Årsakene til bakterielle luftveisinfeksjoner abstrakt. Årsakene til tarminfeksjoner: klassifisering, behandling og forebygging. Hudallergitest Mantoux

Difteri er en akutt infeksjonssykdom preget av betennelse i mandlene, generell forgiftning og toksiske skader på hjerte- og nervesystemet.

Difteri er forårsaket av corynobakterier (difteribasillen, Lefflers basill). Corynebacterium diphtheriae er en Gram-positiv, stavformet bakterie av slekten Corynebacterium som forårsaker difteri.

Først beskrevet av den tyske mikrobiologen Edwin Klebs. Store, rette, svakt buede, polymorfe, stavformede bakterier. Metakromatiske korn av volutin (Babesh-Ernst korn) er lokalisert ved polene til cellene, noe som gir cellene en karakteristisk "blonde"-form. Volutin-korn er farget med metylenblått eller Neisser. På mikropreparater er de plassert enkeltvis eller, på grunn av særegenhetene ved celledeling, er de ordnet i form av den latinske bokstaven V eller Y. I mange stammer er mikrokapsler isolert. Fakultativ anaerob. De vokser på komplekse næringsmedier som inneholder myse, for eksempel levret hesteserum ifølge Roux, en blanding av storfemyse med sukkerbuljong ifølge Loeffler. På blodagar med telluritt (Klaubers medium) blir koloniene svarte på grunn av reduksjonen av telluritt.

Årsaken til sykdommen kan være både giftige og ikke-toksige stammer av difteribacillus, men bare den første av dem forårsaker komplikasjoner som myokarditt og nevritt. Patogenet er motstandsdyktig mot høye og lave temperaturer, tørker. Den dør raskt når den kokes og utsettes for desinfeksjonsmidler. I prosessen med reproduksjon produserer den et giftstoff som spiller en stor rolle i sykdommens patogenes. C. diphtheriae kan forårsake ikke bare halsdifteri, men også hudlesjoner.

Kilden til sykdommen er en syk person eller en bakteriobærer.

Pasienten er smittsom fra den siste dagen av inkubasjonsperioden til den fullstendige sanitæren av kroppen, noe som kan oppstå til forskjellige tider.

Difteri overføres hovedsakelig med luftbårne dråper, men kontakt og matoverføring av infeksjonen er mulig.

Inkubasjonstiden varer 1 - 6 dager. Klinisk er difteri delt inn i flere typer avhengig av lokaliseringen av viruset:

halssykdom (90 % av tilfellene),

strupehode,

Luftveier (luftrør, bronkier).

Mer sjeldne lokaliseringer: øyne, hud, sår, kjønnsorganer. Av kursets natur skilles typisk (membranøs) og atypisk (katarral, hypertoksisk, hemorragisk) difteri. I henhold til alvorlighetsgraden skilles milde, moderate og alvorlige former.

Mulige komplikasjoner av difteri: hos små barn, på grunn av lukking av lumen i strupehodet eller luftrøret med en eksfoliert film, kan plutselig død oppstå. En komplikasjon til sykdommen er myokarditt, som kan utvikle seg både etter alvorlige og etter milde former for difteri, men oftere med utbredte lesjoner og forsinket diagnose. Nevrologiske komplikasjoner uttrykkes av motoriske forstyrrelser, forsvinner vanligvis etter utvinning. Den mest karakteristiske komplikasjonen er lammelse av den myke ganen, som utvikler seg den 3. uken av sykdommen. Stemmen blir nasal, når flytende mat renner ut gjennom nesen. Noen ganger er det lammelse av den oculomotoriske nerven. Senereflekser avtar, muskelsvakhet, koordinasjonsforstyrrelse vises. Med skade på musklene i nakken og overkroppen kan pasienten ikke gå, holde hodet. Gastritt, nefritt, hepatitt kan utvikle seg.


Forebygging av difteri består hovedsakelig i immunisering, så vel som i isolering av pasienter og undertrykkelse av spredning av infeksjon. En pasient anses som smittsom så lenge patogenet finnes på infeksjonsstedet. Isolering avsluttes etter å ha mottatt tre negative resultater av bakteriologisk undersøkelse.

Legen bør gjennomføre en samtale med pårørende til pasienten om smittesikkerhet. Han må fortelle dem at de må tildele en egen rett til pasienten og desinfisere den, oppvasken skal ikke komme i kontakt med den generelle. Også personer som er i kontakt med den syke personen bør bruke en hygienisk maske, utføre daglig våtrengjøring med en desinfiserende løsning i huset, regelmessig ventilere rommet og observere personlig hygiene.

KIKHOSTE
Kikhoste er en akutt infeksjonssykdom hos barn med et syklisk forløp og karakteristiske anfall av kikhoste.
Årsaken til kikhoste - Bordetella pertussis - små kokkoide gramnegative staver med avrundede ender (0,2-0,5 x 0,5-2 mikron), bipolar farget. Ubevegelig. Tvist oppstår ikke. De har en mikrokapsel og drakk. obligatorisk aerobe. De har O-antigen, kapselantigener.

Infeksjonen overføres med luftbårne dråper. Pertussis, som er i dråper av sputum og slim av pasienten, når den hoster, kommer inn i luften og trenger deretter gjennom luftveiene inn i kroppen til en frisk person. Infeksjon er bare mulig når du kommuniserer med pasienter, siden Bordetella pertussis raskt dør utenfor kroppen. Risikoen for infeksjon gjennom omkringliggende gjenstander er praktisk talt eliminert.
Oftest blir barn fra 1 til 5 år syke, noen ganger barn under 1 år. Hos voksne er sykdommen sjelden. Kikhoste etterlater en sterk immunitet, tilbakefall er svært sjelden.
Inkubasjonsperioden varer fra 2 til 15 dager (gjennomsnittlig 5-9 dager).

Klinikk. Til å begynne med er det en lett hoste, som forsterkes hver dag. Temperaturen stiger, barnet blir irritabelt, søvn og appetitt forverres, denne perioden kalles catarrhal, varer i opptil 2 uker. Alle manifestasjoner av sykdommen fortsetter å vokse; gradvis forverres barnets helse, hosten blir lengre og mer alvorlig, og på slutten av den andre - begynnelsen av den tredje uken blir den paroksysmal i naturen: sykdommen går over i den tredje perioden - krampaktig, som varer 1-5 uker . Anfall av krampehoste er det viktigste og konstante symptomet på sykdommen. Hosten begynner med to eller tre dype hostesjokk, etterfulgt av en rekke korte sjokk, de følger etter hverandre og ender i en dyp hvesing på grunn av krampaktig innsnevring av strupehodet. Så begynner hostingen igjen. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av varigheten og hyppigheten av angrepene. Hos små barn er hosteanfallene lange (opptil 2-3 minutter), består av korte ekspiratoriske sjokk uten tungpust. Under et angrep blir pasientens ansikt rødt, og får deretter en blåaktig fargetone. Tårer vises i øynene, noen ganger dannes blødninger i det hvite i øynene, tungen stikker ut av munnen, halsvenene svulmer, ufrivillig separasjon av avføring og urin er mulig. Anfallet ender med utslipp av tyktflytende oppspytt og ofte oppkast. Hosteanfall gjentas fra 5 til 30 eller flere ganger om dagen. Ansiktet blir oppblåst, øyelokkene hovner opp, og det kan oppstå blødninger på ansiktets hud. I intervallene mellom hosteanfall føler barn seg ganske tilfredsstillende. Gradvis svekkes hosten, angrepene blir sjeldnere - en restitusjonsperiode begynner, som varer i gjennomsnitt 1-3 uker.

Den totale varigheten av sykdommen er fra 5 til 12 uker. Et barn anses som smittsomt innen 30 dager fra sykdomsutbruddet. Massevaksinasjoner har ført til utseendet til de såkalte slettede formene for kikhoste, når den krampaktige perioden kan være svært mild eller helt fraværende.
Patogenese. Bordetella pertussis hekker hovedsakelig på slimhinnen i luftveiene. Epitelet deres gjennomgår dystrofiske endringer og eksfolierer, tegn på katarral betennelse avsløres. Forfallsproduktene til patogenet (endotoksiner) forårsaker irritasjon av nervereseptorene i strupehodet, det er impulser som går til hjernen og fører til dannelsen av et vedvarende fokus på irritasjon i den. På grunn av senkingen av terskelen for eksitasjon av nervesentrene og reseptorene, er en ubetydelig uspesifikk irritasjon nok til å forårsake et angrep av krampaktig hoste. "Neurose i luftveiene" utvikler seg, som klinisk manifesteres ved rykkende utpust etter hverandre, etterfulgt av konvulsive dype åndedrag, gjentatt mange ganger og ender i sekresjoner av viskøst oppspytt eller oppkast. Kikhoste hos spedbarn er spesielt alvorlig, de har ikke krampaktige hosteanfall, tilsvarende er apnéanfall med tap av bevissthet og asfyksi.
For tiden, takket være seroprofylakse og massevaksinasjon, har alvorlighetsgraden av forløpet og sykelighet redusert betydelig, dødeligheten overstiger ikke tideler av en prosent.

Komplikasjoner: lungebetennelse (spesielt hos barn fra 1 til 3 år), neseblod, respirasjonsstans. Hos spedbarn og svekkede barn kan kikhoste være svært vanskelig: katarrperioden er kort, noen ganger setter en krampaktig periode umiddelbart inn, ofte fører hosteanfall til pustestans.
Dødelig utfall er nå sjelden, hovedsakelig hos spedbarn fra asfyksi, lungebetennelse, i sjeldne tilfeller - fra spontan pneumothorax.

