Hva forårsaker hjerneødem. Hjerneødem - nødtiltak og riktig behandling. Konsekvenser av ødem hos spedbarn

Cerebralt ødem (CSE) er en ikke-spesifikk reaksjon på effekten av ulike skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rus, etc.), som kommer til uttrykk i overdreven opphopning av væske i hjernevevet og økt intrakranielt trykk. Som i hovedsak en beskyttende reaksjon, kan HMO, med utidig diagnose og behandling, bli hovedårsaken som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med død.

Etiologi.

Hjerneødem oppstår med traumatisk hjerneskade (TBI), intrakraniell blødning, cerebral emboli, hjernesvulster. I tillegg kan ulike sykdommer og patologiske tilstander som fører til cerebral hypoksi, acidose, forstyrrelser i cerebral blodstrøm og liquorodynamikk, endringer i kolloid osmotisk og hydrostatisk trykk og syre-base tilstand også føre til utvikling av BT.

Patogenese.

I patogenesen av cerebralt ødem skilles det ut 4 hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en konsekvens av effekten av giftstoffer på hjerneceller, noe som resulterer i en nedbryting av cellulær metabolisme og et brudd på transporten av ioner gjennom cellemembraner. Prosessen uttrykkes i tap av hovedsakelig kalium av cellen, og dens erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Under hypoksiske forhold reduseres pyrodruesyre til melkesyre, noe som forårsaker et brudd på enzymsystemene som er ansvarlige for å fjerne natrium fra cellen - en blokkering av natriumpumper utvikler seg. En hjernecelle som inneholder en økt mengde natrium begynner å intensivt akkumulere vann. Innholdet av laktat over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer dets ødem. Den cytotoksiske formen for ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stilken, så tegn på herniering kan utvikle seg ganske raskt (innen noen få timer). Oppstår med forgiftning, rus, iskemi.

2) Vasogen. Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevev med brudd på blod-hjerne-barrieren (BBB). Følgende patofysiologiske mekanismer ligger til grunn for denne mekanismen for utvikling av cerebralt ødem: økt kapillær permeabilitet; økning i hydrostatisk trykk i kapillærer; opphopning av væske i det interstitielle rommet. Endringen i permeabiliteten til hjernens kapillærer oppstår som et resultat av skade på cellemembranene i endotelet. Krenkelse av endotelets integritet er primær, på grunn av direkte skade, eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer, som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når karveggen er skadet, passerer blodplasmaet, sammen med elektrolyttene og proteinene som finnes i det, fra vaskulærsengen til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorragi, ved å øke det onkotiske trykket utenfor karet, øker hydrofilisiteten til hjernen. Oftest observert med hodeskade, intrakraniell blødning, etc.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer seg med en endring i volumet av hjernevev og et brudd på forholdet mellom blodinnstrømning og utstrømning. På grunn av obstruksjon av venøs utstrømning, øker det hydrostatiske trykket på nivået av det venøse kneet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjon av store venøse stammer av en utviklende svulst.

4) Osmotisk. Det dannes i strid med den normale lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten til hjernevevet (den er høyere) og osmolariteten til blodet. Det utvikler seg som et resultat av vannforgiftning av sentralnervesystemet på grunn av hyperosmolaritet i hjernevevet. Oppstår ved metabolske encefalopatier (nyre- og leversvikt, hyperglykemi, etc.).

Klinikk.

Det er flere grupper barn med høy risiko for å utvikle BT. Dette er først og fremst små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologisk patologi. Ekefalitiske reaksjoner og cerebralt ødem observeres også oftere hos barn med allergisk disposisjon.

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille de kliniske tegnene på hjerneødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Begynnende hjerneødem kan antas dersom det er tillit til at primærfokuset ikke utvikler seg, og pasienten utvikler og øker negative nevrologiske symptomer (tilsynekomst av konvulsiv status og, på denne bakgrunn, bevissthetsdepresjon opp til koma).

Alle symptomer på OGM kan deles inn i 3 grupper:

symptomer karakteristiske for økt intrakranielt trykk (ICP);

diffus økning i nevrologiske symptomer;

dislokasjon av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet, forårsaket av en økning i ICP, har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningshastigheten. En økning i ICP er vanligvis ledsaget av følgende symptomer: hodepine, kvalme og/eller oppkast, døsighet og senere anfall. Vanligvis er kramper som først dukker opp av klonisk eller tonisk-klonisk natur; de er preget av komparativ kort varighet og ganske gunstige utfall. Med et langt forløp med kramper eller hyppige repetisjoner øker den toniske komponenten og den bevisstløse tilstanden forverres. Et tidlig objektivt symptom på en økning i ICP er overflod av årer og hevelse i de optiske skivene. Samtidig eller noe senere oppstår radiologiske tegn på intrakraniell hypertensjon: økt mønster av fingeravtrykk, tynning av buens bein.

Med en rask økning i ICP er hodepinen sprengende i naturen, oppkast gir ikke lindring. Meningeale symptomer vises, senereflekser øker, okulomotoriske forstyrrelser oppstår, en økning i hodeomkrets (opp til andre leveår), beinmobilitet under palpasjon av skallen på grunn av divergensen av suturene, hos spedbarn - åpningen av en tidligere lukket stor fontanel, kramper.

Syndromet med diffus økning i nevrologiske symptomer reflekterer den gradvise involveringen av de kortikale, deretter subkortikale og til slutt hjernestammestrukturer i den patologiske prosessen. Med hevelse i hjernehalvdelene blir bevisstheten forstyrret, og generaliserte, kloniske kramper vises. Involveringen av subkortikale og dype strukturer er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, hyperkinesis, utseendet av gripende og beskyttende reflekser, og en økning i den toniske fasen av epileptiske paroksysmer.

Dislokasjonen av hjernestrukturene er ledsaget av utviklingen av tegn på kilning: den øvre - midtre hjernen inn i hakket til cerebellar tenon og den nedre - med krenkelse i foramen magnum (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på skade på mellomhjernen: tap av bevissthet, ensidig endring i pupillen, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparese, ofte ensidige kramper i ekstensormusklene. Akutt bulbart syndrom indikerer en preterminal økning i intrakranielt trykk, ledsaget av et blodtrykksfall, en reduksjon i hjertefrekvens og en reduksjon i kroppstemperatur, muskelhypotensjon, areflexia, bilateral dilatasjon av pupillene uten reaksjon på lys, intermitterende boblende pusting og da stopper det fullstendig.

Diagnostikk.

I henhold til graden av nøyaktighet kan metoder for diagnostisering av BT deles inn i pålitelige og hjelpemidler. Pålitelige metoder inkluderer: computertomografi (CT), kjernemagnetisk resonans (NMR) tomografi og nevrosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Den viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til å oppdage intrakranielle hematomer og foci av kontusjoner, gjør det mulig å visualisere lokaliseringen, omfanget og alvorlighetsgraden av cerebralt ødem, dets dislokasjon, og også vurdere effekten av terapeutiske tiltak under gjentatte studier. NMR-avbildning utfyller CT, spesielt ved å visualisere små strukturelle endringer i diffuse lesjoner. MR-tomografi gjør det også mulig å differensiere ulike typer hjerneødem, og følgelig å bygge behandlingstaktikker på riktig måte.

Hjelpemetoder inkluderer: elektroencefalografi (EEG), ekkoencefalografi (Echo-EG), nevrooftalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning ved bruk av radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgenundersøkelse.

En pasient med mistanke om BT bør gjennomgå en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsreaksjoner, verbal-akustisk, smerte og noen andre spesifikke responser, inkludert øye- og pupillreflekser. I tillegg kan mer subtile tester, for eksempel vestibulære, utføres.

En oftalmologisk undersøkelse avslører konjunktivalt ødem, økt intraokulært trykk og papilleødem. En ultralyd av hodeskallen utføres, røntgenbilder i to projeksjoner; topisk diagnostikk ved mistanke om volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og datatomografi av hodet. EEG er nyttig for å oppdage anfall hos pasienter med cerebralt ødem, hvor anfallsaktiviteten manifesterer seg på et subklinisk nivå eller undertrykkes av virkningen av muskelavslappende midler.

Differensialdiagnose av BT utføres med patologiske tilstander ledsaget av konvulsivt syndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral tromboemboli, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Behandling.

Terapeutiske tiltak ved innleggelse av offeret på sykehuset består i den mest komplette og raske gjenopprettingen av de viktigste vitale funksjonene. Dette er først og fremst normalisering av blodtrykk (BP) og sirkulerende blodvolum (CBV), indikatorer på ekstern respirasjon og gassutveksling, siden arteriell hypotensjon, hypoksi, hyperkapni er sekundære skadelige faktorer som forverrer primær hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensivbehandling for pasienter med BT:

1. IVL. Det anses som hensiktsmessig å opprettholde PaO 2 på nivået 100-120 mm Hg. med moderat hypokapni (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), dvs. utføre IVL i modus for moderat hyperventilering. Hyperventilering forhindrer utvikling av acidose, reduserer ICP og bidrar til en reduksjon i intrakranielt blodvolum. Ved behov brukes små doser muskelavslappende midler som ikke gir fullstendig avspenning for å kunne merke bevissthetsgjenoppretting, anfallsstart eller fokale nevrologiske symptomer.

2. Osmodiuretika brukes til å stimulere diurese ved å øke plasmaosmolariteten, som et resultat av at væske fra det intracellulære og interstitielle rommet passerer inn i den vaskulære sengen. Til dette formål brukes mannitol, sorbitol og glyserol. For tiden er mannitol et av de mest effektive og vanlige legemidlene i behandlingen av hjerneødem. Mannitolløsninger (10, 15 og 20%) har en uttalt vanndrivende effekt, er ikke-giftige, går ikke inn i metabolske prosesser, trenger praktisk talt ikke gjennom BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelse av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Ved overdreven administrering kan tilbakevendende hjerneødem, nedsatt vann- og elektrolyttbalanse og utvikling av hyperosmolar tilstand observeres, derfor er det nødvendig med konstant overvåking av de osmotiske parametrene til blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og påfyll av BCC til nivået av normovolemia. Ved behandling med mannitol er det nødvendig å følge følgende anbefalinger: a) bruk de minste effektive dosene; b) administrer stoffet ikke mer enn hver 6.-8. time; c) opprettholde serumosmolaritet under 320 mOsm/l.

