Hva er hypotyreose?

Er en prosess som oppstår på grunn av mangel på skjoldbruskkjertelhormoner i skjoldbruskkjertelen. Denne tilstanden rammer omtrent én av tusen menn og nitten av tusen kvinner. Det er ofte tilfeller når sykdommen er vanskelig å oppdage, og i lang tid. Årsaken til de diagnostiske vanskene er at sykdommen oppstår og utvikler seg sakte, og den er preget av tegn som gjør det vanskelig å gjenkjenne hypotyreose. Symptomer blir vanligvis forvekslet med enkel tretthet, hos kvinner, for graviditet eller noe annet.

På grunn av utbruddet og spredningen av denne sykdommen, hemmes de viktigste metabolske prosessene i kroppen, siden skjoldbruskkjertelhormoner er ansvarlige for energimetabolismen.

Det er ekstremt sjeldent at det blir en egen sykdom forbundet med patologien til skjoldbruskkjertelen alene;

Ikke en uavhengig sykdom og bør ikke være den eneste diagnosen (bortsett fra i sjeldne tilfeller);

Det blir en komplikasjon eller en naturlig konsekvens av enhver patologi i skjoldbruskkjertelen med unntak av hypertyreose;

Den er basert på funksjonelle forstyrrelser i form av utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner (trijodtyronin, tetrajodtyronin (tyroksin), deres underlegenhet eller for tidlig inaktivering i vev;

Det forårsaker et brudd på den generelle hormonelle bakgrunnen og metabolske prosesser i kroppen.

Hvert av disse punktene krever en liten avklaring. Tross alt er utbredelsen av denne patologien veldig bred, noe som vekker stor interesse blant befolkningen når det gjelder å utvide kunnskapen om den. Et annet navn for den ekstreme graden av hypotyreose er myxedema.

Hypotyreose er sjelden en separat sykdom eller en enkelt diagnose

Hvis vi vurderer dette utsagnet fra et patogenetisk synspunkt, så er det 100% sant. De eneste unntakene er de tilfellene når det er umulig å fastslå den primære årsaken til hypotyreose, eller kliniske tegn på hypotyreose er registrert mot bakgrunnen av en normal mengde skjoldbruskhormoner. Da kan denne sykdommen være den eneste diagnosen som høres ut som «idiopatisk hypotyreose».

I alle andre tilfeller må det nødvendigvis være en primær sykdom, som forårsaket et brudd på de funksjonelle evnene til skjoldbruskkjertelen i forhold til syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Et forlenget løpet av hypotyreose vil sikkert forårsake alvorlige lidelser i kroppen, noe som vil gjenspeiles av lagdeling av andre sykdommer, der det vil bli en ugunstig bakgrunn for deres videre progresjon.

Hypotyreose - en funksjonell patologi i skjoldbruskkjertelen med skade på hele kroppen

Hypotyreose er ikke basert på organiske endringer i vevet i skjoldbruskkjertelen og deres strukturelle omstrukturering, men på et brudd på evnen til å syntetisere de tilsvarende hormonene (tyroksin, trijodtyronin, kalsitonin).

Konsekvensene som oppstår i dette tilfellet bestemmer andre funksjonelle og til og med organo-anatomiske lidelser i nesten alle organer og vev. Tross alt er skjoldbruskkjertelhormoner involvert i viktige biokjemiske reaksjoner som regulerer de metabolske prosessene for protein- og mineralmetabolisme og syntesen av steroid- og kjønnshormoner, vekst og utvikling av muskel- og skjelettsystemet, funksjonsevnene til hjertet og hjernen. Hypotyreose forårsaker ikke bare problemer med funksjonen til disse organene, men også et brudd på deres anatomiske struktur.

Selv om hypotyreose er en funksjonell lidelse manifestert av skjoldbrusk dysfunksjon, er konsekvensene og komplikasjonene organiske. Sykdommen forårsaker forstyrrelse av den normale strukturen til målorganene, som er avhengige av skjoldbruskkjertelhormoner. I dette tilfellet endrer selve skjoldbruskkjertelen som regel også strukturen, men endringene er ikke forårsaket av hypotyreose, men av sykdommen som forårsaket det!

Hypotyreose - et syndrom av brudd på den generelle hormonelle bakgrunnen

Det endokrine systemet i menneskekroppen fungerer som et lukket kretsløp. Tapet av en av lenkene vil sikkert bremse arbeidet til resten. Dette er hva som skjer med hypotyreose.

Tross alt samhandler hormonene tyroksin, trijodtyronin og kalsitonin med:

Hypofysehormoner som regulerer arbeidet til skjoldbruskkjertelen - deres mangel stimulerer produksjonen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, som provoserer spredningen av skjoldbruskkjertelen i volumet diffust, i form av noder eller kreft;

Andre tropiske hormoner i hypothalamus-hypofysesystemet - på bakgrunn av en reduksjon i skjoldbruskhormoner og en økning i aktiviteten til skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, er en økning i mengden prolaktin mulig. Slike endringer fører til permanent galaktoré og endringer i brystkjertlene, og forstyrrer også syntesen av kjønnshormoner i eggstokkene;

Steroidhormoner i gonadene og binyrene - aktiviteten til deres syntese er betydelig redusert, siden skjoldbruskkjertelhormoner ikke kan gi tilstrekkelig aktivitet av proteinmetabolisme i leveren. Som et resultat er det mangel på byggemateriale for steroider, som for det meste består av protein, og hormonell insuffisiens i testiklene, eggstokkene og binyrene;

Biskjoldbruskkjertler - mangel på kalsitonin forårsaker brudd på kalsiummetabolismen, som blir en konsekvens av utlekking av kalsiumioner fra beinvevet fra overdreven aktivitet av parathyroidhormon.

Når kan hypotyreose være en uavhengig sykdom?

De kliniske variantene av hypotyreose, når skjoldbruskkjertelen syntetiserer en tilstrekkelig mengde hormoner og deres konsentrasjon i blodet er normal, blir referert til som paradoksale typer av sykdommen. Dette er virkelig utrolig og tilsynelatende umulig. Tross alt, hvis skjoldbruskhormoner produseres normalt, hvor kan symptomene på hypotyreose komme fra? Det viser seg at dette skjer.

Hovedmekanismen for denne typen tilstander er den unormale strukturen til skjoldbruskhormoner eller deres raske ødeleggelse i blodet. Ulike autoimmune tilstander kan utløse slike patologiske prosesser mot bakgrunnen av systemiske sykdommer eller etter en alvorlig patologi (infeksjon, traumer, bukspyttkjertelnekrose,). Til tross for den tilstrekkelige mengden av hormonet som sirkulerer i plasma, er det ikke i stand til å oppfylle formålet fullt ut, siden det inaktiveres av en persons egne immunceller. På samme måte oppstår også klinisk hypotyreose når tyroksinreseptorene i målorganene blir ødelagt.

Det kliniske bildet av hypotyreose kan representeres av symptomer på den underliggende skjoldbruskkjertelsykdommen, som forårsaket dens dysfunksjon, og direkte tegn på hypotyreose.

Kort sagt, de viktigste symptomene på hypotyreose er:

menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner;

kraftig vektøkning, om enn ubetydelig. Det er forårsaket av et fall i metabolsk hastighet, men appetitten avtar, noe som ikke tillater en betydelig økning i kroppsvekt;

Muskel- og skjelettsystemet

Uttalt generell svakhet og impotens;

Redusert muskeltonus og styrke;

Nervesystemet

Sløvhet og apati;

Nummenhet i lemmer;

Reduserte reflekser;

Depressive og hallusinatoriske syndromer;

Redusert hukommelse og mentale og intellektuelle evner, opp til kretinisme;

Nedsatt hørsel og synsstyrke.

Endokrine lidelser

Dysfunksjon av binyrene, manifestert av en økning i hovedsymptomene på hypotyreose;

menstruasjonsforstyrrelser;

Galactorrhea (melkesekresjon fra brystkjertlene i fravær av amming);

Skader på blodsystemet

Redusert hemoglobin og jernmangelanemi;

Megaloblastisk anemi;

Fordøyelsesbesvær og tilstedeværelsen av ufordøyde matpartikler i avføringen;

Nedgang i mengden daglig urin.

De viktigste og et av de første symptomene på hypotyreose vurderes: hudlesjoner med alvorlig tett hevelse av bløtvev, kombinert med generell svakhet, bradykardi, psykiske og seksuelle lidelser!

Årsaker til hypotyreose

Hypotyreose, som en endokrin sykdom, kan oppstå på grunn av direkte skade på skjoldbruskkjertelen og på grunn av andre patologier forbundet med dysfunksjon og struktur av organene som regulerer arbeidet.

Hovedårsakene til hypotyreose og den etiologiske klassifiseringen er gitt i form av en tabell.

Etiologisk type hypotyreose	Umiddelbare årsaker og sykdommer
Primær (det er basert på skade på skjoldbruskkjertelen, noe som fører til dens funksjonelle underlegenhet)	Medfødte faktorer: Underutvikling av skjoldbruskkjertelen (hypo- og aplasi); Arvelige fermentopatier med skade på skjoldbruskkjertelenzymer involvert i syntesen av skjoldbruskhormoner; Ervervede opprinnelsesfaktorer: Tilstand etter fjerning av skjoldbruskkjertelen (stumektomi); Ioniserende stråling under strålebehandling av svulstsykdommer, eller av naturlig opprinnelse i sonene for menneskeskapte katastrofer assosiert med kjernefysiske utslipp; Behandling med radioaktive jodpreparater; Tyreoiditt (betennelse i skjoldbruskkjertelen) av mikrobiell og autoimmun opprinnelse; Jodmangeltilstander og endemisk mot deres bakgrunn; Overdosering av legemidler som hemmer syntesen av skjoldbruskhormoner og amiodaron; Tumorskade på skjoldbruskkjertelen.
Sekundær (forårsaket av en reduksjon i aktiviteten til hypofysen i forhold til evnen til å syntetisere skjoldbruskkjertelstimulerende hormon)	Iskemisk skade på hypofysen med cerebrale kar eller akutt alvorlig anemi mot bakgrunn av blødning; Betennelse i intrakranielle strukturer i hypofysen i hjernen; Tumortransformasjon av adenohypofyseceller; Nederlaget til hypofysen mot bakgrunnen av autoimmune sykdommer; Den toksiske effekten av legemidler på kjertelhypofysecellene (levodopa, parlodel).
Tertiær (representert ved nederlaget til hypothalamuskjernene)	Meningoencefalitt som involverer hypotalamisk sone; Alvorlig traumatisk hjerneskade; Intracerebrale svulster; Serotoninbehandling.
Perifer (brudd på virkningen av eksisterende skjoldbruskkjertelhormoner)	Autoimmune prosesser, hvor det dannes antistoffer mot skjoldbruskkjertelhormoner; Medfødte eller arvelige forstyrrelser i strukturen til reseptorer i vev, gjennom hvilke skjoldbruskhormoner virker; Fermentopatier av nyrer og lever, som fører til nedsatt omdannelse av tyroksin til trijodtyronin; Defekter i transportproteiner som transporterer hormoner inn i organceller.

Denne sykdommen kan godt kamufleres. Mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, spesielt hos kvinner, forårsaker depresjon, konstant dårlig humør og følelser av uforståelig tristhet. En syk person kan ha en latent eller åpen reduksjon i intelligens, dårlig oppmerksomhet og hukommelse, og en reduksjon i kognitiv funksjon. Det blir vanskelig for en person å sovne, søvnløshet begynner, eller omvendt, pleier regelmessig å sove.

Jo lenger den uoppdagede og ubehandlede sykdommen har spredt seg siden utbruddet, desto større er sannsynligheten for intrakranielt hypertensjonssyndrom. Personen klager over vanlige smerter i hodeområdet. Pasienten kan leve rolig og tenke at livmorhalsen (eller en annen) har skylden. Mistanker er også forårsaket av muskelsmerter i armene, en følelse av svakhet i dem, prikking og gåsehud. Hypotyreose forveksles også med hjertesykdom, ettersom blodtrykket og blodnivået til pasienten øker.

Ved kvinnelig hypotyreose kan mastopati utvikles, og menstruasjonen svikter.

Et annet tegn på sykdommen er hevelse i visse deler av kroppen. Øyelokkene svulmer oftere, resten av stedene - sjeldnere, men ødem er fortsatt hovedindikatoren på tilstedeværelsen av hypotyreose. Effekten på utseendet til sykdommen kan ha en gjentatt reduksjon i immunitet hos mennesker. Og det kan oppstå med den minste dysfunksjonen i skjoldbruskkjertelen. Et annet symptom er at det oppstår fordi skjoldbruskkjertelen er ansvarlig for hematopoiesis.