Beskrivelse av presentasjonen på individuelle lysbilder:

1 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

2 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

BAKTERIELLE INFEKSJONER En gruppe infeksjonssykdommer Infeksjoner som inngår i gruppen Tarminfeksjoner Tyfoidfeber, paratyfusfeber A og B, salmonellose, dysenteri, kolera, escherichiosis, botulisme , mykoplasmose Hematologiske infeksjoner Tyfoidfeber, residiverende intetialfeber, pest, stivkrampe, gass koldbrann, syfilis, gonoré, urogenital klamydia, trakom

3 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Tarminfeksjoner Årsaker til sykdommer i luftveiene (luftveisinfeksjoner)

4 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Tarminfeksjoner Infeksjonsmekanisme - fekal-oral eller oral overføringsmåter - vann, mat, husholdningskontakt

5 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Årsaker til tarmsykdommer Salmonella - salmonellose Salmonella (basill) tyfoidfeber - tyfoidfeber Salmonella paratyfus A - paratyfus A Dysenteribasill - dysenteri Escherichia coli (E. coli) - escherichiosis Vibrio cholerae - kolera - botstridulisme - kolera

6 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Tyfusfeber, paratyfus (A, B) og salmonellose patogener - bakterier av slekten Salmonella (familie - enterobakterier) Smittekilder: - tyfus - en syk person, en bakteriobærer; - salmonellose - husdyr og fugler; syk mann. Overføringsmekanismen er fekal-oral. Smitteveien er fordøyelse (mat), vann, kontakt-husholdning (husholdningsartikler, skitne hender). Før identifiseringen av patogener inkluderte tyfus alle sykdommer som oppstår med nedsatt bevissthet og feber. Tyfus - røyk, tåke, turbiditet, dysterhet. For tiden er tyfus delt inn i: - tyfus, paratyfus A og B; - utslett (rickettsiae), - tilbakevendende (spiroketter). Et vanlig trekk ved disse sykdommene er tyfusstatus - nedsatt bevissthet, hukommelse, orientering.

7 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Salmonellose-årsak - bakterier av slekten Salmonella Hovedkilden til infeksjon er dyr, noen ganger pasienter og bakteriebærere Zooantroponotisk infeksjon. Klinikk: rus, skade på fordøyelseskanalen. Amer. vitenskapsmann Daniel Salmon. Salmonella er bevegelige stenger, skiller ut endotoksin, gram "-", danner ikke sporer og kapsler, fakultative anaerober. Stabilitet: - ved romtemperatur - opptil 3 måneder; - i vann opptil 5 måneder, - i kjøtt og meieriprodukter opptil 6 måneder, - på eggeskall opptil 24 dager; - dør ved 100°C, (i kjøttprodukter dør de etter 2,5 timer) Salting og røyking har ingen effekt. - opprettholde lave temperaturer, opptil -80 °C; - UV-bestandig. Det er ingen spesifikk forebygging. De viktigste tiltakene for forebygging av giftige infeksjoner er forebygging av salg av infiserte produkter og etablering av sanitærtilsyn.

8 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

9 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Tyfoidfeber og paratyfus a og b Årsaken er Salmonella typhi-bakterier. Tyfoidfeber er en akutt infeksjonssykdom. antroponotisk infeksjon. Bakteriene av tyfoidfeber, paratyfus-staver er like i størrelse og form som tarm, danner ikke sporer og kapsler, er godt mobile, gram "-", vokser på enkle næringsmedier under aerobe forhold. Produser endotoksin. Tyfusbakterier er stabile i det ytre miljøet: ved lave temperaturer - 1-3 måneder, i ferskvann i reservoarer - opptil 1 måned, i meieriprodukter kan de formere seg og akkumuleres. De dør når de kokes. Diagnose - bakteriologisk metode (blod for hemokultur, avføring, urin, innhold av roseol.); serologisk (Vidals reaksjoner). Etter den overførte sykdommen dannes en stabil livslang immunitet.

10 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Inkubasjonstiden er fra 7 til 25 dager. Diagnose: 1. Bakteriologisk metode Undersøk sputum, puss, avføring, urin, skraping med roseol, benmargspunkt. 2. Serologisk metode. 3. Uttrykke diagnostikk av tyfoidfeber og bakteriobærer. Fra de første sykdomsdagene oppdages antigen i avføring, urin og andre substrater. Klinikk Alvorlig forgiftning (hodepine, svakhet) Høy temperatur Tungen er fortykket og foret med hvitt belegg, det er avtrykk av tennene på sideflatene (tungespissen og sideflatene uten plakk) Oppblåsthet. Forstørrelse av lever og milt Utilstrekkelig roseoløst utslett på huden på rygg og ekstremiteter (8-10 dager) CCC: senking av blodtrykk, bradykardi, døvhet av hjertetoner Forebygging .. Alle pasienter som har hatt tyfoidfeber er underlagt obligatorisk dispensasjon observasjon. Systematisk overvåking av kroniske bærere. Gjeldende desinfeksjon i infeksjonsfoci. I følge epid. indikasjoner er vaksinert.

11 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Forebygging av tarminfeksjoner Hovedtiltak for forebygging av akutte tarminfeksjoner: 1. Personlig hygiene, 2. Drikk kun kokt eller flaskevann til å drikkes 3. Før bruk skal friske grønnsaker vaskes grundig og overdryppes med kokende vann. 4. For ernæring, velg mat som er varmebehandlet. Stek (kok) maten grundig, spesielt kjøtt, fjærfe, egg og sjømat. Ikke oppbevar mat over lengre tid, selv ikke i kjøleskap. 5. Oppbevar lett bedervelig mat kun under kalde forhold. Ikke la kokt mat stå i romtemperatur i mer enn 2 timer. Ikke spis mat som har gått ut på dato og ikke har vært nedkjølt (bedervelig mat). 6. Bruk separate kjøkkenredskaper og redskaper som kniver og skjærebrett til å håndtere rå mat. Hold rå mat adskilt fra kokt mat. 7. Svøm kun på steder som er utpekt for dette formålet. Når du svømmer i dammer og bassenger, ikke la vann komme inn i munnen. Hvis det oppstår symptomer på en akutt tarminfeksjon (feber, oppkast, urolig avføring, magesmerter), bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp! Forebygging av salmonellose 1. Drikk kun kokt vann fra åpne kilder; 2. Følg reglene for personlig hygiene 3. Ikke "ta prøver" på markedet fra disken, ikke "behandle" uvaskede frukter eller grønnsaker til barn; vask frukt, grønnsaker, bær grundig under rennende vann, og hell deretter over med kokende vann; 4. Legg kjøpte grønnsaker, frukt, kjøtt, fisk, egg i en pose separat fra produkter som ikke er utsatt for varmebehandling (brød, pølse, cottage cheese, godteri, etc.); 5. Når du kjøper matvarer, vær oppmerksom på holdbarheten deres; 6. Overhold strengt "vareområdet" ved lagring av produkter: separat lagring av rå og ferdige produkter, spesielt i kjøleskapet; 7. Ha separat skjæreutstyr (kniver, skjærebrett) for rå og ferdige produkter, grundig vask av utstyr; 8. Retter fra kjøttdeig, fjærfe utsatt for tilstrekkelig varmebehandling.

12 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Bakteriell dysenteri (shigellose) forårsakende middel - dysenteri bacillus Shigella slekten. Sh. disenteriae Shigella er små gramnegative stenger, ikke-bevegelige (har ingen flageller), danner ikke sporer, fakultative anaerober. Japansk vitenskapsmann Shig. Dysenteri er en akutt eller kronisk infeksjonssykdom preget av diaré, skade på slimhinnen i tykktarmen og forgiftning av kroppen. Habitatet til Shigella er cellene i den menneskelige tykktarmen. Kilde - en syk person Smittemåter - alimentary (melk), vann, kontakt-husholdning. Det fortsetter hardt: en økning i t (opptil 38-39) er preget av blodig diaré med blod, symptomer på CNS-skade. Diagnose: 1) bakteriologisk undersøkelse (skatologisk forskning) 2) serodiagnose. Forebygging - dysenterisk bakteriofag. Med dysenteri utvikles lokal og generell immunitet.

13 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Forebygging av dysenteri Et kompleks av sanitære og hygieniske tiltak rettet mot å identifisere pasienter, bryte mekanismen for smitteoverføring og øke kroppens motstand. -- For å identifisere ukjente sykdomstilfeller foretas det bakteriologisk undersøkelse av avføring for personer i kontakt med pasienter. -- Det er også nødvendig å gjennomføre en spørreundersøkelse blant søkere til arbeid knyttet til offentlig servering, vannforsyning og barnepass. --Kontroll over den sanitære tilstanden til vannforsyning, avløpsanlegg, kloakkoppsamlingssteder og deres nøytralisering. -- Streng sanitærkontroll i næringsmiddelindustrien og offentlig servering, spesielt de som er engasjert i prosessering av melk og meieriprodukter. -- Sanitært-pedagogisk arbeid blant befolkningen spiller en viktig rolle i kampen mot dysenteri.

14 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Kolera (gresk Cholē- bile, rheō- flow, expire) Patogen - Vibrio cholerae asiaticae Patogen - Vibrio cholerae, i form av et "komma", mobil (har flagell), sporer og kapsler dannes ikke, gram "-" , aerob . I ren kultur ble mikroben isolert under ekspedisjoner til Egypt (1883-1884) av Robert Koch ("Kochs komma"). Den tåler frysing godt (opptil 4 måneder). Koking dreper innen 1 minutt. I matvarer - 2-5 dager, i meieriprodukter - opptil 2 uker. Følsom for surt miljø. For å desinfisere en bøtte med vann, dropp bare én dråpe eddiksyre.

15 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Kolera er en akutt antroponotisk tarminfeksjon preget av vannaktig diaré etterfulgt av oppkast. Kolera tilhører gruppen av spesielt farlige (karantene) infeksjonssykdommer (pest, kolera, gul feber, kopper). Svært virulent patogen, høy dødelighet, alvorlig sykdomsforløp. Kan spre seg raskt. Smittekilden er en person med en typisk eller slettet form eller en vibriobærer. Mekanismen er fekal-oral, den ledende smitteveien er vann, mat og husholdningskontakt. De snakker om en koleraepidemi allerede hvis antall tilfeller er 7-10 personer. Sykehusinnleggelse nødvendig. Saker krever rapportering til WHO. Lokalisering og eliminering av fokuset på kolera utføres under ledelse av nødanti-epidemikommisjonen.

16 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Patogenese Handling skjer i tynntarmen. Kolera - eksotoksin, forårsaker hypersekresjon av vann og klorider (diaré, dehydrering); - endotoksin, har en immunogen effekt. Normalt skilles det ut opptil 8 liter væske per dag i menneskets tarm. 200 ml på 8 liter skilles ut i avføringen, og resten blir reabsorbert. Giftstoffet virker på tarmveggen og forstyrrer opptaket av væske. Væsken samler seg i tarmene og magen, strekker dem, det er rumling, angst - irreversible oppkast og diaré utvikles. Som et resultat fører det til dehydrering. Som et resultat av et massivt tap av væske med oppkast og avføring, reduseres innholdet i det intercellulære rommet, i cellene; volumet av sirkulerende blod reduseres. Ved obduksjon, hos pasienter som døde av kolera, ligner blodet "ripsgele" - bare ensartede elementer. Klinikk Økende t til 38-39, oppkast, diaré, kramper, svekket S.-S.S., pust.

