Anemi, uspesifisert mcb. Jernmangelanemi mcb. D76 Visse sykdommer som involverer lymforetikulært vev og det retikulohistiocytiske systemet


Anemi- Dette er et avvik mellom andelen hemoglobin i menneskeblod og kriteriene som er vedtatt av Verdens helseorganisasjon for en bestemt alder og kjønn. Begrepet "anemi" er ikke en diagnose av sykdommen, men indikerer kun unormale endringer i blodprøven.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10: jernmangelanemi - D50.

De vanligste er anemi på grunn av blodtap og jernmangelanemi:

  1. Anemi på grunn av blodtap kan være forårsaket av langvarig menstruasjon, blødninger i fordøyelseskanalen og urinveiene, traumer, kirurgi, kreft.
  2. Jernmangelanemi dannet som følge av mangel på kroppens produksjon av røde blodlegemer

Årsaker og faktorer

Blant faktorene som øker risikoen for å utvikle anemi, skiller leger:

  • utilstrekkelig inntak av jern, vitaminer og mineraler;
  • dårlig ernæring;
  • blodtap på grunn av skade eller kirurgi;
  • nyresykdom;
  • diabetes;
  • leddgikt;
  • HIV AIDS;
  • inflammatorisk tarmsykdom (inkludert Crohns sykdom);
  • leversykdom;
  • hjertefeil;
  • Skjoldbruskkjertelsykdom;
  • anemi etter sykdom forårsaket av infeksjon.

Den feilaktige oppfatningen at anemi oppstår først etter sykdom.

Det er mange flere grunner:


Grader og typer anemi

  1. lungene- mengden hemoglobin er 90 g / l og over;
  2. midten alvorlighetsgrad - hemoglobin 70-90 g / l;
  3. tung anemi - hemoglobin under 70 g / l, mens normen for kvinner er 120-140 g / l, for menn - 130-160 g / l.
  • Anemi på grunn av jernmangel. Kvinner under graviditet, menstruasjon og amming trenger flere ganger mer jern enn vanlig. Derfor oppstår ofte jernmangelanemi i denne perioden.
    Tilsvarende barnets kropp krever mye jern. Denne anemien kan behandles med jerntabletter eller sirup.
  • Megaloblastisk anemi oppstår som følge av mangel på skjoldbruskhormoner, leversykdom og tuberkulose. Denne typen anemi er forårsaket av mangel på vitamin B12 og folsyre. Tidlig diagnose og behandling er svært viktig for pasienter med megaloblastisk anemi.
    Svakhet, tretthet, nummenhet i hendene, smerte og svie i tungen, kortpustethet er vanlige plager på denne typen sykdom.
  • Kronisk infeksiøs anemi oppstår på grunn av mangel på benmarg, med tuberkulose, leukemi, og som et resultat av å ta visse stoffer, som inneholder giftige stoffer.
  • middelhavsanemi(en sykdom også kjent som talassemi) er en arvelig blodsykdom. En høy forekomst av denne typen er observert hos italienere og grekere. I det innledende stadiet er symptomene de samme som ved anemi på grunn av jernmangel.
    Etter hvert som sykdommen utvikler seg gulsott observeres, anemi legges til som følge av nyresykdom og vekst av milten. Thalassemi behandles med blodoverføring.
  • sigdcelleanemi dette er også en arvelig sykdom der strukturen av hemoglobin i blodet er forskjellig fra normale verdier. Erytrocytten har form av en halvmåne, dens levetid er veldig kort. Denne typen er observert hos representanter for den svarte rasen. Bæreren av genet for denne anemien er kvinner.
  • aplastisk anemi det er en forstyrrelse i produksjonen av røde blodceller i benmargen. Årsaken kan være fordampning av skadelige stoffer som benzen, arsen, eksponering for stråling. Nivået av blodplateceller synker også.
    Det motsatte av aplastisk anemi er polycytemi., hvor det vanlige antallet røde blodlegemer øker med mer enn 2 ganger. Pasientens hud blir rød og det kan være en økning i blodtrykket. Årsaken til dette er mangel på oksygen. Denne sykdommen behandles ved å fjerne blod fra menneskekroppen.

Hvem kan få anemisk?

Anemi er en sykdom som rammer alle alder og etniske grupper, raser.

  • Noen barn i det første leveåret er i faresonen for anemi på grunn av jernmangel. Disse er for tidlig fødte og barn som ble matet med morsmelk med mangel på jern. Disse spedbarnene utvikler anemi i løpet av de første 6 månedene.
  • Barn fra ett til to år er utsatt for å utvikle anemi. Spesielt hvis de drikker mye kumelk og ikke spiser mat med nok jern. I sammensetningen av kumelk er det ikke nok jern for veksten av barnet. I stedet for melk en baby under 3 år bør få jernrik mat. Kumelk kan også hindre absorpsjon av jern i kroppen.
  • Forskere fortsetter å studere hvordan anemi påvirker voksne. Mer enn ti prosent av voksne er permanent mildt anemiske. De fleste av disse personene har andre medisinske diagnoser.

Tegn og symptomer

Det vanligste symptomet på anemi er tretthet. Folk føler seg slitne og utslitte.

Andre tegn og symptomer på anemi inkluderer:

  • pustevansker;
  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • kalde føtter og hender;
  • brystsmerter.

Disse symptomene kan oppstå fordi hjertet har blitt vanskeligere å pumpe oksygenrikt blod inn i kroppen.

Ved mild til moderat anemi (jernmangeltype) er symptomene:

  • ønske om å spise et fremmedlegeme: jord, is, kalkstein, stivelse;
  • sprekker i munnvikene;
  • irritert tunge.

