Kronisk hjertesvikt ifølge mcb. Hjerteastma. Kongestiv hjertesvikt

Betablokkere er den foretrukne gruppen ved behandling av hypertensjon hos personer med takykardi, hjertesvikt. Legemidlene fungerer godt sammen med diuretika, som forsterker den antihypertensive effekten. Bruk av Nebival reduserer sannsynligheten for å utvikle alvorlige kardiovaskulære sykdommer, risikoen for plutselig død. Medisinen er foreskrevet av lege i henhold til strenge indikasjoner.

Virkningsmekanismen

Det biologisk aktive stoffet i legemidlet er nebivalol, som består av to deler som er forskjellige i kjemisk sammensetning og virkemåte. Legemidlet tilhører gruppen av selektive betablokkere, virker hovedsakelig på beta1-adrenerge reseptorer. Etter å ha tatt Nebival, synker hjertefrekvensen, vasodilatasjon oppstår og myokardielt oksygenbehov avtar. Legemidlet påvirker ikke beta2-adrenerge reseptorer, derfor er risikoen for bronkospasme, økt livmortonus minimal.

Distribusjon i kroppen

Etter å ha tatt stoffet, absorberes det raskt i mage-tarmkanalen. En bemerkelsesverdig fordel er at medisinen kan tas med eller uten mat. Mat påvirker ikke absorpsjonsprosessen eller aktiviteten til Nebival. Metabolisme skjer i leveren, stoffet skilles ut likt av nyrene og tarmene.

Når du velger et antihypertensivt middel, bør det tas hensyn til pasientens metabolisme. Personer med langsom metabolisme må foreskrives lave doser, siden biotilgjengeligheten av stoffet er høy. Hvis stoffskiftet er raskt, må dosen økes.

Indikasjoner og kontraindikasjoner

Legemidlet brukes til å redusere blodtrykket ved hypertensjon. Ved kompleks behandling av kronisk hjertesvikt, hovedsakelig hos eldre (over 70 år), har disse tablettene god effekt.

I noen tilfeller anbefales det ikke å ta Nebival-tabletter. For å unngå bivirkninger, forverring av tilstanden, må du lese instruksjonene nøye.

• Allergisk reaksjon på en av komponentene i stoffet.
• Akutt forstyrrelse av lever eller nyrer.
• Senking av blodtrykket (systolisk< 90 мм рт. ст.).
• Bradykardi (puls mindre enn 60).
• Atrioventrikulær blokk II-III grad, svakhet i sinusknuten.
• Legemidlet bør ikke tas i tilfelle akutt hjertesvikt, kollaps, når det er nødvendig å injisere legemidler som øker styrken av hjertesammentrekninger.
• Pasienter med bronkial astma bør slutte å ta medisinen. Det er nødvendig å velge analoger av Nebival eller et annet antihypertensivt middel.
• Laktasemangel er en direkte kontraindikasjon; det anbefales heller ikke å bruke medisinen til personer med nedsatt absorpsjon av galaktose, glukose.
• Legemidlet brukes ikke til barn (under 18 år).
• Svangerskap. Nebival påvirker utviklingen av barnet negativt. Før du foreskriver midlet, må du sørge for at kvinnen ikke er gravid. Ved amming er stoffet kontraindisert.

Merk! Dagen før den foreslåtte operasjonen med bruk av narkose er Nebival avlyst!

Utgivelsesform og administrasjonsmåte

Tablettene er runde, med lett skrå kant. Pakningen inneholder 2 blisterpakninger med 10 hvite tabletter hver. Det anbefales å lagre ved en temperatur som ikke overstiger 25 grader.

Doseringen og administreringsfrekvensen avhenger direkte av patologien, tilstanden til nyrene, leveren, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Arteriell hypertensjon

For å redusere trykket anbefales det å bruke 5 mg (1 tablett) Nebival 1 gang per dag, effektiviteten vil øke dersom innleggelsestimene er uendret (for eksempel hver dag om morgenen kl. 9.00). Legemidlet virker gradvis, trykket vil normaliseres i 1-2 uker etter starten av inntaket. Nebival er foreskrevet alene eller i kombinasjon med andre medisiner, det går bra med diuretika (hydroklortiazid).

Kronisk hjertesvikt

Ved hjertesykdom velges dosen individuelt av legen. Du bør starte med 1,25 mg (en kvart tablett) per dag. Etter 14 dager økes dosen gradvis. Maksimal dose er 10 mg. Etter hver doseøkning er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand i 2-3 timer. Med jevne mellomrom må du måle trykket, hjertefrekvensen, ta hensyn til den generelle tilstanden til pasienten, tilstedeværelsen av klager.

Legemidlet kanselleres også gradvis, en ett-trinns kansellering fører ofte til en forverring av tilstanden.

Ved nyresvikt, ta ikke mer enn 2,5 mg av legemidlet per dag.

Bivirkninger

Etter at du begynner å ta Nebival, kan det oppstå bivirkninger, derfor må du lese instruksjonene før du kjøper. Hvis tilstanden forverres, noen av følgende symptomer oppstår, bør du oppsøke lege.

• Et kraftig blodtrykksfall, nedgang i atrioventrikulær impulsledning, bradykardi (reduksjon i puls< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, svekket humør.
• Kvalme (sjeldnere oppkast), nedsatt appetitt, oppblåsthet, problemer med avføring (forstoppelse eller diaré).
• En allergisk reaksjon manifesteres av utslett på kroppen, kløe, noen ganger - Quinckes ødem.
• I sjeldne tilfeller oppstår kortpustethet, bronkospasme.
• Økt tretthet, forekomsten av ødem eller deigaktige lemmer.

spesielle instruksjoner

Nebival kan forårsake svimmelhet, det øker tretthet, derfor brukes det med forsiktighet hos pasienter hvis arbeid er forbundet med presise handlinger, kjøring av kjøretøy. Før du bruker stoffet, anbefales det å lese instruksjonene eller stille spørsmål til legen din.

Legemidlet forårsaker ofte forverring av allergiske reaksjoner, psoriasis.

Nebival påvirker ikke glukosemetabolismen, men pasienter med diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelpatologi bør ta stoffet under tilsyn av en lege. Medisinen maskerer manifestasjonene av hypoglykemi, tyrotoksikose: hjertebank, pust.

Legemidlet er foreskrevet med forsiktighet til pasienter med depresjon, myasthenia gravis.

Interaksjon

• Det er forbudt å ta Nebival med floktafenin og sultoprid, i så fall øker risikoen for ventrikkelarytmi.
• Samtidig administrering med antiarytmiske legemidler, kalsiumkanalblokkere fører til ledningsforstyrrelser (AV-blokade), en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon, hypotensjon.
• Sentrale antihypertensiva (klonidin, metyldopa) i kombinasjon med Nebival øker hjertesvikt ved å redusere hjertefrekvens og styrke.
• Forsiktighet må utvises når Nebival forskrives sammen med insulin og andre antihyperglykemiske legemidler. Beta-binyrelokator maskerer symptomene på hypoglykemi.
• Det anbefales å redusere dosen av det antihypertensive legemidlet hvis pasienten tar baklofen eller amifostin. Risikoen for hypotensjon øker betydelig.
• Antidepressiva, antipsykotika øker effekten av stoffet.
• Alkohol påvirker ikke metabolismen av stoffet.

Overdose

Når den maksimalt tillatte dosen (10 mg) økes flere ganger, oppstår følgende symptomer: en kraftig reduksjon i trykk, puls, kvalme, oppkast, cyanose er mulig. I alvorlige tilfeller er det tap av bevissthet, tegn på hjertesvikt, koma, hjertestans.

Førstehjelp

Hovedoppgaven er å nøytralisere overflødig nebivalol i kroppen. For dette formål utføres mageskylling, aktivert karbon eller andre sorbenter er foreskrevet. Videre behandling er symptomatisk. Ved alvorlig hypotensjon administreres bradykardi, beta-adrenostimulanter, hvis effekten ikke oppnås, er det nødvendig å bruke dopamin, noradrenalin. Ved ventrikulær arytmi er det nødvendig å administrere lidokain, hvis det er kramper - diazepam.

Blant de vanligste sykdommene i vår tid er sykdommer knyttet til hjertet. Oftest, med sykdommer i hjertemuskelen, oppgir legen diagnosen - arytmi.

Og ingen vil være redd for en slik type arytmi som sinustakykardi. Det er interessant at disse ordene for tiden ikke sjokkerer en person. Han godtar diagnosen og begynner å kjempe mot sykdommen sin.

• Hva trenger du å vite om sykdommen?
• Former for manifestasjon
• Tegn og fare for sykdommen
• Hvor farlig er alt dette?
• Diagnostikk
• Forebygging og behandling

Hva trenger du å vite om sykdommen?

Alle vet at før du starter en kamp mot noe eller noen, er det nødvendig å studere situasjonen fra innsiden, og først da å avvise problemet. Så hva er sinustakykardi? Før du behandler dette problemet, er det verdt å reservere seg: mange, som snakker om denne sykdommen, bruker begrepet "sinus". Men selv om du bruker feil betydning av ordet, vil du alltid bli forstått.

Takykardi er en type arytmi. Det skal bemerkes at i sin kjerne er denne sykdommen bare et symptom på problemer i kroppen.

Dermed er det oftest ikke sykdommen som behandles - takykardi, men hva som forårsaket den behandles.

I sin natur er problemet en rask hjerterytme. Den maksimale verdien av hjertekontraksjon innenfor normalområdet er 90 slag per minutt. Alt som er minst 10 slag høyere enn dette anses som unormalt og et slikt avvik er takykardi.

Det er en internasjonal klassifisering av sykdommer 10 revisjon eller ganske enkelt µb 10. Alle sykdommer har sin egen kode µb 10, som vil betegne en sykdom i alle land i verden. Så hvis du har blitt diagnostisert med sinustakykardi, uansett hvilket land du er i Amerika, Russland, England eller Israel, vil denne sykdommen ha samme indikator for μb 10 - I49.5.

Former for manifestasjon

Det oppstår på grunn av sterk fysisk anstrengelse, og sykdommen kan også manifestere seg på grunn av store følelsesmessige opplevelser i en persons liv, eller på grunn av økt kroppstemperatur.

Tegn og fare for sykdommen

Selvfølgelig kan sinustakykardi, som enhver annen sykdom, identifiseres ved symptomer. Tegn på denne sykdommen inkluderer:

Hvor farlig er alt dette?

Sinus takykardi er slående i sin uvanlighet. I utgangspunktet er det ikke en sykdom. Det ser ut til, hva er det hvis hjertet slår raskere. Logisk sett burde dette være enda mer nyttig, men selv her er ikke alt så jevnt.

Jo oftere hjertet trekker seg sammen, jo mindre klarer det å mette blodet med oksygen, derfor er slike sammentrekninger mer skadelige og farlige. Jo lenger sykdommen varer, jo mer oksygen mangler i kroppen og hjertet. Hver gang, mer og mer sannsynligheten for organskader på grunn av mangel på oksygen.

Som et resultat kan takykardi, som ikke er et tegn på hjertesykdom, føre til iskemi i hjertemuskelen og livstruende konsekvenser.

Diagnostikk

En slik sykdom diagnostiseres ved å utføre følgende handlinger:

Forebygging og behandling

Som regel, for å bli kvitt en rask puls, er det i utgangspunktet nødvendig å overvinne sykdommene og problemene som forårsaker det.

For å redusere selve den raske hjertefrekvensen, i tillegg til medisinene som er foreskrevet av legen, kan du også bruke et sett med ekstra tiltak for å forhindre sykdommen.

Det er nødvendig å utelukke alle kontakter med skadelige stoffer som kan forgifte kroppen. Det vil være nødvendig å slutte med dårlige vaner.

For å få bedre effekt må du bruke lett fysisk aktivitet, som for eksempel løpsgang. Men samtidig er det veldig farlig å forlenge kroppen. Det er verdt å lage en sunn meny, og ekskludere matvarer som påvirker hjerterytmen fra kostholdet.

Hele spekteret av tiltak bør diskuteres med legen, og bare han kan avgjøre hva som vil være nyttig i ditt tilfelle. Diskuter med den behandlende spesialisten muligheten for å bruke slike folkemetoder som avkok, tinkturer, aromaterapi og massasje.

• Har du ofte ubehag i hjerteområdet (smerte, prikking, innsnevring)?
• Du kan plutselig føle deg svak og trøtt ...
• Økt press merkes hele tiden ...
• Kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelse og det er ingenting å si ...
• Og du har tatt en haug med medisiner i lang tid, diett og overvåket vekten din ...

Hva er et iskemisk anfall?

TIA (transient ischemic attack) er en akutt, men kortvarig episode av nevrologisk dysfunksjon forårsaket av skade på blodtilførselen til en del av hjernen.

Hvis vi snakker om begrepet iskemi generelt, er dette et brudd på blodstrømmen i en viss del av kroppen eller i hele organet. Denne patologien kan plutselig oppstå i tarmene, i brusk- og beinstrukturene, men de vanskeligste tilfellene er notert i hjertet og hjernen.

TIA kalles populært et mikroslag for likheten mellom symptomer, men dette er ikke helt sant. Gjennomsnittlig varighet av et iskemisk angrep er 12 minutter, og hvis symptomene vedvarer innen en dag, er dette en annen diagnose - iskemisk hjerneslag. Forskjellen mellom de to er godt dokumentert i ulik medisinsk litteratur. Iskemiske angrepssymptomer er åpenbare.

Det er mest korrekt å kalle et forbigående iskemisk anfall en varsler om et akutt hjerneslag, som kan oppstå veldig snart, innen et par måneder.

TIA-klassifisering - frekvens, alvorlighetsgrad, ICD-10

Etter hvor lett eller vanskelig sykdommen er, skilles følgende typer ut:

• mildt forløp av TIA (etter 10 minutter føler pasienten seg som vanlig);
• en form for moderat alvorlighetsgrad (manifestasjoner av TIA forsvinner ikke på flere timer);
• alvorlig form for TIA (tegn vedvarer i en dag).

I henhold til frekvensen av TIA skilles følgende typer ut:

• sjelden (ikke mer enn 2 ganger i året);
• gjennomsnittlig frekvens (hver 2. måned);
• hyppig (mer enn 1 gang per måned).

I følge ICD-10 (dette er et internasjonalt klassifiseringssystem for sykdommer, der en kode er tildelt hver type sykdom), har TIA følgende klassifisering:

1. G 45.0 - syndrom i det vertebrobasilære arterielle systemet.
2. G 45,4 - TGA syndrom. Dette syndromet anses forresten av mange forskere for å være en del av epileptiske lidelser og tilskrives ikke iskemi.
3. G 45.1 - halspulsåresyndrom (i halspulsåren).
4. G 45.2 - multiple og bilaterale arterielle syndromer.
5. G 45.3 - forbigående blindhetssyndrom.
6. G 459, uspesifisert TIA.
7. G 45.8 - andre TIA-er passerer under denne koden.

Symptomer på sykdommen

Manifestasjonene av et iskemisk angrep vil avhenge av regionen i hvilken arterie bruddet har skjedd. Vanlige symptomer er:

• svakhet, lammelse av ansiktet eller lemmer, vanligvis på den ene siden av kroppen;
• forvrengt sløret tale;
• blindhet i ett eller begge øyne, delte øyne;
• svimmelhet;
• problemer med å svelge;
• tinnitus og alvorlig hørselshemming.

Symptomer etter type TIA

Hvis det er et brudd på passasjen av fartøyet i bassenget til halspulsårene (TIA i karotisbassenget), vil dette resultere i følgende manifestasjoner:

• manglende eller redusert evne til å kontrollere lemmer (vanligvis én side);
• sløret tale, misforståelse av adressert tale (dysartri og afasi);
• brudd på fine motoriske ferdigheter;
• alvorlig synshemming;
• konstant ønske om å sove;
• forvirring av bevissthet.

TIA i det vertebrale arteriesystemet (i vertebrobasilarbassenget) manifesteres i følgende:

• kaste opp;
• svimmelhet;
• mangel på koordinering;
• hemianopsi, fotopsi;
• splittes foran øynene;
• lammelse av ansiktet.

Forbigående monokulær blindhet manifesteres ved følelsen av et gardin foran øynene, som dekker det ene øyet i kort tid. Denne formen for TIA kan oppstå plutselig, eller den kan være forårsaket av sterkt lys, for varmt bad eller bad, en skarp sving. I tillegg kan det være nedsatt koordinasjon og motorikk.

Forbigående global amnesi er en annen type TIA. Hun har bare ett symptom - tap av hukommelse for nylige hendelser. Dessuten husker pasienten hva som skjedde for lenge siden. I dette tilfellet er personen forvirret, gjentar de samme spørsmålene, desorientert i tid og rom.

Årsaker til TIA

Blodpropp er den vanligste årsaken til forbigående iskemisk angrep. Blodpropp kan dannes som følge av åreforkalkning eller sykdommer i det kardiovaskulære systemet (hjerteinfarkt, atrieflimmer, atriemyksom). En blodpropp kan blokkere blodstrømmen til en del av hjernen. Hjernecellene lider av blokkeringer i løpet av sekunder. Dette gir symptomer i de delene av kroppen som kontrolleres av disse cellene. Etter det kommer blodstrømmen tilbake og symptomene forsvinner.

Brudd på blodstrømmen kan oppstå i et av de vaskulære reservoarene, som i menneskekroppen er delt inn i to typer:

• vertebrobasilar;
• carotis.

Den første er plassert mellom vertebrale arterier. Det leverer blod til hjernestammen. Den andre er plassert mellom de to halspulsårene. Det leverer blod til hjernehalvdelene.

Noen ganger er TIA forårsaket av et kraftig blodtrykksfall, noe som reduserer blodstrømmen til hjernen.

Vel, de utvilsomme "satellittene" til enhver vaskulær patologi, som dramatisk øker sjansene for et forbigående iskemisk angrep:

• røyking;
• høyt kolesterol;
• overdreven alkoholforbruk;
• diabetes;
• overvektig.

Diagnose av TIA

TIA er lumsk ved at det varer noen minutter, og når ambulansen kommer, nekter pasienten som regel innleggelse, siden alle symptomene har gått over. Men du må definitivt gå til sykehuset, da det iskemiske anfallet kan komme tilbake.

Følgende tester vurderes snarest:

• biokjemisk blodprøve med bestemmelse av glukose- og kolesterolnivåer;
• fullstendig blodtelling;
• analyse av nivået av elektrolytter i blodserumet (jern, kalsium, kalium, natrium, magnesium, klor, fosfor);
• koagulasjonsstudier, eller koagulogram;

Følgende tester er nyttige og kan ofte utføres raskt:

• erytrocytt sedimentasjonshastighet;
• hjerteenzymer - proteiner som frigjøres i blodet når hjertet forstyrres;
• lipidprofil, eller lipidogram - en spesiell blodprøve som gjenspeiler nivået av konsentrasjon av fett og lipoproteiner.