Hypotyreose i mer enn 95 % av tilfellene er primær og forårsaket. Derfor, når kliniske manifestasjoner av hypotyreose oppdages, undersøkes dette organet først av alt!

Nesten alle tilfeller av hypotyreose er assosiert med et direkte brudd på strukturen og funksjonen til organet, som er ansvarlig for syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner. Dette organet er skjoldbruskkjertelen. Det er ganske logisk at kriteriene for graden av en patologisk prosess i ethvert organ er alvorlighetsgraden av endringer i strukturen og evnen til å utføre funksjonen den skal utføre. Med hensyn til primær hypotyreose er årsakssammenhengen bygget på en slik måte at skjoldbruskkjertelen, på grunn av brudd på strukturen, ikke er i stand til å syntetisere hormonene T4 og T3. Det er dette som forårsaker de kliniske manifestasjonene av hypotyreose, som er lagt over symptomene på den underliggende sykdommen.

De viktigste sykdommene i skjoldbruskkjertelen som kan forårsake primær hypotyreose inkluderer medfødte sykdommer i form av underutvikling eller fullstendig fravær av et organ, inflammatoriske forandringer (tyreoiditt), kreftsvulster og en banal endemisk struma med utilstrekkelig inntak av jod. Fullstendig eller delvis fjerning av skjoldbruskkjertelen forårsaker også hypotyreose av varierende alvorlighetsgrad.

Differensialdiagnose mellom alle typer hypotyreose og bekreftelse av primærtypen vil hjelpe:

Kliniske data - tilstedeværelsen av tegn på skjoldbruskkjertelesjon (dens utvidelse, tilstedeværelsen av noder, vanskeligheter med å svelge og sår hals) sammen med symptomer på hypotyreose;

Ultralyd, MR eller radioisotop diagnostiske data som indikerer tilstedeværelsen av strukturelle endringer i skjoldbruskkjertelen og en reduksjon i dens funksjonelle evner;

En blodprøve for å bestemme konsentrasjonen i plasma av skjoldbruskhormoner: T4, T3, TSH. Ved primær hypotyreose er nivået av T3 og T4 alltid lavt. TSH øker kompenserende for å øke stimuleringen av skjoldbruskkjertelen til å produsere hormoner, eller forblir innenfor normalområdet.

Sekundær hypotyreose er en type reduksjon i funksjonsevnen til skjoldbruskkjertelen, som ikke oppstår som følge av skade på vevet, men i forbindelse med en dysregulering av funksjonell aktivitet i forhold til produksjonen av hormoner. Skjoldbruskkjertelen, som ethvert organ i det endokrine systemet, er avhengig av regulerende kjertler. Disse er hypofysen og hypothalamus. Når vi snakker om sekundær hypotyreose, betyr de et brudd på aktiviteten til hypothalamus skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Det produseres enten ikke av hypofysen, eller det får en unormal struktur. I alle fall oppstår det en situasjon der en anatomisk sunn og uforandret skjoldbruskkjertel ikke klarer å syntetisere tyroksin.

Ulike intracerebrale patologiske prosesser i form av traumatiske skader, svulster, sirkulasjonsforstyrrelser i cerebrale arterier og autoimmun ødeleggelse kan forårsake skade på kjertelcellene i hypofysen. Når det gjelder kliniske manifestasjoner, skiller sekundær hypotyreose seg fra den primære ved at symptomer på skade på andre endokrine kjertler legges til det typiske kliniske bildet: eggstokkene og binyrene. Dette forårsaker mer alvorlige enn ved primær hypotyreose, forstyrrelser i muskelsystemet og hjertet, alvorlige intellektuelle funksjonshemninger, lidelser i kjønnsområdet i form av vedvarende amenoré og atrofi av kjønnsorganer og brystkjertler, overdreven hårvekst, seksuell infantilisme og elektrolyttforstyrrelser. .

Bekreftelse av sekundær hypotyreose kan hjelpes av:

Fravær av kliniske og instrumentelle tegn på skjoldbrusklesjon med et åpenbart klinisk bilde av hypotyreose;

Røntgendata av hodeskallen i to projeksjoner med studiet av området til sella turcica, hvor hypofysen er lokalisert;

Computertomografi og MR av hodet, som vil bidra til å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av objektive årsaker som forårsaket sekundær hypotyreose;

En blodprøve for å bestemme konsentrasjonen i plasma av spesifikke hormoner i skjoldbruskkjertelen og hypofysen. De diagnostiske kriteriene for sekundær hypotyreose er en reduksjon i nivået av T3, T4 og TSH.

I noen tilfeller må vi snakke om tertiær hypotyreose. Det er heller ikke assosiert med sykdommer i skjoldbruskkjertelen, men skyldes et brudd på reguleringen av aktiviteten. I dette tilfellet vil den patogenetiske kjeden være enda mer komplisert, siden arbeidet til ikke én, men to koblinger av reguleringsprosesser blir forstyrret. Kjernene i den hypotalamiske delen av hjernen, som er ansvarlige for syntesen av hormoner som regulerer aktiviteten til hormonproduksjonen i hypofysen, påvirkes. Ved tertiær hypotyreose ser alt slik ut: hypothalamus produserer ikke tyreoliberin - hypofysen produserer ikke TSH - skjoldbruskkjertelen produserer ikke skjoldbruskkjertelhormoner.

Hypotyreose kan betinget deles inn i kliniske former av moderat og alvorlig grad. Alt avhenger av mengden skjoldbruskkjertelhormoner som produseres av skjoldbruskkjertelen. Hvis de ikke eksisterer i det hele tatt, vil konsekvensene ganske enkelt være katastrofale, og slik hypotyreose vil få et ekstremt alvorlig forløp. Denne formen for hypotyreose kalles myxedema. Med en delvis bevart evne til skjoldbruskkjertelen til å produsere hormoner, blir kroppens funksjon forstyrret, men slike konsekvenser er fullstendig reversible og forenlige med hverdagen.

Pasienter med hypotyreose bør være klar over at uten passende hormonbehandling kan følgende konsekvenser oppstå.

Hos barn:

Henger etter barnet i mental og fysisk utvikling, opp til kretinisme;

Forsinkelse i utseendet av sekundære seksuelle egenskaper, opp til fullstendig infantilisme;

En kraftig reduksjon i forsvaret til immunsystemet, som manifesteres av hyppige forkjølelser, alvorlige forverringer av kroniske infeksjoner;

Alvorlig svakhet og manglende evne til barnet til å tåle fysisk aktivitet.

Hos voksne:

Redusert intelligens, hukommelse og intelligens;

Konstante hjerteproblemer;

vedvarende reduksjon i blodtrykk;

Langt forløp av kroniske sykdommer og infeksjonsprosesser;

Forstyrrelser i menstruasjonsfunksjonen;

Atrofi av eggstokkene, ytre kjønnsorganer og brystkjertler;

Seksuell impotens, impotens og infertilitet;

Hypothyroid koma (en kritisk reduksjon i nivået av hormoner, som fører til alvorlige metabolske forstyrrelser opp til et kritisk fall i indikatorene for hjerteaktivitet og hjernen, ledsaget av vedvarende bevissthetstap).

Alle de alvorlige konsekvensene av hypotyreose kan unngås ved å være nøye med det eksisterende problemet i de tidlige stadiene av utviklingen. Jo før diagnosen er detaljert og den tilsvarende hormonbehandlingen startes, jo mindre forstyrrelser vil det oppstå i kroppen!

Behandlingsprosessen for hypotyreose involverer innvirkningen på hovedkoblingene til denne sykdommen og inkluderer følgende metoder:

Etiotropisk terapi

Foreslår behandling for den underliggende sykdommen eller tilstanden som forårsaket hypotyreose. Dessverre er denne typen hjelp ikke alltid mulig. Selv når det er mulig å påvirke den sanne årsaken til hypotyreose, er effekten sjelden.

I et kompleks av etiotropisk terapi, i henhold til indikasjoner, kan følgende brukes:

Jodpreparater (jodomarin, kaliumjodid). Indisert for endemisk struma forårsaket av jodmangel i mat og utilstrekkelig inntak av det i kroppen;

Adekvat behandling av inflammatoriske og andre skjoldbrusksykdommer som forårsaker hypotyreose;

røntgenterapi eller andre metoder for behandling av sykdommer i hypothalamus-hypofysen;

Patogenetisk og symptomatisk terapi

Det forutsetter en nedgang i utviklingen av patologiske endringer i organer og vev som oppstår på bakgrunn av fraværet av skjoldbruskkjertelhormoner. Denne typen behandling kan aldri brukes alene, og kompletterer alltid grunnbehandlingen med hormonelle legemidler.

Pasienter med hypotyreose er foreskrevet:

Kardibeskyttere (Riboxin, Trimetazidin, Preductal, Mildronate, ATP);

Hjerteglykosider (digoksin, strophanthin, korglikon) i nærvær av tegn på hjertesvikt;

Vitaminer (askorbinsyre, neurobeks, milgama, aevit, tokoferol, multivitaminkomplekser);

Forberedelser av kjønnshormoner hos kvinner for å normalisere menstruasjonsfunksjon og eggløsning;

Preparater for å forbedre metabolske prosesser i hjernen (nootropics, neuroprotectors).

Hormonerstatningsterapi

Denne typen behandling er den eneste riktige løsningen for hypotyreose. Hormoner må bli grunnleggende. Alle andre aktiviteter er av hjelpekarakter. Prinsippet for hormonerstatningsterapi er enkelt: kunstig innføring av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppen.

Av preparatene som inneholder skjoldbruskhormoner kan tyroksin og trijodtyronin brukes. Hvis det andre stoffet tidligere ble brukt mye oftere, har moderne endokrinologer kommet til den konklusjon at det er uhensiktsmessig å bruke det. T3 har en negativ effekt på myokard, og forverrer hjerteskade ved hypotyreose. Den eneste situasjonen der det kan være mer effektivt enn tyroksin er hypothyroid koma, der intravenøs administrering av trijodtyronin har en ganske rask terapeutisk effekt.

Når det gjelder T4-hormonerstatningsterapi, involverer det bruk av legemidler som inneholder levotyroksin (L-tyroksin). I apotekkjeden kan de kjøpes under følgende navn:

Eutirox;

Bagotyrox;

L-tyroksin;

Når du foreskriver tyroksinpreparater, er det viktig å følge følgende prinsipper:

Livstidsopptak forventes. Unntaket er tilfeller av midlertidig primær hypotyreose som oppstår på bakgrunn av skjoldbruskkjertelpatologi og i den tidlige postoperative perioden etter fjerning av en del av den;

Gradvis dosevalg, tar hensyn til alvorlighetsgraden av hormonell mangel, pasientens alder, varigheten av sykdommen. Følgende mønster kan spores: jo lengre og mer uttalt ubehandlet hypotyreose, jo høyere er kroppens følsomhet for virkningen av hormonelle legemidler;

Obligatorisk overvåking av effektiviteten av behandlingen for tegn på klinisk bedring i tilstanden og i henhold til det hormonelle spekteret av blodet (en økning i konsentrasjonen av T4, T3 og en reduksjon i TSH);

Bruk av små doser hos pasienter med samtidig hjertesykdom. Dosen hos slike pasienter bør økes veldig sakte under EKG-kontroll;

Hensiktsmessigheten av en påfølgende økning i dosen vurderes etter maksimal mulig manifestasjon av effektiviteten til den forrige (minst 4-6 uker).

Den mest effektive behandlingen for hypotyreose er L-tyroksin erstatningsterapi. Doseringen, frekvensen og administreringsmåten bør kun bestemmes av en endokrinolog under kontroll av det hormonelle spekteret til blodet og kliniske data!

Utdanning: Diplom fra Russian State Medical University oppkalt etter NI Pirogov med en grad i allmennmedisin (2004). Residency ved Moscow State University of Medicine and Dentistry, diplom i endokrinologi (2006).

Catad_tema Anestesiologi-gjenoppliving - artikler

Catad_tema Skjoldbruskkjertelsykdommer - artikler

Livstruende komplikasjoner av hypotyreose

E.A. Troshina, M. Yu. Yukina
FGU Endocrinological Research Center of Rosmedtechnologies, Moskva

Hypotyreose er et kompleks av symptomer på endringer fra ulike organer og systemer, forårsaket av en reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner.

