Rasjonell farmakoterapi av kronisk urticaria. Prinsipper for behandling av urticaria Farmakoterapi av urticaria

Nesten alle legemidler forårsaker ulike bivirkninger.

En person som er utsatt for allergiske reaksjoner kan oppleve hudutslett etter å ha tatt visse medisiner.

For å bli kvitt en uønsket reaksjon og forhindre dens manifestasjon igjen, er det nødvendig å forstå hva stoffet urticaria (urticaria) er, hvilke tiltak som brukes for å bekjempe det og forhindre det.

Og lær også å skille allergisymptomer fra andre hudutslett.

Urticaria skjer:

  • akutt;
  • kronisk.

Den kroniske formen kan vare i flere måneder, hvoretter den passerer trygt.

Hennes skyldige:

  • matvarer;
  • understreke;
  • husholdningskjemikalier;
  • kontakt med kulde;
  • vann.

En legemiddelallergi er en akutt reaksjon i kroppen med en plutselig start og en flyktig slutt.

Medikamentell urticaria forekommer i mer enn 70% av tilfellene av alle bivirkninger.

Medisinske arbeidere som konstant er i kontakt med stoffer av kjemisk opprinnelse lider oftest av kløe og utslett.

Sykdommen oppstår vanligvis etter noen dager etter å ha tatt stoffet.

I sjeldne tilfeller kan det oppstå innen få timer etter inntak av stoffet. Som regel, etter seponering av stoffet, forsvinner alle symptomer av seg selv.

Blærer oppstår på huden på grunn av endringer i de subkutane karene forårsaket av frigjøring av et histaminstoff fra kroppen.

Quinckes ødem er en farlig form for urticaria. Hevelse av subkutane celler forekommer i alle deler av kroppen. For eksempel på slimhinnene i strupehodet, ganen, mandlene.

Hevelse i strupehodet uten umiddelbar eliminering kan forårsake:

  • anstrengt pusting;
  • heshet;
  • hoste;
  • asfyksi og til og med føre til døden.

Årsaker til utseendet

Medisiner er syntetiske stoffer. I samspill med menneskekroppen hjelper de den ikke bare med å overvinne ulike sykdommer, men blir også synderne for uønskede reaksjoner.

Den vanligste av disse er urticaria.

Årsaker til urticaria:

  • individuell intoleranse mot stoffet;
  • tendens til allergiske reaksjoner;
  • genetisk langsom metabolisme av kjemikalier;
  • overdose;
  • intravenøs administrering av store enkeltdoser av legemidlet;
  • tar flere medisiner samtidig med en annen kjemisk sammensetning som ikke kan kombineres med hverandre;
  • urimelig inntak av vitaminer;
  • tar medisiner og alkohol;
  • nyre- eller leversvikt.

Hvilke stoffer forårsaker sykdom

Det bør huskes at enhver medisin kan forårsake hudutslett, selv de som allerede har blitt tatt gjentatte ganger.

Hvis en allergi mot et stoff var mange år siden, kan det manifestere seg hver gang kroppen samhandler med et lignende stoff.

Antibakterielle legemidler som har bivirkninger i form av urticaria:

  • sulfonamider ("Sulfonamid", "Albucid");
  • tetracykliner ("Vibramycin");
  • penicilliner ("Amoxiclav", "Augmentin");
  • aminoglykosider ("Streptomycin", "Gentamicin", "Neomycin");
  • kinoloner ("Ciprofloxacin");
  • Levomycetin (brukes som konserveringsmiddel i blodprodukter).

Andre medisiner:

  • antireumatisk (kodein);
  • barbiturater ("Fenobarbital");
  • lidokain ("Xilestesin");
  • jodpreparater (Lugols løsning, "Solutan");
  • smertestillende midler ("Analgin");
  • vitamin A;
  • vitamin B og preparater som inneholder det;
  • lokalbedøvelse ("Novocain", "Anestezol").