Ytterligere laboratorietester bestilt etter behov (basert på medisinsk historie) inkluderer følgende:

• screening for hyperkoagulerbare tilstander (spesielt hos unge pasienter uten kjente vaskulære risikofaktorer);
• serologisk reaksjon på syfilis;
• analyse for tilstedeværelsen av antifosfolipidantistoffer;
• elektroforese av hemoglobin;
• serumproteinelektroforese;
• undersøkelse av cerebrospinalvæske.

Innen 24 timer skal følgende undersøkelser gjennomføres:

1. Magnetisk resonansavbildning (MRI) er en moderne, men allerede svært godt studert og mye brukt, sikker metode for strålediagnostikk.
2. Ikke-kontrast datatomografi er en type CT-skanning, men gjøres uten en intravenøs infusjon av røntgentette kontrastmidler.
3. Carotis Doppler-ultralyd av halsen, også kalt dupleksskanning, ultrasonografi, er en nøyaktig, helt smertefri og ufarlig prosedyre som undersøker formen på blodårene.
4. CT angiografi (CTA) - denne bruken av datatomografi gir god synlighet av blodårer og funksjoner i blodstrømmen.
5. Magnetisk resonansangiografi (MRA) - en type MR for å få et bilde av lumen av blodkar for tilstedeværelse av plakk.
6. Doppler ultralyd (ultralyd dopplerografi), i dag er det en av de sikreste metodene som gir maksimal informasjon om tilstanden til karsystemet.
7. Ekkokardiografi, for å sjekke hjerteformen og blodstrømmen, er en metode for ultralydundersøkelse av hjerte- og hjerteklaffapparatet.
8. PET av hjernen, står for Positron Emission Tomography. Dette er den siste diagnostiske metoden som brukes til å vurdere ikke strukturen til hjernevev, slik det gjøres ved magnetisk resonansavbildning og computertomografi, men hjernens funksjonelle arbeid.

Ulike typer behandling for plager

Mange leger er enige om at det ikke er TIA som skal behandles, men hovedsynderen - åreforkalkning. Sykdommen må behandles med medisiner, noen ganger kirurgisk.

Det er også viktig å endre livsstilen din til fordel for en sunn livsstil.

Medikamentell behandling, dvs. medikamentell behandling bør startes umiddelbart og inkludere å ta følgende grupper av medikamenter:

• medisiner som senker nivået av "dårlig" kolesterol (Caduet, Mevacor);
• nootropics og neuroprotectors (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• blodfortynnende medisiner (Curantil, Trental);
• legemidler som senker blodtrykket (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioksidanter (Mexidol);
• metabolitter (Cytoflavin);
• beroligende midler (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• sovemedisiner (Melaxen, Donormil);
• legemidler for å redusere sukker (Maninil, Siofor).

Etter å ha fullført et omfattende behandlingsforløp, må pasienten være under tilsyn av en lokal lege.

Kirurgisk behandling kan være berettiget hvis personen har en innsnevring av halspulsåren, som ligger i nakken. Når medisiner ikke virker, kan legen anbefale en operasjon som kalles carotis endarterektomi. Hva denne operasjonen er kan beskrives ganske enkelt. En slik intervensjon er prosessen med å rense halspulsårene fra fettavleiringer og plakk. Dermed gjenopprettes blodstrømmen, og risikoen for tilbakefall av et iskemisk anfall reduseres betydelig. Denne operasjonen er veldig effektiv, men den har også risiko: hjerneslag og re-blokkering av halspulsåren, blødninger, infeksjoner.

Kirurgisk behandling av iskemisk hjerneslag kan ikke foreskrives til alle.

Det er ganske mange kontraindikasjoner for implementeringen, inkludert hypertensjon, akutt hjertesvikt, Alzheimers sykdom, avansert onkologi og nylig hjerteinfarkt.

Sykdomsforebygging

Hvordan kan TIA forebygges? Hvis du ser etter data om emnet "iskemisk angrepsbehandling", sier nesten hver medisinsk manual om nødvendig forebygging av iskemisk slag. Det er viktig å ta forholdsregler for å forhindre TIA. Hvis du allerede har vært utsatt for et iskemisk angrep, har du dobbelt risiko for hjerneslag.

Du kan gjøre følgende for å forhindre forbigående iskemisk angrep:

• unngå aktiv og passiv røyking;
• følg prinsippene for riktig ernæring: grønnsaker og frukt med et minimum av usunn fet mat;
• være fysisk aktiv;
• begrense eller eliminere alkoholforbruk;
• begrense saltinntaket;
• kontrollere sukkernivåer;
• kontrollere blodtrykket;
• eliminere stressende situasjoner.

Konsekvenser av et iskemisk angrep

Værmeldingen her er ganske ugunstig. Vanligvis forekommer ikke mer enn 2-3 iskemiske angrep, da oppstår nødvendigvis et alvorlig slag, som kan føre til funksjonshemming eller til og med død. 10 % av de som har opplevd iskemisk anfall i løpet av den første eller andre dagen får hjerneslag i form av hjerneslag eller hjerteinfarkt. Dessverre går ikke et stort antall mennesker etter å ha lidd av et iskemisk slag til leger, noe som gjør prognosen for utvinning kraftig negativ og fører deretter til alvorlige problemer.

TIA er ikke farlig for menneskeliv, men det er en formidabel advarsel før et mer alvorlig problem. Hvis denne patologien ikke behandles, kan det kraftigste iskemiske angrepet i hjernen i nær fremtid oppstå igjen.

Kort beskrivelse

Kronisk systolisk hjertesvikt- et klinisk syndrom som kompliserer forløpet av en rekke sykdommer og er karakterisert ved tilstedeværelse av kortpustethet under trening (og deretter i hvile), rask tretthet, perifert ødem og objektive tegn på dysfunksjon av hjertet i hvile (for eksempel , auskultatoriske tegn, ekkokardiografi - data).

Kode for internasjonal klassifisering av sykdommer ICD-10:

• I50 Hjertesvikt

Statistisk data. Kronisk systolisk hjertesvikt forekommer hos 0,4-2 % av befolkningen. Med alderen øker prevalensen: hos personer over 75 år utvikler den seg i 10% av tilfellene.

Årsaker

Etiologi... Hjertesvikt med lavt hjertevolum .. Myokardskade: ... IHD (postinfarkt kardiosklerose, kronisk myokardiskemi) ... Kardiomyopatier ... Myokarditt ... Toksiske effekter (f.eks. alkohol, doksorubicin) ... Infiltrative sykdommer (sarkoidose , amyloidose) ... Endokrine sykdommer ... Ernæringsforstyrrelser (vitamin B1-mangel) .. Myokardoverbelastning ... Arteriell hypertensjon ... Revmatiske hjertefeil ... Medfødte hjertefeil (for eksempel aortastenose) .. Arytmier. . Supraventrikulære og ventrikulære takykardier ... Atrieflimmer. Hjertesvikt med høyt hjertevolum .. Anemi .. Sepsis .. Arteriovenøs fistel.

Risikofaktorer... Nektelse av pasienten fra farmakoterapi. Forskrivning av legemidler med negativ inotrop effekt, og deres ukontrollerte inntak. Tyreotoksikose, graviditet og andre tilstander forbundet med økte metabolske behov. Overvektig. Tilstedeværelsen av kronisk patologi i hjertet og blodårene (arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, etc.).

Patogenese... Hjertets pumpefunksjon er svekket, noe som fører til en reduksjon i hjertevolum. Som et resultat av en reduksjon i hjertevolum, oppstår hypoperfusjon av mange organer og vev. En reduksjon i hjerteperfusjon fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet og en økning i hjertefrekvensen. En reduksjon i nyreperfusjon forårsaker stimulering av renin -angiotensin systemet. Reninproduksjonen øker, mens det er en overdreven produksjon av angiotensin II, noe som fører til vasokonstriksjon, vannretensjon (ødem, tørste, økt BCC) og en påfølgende økning i forbelastning på hjertet.. En reduksjon i perifer muskelperfusjon fører til akkumulering av under -oksiderte metabolske produkter i dem, samt hypoksi, til alvorlig tretthet.

KLASSIFIKASJONER

Klassifisering av XII All-Union Congress of Physicians i 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stage I (initial) - latent hjertesvikt, manifestert bare under fysisk anstrengelse (pustebesvær, takykardi, tretthet).

Stadium II (uttales) - langvarig sirkulasjonssvikt, hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon i store og små sirkulasjonssystemer), organ- og metabolske dysfunksjoner kommer også til uttrykk i hvile .. Periode A - begynnelsen av et langt stadium, preget av milde hemodynamiske forstyrrelser, hjertedysfunksjoner eller bare deler av dem .. Periode B er slutten på et langt stadium, preget av dype hemodynamiske forstyrrelser, hele CVS er involvert i prosessen.

Stage III (endelig, dystrofisk) - alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, vedvarende endringer i metabolisme og funksjoner til alle organer, irreversible endringer i strukturen til vev og organer.

Klassifisering av New York Heart Association(1964). Klasse I - normal fysisk aktivitet gir ikke alvorlig tretthet, kortpustethet eller hjertebank. Klasse II - lett begrensning av fysisk aktivitet: god følelse i hvile, men normal fysisk aktivitet forårsaker tretthet, hjertebank, kortpustethet eller smerte. Klasse III - en uttalt begrensning av fysisk aktivitet: en tilfredsstillende helsetilstand i hvile, men mindre enn vanlig belastning fører til utseendet av symptomer. IV-klasse - umuligheten av å utføre fysisk aktivitet uten å svekke helsen: symptomer på hjertesvikt er tilstede selv i hvile og intensiverer med enhver fysisk aktivitet.

Hjertesviktsamfunnets klassifisering(OSNN, 2002) vedtatt på den all-russiske kongressen for kardiologi i oktober 2002. Det praktiske med denne klassifiseringen er at den ikke bare gjenspeiler prosessens tilstand, men også dens dynamikk. Diagnosen må reflektere både stadium av kronisk hjertesvikt og funksjonsklasse. Det bør huskes at korrespondansen mellom scenen og funksjonsklassen ikke er helt klar - funksjonsklassen vises i nærvær av litt mindre uttalte manifestasjoner enn det som er nødvendig for å avsløre det tilsvarende stadiet av hjertesvikt.

. Stadier av kronisk hjertesvikt(kan forverres til tross for behandling) .. Stadium I - startstadiet av hjertesykdom (lesjoner). Hemodynamikken er ikke svekket. Latent hjertesvikt Asymptomatisk venstre ventrikkel dysfunksjon .. Stadium IIA - et klinisk uttalt stadium av hjertesykdom (lesjon). Forstyrrelser av hemodynamikk i en av blodsirkulasjonens sirkler, uttrykt moderat. Adaptiv remodellering av hjerte og blodårer .. Stadium IIB - alvorlig stadium av hjertesykdom (skade). Uttalte endringer i hemodynamikk i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen. Maladaptiv remodellering av hjertet og blodårene .. Stadium III - det siste stadiet av hjerteskade. Uttalte endringer i hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i organer - mål (hjerte, lunger, blodårer, hjerne, nyrer). Den siste fasen av orgelremodellering.

. Funksjonelle klasser av kronisk hjertesvikt(kan endres under behandling i den ene eller andre retningen) .. FC I - det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet: vanlig fysisk aktivitet er ikke ledsaget av rask tretthet, kortpustethet eller hjertebank. Pasienten lider av en økt belastning, men det kan være ledsaget av kortpustethet og / eller langsom gjenoppretting av styrke .. FC II - liten begrensning av fysisk aktivitet: det er ingen symptomer i hvile, vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, korthet av pust eller hjertebank .. FC III - en merkbar begrensning av fysisk aktivitet: i hvile er det ingen symptomer, fysisk aktivitet med lavere intensitet sammenlignet med de vanlige belastningene er ledsaget av utseendet av symptomer IV FC - manglende evne til å utføre fysisk aktivitet aktivitet uten ubehag; symptomer på hjertesvikt er tilstede i hvile og er verre med minimal fysisk aktivitet.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner

. Klager- kortpustethet, anfall av kvelning, svakhet, tretthet .. Kortpustethet i den innledende fasen av hjertesvikt oppstår under trening, og med alvorlig hjertesvikt - i hvile. Det vises som et resultat av økt trykk i lungekapillærene og venene. Dette reduserer elastisiteten i lungene og øker arbeidet i åndedrettsmuskulaturen.For alvorlig hjertesvikt er ortopné karakteristisk - en tvungen sittestilling, tatt av pasienten for å lette pusten ved alvorlig kortpustethet. Forverringen av velvære i liggende stilling skyldes avsetning av væske i lungekapillærene, noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk. I tillegg, i ryggleie, hever mellomgulvet seg, noe som gjør pusten noe vanskelig.For kronisk hjertesvikt er paroksysmal nattlig dyspné (hjerteastma) karakteristisk, på grunn av forekomsten av interstitielt lungeødem. Om natten, under søvn, utvikles et angrep av alvorlig kortpustethet, ledsaget av hoste og hvesing i lungene. Med progresjon av hjertesvikt kan alveolært lungeødem oppstå .. Rask tretthet hos pasienter med hjertesvikt vises på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til skjelettmuskulaturen .. Pasienter med kronisk hjertesvikt kan bli forstyrret av kvalme, nedsatt appetitt, magesmerter, magesmerter forstørrelse (ascites) på grunn av blodstagnasjon i leveren og portvenesystemet .. Fra siden av hjertet kan patologiske III og IV hjertelyder høres. Fuktig hvesing bestemmes i lungene. Karakterisert av hydrothorax, ofte høyresidig, som følge av økt pleurakapillærtrykk og ekstravasering av væske inn i pleurahulen.

. De kliniske manifestasjonene av hjertesvikt avhenger betydelig av stadiet... Stage I - tegn (tretthet, kortpustethet og hjertebank) vises under normal fysisk aktivitet, i hvile er det ingen manifestasjoner av hjertesvikt .. Stage IIA - det er uuttrykte hemodynamiske forstyrrelser. Kliniske manifestasjoner avhenger av hvilke deler av hjertet som er overveiende påvirket (høyre eller venstre) ... Venstre ventrikkelsvikt er preget av stagnasjon i lungesirkulasjonen, manifestert av typisk inspiratorisk dyspné med moderat trening, angrep av paroksysmal nattlig dyspné, rask tretthet. Ødem og utvidelse av leveren er ukarakteristiske ... Høyre ventrikkelsvikt er preget av dannelsen av overbelastning i den systemiske sirkulasjonen. Pasienter er bekymret for smerte og tyngde i høyre hypokondrium, en reduksjon i urinproduksjon. En forstørret lever er karakteristisk (overflaten er glatt, kanten er avrundet, palpasjon er smertefull). Et særtrekk ved hjertesvikt i stadium IIA anses som fullstendig kompensasjon av tilstanden under behandling, dvs. reversibilitet av manifestasjoner av hjertesvikt som et resultat av adekvat behandling .. Stage IIB - det er dype hemodynamiske forstyrrelser, hele sirkulasjonssystemet er involvert i prosessen. Kortpustethet oppstår ved den minste fysiske anstrengelse. Pasienter blir forstyrret av en følelse av tyngde i høyre hypokondrium, generell svakhet, søvnforstyrrelse. Karakterisert av ortopné, ødem, ascites (en konsekvens av en økning i trykk i levervenene og venene i bukhinnen - ekstravasasjon oppstår, og væske samler seg i bukhulen), hydrothorax, hydropericardium .. Stadium III - det siste dystrofiske stadiet med dype irreversible metabolske forstyrrelser. Som regel er tilstanden til pasienter på dette stadiet alvorlig. Kortpustethet kommer til uttrykk selv i hvile. Karakterisert av massivt ødem, akkumulering av væske i hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium, ødem i kjønnsorganene). På dette stadiet oppstår kakeksi.

Diagnostikk

Instrumentelle data

. EKG... du kan identifisere tegn på blokade av venstre eller høyre buntgren av His, hypertrofi av ventriklene eller atria, patologiske Q-bølger (som et tegn på tidligere MI), arytmier. Et normalt EKG vekker tvil om diagnosen kronisk hjertesvikt.

. Ekkokardiografi lar deg avklare etiologien til kronisk hjertesvikt og vurdere hjertets funksjoner, graden av deres svekkelse (spesielt for å bestemme utstøtningsfraksjonen til venstre ventrikkel). Typiske manifestasjoner av hjertesvikt er utvidelse av venstre ventrikkelhule (ettersom den utvikler seg, utvidelse av andre hjertekamre), en økning i de systoliske og endediastoliske dimensjonene til venstre ventrikkel, og en reduksjon i dens ejeksjonsfraksjon.

. Røntgenundersøkelse.. Det er mulig å oppdage venøs hypertensjon i form av en omfordeling av blodstrømmen til fordel for de øvre lungene og en økning i diameteren på karene .. Med tetthet i lungene, tegn på interstitielt ødem (krøllete linjer i phrenic sinuses) eller tegn på lungeødem påvises .. Hydrothorax påvises (oftere høyresidig) .. Kardiomegali diagnostiseres med en økning i hjertets tverrstørrelse på mer enn 15,5 cm hos menn og mer enn 14,5 cm i kvinner (eller med en kardiotorakal indeks på mer enn 50%).

. Hjertekateterisering lar deg oppdage en økning i trykket av pulmonal kapillær kiling mer enn 18 mm Hg.

Diagnostiske kriterier - Framingham-kriteriene for diagnose av kronisk hjertesvikt, kategorisert som større og mindre. Store kriterier: paroksysmal nattlig dyspné (hjerteastma) eller ortopné, hevelse i cervikale vener, hvesing i lungene, kardiomegali, lungeødem, patologisk III hjertelyd, økt CVP (mer enn 160 mm H2O), blodgjennomstrømningstid mer enn 25 s, positiv "Hepatojugulær refluks". Små kriterier: hevelse i bena, nattlig hoste, kortpustethet ved anstrengelse, forstørret lever, hydrothorax, takykardi mer enn 120 per minutt, reduksjon i VC med 1/3 av maksimum. For å bekrefte diagnosen kronisk hjertesvikt kreves enten 1 stort eller 2 små kriterier. Tegn som skal identifiseres må være assosiert med hjertesykdom.

Differensialdiagnose... Nefrotisk syndrom - en historie med ødem, proteinuri, nyrepatologi. Skrumplever i leveren. Okklusive lesjoner av venene med påfølgende utvikling av perifert ødem.