17 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

MOTEPIDEMISKE TILTAK NÅR PASIENTEN ELLER BÆREREN OPPVISES Umiddelbar isolering av pasienten Utskriving av de som har vært syke med negativt resultat av tre bakterieprøver etter behandling Daglige runder av alle beboere i en vanskeligstilt bygd Identifikasjon og sykehusinnleggelse av personer som er mistenkt for kolera. og isolasjon i 5 dager i isolasjonsrommet for alle kontakter, akuttprofylakse med antibiotika Laboratorieundersøkelse av befolkningen for kolera

18 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

MATGIFTIGE INFEKSJONER Giftige infeksjoner er akutte, ofte massive sykdommer som oppstår når man spiser mat som inneholder et stort antall levende betinget patogene mikroorganismer (hundrevis av millioner per 1 g produkt) og deres giftstoffer som frigjøres under reproduksjon og død av mikrober. I motsetning til årsaker til tarminfeksjoner, er årsakene til toksikoinfeksjoner preget av moderat patogenisitet for mennesker. En forutsetning for deres forekomst er inntak av matvarer som er rikt forurenset med mikroorganismer. Giftige infeksjoner er ikke forårsaket av patogener i seg selv, men av giftstoffer som samler seg i matvarer. Derfor er inkubasjonsperioden ekstremt kort - fra 10 minutter til 1 time. Diaré, oppkast, magesmerter, forstyrrelse av nervesystemet (lidelse og bevissthetstap, spesielt hos barn) utvikles. Matforgiftning er forårsaket av ulike patogener: stafylokokker, E. coli, enterokokker, fecal streptokokker, Proteus.

19 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

20 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus er vanlig i miljøet og formerer seg godt i mat. Smittekilder og -reservoarer: husdyr (melkefe med mastitt), fjørfe; syke mennesker og bakteriebærere. Smittemåter: luftbåren, kontakt-husholdning, fordøyelse. Den har økt motstand mot antibiotika og forårsaker sykehusinfeksjoner (HAI). I følge World Health Association (WHO) får Staphylococcus aureus, som årsak til sykehusinfeksjoner, førsteplassen.

21 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Staphylococcus aureus forårsaker sykdommer i huden og subkutant vev: pyodermi, abscess, panaritium, byller. Luftveissykdommer: betennelse i mandlene, lungebetennelse, pleuritt. Sykdommer i nervesystemet og sanseorganer: mellomørebetennelse, konjunktivitt, meningitt. Sykdommer i fordøyelsessystemet: enteritt, enterokolitt, stomatitt, akutt matforgiftning. Sykdommer i muskel- og skjelettsystemet og bindevev: leddgikt, osteomyelitt. Sykdommer i det genitourinære systemet: blærekatarr, uretritt, mastitt, endometritt. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet: endokarditt, perikarditt, flebitt.

22 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Botulisme Årsaken er botulismebasillen, slekten Clistridium, arten Cl. botulinum. (fra lat. botulus - pølse) Clostridium botulism - gramnegative anaerobe sporedannende bakterier Clostridium botulinum. Botulinumtoksinet de skiller ut er det mest potente toksinet som er kjent i naturen. Toksinet forstyrrer nevromuskulær impulsoverføring, som et resultat av at pareser og lammelser av ulike lokaliseringer utvikler seg hos pasienter.

23 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Klinikk og diagnostikk Inkubasjonstiden er kort (siden produktene inneholder patogenet og dets giftstoff) - opptil 12 timer i gjennomsnitt. Symptomer: kvalme, oppkast, løs vannaktig avføring opptil 15 ganger om dagen. Temperatur - 38-40 °. Blek, takykardi, redusert blodtrykk. Med dehydrering - kramper, anuri, kollaps, sjokk. Dødelige utfall opptil 60 %. (akutt respirasjonssvikt) Diagnose - kliniske og epidemiologiske data og laboratorietester. Materiale - oppkast, mageskylling, avføring, blod. Behandling. Antitoksisk anti-botulinumserum introduseres i henhold til Bezredko-metoden. Det er ingen post-infeksiøs immunitet Forebygging - forsiktig varmebehandling av mat, streng overholdelse av sanitære standarder for tilberedning, lagring og inntak av mat.

24 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Årsaker til sykdommer i luftveiene (luftveisinfeksjoner) Stafylokokker, streptokokker - betennelse i mandlene Kochs basill (tuberkulose) - tuberkulose Difteribacillus - difteri Streptokokker - skarlagensfeber Bordetella (kikhoste) - meningokokkhoste eller kikhosteinfeksjon, kikhoste eller kikhoste. Mykoplasma - mykoplasmose

25 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Angina Akutt infeksjons-allergisk sykdom, der inflammatoriske forandringer hovedsakelig uttrykkes i palatin-mandlene. Hovedpatogenene er patogene og betinget patogene pyogene kokker: stafylokokker, streptokokker Smittekilden er ofte purulente sykdommer i nesen og paranasale bihuler, tannkaries etc. Klinikk. Sykdommen begynner vanligvis akutt, ledsaget av en følelse av sår hals, generell ubehag, hodepine, verkende ledd, sår hals ved svelging. Temperaturen stiger til 38-39°, noen ganger opp til 40°. Forebygging av angina Sanitet i øvre luftveier

26 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Tuberkulose (konsum) er en av de eldste infeksjonssykdommene. Årsaken er Mycobacterium tuberculosis, tuberkelbasillen, Kochs basill - tynne, rette eller buede syrefaste pinner. Det er gigantiske former med forgrenede, filamentøse, kølleformede former. Noen ganger er de kjeder eller individuelle klynger av coccoid-korn. Ikke-bevegelig, gram "+", danner ikke sporer, obligatoriske aerober, fakultative intracellulære parasitter

27 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

28 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Mycobacterium tuberculosis særegne egenskaper Motstandsdyktighet mot syrer og alkohol Forbli levedyktig når den utsettes for ulike fysiske og kjemiske midler. I tørt oppspytt (under visse forhold) kan Kochs bakterier forbli levedyktige i opptil seks måneder I tørket oppspytt på ulike gjenstander (møbler, bøker, servise, sengetøy, håndklær, gulv, vegger osv.) kan de beholde sine eiendommer i flere måneder. Kochs tryllestav dør i sollys innen 1,5 time. Ultrafiolette stråler dreper mykobakterier på 2-3 minutter.

29 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Etter den første infeksjonen kan ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen oppstå. Sykdommen vil ikke utvikle seg, men Mycobacterium tuberculosis (MBT) kan være i kroppen i lang tid (år tiår) uten å skade den. Denne tilstanden av relativ likevekt kan forstyrres til fordel for patogenet med en nedgang i kroppens forsvar (forverring av sosiale levekår, underernæring, stressende situasjoner, aldring Smittemåter 1. Aerogen: (ved innånding av luft) luftbåren (under nysing). og hoste), støv (i støvete rom der pasienten var) 2. Kontakt (gjennom husholdningsartikler) 3. Mat (ved spising av forurenset mat).

30 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

SPYTT I URNE Et ekkelt fenomen, hva blir det? Folk spytter i alle retninger. Spytte rent, spytte skittent, spytte sunt, spytte smittsomt. Spyttet vil tørke opp, bli lett, og spyttet vil fly med støvet. Forbruket føres inn i lungene, inn i halsen. Å spytte dreper flere mennesker på grunn av vår skyld enn i krig. Vær kultivert: ikke spytt på bakken, men spytt i søppelbøttene!", Vladimir Mayakovsky. "Kamerat folk! KAMERTER FOLK, VÆR KULTURELL! IKKE SPYTT PÅ GULVET, MEN SPYTT I URNE.

31 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

KLINISKE FORMER Øyetuberkulose. Ekstrapulmonal tuberkulose Tuberkulose i fordøyelsessystemet Tuberkulose i det genitourinære systemet Tuberkulose i sentralnervesystemet og hjernehinnene Tuberkulose i bein og ledd Tuberkulose i huden

32 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Diagnose fluorografisk undersøkelse (FLG) Reaksjonen på Mantoux-testen anses som positiv når det dannes et infiltrat (papuller) med en diameter på 5 mm eller mer.

33 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

34 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Kvantiferon-testen er en immunologisk test som bestemmer nivået av spesifikt interferon gamma (IFN-γ) i pasientens blod. Gamma-interferon i blodet oppdages kun hos infiserte personer (positivt resultat). Quantiferon-testen har ingen kontraindikasjoner og komplikasjoner, da den utføres utenfor kroppen (in vitro), i reagensglass med pasientens blod.

37 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

I følge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon (WHO) regnes vaksinasjon med BCG-vaksinen som et av de viktigste tiltakene for å forebygge tuberkulose.

38 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

BCG (Bacielle Calmette - Guerin) BCG-vaksinen ble laget av franske forskere A. Calmette og C. Guerin fra en virulent stamme av bovin Mycobacterium tuberculosis (MBT) ved lang subkultur (230 påfølgende passasjer) på et potetmedium som er ugunstig for MBT-vekst med tilsetning av glyserin og bovin galle. Forfatterne begynte passeringer av stammen i 1908, og 13 år senere (etter 230. generasjon) mistet stammen sin virulens for dyr (kanin, ape). Samtidig ble forsøksdyrene resistente mot påfølgende MBT-infeksjon. Det første barnet ble vaksinert muntlig i juli 1921 i Frankrike.