Tegn på folsyremangel:

  • diaré;
  • depresjon;
  • hoven og rød tunge;

Symptomer på anemi på grunn av mangel på vitamin B12:

  • prikking og tap av følelse i øvre og nedre ekstremiteter;
  • vanskeligheter med å skille mellom gult og blått;
  • hevelse og smerte i strupehodet;
  • vekttap;
  • sverting av huden;
  • diaré;
  • depresjon;
  • reduksjon i intellektuell funksjon.

Komplikasjoner

Når du kunngjør diagnosen, bør legen advare hvor farlig anemi er:

  1. Pasienter kan utvikle arytmier- et problem med hastigheten og rytmen til hjertesammentrekninger. En arytmi kan føre til skade på hjertet og hjertesvikt.
  2. Anemi kan også forårsake skade på andre organer i kroppen: blodet kan ikke gi organene nok oksygen.
  3. Med onkologiske sykdommer og HIV/AIDS sykdom kan svekke kroppen, og redusere resultatet av behandlingen.
  4. Økt risiko forekomsten av anemi ved nyresykdom, hos pasienter med hjerteproblemer.
  5. Noen typer anemi oppstår når det er utilstrekkelig væskeinntak eller overdreven vanntap i kroppen. Alvorlig dehydrering er årsaken til blodsykdom.

Diagnostikk

Legen må ta en familiehistorie av sykdommen for å fastslå den arvelige eller ervervede typen sykdom. Han kan spørre pasienten om generelle tegn på anemi, om han er på diett.

Den fysiske undersøkelsen er:

  1. lytte til hjerterytmen og pusteregelmessighet;
  2. måle størrelsen på milten;
  3. tilstedeværelse av bekken- eller rektalblødning.
  4. laboratorietester vil bidra til å bestemme typen anemi:
    • generell blodanalyse;
    • hemogrammer.

Hemogramtesten måler verdien av hemoglobin og hematokrit i blodet. Lavt hemoglobin og hematokrit er et tegn på anemi. Normale verdier varierer etter rase og befolkning.

Andre tester og prosedyrer:

  • Hemoglobinelektroforese bestemmer mengden av forskjellige typer hemoglobin i blodet.
  • Retikulocyttmåling er en telling av unge røde blodlegemer i blodet. Denne testen måler hastigheten med hvilken røde blodceller produseres av benmargen.
  • Tester for å måle jern i blodet– Dette er bestemmelsen av nivået og totalinnholdet av jern, overføringen, bindingsevnen til blodet.
  • Hvis legen mistenker anemi på grunn av blodtap, kan han foreslå en analyse for å fastslå kilden til blødning. Han vil tilby å ta en avføringsprøve for å fastslå blodet i avføringen.
    Hvis det er blod, er endoskopi nødvendig: undersøkelse av innsiden av fordøyelsessystemet med et lite kamera.
  • Kan trenge samt benmargsanalyse.

Hvordan behandles anemi?

Behandling for anemi avhenger av årsak, alvorlighetsgrad og type anemi. Målet med behandlingen er å øke oksygen i blodet ved å multiplisere røde blodlegemer og øke hemoglobinnivået.

Hemoglobin er et protein som transporterer oksygen til kroppen ved hjelp av jern.

Endringer og tillegg til kostholdet

Jern

Kroppen trenger jern for å danne hemoglobin. Kroppen tar lettere opp jern fra kjøtt enn fra grønnsaker og annen mat. For å behandle anemi må du spise mer kjøtt, spesielt rødt kjøtt (biff eller lever), samt kylling, kalkun og sjømat.

I tillegg til kjøtt finnes jern i:


Vitamin B12

Lave nivåer av vitamin B12 kan føre til pernisiøs anemi.

Kilder til vitamin B12 er:

  • frokostblandinger;
  • rødt kjøtt, lever, fjærfe, fisk;
  • egg og meieriprodukter (melk, yoghurt og ost);
  • jernbaserte soyadrikker og vegetarmat beriket med vitamin B12.

Folsyre

Kroppen trenger folsyre for å produsere nye celler og beskytte dem. Folsyre er viktig for gravide kvinner. Det beskytter mot anemi og bidrar til en sunn utvikling av fosteret.

Gode ​​matkilder til folsyre er:

  • brød, pasta, ris;
  • spinat, mørkegrønne bladgrønnsaker;
  • tørre bønner;
  • lever;
  • egg;
  • bananer, appelsiner, appelsinjuice og litt annen frukt og juice.

Vitamin C

Det hjelper kroppen med å absorbere jern. Frukt og grønnsaker, spesielt sitrusfrukter, er en god kilde til vitamin C. Fersk og frossen frukt og grønnsaker inneholder mer vitamin C enn hermetikk.

Vitamin C er rik på kiwi, jordbær, meloner, brokkoli, paprika, rosenkål, tomater, poteter, spinat, reddiker.

Medisiner

En lege kan foreskrive medisiner for å behandle den underliggende årsaken til anemi og øke antall røde blodlegemer i kroppen.

Det kan bli:

  • antibiotika for å behandle infeksjoner;
  • hormoner for å forhindre overdreven menstruasjonsblødning hos unge jenter og kvinner;
  • kunstig erytropoietin for å stimulere produksjonen av røde blodceller.

Drift

Hvis anemi har utviklet seg til et alvorlig stadium, kan kirurgi være nødvendig: transplantasjon av blodstamceller og benmarg, blodoverføringer.

Stamcelletransplantasjon utføres for å erstatte skadede hos en pasient fra en annen frisk donor. Stamceller finnes i benmargen. Cellene overføres gjennom et rør satt inn i en vene i brystet. Prosessen ligner på en blodoverføring.

Kirurgiske inngrep

Når livstruende blødning i kroppen, forårsaker anemi, er kirurgisk inngrep nødvendig.

For eksempel krever anemi fra magesår eller tykktarmskreft kirurgi for å forhindre blødning.

Forebygging

Noen typer anemi kan forebygges ved å spise mat rik på jern og vitaminer. Det er nyttig å ta kosttilskudd mens du er på slanking.