Den daglige dosen mannitol for spedbarn er 5-15 g, for yngre barn 15-30 g, for eldre barn 30-75 g. Den vanndrivende effekten er veldig god, men avhenger av infusjonshastigheten, så den estimerte dosen av stoffet bør administreres 10-20 minutter. Dagsdosen (0,5-1,5 g tørrstoff/kg) bør deles inn i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kort virkningsvarighet, den vanndrivende effekten er ikke like uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol, metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduksjon tilsvarende glukose. Doser er de samme som for mannitol.

Glyserol, en treverdig alkohol, øker plasmaosmolariteten og gir dermed en dehydrerende effekt. Glyserol er ikke giftig, trenger ikke inn i BBB og forårsaker derfor ikke et rekylfenomen. Intravenøs administrering av 10% glyserol i isotonisk natriumkloridløsning eller oral (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) brukes. Startdose 0,25 g/kg; andre anbefalinger er de samme som for mannitol.

Etter opphør av administrasjonen av osmodiuretika, observeres ofte fenomenet "rekyl" (på grunn av evnen til osmodiuretika til å trenge inn i det intercellulære rommet i hjernen og tiltrekke vann) med en økning i CSF-trykket over det opprinnelige nivået. Til en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved infusjon av albumin (10-20%) i en dose på 5-10 ml/kg/dag.

3. Saluretika ha en dehydrerende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrenes tubuli. Fordelen deres ligger i den raske virkningen, og bivirkninger er hemokonsentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Bruk furosemid i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opptil 10) mg/kg flere ganger daglig for å supplere effekten av mannitol. For tiden er det overbevisende bevis for en uttalt synergi mellom furosemid og mannitol.

4. Kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullt ut forstått, det er mulig at utviklingen av ødem hemmes på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt gjenoppretting av regional blodstrøm i området med ødem. Behandlingen bør starte så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres den økte permeabiliteten til cerebrale kar.

Deksametason er foreskrevet i henhold til følgende skjema: startdosen er 2 mg/kg, etter 2 timer -1 mg/kg, deretter hver 6. time i løpet av dagen - 2 mg/kg; deretter 1 mg/kg/dag i en uke. Det er mest effektivt ved vasogent cerebralt ødem og ineffektivt ved cytotoksisk.

5. Barbiturater redusere alvorlighetsgraden av hjerneødem, undertrykke konvulsiv aktivitet og dermed øke sjansene for å overleve. Du kan ikke bruke dem for arteriell hypotensjon og ikke etterfylle BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, som kan forhindres ved administrering av dopamin. Nedgangen i ICP som et resultat av å senke hastigheten på metabolske prosesser i hjernen er direkte avhengig av dosen av stoffet. En progressiv reduksjon i metabolisme gjenspeiles i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valget av dosen av barbiturater lettere under forhold med konstant EEG-overvåking. De anbefalte startdosene - 20-30 mg/kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater bør pasienter være under konstant og nøye tilsyn. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på rusavhengighet («abstinens»-syndrom), uttrykt ved overeksitasjon og hallusinasjoner. De varer vanligvis ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene kan små doser beroligende midler (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg) foreskrives.

6. Hypotermi reduserer hastigheten på metabolske prosesser i hjernevevet, har en beskyttende effekt ved cerebral iskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg bidrar det til økt mottakelighet for bakteriell infeksjon.

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens forsvarsreaksjoner på avkjøling. Derfor må avkjøling utføres under forhold med fullstendig avslapning ved bruk av medisiner som forhindrer skjelving, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås ved langsom intravenøs administrering av antipsykotika, slik som klorpromazin i en dose på 0,5-1,0 mg/kg.

For å skape hypotermi er hodet (craniocerebral) eller kroppen (generell hypotermi) dekket med isposer, pakket inn i våte ark. Avkjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter er enda mer effektivt.

I tillegg til den spesifikke behandlingen ovenfor, bør det iverksettes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig hjerneperfusjon, systemisk hemodynamikk, CBS og væske- og elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å opprettholde pH på nivået 7,3-7,6, og PaO2 på nivået 100-120 mm Hg.

I noen tilfeller bruker kompleks terapi medisiner som normaliserer vaskulær tonus og forbedrer de reologiske egenskapene til blod (cavinton, trental), hemmere av proteolytiske enzymer (kontrykal, gordox), medisiner som stabiliserer cellemembraner og angiobeskyttere (dicynon, troxevasin, ascorutin).

For å normalisere metabolske prosesser i hjerneneuroner, brukes nootropics - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurs og resultat avhenger i stor grad av tilstrekkeligheten til den pågående infusjonsbehandlingen. Utviklingen av cerebralt ødem er alltid farlig for pasientens liv. Hevelse eller kompresjon av de vitale sentrene i stammen er den vanligste dødsårsaken. Kompresjon av hjernestammen er mer vanlig hos barn eldre enn 2 år, pga. i en tidligere alder er det betingelser for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til subaraknoidalrommet, compliance av suturer og fontaneller. Et av de mulige utfallene av ødem er utviklingen av posthypoksisk encefalopati med dekortiserings- eller decerebrasjonssyndrom. En ugunstig prognose inkluderer forsvinningen av spontan aktivitet på EEG. I klinikken - toniske kramper som decerebrat stivhet, en refleks av oral automatisme med utvidelse av den refleksiogene sonen, utseendet av reflekser fra nyfødte som har bleknet med alderen.

En stor trussel utgjøres av spesifikke smittsomme komplikasjoner - meningitt, encefalitt, meningo-encefalitt, som i stor grad forverrer prognosen.

Cerebralt ødem er en alvorlig patologi som uunngåelig fører til døden hvis den ikke behandles. Sykdommen er spesielt farlig for barn, fordi den har skjulte symptomer og forårsaker en rekke lidelser. Hos voksne flyter det lettere, men det vil ikke fungere å kurere det på egen hånd. Hva er denne sykdommen og hvilke faktorer provoserer den?

Cerebralt ødem er en reaktiv prosess som oppstår når det er en overdreven konsentrasjon av væske i hjernehulene og vevet. Denne alvorlige sykdommen er ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og skade på blodkar, noe som får nerveceller til å dø.

Patologi utvikler seg under hypoksi, ledsaget av en økning i nivået av karbondioksid i kroppen.

Cerebralt ødem provoseres av følgende faktorer:

Skadeskader. Noen ganger er det skade på hjernefragmenter av kraniale bein. Alt dette forårsaker alvorlig ødem, som forhindrer utstrømning av væske.
Hjerneskade.
Iskemisk hjerneslag, som forstyrrer cerebral sirkulasjon på grunn av blokkering av en blodpropp. Det hindrer cellene i å motta en normal mengde oksygen, hvoretter de dør, og forårsaker hevelse.
Hemorragisk slag, som utvikler seg med skade og aneurisme i blodkar og provoserer en økning i intrakranielt trykk.
Meningitt- betennelse i hjernehinnene.
Intrakranielle hematomer.
Metastase av svulster i hjernevev.
Toxoplasmose- en sykdom forårsaket av den protozoiske toksoplasma. Det er spesielt farlig for fosteret som utvikler seg i mors liv.
Purulent infeksjon, som med en rask strømning blir en kilde til hevelse, og forhindrer utstrømning av væske.
Tumorer som forstyrrer blodsirkulasjonen når man klemmer enkelte deler av hjernen.
Encefalitt- betennelse i hjernen av viral natur, båret av insekter.
Høydeforskjeller. Over 1,5 km over havet, på grunn av mangel på oksygen, begynner hjerneødem. Dette er et av symptomene på høydesyke.
Rus nevroparalytiske giftstoffer, alkohol, kjemikalier.
Skade på leveren, galleveiene.
Operasjoner på hjernevev.
Anafylaktiske reaksjoner.
Anasarka- ødem, ledsaget av hjertesvikt.

Cerebralt ødem er farlig fordi dette organet er begrenset av størrelsen på kraniet og ikke er i stand til å øke volumet uten konsekvenser for hele organismen. Kompresjon av hodeskallen, kombinert med et fall i oksygennivået, innebærer en fullstendig stans av blodtilførselen til nevronene, noe som øker hevelsen.

Hva bidrar til sykdommen

Følgende faktorer bidrar til forekomsten av sykdommen:

En økning i blodtrykket ved å øke det i kapillærene. Dette er på grunn av utvidelsen av cerebrale arterier. Faktisk akkumuleres vann i det intercellulære rommet.
Brudd på vaskulær permeabilitet. Som et resultat stiger trykket i det intercellulære rommet, noe som forårsaker skade på cellemembranene.

Hos en voksen varierer det intrakranielle trykket i liggende stilling fra 3-15 mm Hg. Kunst. I noen situasjoner (ved hoste, nysing, økt intraabdominalt trykk) når indikatoren 50–60 mm Hg. Art., men dette forårsaker ikke forstyrrelser i det menneskelige nervesystemet, siden det raskt går over på grunn av de indre mekanismene for cerebral beskyttelse.

Risikogrupper

Cerebralt ødem er mer utsatt for:

Mennesker, har problemer med det kardiovaskulære systemet. Disse inkluderer tidligere iskemisk sykdom, hypertensjon, aterosklerose.
Syk, hvis yrker er forbundet med risiko for skade, fall fra høyde.
voksne, alkoholikere. Ved overdreven bruk av alkoholholdige drikker under påvirkning av etanol dør nerveceller, og væske samler seg i stedet.
Nyfødte som passerer gjennom fødselskanalen.