39 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Kikhoste (fransk haneskrik) Patogen BORDETELLA PERTUSSIS Årsaken til kikhoste ble først isolert fra et sykt barn av J. Borde og O. Zhangu i 1900. Liten, eggformet, gram "-" pinne med avrundede ender Bevegelig. Det er ingen tvist. Det er ingen flageller. Danner en kapsel. Obligate aerober Kikhoste er en svært smittsom sykdom som barn er svært utsatt for (hos voksne forårsaker det langvarig bronkitt). - bakteriologisk metode (før start av mikrobiell behandling) - serologisk metode Rutineprofylakse Kombinert DTP-vaksine (adsorbert kikhoste-difteri-stivkrampe-vaksine) inkluderer difteri og tetanustoksoider, drepte hele mikroorganismer - kikhostepatogener Utseende av et barn med kikhoste under kikhoste krampaktig anfall

40 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Skarlagensfeber I 1675 ble sykdommen kalt purpurfeber - skarlagensfeber (engelsk) Patogen - (Streptococcus pyogenes) pyogen streptokokk. Gram-positiv hemolytisk fakultativ aerob streptokokk gruppe A. Den lever i nasopharynx eller på huden til voksne, kan forårsake purulente prosesser - betennelse i mandlene, erysipelas, hos barn med primær infeksjon utvikler den skarlagensfeber. De viktigste smitteveiene er: - luftbåren (for eksempel når du hoster, snakker og nyser); - husholdning (gjennom sengetøy, leker, servise, husholdningsartikler); - mat (gjennom mat). Klinikk: en rask økning i temperatur; hyperemi av den bakre svelgveggen, mandler, takykardi, oppkast; forstørrelse av lymfeknuter; rødhet i tungen og hypertrofi av papiller. (rød tunge)

Beskrivelse av lysbildet:

grunnleggeren av antiseptika (vitenskapen om å bekjempe infeksjoner) - den ungarske fødselslegen Ignaz Philip Semmelweis Den unge legen Semmelweis, etter å ha uteksaminert seg fra universitetet i Wien, fortsatte å jobbe i Wien og lurte snart på hvorfor dødsraten under fødsel på sykehuset nådde 30- 40 % og til og med 50 %, langt over dødeligheten ved hjemmefødsler. I 1847 antydet Semmelweis at dette fenomenet på en eller annen måte var forbundet med overføring av infeksjon ("kadaverisk gift") fra avdelingene for patologiske og infeksjonssykdommer på sykehuset. I disse årene praktiserte leger ofte i likhus ("anatomiske teatre") og tydde ofte til å levere direkte fra et lik, og tørket hendene med nye lommetørklær. Semmelweis beordret sykehuspersonalet til først å dyppe hendene i en blekeløsning og først deretter henvende seg til en fødende kvinne eller en gravid kvinne. Snart falt dødeligheten blant kvinner og nyfødte med 7 ganger (fra 18 % til 2,5 %).

43 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Semmelweiss idé ble imidlertid ikke akseptert. Andre leger lo åpenlyst av oppdagelsen hans og av seg selv. Overlegen ved klinikken der Semmelweis jobbet forbød ham å publisere statistikk over nedgangen i dødelighet, og truet med at han ville "anse en slik publikasjon som en oppsigelse", og sparket snart Semmelweis helt fra jobben. Forfulgt og misforstått i løpet av livet av sine samtidige, ble Semmelweis gal og tilbrakte resten av dagene på et psykiatrisk sykehus, hvor han i 1865 døde av den samme sepsis som kvinner i fødsel døde av før oppdagelsen. Det var ikke før i 1865, 18 år etter Semmelweiss oppdagelse og, tilfeldigvis, året da han døde, at den engelske legen Joseph Lister foreslo å bekjempe infeksjonen med fenol (karbolsyre). Det var Lister som ble grunnleggeren av moderne antiseptika.

Patogentuberkulose

De forårsakende midlene til tuberkulose er mykobakterier (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + tynne buede staver uten sporer, kapsler og flageller, på grunn av egenskapene til den kjemiske sammensetningen (høyt lipidinnhold), er tuberkelbasillen farget som sporer (ifølge egenskapene til den kjemiske sammensetningen (høyt lipidinnhold) til Ziehl-Neelsen, den er beiset burgunder , bakgrunn - blå). På enkle medier vokser ikke patogenet; den dyrkes for eksempel på et eggemedium med stivelse, glyserin og malakittgrønt for å undertrykke veksten av samtidig mikroflora (Levenshtein-Jensen-medium).

To typer mykobakterier er patogene for mennesker:

    M. tuberculosis - tynne, svakt buede stenger som vokser bedre på medier med glyserin; marsvin er mer følsomme for dem; smittekilde- menneskelig, infeksjon- luftbåren eller luftbåren støv; lungetuberkulose utvikler seg oftere;

    M-bovis - tykke korte pinner; kaniner er mer følsomme for dem; smittekilde- husdyr; infeksjon- oftere på næringsveien (mat); observert tuberkulose i mesenteriske lymfeknuter.

Virulensen til mykobakterier er assosiert med endotoksin og ledningsfaktor (celleveggglykolipider); allergifremkallende egenskaper er assosiert med cellulære proteiner. Inkubasjonstiden er fra flere uker til flere år.

Sykdom forekommer i ulike former og kan generaliseres med skade på organene i det genitourinære systemet, bein, hjernehinner, øyne, hud. Funksjoner ved immunitet i tuberkulose:

    merket naturlig disposisjon l mennesker til tuberkulose, på grunn av genotypen;

    immunitet ikke-steril(til superinfeksjon) - mens det er tuberkelbasiller i kroppen, inaktiveres nylig innkommende tuberkulosemykobakterier (de dør eller kapsler inn);

    antistoffer spiller ikke en beskyttende rolle, og deres høye titer indikerer bare alvorlighetsgraden av prosessen (beskyttelsen skyldes hovedsakelig immunforsvar T-lymfocytter);

    immunitet er ledsaget av utviklingen allergier;

Ikke-steril immunitet etter frigjøring av kroppen fra patogenet blir steril.

Mikrobiologisk diagnostikk utført ved mikroskopi av fargede utstryk fra materialet, ved den mikrobiologiske metoden, ved infeksjon med materiale fra et sykt marsvin (biologisk metode); Allergodiagnose utføres også (Mantoux-test med tuberkulin).

Spesifikk behandling: i samsvar med følsomheten til den isolerte, er belastning foreskrevet antibiotika(streptomycin, kanamycin, rifampicin, etc.), narkotikaPAKKE(para-aminosalisylsyre), preparater GINK(hydrazider av isonicotinsyre - ftivazid, etc.)

Spesifikk forebygging: administrert intradermalt ved 5-7 dagers alder levende vaksine BJ (BCG - attenuert stamme av M. bovis oppnådd av Calmette og Guerin); Revaksinering utføres for personer under 30 år med en negativ Mantoux-test. Denne testen er satt

årlig ved intradermal administrering tuberkulin(spesifikt ekstraherbart proteinallergen fra Mycobacterium tuberculosis). Hos voksne er Mantoux-testen vanligvis positiv; i fravær av kliniske manifestasjoner, indikerer dette infeksjon av kroppen med tuberkelbasiller og derfor tilstedeværelsen av immunitet mot tuberkulose. Hos barn er testen enten negativ eller positiv med en hevelsediameter på injeksjonsstedet på 5-10 mm (vaksinasjonsallergi). Hvis diameteren er mer enn 10 mm eller intensiteten av reaksjonen øker med 6 mm eller mer per år, trenger barnet en ekstra undersøkelse for å utelukke eller bekrefte tuberkulose.

Patogendifteri

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + tynne, lett buede staver, plassert i vinkel mot hverandre i preparater. Det er ingen sporer og kapsler (de danner en mikrokapsel i kroppen), de er ubevegelige. Volutin-korn er plassert i fortykningene i endene av pinnene, som avsløres ved hjelp av spesielle fargingsmetoder. De vokser ikke på enkle medier, de dyrkes på levret hesteserum, blodtelluritt og andre medier. Difteri er oftere forårsaket av C. diphtheriae biovar gravis, sjeldnere - andre biovarer (mitis eller intennedius). Biovars utmerker seg ved kulturelle og biokjemiske egenskaper. Som en del av den normale mikrofloraen i menneskekroppen er det ikke-patogene corynebakterier (falske difteri-basiller, difteroider), som utmerker seg ved morfologiske og fysiologiske egenskaper.

Difteri-basiller er relativt stabile i det ytre miljø; kan lagres på leker i opptil 2 måneder, de lagres lenge i difterifilmer. Følsom for tørking, varme, sollys og vanlige desinfeksjonsmidler. I henhold til evnen til å danne eksotoksin, er difteri-basiller delt inn i giftige og ikke-toksige. Ikke-toksige kan tilegne seg evnen til å produsere eksotoksin under påvirkning av en moderat bakteriofag som bærer toksisitetsgener (toksgener). C. difterieksotoksin har generell Og lokale handling. Lokalt forårsaker det nekrose (nekrose) av vev og en økning i vaskulær permeabilitet: en tett grå film dannes, "loddet" med det underliggende vevet. I tillegg absorberes eksotoksin i blodet og sirkulerer i kroppen, påvirker dets vev, spesielt myokard, binyrene, nervesystemet (generell effekt).

Smittekilde- syk person eller mikrobærer.

Infeksjon forekommer oftere av luftbårne dråper, sjeldnere ved kontakt med husholdningen (gjennom leker, servise) eller næringsmidler.

Sykdom preget av alvorlig forgiftning og lokale symptomer. Skille difteri i svelget, nese, strupehode, sår. øyne, andre lokaliseringer. Immunitet er hovedsakelig antitoksisk, ustabil.

difteri og difteri mikrotransport utføres ved å undersøke materialet fra fokuset på betennelse (mikroskopi av fargede utstryk, isolering av en ren kultur med identifikasjon og obligatorisk bestemmelse av dens giftighet).

spesifikk behandling. Ved første mistanke om difteri gis et antitoksisk difterimiddel. serum(heterolog). For antimikrobiell terapi er antibiotika foreskrevet; de brukes også til rensing av mikrobærere.

Spesifikk profylakse holdt difteritoksoid(fra 1. leveår). Det er en del av de tilhørende DTP-vaksinene. ADS (ADS-M preparat med redusert dose antigen gis til svekkede individer og barn med allergisk status m).

Patogenkikhoste

Kikhoste er forårsaket av Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- polymorf basill uten sporer og flageller. Danner en kapsel i kroppen. Vokser ikke på enkle medier; den dyrkes på et potetglyserinmedium med blod, på kasein-kullagar. Den danner små, glatte, skinnende (som kvikksølvdråper) kolonier, som studeres med sidebelysning (de kaster en kjegleformet lysstråle på mediet). Biokjemisk inaktiv. Identifikasjon utføres av et kompleks av morfologiske og fysiologiske egenskaper og antigen struktur. Årsaken til kikhoste har endotoksin og danner stoffer som eksotoksiner. Ustabil i det ytre miljø. Følsom for varme, sollys, vanlige desinfeksjonsmidler.