Viktig! For kvinner som er glad i å gå ned i vekt og ulike dietter, er det et must å ta ekstra jerntilskudd og vitaminkomplekser!

Etter den grunnleggende behandlingen av anemi, er det nødvendig å holde kontakten med legen din og regelmessig sjekke blodets sammensetning.

Hvis pasienten har arvet en ondartet type anemi, bør behandling og forebygging vare i årevis. Du må være forberedt på dette.

Anemi hos barn og ungdom

Kronisk sykdom, jernmangel og dårlig kosthold kan føre til anemi. Sykdommen er ofte ledsaget av andre helseproblemer. Derfor er tegn og symptomer på anemi ofte ikke så åpenbare.

Du bør definitivt oppsøke lege hvis du har symptomer på anemi eller hvis du er på diett. Du kan trenge blodoverføring eller hormonbehandling. Hvis anemi blir diagnostisert i tide, kan den kureres fullstendig.

  • Kapittel 1
  • Kapittel 2
  • kapittel 3
  • Kapittel 4
  • Kapittel 5
  • Kapittel 6
  • Kapittel 7
  • Seksjon III. AKTUELLE ASPEKTER AV KLINISK FARMAKOLOGI I LUNGE. Kapittel 1
  • Kapittel 2
  • kapittel 3
  • Seksjon IV. KLINISK FARMAKOLOGI I GASTROENTEROLOGI. Kapittel 1
  • Kapittel 2
  • kapittel 3
  • Kapittel 4
  • Kapittel 5
  • Kapittel 6
  • Kapittel 7
  • Kapittel 8
  • Kapittel 10
  • Kapittel 11
  • Seksjon V. KLINISK FARMAKOLOGI I ENDOKRINOLOGI. Kapittel 1
  • Kapittel 2
  • kapittel 3
  • Kapittel 4
  • Kapittel 5
  • Kapittel 6
  • Seksjon VI. KLINISK FARMAKOLOGI I ALLERGOLOGI OG IMMUNOLOGI. Kapittel 1
  • kapittel 3
  • Kapittel 4
  • Kapittel 5
  • Seksjon VII. MERKNAD TIL BEGYNNENDE LEGEN. Kapittel 1
  • Kapittel 4
  • Kapittel 2. ANEMIA

    Kapittel 2. ANEMIA

    Anemi(fra gresk haima - anemi) - er et klinisk hematologisk syndrom karakterisert ved en reduksjon i hemoglobininnhold per volumenhet blod, ofte med en samtidig reduksjon i antall erytrocytter og en endring i deres kvalitative sammensetning, noe som fører til en reduksjon i åndedrettsfunksjonen til blodet og utvikling av oksygenmangel i vev, oftest uttrykt ved symptomer som blekhet i huden, økt tretthet, svakhet, hodepine, svimmelhet, hjertebank, kortpustethet, etc.

    Anemi i seg selv er ikke en sykdom, men inngår ofte i strukturen til et stort antall uavhengige sykdommer.

    I henhold til mekanismen for utvikling av anemi er de delt inn i tre forskjellige grupper.

    Anemi kan oppstå som følge av blodtap på grunn av blødning eller blødning - posthemorragisk anemi.

    Anemi kan være et resultat av en overskridelse av ødeleggelseshastigheten for røde blodceller i forhold til produksjonen deres - hemolytisk anemi.

    Anemi kan skyldes utilstrekkelig eller svekket dannelse av røde blodlegemer i benmargen - hypoplastisk anemi.

    Anemi er en reduksjon i hemoglobininnholdet per volumenhet blod (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

    Klassifiseringskriterier

    Avhengig av gjennomsnittlig erytrocyttvolum, er det:

    Mikrocytisk [gjennomsnittlig erytrocyttvolum (SEV) mindre enn 80 fl (µm)];

    Normocytisk (SEA - 81-94 fl);

    Makrocytisk anemi (SEA>95 fl).

    I henhold til innholdet av hemoglobin i erytrocytter er det:

    Hypokromatisk [gjennomsnittlig erytrocytthemoglobininnhold (SSGE) mindre enn 27 pg];

    Normokromisk (SSGE - 27-33 pg);

    Hyperkrom (SSGE - mer enn 33 pg) anemi.

    Patogenetisk klassifisering

    1. Anemi på grunn av blodtap.

    Akutt posthemorragisk anemi.

    Kronisk posthemorragisk anemi.

    2. Anemi på grunn av nedsatt hemoglobinsyntese og jernmetabolisme.

    Mikrocytiske anemier:

    Jernmangelanemi;

    Anemi i strid med jerntransport (atransferritinemi);

    Anemi på grunn av nedsatt jernutnyttelse (sideroblastisk anemi);

    Anemi på grunn av nedsatt jerngjenvinning (anemi ved kroniske sykdommer).

    Normokromisk-normocytisk anemi:

    Hyperproliferativ anemi (med nyresykdom, hypotyreose, proteinmangel);

    Anemi på grunn av benmargssvikt (aplastisk anemi, refraktær anemi ved myelodysplastisk syndrom);

    Metaplastisk anemi (med hemoblastoser, metastaser i rød benmarg);

    Dyserytropoietisk anemi.

    Makrocytisk anemi:

    Vitamin B 12 mangel;

    mangel på folsyre;

    kobber mangel;

    Vitamin C-mangel.

    3. Hemolytisk anemi.

    Kjøpt:

    Hemolytisk anemi på grunn av immunforstyrrelser [isoimmun hemolytisk anemi, autoimmun hemolytisk anemi (med varme eller kalde antistoffer), paroksysmal nattlig hemoglobinuri];

    Hemolytisk mikroangiopatisk anemi;

    Arvelig:

    Hemolytisk anemi assosiert med et brudd på strukturen til erytrocyttmembranen (arvelig sfærocytose, arvelig elliptocytose);

    Hemolytisk anemi assosiert med enzymmangel i erytrocytter (mangel på glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase);

    Hemolytisk anemi assosiert med nedsatt Hb-syntese (sigdcelleanemi, talassemi).