Noen ganger fører de samme stoffene til at utslettet dukker opp igjen på faste steder.

Video: Én type sykdom

Symptomer på manifestasjon

I de fleste tilfeller manifesterer sykdommen seg i en akutt form, som er preget av følgende symptomer:

  • plutselig alvorlig kløe i hele kroppen eller individuelle områder;
  • rødhet i huden;
  • utbrudd i form av blemmer over hele kroppen eller på lokaliserte steder.

Mer utsatt for utslett:

  • deler av kroppen på foldene på armer og ben;
  • ansikt;
  • mage.

Mindre vanlig oppstår blemmer på øyelokkene, slimhinnene i munnen, nesen og kjønnsorganene.

Sykdommen kan være ledsaget i tillegg:

  • hodepine;
  • feber;
  • leddsmerter;
  • tåreflåd, rennende nese, kløe i slimhinner;
  • vanskelig å puste;
  • spasmer i bronkiene;
  • skade på nyrer og hjerte.

Utvikling og manifestasjon av sykdommen hos barn

Symptomer på medikamentell urticaria hos barn er mer uttalt. Utslettet er ledsaget av feber, feber.

Utseendet til et utslett hos et barn i hudfoldene, i nakken, kjønnsorganene forårsaker ytterligere ubehag.

Hvis rommet der pasienten befinner seg er for varmt, øker risikoen for hudkomplikasjoner.

Ved å kjemme blemmene, risikerer barnet å introdusere en infeksjon i ikke-helende sår, noe som fører til utvikling av dermatitt.

Ofte er det utslett på slimhinnene i munn og svelg.

Rikelig drikke, fuktig luft i rommet, kjølighet vil gjøre behandlingen av medikamentell urticaria mer effektiv.

Det er også viktig å bruke løse klær laget av naturlige stoffer, bade i et bad med tillegg av urteinfusjoner.

Hvordan stille en diagnose

For å stille en diagnose tas en klinisk analyse av blod og urin.

Dette gjøres også for å utelukke hudinfeksjonssykdommer.

Tilstedeværelsen av eosinofili (en økning i antall eosinofiler) indikerer en allergi.

Den behandlende legen er også forpliktet til å utelukke en allergisk reaksjon på mat, ulike tilsetningsstoffer (konserveringsmidler, fargestoffer), eksterne kjemikalier (kosmetikk, husholdningskjemikalier) som den syke personen kan komme i kontakt med.

Etter en visuell undersøkelse og å finne ut hvilke medisiner pasienten tok, stilles en endelig diagnose, og terapeutiske tiltak tas.

Hudprøver brukes ikke til å oppdage allergisk utslett mot medisiner.

Behandling av medikamentell urticaria

Det er viktig å finne ut hvilket stoff som forårsaket den uønskede effekten og stoppe det umiddelbart. Hvis det er flere stoffer, må du avbryte alt på en gang. I milde tilfeller er dette nok til å løse symptomene uten behandling.

Akutt, smertefullt, ledsaget av uutholdelig kløe, hevelse, symptomer lindres av orale antihistaminer (Loratadin, Gismanal), som:

  • innen 1-2 timer lindre allerede manifesterte symptomer;
  • mest effektiv når den tas regelmessig.

Ved alvorlige manifestasjoner av hudutslett er glukokortikosteroider foreskrevet. Systemisk eller lokalt.

Hormonsalver og kremer skal kun brukes under medisinsk tilsyn.

Utskillelse av de fleste medikamenter skjer via nyrene med urin, så sørg for å drikke mye vann.

Folkeoppskrifter for å hjelpe

For å lindre irritert hud, lindre kløe, vil bad med tilsetning av et avkok av eikebark eller kamille (0,5 l per bad) hjelpe.

Johannesurtolje er også effektiv for å lindre kløe hos voksne og barn.

Revet rå potet, påført huden i 10-15 minutter, vil bidra til å lindre betennelse.