Smittekilde- en mikrobærer eller en syk person som er smittsom i de siste inkubasjonsdagene og i de katarrale infeksjonsperiodene. Infeksjon- ved luftbårne dråper. Barn blir oftere syke. Sykdom ledsaget av allergi og fortsetter i flere perioder: 1) katarrhal(preget av symptomer på akutte luftveisinfeksjoner); 2) krampaktig(konvulsiv), når bordetell-toksiner irriterer endene av vagusnerven og det skapes et eksitasjonsfokus i hjernen: anfall av ukuelig hoste, som ofte ender med oppkast; 3) periode rekonvalesens. Immuniteten er cellulær og humoral, vedvarende.

Mikrobiologisk diagnostikk i den tidlige perioden av sykdommen utføres den ved å isolere en ren kultur av B. pertussis fra sputum, i en senere periode - ved serodiagnose i RSK, etc.).

Spesifikk behandling: antibiotika, humant immunglobulin.

Spesifikk forebygging: drept vaksine (en del av DTP-vaksinen).

Patogenmeningokokkinfeksjoner

Meningokokker, eller Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-kokker som ser ut som kaffebønner og er arrangert i par med konkaviteter til hverandre. Ingen sporer eller flageller; danner en kapsel i kroppen. De vokser ikke på enkle medier; de dyrkes på serummedier, hvor de danner mellomstore avrundede gjennomsiktige kolonier. Biokjemisk inaktiv. De har en kompleks antigenstruktur. Serogruppe A meningokokker forårsaker vanligvis epidemiske utbrudd og alvorligste sykdommer. Årsaksmidlet er svært følsomt for avkjøling, dør raskt ved romtemperatur; derfor sendes testmaterialet (brennevin, utstryk fra den bakre svelgveggen, blod) varmt til laboratoriet, for eksempel etter å ha blitt dekket med varmeputer. Desinfeksjonsmidler ødelegger umiddelbart.

patogenisitetsfaktorer meningokokker - fimbriae(gi vedheft av mikroben til epitelet i nasopharynx), kapsel(invasive og antifagocytiske egenskaper), enzymer hyaluronidase og neuraminidase (fordeling i vev). Bakteremien som oppstår under infeksjon er ledsaget av nedbrytning av mikrobielle celler og frigjøring av endotoksin, en stor mengde som kan forårsake endotoksisk sjokk(med skade på blodkar, koagulering av blod i dem og utvikling av acidose).

Kilde til infeksjon:- en bærer eller en syk person. Infeksjon- ved luftbårne dråper (med nærkontakt). Inkubasjonstiden er 5-7 dager. Skille følgende rmy meningokokkinfeksjon: epidemi cerebrospinal meningitt(betennelse i de myke hjernehinnene), epidemisk nasofaryngitt(flyter som en akutt luftveissykdom), meningokokksepsis (meningokokkemi). Generalisering av infeksjon forekommer som regel hos personer med immunsvikt. Allergiske reaksjoner deltar i patogenesen av alvorlige former for infeksjon. Immuniteten er vedvarende, typespesifikk, cellulær og humoral; gjentakelse er mulig.

Mikrobiologisk diagnostikk utføres ved den mikrobiologiske metoden, med meningitt, mikroskopi av fargede preparater fra sedimentet til cerebrospinalvæsken utføres også.

Spesifikk behandling: antibiotika (i store doser); humant immunglobulin.

Spesifikk profylakse: kjemisk vaksine(fra polysakkaridantigener av årsaken til meningokokkinfeksjon A og C)

1.
2.
3.
Årsaken til difteri.
Pertussis forårsakende middel.
årsaker til tuberkulose.

1. Taksonomi.

Sem.
Actinomycetaceae
slekt
Corinebacterium
representant for C. diphtheriae
C.diphtheriae Leffler-flekk

Morfologi

-
-
-
Dette er tynne, lett buede pinner.
3-5 µm lang, med en karakteristikk
arrangement i utstryk: i par, under
vinkel til hverandre ("klikk"-type
divisjoner),
Endene på pinnene er kølleformede
fortykninger som inneholder volutinkorn
ubevegelig
Sporer og kapsler dannes ikke
G+
C.diphtheriae Neisser-flekk
C. diphtheriae Gramfarging

kultureiendommer

Fakultative anaerober
Dyrk på medier som inneholder blod
serum,
på telluritt blodagar
(Clauberg medium) form
to typer kolonier
Kolonienes natur
biokjemiske egenskaper og
evne til å produsere
hemolysin skilles ut av tre
biovar: gravis, mitis, intermedius

3. Antigen struktur og virulensfaktorer.

C. diphtheriae inneholder Kantigen i mikrokapselen, som gjør det mulig å differensiere
dem i serovarer og gruppespesifikke
polysakkarid O-antigen
vegger.
Difteri histotoksin er det viktigste
patogenisitetsfaktor

Funksjon av toksindannelse av difteri
coli bestemmes av tilstedeværelsen i dens DNA
spesifikk lysogen fag (profag),
som inneholder genet for strukturell toksisitet. På
henne
infeksjon
profet
fortsette
tiltredelse
genet
toksisitet til
DNA
mikrobiell celle. Histotoksinfiksering
forekommer på muskelmembranreseptorer
hjerteceller, hjerteparenkym, nyrer,
binyrer, nerveganglier.

5. Motstand.
Difteribakterier har en betydelig
motstand mot faktorer
miljø. Overlevelse i høst-vårperioden når 5,5 måneder og gjør det ikke
ledsaget av tap eller svekkelse av deres
patogene egenskaper. Difteri mikrober
følsom for direkte sollys
høy temperatur, alkohol og peroksid
hydrogen.
6. Epidemiologi.
Smittekilde - en syk person eller en bærer
menneskelig. Smitteveien er luftbåren.

6. Patogenese og klinikk av forårsakede sykdommer.

Inngangsport - slimhinner i svelget,
nasopharynx og nese, sjeldnere - slimhinnen i øynene, ekstern
kjønnsorganer, såroverflate av huden.
På stedet for introduksjonen av det forårsakende middelet for difteri
fibrinholdige filmer dannes i form av gråhvite overlegg.
Eksotoksinet som produseres forårsaker nekrose og
betennelse i slimhinner og hud.
Absorbert påvirker det nervecellene,
hjertemuskulatur, parenkymale organer,
forårsaker fenomenet generell tyngde
rus.

Kliniske manifestasjoner
A. Difteri pharynx
B. Huddifteri

10. 7. Immunitet

Immunitet etter sykdom
ustabil, muligens re-sykdom;
Hovedrollen i forebygging av difteri
tilhører dannelsen av en aktiv
kunstig antitoksisk immunitet i
som følge av rutinevaksinasjon

11. 8. Laboratoriediagnose av difteri

Klinisk materiale: halspinne, nasofarynxslim, etc.
Metoder:
1.
2.
Bakterioskopisk (utstryksfarging ifølge Leffler og
Neisser - foreløpig)
Bakteriologisk (kulturell) - den viktigste.
Såing av klinisk materiale på blod
tellurittagar (Clauberg medium). Identifikasjon av
sett med egenskaper: kulturelle, morfologiske, tinktielle,
biokjemisk, obligatorisk bestemmelse av giftighet ved metoden
Ouchterlony; følsomhet for antibiotika.
3.
4.
Serologisk (ELISA, nøytraliseringsreaksjon
antistoffer, RNHA) for å påvise antistoffer og/eller
toksin i serum
Shiks test - in vivo toksinnøytraliseringsreaksjon

12. Dobbel Ouchterlony Gel Diffusjon (kan utføres uten å isolere en ren kultur)

13.

Shik-testen utføres for
tilstandsvurdering
antitoksisk immunitet;
intradermalt administrert minimalt
mengde toksin
I nærvær av antistoffer mot
difteritoksin synlig
det blir ingen endringer
Med fravær
antitoksisk immunitet
inflammatorisk
reaksjon

14.

Spesifikk profylakse
Den aktive ingrediensen i alle vaksiner er difteritoksoid.
(difteri histotoksin, som har mistet sin toksisitet, men
bevarte antigene egenskaper som et resultat av bearbeiding
formalin ved 37-40C i 3 uker:
AD - adsorbert difteritoksoid
ADS - adsorbert difteri-tetanustoksoid
ADS-M toksoid
- vaksine for forebygging av difteri og stivkrampe med redusert innhold av antigener
AD-M toksoid
antigen-redusert difteri-vaksine
Imovax D.T. utroskap
vaksine for forebygging av difteri og stivkrampe, analog av ADS-M (Aventis Pasteur, Frankrike)
DT voks
vaksine for forebygging av difteri og stivkrampe, analog av ADS
(Aventis Pasteur, Frankrike)

15. Spesifikk profylakse

Tetrakt-HIB
Adsorbert vaksine mot difteri, stivkrampe, kikhoste og Haemophilus influenzae type b
(Frankrike)
Tritanrix
vaksine for å forhindre kikhoste, difteri, stivkrampe og hepatitt B
(SmithKline Beecham, Belgia)
Tetrakok 05
vaksine for forebygging av kikhoste, difteri, stivkrampe og poliomyelitt (Aventis Pasteur, Frankrike)
Infanrix
acellulær vaksine for forebygging av kikhoste, difteri og stivkrampe (Belgia)
Pentaxim
Vaksine for forebygging av difteri og tetanus adsorbert, kikhoste
acellulær, poliomyelitt inaktivert, Haemophilus-infeksjon
influenza type b konjugert.
DTP - adsorbert kikhoste-difteri-stivkrampe-vaksine

16. Behandling

1. Nøytralisering av giftstoffet ved
introduksjon av antidifteri
antitoksisk serum
(donor eller hest)
2. Antibiotisk behandling: penicilliner,
cefalosporiner, kinoloner, etc.

17. Slekt BORDETELLA Art BORDETELLA PERTUSSIS

Utseendet til et sykt barn
kikhoste, under
krampaktig anfall

18.2 Morfologi

liten, eggformet,
gram pinne med
avrundet
slutter
Ubevegelig. Tvist
Nei. Det er ingen flageller.
Danner en kapsel
drakk.