    Klassifisering av anemi i henhold til ICD-10

    D50 - D53 Anemi assosiert med ernæring.

    D55 - D59 Hemolytisk anemi.

    D60 - D64 Aplastisk og andre anemier.

    Når du tar en anamnese hos pasienter med anemi, spør:

    Om nylige blødninger;

    Nylig blekhet;

    Alvorlighetsgraden av menstruasjonsblødninger;

    Slanking og drikking av alkohol;

    Vekttap (>7 kg innen 6 måneder);

    Tilstedeværelsen av anemi i en familiehistorie;

    En historie med gastrektomi (hvis det er mistanke om vitamin B12-mangel) eller tarmreseksjon;

    Patologiske symptomer fra den øvre mage-tarmkanalen (dysfagi, halsbrann, kvalme, oppkast);

    Patologiske symptomer fra den nedre mage-tarmkanalen (endring i tarmens vanlige funksjon, blødning fra endetarmen, smerter som avtar ved avføring).

    Når du undersøker en pasient, se etter:

    Blekhet i konjunktiva;

    blek hud i ansiktet;

    Blek i huden på håndflatene;

    Tegn på akutt blødning:

    Takykardi i liggende stilling (pulsfrekvens > 100 per minutt);

    Hypotensjon når du ligger ned (systolisk blodtrykk<95 мм рт.ст);

    En økning i hjertefrekvens > 30 per minutt eller alvorlig svimmelhet når du beveger deg fra en liggende stilling til en sittende eller stående stilling;

    Tegn på hjertesvikt;

    Gulsott (antyder hemolytisk eller sideroblastisk anemi);

    Tegn på infeksjon eller spontane blåmerker (antyder benmargssvikt)

    Svulster i magen eller endetarmen:

    Gjennomfør en undersøkelse av pasientens endetarm og test for okkult blod i avføringen.

    Forskning som skal gjøres

    Telle blodceller og blodutstryk.

    Bestemme blodgruppen og lage en bank av pasientens eget blod.

    Bestemmelse av ureakonsentrasjon og elektrolyttinnhold.

    Funksjonelle leverprøver.

    Bestemmelse av SEA og SSGE kan bidra til å identifisere potensielle årsaker til anemi (tabell 192).

    Tabell 192Årsaker til anemi

    Gjennomsnittlig erytrocyttvolum

    SEA (MCV - korpuskulært volum)- gjennomsnittlig korpuskulært volum - gjennomsnittsverdien av volumet av erytrocytter, målt i femtoliter (fl) eller kubikkmikrometer. I hematologianalysatorer beregnes SEC ved å dele summen av cellevolumer med antall røde blodceller, men denne parameteren kan beregnes ved å bruke formelen:

    Ht (%) 10

    RBC (10 12 /l)

    Verdiene av det gjennomsnittlige erytrocyttvolumet som karakteriserer erytrocytten:

    80-100 fl - normocytt;

    -<80 fl - микроцит;

    ->100 fl - makrocytt.

    SEA (tabell 193) kan ikke bestemmes pålitelig dersom det er et stort antall unormale erytrocytter (for eksempel sigdceller) eller en dimorf populasjon av erytrocytter i det undersøkte blodet.

    Tabell 193 Gjennomsnittlig volum av en erytrocytt (Tits N., 1997)

    Gjennomsnittlig volum av en erytrocytt er 80-97,6 mikron.

    Den kliniske betydningen av SEA er lik den for ensrettede endringer i fargeindeks og erytrocytthemoglobininnhold (MCH), siden makrocytiske anemier vanligvis er

    samtidig hyperkrom (eller normokrom), og mikrocytisk - hypokrom. SEA brukes hovedsakelig for å karakterisere typen anemi (tabell 194).

    Tabell 194 Sykdommer og tilstander ledsaget av en endring i gjennomsnittlig volum av en erytrocytt

    Endringer i SEA gir informasjon om vann- og elektrolyttbalanseforstyrrelser: økt SEA-verdi - hypotonisk natur av vann og elektrolyttbalanseforstyrrelser, reduksjon - hypertonisk natur.

    Gjennomsnittlig hemoglobininnhold i en erytrocytt (tabell 195)

    Tabell 195 Gjennomsnittlig innhold av hemoglobin i en erytrocytt (Tits N., 1997)

    Slutten av bordet. 195

    Gjennomsnittlig innhold av hemoglobin i en erytrocytt er 26-33,7 pg.

    MCH har ingen uavhengig betydning og korrelerer alltid med SEA, fargeindikator og gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytten (MCHC). Basert på disse indikatorene skilles normo-, hypo- og hyperkromatisk anemi.

    En reduksjon i MSI (dvs. hypokromi) er karakteristisk for hypokromatisk og mikrocytisk anemi, inkludert jernmangel, anemi ved kroniske sykdommer, talassemi; med noen hemoglobinopatier, blyforgiftning, nedsatt syntese av porfyriner.

    En økning i MSI (dvs. hyperkromi) er observert ved megaloblastiske, mange kroniske hemolytiske anemier, hypoplastisk anemi etter akutt blodtap, hypotyreose, leversykdommer, metastaser av ondartede neoplasmer; når du tar cytostatika, prevensjonsmidler, antikonvulsiva.

    Fire hovedfunksjoner til jern

    enzymer

    Elektrontransport (cytokromer, jernsvovelproteiner).

    Transport og avsetning av oksygen (hemoglobin, myoglobin).

    Deltakelse i dannelsen av aktive sentre for redoksenzymer (oksidase, hydroksylase, superoksiddismutase, etc.).