Livskvaliteten til pasienter med hypotyreose som stadig får erstatningsbehandling med levotyroksin avviker litt fra de uten hypotyreose. Hypotyreose i seg selv blir en livsstil for pasienten, ikke en sykdom.

Men i fravær av rettidig adekvat behandling for hypotyreose, øker risikoen for komplikasjoner. Hypothyroid koma (HA) er en sjelden, livstruende komplikasjon av hypotyreose. Først av alt utvikler det seg hos eldre pasienter som ikke har blitt eller dårlig behandlet på lenge. Pasienter med HA dør hovedsakelig av respirasjons- og hjertesvikt, i noen tilfeller av hjertetamponader. Selv med raskt igangsatt kraftig terapi, dør 40 % av pasientene.

Kliniske symptomer på hypotyreose utvikler seg hos en pasient med en gradvis økning. Oftest er hypotyreose karakteristisk for pasienter som skal opereres i skjoldbruskkjertelen (primær postoperativ hypotyreose).

Legen bør mistenke tilstedeværelsen av hypotyreose hos en eldre pasient og bestemme nivået av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon (TSH) i blodserumet dersom pasienten har hatt skjoldbruskkjertelsykdom eller fått medisiner som kan provosere utviklingen av hypotyreose. I tillegg bør tilstedeværelsen av forstoppelse resistent mot konvensjonell behandling, kardiomyopati, anemi av ukjent opprinnelse, demens, være årsaken til utelukkelsen av hypotyreose hos en eldre pasient.

Laboratoriediagnostikk

Laboratorieparametrene for diagnostisering av hypotyreose er bestemmelse av basal (ikke-stimulert) TSH og indeksene for fri T 4 og T 3. Normale basale TSH-nivåer utelukker hypotyreose. Med økt basal TSH bekreftes diagnosen ved påvisning av reduserte konsentrasjoner av fri T 4 og T 3.

Feil ved diagnose av hypotyreose

Diagnosen hypotyreose er ofte utidig, siden symptomene som oppdages i det første stadiet er ekstremt uspesifikke. I tillegg kan hypotyreosesyndrom etterligne ulike ikke-skjoldbruskkjertelsykdommer, som er assosiert med flere organlesjoner som finnes under tilstander med skjoldbruskhormonmangel. Svært ofte blir manifestasjonene av hypotyreose hos eldre betraktet av legen og pasienten som tegn på normal aldring. Faktisk, symptomer som tørr hud, alopecia, nedsatt appetitt, svakhet, demens, etc., ligner på manifestasjonene av aldringsprosessen. Typiske symptomer på hypotyreose oppdages kun hos 25-50 % av eldre mennesker, mens resten enten har ekstremt uklare symptomer, eller hypotyreose er klinisk realisert i form av en slags monosymptom.

Klinisk diagnostikk

Kliniske symptomer på hypotyreose

Vanlige symptomer Tretthet, tretthet, svakhet Vektøkning, kjølighet Kardiovaskulære symptomer Sinus bradykardi Hjertefeil Kardiomegali Perikarditt Arteriell hypotensjon eller paradoksal hypertensjon Luftveiene Respirasjonssvikt hyperkapni Lær og dets derivater Tørr hud, hårtap Fortykkelse av negler Tap av de laterale delene av øyenbrynene Blek hudfarge med et gulaktig skjær Nervesystemet Apati, døsighet, forstyrrelse konsentrasjon av oppmerksomhet Hukommelsessvikt Depressiv psykose Stupor og koma Hyporefleksi

Muskel- og skjelettsystemet Muskel svakhet Muskelatrofi Skjelettlidelser hos barn Mage-tarmkanalen Mangel på matlyst Forstoppelse, megakolon, ileus Genitalier Hos kvinner: syklusforstyrrelser som amenoré eller menoragi Infertilitet Hos menn: mangel på libido, redusert styrke, gynekomasti Metabolisme Redusert basal metabolsk hastighet Vektøkning, fedme Høyt kolesterol, hypoglykemi Væskeretensjon med økende volum tunge, hevelse i ansiktet, spesielt øyelokkene Laboratoriedata Hyponatremi Anemi Økte kreatinkinasenivåer Skjoldbruskkjertelen Struma eller mangel på samme

Hypothyroid koma

Permissive faktorer er alvorlige samtidige sykdommer, operasjoner, traumer, sedasjon og medikamentbruk, og hypotermi.

Grunnlaget for patogenesen til HA er alveolær hypoventilasjon etterfulgt av hypoksi av vitale organer, noe som resulterer i en reduksjon i kroppstemperatur, bradykardi og hypoglykemi. Hvis bistand ikke gis i tide, er et dødelig utfall mulig. Dødeligheten med GC er 60 til 90 %.

Pasienten har alle symptomene på hypotyreose verre. Døsighet, desorientering, koma kommer til uttrykk. Kroppstemperaturen reduseres til 34-35 ° C, bradykardi oppstår. Huden er kald, deigaktig.

Hovedsymptomet på HA er en reduksjon i kroppstemperatur. Koma er ledsaget av progressive endringer i sentralnervesystemet, hemming av alle typer reflekser. Endringer i sentralnervesystemet fører til en økning i bradykardi, en reduksjon i blodtrykk og hypoglykemi.

Forstyrrelser fra det kardiovaskulære systemet som utvikles hos en pasient med HA er ofte dødsårsaken. Perifere hemodynamiske parametere er blant de første som reagerer på endringer i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner. Hypotyreose er ledsaget av en reduksjon i hjertefrekvens (HR). Bradykardi som oppstår med hypotyreose er reversibel når eutyreose oppnås.

En annen effekt ved hypotyreose er en endring i total perifer vaskulær motstand (OPSS). Hypotyreose forårsaker en økning i systemisk vaskulær motstand, som til en viss grad er assosiert med utvikling av diastolisk arteriell hypertensjon (AH). Diastolisk hypertensjon med hypotyreose er vanlig. Hos pasienter med hypotyreose og tilstedeværelse av hypertensjon reduseres innholdet av aldosteron og renin i blodplasmaet, dvs. diastolisk hypertensjon i hypotyreose er hyporenin i naturen.

De påståtte årsakene til nedsatt vasodilaterende funksjon ved hypotyreose er: en reduksjon i generering av vasodilaterende stoffer og/eller motstand mot dem i vaskulære glatte muskelceller; reduksjon i konsentrasjonen av atrialt Na-uretisk peptid.

Tilstanden av hypotyreose er preget av en reduksjon i antall β-adrenerge reseptorer, som er assosiert med en lavere sannsynlighet for å utvikle arytmier. Det ble imidlertid funnet at hos personer med hypotyreose øker utskillelsen av noradrenalin og dets innhold i blodplasmaet. Noradrenalin, som hovedsakelig er et stimulerende middel for adrenerge reseptorer, kan bidra til spasmer i kranspulsårene.

Hypotyreose er preget av en reduksjon i myokardial kontraktilitet, en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen og utvikling av hjertesvikt. Tilstanden av hypotyreose er også ledsaget av forlengelse av diastole, en økning i tiden for isovolumetrisk avslapning av venstre ventrikkel.

Behandling av hypotyreose

Siden GC er et resultat av enten fravær av behandling for hypotyreose, eller utilstrekkelig terapi for dette syndromet og er en ekstremt alvorlig tilstand med høy dødelighet, bør en lege av enhver spesialitet ha en ide om algoritmene for behandling av hypotyreose og stoffene som brukes til dette.

Det er veldig viktig å gjenkjenne hypotyreose i tide, som kan diagnostiseres med bare en indikator på hormonanalyse - TSH, og å foreskrive erstatningsterapi med Eutirox. Forskjellen fra andre preparater av skjoldbruskkjertelhormoner er evnen til enkelt å velge den nødvendige dosen - 25,50,75,100, 125 eller 150 mcg, noe som i stor grad letter erstatningsterapi av hypotyreose.

Doseringsregime for stoffet
EUTYROX (levothyroksinnatrium)
Settes individuelt avhengig av indikasjonene, effekten av behandlingen og laboratoriedata. Hele den daglige dosen tas 1 gang/dag om morgenen, minst 30 minutter før frokost og vaskes ned med væske.
Ved hypotyreose, i begynnelsen av behandlingen, er en dose på 50 μg / dag foreskrevet. Dosen økes med 25-50 mcg hver 2.-4. uke inntil tegn på eutyroid tilstand er nådd.
Hos pasienter med langvarig hypotyreose, myxedema og spesielt i tilfeller der det er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, bør startdosen av legemidlet ikke være mer enn 25 μg / dag. Hos de fleste pasienter overstiger ikke den effektive dosen 200 mcg / dag. Mangelen på tilstrekkelig effekt ved forskrivning av 300 mcg/dag indikerer malabsorpsjon eller at pasienten ikke tar den foreskrevne dosen Eutirox. Adekvat behandling fører vanligvis til en normalisering av nivået av tyreoideastimulerende hormon og tyroksin (T 4) i plasma etter 2-3 ukers behandling.

Gir et sammendrag av produsentens informasjon om dosering av legemidler til voksne. Les instruksjonene nøye før du forskriver stoffet.

HA behandling
Hovedoppgaven til HA-behandling er gjenoppretting av normale fysiologiske funksjoner til alle organer og systemer, svekket på grunn av hypotyreose. Kriteriet for tilstrekkelig behandling er forsvinningen av kliniske og laboratoriemessige manifestasjoner av hypotyreose.

Alvorlighetsgraden og varigheten av hypotyreose er hovedkriteriene som bestemmer legens taktikk på tidspunktet for behandlingsstart.

Jo mer alvorlig hypotyreose og jo lenger det ikke er kompensert for, jo høyere vil kroppens generelle mottakelighet for skjoldbruskkjertelhormoner, spesielt for kardiomyocytter.

De viktigste terapeutiske tiltakene for HA:

1. Substitusjonsbehandling med thyreoideahormonmedisiner (levotyroksin).
2. Bruk av glukokortikoider.
3. Kjemp mot hypoventilasjon og hyperkapni, oksygenbehandling.
4. Eliminering av hypoglykemi.
5. Normalisering av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet.
6. Eliminering av alvorlig anemi.
7. Eliminering av hypotermi.
8. Behandling av samtidige infeksjons- og inflammatoriske sykdommer og eliminering av andre årsaker som førte til utvikling av koma.

HA-behandling utføres på en spesialisert intensivavdeling og er rettet mot å øke nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, bekjempe hypotermi og eliminere kardiovaskulære og nevrovegetative lidelser.

Grunnlaget for behandlingen av HA er prinsippet om maksimal administrering av skjoldbruskhormoner, primært levotyroksin, gjennom et rør enten ved dråpe eller intramuskulære injeksjoner.

Målet med behandlingen av hypotyreose er en stabil normalisering av TSH-nivået innenfor normalområdet (0,4-4,0 μU/L). Hos voksne oppnås eutyreose vanligvis ved å administrere levotyroksin i en dose på 1,6-1,8 μg/kg kroppsvekt per dag. Den initiale dosen av legemidlet og tiden for å nå full erstatningsdose bestemmes individuelt, avhengig av alder, kroppsvekt og tilstedeværelsen av samtidig hjertepatologi. Det er mulig gradvis å oppnå full erstatningsdose av levotyroksin - en økning på 25 μg hver 8.-10. uke. Behovet for levotyroksin avtar med alderen. Noen eldre mennesker kan få mindre enn 1 mcg / kg av stoffet per dag.

Behovet for levotyroksin øker under graviditet. Vurdering av skjoldbruskkjertelfunksjonen hos gravide kvinner, som innebærer en studie av nivået av TSH og fri T4, er tilrådelig i hvert trimester av svangerskapet. Dosen av legemidlet skal sikre opprettholdelsen av et lavt-normalt nivå av TSH.

Hos postmenopausale hypotyreoide kvinner som får østrogenerstatningsterapi, kan det være nødvendig å øke levotyroksin for å opprettholde normale TSH-nivåer.