Beroligende samlinger og urteinfusjoner mot kløe for oral administrering:

  1. hell en spiseskje valerian med et glass kokende vann, la det brygge i 20 minutter. Ta i løpet av dagen, delt inn i tre ganger;
  2. i samme proporsjoner, drikk infundert mynte en halv kopp to ganger om dagen;
  3. hell en spiseskje ryllik med et glass kokende vann, la stå i en halv time, del i tre doser om dagen;
  4. drikk sellerijuice før måltider, en teskje tre ganger om dagen;
  5. tinktur av hagtorn og valerian, bland 15 dråper med et glass vann, drikk før du legger deg;
  6. ta en halv teskje calamusrotpulver om natten med vann;
  7. bland i like proporsjoner sitronmelisse, valerianrøtter og knuste humlekjegler. Ved beregning av en spiseskje av blandingen per glass kokende vann, tilbered en infusjon. Delt inn i fire doser per dag.

Forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket er studiet av anamnesen, identifisering og fullstendig ekskludering av alle legemidler som pasienten var allergisk mot.

Enhver behandling bør alltid foreskrives av en lege. Selvmedisinering er full av negative konsekvenser og alvorlige allergiske reaksjoner.

Tilstedeværelsen av slike kroniske sykdommer som bronkial astma, allergisk rhinitt anses som en kontraindikasjon for bruk av legemidler med allergiske egenskaper (for eksempel penicillin).

  1. Enhver sykdom bør ikke umiddelbart behandles med antibiotika. Rød hals, rennende nese kan bare være en manifestasjon av en virusinfeksjon. Et antibiotikum kan ikke drepe virus, det er bare effektivt i kampen mot bakterier;
  2. et antibiotikum mot en bakteriell infeksjon bør foreskrives av en lege;
  3. å ta vitaminer er ofte overflødig og kan føre til en overdose. En sunn person som har kjøtt, cottage cheese, frokostblandinger, grønnsaker og frukt i kostholdet trenger ikke ekstra vitaminer. Vitaminer er også medisiner som en lege bør foreskrive kun etter indikasjoner;
  4. hold alle medisiner så langt unna barn som mulig;
  5. profylaktisk administrering av anthelmintika er upraktisk, forgifter kroppen og kan være årsaken til hudutslett;
  6. det er nødvendig å vite og alltid huske på hvilke stoffer det var allergiske reaksjoner før. Rapporter dem mens de blir behandlet av en tannlege, kosmetolog;
  7. aldri selvmedisiner!

Selv om urticaria fra medisiner er et veldig ubehagelig fenomen, og blemmer noen ganger ser skremmende ut, forsvinner alt innen 1-2 dager etter utnevnelsen av behandlingen, sporløst.

Umiddelbar kontakt med en lege, rettidig tilbaketrekking av stoffet som en allergi har oppstått mot, vil ikke bare bidra til å forhindre utvikling av ødem i strupehodet, men også kronisk urticaria.


For sitering: Nikitina I.V., Tarasova M.V. Kronisk urticaria // f.Kr. 2008. Nr. 8. S. 542