Symptomer

Opptrer lokalt, patologien dekker raskt hele organet. I noen tilfeller utvikler sykdommen seg gradvis, derfor, ved å oppdage de første tegnene på ødem, kan pasientens liv reddes.

Symptomer avhenger av opprinnelsen til formasjonen og alvorlighetsgraden av sykdommen. De vanligste tegnene er:

kvalme og oppkast;
hodepine, manifestert i akutte sykdommer i hjernen;
hukommelsesforstyrrelser;
glemsomhet;
tåkesyn;
senke blodtrykket, ustabil puls;
vondt i nakken;
ujevn pust;
taleproblemer;
hyppig svimmelhet;
mangel på koordinering;
lammelse av lemmer;
kramper, blir til muskelatoni (manglende evne til å trekke seg sammen);
hallusinasjoner;
med alkoholisk ødem observeres hevelse i ansiktet med dannelsen av mange hematomer;
tap av bevissthet, med forverring av situasjonen som blir til koma.

Cerebralt ødem skjer:

lokale påvirker et bestemt område av hjernen;
diffuse som dekker hjernestammen og halvkulene.

I dette tilfellet har diffust ødem mer uttalte symptomer.

Men følgende typer ødem skilles også:

Cytotoksiskødem oppstår på grunn av hypoksi, forgiftning og iskemi. Patologisk øker mengden grå substans.
Vasogeniskødem dannes når blod-hjerne-barrieren brytes. Det oppstår i nærvær av en svulst, abscess, iskemi, og også etter operasjonen. Denne patologien manifesteres i en økning i mengden hvitt stoff og er perifokal, noe som fører til kompresjon av hjernen.
Osmotiskødem utvikler seg med en økning i blodsukker og natrium. Det fører til dehydrering av hjernen, og deretter til fullstendig dehydrering av kroppen.
interstitialødem dannes på grunn av inntrengning av vann inn i hjernevevet.

Hva forårsaker patologi

Ødem er ofte dødelig, og forårsaker irreversibel skade på hjernevev. Moderne medisin kan ikke garantere en pasients bedring selv med riktig terapi.

Cerebralt ødem truer følgende forhold:

Progresjon av ødem som forårsaker pasientens død. Disse effektene er typiske for de fleste ofre. En person er i stabil tilstand hvis det er ledig plass i kraniehulen. Når den er helt fylt med væske, blir hjernen innsnevret. Samtidig blir de tette strukturene i hjernen myke. Dermed er mandlene i lillehjernen kilt inn i stammen, noe som resulterer i opphør av puste og hjerteslag til en person.
Eliminering av ødem uten konsekvenser for hjernen. Dette utfallet er sjeldent og mulig for unge mennesker hvis hevelsen er forårsaket av rus.
Bli kvitt ødem, mens pasienten blir ufør. Slik slutter ødemet som har dannet seg under infeksjonssykdommer, småskader og hematomer. I dette tilfellet kan funksjonshemming ikke manifesteres visuelt.

Etter en slik patologi hos voksne er det:

hyppig hodepine;
distraksjon;
kramper;
problemer med koordinering;
dårlig søvn;
defekter i fysisk utvikling;
forstyrrelse av kommunikasjonsevner;
pusteproblemer;
depresjon;
epilepsi;
lammelse;
koma;
en vegetativ tilstand, når pasienten ikke er klar over og ikke reagerer på miljøet, siden funksjonen til hjernebarken har gått tapt.

Cerebralt ødem hos barn

Skallen til nyfødte har sine egne egenskaper. Hodeskallebenene er forbundet med brusk når barnets hjerne fortsetter å vokse.

Årsaker til utseendet

Opphopning av væske i hjernen hos barn er provosert av:

intrauterin føtal hypoksi;
medfødte patologier i nervesystemet;
fødselsskade;
opphopning av puss i hjernen;
overførte infeksjoner i livmoren;
meningitt og encefalitt;
økt mengde natrium i blodet (observert hos premature babyer);
medfødte svulster i hodet.

Symptomer på hevelse

Følgende tegn indikerer cerebralt ødem hos et spedbarn:

døsighet;
angst;
bryst avvisning;
takykardi;
sterkt rop;
pupillutvidelse;
sløvhet;
temperaturøkning;
spenning eller hevelse i fontanelen;
kaste opp;
en økning i størrelsen på hodet;
kramper.

Med utidig hjelp forverres barnets tilstand, sykdommen utvikler seg raskt og ender med døden.

Hvis barnet er utsatt for ødem, må det observeres av en nevrolog for å utelukke intrakraniell patologi, noe som vil øke sjansene for overlevelse. Den farligste perioden for en baby er en måned etter fødsel.

Mulige komplikasjoner

Konsekvensene av sykdommen hos barn er:

reduksjon i intellektuelle ferdigheter;
brudd på kroppens funksjon (mangel på reflekser, manglende evne til å holde hodet);
utilstrekkelig utvikling av kommunikasjonsferdigheter;
epilepsi;
død.

Funksjoner av diagnostikk

Hvis du mistenker hevelse i hjernen, er pasienten foreskrevet:

undersøkelse av nevrolog og øyelege;
blodprøve;
undersøkelse av livmorhalsområdet;
MR og CT av hjernen;
nevrosonografi for barn opptil ett år.

I de tidlige stadiene av sykdommen, når symptomene er milde, vil en undersøkelse av fundus være nødvendig. Ødem vil bli indikert ved stagnasjon av de optiske skivene, pupillreaksjon, karakteristiske bevegelser av øyeeplene.

Behandling av hevelser

Det terapeutiske kurset består av et sett med prosedyrer rettet mot:

bekjempe progresjon hevelse i hjernen;
fjerning av årsaken hevelser;
behandling av symptomer forårsaker komplikasjoner og forverrer pasientens velvære.

Årsakene til cerebralt ødem elimineres:

antibiotikabehandling: cefepim, cefuroksim;
utnevnelse av kalsiumkanalblokkere: fendilin, verapamil, nimodipin;
eliminering av giftstoffer;
normalisering av vaskulær tone;
eliminering av svulsten hvis pasientens tilstand er stabil;
forbedret blodsirkulasjon;
uttak av brennevin.

Ved behandling av denne patologien er det nødvendig å kontrollere det kardiovaskulære systemet og kroppstemperaturen, siden økningen forverrer hevelsen.

Ved diagnostisering av hjerneødem er pasienten underlagt sykehusinnleggelse. Han legges på intensivavdelingen, og pasientens vitale funksjoner støttes kunstig.

Bare hevelse av liten størrelse eller som følge av fjellsyke kan gå over av seg selv.

De viktigste metodene for behandling:

medisiner;
oksygenbehandling;
ved hjelp av kirurgi.

Medisinsk behandling

For behandling er et kompleks av legemidler foreskrevet:

Diuretika for å fjerne overflødig væske fra vev: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. De har en vanndrivende effekt og brukes i kombinasjon med glukose og magnesiumsulfat for å forsterke virkningen.
Dekongestant medikament L-lysin aescinat.
Installasjoner for å øke metningen av vev med oksygen, og om nødvendig kunstig ventilasjon av lungene.
Mexidol, kontekst, actovegin, ceraxon forbedrer metabolismen.
Muskelavslappende midler for å eliminere anfall.
Glukokortikoidhormoner: prednisolon, deksametason, kortison, hydrokortison. De stabiliserer membranen til de berørte cellene, og styrker vaskulære vegger.

oksygenbehandling

Denne metoden innebærer innføring av oksygen direkte inn i blodet med kunstige midler. Denne manipulasjonen gir næring til hjernen, og hjelper til med å eliminere hevelse.

Kirurgisk inngrep

Ved hjelp av kirurgi fjernes årsaken som forårsaket hevelsen i hjernevevet. Dette er den eneste måten å bli kvitt en farlig sykdom på hvis den ble provosert av en neoplasma, et brudd på integriteten til blodkar eller traumatiske skader på skallen.

Væsken som samles opp i hodet fjernes av et kateter, noe som reduserer intrakranielt trykk.

Operasjoner som utføres på hjernen er blant de mest komplekse.

Prognose

Prognosen for sykdommen påvirkes av aktualiteten til behandlingen. Hevelse legger mye press på hjernen, noe som kan skade vitale nervesentre. Som et resultat av nevroners død, oppstår lammelse eller koma.

Graden av utvikling av sykdommen spiller en stor rolle.

Perifokalt ødem er lettere å kurere, men det vil ikke være mulig å gjenopprette alle de tapte funksjonene til pasienten.

Forebygging

Sykdom kan unngås hvis sikkerhetsreglene følges. Disse inkluderer:

feste sikkerhetsbelter;
bruk av hjelm når du sykler, kjører rulleskøyter, jobber på en byggeplass;
passering av akklimatisering under fjellklatring;
å slutte å røyke;
konstant kontroll av blodtrykket.

Konklusjon

Cerebralt ødem er en farlig tilstand, oftest på grunn av traumer i skallen eller infeksjon. Når de første tegnene på sykdom vises, bør du konsultere en lege som etter en rekke prosedyrer vil foreskrive et behandlingsforløp. Hvis sykdommen oppdages i tidlige stadier, kan den kureres med medisiner. Samtidig behandles en langvarig patologi kun ved kirurgi og vil etterlate komplikasjoner av varierende alvorlighetsgrad for livet.

Cerebralt ødem regnes som en av de farligste tilstandene som truer menneskeliv. I nærvær av denne patologien er det viktig å umiddelbart identifisere den provoserende faktoren og umiddelbart begynne behandlingen. Tidsforsinkelse kan bidra til alvorlig CNS-skade.

Hva er hjerneødem

Hjerneødem er opphopning av væske i hjernevevet, som utvikler seg raskt og skaper trykk på organets membraner. Denne patologien er ikke en uavhengig sykdom, men oppstår under påvirkning av en rekke provoserende faktorer. Som et resultat av opphopning av væske i det intercellulære rommet, øker hjernen i størrelse.