TSH-nivået, etter endring av dosen av levotyroksin, undersøkes tidligst etter 8-10 uker. Pasienter som får en valgt dose av det hormonelle legemidlet anbefales å teste TSH-nivået årlig. TSH-nivået påvirkes ikke av tidspunktet for blodprøvetaking og intervallet etter inntak av levotyroksin. Hvis, i tillegg til dette, bestemmelsen av nivået av fri T 4 brukes til å vurdere tilstrekkeligheten av behandlingen, bør stoffet ikke tas om morgenen før blodprøvetaking, siden i ca. 9 timer etter inntak av levotyroksin, nivået av fri T 4 i blodet økes med 15-20%. Ideelt sett bør legemidlet tas på tom mage til samme tid på dagen og med minst 4 timers mellomrom før eller etter inntak av andre legemidler eller vitaminer. Inntak av legemidler og forbindelser som kolestyramin, jernsulfat, soyaproteiner, sukralfat og syrenøytraliserende midler som inneholder aluminiumhydroksid reduserer absorpsjonen av levotyroksin, som kan kreve en økning i dosen. En økning i dosen av dette legemidlet kan være nødvendig når du tar rifampin og antikonvulsiva som endrer hormonmetabolismen.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen er den vanligste endokrine patologien. Hypotyreose fortjener spesiell oppmerksomhet, hvis symptomer ofte oppfattes som innfall og banal latskap - det diagnostiseres hos 2-4% av befolkningen (blant kvinner 45-50 år - 6-8%) og fører til forstyrrelse av helheten kropp. Det er derfor hver kvinne bør kjenne symptomene på hypotyreose og hvordan man effektivt behandler det.

Hypotyreose - hva er det?

Hypotyreose er en smertefull tilstand assosiert med vedvarende insuffisiens (lav produksjon eller rask ødeleggelse) av skjoldbruskkjertelhormoner tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) på bakgrunn av en økning i hypofysehormonet TSH.

Disse hormonene har følgende funksjoner:

• Ansvarlig for normal vekst og utvikling av kroppen;
• De kontrollerer hjertets, nerve- og fordøyelsessystemets arbeid, påvirker reproduksjonsfunksjonen og muskel- og skjelettsystemet;
• Reguler metabolismen på alle nivåer - lipid, karbohydrat, protein, vann-salt;
• Delta i dannelsen av immunitet og anti-stress motstand.

Symptomer på hypotyreose er forårsaket av brudd på funksjonene ovenfor, og alvorlighetsgraden av det kliniske bildet avhenger direkte av graden av hormonell mangel.

Fører til hypotyreose:

• Liten størrelse på skjoldbruskkjertelen og dens aplasi, arvelig mangel på hormonproduksjon (medfødt hypotyreose);
• Organisk patologi av skjoldbruskkjertelen (primær hypotyreose) - tyreoiditt, nodulær goiter, svulster, abscess, tuberkulose;
• Medisinske manipulasjoner - reseksjon eller fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen, terapi med radioaktivt jod og ta medisiner med tyreostatisk virkning (kortikosteroider, Mercazolil, Dopamin, medisiner for behandling av hepatitt, etc.);
• Mangel på jod fra mat (langsiktig nåværende endemisk struma);
• Dysfunksjon av hypofysen og hypothalamus (sekundær hypotyreose) - hjernetraume, hypofysesvulster, blødninger;
• Autoimmune lidelser (rask inaktivering av hormoner) og deres avjodering i blodet.

Hypotyreose er ikke en uavhengig sykdom og oppstår alltid på bakgrunn av en annen sykdom. Men årsaken til sykdommen er ikke alltid mulig å identifisere.

Hypotyreose i utviklingen går gjennom følgende stadier:

1. Subklinisk - skjoldbruskkjertelen, som refleksivt fyller på mangelen på hormoner, vokser i størrelse. Samtidig forblir nivået av T3 og T4 normalt, og TSH-indikatoren er noe overvurdert.
2. Manifest - den fortsatte økningen i TSH-nivåer og en reduksjon i T4 provoserer ytre manifestasjoner av sykdommen.
3. Kompensert - hormonell mangel fylles opp med medikamentell behandling.
4. Dekompensert - ikke-fornybare hormonnivåer fører til alvorlige konsekvenser, inkludert kretinisme, hjertesvikt og myxedema koma.

Symptomer på hypotyreose og tidlige tegn

Det kliniske bildet av hypotyreose er assosiert med en nedgang i metabolske prosesser og manifesteres av symptomer fra nesten alle organer og systemer. Så for symptomene på hypotyreose hos kvinner er lidelser karakteristiske:

• Hudintegument

De første tegnene på skjoldbruskkjertelhypotyreose manifesteres av sprø negler med dannelse av riller på negleplatene, matt farge og massivt hårtap. Det er blekhet i huden med skjellende foci og områder med hyperkeratose på albuer og føtter. En liten gulhet er mulig på grunn av en forstørret lever, en reduksjon i kroppstemperatur til 35 ° C.

For pasienter med hypotyreose er et puffy ansikt karakteristisk: poser under øynene, hevelse i leppene og tungen (tennmerker på kantene av tungen), hevelser i bena / armene. Hevelse i neseslimhinnen fører til pustevansker og nedsatt luktesans.

Samtidig reduserer diuretika, med en reduksjon i den daglige mengden urin på grunn av hemming av nyrefunksjonen, ikke hevelse, bare forverrer svikt i vann-saltbalansen.

Det er også noe vektøkning. Å begrense kroppsvektveksten skyldes mangel på matlyst og nedsatt fordøyelse. Det er imidlertid nesten umulig å gå ned ekstra kilo.

• Hjerte

Hjertet reagerer på mangel på hormoner (mindre enn 55 slag/min), lavt blodtrykk, arytmier og hyppige anfall av typen angina pectoris. Legen kan fikse døvheten til hjertelyder, utvidede hjertegrenser.

Men i avanserte tilfeller registreres ofte en atypisk reaksjon av det kardiovaskulære systemet - vedvarende takykardi, hypertensjon.

• Muskel- og skjelettsystemet

Svakhet, noen ganger når fullstendig impotens, skyldes en reduksjon i muskeltonus, og fysisk utholdenhet reduseres. Og den bremsede prosessen med muskelavslapping fører til stivhet i bevegelser og periodiske krampetrekninger i individuelle muskler.

Med medfødt hypotyreose registreres symptomer på uforholdsmessig utvikling: forkortede lemmer med en lang stamme.

• Nervesystemet

Tilstanden av urimelig apati utvikler seg gradvis til depresjon. Hukommelsen lider merkbart, og svekkelse av mentale evner ved medfødt hypotyreose fører til utvikling av kretinisme. I dette flyet er symptomene på hypotyreose hos kvinner manifestert av nummenhet i ekstremitetene, problemer med syn og hørsel.

• Blod

Det hematopoietiske systemet reagerer på hypotyreose med anemi, noe som forsterker manifestasjonene av generell svakhet. Nedsatt immunitet manifesteres av hyppige forkjølelser. Sjeldnere blir leukopeni registrert i en blodprøve.

• Fordøyelse

GI-symptomer er vanlige ved hypotyreose. Intestinal atoni fører til forstoppelse, og gastritt fortsetter med konstant smerte og uutholdelig kvalme. Prosessen med matfordøyelse blir også forstyrret - ufordøyde elementer finnes i avføringen.

• Endokrine abnormiteter

Hypotyreose forårsaker en kjede av hormonelle forstyrrelser. Utilstrekkelig binyrefunksjon forverrer manifestasjonene av sykdommen. Reproduktiv funksjon lider: impotens hos menn, frigiditet og uregelmessig menstruasjonssyklus hos kvinner.

Hypotyreose er en utmerket "kamuflasje". Ofte forveksles hormonell insuffisiens av skjoldbruskkjertelen, spesielt på det subkliniske stadiet, med hjertesykdom, utmattelsessyndrom, depresjon og andre sykdommer.

Imidlertid vil behandlingen av hypotyreose være effektiv bare med utnevnelse av adekvat terapi med legemidler som fyller på hormonell mangel.

Symptomer på hypotyreose hos kvinner - funksjoner

Ofte blir symptomene på hypotyreose hos kvinner ignorert: alvorlighetsgraden av tilstanden er på ingen måte relatert til klagene som presenteres. Et puffy ansikt, et "kjedelig" utseende (med normal funksjon av skjoldbruskkjertelen, en kvinnes øyne skinner!), Problemer med hår og negler vekker tvil om deres egen attraktivitet.

Ofte fra kvinner med hypotyreose kan du høre:

• Tilstrekkelig søvn gir ikke hvile til kroppen. Morgenen begynner med en følelse av overveldelse.
• Jeg vil ikke ha noe, selv om det ikke er noen åpenbar grunn til apati.
• Konstant kjølighet, uavhengig av vær og klær.
• Patologisk glemsomhet, svært dårlig hukommelse (tegn er ofte forbundet med åreforkalkning på grunn av økt kolesterol ved hypotyreose).
• Besvimelse på grunn av hypotensjon og talehemming.
• Mangel på seksuell lyst, overflødig hår over hele kroppen.
• Utseendet til cystiske formasjoner i brystet og livmoren.
• Brudd på menstruasjonssyklusen (uregelmessig menstruasjon), tidligere.

Hypotyreose hos kvinner kan oppstå under graviditet på bakgrunn av mangel på jodinntak. Men hvis hypotyreose er begrenset til det subkliniske stadiet, vil kvinnens tilstand gå tilbake til det normale etter fødsel.

Noen ganger fortsetter hypotyreose i postpartumperioden, dette skyldes undertrykkelse av hypofysen.

Diagnose av hypotyreose

Diagnosen er basert på analyse av indikatorer. Hypotyreose diagnostiseres når tyroksinnivået er mindre enn 140-50 nmol/L og trijodtyroninnivået er mindre enn 3,85-1,50 mmol/L.

Samtidig oppstår en økning i TSH-indeksen i en logaritmisk progresjon: selv med en liten mangel på T4, registreres en betydelig økning i TSH. Graden av mangel på hormonene T3 og T4 bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

For å identifisere den forårsakende sykdommen, er en ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen (identifikasjon av noder), røntgen eller CT av hodet foreskrevet for å utelukke en hypofysesvulst.

Hovedbehandlingen for hypotyreose hos kvinner er eliminering av hormonell mangel ved hjelp av syntetiske medisinske hormoner. Avhengig av blodtellingen, velger legen individuelt stoffet, og starter behandlingen med en minimumsdose.

De mye brukte terapeutiske midlene er L-tyroksin, tyroidin, tyroksin, tyroksin. Effektiviteten til den foreskrevne dosen kontrolleres ved å undersøke nivået av hormoner på nytt.

Også ved behandling av hypotyreose brukes kosttilskudd som Endonorm. Plantesammensetningen regulerer produksjonen av hormonet TSH, har en symptomatisk effekt (normaliserer funksjonen til reproduksjonssystemet, binyrene, øker immuniteten) og har ikke alvorlige bivirkninger, i motsetning til syntetiske hormoner.

Kosttilskudd er imidlertid ikke en alternativ erstatning for hormonbehandling, behandling med Endonorm og andre brukes kun med godkjenning fra behandlende endokrinolog.

Med rettidig behandling av hypotyreose og regelmessig inntak av hormonelle midler, forblir pasienten i stand til å jobbe. Samtidig, to ganger i året, er det nødvendig å kontrollere nivået av hormoner og justere dosen av legemidler.

Etter kirurgisk reseksjon av skjoldbruskkjertelen utføres erstatningsterapi for livet. Den mest alvorlige bivirkningen av syntetiske hormoner er den gradvise falmingen av skjoldbruskkjertelen og dens atrofi, noe som fører til en økning i dosen av medisiner.

Hypotyreose er spesielt vanskelig hos barn. Barns hjerner er spesielt følsomme for jod- og skjoldbruskhormonmangel. Forsinkelsen i fysisk utvikling er ledsaget av lav intelligens og dårlig læringsevne.

Komplikasjoner

Den utviklende sykdommen er full av hjerteinfarkt, hyppig lungebetennelse og mesedem koma. Hypothyroid koma oppstår oftest hos eldre mennesker som glemmer å ta medisiner foreskrevet av en lege for å behandle hypotyreose og true pasientens liv.

På bakgrunn av en reduksjon i temperatur til 30 ° C oppstår bevissthetsdepresjon og respirasjon, symptomer på hjertesvikt øker, væske samler seg i kroppen og urinproduksjonen reduseres.

• Dødelig utfall i myxedema koma - opptil 40% av pasientene.

Hypotyreose- et klinisk syndrom som utvikler seg som følge av nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon.

Skjoldbruskkjertelen er en av de viktigste delene av det endokrine systemet. Hormoner produsert av denne kjertelen påvirker den intrauterine dannelsen av sentralnervesystemet til fosteret, vekst og psykofysisk utvikling i barndommen, samt metabolsk hastighet, varmeproduksjon, reproduktiv funksjon, proteinsyntese, kalsiummetabolisme og mange andre prosesser gjennom livet.

Produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner reguleres av hypothalamus-hypofysesystemet. De viktigste skjoldbruskhormonene er tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Tyroksin, et molekyl som inneholder 4 jodatomer, er mye mindre aktivt enn trijodtyronin, som dannes etter separasjon av 1 jodatom fra tyroksin.

Årsaker til hypotyreose

Hypotyreose kan ha en rekke opphav:

• Det vanligste alternativet (også kalt primær hypotyreose) utvikler seg som en konsekvens av patologi i selve skjoldbruskkjertelen. Dette kan være hennes medfødte underutvikling, syntese av unormale hormoner, skade på kjertelen ved en autoimmun prosess, ioniserende stråling, mangel eller svekket absorpsjon av jod, hypotyreose som følge av å ta medisiner, fjerning av kjertelen eller radiojodbehandling.
• Nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon kan også være assosiert med patologi i hypothalamus-hypofysesystemet - redusert produksjon av thyreoideastimulerende hormon (TSH) av hypofysen og tyroliberin - av hypothalamus.
• I sjeldne tilfeller observeres symptomer på hypotyreose selv med normal produksjon av skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner - dette skyldes den reduserte følsomheten til vevsreseptorer for disse hormonene.

Medfødt hypotyreose

Kvinner er utsatt for utvikling av dette syndromet nesten 20 ganger oftere enn menn. Hypotyreose er et vanlig problem, men det blir sjelden oppdaget i tide. Unntaket er medfødt hypotyreose, siden nylig gjennomgår alle nyfødte obligatorisk screening for denne typen patologi. Dette er diktert av det faktum at ukjent og, som en konsekvens, ubehandlet medfødt hypotyreose er full av grove og irreversible forstyrrelser i vekst og utvikling av barnet - dvergvekst, alvorlig mental retardasjon, kretinisme, psykiske lidelser, døvhet, underutvikling av reproduktiviteten. system osv. unngå disse konsekvensene.

Autoimmun hypotyreose

Av de ervervede formene mottar tilfeller av hypotyreose vanligvis rettidig korreksjon, som naturlig utvikler seg som et resultat av reseksjon av kjertelen eller radiojodbehandling. Men de aller fleste sakene er knyttet til autoimmun tyreoiditt- symptomene utvikler seg gradvis, de er uspesifikke, ikke alltid uttalte, og i mange år kan ikke bare pasientene selv, men også leger se på dem som et resultat av tretthet eller stress.

Symptomer på hypotyreose

De viktigste symptomene på hypotyreose er:

• lav kroppstemperatur, konstant følelse av kjølighet, dårlig kuldetoleranse;
• vektøkning, fedme;
• generell hevelse, hevelse (derav et annet navn for hypotyreose - "myxedema", som betyr "slimødem");
• hevelse i slimhinnene i nesen, strupehodet, eustachian tube, som fører til pustevansker, forgrovning av stemmen, hørselshemming;
• langsomhet, døsighet, hukommelsessvekkelse, senking av tankeprosesser, redusert emosjonell bakgrunn, depressive tilstander, nedsatt ytelse;
• muskel- og leddsmerter;
• senke hjertefrekvensen, senke systolisk blodtrykk;
• forstoppelse, biliær dyskinesi, nedsatt gastrisk sekretorisk funksjon;
• blekhet og tørr hud, sprøhet og økt hårtap, splittede negler;
• forstyrrelser i reproduksjonssystemets arbeid - menstruasjonsuregelmessigheter opp til fravær av menstruasjon og infertilitet;
• utvikling av anemi, nedsatt immunitet, etc. er også mulig.

En ekstrem manifestasjon av hypotyreose er hypothyroid, eller myxedema koma- det utvikler seg med langvarig hypotyreose uten passende behandling. Det kommer til uttrykk i økningen av de listede symptomene med overgangen til koma med en trussel mot livet. Det kan utløses av en smittsom sykdom overført på bakgrunn av eksisterende hypotyreose, stress, hypotermi, økt stress. Det oppstår oftest i høy alder, vanligvis hos kvinner.

Diagnostikk

Som i tilfellet med hypertyreose, er bestemmelsen av nivået av T3, T4 og TSH i blodet av overordnet diagnostisk verdi. Ved primær hypotyreose vil TSH økes betydelig, mens T3 og T4 senkes.

For å avklare årsaken til hypotyreose, bestemmes antithyroidantistoffer, ultralyd, MR av hjernen (for å vurdere tilstanden til hypothalamus-hypofysen hvis det er mistanke om sentral hypotyreose). I barndommen utføres en røntgenundersøkelse av skjelettet med bestemmelse av beinalder. Fordi på grunn av det langvarige løpet av den patologiske prosessen, lider også andre organer og systemer, observasjon kan være nødvendig, for eksempel av en kardiolog, gastroenterolog, med alle nødvendige forskningsmetoder.

Behandling av hypotyreose

FØRSTE KONSULTASJON

fra 2 200 gni

Å GJØRE EN AVTALE

En endokrinolog er involvert i behandlingen av hypotyreose. Vanligvis består terapi av livslang erstatning for skjoldbruskkjertelhormon. Doseringen velges individuelt.

Bruk av mattilsetningsstoffer eller preparater som inneholder jod i områder hvor dette elementet mangler er av forebyggende verdi. Dette er spesielt viktig under graviditet og amming, så vel som i barndommen.

Hypotyreose er en mangel på skjoldbruskhormoner. I dette tilfellet utvikler et syndrom (et kompleks av visse patologiske symptomer), som leger definerer med enkeltbegrepet "hypotyreose".

Årlig for 1000 personer. Det avdekkes 4 nye tilfeller av hypotyreose, d.v.s. vi kan si at hypotyreosesyndrom er en vanlig forekomst i den menneskelige befolkningen.

Hypotyreose er mer vanlig hos kvinner enn hos menn.

Hypotyreose er ennå ikke en endelig diagnose. Dette er en konsekvens, et resultat, som kan ha ulike årsaker (sykdommer, tilstander).

Årsaker til hypothyroidisme i skjoldbruskkjertelen

• fravær eller mangel på aktivt skjoldbruskkjertelvev (autoimmun tyreoiditt, konsekvenser av kirurgi eller radiojodbehandling, medfødte skjoldbruskkjertelavvik, konsekvenser av ikke-autoimmun destruktiv tyreoiditt, etc.);
• brudd på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner (alvorlig jodmangel, medikamentskade på skjoldbruskkjertelen, medfødte defekter i hormonsyntesen);
• skade på hypofysen og / eller hypothalamus, noe som fører til brudd på syntesen av tyroliberin og TSH;
• vevshypotyreose (nedsatt cellulær følsomhet for effekten av skjoldbruskhormoner, nedsatt transport av skjoldbruskkjertelhormoner, nedsatt omdannelse av T 4 til T 3, etc.).

Hvis årsaken til hypotyreose er en inoperativ skjoldbruskkjertel, snakker vi om primær hypotyreose.

Hvis årsaken er et brudd på TSH-produksjonen, kaller vi hypotyreose sekundær.

I noen tilfeller, som for eksempel etter tyreoidektomi, med AIT og med medfødt hypotyreose, har vi å gjøre med en irreversibel situasjon, dvs. hypotyreose vil vedvare resten av livet, og erstatningsbehandling bør være LIV.

Noen ganger, for eksempel med postpartum, subakutt og medikamentell tyreoiditt, er situasjonen reversibel, det vil si at hypotyreose er midlertidig.

Hypotyreose kan ha mange årsaker, men den vanligste av disse er autoimmun tyreoiditt (AIT). Med AIT blir thyrocytter (skjoldbruskkjertelceller som produserer hormoner) ødelagt. De fleste thyrocytter må dø for at hypotyreose skal utvikles. I begynnelsen, mens en mindre del av cellene har dødd, fortsetter kjertelen å fungere normalt. Jo mindre sunne thyrocytter forblir, jo mer merkbart reduseres produksjonen av hormoner. Som svar, i henhold til prinsippet om tilbakemelding, øker hypofysen produksjonen av TSH, og øker stimuleringen av skjoldbruskkjertelen.

I noen tid, på grunn av hyperstimulering med høye konsentrasjoner av TSH, fortsetter de gjenværende skjoldbruskkjertelcellene å produsere normale (lave-normale) mengder hormoner. I analysene kan man se økt TSH og normal T 4 fri. Denne situasjonen kalles subklinisk hypotyreose. Det er ingen klare kliniske manifestasjoner av hypotyreose på dette stadiet ennå.

Ettersom tyrocytter dør, produseres mindre og mindre levotyroksin; TSH blir høyere og høyere. Manifest hypotyreose utvikler seg. Ved åpenbar hypotyreose er TSH høy, og T4 er fri. redusert.

Hvis hypotyreose fortsetter i lang tid uten behandling, utvikles et alvorlig klinisk bilde - myxedema: forstyrrelse av alle kroppssystemer på grunn av mangel / fravær av skjoldbruskhormoner. Hvis behandlingen ikke startes i tide, vil hypothyroid koma og død utvikles.

Diagnose	Fører til	Skjoldbruskkjertelen	TSH nivå	Antistoffer
Kronisk lymfatisk tyreoiditt (Hashimoto's tyreoiditt)	Autoimmun sykdom	Først tett, symmetrisk forstørret, deretter utvikles atrofi	Forfremmet	Antistoffer mot jodidperoksidase
Komplikasjoner etter radikal behandling	Radioaktiv jodbehandling eller kirurgi (thyreoidektomi, skjoldbruskkjertelreseksjon)	Atrofiert eller fraværende	Forfremmet	Muligens en vedvarende økning i titeren av antithyroidantistoffer som er karakteristisk for diffus giftig struma (mot tyroglobulin og jodidperoksidase)
Sekundær hypotyreose	Skade på hypofysen eller hypothalamus, narkotika	Normal størrelse eller redusert	Normal eller økt mot bakgrunnen av en reduksjon i nivået av T 4; ofte redusert biologisk aktivitet av TSH	Fraværende
Subakutt tyreoiditt	Virusinfeksjon, autoimmune lidelser	Litt økt	Forbigående forhøyelse i hypotyreoideastadiet	Forbigående økning i antistofftiter mot jodidperoksidase

Kronisk lymfatisk tyreoiditt

Kvinner lider av det 5-7 ganger oftere enn menn. Forekomsten av hypotyreose øker med alderen; ifølge en studie har 33 % av kvinner over 70 antistoffer mot skjoldbruskkjertelen i serumet. Med en hypertrofisk (struma) form av sykdommen er skjoldbruskkjertelen diffust forstørret, tett, litt humpete, og med en atrofisk form har den normale dimensjoner. Aspirasjonsbiopsi avslører lymfatisk infiltrasjon. En sjelden form for kronisk tyreoiditt - kronisk fibrøs tyreoiditt (Riedels tyreoiditt) - er preget av fibrose i skjoldbruskkjertelen og tilstøtende vev. I dette tilfellet er skjoldbruskkjertelen følbar som en solid masse. Riedels tyreoiditt må skilles fra skjoldbruskkjertelkreft ved aspirasjonsbiopsi.

Tjueårs observasjon viste at hos kvinner er frekvensen av overgangen fra subklinisk hypotyreose til klinisk uttrykt 4,3 % per år. Jo høyere antistofftiter, desto raskere skjer denne overgangen. Det er viktig å huske at kronisk lymfatisk tyreoiditt ofte kombineres med andre endokrine autoimmune sykdommer: diabetes mellitus type 1 (antistoffer mot jodidperoksidase påvises hos 30 % av kvinnene med denne sykdommen), primær binyrebarksvikt, Addison-Birmer sykdom, prematur ovarie svikt og vitiligo.

Sekundær hypotyreose

Sekundær hypotyreose er forårsaket av et brudd på syntesen eller frigjøringen av TSH eller tyroliberin. TSH-mangel oppstår ved bruk av visse medikamenter, hypofyseadenom, Sheehans syndrom (hypofyseinfarkt postpartum), strålebehandling, hypofysemetastaser, traumatisk hjerneskade og hypofysekirurgi. Det kliniske bildet er det samme som ved primær hypotyreose, men kan i tillegg inkludere symptomer på hypopituitarisme (binyrebarksvikt, hypogonadisme, amenoré). Med et hormonelt aktivt adenom kan det være tegn på hypersekresjon av hormoner - prolaktin, veksthormon, kortisol. Ved primær hypotyreose er det en betydelig økning i prolaktinnivået og til og med en økning i hypofysen. Etter normaliseringen av TSH-nivået går nivået og størrelsen på hypofysen også tilbake til det normale.