Behandling. Det er først og fremst nødvendig å vurdere muligheten for å påvirke årsaken til insuffisien. I noen tilfeller kan en effektiv etiologisk effekt (for eksempel kirurgisk korreksjon av hjertesykdom, myokardiell revaskularisering i IHD) redusere alvorlighetsgraden av manifestasjoner av kronisk hjertesvikt betydelig. Ved behandling av kronisk hjertesvikt skilles ikke-medikamentelle og medikamentelle terapier. Det skal bemerkes at begge behandlingene må utfylle hverandre.

Ikke-medikamentell behandling... Begrenser bruken av bordsalt til 5-6 g / dag, flytende (opptil 1-1,5 l / dag). Optimalisering av fysisk aktivitet .. Moderat fysisk aktivitet er mulig og til og med nødvendig (gå i minst 20-30 minutter 3-5 r/uke) .. Fullstendig fysisk hvile bør observeres når tilstanden forverres (i hvile faller hjertefrekvensen og hjertets arbeid avtar).

Behandling

Medikamentell behandling... Det endelige målet med behandling av kronisk hjertesvikt er å forbedre livskvaliteten og øke varigheten.

Diuretika Når du foreskriver dem, bør det tas i betraktning at forekomsten av ødem ved hjertesvikt er forbundet med flere årsaker (innsnevring av nyrekarene, økt sekresjon av aldosteron, økt venetrykk. Behandling med diuretika alene anses som utilstrekkelig. Ved kronisk hjerte svikt, loop (furosemid) eller tiazid (for eksempel hydroklortiazid) diuretika.I tilfelle av utilstrekkelig vanndrivende respons kombineres loop diuretika og tiazider .. Tiaziddiuretika. begynner å virke raskere, deres vanndrivende effekt er mer uttalt, men mindre holdbar enn for tiaziddiuretika.Påfør furosemid i en dose på 20-200 mg / dag intravenøst, avhengig av manifestasjoner av ødem og diurese. 100 mg / dag

ACE-hemmere forårsaker hemodynamisk avlastning av myokard på grunn av vasodilatasjon, økt urinproduksjon og redusert fyllingstrykk i venstre og høyre ventrikkel. Indikasjoner for utnevnelse av ACE-hemmere er kliniske tegn på hjertesvikt, en reduksjon i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon på mindre enn 40%. Ved forskrivning av ACE-hemmere må visse forhold overholdes i henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology (2001) .. Det er nødvendig å slutte å ta diuretika 24 timer før du tar ACE-hemmere .. Blodtrykket bør overvåkes før og etter inntak av ACE hemmere .. Behandling begynner med lave doser med en gradvis økning av dem .. Det er nødvendig å overvåke nyrefunksjonen (diurese, relativ tetthet av urin) og konsentrasjonen av blodelektrolytter (kaliumioner, natrium) med økende doser hver 3-5 dag , deretter hver 3. og 6. måned. kan kun foreskrives for hypokalemi) .. Det er nødvendig å unngå kombinert bruk av NSAIDs.

De første positive dataene ble oppnådd om den gunstige effekten av angiotensin II-reseptorblokkere (spesielt losartan) på forløpet av kronisk hjertesvikt som et alternativ til ACE-hemmere i tilfelle deres intoleranse eller kontraindikasjoner til avtalen.

Hjerteglykosider har en positiv inotropisk (øke og forkorte systole), negativ kronotropisk (reduksjon i hjertefrekvens), negativ dromotropisk (bremsing av AV - ledning) effekt. Den optimale vedlikeholdsdosen av digoksin anses å være 0,25-0,375 mg / dag (hos eldre pasienter, 0,125-0,25 mg / dag); den terapeutiske konsentrasjonen av digoksin i blodserumet er 0,5-1,5 mg / l. Indikasjoner for utnevnelse av hjerteglykosider er den tachysystoliske formen for atrieflimmer, sinustakykardi.

B - Adrenerge blokkere .. Mekanismen for gunstig virkning av  - adrenerge blokkere ved kronisk hjertesvikt skyldes følgende faktorer ... Direkte beskyttelse av myokard fra de negative effektene av katekolaminer ... Beskyttelse mot katekolamin-indusert hypokalemi . .. Forbedring av blodstrømmen i koronararteriene på grunn av en reduksjon i hjertefrekvens og en forbedring av diastolisk avslapning av myokard ... Redusere effekten av vasokonstriktorsystemene (for eksempel på grunn av en reduksjon i sekresjonen av renin) ... Potensering av det vasodilaterende kallikrein - kininsystemet ... adrenerge blokkere for behandling av kronisk hjertesvikt anbefales ved bruk av karvedilol - b1 - og a1 - en adrenerg blokker med vasodilaterende egenskaper. Startdosen av karvedilol er 3,125 mg 2 r/dag, etterfulgt av en økning i dosen til 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg 2 r/dag i fravær av bivirkninger i form av arteriell hypotensjon, bradykardi, redusert venstre. ventrikulær ejeksjonsfraksjon (i henhold til ekkokardiografi) og andre negative manifestasjoner av virkningen av b - blokkere. Også anbefalt er metoprolol, som starter med en dose på 12,5 mg 2 r/dag, bisoprolol på 1,25 mg 1 r/dag under kontroll av ventrikulære ejeksjonsfraksjoner med en gradvis økning i dosen etter 1-2 uker.

Spironolakton. Det ble funnet at utnevnelsen av aldosteronantagonisten spironolakton i en dose på 25 mg 1-2 r / dag (i fravær av kontraindikasjoner) fremmer en økning i forventet levealder for pasienter med hjertesvikt.

Perifere vasodilatorer er foreskrevet for kronisk hjertesvikt hvis det er kontraindikasjoner eller hvis ACE-hemmere tolereres dårlig. Av de perifere vasodilatorene brukes hydralazin i en dose på opptil 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dose på opptil 160 mg / dag.

. Andre kardiotoniske legemidler... b - Adrenomimetika (dobutamin), fosfodiesterasehemmere er vanligvis foreskrevet i 1-2 uker ved sluttstadiet av hjertesvikt eller med en kraftig forverring av pasientens tilstand.

Antikoagulanter. Pasienter med kronisk hjertesvikt har høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Mulig som PE på grunn av venøs trombose, og tromboemboli i karene i den systemiske sirkulasjonen, forårsaket av intrakardielle tromber eller atrieflimmer. Utnevnelse av indirekte antikoagulantia hos pasienter med kronisk hjertesvikt anbefales i nærvær av atrieflimmer og en historie med trombose.

Antiarytmiske legemidler. I nærvær av indikasjoner for utnevnelse av antiarytmiske legemidler (atrieflimmer, ventrikkeltakykardi), anbefales det å bruke amiodaron i en dose på 100-200 mg / dag. Dette medikamentet har minimal negativ inotrop effekt, mens de fleste andre legemidler i denne klassen reduserer venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon. I tillegg kan de antiarytmiske medikamentene i seg selv provosere arytmier (proarytmisk effekt).

Kirurgi

Valget av den optimale operasjonsmetoden avhenger av den underliggende årsaken til hjertesvikten. Så, i IHD i mange tilfeller, er myokardiell revaskularisering mulig, i idiopatisk subaortisk hypertrofisk stenose - septal myoectomy, i valvulære defekter - proteser eller rekonstruktive intervensjoner på ventilene, i bradyarytmier - implantasjon av pacemaker, etc.

I tilfelle av motstandsdyktighet mot hjertesvikt til adekvat behandling, er hjertetransplantasjon den viktigste kirurgiske behandlingsmetoden.

Metoder for mekanisk støtte av blodsirkulasjonen (implantasjon av assistenter, kunstige ventrikler og biomekaniske pumper), tidligere foreslått som midlertidige alternativer før transplantasjon, har nå fått status som uavhengige intervensjoner, hvis resultater er sammenlignbare med transplantasjonsresultatene.

For å forhindre progresjon av dilatasjon av hjertet, implanteres enheter i form av et nett, som forhindrer overdreven utvidelse av hjertet.

Hvis lungehjertesykdom er tolerant for behandling, ser transplantasjon av hjerte-lunge-komplekset ut til å være en mer passende intervensjon.

Prognose. Generelt er 3-års overlevelsesraten for pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt 50 %. Dødsraten fra kronisk systolisk hjertesvikt er 19 % per år.

Faktorer hvis tilstedeværelse korrelerer med en dårlig prognose hos pasienter med hjertesvikt .. Reduksjon av venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon mindre enn 25 % .. Manglende evne til å stige en etasje og bevege seg i normalt tempo i mer enn 3 minutter .. Reduksjon i innholdet av natriumioner i blodplasma mindre enn 133 mekv/l .. Nedgang i konsentrasjonen av kaliumioner i blodplasma mindre enn 3 mekv/l .. Økning i blodnivåer av noradrenalin .. Hyppige ventrikulære premature slag med daglig EKG-overvåking .

Risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter med hjertesvikt er 5 ganger høyere enn i befolkningen generelt. De fleste pasienter med kronisk hjertesvikt dør plutselig, hovedsakelig av ventrikkelflimmer. Profylaktisk administrering av antiarytmiske legemidler forhindrer ikke denne komplikasjonen.

ICD-10. I50 Hjertesvikt

Medisiner og legemidler brukes til å behandle og/eller forebygge "Kronisk systolisk hjertesvikt".

Farmakologisk gruppe(r) av legemidlet.

Familie Doktor. Terapeut (bind 2). Kronisk nyresvikt mkb 10

Kronisk nyresvikt

generell informasjon

Det finnes ulike definisjoner av kronisk nyresvikt (CRF), men essensen av noen av dem koker ned til utviklingen av et karakteristisk klinisk og laboratoriekompleks som følge av progressivt tap av alle nyrefunksjoner.

Kronisk nyresvikt (CRF)- dette er et tap av homeostatiske funksjoner i nyrene mot bakgrunn av nyresykdom i mer enn 3 måneder: en reduksjon i glomerulær filtrasjon og relativ tetthet (osmolaritet), en økning i konsentrasjonen av kreatinin, urea, kalium, fosfor, magnesium og aluminium i blodserum, en reduksjon i blodkalsium, alkalisk balanse (metabolsk acidose), utvikling av anemi og arteriell hypertensjon.

Epidemiologi

Problemet med kronisk nyresvikt har blitt aktivt utviklet i flere tiår, på grunn av den betydelige utbredelsen av denne komplikasjonen. Så ifølge litteraturen varierer antallet pasienter med kronisk nyresvikt i Europa, USA og Japan fra 157 til 443 per 1 million innbyggere. Prevalensen av denne patologien i vårt land er 212 per 1 million av befolkningen blant pasienter over 15 år. Blant årsakene til dødelighet tar kronisk nyresvikt ellevte plass.

Etiologi

CRF er basert på en enkelt morfologisk ekvivalent - nefrosklerose. Det er ingen slik form for nyrepatologi som potensielt ikke kan føre til utvikling av nefrosklerose, og følgelig nyresvikt. Dermed er CRF resultatet av enhver kronisk nyresykdom.

Primær nyresykdom kan føre til kronisk nyresvikt, så vel som deres sekundære skader som følge av en langvarig kronisk sykdom i organer og systemer. Direkte skade på parenkymet (primær eller sekundær), som fører til kronisk nyresvikt, er konvensjonelt delt inn i sykdommer med en dominerende lesjon av det glomerulære apparatet eller det tubulære systemet, eller en kombinasjon av begge. Blant glomerulære nefropatier er de vanligste kronisk glomerulonefritt, diabetisk nefropati, amyloidose, lupus nefropati. Mer sjeldne årsaker til kronisk nyresvikt med lesjoner i det glomerulære apparatet er malaria, gikt, langvarig septisk endokarditt, myelom. Primær skade på det tubulære systemet er oftest observert i de fleste urologiske sykdommer ledsaget av nedsatt urinutstrømning, medfødte og ervervede tubulopatier (renal diabetes insipidus, Albrights tubulær acidose, Fanconi syndrom, som oppstår som en uavhengig arvelig sykdom eller følger med forskjellige sykdommer), medikament. forgiftning og giftige stoffer. Sekundær skade på nyreparenkym kan føre til vaskulære sykdommer - skade på nyrearteriene, essensiell hypertensjon (primær nefroangiosklerose), misdannelser i nyrene og urinveiene (polycystisk, nyrehypoplasi, nevromuskulær dysplasi i urinlederne, etc.). Kronisk isolert skade på hvilken som helst del av nefronet er faktisk en utløsende mekanisme for utvikling av kronisk nyresvikt, men i klinisk praksis er sene stadier av kronisk nyresvikt preget av dysfunksjon av både det glomerulære og tubulære apparatet.

Patogenese

Uavhengig av den etiologiske faktoren, er mekanismen for utvikling av kronisk nyresvikt basert på en reduksjon i antall aktive nefroner, en signifikant reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten i et individuelt nefron, og på en kombinasjon av disse indikatorene. Komplekse mekanismer for nyreskade inkluderer mange faktorer (brudd på metabolske og biokjemiske prosesser, blodpropp, nedsatt urinpassasje, infeksjon, unormale immunprosesser), som, når de samhandler med andre sykdommer, kan føre til kronisk nyresvikt. Ved utvikling av kronisk nyresvikt er det viktigste punktet den langsomme, latente svekkelsen av alle nyrefunksjoner, som pasienten vanligvis ikke er klar over. Moderne undersøkelsesmetoder gjør det imidlertid mulig å avsløre det latente stadiet, siden endringene som skjer i kroppen når nyrenes funksjonsevne er svekket nå er velkjente. Dette er en viktig oppgave for klinikeren, som lar ham ta forebyggende og terapeutiske tiltak rettet mot å forhindre for tidlig utvikling av nyresvikt i sluttstadiet. Nyrene har betydelig reservekapasitet, noe som fremgår av bevaring og vedlikehold av kroppens liv med tap av 90% av nefronene. Tilpasningsprosessen utføres ved å forbedre funksjonen til de bevarte nefronene og restrukturere hele organismen. Med den progressive døden av nefroner reduseres graden av glomerulær filtrasjon, vann-elektrolyttbalansen forstyrres, det er en forsinkelse i kroppen av metabolske produkter, organiske syrer, fenoliske forbindelser, noen peptider og andre stoffer som bestemmer det kliniske bildet av kronisk nyresvikt og pasientens tilstand. Dermed bidrar et brudd på nyrenes ekskretoriske og sekretoriske funksjoner til utviklingen av patologiske endringer i kroppen, hvis alvorlighetsgrad avhenger av intensiteten av nefrondød og bestemmer utviklingen av nyresvikt. Ved kronisk nyresvikt forstyrres en av nyrenes viktigste funksjoner - opprettholdelse av vann-saltbalansen. Allerede i de tidlige stadiene av kronisk nyresvikt, spesielt på grunn av sykdommer med en dominerende lesjon av det rørformede apparatet, er det et brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene, som manifesteres av polyuri, nokturi, en reduksjon i urinosmolaritet til nivå av osmotisk konsentrasjon av blodplasma (isostenuri), og med vidtrekkende lesjoner, hypostenuri (osmotisk konsentrasjon av urin lavere osmotisk konsentrasjon av blodplasma). Polyuri, som er vedvarende selv med væskerestriksjon, kan skyldes både en direkte reduksjon i tubulær funksjon og en endring i osmotisk diurese. En viktig funksjon for nyrene er å opprettholde elektrolyttbalansen, spesielt ioner som natrium, kalium, kalsium, fosfor osv. Ved kronisk nyresvikt kan natriumutskillelsen i urinen økes eller reduseres. Hos en frisk person blir 99 % av natrium filtrert gjennom glomeruli reabsorbert i tubuli. Sykdommer med en dominerende lesjon av det tubulære-interstitielle systemet fører til en reduksjon i reabsorpsjonen til 80%, og følgelig til økt utskillelse. Styrking av utskillelsen av natrium i urinen er ikke avhengig av innføring i kroppen, noe som er spesielt farlig når en pasient rådes til å begrense saltinntaket i slike situasjoner. Imidlertid kan den dominerende skaden på glomeruli, en reduksjon i graden av glomerulær filtrasjon, spesielt med bevart tubulær funksjon, føre til natriumretensjon, som medfører opphopning av væske i kroppen, en økning i blodtrykket. Opptil 95 % av kaliumet som innføres i kroppen fjernes av nyrene, noe som oppnås ved at det sekresjon i distale tubuli. Ved kronisk nyresvikt utføres reguleringen av kaliumbalansen i kroppen på grunn av dens utskillelse av tarmen. Så, med en reduksjon i GFR til 5 ml / min, skilles omtrent 50% av det innkommende kalium ut i avføringen. En økning i plasmakalium kan observeres i den oligoanuriske fasen av kronisk nyresvikt, så vel som med en forverring av den underliggende sykdommen, med økt katabolisme. Siden hovedmengden av kalium i kroppen er lokalisert i det intracellulære rommet (i plasma - ca. 5 mmol/l, i den intracellulære væsken - ca. 150 mmol/l), i noen situasjoner (feber, kirurgi, etc.) mot bakgrunn av kronisk nyresvikt kan oppstå hyperkalemi som truer pasientens liv. Tilstanden av hypokalemi hos pasienter med kronisk nyresvikt observeres mye sjeldnere og kan indikere en mangel på totalt kalium i kroppen og et skarpt brudd på sekretorisk kapasitet til den distale tubuli. Dysfunksjoner i det glomerulære og tubulære apparatet allerede i de tidlige stadiene av kronisk nyresvikt fører til hyperkloremisk acidose, hyperfosfatemi, en moderat økning i serummagnesium og hypokalsemi.

Økning i blodkonsentrasjonen av urea, aminonitrogen, kreatinin, urinsyre, metylguanidin, fosfater, etc. En økning i nivået av aminonitrogen kan være assosiert med økt proteinkatabolisme på grunn av dets overdrevne inntak, eller dets skarpe begrensning under sult.

Urea er sluttproduktet av proteinmetabolisme, dannet i leveren fra nitrogenet fra deaminerte aminosyrer. Ved tilstander med nyresvikt noteres ikke bare vanskeligheten med utskillelse, men også, av fortsatt ukjente årsaker, en økning i produksjonen i leveren.

Kreatinin dannes i kroppens muskler fra forløperen kreatinin. Innholdet av kreatinin i blodet er ganske stabilt, en økning i kreatinemi parallelt med en økning i nivået av urea i blodet oppstår som regel med en reduksjon i glomerulær filtrasjon til 20-30% av det normale nivået.