Normalt skal en liten mengde væske (brennevin) sirkulere i hjernen

Siden beinene i skallen er harde og ute av stand til å utvide seg, oppstår en livstruende tilstand, provosert av betydelig kompresjon av organets vev. Hvis den patologiske prosessen ikke oppdages i tide, akkumuleres mer og mer væske. Samtidig er hjernen i en trang posisjon, hvor viktige sentre lider, inkludert de som regulerer pusten.

Med hjerneødem oppstår vevshevelse

Et interessant faktum: for første gang ble hjerneødem beskrevet av den berømte legen og vitenskapsmannen Nikolai Ivanovich Pirogov i 1865. Hans bidrag til denne patologien gjorde det mulig å gjenkjenne en farlig tilstand i tide og umiddelbart begynne behandlingen.

Årsaker og provoserende faktorer

Patogenesen er basert på mikrosirkulasjonsforstyrrelser, som i utgangspunktet har en fokal karakter. I mangel av behandling dekker den patologiske prosessen alt hjernevev. I sistnevnte tilfelle utvikles en livstruende tilstand. Den vanligste årsaken til ødem i hjernevev er skade på organet. Faktorer som provoserer denne patologiske tilstanden:

sterke slag mot hodet;
hodeskallebrudd;
ulike typer hematomer (blodpropp som dannes som følge av en traumatisk skade);
diffuse brudd på nerveendene i hjernen;
kirurgisk inngrep i hjerneområdet;
hjernesvulster, inkludert ondartede og godartede;
purulente prosesser;
encefalitt.

Vevsødem kan oppstå som et resultat av en akutt allergisk reaksjon på en hvilken som helst komponent, så vel som ved forgiftning med giftige stoffer. Utviklingen av patologi er mulig med alkoholisme, som er forbundet med tynning og økt vaskulær permeabilitet.

Betennelse i hjernehinnene med meningitt provoserer opphopning av væske i vevet

Sykdommen viser seg ofte hos nyfødte hvis mødre led av alvorlig toksikose under svangerskapet. Hos spedbarn dannes ødem som et resultat av traumer under fødsel og når de er viklet inn i navlestrengen.

En liten opphopning av væske i hjernevevet er mulig med en skarp stigning opp i fjellet. Dette skjer ofte hos uforberedte mennesker. Symptomene forsvinner raskt når de går ned fra høyden.

Årsaker til cerebralt ødem: lukket kraniocerebral skade - video

Klassifisering

Det er flere former for patologi, hvorav de viktigste er: fokal og generalisert. Den første er preget av et begrenset område med vevshevelse og oppstår ofte i de innledende stadiene. Den generaliserte formen er en konsekvens av manglende behandling. Samtidig svulmer alt vev i venstre eller høyre hjernehalvdel. Hevelse oppstår under påvirkning av tre faktorer:

vev - væske akkumuleres i det intercellulære rommet i strid med mikrosirkulasjonen;
sirkulasjons - vasodilatasjon oppstår, hvor trykket på vevene øker;
vaskulær - veggene i karene blir permeable og noe av blodet svetter gjennom dem.

80 % av hjernen er hjernevev, 15 % er sirkulasjonsvæske (CSF) og 5 % er blod. Når ødem oppstår, oppstår en økning i intrakranielt trykk. Den patologiske prosessen utvikler seg på grunn av en økning i volumet av cerebralt vev. I dette tilfellet er karene komprimert, hypoksi oppstår, som et resultat av at nevroner dør.

Økt intrakranielt trykk og ødem oppstår når det er et brudd på sirkulasjonen av væske (brennevin) i hjernen

Det er følgende typer patologi:

vasogen, preget av patologisk permeabilitet av blod-hjerne-barrieren (kan være provosert av svulster og sykdommer i det vaskulære systemet);
perifokal, som er et ødem som oppstår i fokus for iskemi, abscess, svulst eller i området for kirurgisk inngrep;
cytotoksisk, som oppstår når det er et brudd på funksjonene til gliaceller og regulering av nevroner (ofte provosert av virussykdommer, eksponering for giftige stoffer, etc.);
diffust - ødem oppstår jevnt og dekker alt hjernevev;
traumatisk - er resultatet av et blåmerke, slag, bilulykke, etc., påvirker først et begrenset område av hjernen, og dekker deretter nærliggende vev;
osmotisk, som følge av en økning i osmolariteten til cerebralt vev (det er mer væske enn det burde være). Kan oppstå ved mislykket hemodialyse eller drukning);
interstitiell (paraventrikulær), som oppstår fra en økning i trykket inne i ventriklene, hvor det omkringliggende hjernevevet er impregnert med væske.

En hjernesvulst er ofte årsaken til perifokalt ødem

Blod-hjerne-barrieren (BBB) er en slags fysiologisk grense mellom sentralnervesystemet og sirkulasjonssystemet. Dette er nødvendig for at giftstoffer og visse typer stoffer ikke skal komme inn i nevronene. En slik barriere utfører beskyttende funksjoner. Hvis permeabiliteten til BBB øker under påvirkning av patologiske faktorer, kan hjerneødem oppstå.

Klinisk bilde

Hovedsymptomet som karakteriserer tilstedeværelsen av hjerneødem er et brudd på bevisstheten. I de innledende stadiene er det mildt, og i avanserte tilfeller kan en person falle i koma. Ytterligere tegn på patologi:

kramper;
epileptiske anfall;
langvarig hodepine;
kvalme og oppkast;
hallusinasjoner;
synshemming;
økt blodtrykk;
brudd på koordinering av bevegelser;
økning i kroppstemperatur;
åndedretts- og hjertebankforstyrrelser;
mangel på pupillerespons;
fotofobi.

Intens hodepine som ikke går over etter å ha tatt medisiner kan tyde på hjerneødem

Et karakteristisk symptom på den patologiske prosessen er besvimelse, som varierer i deres varighet.

Hvordan gi førstehjelp

Med cerebralt ødem teller hver time, så du bør ikke friste skjebnen, men selv med en liten mistanke om en patologi, må du ringe en ambulanse. Før ankomst av medisinske arbeidere, anbefales offeret å legges ned. Hvis en person er ved bevissthet, kan du gi ham hvilken som helst vanndrivende medisin som er i medisinskapet, for eksempel: Furosemid, Lasix, etc. Slike medisiner fjerner overflødig væske fra kroppen, noe som vil redusere intensiteten av vevsødem.

Furosemid er et sløyfediuretikum som fungerer som et vanndrivende middel.

Det er også tilrådelig å åpne et vindu eller et vindu, for derved å sikre at frisk luft strømmer inn i rommet. Hvis det er alvorlig hodepine, kan du bruke hvilket som helst smertestillende middel. Hvis blodtrykket har hoppet, er det nødvendig å ta et antihypertensivt legemiddel, for eksempel: Enalapril, Adelfan, etc.

Enalapril senker blodtrykket

Disse metodene erstatter ikke besøket til legen. Selv om tilstanden har normalisert seg, er det viktig å ringe en ambulanse, siden i de innledende stadiene av hjerneødem er symptomene litt sløvet når du tar smertestillende midler og diuretika.

Ta diuretika i store mengder. Nok 1 tablett.
Drikk rikelig med væske.
Prøver å bli kvitt patologi på folkelige måter.
Nekter sykehusinnleggelse.

En pasient med cerebralt ødem skal tas til intensivavdelingen ved nevrokirurgisk avdeling. Jo mer tid som har gått siden de første symptomene begynte, jo høyere er sannsynligheten for død.

Hvilke forhold krever akutt ring etter ambulanse

Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, kan du levere ham til nevrokirurgisk avdeling på egen hånd med bil. Ambulanse bør tilkalles umiddelbart hvis du har følgende symptomer:

besvimelse;
intens hodepine;
ukuelig oppkast;
kramper;
synshemming;
intermitterende pust.

Hvis pasienten har mistet bevisstheten, må du først og fremst se på pupillene hans og åpne øyelokkene litt. Hvis blikket er spredt, og øynene ser i forskjellige retninger, er dette et symptom på hjerneødem.

Diagnostiske metoder

CT-skanning av hjernen. Datatomografi utføres ved hjelp av røntgenstråler, som brukes i minimale mengder. I dette tilfellet bestemmer legen den karakteristiske hevelsen i hjernen ved å bruke en serie bilder som han mottar fra forskjellige projeksjoner. Metoden hjelper til med å identifisere provoserende faktorer: svulster, abscesser, etc.
MR. Magnetisk resonansavbildning anses som en mer pålitelig metode for forskning enn CT. I tillegg mottar spesialisten bilder ved hjelp av kjernemagnetisk resonans. Denne metoden er trygg og pålitelig. På dataskjermen kan du få et 3D-bilde av orgelet som studeres. Med hjerneødem er hovne vev og komprimerte sentre synlige.
Generell blodanalyse. Brukes som en hjelpemetode for å bestemme tilstanden til kroppen som helhet. Samtidig evalueres avvik fra normen for leukocytter, eog blodplateantall. Imidlertid, i de innledende stadiene av hjerneødem, kan de generelle indikatorene være uendret.
encefalografi. Brukes som en hjelpemetode for å identifisere graden av nevrologiske lidelser. Samtidig settes en spesiell enhet med mange ledninger på pasientens hode. Elektrodene overfører impulser fra hjernen, som er registrert på et spesielt diagram, ved hjelp av hvilken legen kan oppdage tilstedeværelsen av unormaliteter i organets funksjon.

MR av hjernen er den mest pålitelige metoden for å bestemme hjerneødem

I tillegg, i sjeldne tilfeller, kan en lumbalpunksjon brukes, der en liten mengde væske tas fra ryggmargen for undersøkelse. Prosedyren utføres ved hjelp av en tynn og lang nål, som plasseres mellom 3. og 4. eller 4. og 5. ryggvirvlene. Punktering utføres kun i ekstreme tilfeller, da det har en rekke kontraindikasjoner og bivirkninger.