    Transport og lagring av jern (transferrin, hemosiderin, ferritin).

    Nivået av jern i blodet bestemmer kroppens tilstand (tabell 196,

    197).

    Tabell 196 Innholdet av jern i serumet er normalt (Tits N., 2005)

    Tabell 197 De viktigste sykdommene, syndromene, tegn på mangel og overskudd av jern i menneskekroppen (Avtsyn A.P., 1990)

    Nødvendig forskning

    Mikrocytisk anemi: - ± ferritin i blodserum.

    Makrocytisk anemi:

    folsyre i blodserum;

    Vitamin B 12 (kobalamin) i blodserum;

    -± metylmalonsyre i urin eller blodserum (hvis det er mistanke om vitamin B12-mangel).

    Følgeforskning

    Jernmangelanemi:

    Gastroskopi og koloskopi.

    Vitamin B12-mangel

    Antistoffer mot Castle-faktoren.

    Schilling test.

    Jernmangelanemi

    I 2/3 av tilfellene oppstår anemi på grunn av sykdom i de øvre delene

    GIT.

    Vanlige årsaker til jernmangelanemi hos eldre:

    magesår eller erosjon;

    Neoplasma i endetarmen eller tykktarmen;

    Operasjon på magen;

    Tilstedeværelsen av en hernial åpning (> 10 cm);

    ondartet sykdom i den øvre mage-tarmkanalen;

    angiodysplasi;

    Åreknuter i spiserøret.

    Vitamin B12-mangel

    Hyppige årsaker:

    pernisiøs anemi;

    Tropisk sprue;

    tarmreseksjon;

    Divertikulum av jejunum;

    Brudd på absorpsjonen av vitamin B 12;

    Vegetarisme.

    mangel på folsyre

    Hyppige årsaker:

    Alkoholisme;

    Underernæring.

    Godkjent etter ordre fra departementet for helse og sosial utvikling i Den russiske føderasjonen nr. ________________

    Standard for omsorg for pasienter med gastrointestinal blødning, uspesifisert

    1. Pasientmodell.

    . Nosologisk form: gastrointestinal blødning, uspesifisert.

    . ICD-10 kode: K92.2.

    . Fase: akutt tilstand.

    . Scene: første anke.

    . Komplikasjoner: uavhengig av komplikasjoner.

    . Vilkår for gjengivelse: nødsituasjon.

    Diagnostikk

    Behandling med en hastighet på 20 minutter

    Kronisk posthemorragisk anemi

    Slutten av bordet.

    *ATC - anatomisk-terapeutisk-kjemisk klassifisering. **ODD - estimert daglig dose. ***ECD - ekvivalent kursdose.

    KLINISK DISKUSJON

    Pasient V., 58 år, klaget over generell svakhet, tretthet, tilbakevendende svimmelhet, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene, døsighet på dagtid. Han konstaterer at han i det siste har blitt fristet til å spise kritt.

    Fra anamnesen

    I løpet av de siste to årene gikk pasienten over til et vegetarisk kosthold.

    Objektivt: huden og synlige slimhinner er bleke, neglene er tynne. Perifere lymfeknuter er ikke forstørret. I lungene, vesikulær pust, ingen hvesing. Hjertelyder er dempet, rytmisk, systolisk bilyd på toppen. Puls 80 per minutt. BP 130/75 mm Hg. Kunst. Tungen våt, dekket med hvitt belegg. Magen er myk og smertefri ved palpasjon.

    Pasienten ble undersøkt

    Generell blodanalyse

    Hemoglobin - 85 g / l, erytrocytter - 3,4x10 12 / l, fargeindeks - 0,8, hematokrit - 27%, leukocytter - 5,7x10 9 / l, stikk - 1, segmentert - 72, lymfocytter - 19, monocytter - 8, blodplater - 210x10 9 /l, anisokromi og poikilocytose er notert.

    MCH (gjennomsnittlig hemoglobininnhold i en erytrocytt) - 24,9 pg (normalt 27-35 pg).

    MCHC - 31,4 % (norm 32-36 %). SEA - 79,4 mikron (norm 80-100 mikron).

    Blodkjemi

    Serumjern - 10 µmol/l (normalt 12-25 µmol/l).

    Den totale jernbindingskapasiteten til serum er 95 µmol/l (normen er 30-86 µmol/l).

    Prosentandelen av metning av transferrin med jern er 10,5 % (normal

    16-50%).

    Fibrogastroduodenoskopi

    Konklusjon: overfladisk gastroduodenitt.

    Koloskopi. Konklusjon: ingen patologi ble påvist.

    Konsultasjon fra fødselslege-gynekolog. Konklusjon: overgangsalder 5 år. Atrofisk kolpitt.

    Basert på pasientens plager (generell svakhet, tretthet, tilbakevendende svimmelhet, tinnitus, flimring av "fluer" foran øynene, døsighet på dagtid, ønske om å spise kritt) og laboratorieundersøkelsesdata [i den generelle blodprøven innholdet av hemoglobin , erytrocytter reduseres; størrelsen på erytrocytter er redusert, av forskjellige former, av forskjellig fargeintensitet (tegn på irritasjon av erytrocyttkimen); i den biokjemiske blodprøven er det en reduksjon i jerninnholdet i blodserumet, en økning i serumets totale jernbindingskapasitet, en reduksjon i prosentandelen av metning av transferrin med jern og en reduksjon i serumferritin] pasienten ble diagnostisert med jernmangelanemi av moderat alvorlighetsgrad (matopprinnelse).

    Anemi er en av de vanligste blodsykdommene blant både voksne og barn.

    For å utarbeide medisinsk dokumentasjon for en pasient med anemi av enhver etiologi, bruker legen anemikoden ICD 10. Det finnes ulike former for sykdommen avhengig av årsaken som førte til en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer i blodet. Anemi kan være jernmangel, folatmangel, B-12-mangel, hemolytisk, aplastisk og uspesifisert.