Overproduksjonen av biskjoldbruskkjertelhormon som et mulig hovedgift for uremi har tiltrukket seg enda mer oppmerksomhet. Dette bekreftes av effektiviteten av minst delvis paratyreoidektomi. Det er flere og flere fakta som indikerer toksisiteten til stoffer av ukjent natur, hvis relative molekylvekt er 100-2000, som et resultat av at de kalles "gjennomsnittlige molekyler". Det er de som samler seg i blodserumet til pasienter med kronisk nyresvikt. Det blir imidlertid mer og mer åpenbart at syndromet azotemi (uremi) ikke er forårsaket av ett eller flere toksiner, men avhenger av omorganisering av celler i alt vev og endringer i transmembranpotensialet. Dette skjer som et resultat av brudd på både nyrenes funksjon og systemene som regulerer deres aktivitet.

Årsakene er blodtap, forkorting av levetiden til erytrocytter på grunn av mangel på protein og jern i kroppen, toksiske effekter av nitrogenmetabolismeprodukter, hemolyse (mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase, overskudd av guanidin), redusert erytropoietin. Veksten av mellomstore molekyler hemmer også erytropoesen.

Osteodystrofi

Osteodystrofi forårsaket av nedsatt kalsiferolmetabolisme. I nyrene dannes en aktiv metabolitt av 1,25-dehydroksykalsiferol, som påvirker transporten av kalsium ved å regulere syntesen av spesifikke proteiner som binder det. Ved kronisk nyresvikt blokkeres omdannelsen av kalsiferol til utvekslingsaktive former. Vann-elektrolyttbalansen forblir nær fysiologisk i lang tid, opp til terminalfasen. Under forhold med nedsatt ionetransport i tubuli, med tubulære defekter, øker tapet av natrium, noe som, hvis erstatningen er utilstrekkelig, fører til syndromet hyponatremi. Hyperkalemi regnes som det nest viktigste tegn på kronisk nyresvikt. Dette er assosiert ikke bare med den økende katabolismen som er karakteristisk for nyresvikt, men også med en økning i acidose, og viktigst av alt, med en endring i distribusjonen av kalium utenfor og inne i cellene.

Endringen i CBS oppstår på grunn av et brudd på funksjonen "karbonsyre - bikarbonat". Med ulike alternativer for nedsatt nyrefunksjon, avhengig av prosessens art, kan en eller annen type svekkelse av CBS observeres. Med glomerulær - muligheten for at syrevalenser kommer inn i urinen er begrenset, med tubulær - den dominerende inkluderingen av ammonioacidogenese oppstår.

Arteriell hypertensjon

I sitt utseende er rollen som hemming av produksjonen av vasodilatorer (kininer) utvilsomt. Ubalansen mellom vasokonstriktorer og vasodilatorer ved kronisk nyresvikt er forårsaket av nyrens tap av evnen til å kontrollere natriumnivåer og blodvolum i kroppen. I den terminale fasen av kronisk nyresvikt kan en vedvarende hypertensiv reaksjon være adaptiv og opprettholde filtrasjonstrykket. I disse tilfellene kan et plutselig blodtrykksfall være dødelig.

I følge ICD-10 er kronisk nyresvikt klassifisert som følger:

N18 Kronisk nyresvikt.

N18.0 - Sluttstadium av nyresykdom.

N18.8 - Annen kronisk nyresvikt

N18.9 - Kronisk nyresvikt ikke spesifisert.

N19 - Nyresvikt ikke spesifisert.

Diagnostikk

Diagnose av kronisk nyresvikt med kjent nyresykdom er ikke vanskelig. Graden, og følgelig alvorlighetsgraden, bestemmes av en økning i serumkreatininkonsentrasjon og en reduksjon i GFR. Som det skal være klart fra ovenstående, er det svært viktig å overvåke tilstanden til elektrolytt, syre-base metabolisme, for å registrere brudd på aktiviteten til hjertet og lungene i tide.

Diagnose av kronisk nyresvikt er hovedsakelig laboratoriemessig. Det første symptomet er en reduksjon i den relative tettheten av urin til 1,004-1,011, uavhengig av mengden urinproduksjon. Det bør huskes at tilstedeværelsen av sukker og protein i urin kan øke den relative tettheten av urin (hver 1% sukker - med 0,004 og 3 g / l - med 0,01).

Studiet av elektrolyttbalanse for å fastslå nivået av nedsatt nyrefunksjon er lite informasjon. Det samme kan sies om graden av anemi, og dessuten nivået av blodtrykk.

Nøyaktig vurdering av nyrefunksjonen, under hensyntagen til tilstanden til andre organer, blir graden av dystrofiske prosesser i kroppen ved avgjørelse om utsiktene for nyretransplantasjon svært viktig.

I generell terapeutisk praksis kan man møte kreatininemi uten en spesifikk nyresykdom. Dette observeres med kongestiv hjertesvikt. Kreatininemi overstiger vanligvis ikke 0,6-0,8 mmol / l. En mer signifikant økning kan observeres med en raskt økende dekompensering av hjerteaktivitet, for eksempel hos pasienter med komplisert hjerteinfarkt. Et trekk ved slik kreatininemi er den uvanlige bevaringen av en tilstrekkelig høy urintetthet. Nyresvikt oppstår når "nyrekvoten" av hjertevolum reduseres til 7,8 %. Forverringen av nyrehemodynamikken er assosiert med en økning i venetrykket, og reduksjonen i renal blodstrøm overgår reduksjonen av glomerulær filtrasjon, slik at filtrasjonsfraksjonen vanligvis økes. Forverring av nyrehemodynamikk er ledsaget av en omfordeling av nyreblodstrømmen. Den ytre delen av det kortikale laget lider mest av alt. Vedvarende økt urintetthet er assosiert med en nedgang i blodstrømmen, spesielt i medulla.

Således har "kronisk" kreatinemi, uvanlig for ekstrarenale årsaker, uten utvikling av diffus nefrosklerose, ikke ledsaget av sin vanlige isostenuri, en viss diagnostisk og prognostisk verdi for hjertepasienter. Slik nyresvikt krever ikke spesiell behandling. Et annet trekk ved nedsatt nyrefunksjon ved kongestiv hjertesvikt er utseendet og økningen av proteinuri. Som regel frigjøres blodplasmaproteiner, men synderen er nedsatt tubulær proteinreabsorpsjon. Det histopatologiske bildet av en slik kongestiv nyre avslører åreknuter. Glomeruli er forstørret, kapillærløkkene er brede og inneholder erytrocytter. Nyrenes stroma er ødematøst, tubuli er noe utvidet, epitel er i en tilstand av dystrofi, og mange av tubuli viser tegn på atrofi. Fokal interstitiell fibrose og arteriosklerose.

Kliniske kriterier

Hoved manifestasjoner:

- symptomer på endogen forgiftning;

- oliguri;

- kvalme;

- makrohematuri eller mikrohematuri;

- brudd på vannlating;

- kløende hud;

- blødning.

Allerede den første kommunikasjonen med pasienten og avklaring av slike data fra anamnesen som varigheten av en nefrologisk sykdom, tilstedeværelsen eller fraværet av kronisk glomerulo- eller pyelonefritt, arteriell hypertensjon, varigheten av disse sykdommene, hyppigheten av forverringer av glomerulo- eller pyelonefritt, mengden urin som skilles ut per dag, samt identifisering av tidlige symptomer på kronisk nyresvikt, lar en mistenke nyresvikt og skissere en plan for diagnostiske og terapeutiske tiltak.

En indikasjon i historien om varigheten av nefrologisk sykdom i mer enn 5-10 år gir grunn til å mistenke tilstedeværelsen av nyresvikt og utføre alle diagnostiske studier som bekrefter eller avviser denne diagnosen. Analysen av studiene viste at total svekkelse av nyrefunksjonen og identifisering av stadiet av kronisk nyresvikt er mulig ved bruk av tradisjonelle metoder for urin- og blodundersøkelse.

Astenisk syndrom: svakhet, tretthet, døsighet, tap av hørsel, smak.

Dystrofisk syndrom: tørrhet og uutholdelig kløe i huden, spor av riper på huden, vekttap, ekte kakeksi, muskelatrofi er mulig.

Gastrointestinalt syndrom: tørrhet, bitterhet og en ubehagelig metallisk smak i munnen, mangel på appetitt, tyngde og smerter i epigastriske regionen etter å ha spist, ofte - diaré, en økning i surheten av magesaft er mulig (på grunn av en reduksjon i ødeleggelsen av gastrin i nyrene), i de senere stadiene kan det være gastrointestinal blødning, stomatitt, kusma, enterokolitt, pankreatitt, leverdysfunksjon.

Kardiovaskulært syndrom: kortpustethet, smerter i hjertet, arteriell hypertensjon, venstre ventrikkel myokardhypertrofi, i alvorlige tilfeller - angrep av hjerteastma, lungeødem; med avansert CRF - tørr eller eksudativ perikarditt, lungeødem.

Anemisk-hemorragisk syndrom: blekhet i huden, nasal, tarm, mageblødning, hudblødninger, anemi.

Osteoartikulært syndrom: smerter i bein, ledd, ryggrad (på grunn av osteoporose og hyperurikemi).

Skade på nervesystemet: uremisk encefalopati (hodepine, hukommelsestap, psykose med tvangsangst, hallusinasjoner, anfall), polynevropati (parestesi, kløe, brennende følelse og svakhet i armer og ben, reduserte reflekser).

Urin syndrom: isohypostenuri, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri.

Tidlige kliniske tegn på CRF- polyuri og nokturi, hypoplastisk anemi; da slutter generelle symptomer seg - svakhet, døsighet, tretthet, apati, muskelsvakhet. Deretter, med en forsinkelse i nitrogenholdige toksiner, oppstår kløe (noen ganger smertefull), nasal, gastrointestinal, livmorblødning, subkutane blødninger; kan utvikle "uremisk gikt" med smerter i leddene, tofus. Uremi er preget av dyspeptisk syndrom - kvalme, oppkast, hikke, tap av appetitt, opp til aversjon mot mat, diaré. Huden er blek gulaktig (en kombinasjon av anemi og forsinkede urokromer). Hud - tørr, med spor av riper, blåmerker på armer og ben; tunge - tørr, brun. Med utviklingen av kronisk nyresvikt øker symptomene på uremi. Oppbevaring av natrium fører til hypertensjon, ofte med ondartede trekk, retinopati. Hypertensjon, anemi og elektrolyttforandringer kan skade hjertet. I terminalstadiet utvikles fibrinøs eller effusjonsperikarditt, noe som indikerer en dårlig prognose. Etter hvert som uremi utvikler seg, øker nevrologiske symptomer, krampetrekninger vises, encefalopati intensiveres, opp til utvikling av uremisk koma, med sterk støyende acidotisk pust (Kussmaul-pusting). Pasientenes tendens til infeksjoner er karakteristisk; lungebetennelse er ofte notert.

Laboratoriekriterier

Klinisk analyse av urin- proteinuri, hypoisostenuri, sylindruri, mulig abakteriell leukocyturi, hematuri.

Blodprøve:

klinisk- anemi, en økning i ery(ESR), moderat leukocytose er mulig, et skifte av leukocyttformelen til venstre, trombocytopeni er mulig;

biokjemisk- en økning i nivåene av urea, kreatinin, gjenværende nitrogen i blodet, en økning i totale lipider, B-lipoproteiner, hyperkalemi, hypokoagulasjon, hypokalsemi, hyperfosfatemi, hypodysproteinemi, hyperkolesterolemi er mulig.

Laboratoriediagnostikk

- Klinisk blodprøve, med bestemmelse av blodplater;

- biokjemisk blodprøve, med bestemmelse av nivået av kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolytter (kalium, kalsium, fosfor, natrium, klor);

- bestemmelse av daglig proteinutskillelse;

- bestemmelse av den funksjonelle tilstanden til nyrene (glomerulær filtrasjonshastighet);

- syre-base tilstand;

- ALT, AST;

- Røntgenundersøkelse av nyrer, bein, lunger.

Ytterligere laboratorie- og instrumentstudier

- Ferritin;

- prosentandel (%) av transferrinmetning;

- bestemmelse av parathyroidhormon;

- bestemmelse av urinkalsiumutskillelse;

- bestemmelse av blodamylase;

- protein-sedimentprøver;

- bestemmelse av fibrin-nedbrytningsprodukter i blodserum;

- radionuklidstudier (indirekte renoangiografi, dynamisk og statisk renoscintigrafi);

- punkteringsbiopsi av nyren;

- funksjonelle studier av blæren;

- ekkoencefalogram;

- ekkokardiografi med vurdering av hjertets funksjonstilstand, vaskulær Doppler-sonografi.

Differensialdiagnose

Diagnose av kronisk nyresvikt hos klinikere forårsaker ingen spesielle vanskeligheter på grunn av det karakteristiske kliniske bildet og laboratorieendringer i blod og urin. Det eneste som alltid må huskes: en slik klinikk kan være forårsaket av en forverring av kronisk nyresvikt som følge av en okklusiv faktor og utviklingen av en akutt inflammatorisk prosess i øvre eller nedre urinveier. Under disse forholdene kan det sanne stadiet av kronisk nyresvikt etableres først etter gjenoppretting av passasje av urin og eliminering av den akutte inflammatoriske prosessen. For nefrologer er det viktig å diagnostisere de tidlige og pre-dialysestadiene av kronisk nyresvikt, noe som gjør det mulig å skissere behandlingstaktikken og bestemme prognosen for nefrologisk sykdom.

Påvisningen av kronisk nyresvikt utføres som regel parallelt med diagnosen av nefrologisk sykdom og inkluderer sykdomshistorien, kliniske manifestasjoner, endringer i generelle blod- og urinprøver, samt spesifikke studier rettet mot å identifisere total nyrefunksjon og metoder som gjør det mulig å vurdere de morfologiske og funksjonelle parametrene til nyrene.

Spesialistkonsultasjoner

- Oculist: fundustilstand;

- nevropatolog: tilstedeværelse av uremisk og hypertensiv encefalopati;

- gastroenterolog: tilstedeværelsen av komplikasjoner fra mage-tarmkanalen (gastritt, hepatitt, kolitt, etc.);

- kardiolog: symptomatisk arteriell hypertensjon, hypertensivt hjerte;

- hjertekirurg: uremisk perikarditt (punktur);

- urolog: tilstedeværelse av tannstein i bekken-bekkenregionen av nyrene, urinlederne, etc.

Mål

Basert på klassifiseringen er behandlingen av CRF indisert allerede med et glomerulært filtrasjonsnivå på mindre enn 60 ml/min, noe som tilsvarer et kreatininnivå på 140 μmol/L for menn og 105 μmol/L for kvinner (renobeskyttelse er indisert med et GFR-nivå på ca. 90 ml/min). Det anbefales å stabilisere blodtrykket til måltall< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnostikk og behandling av komplikasjoner.

Behandlingsnivå

Poliklinisk: terapeut, fastlege, kardiolog, gastroenterolog, etc.; stasjonær - indikasjoner for døgnbehandling.

Pasienter med kronisk nyresvikt er gjenstand for dispensarobservasjon av en nefrolog, og i hans fravær - av en allmennlege på bostedet.

Dispensærobservasjon bør omfatte: undersøkelse av pasienter med kronisk nyresvikt stadium I 3 ganger i året, med kronisk nyresvikt stadium II - 6 ganger i året, og med kronisk nyresvikt stadium III - månedlig, utnevnelse av et adekvat regime, ansettelse og valg av rasjonelle kostholds- og terapeutiske tiltak; identifisering og eliminering av faktorer som bidrar til progresjon av kronisk nyresvikt. Ved interkurrente sykdommer undersøkes pasientene i tillegg. Pasienter med stadium IV kronisk nyresvikt bør behandles med hemodialyse eller peritonealdialyse, eller symptomatisk behandling (hvis det er kontraindikasjoner for nyreerstatningsterapi (RRT) på bostedet.

Behandlingsmetoder

Grunnleggende medikamentell behandling(i samsvar med internasjonale standarder og protokoller godkjent av Helsedepartementet i Ukraina: spesifikt den farmakologiske gruppen av legemidler, dose, varighet av kurset) og tillegg.

Kirurgisk behandling eller andre behandlinger (indikasjoner).

Hovedmålene med diettbehandling for CRF er å redusere inntaket av protein med mat - lavproteindiett (LBD); kontroll av væskeinntaket; redusere forbruket av matvarer som inneholder Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfater.

Begrense proteininntaket

En lavproteindiett (LBD) bidrar til å hemme utviklingen av kronisk nyresvikt: intraglomerulær hypertensjon og glomerulær hypertrofi, proteinuri reduseres, forekomsten av sekundær hyperparatyreoidisme reduseres og nivået av nitrogenmetabolismeprodukter reduseres.

Korrigering av kalsiumfosfatforstyrrelser

Forhøyede serumfosfornivåer og utvikling av sekundær hyperparatyreoidisme (SHPT) bidrar ikke bare til utviklingen av osteopati, men påvirker også progresjonen av kronisk nyresvikt. Med en GFR på 40-50 ml / min, bør mengden fosfor i det daglige kostholdet ikke overstige 800-1000 mg. Når GFR er under 40 ml / min, i tillegg til diettbegrensning av fosfor til 1 g / dag, er fosfatbindere (FSP) foreskrevet: fosfatbindere.

Kontrollere blodtrykk (BP) og proteinurinivåer

ACE-hemmere (ACE-hemmere):

- enalapril - fra 5 til 40 mg / dag;

- perindopril - fra 2 til 8 mg / dag;

- quinapril - fra 5 til 20 mg / dag;

- moexipril - fra 3,75 til 15 mg / dag;

- ramipril - fra 2,5 til 10 mg / dag;

- spirapril - fra 3 til 6 mg / dag.

Angiotensin II-reseptorblokkere (ARB):

- valsartan - fra 80 til 160 mg / dag;

- losartan - fra 25 til 100 mg / dag;

- candesartan - fra 8 til 32 mg / dag;

- irbesartan - fra 150 til 300 mg / dag;

- Telmisartan - fra 40 til 80 mg / dag;

- eprosartan - fra 400 til 1200 mg / dag.

Kalsiumkanalblokkere:

- amlodipin - fra 5 til 10 mg / dag;

- lerkanidipin - fra 5 til 10 mg / dag;

- diltiazem - fra 30 til 90 mg / dag tre ganger;

- diltiazem retard - fra 90 til 300 mg / dag to ganger;

- verapamil - fra 40 til 120 mg / dag, 2 til 3 ganger om dagen;

- verapamil retard - fra 240 til 480 mg / dag.

ACE-hemmere (ACE-hemmere) og angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) mer signifikant enn diuretika, kalsiumantagonister og b-blokkere, reduserer proteinuri og mikroalbuminuri.