Kriterier for å stille en diagnose

Cerebralt ødem er bekreftet hvis tilstede:

karakteristiske nevrologiske symptomer;
høy økning i intrakranielt trykk;
ødem i den optiske platen;
økte senereflekser;
redusert pupillerespons på lysstimulus;
divergens av øyeeplene;
uttalt ødem i konjunktiva.

Diagnose bekreftes kun ved å skanne hjernen med computertomografi eller magnetisk resonansavbildning.

Behandlingstaktikk

I nærvær av denne patologien er behandlingen rettet mot gradvis fjerning av overflødig væske fra hjernen, samt gjenoppretting av cerebral metabolisme. Det er viktig å finne årsaken til ødem og eliminere den. I dette tilfellet brukes forskjellige behandlingsmetoder. Med ødem, som ikke er forårsaket av svulster og hematomer, kan medikamentell behandling unnlates. I tillegg tyr ofte til drenering av kraniet for å redusere intrakranielt trykk. Behandling av hjerneødem er alltid kompleks.

Alternative metoder for terapi i nærvær av denne patologien vil ikke bare gi resultater, men kan også provosere livstruende konsekvenser.

Kirurgisk inngrep

Hvis patologien er provosert av traumer, som et resultat av at et hematom har dannet seg, er kirurgisk inngrep indikert. Denne tilnærmingen brukes også i nærvær av hjernesvulster av godartet og ondartet opprinnelse.

Hjernehematom er en vanlig provokatør av ødem

I dette tilfellet fjernes oftest det patologiske stedet ved hjelp av et spesielt nevroendoskop. Først skaper legen tilgang til organet ved å lage et lite hull i skallen. Deretter, ved hjelp av et endoskop, når det det patologiske fokuset og klippet det forsiktig ut. Imidlertid er denne metoden ikke alltid mulig, fordi noen svulster er lokalisert i nærheten av vitale sentre, som ved et uhell kan forårsake død eller lammelse.

Kirurgisk inngrep på hjernen styres ved hjelp av et bilde på en dataskjerm

Med hjerneødem forårsaket av blåmerker, infeksjonssykdommer og slag, brukes kraniotomi. Denne typen kirurgi kan redusere intrakranielt trykk. Dette reduserer risikoen for å klemme viktige sentre i hjernen. Operasjonen består i å drenere kraniet. Det lages et lite hull som er dekket av tinningsmuskelen. Et slikt tiltak er nødvendig for alvorlig ødem, som truer med å være dødelig. Etter at årsaken er eliminert, lukkes hullet med et kranieben eller et implantat.

Kraniotomi er en operasjon for å redusere intrakranielt trykk

Kirurgisk intervensjon på hjernen er alltid forbundet med risiko, siden dette organet regulerer alle prosesser i kroppen. En korrekt utført operasjon lover en gunstig prognose, men den minste feilen kan koste en person livet.

Konservative terapier

For å fjerne overflødig væske, tyr de til intravenøs infusjon av loop-diuretika, som torasemid, furosemid og andre. Virkningen av disse stoffene forbedrer injeksjonen av 40% glukoseløsning og 25% magnesiumsulfat. Denne kombinasjonen av medikamenter bidrar ikke bare til å redusere intrakranielt trykk, men også til å gi næring til de cerebrale nevronene.

Magnesiumsulfat i kombinasjon med glukose administreres intravenøst for hjerneødem

I tillegg, for behandlingen som brukes:

Metabolitter: Mexidol, Citicoline osv. Forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen, lindrer hypoksi og virker antioksidant. Det brukes både til intravenøs infusjon og er foreskrevet for oral administrering. Kurset er individuelt i hvert enkelt tilfelle.
Glukokortikoider: Prednisolon, Hydrokortison, etc. De er foreskrevet for å eliminere symptomene på ødem, samt for å stabilisere cellemembraner. Disse stoffene brukes i et kort kurs. Brukes også enten for intravenøs administrering, eller foreskrevet for oral administrering.
Smertestillende midler: Analgin, Tempalgin, etc. Brukes for å eliminere intense symptomer, som er ledsaget av hodepine.
Antibiotika: Amoxicillin, Flemoxin osv. Denne legemiddelgruppen brukes til å behandle hvis årsaken er en infeksjonssykdom eller dens komplikasjoner, for eksempel en abscess.

Hvis årsaken til ødem er meningitt, er antivirale eller antibakterielle medisiner foreskrevet. Behandlingstaktikk avhenger av sykdommens etiologi. I tillegg brukes diuretika.

Medisiner som brukes til behandling - fotogalleri

Amoxicillin ødelegger patogen mikroflora Prednisolon - systemisk glukokortikoid Mexidol - et stoff med kompleks virkning Analgin eliminerer smertesymptomer

rehabiliteringsperiode

Rehabilitering etter hjerneødem tar ofte minst 3 måneder. I dette tilfellet, innen 4-8 uker, må pasienten overholde sengeleie. I løpet av kroppens utvinningsperiode er det nødvendig å spise riktig, kostholdet bør motta mer vegetabilsk fiber, frokostblandinger, ferskpresset juice og fisk. Menyen bør også inneholde magre førsteretter, nøtter og tørket frukt. Drikkeregimet bestemmes av legen avhengig av årsaken til ødemet. Ofte bør mengden væske du drikker per dag ikke overstige 1–1,5 liter.

Grønnsaker og frukt anbefales å bli konsumert i løpet av kroppens restitusjonsperiode.

Restitusjonsperioden kan omfatte lett gymnastikk, korte turer i frisk luft, samt å ta medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen. Rehabilitering utelukker psykisk og fysisk stress. Det er også forbudt å være nervøs og holde seg i en stilling over lengre tid.

Rehabilitering etter cerebralt ødem tar en annen tid for hver pasient, da det avhenger av den provoserende faktoren som forårsaket patologien.

Prognose og komplikasjoner

Hvis det var mulig å kvitte seg med hjerneødem i de innledende stadiene, er prognosen gunstig. I avanserte tilfeller oppstår irreversible prosesser og nevronal død med ytterligere opptreden av patologier. For å forhindre komplikasjoner, må du følge alle anbefalingene fra legen under rehabiliteringsperioden: spis riktig, ta medisiner og få mer hvile.

Hyppig svimmelhet kan oppstå etter cerebralt ødem

Langtidseffekter som kan oppstå 6-12 måneder etter rehabilitering:

epileptiske anfall;
redusert synsskarphet;
psykiske lidelser;
følelse av spasmer i hodet;
kramper.

For å eliminere konsekvensene foreskrives medisiner som forbedrer hjernefunksjonen og ledningen av nerveimpulser, samt antioksidantmedisiner.

Funksjoner av patologi hos barn og gravide

Patologi hos nyfødte er ofte assosiert med hydrocephalus, en sykdom der hjernevæske akkumuleres i området av ventriklene i hjernen. En slik lidelse følger med mange medfødte sykdommer og manifesterer seg i form av en økning i hodeskallen (på grunn av det faktum at beinvevet til spedbarn er utsatt for strekking), hodepine, kvalme og hyppige oppstøt. Behandling består i å ta diuretika, samt å eliminere årsaken til hydrocephalus - hematom, hjerneutviklingsavvik, etc.

Hydrocephalus provoserer en økning i størrelsen på skallen

Hos gravide kvinner kan patologi oppstå av samme årsaker som hos alle andre mennesker. Svulster, skader og infeksjonssykdommer kan provosere frem en sykdom. Behandling under graviditet er konservativ. Samtidig er diuretika, intravenøse infusjoner av magnesiumsulfat og glukose foreskrevet. Hvis det er en risiko for livet til en kvinne, tyr de til kirurgisk inngrep, og graviditeten avsluttes.

Hva er hjerneødem og hvordan eliminere det - video

Cerebralt ødem krever i mange tilfeller akutt kirurgisk inngrep. Hvis du forsømmer anbefalingene fra en lege, kan du møte en rekke farlige konsekvenser, som ofte fører til funksjonshemming. Ved de første tegnene på økende hjerneødem bør du ringe lege.

Ødem og hevelse i hjernen- en reaktiv prosess preget av brudd på vann-salt og andre typer metabolisme i hjernen, samt forstyrrelser i cerebral sirkulasjon og uttrykt både i intra- og interstrukturell hyperhydrering, noe som vanligvis fører til en økning i volumet av innholdet av skallen og en økning i intrakranielt trykk. Ødem og hevelse er også mulig i ryggmargen; de adlyder stort sett de samme mønstrene som i hjernen, men denne prosessen i ryggmargen er ikke godt forstått.

Mange forskere sidestiller begrepene "ødem" og "hevelse" i hjernen, og foretrekker den første termen; andre mener at hevelse er en høyere grad av ødem, spesielt intracellulært; flertallet av forskerskolene skiller klart mellom ødem og hevelse i hjernen, forstå ødem som en økning i innholdet av fri væske (med en relativ reduksjon i tørre rester), og hevelse som en økning i bundet væske. I praksis betraktes opphopning av væske i det intercellulære rommet som ødem (se), og opphopning inne i cellene som hevelse (se).

Den mest sanne ideen er at ødem og hevelse i hjernen i prinsippet er uavhengige, men nært beslektede og alltid kombinerte prosesser, vanligvis lite differensierte i tidspunktet for forekomsten; forrangen til denne eller den prosessen varierer avhengig av egenskapene til hvert enkelt tilfelle. Utviklingen av læren om ødem og hevelse i hjernen er assosiert med verkene til N. I. Pirogov, Reichardt (M. Reichardt), N.N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnov, V. K. Beletsky, G. I. Mchedlishvili, K. Zulch og andre.

Klassifisering

De mest anerkjente klassifiseringene av ødem og hevelse i hjernen er basert på etiologiske og patogenetiske prinsipper. Ifølge etiol, på grunnlag av avgir svulst, traumatisk, postoperativ, giftig (forgiftning), inflammatorisk, iskemisk, osmotisk, hydrostatisk ødem og hevelse i hjernen. Denne inndelingen er imidlertid veldig relativ; en kombinasjon av ulike former er mulig. I henhold til det patogenetiske prinsippet skilles vasogent og cytotoksisk ødem og hevelse i hjernen, selv om den vasogene formen som regel også inkluderer en cytotoksisk komponent, som manifesteres av en viss "beredskap" i hjerneparenkymet for utvikling av denne prosessen i den.