    Årsaker, klinikk og behandling av den patologiske tilstanden

    En vanlig utviklingsmekanisme for enhver form for sykdom er en forstyrrelse i funksjonen til de hematopoietiske organene på grunn av en kronisk mangel på visse næringsstoffer eller, i noen tilfeller, på grunn av den raske ødeleggelsen av blodceller i blodet. Immunforstyrrelser og eksponering for giftige stoffer spiller også en viktig rolle.

    I ICD 10 er anemi klassifisert som en blodsykdom og har kode D50-D64.

    De viktigste kliniske symptomene er:

    • svakhet;
    • blekhet;
    • svimmelhet;
    • patologiske endringer i smak;
    • patologiske endringer i huden;
    • hodepine;
    • fordøyelsesproblemer;
    • rus (med hemolytiske former).

    Behandlingen utføres avhengig av årsaken til den patologiske reduksjonen i hemoglobin og røde blodlegemer. Pass på å velge riktig kosthold og diett for pasienten. Anemi, uspesifisert, krever en utvidet omfattende undersøkelse av pasientens kropp og symptomatisk behandling i de innledende stadiene.

    Hypokrom anemi er en hel gruppe blodsykdommer som deler et vanlig symptom: en reduksjon i verdien av fargeindeksen er mindre enn 0,8. Dette indikerer en utilstrekkelig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytten. Det spiller en nøkkelrolle i transporten av oksygen til alle celler, og mangelen forårsaker utvikling av hypoksi og dens medfølgende symptomer.

    Klassifisering

    Avhengig av årsaken til reduksjonen i fargeindeksen, skilles flere typer hypokrom anemi, disse er:

    • Jernmangel eller hypokrom mikrocytisk anemi er den vanligste årsaken til hemoglobinmangel.
    • Jernrik anemi, det kalles også sideroachrestic. Med denne typen sykdom kommer jern inn i kroppen i tilstrekkelige mengder, men på grunn av brudd på absorpsjonen reduseres konsentrasjonen av hemoglobin.
    • Jernredistributiv anemi oppstår på grunn av økt nedbrytning av røde blodlegemer og akkumulering av jern i form av ferritter. I denne formen er den ikke inkludert i prosessen med erytropoese.
    • Anemi av blandet opprinnelse.

    I henhold til den allment aksepterte internasjonale klassifiseringen er hypokrom anemi klassifisert som jernmangel. De er tildelt en ICD-kode 10 D.50

    Fører til

    Årsakene til hypokrom anemi varierer avhengig av typen. Så faktorene som bidrar til utviklingen av anemi med jernmangel er:

    • Kronisk blodtap assosiert med menstruasjonsblødning hos kvinner, magesår, skade på endetarmen med hemoroider, etc.
    • Økt jerninntak, for eksempel på grunn av graviditet, amming, rask vekst i ungdomsårene.
    • Utilstrekkelig inntak av jern fra mat.
    • Brudd på jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen på grunn av sykdommer i fordøyelsessystemet, operasjoner for reseksjon av mage eller tarm.

    Jernmettet anemi er sjelden. De kan utvikle seg under påvirkning av arvelige medfødte patologier, som porfyri, og også erverves. Årsakene til hypokrom anemi av denne typen kan være å ta visse medisiner, forgiftning med giftstoffer, tungmetaller og alkohol. Det skal bemerkes at svært ofte omtales disse sykdommene som hemolytiske blodsykdommer.

    Jern-redistributiv anemi er en følgesvenn av akutte og kroniske inflammatoriske prosesser, suppuration, abscesser, ikke-smittsomme sykdommer, som svulster.

    Diagnose og bestemmelse av type anemi

    En blodprøve avslører tegn som er karakteristiske for de fleste av disse sykdommene - dette er en reduksjon i hemoglobinnivået, antall røde blodlegemer. Som nevnt ovenfor er en reduksjon i verdien av fargeindeksen karakteristisk for hypokrom anemi.

    For å bestemme behandlingsregimet er det nødvendig å diagnostisere typen hypokrom anemi. Ytterligere diagnostiske kriterier er følgende parametere:

    • Bestemmelse av nivået av jern i blodserumet.
    • Bestemmelse av serums jernbindende kapasitet.
    • Måling av nivået av jernholdig protein ferritin.
    • Det er mulig å bestemme det totale nivået av jern i kroppen ved å telle sideroblaster og siderocytter. Hva det er? Dette er erytoide celler i benmargen som inneholder jern.

    En sammendragstabell over disse indikatorene for ulike typer hypokrom anemi er presentert nedenfor.

    Symptomer

    Leger bemerker at det kliniske bildet av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av forløpet. Avhengig av konsentrasjonen av hemoglobin skilles det mellom en mild grad (Hb-innholdet er i området 90–110 g/l), moderat hypokrom anemi (hemoglobinkonsentrasjon er 70–90 g/l) og en alvorlig grad. Når mengden hemoglobin reduseres, øker alvorlighetsgraden av symptomene.

    Hypokrom anemi er ledsaget av:

    • Svimmelhet, blinkende "fluer" foran øynene.
    • Fordøyelsessykdommer, som manifesteres ved forstoppelse, diaré eller kvalme.
    • Endringer i smak og oppfatning av lukter, mangel på appetitt.
    • Tørrhet og avskalling av huden, utseendet av smertefulle sprekker i munnvikene, på føttene og mellom fingrene.
    • Betennelse i munnslimhinnen.
    • Raskt utviklende karies prosesser.
    • Forverring av tilstanden til hår og negler.
    • Utseendet til kortpustethet selv med minimal fysisk anstrengelse.