Diagnosen sekundær hypotyreose stilles dersom nivået av fritt T 4 reduseres mot en bakgrunn av lave eller normale TSH-nivåer. Sekundær hypotyreose bør også mistenkes hvis det oppdages mangel på andre hormoner eller hvis det er kjent at pasienten lider av en sykdom i hypothalamus eller hypofysen.

Sjeldne årsaker til hypotyreose

Sjeldne årsaker til hypotyreose inkluderer skjoldbruskkjertelblokkerende antistoffer. Disse antistoffene kan krysse placenta og forårsake forbigående medfødt hypotyreose hos nyfødte. Omtrent 5 % av kvinnene med kronisk lymfatisk tyreoiditt har babyer med forbigående medfødt hypotyreose, sannsynligvis på grunn av skjoldbruskblokkerende antistoffer.

Andre årsaker er tyreoidektomi og strålebehandling. Etter tyreoidektomi utvikles hypotyreose i løpet av få uker, og med reseksjon av skjoldbruskkjertelen avhenger hyppigheten og utviklingshastigheten av hypotyreose av mengden gjenværende vev. Hypotyreose oppstår ofte som et resultat av strålebehandling for lymfogranulomatose og ondartede svulster i hode og nakke. Sjelden forekommer hypotyreose ved sykdommer som hemokromatose, sklerodermi, sarkoidose og amyloidose.

Legemiddelhypotyreose

Hypotyreose er forårsaket av bruk av visse medisiner. Ved en høy intracellulær konsentrasjon av jodid (som skjer når du tar jodpreparater i høye doser), observeres Wolf-Chaikov-fenomenet: jod undertrykker joderingen av tyroglobulin og kondenseringen av jodtyrosiner. Hos friske mennesker forsvinner dette fenomenet etter noen dager, men jodhypotyreose kan utvikle seg. Wolf-Chaikov-fenomenet kan være forårsaket av amiodaron som inneholder en stor mengde jod, røntgenkontrastmidler, en mettet løsning av kaliumjodid, tare (i tabletter). Povidon-jod for topisk påføring (på hud og slimhinner) kan ha en systemisk effekt og også føre til forbigående jodhypotyreose. Litium, perklorat, propyltiouracil, tiamazol, interferon a, IL-2 kan forårsake hypotyreose på grunn av undertrykkelse av syntesen eller sekresjonen av T 4 og T 3.

Symptomer, tegn på skjoldbrusk hypotyreose

Diagnostisering av hypotyreose er både enkelt og vanskelig.

Rett og slett fordi «nøkkelen» til diagnosen er forhøyet TSH. (La oss huske favorittordtaket til endokrinologer: "Undersøk TSH og sov godt.") TSH-forskning er tilgjengelig, billig, informativ.

Ved mistanke om hypotyreose er det nok å ta blod for TSH, og etter 2 timer vil diagnosen hypotyreose bekreftes eller avkreftes.

Det er vanskelig fordi, dessverre, ikke alltid de eksisterende symptomene forårsaker mistanke om hypotyreose hos leger. Tross alt ser personer med hypotyreose sjelden en endokrinolog. Symptomer som plager dem er vanligvis en grunn til å gå til en kardiolog, hudlege, gynekolog, hematolog, otolaryngolog, nevrolog ... Alle andre enn en endokrinolog.

Hypotyreose er en stor mester i kamuflasje. Han har mange masker, og bare TSH-forskning vil bidra til å vurdere en enkelt årsak under disse maskene - en mangel på skjoldbruskkjertelhormoner.

Faktum er at med hypotyreosesyndrom påvirkes alle organer og systemer. Ingen av symptomene på hypotyreose er spesifikke for denne sykdommen. Nøyaktig de samme symptomene kan oppstå ved ulike sykdommer i hjerte- og karsykdommer, luftveiene, fordøyelsessystemet; kan observeres i nevrologisk, hematologisk, dermatologisk, revmatologisk, psykiatrisk, gynekologisk praksis.

Med en utrolig variasjon i alle symptomene på hypotyreose, er en årsak en endring i metabolisme i hver celle i kroppen assosiert med en mangel / fravær av T 4 og T 3: et brudd på proteinsyntesen, en nedgang i energiutvekslingen, væske bevaring.

Noen ganger går pasienter med hypotyreose fra lege til lege i årevis, mottar ubrukelige avtaler, lider av de økende symptomene på sykdommen, uten å motta den eneste nødvendige behandlingen - substitusjonsterapi med tyroksinmedisiner.

Symptomer på hypotyreose er forskjellige og kan uttrykkes i varierende grad, fra fullstendig fravær av manifestasjoner til alvorlig multippel organsvikt.

For å forstå hvor mange masker hypotyreose har, vurder dens manifestasjoner i organer og systemer.

Kardiovaskulært system: økt diastolisk (lavere) blodtrykk, bradykardi (sjelden puls), noen ganger takykardi (økt hjertefrekvens), lav spenning på EKG, hydropericardium (væske i perikardiet), åreforkalkning, høyt kolesterol, økt LDH.

Luftveier: å holde pusten under søvn (søvnapnésyndrom), heshet, væske i pleurahulene, kortpustethet.

Fordøyelsessystem: kronisk forstoppelse, nedsatt appetitt, biliær dyskinesi, gallestein, økte transaminaser (ACT og ALT).

Nervesystemet: svakhet, døsighet, tretthet, depresjon, hukommelsessvekkelse, demens, hørselstap, senking av tankeprosesser, nevropati (smerter i lemmer), reduserte reflekser.

Urogenitalsystemet: væskeretensjon, tett ødem, eventuelle menstruasjonsuregelmessigheter, infertilitet, spontanaborter, erektil dysfunksjon og ejakulasjon, redusert libido.

Hud: alvorlig tørrhet, blekhet, gulhet, avskalling, fortykning av huden; hyperkeratose av plantarområdene; pigmentering av huden på albuene; sprø negler; tørrhet, tynning og hårtap.

Hematopoetisk system: kronisk anemi.

Det er en "maske" til forbundet med diagnosen "hypotyreose": fraværet av hypotyreose i det kliniske bildet som er typisk for denne sykdommen. Pasienten har et kompleks av symptomer som er mest karakteristisk for hypotyreose (svakhet, tørr hud, forstoppelse, ødem, etc.) med et normalt nivå av TSH og T 4 fri. Dette fenomenet blir noen ganger referert til som "hypotyreose uten hypotyreose." De. faktisk har pasienten ikke hypotyreose, det er nødvendig å se etter en annen årsak til symptomene og behandle den, men bildet er så levende at det er vanskelig å tro på fravær av hypotyreose, og legen (og noen ganger pasienten selv) sjekker gjentatte ganger TSH og T 4, med mistanke om en laboratoriefeil.

Ved hypotyreose bremses stoffskiftet og varmeproduksjonen avtar. Basalstoffskiftet kan halveres, pasienter blir svært følsomme for kulde (kuldeintoleranse). O 2 -forbruk, gassutveksling i lungene og erytropoese reduseres. Anemi utvikler seg. En reduksjon i lipolyse bidrar til en moderat økning i kroppsvekt og hyperlipidemi (VLDL, LDL), og en reduksjon i omdannelsen av kolesterol til gallesyrer fører raskt til hyperkolesterolemi og utvikling av aterosklerose. Forstyrrelse av glykogenolyse og glukoneogenese forårsaker hypoglykemi. Å redusere nedbrytningen av glykosaminoglykaner som binder vann (mukopolysakkarider, mucin) bidrar til deres akkumulering i ulike vev. Dette gir huden en deigaktig konsistens, og derfor kalles sykdommen myxedema (slimødem). Noen ganger utvikler karpaltunnelsyndrom. Hevelse av øyelokkene er nesten alltid notert. Hevelse i stemmebåndene fører til heshet; hevelse i tungen påvirker artikulasjonen. I tillegg avsettes fibronektin, kollagen og plasmaalbumin i huden. Redusert omdannelse av karoten til vitamin A forårsaker hyperkeratose. På grunn av opphopning av karoten blir huden gulaktig. Hårtap er rapportert. Redusert sekresjon av svette og talgkjertler gjør huden tørr, og nedgangen i varmeproduksjonen gjør den kald å ta på.

Nedgang i hjertestimulering av skjoldbruskhormoner reduserer kontraktilitet, hjertefrekvens, SV, SV; noen ganger synker det systoliske blodtrykket. Med en uttalt mangel på skjoldbruskkjertelhormoner utvikles hjertesvikt. Pleurale og perikardiale effusjoner er karakteristiske. Respirasjonsfrekvensen reduseres, reaksjonen på hyperkapni og hypoksi svekkes.

Glomeruli og tubuli i nyrene reduseres. GFR, PP og tubulær gjennomstrømning reduseres. Redusert nyreutskillelse resulterer i vann- og NaCl-retensjon. På grunn av opphopning av fett, glykosaminoglykaner, NaCl og vann fremstår pasienten som ødematøs.

I tillegg blir proteinsyntesen i leveren forstyrret, metabolismen av steroidhormoner og medisiner reduseres.

Redusert stimulering av tarmmuskulaturen forårsaker forstoppelse. Dysfunksjon av musklene i spiserøret og hjertesfinkteren fører til gastroøsofageal refluks og øsofagitt.

Med hypotyreose reduseres aktiviteten og effektiviteten til det autonome nervesystemet. Nevromuskulær eksitabilitet reduseres, noe som forårsaker endringer i sensoriske funksjoner, hyporefleksi, tap av hørsel, appetitt, hukommelse, depresjon og uklar bevissthet med utvikling av koma. Disse endringene er reversible hos voksne.

Mangel på skjoldbruskhormoner hos fosteret og nyfødte forårsaker irreversibel hjerneskade. Skjoldbruskkjertelhormoner er nødvendige for full utvikling av dendritter og aksoner, dannelse av synapser, myelinisering og dannelse av glia, som er helt nødvendige for utviklingen av hjernen hos foster og barn i løpet av de første 2 leveårene. Mangel på skjoldbruskkjertelhormoner under intrauterin utvikling forstyrrer denne utviklingen betydelig. Hvis hormonmangelen ikke fylles opp etter fødselen, oppstår irreversibel hjerneskade; hjernefunksjoner gjenopprettes ikke selv med påfølgende erstatningsterapi. Barn med hypotyreose er ofte døve.

I tillegg er beinveksten forsinket hos disse barna. Veksthemning og nedsatt intelligens fører til typiske tegn på kretinisme.

Ved T 3 / T 4-mangel hemmes ikke utskillelsen av TRH og TSH. TRH stimulerer dannelsen av ikke bare TSH, men også prolaktin, og forårsaker derfor hyperprolaktinemi, som videre fører til galaktoré, hemming av frigjøringen av gonadotropiner og en reduksjon i fruktbarhet. TSH fremmer også veksten av skjoldbruskkjertelen, og forårsaker struma. Til slutt fører abnormiteter i sekresjonen av gonadotropiner til nedsatt fertilitet.

Myxedema koma... Myxedema koma er en livstruende komplikasjon av hypotyreose; det utvikler seg vanligvis hos pasienter med langvarig hypotyreose og er preget av koma med alvorlig hypotermi (kroppstemperatur 24-32,2 ° C), mangel på reflekser, kramper og respirasjonsdepresjon med CO2-retensjon. Alvorlig hypotermi kan bare oppdages med et forstørret lavtemperaturtermometer. Diagnosen må stilles veldig raskt, for i mangel av umiddelbar behandling kan pasienten dø. Faktorene som provoserer myxedema koma inkluderer sykdommer, infeksjoner, skader, medisiner som deprimerer sentralnervesystemet og kulde.

Det kliniske bildet av hypotyreose er mangfoldig og avhenger av varigheten og alvorlighetsgraden av skjoldbruskhormonmangel. Variasjonen av manifestasjoner skyldes muligheten for å påvirke alle organer og systemer. Men på grunn av den utbredte bruken av serum-TSH-målinger, diagnostiseres hypotyreose vanligvis før klassiske symptomer begynner.