Etiologi

Patogenese

Patofiziol, mekanismer for utvikling av hypostase og hevelse i en hjerne ligner på mekanismer for hypostaser i andre kropper, men raskere hevelse av cellulære elementer er karakteristisk for en hjerne. Blant disse mekanismene tilhører en viktig rolle sirkulasjonsfaktorer, vevsforandringer og en økning i permeabiliteten til vaskulære vegger (se Blod-hjerne-barrieren).

Sirkulasjonsfaktoren, som direkte påvirker filtreringen av vann fra karene inn i hjernevevet, er intravaskulært trykk. Nivået i hjernens kar bestemmes både av det totale trykket i arteriene og venene i kroppen, og av motstanden mot blodstrømmen i hjernens arterielle system. Utviklingshastigheten av ødem og hevelse i hjernen etter traumer, iskemi osv. øker betydelig med en signifikant økning i totalt blodtrykk. En kraftig økning i det, som forårsaker sammenbrudd i autoreguleringen, kan i seg selv forårsake ødem og hevelse i hjernen uten ytterligere effekter. Ved hypertensive kriser kan bruk av vasodilatorer i doser som øker cerebral blodstrøm føre til ødem og hevelse i hjernen. En økning i totalt venetrykk øker betydelig trykket inne i hjernekarene og bidrar mer til dets ødem og hevelse enn en økning i totalt blodtrykk, siden motstanden i venesystemet er liten og det ikke er noen autoreguleringsmekanismer som begrenser denne effekten.

En reduksjon i osmolariteten til blodet endrer dets osmotiske trykk, og øker filtreringen av vann inn i hjernevevet, noe som også kan forårsake hevelse og hevelse i hjernen. I forsøket observeres dette når dyr injiseres med destillert vann i en vene eller bukhule. Under naturlige forhold spilles hovedrollen i utviklingen av ødem av en reduksjon i konsentrasjonen i blodet av makromolekylære partikler som forårsaker kolloid osmotisk trykk, men ikke ioner som Na +, Cl -, etc., hvis konsentrasjon i blodplasmaet og i interstitialvæsken er hjernen omtrent den samme.

Vevsendringer i hjernen spiller en spesielt viktig rolle i utviklingen av dens ødem og hevelse. I dette tilfellet er hovedvikten reduksjonen i det hydrostatiske trykket til interstitialvæsken og økningen i dens osmolaritet. Hydrostatisk trykk bestemmes både av de mekaniske egenskapene til de strukturelle elementene som omgir vevsrommene og av mengden væske i dem. Viktig verdi i reduksjon av hydrostatisk trykk har størrelsen på disse mellomrommene, til-rye ved hypostase er strukket så lettere, enn deres diameter er mer. Allerede i pre-ødematøs tilstand blir hjernevevet mer utvidbart og plastisk, noe som bidrar til oppbevaring av vann i dets interstitielle rom.

En økning i osmolariteten til den interstitielle væsken i hjernen kan oppstå med økt katabolisme i hjernevevet observert etter skade, med cerebral iskemi og andre skadelige effekter. I disse tilfellene, så vel som når blodplasma kommer direkte inn i hjernevevet som følge av blødning eller eksudasjon i interstitialvæsken, øker konsentrasjonen av makromolekylære forbindelser, dvs. dens osmolaritet øker, og følgelig tilstrømningen av vann til hjernen fra blodet øker. Det er mulig at konsentrasjonen av makromolekylære forbindelser i interstitialvæsken i hjernen også økes ved bevegelse av vann inn i celleelementene under hevelse av den grå substansen i hjernen.

En økning i permeabiliteten til de vaskulære veggene i hjernen oppdages samtidig med utviklingen av ødem og hevelse etter skade som en av komponentene i hjerneskade. Imidlertid er rollen til denne faktoren i overføringen av vann fra blodet til vevet tilsynelatende liten, siden det ikke er noen barriere for vann i vaskulære vegger og er normalt. Men denne rollen øker betydelig med et slikt brudd på blod-hjerne-barrieren, med Krom blir det mulig for blodproteiner å komme inn i interstitiell væske i hjernen, noe som forårsaker en økning i osmolariteten.

Ødematøs væske akkumuleres i hjernevevet ujevnt: i den hvite substansen er den lokalisert hovedsakelig i de interstitielle rommene, i den grå substansen intracellulært, og ch. arr. gliale elementer, og nevroner er ofte til og med rynkete. Bevegelsen av en overflødig mengde vann fra ekstra-intracellulære rom skyldes et brudd på den aktive transporten av ioner gjennom plasmamembraner (se Biologiske membraner).

Kompenserende mekanismer som kan virke under ødem og hevelse i hjernen og forsinke eller stoppe utviklingen av denne prosessen inkluderer: en reduksjon i intrakapillært trykk i hjernen som følge av et fall i totalt arterielt og venetrykk og innsnevring av hovedarteriene og arterier av pia mater i hjernen; normalisering av de mekaniske egenskapene til hjernevevet (reduksjon i slapphet og etterlevelse av strukturene), som et resultat av at trykket til den interstitielle væsken øker og resorpsjonen av vann i blodet øker; økt aktiv transport av ioner og kolloidale partikler gjennom membranene til cellulære elementer, så vel som vaskulærveggen fra hjernevevet til blodet, noe som resulterer i en reduksjon i osmolariteten til den interstitielle væsken i hjernen og en økning i overføringen av vann inn i blodårene, og eventuelt inn i cerebrospinalvæsken.

Biokjemikalier, endringer i ødem og hevelse i hjernen uttrykkes i en økning i vanninnholdet i hjernevevet: i den hvite substansen er det St. 80 %. Underveis er det en forsinkelse av Na + og Cl- ioner, innholdet av ulike nitrogenholdige fraksjoner, nukleinsyrer, fosfoproteiner øker, forholdet mellom albuminer og globuliner øker. Det er endringer i de enzymatiske systemene i hjernen, assosiert med en forstyrrelse i energimetabolismen til celler og transport i plasmamembraner, sure produkter og osmotisk aktive stoffer akkumuleres. Vevsacidose bidrar til endring i intra- og ekstracellulær konsentrasjonsgradient (se Gradient), og dette fører til en omfordeling av væske. Med ødem og hevelse i hjernevevet er det forstyrrelser i anaerob glykolyse, kvantitative og kvalitative endringer i aktiviteten til mitokondrielle og Na + - K + -avhengige ATPaser, en reduksjon i innholdet av kreatinsulfat og ATP med en økning i innhold av ADP, AMP, uorganisk fosfor, samt forstyrrelser i lipidmetabolisme (nedgang i innholdet av lecitin, etc.).

Med en tidvis forekommende uavhengig (eller rådende over ødem) form for hevelse, er hjernesubstansen til og med i en tilstand av vannmangel (tørre rester øker); det viser betydelige endringer i metabolismen av proteiner og lipider, spesielt polymerisering (dannelsen av høymolekylære hydrofile polymerer) og økt binding av vann av sfingomyelin forekommer.

patologisk anatomi

Makroskopisk er ødem og hevelse i hjernen preget av en rekke tegn: fuktighet og turbiditet i overflaten, volumøkning, økt slapphet (hydrering) av medulla, som har en gulrosa farge, uskarpe grenser mellom grå og hvit substans (fig.). I forbindelse med den generelle økningen i hjernens volum, finner man dype inntrykk i lillehjernens halvkuler og utbuling av mandlene, som er et morfologisk tegn på kvelning av stammeseksjonene i åpningen av lillehjernens tenon. Imidlertid er det også forskjeller i tegn på ødem og hevelse. Ved den rådende hypostasen finner overfloden og hevelser av et mykt dekke av en hjerne sted, fra et kutt sammen med blod strømmer den gjennomsiktige væsken ned. Det er en økt mengde cerebrospinalvæske i ventriklene i hjernen. Stoffet i hjernen på kutt ser ut til å være overdrevent fuktig, det er lett å kutte med en kniv, en gjennomsiktig væske strømmer fra overflaten av kuttet. Med overveiende hevelse av hjernens strukturelle elementer, er pia mater tvert imot tørr, hjernens substans er tett, kniven fester seg til snittflaten. I ventriklene i hjernen er cerebrospinalvæske fraværende eller inneholdt i små mengder, ventriklene er spaltelignende.

Funksjoner ved det mikroskopiske bildet bestemmes av tilstedeværelsen i medulla av interstrukturelle rom fylt med interstitiell væske, som okkuperer opptil 10-15% av volumet av organet. Elektronmikroskopiske data om den gap-frie tilpasningen av de strukturelle elementene i hjernevevet og om den overveiende intragliale karakteren av cerebralt ødem krever korrigering. Muligheten for brudd på astrocyttprosesser overbelastet med væske er også anerkjent av noen tilhengere av den intrastrukturelle teorien om ødem. Økt hydrering av hjernevev med lysmikroskopi manifesteres ved at det løsner, mer eller mindre vanlige dystrofiske endringer i nevronene i cortex og subkortikale sentre, samt veggene til intracerebrale kar, hevelse av myelinskjedene til nervefibre med dannelsen av ballonglignende hevelser, dystrofiske og proliferative endringer i astrocytiske neuroglia med forfallsfenomenprosesser (klasmatodendrose), hydropisk transformasjon av hyperplastiske oligodendroglia (spesielt langs cerebrale kapillærer), noen ganger aktivering av mikroglia.