    Hypokrom anemi hos barn manifesteres av tårefullhet, tretthet, humørighet. Barneleger sier at en alvorlig grad er preget av en forsinkelse i psyko-emosjonell og fysisk utvikling. Medfødte former av sykdommen oppdages veldig raskt og krever umiddelbar behandling.

    Med et lite, men kronisk jerntap, utvikles mild kronisk hypokrom anemi, som er preget av konstant tretthet, sløvhet, kortpustethet og nedsatt ytelse.

    Behandling av jernmangelanemi

    Behandling av hypokrom anemi av enhver type begynner med å bestemme dens type og etiologi. Rettidig eliminering av årsaken til en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen spiller en nøkkelrolle i vellykket terapi. Deretter foreskrives medisiner som bidrar til å gjenopprette normale blodverdier og lindre pasientens tilstand.

    For behandling av jernmangelanemi brukes jernpreparater i form av sirup, tabletter eller injeksjoner (ved nedsatt absorpsjon av jern i fordøyelseskanalen). Disse er ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer osv. For voksne er doseringen 200 mg jern per dag, for barn beregnes den avhengig av vekt og er 1,5 - 2 mg / kg. For å øke absorpsjonen av jern foreskrives askorbinsyre i en dose på 200 mg for hver 30 mg jern. I alvorlige tilfeller er transfusjon av røde blodlegemer indisert, tatt i betraktning blodtype og Rh-faktor. Dette brukes imidlertid kun som en siste utvei.

    Så, med talassemi, får barn fra en veldig tidlig alder periodiske blodoverføringer, og i alvorlige tilfeller utføres benmargstransplantasjon. Ofte er slike former for sykdommen ledsaget av en økning i konsentrasjonen av jern i blodet, så utnevnelsen av legemidler som inneholder dette sporelementet fører til en forverring av pasientens tilstand.

    Slike pasienter blir vist bruken av stoffet desferal, som bidrar til å fjerne overflødig jern fra kroppen. Dosering beregnes basert på alder og blodprøveresultater. Vanligvis er desferal foreskrevet parallelt med askorbinsyre, noe som øker effektiviteten.

    Generelt, med utviklingen av moderne metoder for behandling og diagnose, er terapi av enhver form for hypokrom anemi, selv arvelig, ganske mulig. En person kan ta vedlikeholdskurs av visse medisiner og leve et helt normalt liv.