Kalsiumkanalblokkere... nemlig nifedipingruppen (dihydropyridin), reduserer effektivt blodtrykket, men påvirker ikke nivået av proteinuri og progresjonen av kronisk nyresvikt, som er assosiert med deres evne til å dramatisk redusere tonen i den afferente arteriolen og øke hydraulisk sjokk ved høyt systemisk blodtrykk. Tvert imot, ikke-hydropyridin kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) påvirker praktisk talt ikke mekanismen for nyreautoregulering, bidrar til å redusere proteinuri og hemmer glomerulær fibrose. Oppnåelse av målblodtrykk ved kronisk nyresykdom skjer med utnevnelse av flere legemidler.

Korrigering av anemi

Jernmetning kontrolleres av målbunner med serum erytropoietinkonsentrasjon over 100 ng/ml og transferrinmetningsnivå > 20%. Jernpreparater, om nødvendig, foreskrives i en dose på mer enn 200-300 mg elementært jern per dag. Parallelt brukes andre legemidler som er obligatoriske i behandlingen av anemi:

- folsyre - fra 5 til 15 mg / dag;

- pyridoksin (vitamin B6) - fra 50 til 200 mg / dag.

Den viktigste typen erstatningsterapi for erytropoietisk mangelanemi er utnevnelsen av erytropoietin:

- eprex - fra 20 til 100 U / kg tre ganger i uken;

- Recormon - fra 20 til 100 U / kg tre ganger i uken.

Korrigering av hyperazotemi

For å redusere nivået av azotemi, den toksiske belastningen av uremi, brukes medisiner som forbedrer utskillelsen.

Hypoazotemiske fytopreparater:

- Chophytol - fra 2 til 3 tabletter tre ganger om dagen i 15 minutter. før måltider eller 2 ampuller to ganger daglig intramuskulært eller intravenøst ​​daglig i 14-21 dager;

- Lespenephril (Lespeflan) - fra 3 til 6 teskjeer per dag eller intravenøst ​​med en hastighet på 1 ml / kg av pasientens vekt.

Enterosorpsjon ved bruk av enterosorbenter - 1,5-2 timer før eller etter måltider og medisiner:

- aktivert karbon - opptil 5 g fra 3 til 4 ganger per dag;

- sfærisk karbonitt - opptil 5 g fra 3 til 4 ganger per dag;

- enterosgel - 1 spiseskje (15,0 g) 3 til 4 ganger om dagen;

- sorbigel - 1 spiseskje (15,0 g) 3 til 4 ganger om dagen;

- enterodesis - 5 ml per 1000 ml vann 3 til 4 ganger / dag;

- polyphepan - 1 spiseskje (15,0 g) fra 2 til 4 ganger / dag eller med en hastighet på 0,5 g / kg vekt / dag.

Tarmdialyse med innføring i tykktarmen gjennom en sonde fra 8 til 10 liter løsning, som inneholder: sukrose - 90 g / l; glukose - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l, natriumbikarbonat - 1 g / l, natriumklorid - 1 g / l.

Korrigering av dyslipidemi

Mål for LDL-C hos voksne med kronisk nyresykdom< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/L (40 mg/dL); TG< 2,3 ммоль/л.

Statiner:

- lovastatin - fra 10 til 80 mg / dag;

- simvastatin - fra 10 til 40 mg / dag;

- pravastatin - fra 10 til 40 mg / dag;

- atorvastatin - fra 10 til 40 mg / dag;

- fluvastatin - fra 10 til 40 mg / dag.

Statiner blokkerer et nøkkelenzym for kolesterolsyntese i leveren og har en uttalt lipidsenkende effekt. Ønsket LDL-kolesterolnivå -< 2,6 ммоль/л.

Fibrater:

- gemfibrozil - 600 mg to ganger daglig;

- fenofibrat - 200 mg / dag.

Fibrater foreskrives på et TG-nivå > 5,7 mmol / L (500 mg / dL), med en dose beregnet i henhold til nyrefunksjonen. Kombinasjonen av fibrater og statiner er ikke ønskelig da det er høy risiko for utvikling av rabdomyolyse.

Indikasjoner for aktive metoder for behandling av kronisk nyresvikt:

- serumkreatininnivå - over 0,528 mmol / l (med diabetisk nefropati - over 0,353 mmol / l), arteriovenøs fistel er overlagret, med ytterligere økning i kreatinin - "input" i hemodialyse;

- perikarditt, nevropati, encefalopati, hyperkalemi, høy hypertensjon, nedsatt CBS hos pasienter med kronisk nyresvikt.

I dag brukes følgende aktive metoder for behandling av CRF i Ukraina: kronisk hemodialyse i kombinasjon med hemosorpsjon og hemofiltrering, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Prognosen er dårlig og bedres ved bruk av nyreerstatningsterapi (RRT) og nyretransplantasjon.

Forebygging

Rettidig påvisning og behandling av nefrologiske sykdommer som fører til utvikling av kronisk nyresvikt, som akutt glomerulo- og pyelonefritt, diabetisk nefropati.

Kronisk hjertesvikt. Definisjon. Klassifisering. Klinikk. Diagnostikk. Behandling.

Det haster med problemet

Prevalensen av klinisk uttalt kronisk hjertesvikt (CHF) i befolkningen er minst 1,5-3,0 %. Blant personer over 65 år øker forekomsten av CHF til 6-10 %, og dekompensasjon blir den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse hos eldre pasienter. Antall pasienter med asymptomatisk dysfunksjon av venstre ventrikkel er minst 4 ganger høyere enn antall pasienter med klinisk alvorlig CHF. Over 15 år har antall sykehusinnleggelser diagnostisert med CHF tredoblet seg, og over 40 år har økt 6 ganger. Femårsoverlevelsen for pasienter med CHF er fortsatt under 50 %. Risikoen for plutselig død er 5 ganger høyere enn i befolkningen. I USA er det mer enn 2,5 millioner pasienter med CHF, omtrent 200 tusen pasienter dør årlig, 5-års overlevelsesraten etter tegn på CHF er 50%.

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en hjertelidelse i (pumpe)funksjon med tilsvarende symptomer, som består i sirkulasjonssystemets manglende evne til å levere den mengden blod som er nødvendig for normal funksjon til organer og vev. Dermed er dette et misforhold mellom tilstanden til blodsirkulasjon og metabolisme, som vokser med en økning i aktiviteten til livsprosesser; en patofysiologisk tilstand der dysfunksjon av hjertet ikke tillater det å opprettholde nivået av blodsirkulasjon som er nødvendig for metabolisme i vev.

CHF kan utvikle seg mot bakgrunnen av nesten alle sykdommer i det kardiovaskulære systemet, men de tre viktigste er følgende nosologiske former:

- Iskemisk hjertesykdom (CHD)

- Arteriell hypertensjon

- Hjertelaster.

Iskemisk hjertesykdom. Fra den eksisterende klassifiseringen fører akutt hjerteinfarkt (AMI) og iskemisk kardiomyopati (ICMP er en nosologisk enhet introdusert i den kliniske praksisen til ICD-10), spesielt ofte, til utvikling av CHF. Mekanismene for utbruddet og progresjonen av CHF på grunn av AMI er forårsaket av endringer i geometrien og den lokale kontraktiliteten til myokardiet, kalt begrepet "remodellering av venstre ventrikkel" (LV), med ICMP er det en reduksjon i total myokardkontraktilitet , kalt begrepet "dvale ("dvale") av myokardiet.

Arteriell hypertensjon. Uavhengig av etiologien til hypertensjon, er det en strukturell omorganisering av myokardiet, som har et spesifikt navn - "hypertensivt hjerte". Mekanismen til CHF i dette tilfellet skyldes utviklingen av LV diastolisk dysfunksjon.

Hjertefeil. Til nå er Ukraina preget av utvikling av CHF på grunn av ervervede og ukorrigerte revmatiske defekter.

Noen få ord må sies om dilatert kardiomyopati (DCM) som årsak til CHF. DCM er en ganske sjelden sykdom med uspesifisert etiologi som utvikler seg i relativt ung alder og raskt fører til hjertedekompensasjon.

Å fastslå årsaken til CHF er nødvendig for valg av behandlingstaktikk for hver enkelt pasient.

Patogenetiske aspekter ved hjertesvikt

Fra synspunktet til moderne teori spilles hovedrollen i aktiveringen av kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, innsnevring av perifere kar) av hyperaktivering av lokale eller vevsnevrohormoner. Dette er hovedsakelig det sympatiske binyresystemet (SAS) og dets effektorer - noradrenalin og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A-II) og aldosteron, samt natriuretikasystemet. faktorer. Problemet er at den "utløste" mekanismen for nevrohormonhyperaktivering er en irreversibel fysiologisk prosess. Over tid blir kortsiktig kompenserende aktivering av nevrohormonelle vevssystemer til det motsatte - kronisk hyperaktivering. Sistnevnte er ledsaget av utvikling og progresjon av systolisk og diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel (remodellering).

Hvis hjertet er skadet, vil slagvolumet i ventrikkelen reduseres, og det endediastoliske volumet og trykket i dette kammeret vil øke. Dette øker den endediastoliske strekningen av muskelfibre, noe som fører til større systolisk forkorting (Starlings lov). Starling Mechanism bidrar til å opprettholde hjertevolum. men den resulterende kroniske økningen i diastolisk trykk vil overføres til atriene, lungevenene eller den systemiske sirkulasjonen. Det økende kapillærtrykket er ledsaget av ekstravasering av væske med utvikling av ødem. Redusert hjertevolum, spesielt ved reduksjon i blodtrykk, aktiverer SAS, stimulerer myokardiske sammentrekninger, hjertefrekvens, venøs tonus og en reduksjon i nyreperfusjon fører til en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet, reabsorpsjon av vann og natriumklorid og aktivering. av RAAS.

Vevshypoksi i CHF er ikke bare en resulterende kobling i patogenesen, men også en faktor som har en direkte provoserende effekt på de andre ledende komponentene - en reduksjon i hjertets pumpeevne, preload, post-load og hjertefrekvens. Hypoksi er en kompleks flerkomponent-, flertrinnsprosess. Direkte primære effekter av hypoksi er rettet mot mål lokalisert på ulike nivåer: organismiske, systemiske, cellulære og subcellulære. På subcellulært nivå initierer hypoksi utviklingen av apoptose.

Resultatet av de beskrevne prosessene er en økning i perifer vaskulær motstand og volum av sirkulerende blod med en tilsvarende økning i etterbelastning og preload.

Hjertesviktklinikk

Hos de fleste pasienter utvikler venstre hjertesvikt i utgangspunktet. Den vanligste plagen er inspiratorisk dyspné, i utgangspunktet assosiert med trening og utvikler seg til ortopné, paroksysmal postural og dyspné i hvile. Klager over uproduktiv hoste og nokturi er karakteristiske. Pasienter med CHF merker svakhet, tretthet, som er et resultat av redusert blodtilførsel til skjelettmuskulaturen og sentralnervesystemet.

Ved høyre ventrikkelsvikt er det klager på smerter i høyre hypokondrium på grunn av stagnasjon i leveren, tap av appetitt, kvalme på grunn av tarmødem eller nedsatt gastrointestinal perfusjon, perifert ødem.

Ved undersøkelse kan det bemerkes at noen pasienter, selv med alvorlig CHF, ser bra ut i hvile, andre har kortpustethet under samtale eller minimal aktivitet; pasienter med et langt og alvorlig forløp ser kakektiske, cyanotiske ut.

Hos noen pasienter finner man takykardi, arteriell hypotensjon, fall i pulstrykk, kalde ekstremiteter, svette (tegn på SAS-aktivering).

Undersøkelse av hjertet avslører en hjerteimpuls, en forstørret eller forhøyende apikal impuls (dilatasjon eller hypertrofi av ventriklene), en svekkelse av I-tonen og en protodiastolisk galopprytme.

Ved venstre ventrikkelsvikt, hard pust, tørr hvesing (kongestiv bronkitt), crepitus i de basale delene av lungene, sløvhet i basaldelene (hydrothorax) kan bestemmes.

Ved hjertesvikt i høyre ventrikkel avsløres hovne halsvener, forstørret lever; lett trykk på den kan øke hevelsen i halsvenene - en positiv hepato-jugulær refleks. Ascites og anasarca vises hos noen pasienter.

Diagnose av hjertesvikt

Den endelige kliniske diagnosen av HF kan kun etableres ved å ta hensyn til instrumentelle data, primært ekkokardiografi, samt radiografi av OGK, EKG og data fra laboratorieforskningsmetoder.

Ekkokardiografi vurderer: tilstanden til ventilene, tilstedeværelsen av shunts, aneurismer, tilstanden til perikardiet, tilstedeværelsen av en svulst eller tromber, samt kontraktilfunksjonen (diffuse endringer eller regionale forstyrrelser, deres kvantitative vurdering), tilstedeværelse av myokardhypertrofi, kammerdilatasjon, bestemme den globale systoliske funksjonen - PV.

En viktig rolle i diagnosen hjertesvikt spilles av røntgenundersøkelsen av HHP: -estimering av hjertets størrelse (kardiotorakal indeks); -tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av stagnasjon i lungene; -differensialdiagnostikk med sykdommer i luftveiene; -diagnostikk og kontroll av effektiviteten av behandling av komplikasjoner av hjertesvikt (lungebetennelse, hydrothorax, lungeemboli).

En uunnværlig komponent i undersøkelsen for HF-syndrom er et EKG, som gjør det mulig å oppdage hypertrofi, iskemi, fokale endringer, arytmier og blokader, og brukes også til å kontrollere terapi med B-blokkere, diuretika, hjerteglykosider, amiodaron.

For å bestemme funksjonsklassen (FC) hos pasienter brukes en 6-minutters gangtest. Denne metoden har vært mye brukt de siste 4-5 årene i USA, inkludert i kliniske studier. Tilstanden til pasienter som er i stand til å overvinne fra 426 til 550 m på 6 minutter tilsvarer mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og de som ikke er i stand til å overvinne selv 150 m - alvorlig dekompensasjon. Dermed gjenspeiler den funksjonelle klassifiseringen av CHF pasientens evne til å utføre fysisk aktivitet og skisserer graden av endringer i kroppens funksjonelle reserver. Dette er spesielt viktig når man skal vurdere dynamikken i pasientens tilstand.

Laboratorieundersøkelse for hjertesvikt inkluderer en generell blodprøve (hemoglobin, erytrocytter, leukocytter, blodplater, hematokrit, ESR), en generell urinprøve, en biokjemisk blodprøve (elektrolytter -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, leverenzymer - ALT AST, alkalisk fosfatase, glukose).

SN-klassifisering

I Ukraina brukes klassifiseringen av den ukrainske foreningen for kardiologer fra 2006, i henhold til hvilke stadier av hjertesvikt skilles ut (basert på klassifiseringen av V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko), varianter av dysfunksjon (i henhold til EchoCG-data) og funksjonelle klasser (i henhold til NYHA-klassifiseringen)

Den mest praktiske og oppfyller behovene til praksis er den funksjonelle klassifiseringen til New York Heart Association, som innebærer tildeling av fire funksjonsklasser i henhold til pasientens evne til å tåle fysisk aktivitet. Denne klassifiseringen anbefales brukt av WHO. Prinsippet som ligger til grunn er vurderingen av pasientens fysiske (funksjonelle) evner, som kan identifiseres av legen med en målrettet, grundig og nøyaktig innsamling av anamnese, uten bruk av komplekse diagnostiske teknikker.

Fire funksjonelle klasser (FC) av CHF er identifisert.

I FC. Pasienten har ingen begrensninger i fysisk aktivitet. Normal trening forårsaker ikke svakhet (ørhet), hjertebank, kortpustethet eller anginasmerter.

II FC. Moderat begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel i hvile, men normal fysisk aktivitet forårsaker svakhet (ørhet), hjertebank, kortpustethet eller anginasmerter.

III FC. Uttalt begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel bare i hvile, men mindre fysisk aktivitet enn vanlig fører til utvikling av svakhet (ørhet), hjertebank, kortpustethet eller anginasmerter.

IV FC. Manglende evne til å utføre noen belastning uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt eller angina syndrom kan manifestere seg i hvile. Når minimumsbelastningen utføres, øker ubehaget.

Det er dynamikken til PK under behandling som gjør det mulig å objektivt avgjøre om våre terapeutiske tiltak er riktige og vellykkede. Studiene som er utført har også bevist det faktum at bestemmelsen av PK til en viss grad forhåndsbestemmer den mulige prognosen for sykdommen.

I klinisk praksis er bestemmelse av varianten av myokarddysfunksjon av avgjørende betydning for en differensiert tilnærming til behandlingstaktikk. Klinisk manifesteres både systoliske og diastoliske varianter av samme type symptomer - kortpustethet, hoste, hvesing, ortopné. I fravær av ekkokardiografiske data er det mulig å prøve å bestemme varianten av dysfunksjon ved hjelp av kliniske og radiologiske data, under hensyntagen til etiologien til hjertesvikt, auskultatoriske data, bestemme grensene for hjerteslag og radiologiske, samt EKG data (hypertrofi, dilatasjon, cicatricial endringer, deres lokalisering, tilstedeværelsen av tegn på hjerteaneurisme, etc. . .).

CHF behandling.

Målene med HF-behandling er:

Eliminering eller minimering av kliniske symptomer på CHF - økt tretthet, hjertebank, kortpustethet, ødem;

Beskyttelse av målorganer - blodårer, hjerte, nyrer, hjerne (i analogi med hypertensjonsbehandling), samt

· Forebygging av utvikling av hypotrofi av tverrstripete muskler;

Forbedring av livskvalitet,

Økning i forventet levealder

· Nedgang i antall sykehusinnleggelser.

Det er ikke-medikamentelle og medikamentelle behandlingsmetoder.

Ikke-medikamentelle metoder

Kosthold. Hovedprinsippet er å begrense forbruket av salt og i mindre grad væske. På ethvert stadium av CHF bør pasienten ta minst 750 ml væske per dag. Restriksjoner på saltinntak for pasienter med CHF I FC - mindre enn 3 g per dag, for pasienter med II-III FC - 1,2-1,8 g per dag, for IV FC - mindre enn 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativer er å gå eller en trimsykkel i 20-30 minutter om dagen opptil fem ganger i uken med egenkontroll av velvære, puls (belastningen regnes som effektiv når 75-80 % av pasientens maksimale hjertefrekvens regnes som effektiv ).

Medisinering for HF

Hele listen over medisiner som brukes til behandling av CHF er delt inn i tre grupper: hoved, tilleggs-, hjelpemiddel.

Hovedgruppen av legemidler oppfyller fullt ut kriteriene for "evidensmedisin" og anbefales brukt i alle land i verden: ACE-hemmere, diuretika, SG, ß-blokkere (i tillegg til ACE-hemmere).