Ved patomorfol, diagnostikk er det nødvendig å vurdere et kompleks av makro- og mikroskopiske tegn, og også deres forhold med hverandre. Tilstedeværelsen av individuelle tegn, for eksempel utvidelse av perivaskulære rom, indikerer ennå ikke ødem og hevelse i hjernen, siden det kan være et resultat av en omfordeling av vevsvæske uten å øke mengden. Derfor er den vanlige betegnelsen "perivaskulært cerebralt ødem" relativt. En av de pålitelige indikatorene på ødem og hevelse er et brudd på den spesifikke tettheten til hjernevevet. Ødem og hevelse i hjernen kan hovedsakelig være lokale (perifokale) eller diffuse. Prosessen involverer vanligvis både grå og hvit substans, men ifølge noen forskere dominerer den i hvit substans. Det er ikke mulig å tydelig identifisere soner i hjernevevet som er spesielt utsatt (eller motstandsdyktige) for ødem og hevelse.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av ødem og hevelse i hjernen er preget av cerebrale og fokale symptomer. Cerebrale fenomener bestemmes av en økning i intrakranielt trykk (se Hypertensivt syndrom), når prosessen fanger opp store deler av hjernen eller blir generalisert. Samtidig observeres karakteristiske angrep av en forverring av hodepine, i høyden til-rykh kan det være oppkast; noen ganger svekket bevissthet av typen bedøvelse; endringer i aktiviteten til det kardiovaskulære systemet (pulsfrekvens, blodtrykk, etc.), respirasjon; kongestive brystvorter av synsnervene bestemmes.

Fokale lesjoner i hjernen utvikler seg på grunn av dens forskyvning under ødem og hevelse og fastkiling av de basal-mediale delene av tinninglappen eller superomediale deler av cerebellar hemisfære inn i tentoriale foramen med kompresjon av mellomhjernen og cerebellare mandler i foramen magnum, samt med kompresjon av nedre deler av medulla oblongata og øvre deler av ryggmargen (se Dislokasjon av hjernen). Ved kompresjon av midthjernen observeres tegn på skade på den oculomotoriske nerven (utvidelse av pupillen og forsvinningen av pupillreaksjonen, blikklammelse oppover, etc.), med kompresjon av den bakre cerebrale arterie, en midlertidig synshemming eller homonym. hemianopsi. Decerebrert rigiditet, hemiparese, vestibulære lidelser osv. kan også utvikles.

Hernieringen av lillehjernen inn i foramen magnum er ledsaget av symptomer på dysfunksjon av kranialnervene (bradykardi, dysfagi, plutselig oppkast); nakkestivhet, parestesi i armene kan utvikle seg. I avanserte stadier er plutselig respirasjonsstans mulig.

Hvorvidt lokalt ødem og hevelse i hjernen forårsaker fokale symptomer er ikke fastslått, siden deres påvirkning i praksis ikke kan skilles fra påvirkningen av årsaken som forårsaket dem. Denne symptomatologien er også forårsaket av svulster, abscesser, traumatiske lesjoner, samt hjerneinfarkt.

Diagnose

Diagnosen generelt ødem og hevelse i hjernen er basert på vurdering av kliniske data og resultatene av ytterligere forskningsmetoder. Kardinalsymptomet på denne prosessen - en økning i intrakranielt trykk - diagnostiseres ved å måle trykket i cerebrospinalvæsken ved hjelp av tensiometriske sensorer, så vel som på grunnlag av radiologiske tegn på hypertensive endringer i beinene i skallen, EEG-data (utseende av langsomme bølger), nedbremsing av den generelle cerebrale sirkulasjonen; en reduksjon i volumet av ventriklene i hjernen og subaraknoidealrom oppdaget ved encefalo- eller ventrikulografi (se Encefalografi).

Lokal hypostase og hevelse i hjernen blir diagnostisert ved hjelp av en ekkoencefalografi (se), ved et kutt defineres forskyvningen av det slåtte området av en hjerne; pneumoencephalo- eller ventrikulografi, hvor forskyvningen av ventrikkelsystemet i motsatt retning og mulige deformasjoner av ventrikkelen i fokusområdet oppdages; angiografi, med et kutt, det er en nedgang i lokal blodstrøm, forskyvning av karene i det berørte området, utseendet til et tilsynelatende avaskulært område i det; radioisotopskanning (se), basert på det faktum at nek-ry isotoper (merket albumin, 32 P, etc.) akkumuleres i økt mengde i området med ødem og hevelse i hjernen. Spesielt høyt informasjonsinnhold og en i stor grad differensiert idé om ødem og hevelse i hjernen, deres forhold og utviklingsdynamikk gir definisjonen av den elektriske impedansen til hjernevevet (se Impedans), utført ved hjelp av dype elektroder og strømmer med en viss frekvens.

Behandling

Behandling av ødem og hevelse i hjernen krever en dyp analyse av hvert enkelt tilfelle. Lech. Tiltak er alltid rettet på den ene siden mot å eliminere årsaken som ga opphav til utvikling av ødem og hevelse i hjernen, og på den annen side å normalisere cerebral sirkulasjon, fjerne overflødig væske fra hjernen (se Dehydreringsterapi) , normaliserer permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren, korrigerer metabolske forstyrrelser. Til dette formål brukes intravenøse hypertoniske løsninger (glukose, natriumklorid, magnesiasulfat, urea, mannitol, glyserin, isosorbitol), diuretika, vitaminer, smertestillende midler, kortikosteroider (deksametason, etc.), ganglioblokkere, antihypoxanter. Noen ganger brukes mild hypotermi.

Prognose

I sin natur er ødem og hevelse i hjernen en reversibel prosess; prognosen for det avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av sykdommen som forårsaket den. Med progressiv utvikling kan ødem og hevelse i hjernen føre til død fra brudd på hjernestammen i åpningen av cerebellar tenon eller fra forskyvning av hemisfærene med en ujevn økning i volumet.

Bibliografi: Avtsyn A. P. og Shakhlamov V. A. Ultrastructural bases of cell pathology, M., 1979; Arkhangelsky V.V. Patologisk anatomi av en kraniocerebral skade, Forstyrrelser i vannmetabolisme og brennevinsdannelse, Veiledning til nevrotraumatologi, red. A. I. Arutyunova, del 1, s. 19, M., 1978; B a k ail. i Li D. Cerebralt ødem, trans. fra engelsk, M., 1969, bibliografi; Zha b o-tinsky Yu. M. Normal og patologisk nevronmorfologi, JI., 1965; Til inn og t av N og c til og y-R y om i Yu. N. Hypostasis and swelling of a brain, Kyiv, 1978, bibliogr.; Til ca. Flervolumsguide til kirurgi, red. B. V. Petrovsky, bind 3, del 1, s. 137, M., 1968; Mchedlishvili G.I. Om patogenesen av postiskemisk cerebralt ødem, Anest. og gjenopplivning, nr. 2, s. 47, 1980; M h e d l og sh in og l og G. I., H og til o-laishvili JI. S. og jeg t kis M. JI. Transkapillær filtrering av vann med økt intravaskulært trykk som en faktor i utviklingen av hjerneødem, Vopr, nevrokirurgi, “Nb 4, s. 15, 1978; Peters A., Paley S. og Webster G. Ultrastruktur av nervesystemet, trans. fra English, M., 1972; Tuma

nye V.P. iMalamudM. D. Endringer i sentralnervesystemet under termisk, stråling og kombinert traume, Chisinau, 1977; Hjerneødem, red. av I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dynamics of hjerneødem, red. av H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogent hjerneødem, Brit. J. Anaesth., v. 48, s. 741, 1976; Steroider og hjerne, red. av H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.

A. P. Romodanov, Yu. H. Kvitnitsky-Ryzhov; G. I. Mchedlishvili (patogenese).

Cerebralt ødem er resultatet av innbyrdes beslektede fysiske og biokjemiske prosesser som oppstår i kroppen på grunn av sykdommer eller patologiske tilstander.

Denne komplikasjonen, avhengig av alvorlighetsgraden, kan gå nesten ubemerket hen, for eksempel med en lett hjernerystelse. Men oftest er konsekvensene av cerebralt ødem alvorlige komplikasjoner:

endringer i mental og mental aktivitet;

brudd på motoriske funksjoner;

auditiv;

visuell;

koordinasjonsfunksjoner, noe som fører til funksjonshemming av pasienten;

Ganske ofte blir hevelse i hjernen dødsårsaken.

Hva er cerebralt ødem?

Essensen av definisjonen av denne tilstanden ligger i den ikke-spesifikke responsen til hele organismen på virkningen av alvorlige skadelige faktorer. Sistnevnte kan være årsaken:

endringer i protein (onkotisk) og elektrolytt (osmotisk) plasmatrykk;

brudd på syre-base-tilstanden (pH) i blodet;

brudd på energi-, protein- og vann-elektrolyttmetabolisme og akkumulering av melkesyre i nervefibrene;

oksygen sult av hjernevev, spesielt hvis det er kombinert med overdreven akkumulering av karbondioksid i blodet;

brudd på blodmikrosirkulasjonen i hjernevevet.

Alle disse årsakene provoserer utviklingen av hevelse og ødem i hjernen. Ødem provoserer et brudd på permeabiliteten til kapillærveggene og frigjøringen av den flytende delen av blodet i det omkringliggende vevet. Ved hevelse på grunn av forskjellen i onkotisk trykk begynner vannmolekyler å strømme direkte inn i nervecellene gjennom membranen. Her samhandler de med intracellulære proteiner, som et resultat øker cellene i volum.

Imidlertid anser de fleste forfattere av vitenskapelige studier hevelse som et av stadiene av ødem, noe som fører til en økning i volumet av hjernen. Denne situasjonen provoserer forskyvningen rundt sin akse i et lukket rom, som er begrenset av kraniets bein.

Spredning av cerebralt ødem forårsaker brudd på medulla oblongata og andre underliggende strukturer i foramen magnum. Denne sonen inneholder viktige reguleringssentre som kontrollerer termoregulering, kardiovaskulær aktivitet og respirasjon.

Tegn på hjerneødem manifesteres av et brudd på funksjonen til hjernesentrene og nervecellene selv før utbruddet av fullstendig skade på strukturene til sistnevnte, som kun bestemmes ved hjelp av moderne diagnostiske metoder.