• Sentralnervesystemet. Pasienter klager over hukommelsessvikt og depresjon. Akkumulering av hydrofile glykosaminoglykaner i huden fører til kompresjon av nervestammene, som et resultat av at parestesi og tunnelsyndromer kan utvikle seg.
• Det kardiovaskulære systemet. De fleste pasienter har bradykardi, som kan kombineres med mild arteriell hypertensjon. EEG avslører en utflating av T-bølgen og en utvidelse av PQ-intervallet. Ved tilstedeværelse av perikardiell effusjon reduseres amplituden til R- og P-bølgene og skyggen av hjertet på røntgenogrammet øker. QT-intervallet kan forlenges, noe som fører til ventrikulære premature slag. En reduksjon i myokardial kontraktilitet er mulig. Hjertesvikt er sjelden fordi hjertevolum vanligvis er tilstrekkelig til å møte vevets reduserte oksygenbehov.
• Muskel- og skjelettsystemet og bindevev. Ved hypotyreose kan glykosaminoglykaner avsettes i det subkutane vevet, noe som forårsaker hevelser i ansiktet og hevelser i bena. Huden er vanligvis tørr, håret er grovt og sprøtt; noen ganger er det tap av den ytre halvdelen av øyenbrynene. Pasienter er ofte bekymret for muskel- og leddsmerter.
• Det reproduktive systemet. Karakterisert av brudd på menstruasjonssyklusen, samt menorrhagia mot bakgrunnen av anovulatoriske sykluser. Ved alvorlig hypotyreose, som et resultat av stimulering av laktotropiske celler i adenohypofysen med tyroliberin, øker nivået av prolaktin og galaktoré utvikles.
• Mage-tarmkanalen. På grunn av en reduksjon i gastrointestinal motilitet oppstår forstoppelse. Det er en liten (ikke mer enn 5%) vektøkning.
• Endringer i laboratorieparametre. "Blodprøver viser normocytisk anemi, hyponatremi, økt CPK-aktivitet og serum-LDL-kolesterolnivåer.

Nyfødte (kretinisme)

Begrepet "kretinisme" ble opprinnelig foreslått for å betegne tilstanden til psykisk utviklingshemmede og forkrøplede barn fra regioner med alvorlig jodmangel; slike barn ble preget av hevelser i ansiktet og hevelse i lemmer. Døvstumhet og tegn på brudd på de pyramidale og ekstrapyramidale banene ble også ofte notert. I USA oppdager neonatale screeningprogrammer 1 tilfelle av "sporadisk" hypotyreose hos hvite nyfødte, og bare 1 av 32 000 blant afroamerikanske nyfødte (fra tungeroten til nedre fremre overflate av halsen). Funksjonen til en slik "ektopisk kjertel" er redusert. Mottak av skjoldbruskkjertelblokkerende antistoffer fra en mor med Hashimotos tyreoiditt mot fosteret kan være årsak til skjoldbrusk-agenese og "skjoldbruskkretinisme", men i de fleste slike tilfeller er hypotyreose hos nyfødte forbigående. Andre mulige årsaker til neonatal hypotyreose inkluderer eksponering av fosteret for jodid eller antithyreoideamedisiner tatt av moren, eller behandling av tyreotoksikose eller kreft i skjoldbruskkjertelen hos moren med radioaktivt jod.

Nesten alle barn med en fødselsvekt på mer enn 2500 g har allerede dannet proksimale epifyser av tibia og distale epifyser av femur. Deres fravær får en til å mistenke hypotyreose. Innføringen i utviklede land av screeningprogrammer for nyfødte med bestemmelse av TSH- eller T 4-nivåer var en betydelig prestasjon i folkehelsen, siden tidlig diagnose av hypotyreose kan forhindre permanent mental retardasjon. En dråpe blod oppnådd ved å injisere babyens hæl 24-72 timer etter fødselen påføres filterpapir og sendes til sentrallaboratoriet. Neonatal hypotyreose er indikert ved serum T4-nivåer under 6 μg% eller TSH over 25 mU/L. Diagnosen bekreftes ved gjentatt undersøkelse og røntgentegn på senkende benalder. Det bør huskes at hos nyfødte, selv med eutyreose, hvis mødrene deres fikk utilstrekkelig behandling for hypotyreose under svangerskapet, viser de senere en viss mental retardasjon, noe som understreker behovet for å opprettholde eutyreose hos gravide kvinner.

Subklinisk hypotyreose

Subklinisk (latent) hypotyreose diagnostiseres hvis serum-TSH er forhøyet og fritt T4 er innenfor normale grenser. I dette tilfellet oppdages ofte antistoffer mot jodidperoksidase. I de fleste tilfeller er sykdommen asymptomatisk, selv om milde tegn på hypotyreose er mulig. Pasienter med en familiehistorie med skjoldbruskkjertelsykdom eller andre autoimmune sykdommer (spesielt type 1 diabetes mellitus), samt pasienter med struma, infertilitet, depresjon og hyperlipoproteinemi er gjenstand for undersøkelse. Behandling kan forhindre overgang til en klinisk uttrykt form, senke LDL-kolesterol, redusere noen symptomer (hvis noen), redusere struma, gjenopprette eggløsning og redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer. Hyppigheten av overgang av subklinisk hypotyreose til en klinisk uttrykt form er 5-10% per år, i nærvær av antistoffer mot jodidperoksidase og høye nivåer av TSH (mer enn 12 IE / L), er dette tallet høyere.

Diagnose av skjoldbrusk hypotyreose

I blodet reduseres innholdet av tyroksin, trijodtyronin og konsentrasjonen av tyrotropin økes. En økning i innholdet av kolesterol, kreatinfosfokinase og aminotransferaser er også karakteristisk. I blodprøver bestemmes anemi, leukopeni og lymfocytose.

Den mest sensitive indikatoren er serum TSH; blant visse grupper av befolkningen er det tilrådelig å utføre sin massebestemmelse. Ved primær hypotyreose er det ingen undertrykkelse av hypofysen.

Hos mange pasienter med primær hypotyreose forblir innholdet av trijodtyronin (T 3) i serum normalt, noe som sannsynligvis skyldes økt stimulering av den defekte skjoldbruskkjertelen av thyreoideastimulerende hormon, noe som fører til dominerende syntese og utskillelse av et mer aktivt hormon. - T 3 Derfor, i henhold til nivået av T 3 i serum hypotyreose kan derfor ikke alltid diagnostiseres.

Pasienter utvikler ofte anemi, vanligvis normocytisk normokrom av ukjent etiologi, men på grunn av menorragi kan den være hypokrom, samt (når hypotyreose kombineres med pernisiøs anemi eller nedsatt folatabsorpsjon) - makrocytisk. Anemi er sjelden alvorlig (med hemoglobinnivåer<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Ved primær hypotyreose er serumkolesterolnivået vanligvis forhøyet; med sekundær hypotyreose er økningen mindre uttalt.

Komplikasjoner av skjoldbrusk hypotyreose

Myxedema koma

Myxedema (hypotyreose) koma er en ekstremt sjelden tilstand som er det siste stadiet av ubehandlet hypotyreose. Det er preget av progressiv svakhet, stupor, hypotermi, hypoglykemi og hyponatremi og fører til slutt til døden. Myxedema koma utvikler seg vanligvis om vinteren hos eldre mennesker med underliggende lunge- og karsykdom.

En historie med skjoldbruskkjertelsykdom, radiojodbehandling, tyreoidektomi eller nakkestråling er vanligvis til stede. Karakterisert av en gradvis økning i døsighet, blir til en stupor. Undersøkelse avdekker bradykardi og alvorlig hyponatremi; kroppstemperaturen kan falle til 24 ° C. Myxedema koma er ofte rapportert hos overvektige eldre kvinner; huden har et gulaktig skjær, stemmen er hes, tungen er forstørret, håret er tynnet, øynene er hovne. I typiske tilfeller er det en dynamisk tarmobstruksjon og langsomme reflekser. Tegn på lungebetennelse, hjerteinfarkt, cerebral arterietrombose eller gastrointestinal blødning kan forekomme. Noen ganger observeres kramper, blødninger, hypo- eller hyperkalsemi. Diagnosen myxedema koma bekreftes av melkelignende myse, høye konsentrasjoner av karoten og kolesterol i den, samt et økt nivå av protein i cerebrospinalvæsken. Innholdet av svT 4 i serum reduseres, og TSH økes kraftig. Antithyroid autoantistoffer finnes vanligvis i høye titere, noe som indikerer Hashimotos tyreoiditt som årsak til alvorlig hypotyreose. På EKG registreres sinusbradykardi med lav spenning av tennene. I tilfelle av umulighet av raske laboratorietester (som skjer ganske ofte), stilles diagnosen på grunnlag av kliniske tegn.

Manifestasjonene av myxedema koma er basert på tre hovedfaktorer:

1. forsinket CO 2 og hypoksi;
2. brudd på vann- og elektrolyttmetabolismen;
3. hypotermi.

Den første av dem skyldes hovedsakelig en kraftig hemming av reaksjonen på hypoksi og hyperkapni, selv om fedme, hjertesvikt, tarmobstruksjon, immobilitet, lungebetennelse, pleural eller peritoneal effusjon, depresjon av sentralnervesystemet og svakhet i åndedrettsmuskulaturen også spille en rolle. Luftveisproblemer er ofte ekstremt alvorlige, og mekanisk ventilasjon er nesten alltid nødvendig. Skjoldbruskkjertelhormoner eliminerer hypotermi og forbedrer ventilasjonsresponsen på hypoksi. Hovedbruddet på vann-elektrolyttmetabolismen er vannforgiftning, på grunn av en reduksjon i nyreperfusjon og retensjon av fritt vann. Dette fører til hyponatremi, som lettest avhjelpes ved å begrense fritt vanninntak. Hypotermi forblir ofte ukjent, siden i et vanlig termometer faller ikke kvikksølv under 34 ° C. Derfor er det nødvendig å bruke termometre med en bredere skala. Rask oppvarming av pasienter med myxedema koma er kontraindisert. T 4-terapi er vanligvis ledsaget av en økning i kroppstemperatur.

Faktorene som provoserer utviklingen av myxedema koma hos pasienter med alvorlig hypotyreose inkluderer hjertesvikt, lungebetennelse og bruk av beroligende midler eller medikamenter. Før du innhenter laboratoriedata om den normale funksjonen til binyrene, anbefales det å gi pasienter ikke bare skjoldbruskkjertelhormoner, men også glukokortikoider. Myxedema koma på grunn av primær thyreoideasvikt må skilles fra koma på grunn av sentral hypotyreose. I sistnevnte tilfelle er glukokortikoiderstatningsterapi av spesiell betydning.

Hypotyreose og hjertesykdom

Tidligere har behandlingen av pasienter med alvorlig hypotyreose og kardiovaskulære sykdommer hatt store vanskeligheter, siden erstatningsterapi med levotyroksin noen ganger førte til forverring av angina pectoris, hjertesvikt eller utvikling av hjerteinfarkt. For tiden lar β-blokkere, koronar angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon, i begynnelsen, eliminere koronar hjertesykdom, noe som sikrer bedre toleranse for påfølgende tyroksinerstatningsterapi.

Hypotyreose og nevropsykiatriske sykdommer

Hypotyreose er ofte ledsaget av depresjon, som kan være alvorlig. Mindre vanlig, ved alvorlig hypotyreose, observeres forvirring, paranoid delirium og til og med en manisk tilstand ("myxedema psykose"). Bestemmelse av serumnivåene av SVT 4 og TSH hos psykisk syke er en pålitelig metode for å oppdage slike tilfeller. Disse pasientene trenger T 4-behandling, og ikke bare psykofarmakologiske midler. Noen forfattere anbefaler bruk av skjoldbruskhormoner for depresjon, selv i fravær av hypotyreose, men effektiviteten av slik behandling forblir uprøvd.

Behandling av skjoldbrusk hypotyreose

Når diagnosen hypotyreose er stilt, er behandlingen enkel.

Målet med behandling for hypotyreose er å kompensere for mangelen på skjoldbruskkjertelhormoner.

For mange år siden ble medisiner for behandling av hypotyreose laget av skjoldbruskkjertelen til dyr. Som du vet, inneholder skjoldbruskkjertelen ikke bare T4, men også en liten mengde T3. I de siste tiårene har alle legemidler for behandling av hypotyreose blitt syntetisert i farmakologiske fabrikker. Lenge trodde man at et legemiddel mot hypotyreose skulle inneholde både T4 (levotyroksin) og T3 (trijodtyronin). Fram til slutten av forrige århundre ble det produsert preparater som inneholdt begge hormonene, men senere ble det bevist at det ikke var nødvendig å tilsette T 3 til legemidler for hypotyreose, siden T4 inne i cellene blir til T 3 etter behov.