En ekstra gruppe, hvis effekt og sikkerhet er bevist av store studier, krever imidlertid avklaring (en meta-analyse): aldosteronantagonister, angiotensin I-reseptorantagonister, CCBer av siste generasjon.

Hjelpemidler, deres bruk er diktert av visse kliniske situasjoner. Disse inkluderer perifere vasodilatorer, antiarytmika, blodplatehemmende midler, direkte antikoagulanter, ikke-glykosid-positive inotrope midler, kortikosteroider, statiner.

Til tross for det store utvalget av legemidler, er polyfarmasi (uberettiget forskrivning av et stort antall legemiddelgrupper) uakseptabelt i behandlingen av pasienter. Samtidig, i dag, på poliklinikknivå, har hovedgruppen av medisiner for behandling av CHF ikke alltid en ledende posisjon, noen ganger foretrekkes medisiner fra den andre og tredje gruppen.

Prinsipper for kombinert bruk av essensielle legemidler for behandling av hjertesvikt.

1. Monoterapi i behandling av CHF brukes sjelden, og i denne egenskapen kan kun ACE-hemmere brukes i de innledende stadiene av CHF.

2. Dobbeltbehandling ACE-hemmer + diuretikum er optimalt for pasienter med CHF P-Sh FC NYHA med sinusrytme; bruken av diuretika + glykosid-kuren, som var ekstremt populær på 50- og 60-tallet, brukes foreløpig ikke.

3. Trippelterapi (ACE-hemmer + diuretikum + glykosid) - var standarden i behandlingen av CHF på 80-tallet, og er nå fortsatt et effektivt opplegg i behandlingen av CHF, men for pasienter med sinusrytme anbefales det å erstatte glykosidet med en β-blokker.

4. Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag er en kombinasjon av fire legemidler - en ACE-hemmer + vanndrivende + glykosid + ß-blokker.

Akutt vaskulær insuffisiens

Under dette begrepet samles flere akutte sirkulasjonsforstyrrelser, som ikke inngår i begrepet verken sirkulasjonsstans eller sjokk. Grensen mot sistnevnte er så dårlig avgrenset at ett begrep ofte brukes i stedet for et annet.

Kollaps er en tilstand der en forstyrrelse av perifer sirkulasjon oppstår som et resultat av et grovt brudd på forholdet mellom kapasiteten til vaskulær seng og volumet av sirkulerende blod.

Denne definisjonen betyr skade på kroppen med intakte forsvarsmekanismer. Utfallet av kollapsen er vanskelig å forutse. Det kan føre til død, bedring uten konsekvenser, eller gå i sjokk.

Patologisk fysiologi

Den viktigste manifestasjonen av kollapsen er et blodtrykksfall, vanligvis under 10,7 kPa (80 mm Hg) eller 2/3 under pasientens vanlige blodtrykk med forsvinningen av den perifere pulsen. Et karakteristisk trekk ved denne hypotensjonen er dens plutselige utseende på grunn av dårlig tilpasning av kroppen. Dette er en av faktorene som skiller det fra sjokk, der aktiveringen av beskyttelsesmekanismer fører til en forsinket utvikling av den patologiske tilstanden til det nåværende syndromet.

Fraværet av denne "forsvarsreaksjonen" er typisk for noen vev og systemer:

Myokard, der bradykardi i hjertet oppstår under kollaps;

Perifer sirkulasjon (blek, kald, ingen cyanose, marmorert hud);

Venøs sirkulasjon (venøst ​​trykk er lavt, årer fylles ikke under tourniqueten);

Cerebral sirkulasjon (hyppig hukommelsessvikt, agitasjon og delirium, noen ganger kramper og til og med besvimelse);

Nyresirkulasjon (med kollaps er det nesten alltid oligo- eller anuri);

Nevrovegetativt system (økt svetting, blekhet i ansiktet, kvalme).

Årsakene til kollapsen er mange. Det kan skyldes:

a) akutt hypovolemi på grunn av blødning, ekstracellulær dehydrering (spesielt med hyponatremi);

b) en reduksjon i hjerteutgang på grunn av et brudd på hjerterytmen i retning av økt frekvens (ventrikulær takykardi, rotasjon av hjertets apex) eller dens reduksjon (nodal eller sinus bradykardi, atrioventrikulær blokkering);

c) sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av vanskeligheter med å fylle hjertehulene, for eksempel med hjertetamponade;

d) en reduksjon i perifer motstand på grunn av en sekundær reaksjon av den vasovasale refleksen hos en labil pasient under følelsesmessig stress;

e) hyperventilering, som oppstår ved kunstig ventilasjon hos pasienter med lungesvikt med hyperkapni, samt ved bruk av vasodilatorer.

Disse faktorene kan kombineres. Det er denne kombinasjonen som er observert i kollaps som vises i den innledende fasen av hjerteinfarkt (det bør skilles fra kardiogent sjokk). Som et resultat av barbituratforgiftning under kollaps, kan væske samle seg i splanchnicus-sonen; det er også preget av den hemmende effekten av legemidler på myokardiet.

Sjokktilstanden er preget av et syndrom, hvis kliniske essens er manifestert av diffus skade på hjerneceller og en sekundær mangel på vevs blodtilførsel til kroppens behov. Det er noen ganger dødelig i seg selv. Stadiet av dens irreversibilitet hos mennesker er imidlertid ennå ikke klart definert.

På grunn av vanskeligheten med å definere "sjokk" klinisk, har det blitt foreslått en rekke definisjoner, hvorav Wilsons er den mest aksepterte. Ifølge ham er en pasient i sjokktilstand preget av tilstedeværelsen av tre eller flere tegn:

Systolisk trykk lik eller mindre enn 10,7 kPa (80 mm Hg);

Utilstrekkelig blodtilførsel til vev, som manifesteres av fuktig, kald, cyanotisk, marmorert hudfarge eller en reduksjon i hjerteindeksen under 2,5 l / min.

Diurese mindre enn 25 ml / t;

Acidose med et hydrokarbonatinnhold på mindre enn 21 mmol / l og laktacidemi på mer enn 15 mg per 100 ml.

Sjokkårsaker

Å opprettholde tilstrekkelig hemodynamikk i kroppen er resultatet av en rasjonell interaksjon mellom tre hovedfaktorer: BCC, hjertevolum og perifer vaskulær motstand. En uttalt endring i en av disse faktorene kan føre til en "sjokktilstand".

Hypovolemisk sjokk

Hypovolemisk sjokk utvikler seg med en reduksjon i volumet av BCC med 20%. Et slikt akutt tap av volum kan være resultatet av følgende faktorer:

Mer eller mindre betydelig ytre blødning -

Indre blødninger som oppstår i et hulrom (bukhule, fordøyelseskanal) eller vev (hematom). For eksempel er et brudd på lårbenet ledsaget av blodtap opptil 1000 ml, et brudd i bekkenbenet - fra 1500 til 2000 ml;

Plasmatap (forbrenning, pankreatitt);

Tap av vann (elektrolytter som natrium)

Kardiogent sjokk

Sjokket fra hjertesvikt kan oppstå av to årsaker.

På grunn av svikt i myokardfunksjonen og utviklingen som et resultat av denne kritiske reduksjonen i hjertevolum. Dekompensasjon oppstår med hjertesvikt eller rytmeforstyrrelse (langsom eller hyppig). Hjerteinfarkt som følge av en av disse mekanismene er en fundamentalt fjern årsak til kardiogent sjokk.

Obstruksjon av sammentrekning eller systolisk ejeksjon resulterer i underfylling eller svikt i en komponent av en annen mekanisme som tillater gruppering av ganske urelaterte årsaker, slik som perikardial tamponade, lungeemboli, aortaruptur, intrakardial trombose og tumor.

Giftig-smittsomt sjokk

Giftig-infeksiøst (bakterielt) sjokk er, i hvert fall i startstadiet, et ganske vanlig sjokk forårsaket av nedsatt perifer sirkulasjon.

Gramnegative organismer (enterobakterier og spesielt pseudomonas) forårsaker vanligvis sjokk, men septikemi forårsaket av grampositive organismer (spesielt stafylokokker) kan også forårsake bakteriesjokk. Dette sjokket er ofte det første tegn på en septisk tilstand, men det kan også vises under utviklingen. I patogenesen, studert hovedsakelig hos dyr, er en endring i mekanismene for mikrosirkulasjon notert. Perifer vasokonstriksjon etterfølges av et stadium av atoni med åpning av arterioler og blokkering av venene. Dette fører til betydelig stase, rådende i cøliakisonen, og følgelig til hypovolemi, som et resultat av at det er en nedgang i MOS. Direkte skade på myokardet av bakterielle toksiner kan også bidra til denne reduksjonen i MOC. Bakterielle endotoksiner (stafylokokkeksotoksiner) fungerer som en utløser for disse lidelsene, og frigjør vasoaktive stoffer som histamin, kininer og katekolaminer.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk er resultatet av interaksjonen mellom sirkulerende eller vevsantigener med antistoffer og utvikler seg i henhold til en mekanisme som ligner på bakteriell sjokk.

Nevrogent sjokk

Dette begrepet kombinerer lidelser av ulik opprinnelse som følge av skade på sentralnervesystemet eller som følge av direkte skade på hjernen på grunn av skade på hjernesubstansen eller farmakologisk virkning (ganglionblokkere). Begge disse årsakene fører til en reduksjon i VD og et sekundært fall i MOC, etterfulgt av en reduksjon i blodtrykket. Hemming av refleks vasokonstriksjon tillater ikke å korrigere disse lidelsene.

Det er også sjokktilstander, hvis mekanismer er mer komplekse. Dette refererer til sjokk observert ved massiv barbituratforgiftning, der det i tillegg til den nevrogene årsaken til sjokk er en direkte negativ inotrop effekt av stoffet på myokardiet. En sjokktilstand hos en person med polytrauma oppstår som et resultat av utseendet til to komponenter: hypovolemi og nevrovegetativ reaksjon. Sjokk i pankreatitt er forårsaket av hypovolemi, som et giftig element er festet til, som etter all sannsynlighet forårsaker vasoplegi.

KRONISK HJERTESVIKT

Kronisk hjertesvikt (CHF) - en sykdom med et kompleks av karakteristiske symptomer (pustebesvær, tretthet, nedsatt fysisk aktivitet, ødem, etc.) assosiert med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i hvile eller under trening.

ICD-10 kode

• I50.0 Kongestiv hjertesvikt

KLASSIFISERING

Klassifisering av CHF av New York Heart Association etter alvorlighetsgrad.

• I funksjonsklasse. Normal trening er ikke ledsaget av tretthet, hjertebank, kortpustethet eller angina. Denne funksjonsklassen forekommer hos pasienter med hjertesykdom som ikke resulterer i fysisk aktivitetsbegrensning.
• II funksjonsklasse. Pasienter føler seg bra i hvile, men normal fysisk aktivitet forårsaker tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina pectoris. Denne funksjonsklassen forekommer hos pasienter med hjertesykdom som forårsaker en liten begrensning i fysisk aktivitet.
• III funksjonsklasse. Denne funksjonsklassen forekommer hos pasienter med hjertesykdom som forårsaker betydelige fysiske aktivitetsbegrensninger. Pasienter føler seg bra i hvile, men lett (mindre enn normalt) anstrengelse forårsaker tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina pectoris.
• IV funksjonsklasse. Denne funksjonsklassen forekommer hos pasienter med hjertesykdom, på grunn av hvilken de ikke er i stand til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt eller angina oppstår i hvile; ved enhver fysisk anstrengelse forsterkes disse symptomene.

Klassifiseringen av CHF fra Society of Heart Failure Specialists (Russland, 2002) er presentert i tabell. 1.

Tabell 1. Klassifisering av CHF fra Society of Heart Failure Specialists (Russland, 2002)

CHF funksjonsklasser (kan endres under behandlingen)	Karakteristisk
	Det er ingen begrensninger på fysisk aktivitet: den vanlige fysiske aktiviteten er ikke ledsaget av rask tretthet, kortpustethet eller hjertebank. Pasienten lider av økt fysisk aktivitet, men det kan være ledsaget av kortpustethet og/eller langsom restitusjon
	Litt begrensning av fysisk aktivitet: ingen symptomer i hvile, vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, kortpustethet eller hjertebank
	En merkbar begrensning av fysisk aktivitet: det er ingen symptomer i hvile, fysisk aktivitet med lavere intensitet sammenlignet med vanlige belastninger er ledsaget av utseendet på symptomer på sykdommen
	manglende evne til å utføre fysisk aktivitet uten ubehag; Symptomene på sykdommen er tilstede i hvile og forverres med minimal fysisk aktivitet
CHF-stadier (ikke endres under behandlingen)	Karakteristisk
	Den innledende fasen av hjertesykdom (skade). Hemodynamikken er ikke svekket. Latent hjertesvikt. Asymptomatisk venstre ventrikkel dysfunksjon
	Klinisk uttalt stadium av hjertesykdom (lesjon). Forstyrrelser av hemodynamikk i en av blodsirkulasjonens sirkler, uttrykt moderat. Adaptiv ombygging av hjerte og blodårer
	Alvorlig stadium av hjertesykdom (skade). Uttalte endringer i hemodynamikk i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen. Maladaptiv ombygging av hjerte og blodårer
	Den siste fasen av hjerteskade. Uttalte endringer i hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i målorganer (hjerte, lunger, blodårer, hjerne, nyrer). Den siste fasen av orgelremodellering

DIAGNOSTIKK

Anamnese OG FYSISK UNDERSØKELSE

De hyppigste plagene hos pasienter med CHF (i synkende rekkefølge etter frekvens): kortpustethet, tretthet, hjertebank, perifert ødem, hoste, hvesing i lungene, ortopné, hovne halsvener, hepatomegali, kardiomegali.

LABORATORIEFORSKNINGSMETODER

• Fullstendig blodtelling (bestemmelse av nivået av hemoglobin, antall erytrocytter, leukocytter og blodplater).
• Biokjemisk blodprøve (studie av konsentrasjonen av elektrolytter, kreatinin, glukose, aktiviteten til leverenzymer i blodet).
• Generell urinanalyse.

INSTRUMENTELLE FORSKNINGSMETODER

Elektrokardiografi	Alle pasienter med mistanke om CHF bør ha et 12-avlednings-EKG. Tegn på tidligere hjerteinfarkt, venstre grenblokk i IHD (som prediktorer for lav venstre ventrikkelkontraktilitet) er viktigst for objektivisering av CHF. Den diagnostiske betydningen av EKG-data øker ved tilstedeværelse av kliniske tegn på CHF.
Ekkokardiografi	EchoCG er indisert for alle pasienter med CHF, som er gitt en primær rolle i diagnosen CHF. Ekkokardiografi lar deg løse det viktigste diagnostiske problemet - for å avklare selve faktumet av dysfunksjon og dens natur, samt foreta en dynamisk vurdering av hjertets tilstand og hemodynamikk. Kriteriene for diagnostisering av diastolisk hjertesvikt er gitt nedenfor (de to første kriteriene må være til stede). Symptomer og tegn på hjertesvikt. Normal eller lett nedsatt systolisk funksjon av venstre ventrikkel (venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon lik eller større enn 45-50%). EkkoCG-deteksjon av nedsatt avspenning av venstre ventrikkel.
Røntgen av brystet	Røntgen thorax er indisert for alle pasienter med CHF. Ved mistanke om CHF bør hovedfokus være på kardiomegali (kardiotorakal indeks mer enn 50%) og lungevenøs kongestion. Kardiomegali er et tegn på involvering av hjertet i den patologiske prosessen. Tilstedeværelsen av venøs stasis og dens dynamikk kan brukes til å karakterisere alvorlighetsgraden av sykdommen, samt tjene som et objektivt kriterium for effektiviteten av terapi.
Magnetisk resonansavbildning av hjertet	Magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjertet er den mest nøyaktige og reproduserbare bildeteknikken. Gitt de høye kostnadene og den lave tilgjengeligheten, utføres MR når andre avbildningsmetoder ikke er fullt informative.
Lungefunksjonsvurdering	Denne testen er nyttig for å utelukke lungepatologi.
Belastningstester	Stresstesten gjennomføres for å vurdere funksjonsstatusen til pasienten, for å vurdere risikograden. Hos pasienter med CHF er det mulig å bruke ulike varianter av stresstesten: 6-minutters gangtest, sykkelergometri, tredemølle, inkludert blodgassanalyse. I rutinepraksis, i mangel av spesialutstyr for å vurdere fysisk toleranse og objektivering av funksjonsstatus til pasienter, kan en gangtest i 6 minutter brukes. Pasienten må gå kontinuerlig i 6 minutter, og bevege seg mellom to punkter som ligger med kjent avstand. Pasienten kan stoppe etter eget ønske. Avstanden dekket av pasienten på 6 minutter korrelerer med andre ytelsesindikatorer. Parametre for evaluering av 6-minutters gangtesten er gitt i tabellen. 2.

Tabell 2. Vurderingsparametere for 6-minutters gangtesten

Andre studier

Andre studier (daglig EKG-overvåking, bestemmelse av nevrohormonal profil, radioisotopstudie) inntar ikke en viktig plass i diagnosen CHF. En test som er mye brukt i utviklede land for å diagnostisere CHF - bestemme nivået av natriumuretisk peptid i hjernen - er ennå ikke tilgjengelig på poliklinikken i Russland.

INDIKASJONER FOR KONSULTERING AV ANDRE SPESIALISTER

• Ukjent etiologi for hjertesvikt.
• Systolisk blodtrykk mindre enn 100 mm Hg
• Innholdet av kreatinin i blodet er mer enn 150 μmol / l.
• Natriuminnholdet i blodet er mindre enn 135 mmol/l.
• Kaliuminnholdet i blodet er mer enn 6,0 mmol / l.
• Alvorlig hjertesvikt.
• Valvulær hjertesykdom som årsak til hjertesvikt.

BEHANDLING

MÅL FOR BEHANDLING	Målene for behandlingen oppnås ved å utføre følgende aktiviteter.
Kosthold. Fysisk aktivitetsregime. Psykologisk rehabilitering, organisering av medisinsk tilsyn, skoler for pasienter med CHF. Medikamentell behandling. Elektrofysiologiske behandlingsmetoder. Kirurgiske, mekaniske behandlinger.	Forebygging av utvikling av klinisk uttrykt CHF (på stadiet av asymptomatisk hjertedysfunksjon). Eliminering av CHF-symptomer. Bremse utviklingen av sykdommen. Forbedring av livskvalitet. Redusere antall sykehusinnleggelser. Forbedret prognose.