    Behandling av IDA inkluderer behandling av patologien som førte til jernmangel, og bruk av jerntilskudd for å gjenopprette jernlagrene i kroppen. Identifisering og korrigering av patologiske tilstander som forårsaker jernmangel er de viktigste elementene i kompleks behandling. Rutinemessig administrering av jernholdige preparater til alle pasienter med IDA er uakseptabelt, siden det ikke er effektivt nok, er dyrt og, enda viktigere, ofte ledsaget av diagnostiske feil (ikke-deteksjon av neoplasmer).
    Kostholdet til pasienter med IDA bør inkludere kjøttprodukter som inneholder jern i sammensetningen av hem, som absorberes bedre enn fra andre produkter. Det må huskes at det er umulig å kompensere for en uttalt jernmangel bare ved å foreskrive en diett.
    Behandling av jernmangel utføres hovedsakelig med orale jernholdige preparater, parenterale legemidler brukes i nærvær av spesielle indikasjoner. Det skal bemerkes at bruken av jernholdige orale preparater er effektiv hos de fleste pasienter hvis kropp er i stand til å adsorbere mengden farmakologisk jern tilstrekkelig til å korrigere mangelen. For tiden produseres et stort antall preparater som inneholder jernsalter (ferroplex, orferon. Tardiferon). Det mest praktiske og billigste er preparater som inneholder 200 mg jernsulfat, dvs. 50 mg elementært jern i en tablett (ferrocal, ferroplex). Vanlig dose for voksne er 1-2 tabletter. 3 ganger om dagen. Per dag bør en voksen pasient få minst 3 mg elementært jern per kg kroppsvekt, dvs. 200 mg per dag. Den vanlige dosen for barn er 2-3 mg elementært jern per kg kroppsvekt per dag.
    Effektiviteten til preparater som inneholder jernholdig laktat, succinat eller fumarat overskrider ikke effektiviteten til tabletter som inneholder jernholdig sulfat eller glukonat. Kombinasjonen av jernsalter og vitaminer i ett preparat, med unntak av kombinasjonen av jern og folsyre under graviditet, øker som regel ikke opptaket av jern. Selv om denne effekten kan oppnås med høye doser askorbinsyre, gjør de resulterende uønskede hendelsene den terapeutiske bruken av en slik kombinasjon upraktisk. Saktevirkende (retarderende) legemidler er vanligvis mindre effektive enn vanlige legemidler fordi de kommer inn i nedre tarm der jern ikke absorberes, men kan være høyere enn hurtigvirkende legemidler tatt med mat.
    Det anbefales ikke å ta en pause mellom å ta tablettene i mindre enn 6 timer, fordi innen få timer etter inntak av stoffet er duodenale enterocytter motstandsdyktige mot jernabsorpsjon. Maksimal absorpsjon av jern oppstår når du tar tabletter på tom mage, tar under eller etter et måltid reduserer det med 50-60%. Ikke ta jerntilskudd med te eller kaffe, som hemmer jernabsorpsjonen.
    De fleste av bivirkningene forbundet med bruk av jernholdige preparater er assosiert med irritasjon i mage-tarmkanalen. Samtidig er bivirkninger forbundet med irritasjon av den nedre mage-tarmkanalen (moderat forstoppelse, diaré) vanligvis ikke avhengig av dosen av stoffet, mens alvorlighetsgraden av irritasjon i de øvre delene (kvalme, ubehag, smerter i epigastrien) region) bestemmes av dosen. Bivirkninger er mindre vanlige hos barn, selv om bruk av jernholdige væskeblandinger hos dem kan føre til midlertidig mørkfarging av tennene. For å unngå dette bør du gi stoffet til roten av tungen, drikke medisinen med væske og pusse tennene oftere.
    I nærvær av alvorlige bivirkninger assosiert med irritasjon i den øvre mage-tarmkanalen, kan du ta stoffet etter måltider eller redusere enkeltdosen. Hvis uønskede hendelser vedvarer, kan preparater med lavt jernhold gis, slik som de i jernholdig glukonat (37 mg elementært jern per tablett). Hvis bivirkningene i dette tilfellet ikke stoppes, bør du bytte til saktevirkende medisiner.
    Forbedring av pasientens velvære begynner vanligvis på 4.-6. dag med adekvat behandling, på 10.-11. dag øker antallet retikulocytter, på 16.-18. dag begynner hemoglobinkonsentrasjonen å øke, mikrocytose og hypokromi forsvinner gradvis. Den gjennomsnittlige økningen i hemoglobinkonsentrasjon med adekvat behandling er 20 g / l i 3 uker. Etter 1-1,5 måneder med vellykket behandling med jernpreparater kan dosen reduseres.
    Hovedårsakene til mangelen på forventet effekt ved bruk av jernholdige preparater er presentert nedenfor. Det bør understrekes at hovedårsaken til ineffektiviteten til slik behandling er pågående blødning, så identifisering av kilden og stopp av blødning er nøkkelen til vellykket terapi.
    Hovedårsakene til ineffektiviteten av behandlingen av jernmangelanemi: pågående blodtap; feil legemiddelinntak:
    - feildiagnostisering (anemi ved kroniske sykdommer, talassemi, sideroblastisk anemi);
    - kombinert mangel (jern og vitamin B12 eller folsyre);
    - tar saktevirkende preparater som inneholder jern: malabsorpsjon av jernpreparater (sjelden).
    Det er viktig å huske at for å gjenopprette jernlagre i kroppen med en uttalt mangel, bør varigheten av jernholdige preparater være minst 4-6 måneder eller minst 3 måneder etter normalisering av hemoglobin i perifert blod. Bruk av orale jernpreparater fører ikke til jernoverskudd, siden absorpsjonen avtar kraftig når jernlagrene gjenopprettes.
    Profylaktisk bruk av orale jernpreparater er indisert under graviditet, pasienter som får permanent hemodialyse og blodgivere. Premature babyer blir vist bruk av ernæringsblandinger som inneholder jernsalter.
    Pasienter med IDA krever sjelden bruk av parenterale preparater som inneholder jern (ferrum-lek, imferon, ferkoven, etc.), siden de vanligvis reagerer raskt på behandling med orale preparater. Dessuten tolereres adekvat oral terapi vanligvis godt selv av pasienter med gastrointestinal patologi (magesår, enterokolitt, ulcerøs kolitt). De viktigste indikasjonene for deres bruk er behovet for rask erstatning av jernmangel (betydelig blodtap, kommende operasjoner, etc.), alvorlige bivirkninger av orale medisiner, eller nedsatt absorpsjon av jern på grunn av skade på tynntarmen. Parenteral administrering av jernpreparater kan være ledsaget av alvorlige bivirkninger, samt føre til overdreven akkumulering av jern i kroppen. Parenterale jernpreparater skiller seg ikke fra orale preparater når det gjelder normaliseringshastigheten av hematologiske parametere, selv om hastigheten på gjenoppretting av jernlagre i kroppen ved bruk av parenterale preparater er mye høyere. I alle fall kan bruk av parenterale jernpreparater kun anbefales hvis legen er overbevist om ineffektiviteten eller intoleransen ved behandling med orale preparater.
    Parenterale jernpreparater administreres vanligvis intravenøst ​​eller intramuskulært, med den intravenøse administrasjonsmåten foretrukket. De inneholder 20 til 50 mg elementært jern per ml. Den totale dosen av stoffet beregnes ved hjelp av formelen:
    Dose jern (mg) = (Hemoglobinmangel (g/l)) / 1000 (Volum av sirkulerende blod) x 3,4.
    Volumet av sirkulerende blod hos voksne er omtrent 7 % av kroppsvekten. For å gjenopprette jernlagrene tilsettes vanligvis 500 mg til den beregnede dosen. Før du starter behandlingen, administreres 0,5 ml av legemidlet for å utelukke en anafylaktisk reaksjon. Hvis det innen 1 time ikke er tegn på anafylaksi, administreres stoffet slik at den totale dosen er 100 mg. Deretter administreres 100 mg daglig til den totale dosen av legemidlet er nådd. Alle injeksjoner gis sakte (1 ml per minutt).
    En alternativ metode er samtidig intravenøs administrering av hele den totale dosen av jern. Legemidlet er oppløst i 0,9% natriumkloridløsning slik at konsentrasjonen er mindre enn 5%. Infusjonen startes med en hastighet på 10 dråper per minutt, i fravær av uønskede hendelser innen 10 minutter økes administreringshastigheten slik at den totale varigheten av infusjonen er 4-6 timer.
    Den mest alvorlige bivirkningen av parenterale jernpreparater er en anafylaktisk reaksjon, som kan oppstå ved både intravenøs og intramuskulær administrering. Selv om slike reaksjoner er relativt sjeldne, bør bruk av parenterale jernpreparater kun utføres på sykehus som er utstyrt for å gi full akutthjelp. Andre bivirkninger inkluderer rødme i ansiktet, feber, urticaria, artralgi og myalgi, flebitt (med for rask administrering av legemidlet). Narkotika bør ikke komme inn under huden. Bruk av parenterale jernpreparater kan føre til aktivering av revmatoid artritt.
    Transfusjoner av røde blodlegemer utføres kun i tilfelle av alvorlig IDA, ledsaget av alvorlige tegn på sirkulasjonssvikt, eller den kommende kirurgiske behandlingen.

    Laster inn...Laster inn...