Pasienter oppgir ofte at de ikke ønsker å ta «kjemoterapi». I mellomtiden er legemidler oppnådd med kunstige midler rene molekyler av de stoffene som er nødvendige for å oppnå spesifikke terapeutiske effekter. De inneholder ikke unødvendige urenheter, som for eksempel i medisinske planter, og følgelig er de mulige bivirkningene bedre studert og forutsigbare.

Levotyroksinet i tabletten er en absolutt analog av det naturlige levotyroksinet, som produseres av en sunn skjoldbruskkjertel. Hvis vi sammenligner et tyroksinmolekyl hentet fra en levende organisme med et tyroksinmolekyl laget i et laboratorium, vil det ikke være noen forskjell mellom dem.

Dette betyr at med en riktig valgt erstatningsdose er behandling med levotyroksin ABSOLUT SIKKER og ABSOLUT EFFEKTIV.

Hvordan velges denne svært riktige dosen? Det er kjent at en voksen trenger 1,6-1,7 μg / kg tyroksin per dag for normal livsaktivitet. Følgelig, i tilfelle manifest hypotyreose, beregnes startdosen lett: vi multipliserer kroppsvekten (i kg) med 1,6.

For eksempel, med en kroppsvekt på 65 kg, vil den totale erstatningsdosen beregnet ved hjelp av denne formelen være 104 μg per dag (65 x 1,6 = 104). Siden det ikke finnes tabletter med en dosering på 104 mcg, gir vi tabletter som inneholder den dosen levotyroksin som er nærmest den beregnede. I dette tilfellet vil det være en dose på 100 mcg.

Eldre pasienter og pasienter med hjerteproblemer som har levd lenge under tilstander med kronisk hypotyreose foreskrives behandling med forsiktighet slik at stoffskiftet får tid til å tilpasse seg nye forhold. Først gis en liten dose, etterfulgt av en gradvis økning til den beregnede dosen er nådd.

Prinsipper for titrering av levotyroksindose

Alle pasienter som får levotyroksin gjennomgår kun én test, TSH, for å vurdere effektiviteten av behandlingen. Unntaket er gravide kvinner (T 4-fri undersøkes i tillegg) og personer som får suppressiv terapi etter radikal behandling av høydifferensiert skjoldbruskkjertelkreft (i tillegg T 4-fri, tyreoglobulin, AT til TG).

Etter å ha foreskrevet levotyroksin i en stabil dose (dvs. samme dosering hver dag, uten hull og brudd på legemiddelinntaket), kan TSH vurderes som et kriterium for effektiviteten av behandlingen etter 7-8 uker. Å gjøre dette før er meningsløst og lite informativt. TSH er en svært nøyaktig indikator på skjoldbruskhormonnivåer og er omvendt logaritmisk avhengig av deres gjennomsnittlige konsentrasjoner. Selv med en liten mangel på skjoldbruskkjertelhormoner øker TSH mange ganger. Det tar omtrent to måneder for TSH-nivået å "sette seg" med vanlig behandling for hypotyreose.

Etter å ha evaluert TSH 2 måneder etter forskrivning av erstatningsterapi med levotyroksin i konstant dose, er vi klare til å si om dosen er riktig valgt.

hvis TSH har kommet inn i korridoren med normale verdier (0,4-4,0), er dosen valgt riktig;

hvis TSH> 4,0, deretter hypotyreose vedvarer, bør dosen av levotyroksin økes og TSH revurderes etter 2 måneder;

hvis TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Det tar vanligvis 2 måneder til et år å finne riktig erstatningsdose. I gjennomsnitt 4-6 måneder.

Hos noen pasienter avviker TSH-målverdiene fra standardområdet (0,4 - 4,0). Dette inkluderer gravide, små barn, pasienter etter radikal behandling av høydifferensiert skjoldbruskkjertelkreft.

Personer med subklinisk hypotyreose trenger vanligvis ikke en full erstatningsdose av levotyroksin. For å oppnå stabil eutyreose er små doser levotyroksin nok for dem. Startdosen i disse tilfellene er vanligvis 50 mcg / dag. (dette er den minste terapeutiske dosen for en voksen).

Det skal bemerkes at behandling av subklinisk hypotyreose ikke alltid er nødvendig og ikke for alle. Noen ganger er observasjonstaktikker nok, siden subklinisk hypotyreose i noen tilfeller fortsetter uten skade på pasientens tilstand. Men det er kliniske grupper der behandling av subklinisk hypotyreose må foreskrives.

Med subklinisk hypotyreose foreskrives levotyroksin alltid til gravide kvinner og kvinner i fruktbar alder, så vel som til de pasientene som har kliniske symptomer på hypotyreose: anemi, aterosklerose, etc.

Nå på medikamentmarkedet er det mange levotyroksinpreparater (Eutirox, L-tyroksin og andre) i forskjellige doser, noe som gjør det praktisk å velge en individuell dose for hver pasient.

På apoteket kan du få levotyroksintabletter fra 25 mcg til 150 mcg per tablett. Inntil nylig var «steget» mellom dosene 25 μg, dvs. levotyroksintabletter var tilgjengelige ved 25,50, 75, 100, 125, 150 mcg. For bekvemmeligheten av titrering produserer mange selskaper nå tabletter med mellomdoser: 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Noen ganger, for nøyaktig valg av dose, er det nødvendig å dele tablettene i halvdeler og firedeler, men dette er ikke veldig praktisk og kan medføre feil oppbevaring av "fragmentene" av tablettene som er klargjort for inntak.

Oppbevar levotyroksintabletter strengt i henhold til instruksjonene på esken. Hvis lagringsregimet brytes, kan stoffet miste sin aktivitet.

Ikke glem at tabletten inneholder en veldig liten dose levotyroksin, beregnet i mikrogram: dette er en nesten usynlig mengde av det aktive stoffet som kan plasseres på spissen av en nål. Tabletten består hovedsakelig av nøytrale hjelpestoffer som stabiliserer virkestoffet. Ulike selskaper har disse fyllstoffene litt forskjellige, derfor kan aktiviteten til preparatet også variere individuelt. Etter å ha begynt å ta et legemiddel fra ett selskap, prøv å fortsette å ta et legemiddel fra samme selskap slik at du ikke trenger å dobbeltsjekke TSH og titrere dosen av stoffet hver gang.

Hvordan ta levotyroksin riktig?

For at behandlingen skal være effektiv og pasienten ikke skal føle seg verre enn friske jevnaldrende, er det nødvendig å følge enkle, men svært viktige regler for å ta levotyroksin:

• Den foreskrevne dosen av stoffet må tas daglig, uten avbrudd. Ingen rusferier, dosejonglering, abstinenseksperimenter osv. er uakseptable.
• Legemidlet bør tas strengt på tom mage med en liten mengde vann. (Ikke drikk levotyroksin med juice, brus, kaffe, te, melk osv. - virkestoffet kan bli helt eller delvis ødelagt av dette.)
• Etter å ha tatt stoffet, må du vente minst 30 minutter før du tar mat eller andre medisiner.
• Hvis du ved et uhell glemte å ta stoffet, trenger du ikke å øke dosen neste dag; ta den vanlige dosen med medisiner, og hvis en TSH-test skal tas i løpet av de kommende ukene, gi beskjed til legen din om at du savner legen din, fordi analyseresultatet kan være lite informativt.
• Hvis du har takykardi, hjertesvikt, svette, økt blodtrykk, vekttap, informer legen din umiddelbart. Det kan hende du får en overdose levotyroksin, og på bakgrunn av overdosen har du symptomer på tyreotoksikose. Det er nødvendig å raskt undersøke TSH: hvis det er mindre enn 0,4 μIU / ml, vil legen justere dosen av stoffet. (Unntaket er gravide og personer etter radikal behandling av høyt differensiert kreft i skjoldbruskkjertelen; de har andre mål-TSH-verdier.) Hvis TSH ikke reduseres, er det ingen medikamentell tyreotoksikose, dosejustering er ikke nødvendig. Årsakene til symptomene som vises vil bli bestemt av legen, men de er ikke forbundet med inntak av levotyroksin.

Jeg har gjentatte ganger observert et interessant fenomen. Pasienter som av noen personlige grunner var redde for å starte behandling med levotyroksin, avbrøt ofte behandlingen selvstendig de første dagene av innleggelsen, og forklarte dette med "intoleransen" av stoffet, utseendet på ubehagelige symptomer, etc. Jeg måtte fortelle dem den "forferdelige hemmeligheten til endokrinologer": eventuelle kliniske effekter av levotyroksinpreparater vises først etter halvannen til to uker, så mye tid som kreves for T4, tatt i form av en pille, blir til en aktiv form av hormonet og begynner å påvirke metabolismen.

Det viktigste pasienten må forstå er at levotyroksintabletter er et T4-hormon. Det er ingen T4-intoleranse. Dette er et hormon som kroppen vår ikke kan fungere normalt uten.

Det er mulig du tar levotyroksin, og du er virkelig bekymret for noen ubehagelige symptomer. Med normal TSH er det meningsløst å lete etter et problem med levotyroksin. Det er nødvendig å håndtere den sanne årsaken til sykdommen. Du er ikke forskjellig fra andre mennesker, og du kan også bli syk, som de hvis skjoldbruskkjertelen fungerer normalt. Å redusere alle sykdommer til skjoldbruskkjertelen i dette tilfellet er latterlig og ulogisk.

Å ta den riktige dosen levotyroksin regelmessig vil gi deg en livskvalitet som ikke kan skilles fra livskvaliteten til personer med en sunn skjoldbruskkjertel. Prisen på utgaven er 1 tablett hver morgen. Det er ikke vanskelig.
Hvis legen foreskriver livslang behandling med levotyroksin, er tilbaketrekking av stoffet uakseptabelt. Vi snakker ikke om noen "behandlingskurs".

Noen ganger må du se pasienter med hypotyreose som uavhengig av hverandre stoppet behandlingen, og sørget for at deres TSH ble normal igjen. En vanlig illusjon som oppstår ved vellykket behandling av kroniske sykdommer er at jeg har blitt helbredet og frisk. Nei, mine kjære, dette er ikke en bedring, dette er en narkotikakontroll av høy kvalitet. Mens du tar riktig dose av medisinen, er laboratorieresultatene dine normale, de samme som hos friske mennesker. Men etter avslutningen av den valgte behandlingen, vil sykdommen komme ut av kontroll og vil igjen ødelegge livet ditt.

Hvis du skal på ferie eller forretningsreise, ikke glem å fylle opp med levotyroksin på veien. Selvfølgelig er dette ikke en mangel, og du vil finne stoffet ditt i ethvert apotek i verden, men vi har allerede blitt enige om at det er bedre å ikke bytte produsent uten spesielt behov.

Det er mange mennesker rundt om i verden med vellykket kompensert hypotyreose. Hver dag for noen av dem, det være seg en stor artist, ballettsolist, friidrettsmester eller presidenten i et stort land, begynner med en pille levotyroksin. Og dette hindrer ikke noen av dem i å leve lyst og lykkelig. Det vil ikke skade deg heller!

Er hypotyreose alltid uhelbredelig?

Vi vet allerede at "hypotyreose" er et syndrom som kan observeres ved ulike sykdommer og tilstander i skjoldbruskkjertelen. I tillegg til autoimmun tyreoiditt (AIT), der det er et irreversibelt tap av thyrocytter og følgelig skjoldbruskkjertelfunksjon, er det andre tyreoiditt, hvis utfall hypotyreose ikke alltid dannes. Dette inkluderer postpartum tyreoiditt, subakutt tyreoiditt (de Quervain) og noen andre.

I alle fall vil den behandlende legen gjøre deg kjent med prognosen for sykdommen.

La oss oppsummere

1. Hypotyreose er et syndrom forårsaket av mangel/fravær av skjoldbruskhormoner.
2. Symptomer på hypotyreose er varierte og ikke spesifikke.
3. Den eneste måten å bekrefte/utelukke hypotyreose er å teste for TSH.
4. Avhengig av årsakene er hypotyreose irreversibel og reversibel.
5. Hypotyreose kan være subklinisk (latent) og åpenlyst (eksplisitt). Ved subklinisk hypotyreose er TSH økt, T 4 fri. fint; med manifest hypotyreose er TSH økt, T 4 fri. senkes.
6. Behandling av hypotyreose er erstatningsterapi med levotyroksin (T 4).
7. Med riktig dose levotyroksin skiller ikke livskvaliteten til en pasient med hypotyreose seg fra den til personer med en sunn skjoldbruskkjertel.