INDIKASJONER FOR SYKEHUS

• Med ineffektivitet av behandling på poliklinisk basis hos pasienter med funksjonsklasse IV CHF, alvorlig tretthet og nedsatt ytelse, samt med ineffektivitet av diuretika.
• Ved planlegging av parenteral administrering av diuretika, vasodilatorer eller LS med en positiv inotrop effekt under kontroll av hemodynamiske parametere, som krever kateterisering av lungearterie.
• Hos pasienter med svært lavt hjertevolum som trenger behandling med positive inotrope legemidler.

  Sykehusinnleggelse er nødvendig i nærvær av livstruende rytmeforstyrrelser eller arytmier som forverrer forløpet av CHF.

• Vedvarende ventrikulær takykardi, paroksysmer av ventrikulær takykardi, ledsaget av et brudd på pasientens tilstand, synkope, plutselig hjertedød, supraventrikulære rytmeforstyrrelser som forverrer løpet av CHF.
• Pasienter med livstruende arytmier legges inn på sykehus for elektrofysiologisk undersøkelse for å avgjøre om de skal installere en implanterbar hjertestarter eller å foreskrive antiarytmisk behandling.
• Hos pasienter med CHF og livstruende rytmeforstyrrelser bør antiarytmisk behandling begrenses til amiodaron eller sotalol før implantasjon av en kardioverter-defibrillator.

IKKE MEDISINAL BEHANDLING

Diett til pasienter med CHF	Begrense inntaket av bordsalt, og jo mer, jo mer uttalt er symptomene på sykdommen og lunger. I funksjonell klasse - ikke spis salt mat (begrensning til 3 g bordsalt per dag). II funksjonsklasse - ikke spis salt mat og ikke tilsett salt til maten (begrensning til 1,5 g bordsalt per dag). III-IV funksjonsklasse - ikke spis salt mat, tilsett ikke salt i maten, spis mat med redusert saltinnhold og lag mat uten salt (begrens mindre enn 1 g bordsalt per dag). Begrensning av væskeinntaket er bare relevant i ekstreme situasjoner med en dekompensert tilstand, der intravenøs administrering av vanndrivende legemidler er nødvendig. I normale situasjoner anbefales det ikke å øke væskevolumet med mer enn 2 liter per dag. Mat skal være kaloririkt, lett å fordøye og inneholde nok vitaminer og proteiner.
Alkohol	Alkohol er strengt forbudt for pasienter med alkoholisk kardiomyopati. Hos pasienter med iskemisk genese av CHF kan bruk av opptil 20 ml etanol per dag forbedre prognosen. For alle andre pasienter med CHF er alkohol begrenset i henhold til de vanlige anbefalingene. Å drikke store mengder alkoholholdige drikkevarer (som øl) bør begrenses.
Fysisk aktivitetsmodus	Hvile er ikke indisert for noen pasienter med CHF. Fysisk rehabilitering anbefales for alle pasienter med CHF. Fysisk rehabilitering er kun mulig med et stabilt CHF-forløp og er kontraindisert i følgende tilfeller. Aktiv myokarditt Valvulær stenose Cyanotiske fødselsskader Brudd på rytmen til høye graderinger Anginaanfall hos pasienter med lav venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon
Generelle anbefalinger	Det er ingen bevis for fordelene med vaksinasjon. Det er tilrådelig å bruke vaksiner mot influensa og hepatitt B. Opphold i høye fjell, høye temperaturer, fuktighet anbefales ikke. Det er tilrådelig å tilbringe ferien i en kjent klimasone. Ved valg av transport bør luftfart foretrekkes. Røyking er strengt og absolutt kontraindisert for alle pasienter med CHF. Seksuell aktivitet. Bruk av fosfodiesterase-5-hemmere (sildenafil etc.) er ikke kontraindisert, med unntak av kombinasjoner med langtidsvirkende nitrater.
Psykologisk rehabilitering	Hovedoppgaven til legen er å lære pasienten og hans nærmeste familie å kontrollere løpet av CHF, metoder for selvhjelp. Det er også viktig å sikre muligheten for regelmessig kontakt med behandlende lege for rettidig korrigering av tilstanden og forebygging av nøddekompensasjoner.

DRUGSTERAPI

Alle legemidler for behandling av CHF kan deles inn i tre hovedkategorier: hoved-, tilleggs- og hjelpemidler (tabell 3).

Tabell 3. Legemidler til behandling av kronisk hjertesvikt

Grunnleggende *	Ytterligere * *	Auxiliary * * *
ACE-hemmere betablokkere	Diuretika (mot ødem) Spironolakton (for III-IV funksjonsklasser) Hjerteglykosider (med en kombinasjon av CHF med atrieflimmer; med CHF, behandlingsmotstandsdyktig) Angiotensin II-reseptorantagonister (for intoleranse mot ACE-hemmere) Warfarin (for atrieflimmer)	Vasodilatorer Kalsiumkanalblokkere Antiarytmiske legemidler Acetylsalisylsyre Statiner Ikke-glykosidiske inotrope midler
* I fravær av absolutte kontraindikasjoner bør hver pasient med CHF foreskrives. ** Anbefales for bruk i tillegg til essensielle legemidler hvis indisert (forbedre prognose og/eller livskvalitet). *** Innvirkning på prognose ukjent; bruken deres skyldes det kliniske bildet.

ACE-hemmere

• ACE-hemmere er indisert for alle pasienter med CHF (uavhengig av etiologi og stadier av prosessen, inkludert asymptomatisk venstre ventrikkel dysfunksjon).
• ACE-hemmere forbedrer det kliniske bildet, livskvaliteten, bremser utviklingen av sykdommen, reduserer sykelighet og forbedrer prognosen til pasienter med CHF, d.v.s. lar deg oppnå alle mål i behandlingen av CHF.
• Disse stoffene anses som den mest fornuftige måten å behandle CHF med bevart systolisk hjertefunksjon.
• Mangelen på forskrivning av ACE-hemmere kan ikke anses som berettiget og fører til en bevisst økning i dødsrisikoen hos pasienter med CHF.

Bord 4 viser dosene av ACE-hemmere, mest studert i behandling og forebygging av CHF, brukt i Russland.

Tabell 4. Angiotensin-konverterende enzymhemmere foreskrevet for behandling av kronisk hjertesvikt

Medisin	Startdose	Terapeutisk dose	Maksimal dose	Startdose for arteriell hypotensjon
Enalapril	2,5 mg 2 ganger daglig	10 mg 2 ganger daglig	20 mg 2 ganger daglig	1,25 mg 2 ganger daglig
Captopril	6,25 mg 2-3 ganger daglig	25 mg 2-3 ganger daglig	50 mg 3 ganger daglig	3,125 mg 2-3 ganger daglig
Fosinopril	5 mg 1-2 ganger daglig	10-20 mg 1-2 ganger daglig	40 mg en gang daglig	2,5 mg 1-2 ganger daglig
Lisinopril	2,5 mg en gang daglig	20 mg en gang daglig	40 mg en gang daglig	1,25 mg en gang daglig
Perindopril	2 mg en gang daglig	4 mg en gang daglig	16 mg en gang daglig	1 mg en gang daglig
Ramipril	2,5 mg 2 ganger daglig	5 mg 2 ganger daglig	5 mg 2 ganger daglig	1,25 mg 2 ganger daglig
Hinapril	5 mg 1-2 ganger daglig	10-20 mg 1-2 ganger daglig	40 mg en gang daglig	2,5 mg 1-2 ganger daglig
Spirapril	3 mg en gang daglig	3 mg en gang daglig	6 mg en gang daglig	1,5 mg en gang daglig

• Behovet for diuretika og vasodilatorer og deres doser bør vurderes.
• Overdreven diurese bør ikke tillates før behandlingsstart; diuretika bør seponeres 24 timer før første gangs bruk av ACE-hemmere.
• Behandlingen bør startes om kvelden når pasienten er i horisontal stilling for å minimere risikoen for arteriell hypotensjon.
• Det anbefales å starte behandlingen med lave doser og øke dem til vedlikeholdsnivåer.
• Med en betydelig forverring av nyrefunksjonen (en økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodet med mer enn 30% av den initiale), er det nødvendig å redusere dosen med halvparten, og i fravær av forbedring, avbryte ACE-hemmeren.
• Unngå utnevnelse av kaliumsparende diuretika i begynnelsen av behandlingen, spesielt hos pasienter med høye nivåer av kalium i blodet (mer enn 5,0 mmol/l); dette motsier imidlertid ikke anbefalingene for kombinert bruk av ACE-hemmere med høye doser spironolakton i dekompensasjonsperioden og kombinasjonen av ACE-hemmere med lave doser aldosteronantagonister for langtidsbehandling av CHF.
• Det anbefales å unngå utnevnelse av NSAIDs.
• Det er nødvendig å kontrollere blodtrykket og innholdet av elektrolytter i blodet 1-2 uker etter hver doseøkning.

betablokkere

• betablokkere bør foreskrives til alle pasienter med CHF som ikke har kontraindikasjoner som er felles for denne legemiddelgruppen.
• betablokkere bør kun brukes i tillegg til ACE-hemmere.
• Betablokkere i tillegg til ACE-hemmere er indisert for alle pasienter med asymptomatisk venstre ventrikkeldysfunksjon etter hjerteinfarkt.
• Betablokkere bør fortrinnsvis foreskrives til pasienter som har oppnådd stabilisering av tilstanden (det er ingen tegn på stagnasjon, det er ikke behov for parenteral terapi).
• For behandling av CHF anbefales kun fire betablokkere: bisoprolol, karvedilol, metoprololsuccinat (forsinket frigjøring) og nebivolol.
• Behandling med betablokkere for CHF bør startes med 12,5 % av den terapeutiske dosen. Dosene økes sakte (ikke mer enn én gang hver 2. uke) til det optimale er oppnådd (tabell 5).
• Hvis hjertesvikt forverres, arteriell hypotensjon eller bradykardi utvikles under dosetitrering, bør følgende algoritme følges.
• Når hjertesvikt forverres, er det først og fremst nødvendig å øke dosen av diuretika og ACE-hemmere, om nødvendig redusere dosen av betablokkeren midlertidig.
• Med arteriell hypotensjon er det først og fremst vist å redusere dosen av vasodilatorer, om nødvendig redusere dosen av betablokker midlertidig.
• Ved bradykardi bør dosen reduseres eller legemidler som bremser hjertefrekvensen avbrytes, om nødvendig bør dosen av betablokkeren reduseres eller sistnevnte avbrytes dersom det er klare indikasjoner.
• Muligheten for å foreskrive en betablokker på nytt eller øke dosen etter stabilisering vurderes alltid.
• Hvis inotropisk støtte er nødvendig under sirkulasjonsdekompensasjon hos pasienter på kontinuerlig behandling med betablokkere, anses kalsiumsensibilisatoren levosimendan som det foretrukne stoffet, siden dets hemodynamiske effekt ikke avhenger av graden av beta-adrenerg reseptorblokkering.
• Kontraindikasjoner for utnevnelse av betablokkere ved CHF er alvorlig bronkial astma og/eller kronisk obstruktiv lungesykdom, symptomatisk bradykardi, arteriell hypotensjon.

Tabell 5.betablokkere for behandling av kronisk hjertesvikt

Medisin	Startdose	Terapeutisk dose	Maksimal dose
Bisoprolol	1,25 mg en gang daglig	10 mg en gang daglig	10 mg en gang daglig
Carvedilol	3, 125 mg 2 ganger daglig	25 mg 2 ganger daglig	25 mg 2 ganger daglig
Metoprololsuksinat	12,5 mg en gang daglig	100 mg en gang daglig	200 mg en gang daglig
Nebivolol	1,25 mg en gang daglig	10 mg en gang daglig	10 mg en gang daglig

Noen pasienter kan være på behandling med ikke-anbefalte betablokkere (oftest korttidsvirkende atenolol eller metoprololtartrat). Bord 6 viser skjemaet for konvertering til de anbefalte legemidlene.

Tabell 6. Overføringsskjema av pasienter med kronisk hjertesvikt fra atenolol og metoprololtartrat til anbefalte betablokkere

Narkotika tas
	Bisoprolol	Metoprololsuksinat	Carvedilol
Atenolol i en dose på mindre enn 25 mg / dag			3,125 mg 2 ganger daglig
Atenolol i en dose på 25-75 mg / dag			6,25 mg 2 ganger daglig
Atenolol i en dose på 75 mg / dag eller mer			12,5 mg 2 ganger daglig
Metoprololtartrat i en dose på mindre enn 25 mg / dag			3,125 mg 2 ganger daglig
Metoprololtartrat i en dose på 25-75 mg / dag			6,25 mg 2 ganger daglig
Metoprololtartrat i en dose på 75 mg / dag eller mer			12,5 mg 2 ganger daglig

• CHF III-IV funksjonsklasse.
• Hjertesvikt av ukjent etiologi.
• Tilstedeværelsen av relative kontraindikasjoner: bradykardi, arteriell hypotensjon, dårlig toleranse for lave doser betablokkere, samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom.
• Informasjon om kansellering av betablokkere tidligere på grunn av bivirkninger eller forverring av hjertesvikt.

Aldosteronantagonister (spironolakton)

• Aldosteronantagonister er foreskrevet i tillegg til ACE-hemmere og betablokkere hos pasienter med CHF III-IV funksjonsklasse.
• Den anbefalte dosen av spironolakton for kronisk bruk i CHF er 25 mg / dag.

• Disse legemidlene er kun indisert for pasienter med funksjonsklasse III-IV av CHF.
• Behandling bør startes bare hvis nivået av kalium i blodet ikke overstiger 5,0 mmol / L, og konsentrasjonen av kreatinin er mindre enn 1,7 mg / dL.
• Den anbefalte dosen av spironolakton for langtidsbruk er 25 mg / dag.
• Vist å overvåke innholdet av kalium og kreatinin i blodet hver 4-6 uke.
• Hvis kaliumnivået i blodet overstiger 5,0-5,5 mmol / L etter oppstart av behandlingen, bør dosen av spironolakton reduseres med 50 %, og hvis kaliumnivået er mer enn 5,5 mmol / L, bør behandling med spironolakton bli avviklet.
• Hvis symptomene på hjertesvikt fortsatt er uttalte etter en måneds behandling, bør dosen av spironolakton økes til 50 mg / dag (med forbehold om normokalemi). Etter å ha økt dosen av spironolakton, vises kontroll av konsentrasjonen av kalium og kreatinin i blodet etter 1 uke.

Diuretika

• Diuretikabehandling startes kun med kliniske tegn på stagnasjon (stadium II A, funksjonsklasse II).
• Det er tilrådelig å starte behandlingen med konstant bruk av tiaziddiuretika, hvis de er ineffektive, bytt til loop-diuretika (små doser, kontinuerlig bruk).
• Diuretika bør alltid kombineres med ACE-hemmere og betablokkere.
• Tiaziddiuretika bør ikke brukes hvis den glomerulære filtrasjonshastigheten er mindre enn 30 ml/min. Bord 7 viser diuretika som er foreskrevet ved behandling av CHF.

Tabell 7. Diuretika ved kronisk hjertesvikt

Algoritme for forskrivning av diuretika avhengig av alvorlighetsgraden av CHF

• I og II funksjonsklasse uten ødem - ikke nødvendig å behandle med vanndrivende legemidler.
• II funksjonsklasse (stagnasjon) - tiaziddiuretika eller loop-diuretika (i små doser) er indisert.
• III funksjonsklasse (dekompensasjon) - foreskriv loop-diuretika (muligens en kombinasjon med tiazid) + aldosteronantagonister (i en dose på 100-300 mg / dag).
• III funksjonsklasse (støttende behandling) - loop-diuretika (dosetitrering) + spironolakton (i en dose på 25-50 mg / dag) anbefales.
• IV funksjonsklasse - loop-diuretika + tiaziddiuretika + aldosteronantagonister er vist.

Hjerteglykosider

• Hjerteglykosider er indisert for atrieflimmer og symptomatisk hjertesvikt, uavhengig av graden av hjertedysfunksjon.
• Hjerteglykosider forbedrer ikke prognosen, men de bidrar til en reduksjon i antall sykehusinnleggelser blant pasienter med CHF og venstre ventrikkels systolisk dysfunksjon med sinusrytme.
• Hovedmedisinen fra gruppen hjerteglykosider for behandling av CHF er digoksin.
• Dosen av digoksin for behandling av CHF bør ikke overstige 0,25 mg / dag.
• En dose digoksin 0,125-0,25 mg / dag tas i en dose daglig, uten hull.
• En startdose av digoksin anbefales ikke.
• Prediktorene for suksess med glykosidbehandling hos pasienter med CHF er lav venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (mindre enn 25%), kardiomegali og ikke-iskemisk etiologi av sykdommen.

40-80 mg / dag

* Effektivitet i å påvirke dødelighet og sykelighet er bevist i store kliniske studier.

• Angiotensin II-reseptorantagonister og ACE-hemmere er like effektive for å redusere dødelighet og sykelighet ved CHF.
• Angiotensin II-reseptorantagonister bør brukes som et alternativ til ACE-hemmere dersom sistnevnte er intolerant.
• En trippelkombinasjon (ACE-hemmer + betablokker + angiotensin II-reseptorantagonist) anses ikke som optimal. Kun ved intoleranse mot en betablokker bør man bytte til en kombinasjon av en ACE-hemmer + en angiotensin-II-reseptorantagonist.

Bord 8 viser angiotensin II-reseptorantagonister for behandling av CHF.

Antiblodplate og antikoagulantia

• Indirekte antikoagulantia (warfarin) bør gis til alle pasienter med CHF og atrieflimmer.
• Uavhengig av hjertefrekvens bør alle pasienter med CHF som har hatt tromboemboliske komplikasjoner og/eller med en flytende trombe i venstre ventrikkelhule få indirekte antikoagulantia.
• Indirekte antikoagulantia kan ikke erstattes med blodplatehemmende midler (acetylsalisylsyre, klopidogrel, tiklopidin) for å redusere risikoen for tromboemboliske komplikasjoner.
• For sekundær forebygging etter hjerteinfarkt bør enten acetylsalisylsyre eller indirekte antikoagulantia brukes (men ikke i kombinasjon på grunn av høy blødningsrisiko).
• Unngå utnevnelse av acetylsalisylsyre til pasienter med hyppige gjentatte sykehusinnleggelser for forverring av CHF.
• Indirekte antikoagulantbehandling bør utføres under nøye overvåking (1 gang per måned) av International Normalized Ratio (INR). Sikkert og effektivt INR-område på 2,0-3,0.

Vasodilatorer

• Det anbefales å foreskrive nitrater i nærvær av påvist koronarsykdom og angina pectoris, som kontrolleres av nitrater.
• Kalsiumkanalblokkere (dihydropyridin-serien - amlodipin eller felodipin) kan brukes i følgende kliniske situasjoner: tilstedeværelse av resistent angina pectoris, samtidig vedvarende arteriell hypertensjon, pulmonal hypertensjon, alvorlig klaffeoppstøt.