19. Kultureiendommer

Optimal dyrking t
37°C ved pH 7,2.
Vokser ikke på enkelt
næringsmedier,
dyrket på potetglyserolagar og
semisyntetisk kaseinkullagar uten tilsetning av
blod.
Skjemaer på blodmedier
område med hemolyse.
Kolonier er små, runde, med
glatte kanter, skinnende
minner om dråper
kvikksølv eller perlekorn.
Vekst av Bordetella pertussis på agar
Borde-Gangu

20.

Strenge aerobe
Enzymatisk inaktiv: ikke
fermentere karbohydrater, ingen proteolytisk
aktivitet, gjenoppretter ikke nitrater
3. Antigene egenskaper.
OAS
K-Ag
4. Motstand.
Veldig ustabil i miljøet. Fort
ødelagt av desinfeksjonsmidler
antiseptiske midler, følsomme for sollys
stråling. Ved 50-55°C dør de på 30 minutter, kl
koker øyeblikkelig.
5. Epidemiologi.
Luftbåren overføringsvei.
Kilde - pasienter eller bærere.

21.6 Kikhostepatogenese

Infeksjonsporten -
øvre slimhinne
luftveier.
Hovedrolle i utvikling
sykdom hører til
giftige stoffer,
kondisjonering
konstant irritasjon
nervereseptorer
slimhinnen i strupehodet,
luftrør og bronkier,
som resulterer i
hoste.
7. Immunitet etter
tidligere sykdom
livslang, holdbar.
Kolonisering av trakealt epitel
Bordetella pertussis (celler uten
flimmerhår er fri for bakterier)

22. 8. Laboratoriediagnose av kikhoste

Grunnleggende metoder
laboratorium
diagnostikk
kikhoste
bakteriologisk
og serologisk

23. Bakteriologisk metode

Innsamling av klinisk materiale
- med en tørr vattpinne fra baksiden av svelget og lag
såing på næringsmedier
- hosteplatemetode

24.

Hensikten med bakteriologisk forskning:
- Isolering av ren kultur og
identifikasjon av kikhoste
- Differensialanalyse
kulturelle egenskaper til patogener
kikhoste (B.pertussis) og parapertussis
(B.parapertussis)
Serologisk metode for diagnostisering av kikhoste
ELISA brukes til å bestemme IgA i
nasopharyngeal slim, fra 2-3 uker
sykdommer
RNHA brukes i analyse av sera
etter 10-14 dager, diagnostisk titer
1:80, hos friske barn 1:20
CSC i parede sera

25. 9. Spesifikk behandling og forebygging.

Kombinert DTP-vaksine
(adsorbert kikhoste -
difteri-tetanus
vaksine) inkluderer
difteri og stivkrampe
toksoider, så vel som døde
Hele organismer som forårsaker kikhoste
Infarinx (Belgia):
3 komponenter (mot kikhoste,
difteri, stivkrampe)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Familie
Slekt
Slags
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberkulose,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Morfologi

Gram-positiv tynn
rett eller svakt buet
pinner;
Celleveggen inneholder
mye voks og
lipider, som
hydrofobicitet, motstand mot
syrer, alkalier, alkoholer;
Urørlig, sporer og kapsler er det ikke
former;
Hekker på tett
media danner "fletter" av plexus, der
mikrobielle celler er knyttet sammen av Mycobacterium tuberculosis (røde staver) i
sputum.
seg imellom.
Ziehl-Neelsen farging.

28. Mycobacterium tuberculosis inne i lungeceller. Ziehl-Neelsen beis

29. cord factor - mykobakterier som holder seg sammen i bunter er synlige

30. Kultureiendommer

Levenshtein-Jensen medium og
vekst av mykobakterier.
Aerobe;
Dyrk på medier som inneholder egg,
glyserin, poteter. Glyserin
agar, kjøtt-pepton-glyserol
buljong.
Det mest brukte eggmediet
Levenshtein-Jensen og
Sotons syntetiske medium;
vokse sakte (vekst
oppdaget etter 2-3 uker
seinere);
Kolonier tørre, rynkete,
gråaktig;
Har biokjemiske
aktivitet som tillater
skille arter
Hovedtesten - niacintest
akkumulering i et flytende medium
nikotinsyre

31. 3. Antigenstruktur og virulensfaktorer.

Gruppespesifikt antigen - protein
Artsspesifikk - polysakkarid
Hovedantigenet det utvikler seg på
immunrespons - tuberkulinglykoprotein
Giftig effekt på kroppen
levere cellekomponenter og produkter
metabolisme.

32.

4. Motstand.
På grunn av den spesielle kjemiske sammensetningen (opptil 41 %
fett) tuberkulosebakterier er karakterisert
høy stabilitet i gjenstander av ytre
miljø, virkningen av alkohol, syrer.
5. Epidemiologi.
Smittekilden er en person, stor som liten
kveg.
Hovedveien for overføring er luftbåren og
luft-støv.
Mindre viktig mat (med meieriprodukter og kjøtt
produkter), kontakt husholdning og
intrauterin.

33. Epidemiologi (forts.)

Tuberkulose er allestedsnærværende
Sosioøkonomiske faktorer bidrar til økningen i forekomsten (hovedfaktoren er sult)
Siden 1990 har det vært en kraftig økning i
forekomst
Humant immunsviktvirus (HIV) og syndrom
ervervet immunsvikt forårsaket en markert
en økning i tuberkulosetilfeller hos noen
land
På den annen side er problemet
spredning av mykobakterier med flere
medikamentresistens

34. Patogenese av tuberkulose

Interaksjon av Mycobacterium tuberculosis med menneskekroppen
begynner når patogenet kommer inn i lungene
den første inngangen til patogenet i lungene eller andre organer
forårsaker utvikling av liten eller uspesifikk betennelse Etter 2-4
uker etter infeksjon begynner neste interaksjonsstadium
mykobakterier med en makroorganisme. I dette tilfellet observeres to prosesser - reaksjonen av vevsskade i henhold til typen DTH (spesifikk inflammatorisk
reaksjon) og makrofagaktiveringsreaksjon.
Med utvikling av immunitet og akkumulering i hovedfokus for en stor
antall aktiverte makrofager, tuberkuløse
granulom.

35. Struktur av tuberkuløst granulom

36. Kliniske manifestasjoner

Det er tre kliniske former
sykdommer:
Primær tuberkuløs rus i
barn og tenåringer
Tuberkulose i luftveiene
Tuberkulose i andre organer og systemer

37. 7. Immunitet.

Ved tuberkulose er det ikke-sterilt,
allergisk, levert av mobilnettet
immunsystem, for
manifestasjon krever tilstedeværelse i kroppen
levedyktige bakterier.

38. Laboratoriediagnostikk

Klinisk materiale: puss, sputum, blod, bronkialeksudat,
cerebrospinalvæske, pleuravæske, urin osv.
Metoder:
1.
Bakterioskopisk: direkte farging av sputumutstryk
Ziehl-Neelsen-metoden eller smøre etter anrikning (konsentrasjon
flotasjons- eller homogeniseringsmetoder)
Direkte flekker
sputum ifølge Ziehl-Neelsen
En vattpinne fra en flotasjon
lag ifølge Ziehl-Neelsen

39.

2. Selvlysende metode (farging med rhodamin-auromin));
3. Pris mikrokulturmetode (tykt sputumutstryk på objektglasset
behandlet med syre, ikke fiksert og plassert i
serum; etter 5-7 dager farget ifølge Ziehl-Neelsen; på
tilstedeværelsen av en ledningsfaktor er synlig klistret sammen i bunter
mykobakterier)

40. Mantoux hudallergisk test

Intradermal administrering av høyrenset
tuberkulin (PPD = renset proteinderivat)
årsaker hos de som er infisert med mykobakterier
folk lokal inflammatorisk respons i
i form av infiltrat og rødhet (HRT-reaksjon).
Uinfiserte mennesker ingen reaksjon på
introduksjon av tuberkulin er ikke gitt. Denne prøven
brukes til å oppdage infiserte
sensibiliserte mennesker.

41. Behandling

Foreløpig etter grad
effektiviteten av anti-tuberkulose
medisiner er delt inn i 3 grupper:
Gruppe A - isoniazid, rifampicin og deres
derivater (rifabutin, rifater)
Gruppe B - streptomycin, kanamycin,
etionamid, sykloserin, fluorokinoloner og
andre
Gruppe C - PASK og tioacetozon

42.

Spesifikk profylakse
BCG-vaksine (BCG - Bacillus Calmette
og Guerin) - inneholder live
avirulente mykobakterier,
hentet fra M.bovis av
flerårige passasjer om media,
som inneholder galle
Immunitet etter vaksinasjon er assosiert med
dannelse av HRT
(overfølsomhet forsinket

Tarminfeksjon er et konsept som forener mer enn 30 typer sykdommer som følge av aktiviteten til virus og bakterier. For å unngå problemer i forbindelse med dem, er det nødvendig å forstå funksjonene til infeksjon og symptomene på sykdommen.

Definisjon

En tarminfeksjon er en sykdom der patogenene trenger inn i tarmene til offeret. Rus, fordøyelsesbesvær, feber er hovedsymptomene i dette tilfellet. Slike typer forårsakende midler for tarminfeksjoner som salmonella, dysenteri, tyfoidfeber, kolera - forstyrrer fordøyelsesprosessene og dehydrerer kroppen.

Smittemåter:

  • luftbåren;
  • luft-støv;
  • mat.

Smittekilden kan være både syke og helbredede pasienter i noen tid (ca. tre uker). Tilstedeværelsen av mikrober observeres i avføring, så vel som i urin, oppkast, spytt. Bakteriesykdommer kalles med rette "skitne hender sykdom".

Immunitet mot virus er ikke utviklet, så det er ingen garanti for at det ikke kommer tilbake etter sykdommen.

Arter: bakteriell og viral

Tarminfeksjoner er delt inn i to grupper: patogene (umiddelbart provoserer betennelse) og betinget patogene (utvikler seg under visse forhold, svekker kroppen). Både virus og bakterier kan fungere som patogener. Begge har individuelle effekter på kroppen, og det er vanskelig å fastslå den større skadegraden på en av dem.

Virus kommer inn i miljøet sammen med avføringen til en infisert pasient, dyr og fjørfe. Alle gjenstander som kommer i kontakt med avføring utgjør en risiko for overføring.