Typer og årsaker til cerebralt ødem

Det er 2 typer hjerneødem:

regionalt eller lokalt ødem - begrenset til et spesifikt område som omgir den patologiske formasjonen i hjernevevet; cyste, hematom, svulst, abscess;

utbredt eller generalisert - dekker hele hjernen. Det utvikler seg på grunn av tap av en stor mengde protein i urinen under forgiftning og forskjellige sykdommer, forgiftning, drukning, kvelning, traumatisk hjerneskade, med hypertensiv encefalopati, som oppstår på bakgrunn av alvorlige former for økt blodtrykk og andre lidelser .

I mange tilfeller, unntatt asfyksi og traumatisk hjerneskade, er påvisning av hjerneødem en vanskelig oppgave på bakgrunn av kliniske manifestasjoner av andre patologiske tilstander og sykdommer. Begynnelsen av utviklingen av ødem kan mistenkes når, på bakgrunn av manglende fremgang eller en reduksjon i symptomene på den underliggende sykdommen, nevrologiske symptomer begynner å øke og utvikle seg.

Hovedårsakene til utviklingen av cerebralt ødem:

traumatisk hjerneskade, stenose av strupehodet hvis barnet har en akutt luftveisinfeksjon, asfyksi med oppkast etter alkoholkoma, hjernekontusjon;

subaraknoidal blødning, som oppstår som et resultat av et slag i nærvær av høyt blodtrykk;

hjernesvulster;

subduralt hematom, som dannes under dura mater som et resultat av eksponering for mekaniske faktorer uten å krenke integriteten til beinene i kraniet;

cerebralt ødem hos nyfødte på grunn av fødselstraumer i hjernen hos et barn, alvorlig preeklampsi hos moren, langvarig fødsel, sammenfiltring av ledningen;

forgiftning med narkotika, gasser, kjemiske giftstoffer;

alvorlige allergiske reaksjoner, anafylaktisk sjokk;

alvorlig forløp av diabetes mellitus, spesielt hvis det oppstår med episoder av hypoglykemisk tilstand, lever-nyre- eller leverinsuffisiens i kronisk eller akutt form;

sykdommer som er ledsaget av konvulsivt syndrom - epilepsi, heteslag, hypertermi hos barn i nærvær av infeksjonssykdommer;

preeklampsi i andre halvdel av svangerskapet - eklampsi, preeklampsi, alvorlig nefropati;

akutte infeksjonssykdommer - encefalitt, meningitt, influensa, inkludert alvorlige infeksjoner i barndommen - vannkopper, skarlagensfeber, meslinger, kusma.

I tillegg er hjerneødem nesten alltid observert etter operasjoner på skallen. I noen tilfeller - etter operasjoner som utføres under epidural eller spinal anestesi eller er ledsaget av betydelig blodtap, på grunn av en langvarig og uttalt reduksjon i blodtrykket, med intravenøs administrering av en overflødig mengde hypotoniske eller saltvannsløsninger under operasjonen, som et resultat av vanskeligheter med trakeal intubasjon for å gi kunstige ventilasjonslunger eller utilstrekkelig anestesi, ventilasjon av lungene.

Symptomer på cerebralt ødem

Avhengig av sykdommens varighet, plasseringen av lesjonen, økningshastigheten og utbredelsen av prosessen, kan de kliniske manifestasjonene av hjerneødem variere. Begrenset (lokalt) ødem manifesteres av cerebrale symptomer, mye sjeldnere er dette tegn som er karakteristiske for en bestemt del av hjernen. Med en økning eller tilstedeværelse av initialt generalisert ødem, men sakte økende, er det en gradvis økning i antall symptomer, som betyr skade på flere deler av hjernen samtidig. Alle symptomer kan betinget deles inn i grupper.

Tegn på økt intrakranielt trykk:

hodepine;

sløvhet og døsighet;

en gradvis økning i undertrykkelse av bevissthet med utseende av kvalme og oppkast;

farlige kramper - kloniske (kortvarige sammentrekninger av musklene i ansikt og lemmer), tonic (forlenget muskelsammentrekning, som et resultat av at individuelle deler av kroppen får en uvanlig stilling for seg selv), klonisk-tonisk, provoserende økning i cerebralt ødem;

en rask økning i intrakranielt trykk provoserer utviklingen av sprengende hodepine, en forstyrrelse i bevegelsen av øyeeplene og gjentatte oppkast;

cerebralt ødem hos spedbarn (barn under 1 år) provoserer en økning i hodeomkrets, etter lukking av fontanellene utvikler deres åpning på grunn av forskyvning av beinene.

Utseendet til spredte (diffuse) symptomer av nevrologisk karakter

Fenomenet reflekteres av en økning i den patologiske prosessen, som medfører risiko for å utvikle koma i nærvær av cerebralt ødem. Dette er provosert av involvering av hjernebarken i den innledende prosessen, hvoretter også de subkortikale strukturene er involvert. I tillegg til nedsatt bevissthet og pasientens overgang til koma, utvikle:

patologiske gripende og beskyttende reflekser;

psykomotorisk agitasjon mellom anfall av kramper, sistnevnte er av epileptisk type og fortsetter med en overvekt av muskelhypertonisitet;

utbredte (generaliserte) tilbakevendende anfall.

Gruppe av de farligste symptomene

De er assosiert med fortsettelsen av økningen i cerebralt ødem og forskyvning av strukturene, etterfulgt av kile eller brudd i området av foramen magnum. Tegn inkluderer:

Koma (av ulik grad).

Hypertermi (over 40 grader), det kan ikke stoppes ved hjelp av febernedsettende og vasodilatorer. I noen tilfeller kan en liten temperaturreduksjon kun oppnås når kulde påføres områder med store kar eller generell hypotremi utføres.

Det er en annen størrelse på pupillene og fravær av reaksjon på lys, flytende øyeepler, skjeling, ensidig krampetrekning av ekstensormuskulaturen og ensidig pareser, fravær av sener og smertereflekser, hjertearytmier, en tendens til å redusere antall hjertet slår.

Hvis pasienten ikke utsettes for kunstig lungeventilasjon, øker pustedybden og frekvensen først, deretter blir pusterytmen forstyrret, og som et resultat observeres respirasjons- og hjertestans.

Diagnostikk

På poliklinisk basis er det ganske vanskelig å diagnostisere cerebralt ødem, siden fenomenet ikke har spesielle nevrologiske symptomer. I de tidlige stadiene kan komplikasjonen være asymptomatisk eller oligosymptomatisk. Diagnosen stilles på grunnlag av symptomene på den underliggende sykdommen eller skaden, som forårsaket ødemet, og en undersøkelse av fundus er også informativ.

Ved mistanke om cerebralt ødem bør pasienten etterlates på nevrokirurgi eller intensivavdeling. I en sykehussetting blir det tatt en beslutning om behovet for å utføre en lumbalpunksjon, angiografi. I prosessen med diagnose er CT og MR også informative, som hjelper til med å diagnostisere ødem og bestemme graden av utbredelse og alvorlighetsgrad.

Konsekvenser av hjerneødem hos barn og voksne

Jo tidligere denne patologiske tilstanden blir diagnostisert og intensiv medisinsk behandling gis, desto større er sjansene for full bedring. Under forholdene på intensivavdelingen utføres gjenoppretting av blodtilførsel til hjernen, dehydreringsterapi, restaurering av likorodynamikk, prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

I nærvær av små perifokale ødem er fullstendig gjenoppretting mulig, mens med utviklingen av cystisk-atrofiske prosesser i hjernevevet, kan kun delvis gjenoppretting av funksjonalitet oppnås. Ved behandling av bare den underliggende patologien, som er ledsaget av hjerneødem, er utvinning ikke alltid mulig, samtidig som det opprettholdes en høy risiko for død.

Suksessen til terapi og konsekvensene for pasienten avhenger av alvorlighetsgraden av patologien som provoserte utviklingen av en så alvorlig tilstand og graden av selve ødemet, som i noen tilfeller ender i fullstendig gjenoppretting. I alvorlige tilfeller er det:

Når ødemet er lokalisert i medulla oblongata, plasseringen av hovedsentrene for livsstøtte, kan konsekvensen av cerebralt ødem være sirkulasjonsforstyrrelser, epilepsi, kramper og respirasjonssvikt.

Selv etter passende behandling kan pasienten oppleve økt intrakranielt trykk, noe som i stor grad svekker pasientens livskvalitet, siden det er ledsaget av hodepine, døsighet, sløvhet, reduserte sosiale kommunikasjonsevner, tap av orientering av pasienten i tid, lidelse av bevissthet.

Spesielt farlig er krenkelsen av hjernestammen, dens forskyvning er også farlig, noe som truer utviklingen av lammelse, pustestans.

Etter terapi og et rehabiliteringsforløp har mange pasienter gjenværende adhesive prosesser mellom hjernehinnene, i cerebrospinalvæskerommene eller i ventriklene i hjernen. Det provoserer også utviklingen av hodepine, depressive tilstander, forstyrrelser av nevropsykisk aktivitet.

Med langvarig cerebralt ødem uten passende terapi, kan hjernefunksjonsforstyrrelser oppstå i fremtiden, som manifesteres av en reduksjon i en persons mentale evner.

Barn kan også oppleve en fullstendig bedring eller:

mental retardasjon og nevropsykisk ustabilitet;

brudd på motorisk koordinering og tale;

dysfunksjon av indre organer og epilepsi;

utvikling av hydrocephalus og cerebral parese.

Cerebralt ødem er en alvorlig, i de fleste tilfeller, ekstremt alvorlig patologi som krever umiddelbar diagnose, adekvat behandling og observasjon av voksne av en psykoneurolog og nevropatolog, og hos barn av en nevropatolog og barnelege. Varigheten av observasjon og terapi etter overføring av cerebralt ødem avhenger av alvorlighetsgraden av de gjenværende effektene av patologien.