Antiarytmiske legemidler

• Kun livstruende og klinisk manifesterte ventrikulære arytmier skal behandles med CHF.
• Klasse I og IV antiarytmika er kontraindisert hos pasienter med CHF.
• Betablokkere er det foretrukne stoffet for antiarytmisk behandling.
• Med ineffektiviteten til betablokkere er legemidler i klasse III (amiodaron, sotalol) indisert.
• Det foretrukne middelet for behandling av ventrikulære arytmier hos pasienter med moderat CHF (funksjonsklasse I-II) er amiodaron.
• Hos pasienter med alvorlig CHF (funksjonsklasse III-IV) bør amiodaron ikke brukes.
• Den mest berettigede metoden for å forhindre plutselig død hos pasienter med CHF og livstruende arytmier er installasjon av en implanterbar kardioverter-defibrillator.

Behandling av atrieflimmer hos pasienter med CHF

• Når det gjelder effekten på dødelighet og sykelighet, er det ingen forskjell mellom taktikken for å opprettholde sinusrytmen og taktikken for å kontrollere hjertefrekvensen. Legen bestemmer muligheten for å gjenopprette og opprettholde sinusrytmen.
• Amiodaron regnes som det mest effektive antiarytmiske stoffet for å opprettholde sinusrytmen.
• For pulskontroll ved atrieflimmer er den mest effektive kombinasjonen en betablokker + digoksin.
• NSAIDs.
• Trisykliske antidepressiva.
• Klasse I og IV antiarytmika.
• Kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, korttidsvirkende dihydropyridinpreparater).
• Glukokortikoider. De er foreskrevet for symptomatiske indikasjoner i tilfeller av vedvarende arteriell hypotensjon og alvorlig ødemsyndrom for å lette oppstart av behandling med ACE-hemmere, diuretika og betablokkere.

PASIENTTRENING

Pasienter bør informeres om viktigheten av å overvåke kroppsvekten på daglig basis under behandling av hjertesvikt. Pasienten bør veies daglig og registreres. Med en økning i kroppsvekt med mer enn 2 kg på 1-3 dager, bør pasienten kontakte lege.

Pasienter bør oppmuntres til å følge en diett med lite salt og begrense væskeinntaket. Det anbefales å redusere forbruket av bordsalt til 3 g / dag eller mindre. I tillegg må du sørge for at pasienten fullt ut forstår alle detaljene i legemiddelregimet hans.

Pasienten bør få følgende informasjon.

• Hvordan og når du skal ta medisinen din.
• En klar liste over anbefalinger, inkludert navn, dose og frekvens for hvert legemiddel.
• De vanligste bivirkningene av legemidler som tas og behovet for å konsultere lege hvis de oppstår. Familiemedlemmer til pasienter med hjertesvikt bør oppmuntres til å lære ferdigheter i hjerte- og lungeredning.

PROGNOSE

Dødeligheten for pasienter med klinisk alvorlig hjertesvikt innen 1 år når 30 %. Fem-års overlevelsesraten for pasienter med CHF overstiger ikke 50 %. Risikoen for plutselig død hos pasienter med CHF er 5 ganger høyere enn i den generelle befolkningen.

Cerebral iskemi er en type cerebrovaskulær sykdom, en ganske vanlig alvorlig patologi. Dyssikulatorisk encefalopati er navnet på en kronisk lidelse som brukes i husholdningsmedisin. Hva det er? Hjerneiskemi er et ekstremt aktuellt nevrologisk problem. Dette er en alvorlig hjernesykdom. I dag er denne diagnosen svært vanlig etter fagfolks mening. Dyssikulatorisk encefalopati rammer rundt 6 % av verdens befolkning. Antallet slike pasienter vokser stadig.

Etiologi av diskikulatorisk encefalopati

Årsakene til iskemi er mange. Ulike sykdommer fører til patologi. Hva er iskemisk hjernesykdom?

Følgende lidelser er årsaksfaktorene til sirkulatorisk encefalopati:

• vaskulær aterosklerose;
• hypertensjon;
• atrieflimmer;
• blodåresykdom;
• skade på det endokrine systemet;
• plager i ryggraden;
• livmorhalspatologi.

Blodstrømmen i hjernevevet avhenger av nivået av røde blodlegemer. Feil kosthold er årsaken til høyt kolesterol. Det er en lesjon av karene i hodet. Aldersfaktoren er av stor betydning. Hos voksne er cerebral iskemi ofte funnet. Unge mennesker lider mindre av denne lidelsen. Alderdom er en provoserende faktor.

Patogenese av diskikulatorisk encefalopati

Akkumulering av kolesterolavleiringer i blodårene fører til patologi. Irreversible endringer finner sted. En iskemisk forstyrrelse av cerebral sirkulasjon utvikler seg. Et kar som er tilstoppet med kolesterolplakk kan ikke utføre sine funksjoner. Hvis det er en blokkering av arteriene, innsnevring av lumen, utvikles oksygensult i vev. Hjerneceller skadet av ernæringsmangler helbreder ikke. Selv ett skadet fartøy fører ofte til katastrofale konsekvenser.

Klassifisering av patologi

ICD-10 inkluderer cerebral iskemi som en kronisk type cerebral patologi. Symptomer og behandling av dyssikulatorisk encefalopati er i kompetansen til en nevrolog. Det er vanskelig og tidkrevende å behandle iskemi. En multifokal eller diffus lesjon oppstår, og iskemisk hjernesykdom utvikler seg. Cerebrovaskulær patologi manifesteres av kliniske, nevrologiske, nevropsykologiske, psykiske lidelser i kroppen.

Cerebral iskemi diagnostiseres av en profesjonell. Den akutte formen for cerebrovaskulær patologi er en konsekvens av oksygen sult. Et plutselig angrep utvikler seg. Den kroniske formen for patologi dannes gradvis under tilstander med nedsatt blodsirkulasjon i hodets kar.

Klinisk bilde

Tegn på cerebral iskemi vises gradvis eller umiddelbart.

Dyssikulatorisk encefalopati manifesteres av følgende symptomer:

• smertesyndrom;
• hyppig svimmelhet;
• konstant støy i hodet;
• gradvis forverring i minneytelse;
• lavt oppmerksomhetsnivå, redusert ytelse;
• kognitiv svikt.

På et tidlig stadium manifesteres cerebral iskemi av en dysfunksjon i nervesystemet. Det er en rask, uttalt tretthet. Hukommelsen er sterkt svekket. Dette fører til en betydelig reduksjon i ytelse. Imidlertid klager folk vanligvis ikke på dette stadiet. Ofte oppsøker ikke pasienter en nevrolog.

Dyssikulatorisk encefalopati - 1 grads hjerneskade. Neurastenisk syndrom utvikler seg. Generelt er helsetilstanden til pasienten normal, men personen kan klage over lett ubehag. Det tidlige stadiet av patologi er preget av frysninger, plutselige humørsvingninger, irritabilitet, nervøs spenning og søvnforstyrrelser. Dersom adekvat behandling ikke utføres, forverres pasientens tilstand.

Stadium 2 av sykdommen utvikler seg. Grove nevrologiske lidelser forekommer. Patologiske reflekser er notert. Pasienten er bekymret for nummenhet, en følelse av kulde i føttene og håndflatene. Dette er en klar manifestasjon av patologi. Klager på dårlig helse blir stadig hyppigere. Gangen er forstyrret. Cerebellare lidelser vises. Pasienten er konstant døsig. Sykdommen av 2. grad er preget av et progressivt tap av hukommelse. Alle tegn på 1. grad av cerebral insuffisiens er også bevart, men pasientene merker allerede mindre disse defektene. På stadium 2 noteres forbigående iskemiske angrep.

I 3. fase av vevsiskemi forverres hukommelsen, demens utvikler seg. Pasientens sosiale og arbeidsmessige tilpasning er svekket. En slik pasient trenger konstant tilsyn og omsorg. På stadium 3 har pasienter svært få plager. Dette skyldes at de har en redusert kritisk holdning til tilstanden sin. I denne fasen forsvinner hodepinen. Men personens tilstand er alvorlig. Pasienter har ofte alvorlige hjerneslag, vaskulær demens, parkinsonisme.

Diagnostiske prosedyrer

Hvordan kan en riktig diagnose stilles? Nevrologen vurderer de smertefulle symptomene og foreskriver behandling når han hører pasientens plager. Hvis minst 2 av de karakteristiske symptomene har blitt manifestert konstant i løpet av de siste månedene, bør slike plager være årsaken til en grundig undersøkelse av det kardiovaskulære systemet.

Når tegn på koronarsykdom i cerebrale kar vises, utføres laboratorieblodprøver. Maskinvarestudier inkluderer ultralyd, høyfrekvent ultralydtomografi, elektroencefalografi, hjernedoppler, kardiografi. Resultatene av disse studiene kan vise lokaliseringen av lesjonen.

Behandlingstaktikk

Hvis symptomer på cerebral iskemi vises, hva bør gjøres? Hvordan kurere en syk person? Den mest effektive behandlingsmetoden er bruken av spesielle medisiner, som velges individuelt av den behandlende legen. Hovedoppgaven til en spesialist er behandling av vaskulær patologi. Med iskemi av cerebrale kar er behandling nødvendig umiddelbart.

Det er viktig å redusere symptomene på dyssikulatorisk encefalopati for å forbedre livskvaliteten til pasientene. Det er nødvendig å øke blodtilførselen til det indre øret, for å redusere aktiviteten til de vestibulære sentrene. Dette vil bidra til å lindre svimmelhet. Med tanke på pasientens tilstand, foreskriver nevrologen Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betahistim er det viktigste legemidlet som er indisert for bruk. Det normaliserer den elektriske aktiviteten til de vestibulære sentrene i hjernen, perifere reseptorer og forbedrer blodtilførselen til det indre øret.

Vestibo normaliserer vestibulære funksjoner. Dette stoffet er nødvendigvis inkludert i det terapeutiske kurset i 2 eller 3 stadier av cerebral iskemi. Vestibo, Actovegin reduserer tinnitus betydelig ettersom det øker aerob metabolisme. Actovegin er et medikament som viser gode resultater.

Når du bruker disse stoffene, oppstår prosesser for å forbedre blodstrømmen. Cellenes energiressurser økes. Oksygentransport er aktivert. Metabolske prosesser forbedres. Nevrobeskyttende midler forhindrer skade på nevroner i hjernen. Nevromodulerende legemidler, vasoaktive legemidler, nevrotrofiske cerebroprotektorer, nevropeptider brukes.

Slike medisiner nøytraliserer den patogene faktoren, begrenser og stopper skade på hjernevev. Cinnarizin, Vinpocetine, Nimodipin er kalsiumkanalblokkere. Disse stoffene øker cerebral blodstrøm fordi de utvider blodårene i hjernen. Legen foreskriver, i henhold til indikasjonene, Neuromedin, Pramipex, fysioterapi, terapeutisk massasje. Spesiell vestibulær gymnastikk utføres. Spabehandling er effektivt. Med tegn på cerebral iskemi, symptomer, er behandling legens kompetanse.

Hva er komplikasjonene av sykdommen? Dyssikulatorisk encefalopati kan føre til hjerneslag, hjerteinfarkt. Dette forårsaker ofte endringer i kroppsfunksjoner, daglige aktiviteter. Pasienter med cerebral iskemi trenger kompleks behandling. Forebygging av diskikulatorisk encefalopati er viktig. Forebygging starter så tidlig som mulig. Det kreves for å unngå stress på alle mulige måter, kontrollere vekt, trening. Bruk av tobakk, hobby for alkoholholdige drikker er kontraindisert. Cerebral iskemi er farlig.

Hvis de karakteristiske symptomene på cerebral iskemi oppstår, bør pasienten gå til en nevrolog. Pasienten bør vises til en spesialist. Tidlig påvisning av patologi, behandling av koronarsykdom bidrar til å opprettholde en anstendig levestandard.

ICD-kode: 150

150,0 Kongestiv hjertesvikt

150.1 Venstre ventrikkelsvikt

150.9 Hjertesvikt, uspesifisert.

Hjertesvikt er delt inn i akutt og kronisk, høyre og venstre ventrikkel. Foreløpig betyr begrepet "hjertesvikt" vanligvis kronisk hjertesvikt, oftere - venstre ventrikkel (tabell 32).

Denne klassifiseringen kombinerer den aksepterte russiske kliniske klassifiseringen av sirkulasjonssvikt i henhold til stadiene av sykdommen N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko og klassifiseringen av kronisk hjertesvikt etter funksjonelle klasser, vedtatt i 1964 av New York Heart Association (NYHA), og fastslår alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Vi presenterer disse klassifiseringene.

Tabell 32.

(redigert av Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, adoptert av Russian Society of Heart Failure Specialists i 2002)

Klassifisering av sirkulasjonssvikt N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko (1935)

Stage I. Initial latent sirkulasjonssvikt, manifestert bare under fysisk anstrengelse, i hvile forsvinner disse fenomenene, hemodynamikken blir ikke forstyrret.

Trinn II. Alvorlig langvarig sirkulasjonssvikt, hemodynamiske forstyrrelser i små og store sirkulasjonssirkler kommer til uttrykk i hvile.

Periode A. Tegn på sirkulatorisk insuffisiens er moderat uttrykt i hvile, hemodynamiske forstyrrelser kun i en av delene av det kardiovaskulære systemet (i den store eller lille sirkelen av blodsirkulasjonen).

Periode B. Slutten på et langt stadium, uttalte hemodynamiske forstyrrelser, hvor hele det kardiovaskulære systemet er involvert (både store og små sirkuler av blodsirkulasjonen).

Trinn III. Ultimativ dystrofisk med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, vedvarende metabolske endringer og irreversible endringer i strukturen til organer og vev.

New York Heart Association-klassifisering av hjertesvikt (1964)

Funksjonsklasse I - ingen restriksjoner på fysisk aktivitet, normal fysisk aktivitet gir ikke symptomer på hjertesvikt.

Funksjonsklasse II - mild begrensning av fysisk aktivitet, pasienter føler seg normale i hvile, men normal fysisk aktivitet gir symptomer på hjertesvikt.

Funksjonsklasse III - en merkbar begrensning av fysisk aktivitet, i hvile er pasientens velvære normalt, men fysisk aktivitet mindre enn vanlig, forårsaker symptomer på hjertesvikt.

Funksjonsklasse IV - manglende evne til å tåle fysisk aktivitet uten symptomer på hjertesvikt, symptomer er tilstede i hvile og forsterkes ved eventuell fysisk aktivitet.

For å kvantifisere pasientens toleranse for fysisk aktivitet, brukes en 6-minutters gangtest (den såkalte kanadiske klassifiseringen). Mild hjertesvikt tilsvarer pasientens evne til å gå en avstand fra 426 til 550 m på 6 minutter, middels - fra 150 til 425 m, alvorlig - opptil 150 m.

Vær oppmerksom: i den moderne diagnosen brukes begrepet "hjertesvikt", ikke "sirkulasjonssvikt". I tillegg er det uakseptabelt å indikere samtidig to stadier av hjertesvikt (som for eksempel i ordlyden "stadium III-III").

Framingham-kriterier for hjertesvikt

Anfall av nattlig kortpustethet Hevelse i livmorhalsen Fuktig hvesing i lungene

Røntgen kardiomegali

Lungeødem

Galopprytme (III-tone på toppen av hjertet)

Økning i sentralt venetrykk> 16 cm H2O

Blodsirkulasjonstid> = 25 s Positiv hepatojugulær refleks

Lungeødem, kongestiv mengde eller kardiomegali ved obduksjon

Vekttap? 4,5 kg på 5 dager som svar på hjertesviktbehandling

Små kriterier

Bilateral hevelse i bena

Natthoste

Pustebesvær ved normal anstrengelse Leverforstørrelse Pleural effusjon

Redusert vitalitet med en tredjedel av maksimalt volum

Takykardi (> = 120 slag per minutt).

Diagnosen stilles i nærvær av to store eller ett stort og to små kriterier samtidig. Små kriterier kan tas i betraktning hvis de ikke er en manifestasjon av en annen ikke-kardiovaskulær sykdom.

Av arten av bruddet på funksjonen til venstre ventrikkel skiller det seg ut:

Systolisk hjertesvikt

Diastolisk hjertesvikt (tabell 33-34)

Kombinert systolisk og diastolisk insuffisiens.

Kriteriet for systolisk svikt er en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen og hjerteutgang i venstre ventrikkel. Ved systolisk hjertesvikt bestemmes typen:

Lavt hjertevolum (for de fleste hjertesykdommer som hjertefeil, hypertensjon, koronarsykdom, kardiomyopatier, etc.)

Med høy hjertevolum (med anemi, ervervede og medfødte arteriovenøse fistler, tyrotoksikose, Pagets sykdom, beriberi, multippelt myelom, erytremi, karsinoid syndrom, akromegali, fibrøs dysplasi).

Tabell 33.

Merk: HF - hjertesvikt, * - røntgen thorax, B-natriuretisk peptidnivå, ** - bestemt ved hjertekateterisering eller dopplerekkokardiografi.

I nærvær av diastolisk insuffisiens med doppler-ekkokardiografi, bestemmes dens type: nedsatt avslapning, pseudonormal, restriktiv.

Tabell 34.

*

Merknader: * - vurderingen utføres i henhold til studiet av blodstrøm under Doppler ultrasonografi av transmitral diastolisk og pulmonal venøs blodstrøm; Ye / Ya er forholdet mellom de maksimale strømningshastighetene gjennom mitralklaffen, DТ er tiden for retardasjon av strømmen av tidlig fylling, IVRT er tidspunktet for isovolumetrisk relaksasjon av venstre ventrikkel. Уs / Уd er forholdene mellom de maksimale hastighetene til den systoliske bølgen S og antegrad tidlig diastolisk bølge D, D t PVag er varigheten av den omvendte bølgen Yag til den pulmonale venestrømmen, D t MUa er varigheten av atriebølgen Ya av transmitralstrømmen.

Hjertesvikt er alltid en komplikasjon av en bestemt hjertesykdom. Kode 150 er inkludert i "komplikasjoner"-overskriften på statistikkkortet til en pasient som forlot sykehuset dersom hjertesvikt anses som årsak til pasientens sykehusinnleggelse, og følgelig en stor del av kostnadene for de medisinske tjenestene som tilbys, faller på dette. tilstand. I tilfelle hypertensjon med kongestiv hjertesvikt er indikert i diagnosen, brukes koden 111.0.

Eksempler på ordlyden av diagnosen for enkelte rytmeforstyrrelser er gitt i de foregående avsnittene.