Vanlige virale og bakterielle patogener av tarminfeksjoner:

  • enteropatogene Escherichia coli;
  • campylobacteriosis;
  • salmonella;
  • rotavirus;
  • halofili;
  • escherichiosis;
  • dysenterisk shigella;
  • stafylokokker;
  • kolera vibrios.

Hva er klassifiseringen av patogener?

Viral. Overføring av infeksjon: oral, husholdning, luftbåren vei. Risikoen for infeksjon er høyere sammenlignet med bakteriell. Den syke er farlig for andre i tre uker etter bedring. Varianter:

  • enteroviral - muskel- og nervesystemet, hjertet påvirkes;
  • enteral hepatitt A og E - med vann av dårlig kvalitet, infiserte produkter, uvaskede retter;
  • rotavirus gastroenteritt - infeksjonskilden er en person.

Protozo. Infeksjon oppstår ved inntak av vann fra et infisert reservoar.

Behandlingen er lang, innebærer bruk av spesialiserte legemidler. Varianter:

  • amebiasis, toksoplasmose - på grunn av mikroorganismer i kroppen til en person, et dyr;
  • giardiasis - i fravær av behandling skjer gjenbosetting i hele kroppen;
  • balantidiasis - reproduksjon av ciliates balantidi, ledsaget av ulcerøs kolitt.

Bakterielle sykdommer:

  1. Escherichiose. Sykdommen oppstår på grunn av aktiviteten til Escherichia coli. Bakterier forblir aktive i flere måneder.
  2. Dysenteri. Shigella rus. Menneskekroppen produserer giftstoffer. Smittekilden er en person, vann, mat.
  3. Tyfoidfeber. Smittekilder - vann, mat. Lesjonene i mage-tarmkanalen øker, sår og rupturer dannes. Det er farlig fordi inkubasjonstiden når to uker.
  4. Salmonellose. Infeksjon er mulig etter å ha spist kjøtt av lav kvalitet, smør, egg, melk. Av komplikasjonene er mulige: cerebralt ødem, nyresvikt.
  5. Kolera. Årsaken er Vibrio cholerae: alvorlig dehydrering på grunn av diaré og oppkast. Dødsfall er ikke uvanlig.
  6. Brucellose. Skader på mage-tarmkanalen, muskel- og skjelettsystemet, reproduksjonssystemet, nervesystemet. Årsaken er meieriprodukter av lav kvalitet. En person er ikke en smittekilde.
  7. Helikobakteriose. Fører til skade på tolvfingertarmen og andre deler av fordøyelsessystemet. Det er sår på slimhinnene.
  8. Botulisme. En dødelig sykdom forårsaket av botulinumtoksin. Reproduksjon skjer i fravær av oksygen. Smittekilden er hjemmelaget hermetikk laget i strid med teknologien.
  9. Staphylococcus. Opportunistiske patogener, symptomer forveksles med forkjølelse. Feil behandling fører til komplikasjoner.

Årsaksmidlene til tarminfeksjoner formerer seg raskt, og hvis du ikke kontakter en spesialist i tide, er alvorlige komplikasjoner ikke utelukket.

Årsaker

Som regel kommer bakteriene som forårsaker tarminfeksjoner inn i kroppen på grunn av dårlig hygiene, feil lagring og behandling av produkter og spising av visse kategorier mat.

Smittekilder:

  • råvann, melk;
  • kake med krem, meieriprodukter;
  • uriktige lagringsforhold for produkter (på samme hylle er det frisk frukt og produkter som må gjennomgå varmebehandling - kjøtt, fisk);
  • feil lagringstemperatur (ved romtemperatur formerer bakterier seg aktivt);
  • infisert gnageravføring som faller på oppvasken;
  • utilstrekkelig termisk behandlet kjøtt;
  • egg: rå, dårlig tilberedt, ukokt;
  • jordforurensede grønnsaker og urter;
  • vanlige hygieneartikler (retter, håndklær);
  • kontakt med gjenstander i rommet der pasienten bor;
  • ignorere reglene for hygiene;
  • overføring av infeksjon av insekter (fluer);
  • svelger forurenset vann mens du svømmer i en dam.

Hos noen pasienter er følsomheten for patogener av tarminfeksjoner betydelig høyere enn hos andre.

  • eldre mennesker;
  • alkoholmisbrukere;
  • premature babyer;
  • babyer som er flaskematet;
  • født med forstyrrelser i nervesystemet;
  • lider av immunsvikt.

Symptomer

Inkubasjonsperioden, avhengig av typen patogen, varer fra flere timer til 10 dager. Hovedsymptomene, i tillegg til løs avføring blandet med slim og blod (eller uten dem), er feber og kramper, oppkast og andre tegn på rus. I tillegg til dette er det kliniske manifestasjoner på grunn av et spesifikt årsaksmiddel for tarminfeksjoner.

De første timene er det kanskje ingen symptomer, men så kommer det smerter i underlivet – anfall som varer fra fire minutter eller mer. Hovedtegnene på akutte tarminfeksjoner er like.

Liste over vanlige symptomer på tarmsykdommer:

  • tap av Appetit;
  • diaré (det er viktig å stoppe det for å unngå dehydrering);
  • søvnløshet;
  • hudutslett;
  • kvalme oppkast;
  • lyder i magen;
  • døsighet, tretthet.

Spesifikke symptomer på de viktigste patogenene til tarminfeksjoner:

  • gastrittsyndrom: smerter i magen, kontinuerlige oppkast, kvalme etter å ha spist;
  • gastroenteritt syndrom: ubehag i navlen, massene ser grønnaktige ut, de kan inneholde slim, blod;
  • enterisk syndrom: hyppig vannaktig avføring (typisk for kolera);
  • enterokolittisk syndrom: alvorlige magesmerter, hyppig trang til å avføre avføring (typisk for dysenteri, salmonellose);
  • kolittsyndrom: smerter i nedre del av magen, spor av slim, blod, falsk trang til avføring, det er ingen følelse av lettelse etter tømming, smerten avtar ikke;
  • rus: svakhet, kroppssmerter, hodepine, kvalme, svimmelhet, feber;
  • bakteriell infeksjon: tegn på dehydrering som fører til døden hvis den ikke behandles;
  • kombinasjoner av alle symptomer i ulike varianter.

Sekundære symptomer på transport av patogener av tarminfeksjoner:

  • manifestasjoner av lungebetennelse (oppstår på bakgrunn av delvis dehydrering, forekommer ofte hos barn);
  • nyresvikt (vanneksponering for giftstoffer, dehydrering);
  • infeksiøst giftig sjokk: manifesterer seg kort tid etter infeksjon, som et resultat av økt konsentrasjon av giftige stoffer i kroppen;
  • sopplesjoner i mage-tarmkanalen;
  • dehydrering: etter oppkast, diaré.

Navnet på patogenet og det mulige kliniske bildet:

  • campylobacteriosis - tilstanden ligner blindtarmbetennelse;
  • yersiniosis infeksjon - utvikling av nodulært erytem, ​​leddskade;
  • salmonellose - bakteriemi og meningitt, lungebetennelse, abscesser av indre organer;
  • infeksjon forårsaket av stammer av Escherichia coli - hemolytisk-uremisk syndrom, nyresvikt, hemolytisk anemi.

Ved dehydrering kan pasienten falle i koma med dødelig utgang. Tegn på problemer er: langvarig mangel på vannlating, hyppig puls, lavt blodtrykk, endring i hudtone, tørre slimhinner. Jo raskere de karakteristiske tegnene vises etter å ha spist infisert mat, desto alvorligere er tarminfeksjonen.

I noen tilfeller utføres analysen for transport av patogener av tarminfeksjoner ved utseende av avføring:

  • salmonellose: hyppige og flytende tarmbevegelser med en grønnaktig fargetone;
  • escherichiosis: guloransje løs avføring;
  • kolera, halofiliasis: vannaktig avføring med hvitaktig slim;
  • dysenteri: slimete avføring med blod;
  • rotavirusinfeksjon: løs, skummende, brun avføring.

For å analysere årsakene til tarminfeksjoner er det ikke nok eksterne symptomer; for dette formålet er en detaljert laboratoriestudie nødvendig.

Diagnostikk

I hvert tilfelle diagnostiseres sykdommen på forhånd, som et resultat av undersøkelse og avhør av pasienten. Men den nøyaktige definisjonen av årsaksmidlet til tarminfeksjon vil gi blod, oppkast.

Laboratoriediagnostikk inkluderer såing og avføring for tarmgruppen, en blodprøve for RNGA med shigellose diagnosticums.

For å kunne stille en foreløpig diagnose etableres sammenhengen mellom kvaliteten på maten som konsumeres og den eksterne maten, deretter utføres en test for rotavirusinfeksjon.

Hvis resultatet er negativt, er diagnosen av følgende type nødvendig:

  • såing av avføring;
  • studiet av vaskevann for et næringsmedium for bakterier som provoserte sykdommen;
  • oppkastmassen undersøkes med en lignende metode.

Testresultatene kan ta opptil fem dager. Den serologiske metoden lar deg oppdage spesifikke antistoffer mot virus av ulike typer ved hjelp av ELISA, RNGA.

Pasienten passerer en analyse for transport av patogener av tarminfeksjoner fra en vene, som ikke utføres på den første dagen av sykdommen, men i ferd med å bekjempe et progressivt virus.

Det er obligatorisk å studere egenskapene til en bestemt type bakterier i det biologiske materialet (PCR-studie). Endringer i tarmmikrofloraen som er iboende i en bestemt type mage-tarmkanallesjon vil bidra til å oppdage studier ved bruk av sigmoidoskopi, koloskopi og andre metoder.

Hvis kulturresultatet var negativt, brukes immunologiske diagnostiske metoder. Immunoenzymmetoder kan påvise antistoffer mot Campylobacter og Salmonella; enterotoksiner fra patogene stammer kan påvises ved bruk av PCR, lateksagglutinering.

Hvordan ta en analyse?

For å oppnå pålitelige resultater, anbefales pasienten å forberede seg deretter:

  • i fem dager, avstå fra kjøtt, alkohol, spis meieriprodukter, frokostblandinger, poteter, hvitt brød;
  • tre dager før prosedyren for såing på patogener av tarminfeksjoner, slutt å ta antibiotika, avføringsmidler, jernpreparater, rektale suppositorier;
  • klargjør en beholder for analyse: en beholder kjøpt på et apotek, hermetisk forseglet og steril.

Prosedyreregler:

  • forhindre inntrengning av fremmede stoffer i avføringen: urin, blod;
  • beholderen for innholdet kan ikke behandles med aggressive kjemikalier: det er nødvendig å vaske beholderen med såpe og deretter skålde den med kokende vann;
  • for lagring av analysen er ca 4 timer tillatt i kjøleskapet; jo lengre transportperioden er, jo mindre nøyaktige er resultatene, siden noen av patogenene dør.

Hjemme blir analysen tatt i en steril beholder. Mengden som skal veiledes etter er en full teskje. På kontoret til en spesialist på infeksjonssykdommer tas en rektal vattpinne med en vattpinne, som injiseres på en liten dybde i endetarmen og legges i et reagensrør. En henvisning utstedt av lege er festet til beholderen.

Forskningstyper:

  1. For større nøyaktighet av resultatet er det gitt en tredobbel analyse av avføring. Materialet legges i et næringsmedium i 5 dager. Samtidig vokser kolonier som er egnet for utstryk på tarmgruppen, selv med et lite antall mikroorganismer. Patologiske patogener kan identifiseres ved deres utseende, mobiliteten til organismer under et mikroskop.
  2. Laboratorieassistenten, når han ser på avføring oppløst i vann, på den første dagen kan gi et foreløpig resultat. Bakteriologisk undersøkelse lar deg bestemme smittestoffet, samt mottakelighet for antibiotika.
  3. Den mikrobiologiske metoden innebærer obligatorisk såing av avføring på spesielle medier, og hvis dette ikke er mulig, legges prøver av materialet i en løsning med glyserin.
  4. Biokjemiske tester: Bestem mengden fettsyrer i tarmen, som et resultat av at de trekker konklusjoner om den kvalitative sammensetningen av tarmgruppen.
  5. Raske resultater oppnås ved serologiske studier av blodreaksjoner. tar hensyn til hele spekteret av mikroorganismer.

Analysens varighet: Det vil ta omtrent syv dager før det endelige resultatet av studier på årsaksstoffer til tarminfeksjoner. Denne perioden er nødvendig for å etablere egenskapene til veksten av patogenet. Du kan fremskynde prosessen ved å bruke ekspressmetoder som gir mindre pålitelighet.

Tilstedeværelsen av en rekke patogener er notert i den aktuelle kolonnen i forskningsskjemaet eller passer inn i konklusjonen under legens signatur. En detaljert analyse, som tar hensyn til antall kolonidannende enheter, gjør det mulig å bedømme arten av dysbakteriose mot bakgrunnen av gunstig mikroflora.

Du bør ikke dechiffrere analysen selv, bare bakteriologer, infeksjonsspesialister og gastroenterologer vil gi det riktige svaret.

Behandling

Infeksiøs tarmsykdom krever en integrert tilnærming og kan ikke gå over av seg selv. Behandlingen er rettet mot å eliminere årsakene til akutte tarmvirusinfeksjoner, og et riktig konstruert terapiregime gir en gradvis bedring.

Grunnleggende behandlingsprinsipper:

  • sengeleie;
  • en bestemt diett;
  • bruk av spesialiserte medisiner.

I kampen mot patogener av tarminfeksjoner er antibiotika eller intestinale antiseptika foreskrevet. De har den fordelen at de kan brukes før patogenet er identifisert.

I hvert tilfelle er sorbenter foreskrevet for akselerert fjerning av giftstoffer fra kroppen (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

I prosessen med normalisering vises probiotika ("Linex", "Hilak forte", "Acipol"), produkter som inneholder bifidus og laktobaciller. Enterogermina, Mezim, Creon, Pancreatin, Bio-gay, Enterol, yoghurt bekjemper med hell dysbakteriose.

På neste stadium er rehydrering nødvendig, siden pasienten mister store mengder salt og væske, noe som er full av konsekvenser. I tillegg til dette er febernedsettende medisiner, diarémedisiner, diettmat og sengeleie foreskrevet. På apoteket kan du kjøpe ferdige saltvannsprodukter, som det lages saltvann av.

Midler som anbefales i kampen mot patogener av virale tarminfeksjoner: Norfloxacin (i tabletter), Oralit, Regidron, Humana. Symptomatisk behandling for gastritt inkluderer bruk av "Omez", "Ranitidine", "Omeprazol", med kvalme - "Cerukal". Hvis en person ikke blir sendt til et sykehus med en dropper, blir han foreskrevet en rikelig drink.

Du bør ikke utsette å kontakte lege hvis unge pasienter er uvel, selv om trangen til å kaste opp er sjelden. De trenger akutt screening for tarminfeksjoner for å unngå rask dehydrering. Og før ambulansens ankomst, må du gi barnet en drink med intervaller på ti minutter, 5 ml hver.

Kosthold

Enhver tarminfeksjon krever en diett. Medisiner er ubrukelige uten spesiell ernæring. Måltider velges under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen, generelle anbefalinger og kategorien av ekskluderte produkter. Ved forverring anbefales supper, buljonger med lite fett, frokostblandinger, fisk, dampede eggerøre, bakte epler uten skall, magre kjeks.

Forbudt mat for diaré:

  • melk og meieriprodukter;
  • retter som inneholder rå grønnsaker;
  • friske bær og frukt;
  • stekt, fet;
  • krydret (krydder, løk, hvitløk);
  • saltet, røkt;
  • hermetikk;
  • alkohol.

For å kompensere for mangelen på væske i kroppen anbefales tørkede fruktkompotter, en svak nypebuljong, stille vann. Melk bør utelukkes fra dietten i en periode på tre måneder etter restitusjon.

Hva du ikke skal gjøre hvis du mistenker en infeksjon

Det hender at når det er mistanke om en tarminfeksjon, gjør folk selvstendige forsøk på å forbedre tilstanden. Men uten forskning på årsak til tarminfeksjon, kan slik behandling være skadelig eller føre til komplikasjoner.

Aktiviteter forbudt i tilfelle av smittsomme sykdommer:

  • smertelindring med smertestillende midler: en endret tilstand vil komplisere studiet av transport av patogener av tarminfeksjoner og utviklingen av et behandlingsprogram;
  • bruk av festemedisiner uten resept fra lege: giftstoffer fortsetter å samle seg i tarmene, noe som truer med å forverre tilstanden, mens diaré hjelper til med å rense kroppen;
  • bruk av en varmepute: varme forbedrer reproduksjonen av bakterier;
  • bruk av folkelige eller homøopatiske midler: metoder er bare mulige som ekstra etter konsultasjon med en spesialist.

Forekomsten av enhver form for infeksjon under graviditet utgjør en trussel mot utviklingen av fosteret. Opphopninger av giftstoffer kan bli en forutsetning for spontanabort. Dehydrering er farlig, der tilførsel av oksygen og næringsstoffer er vanskelig. Ofte er det føtal hypoksi, som påvirker dens videre utvikling.

Forsinkelse med å kontakte en lege i nærvær av et virus, årsaken til tarminfeksjoner, kan føre til døden.

Forebygging

De minste tegnene på ødeleggelse indikerer den lave kvaliteten på hele produktet. Og å ikke ha tillit til matens sikkerhet, er det bedre å kaste den. Som et forebyggende tiltak gis det ikke vaksinasjoner og andre tiltak. Men det skader ikke å følge en rekke tiltak for din egen sikkerhet.

Liste over forebyggende tiltak:

  • husk om hygiene;
  • kok opp vann og melk før du drikker;
  • vask hendene med såpe etter toalettbesøk;
  • bytt håndklær oftere;
  • nekte å spise rå egg, selv fra fjærfe;
  • koke eller behandle kjøtt grundig på en annen termisk måte;
  • kontrollere utløpsdatoen for kjøpte produkter;
  • vask greenene godt før du spiser;

  • lagre mat i kjøleskapet;
  • ikke gi ren melk til et spedbarn;
  • opprettholde renheten i boligkvarteret, ikke akkumulere søppel, som fungerer som en grobunn for bakterier;
  • hvis mulig, overvåk fuktigheten i lokalene, noe som er gunstig for reproduksjon av bakterier;
  • i tilfelle sykdom, kok oppvasken til den infiserte;
  • behandle pasientens avføring med en klorløsning.

Den høyeste aktiviteten til patogener av tarminfeksjoner i vann og miljø er i sommersesongen. Det er i den varme årstiden mange tillater seg å drikke fra åpne kilder. Vann fra springen som har stått i varmen er som kjent en grobunn for farlige bakterier. På grunn av den høye temperaturen blir produkter som kjøtt, fisk raskt ubrukelige, uten å endre utseendet.

Ikke alle anser det som nødvendig å bekjempe insekter. Ikke alle vet at på kroppen til en flue kan det være opptil titalls millioner mikroorganismer som provoserer alvorlige sykdommer. Derfor er det uakseptabelt at insekter kryper på produkter.

Om sommeren drikker en person mye væske, som, når den kommer inn i magen, fortynner sammensetningen av enzymer og dermed reduserer deres beskyttende funksjoner. Ved de første symptomene på forgiftning, bør du umiddelbart konsultere en lege. Selvmedisinering er uakseptabelt. Studien på bærere av patogener av tarminfeksjoner bør gjentas tre ganger for å være sikker på at det ikke finnes farlige mikroorganismer for familien, arbeidslaget.

En analyse for patogener av tarminfeksjoner er obligatorisk for:

  • medisinske arbeidere ved fødselssykehus, barneavdelinger, avdelinger for infeksjonssykdommer;
  • personell fra førskoleinstitusjoner, skoler;
  • matarbeidere;
  • arbeidere involvert i produksjon og bearbeiding av produkter, pakkere, transportører, selgere.

Den oppførte kontingenten består prøver i henhold til godkjent tidsplan fra 2 til 4 ganger i året. Ved bekreftelse av infeksjon kan studien for transport av patogener fra tarminfeksjoner utvides til nivået av en generell kontroll av personell på forespørsel fra sanitærtilsynsmyndighetene. Ved en farlig epidemi økes inspeksjonsmyndighetene - frem til institusjonens nedleggelse.

På denne måten kan en infeksjonskilde, en bakteriobærer, en person som har vært syk og har rester av en infeksjon i kroppen, en underbehandlet pasient identifiseres. En skruppelløs holdning til hygiene truer helsen til personen selv og menneskene rundt ham.

Laster inn...Laster inn...