Allergodermatoser, eller allergiske hudsykdommer, i strukturen av allergiske sykdommer, ifølge forskjellige forfattere, varierer fra 7 til 73%. Utbredelsen av denne patologien avhenger av alder, miljømessige og klimatiske og geografiske forhold i regionen, samtidige sykdommer, etc., men det er fortsatt ingen pålitelig informasjon om denne indikatoren, noe som skyldes mangelen på enhetlige tilnærminger til terminologi, klassifisering , enhetlige metoder for diagnostisering og behandling av data, former for allergopatologi. Frekvensen av påvisning av allergiske hudsykdommer er nest etter bronkial astma, men gitt at de kliniske manifestasjonene av mat, medikamentallergier, allergiske reaksjoner på stikk og insektbitt, etc., kommer til uttrykk i form av allergiske dermatoser, blir det klart hvor viktig praktisk betydning allergiske hudlesjoner har i klinisk praksis hos leger av ulike spesialiteter. Variasjonen av mekanismer involvert i utviklingen av allergiske hudsykdommer forklarer vanskeligheten med å lage en enhetlig klassifisering og enhetlige tilnærminger til behandling og forebygging av allergisk dermatose. Dermatoser kan enten være en klinisk manifestasjon av visse sykdommer (allergier, systemiske sykdommer, etc.), som krever klare, spesifikke tilnærminger til behandling, eller tjene som reaksjoner på ytre påvirkninger (medikamenter, kjemikalier, mat, infeksjoner osv.) eller på endringer i det indre kroppsmiljøet og krever utnevnelse av symptomgivende midler. Det er ingen klassifisering av allegrodermatoser. Dette gjør det vanskelig å få pålitelig informasjon om prevalens, årsaker og utviklingsfaktorer, klinisk forløp og former for allergiske hudsykdommer, noe som utvilsomt reduserer effektiviteten av terapi, prognose og forebygging av denne mest observerte patologien i klinikken.

En av de vanligste sykdommene fra gruppen av allergiske dermatoser er kronisk tilbakevendende urticaria. Kronisk urticaria (urticaria chronica) er en tilstand når blemmer oppstår hver dag eller nesten hver dag i mer enn 6 uker, som hver ikke varer mer enn 24 timer.
Prevalensen av kronisk urticaria er 0,1 til 0,5 % i befolkningen. Gjennomsnittlig varighet av sykdommen er 3-5 år. Hos 50 % av de som har hatt sykdommen, kan en forverring oppstå igjen selv etter en lang remisjon. Kvinner lider av urticaria oftere enn menn, barn - oftere enn voksne. Hos voksne dominerer den kroniske formen av sykdommen.
Det er ingen enkelt generelt akseptert klassifisering av urticaria. Det foreslås å skille hovedgruppene av tilstander ledsaget av utseendet av blemmer, forent av lignende patogenetiske mekanismer: vanlig urticaria, fysisk urticaria, kontakt urticaria, arvelig urticaria eller arvelig angioødem, psykogen urticaria.
Langs forløpet utmerker man seg kronisk vedvarende urticaria, som er preget av en konstant "fornyelse" av urticaria-utslettet, og kronisk tilbakevendende, som oppstår i form av eksacerbasjoner, vekslende med lysintervaller som varer i flere dager.
Avhengig av stimulansen som forårsaker mastcelleaktivering, er det:
I. Immune former for urticaria:
. IgE-avhengig urticaria (medikament, mat, til helminths);
. Komplementkomponenter - anafylotoksinene C3a og C5a
. Komplementindusert urticaria. Årsaker - oftere arvelig eller ervervet mangel på C-1q-inaktivator, autoimmune sykdommer (arvelig eller ervervet Quinckes ødem, anafylaktoid urtikariell reaksjon, urtikariell type vaskulitt).
II. Ikke-immune former for urticaria. Den er basert på en pseudo-allergisk reaksjon, der det ikke er noen interaksjon iboende i en ekte allergisk reaksjon mellom et antigen og et antistoff med dannelse av et immunkompleks. Nivået av Ig-E øker ikke - studiet av serum ved bruk av en radioallergosorbenttest er ikke informativ. Mastceller aktiveres direkte av stoffer - histaminfrigjørere:
. på grunn av ulike histaminfrigjørere (legemidler, dextraner, benzoater, matvarer - jordbær, reker, kaffe, sjokolade);
. assosiert med bruk av produkter som inneholder histamin og andre vasoaktive aminer (noen typer oster, tunfisk, røkt kjøtt, surkål, etc.), forårsaket av eksponering for visse fysiske faktorer (kulde, varme, trening);
. forårsaket av bakterielle toksiner (fokus for akutte og kroniske bakterielle infeksjoner).
Det er flere mekanismer for implementering av pseudo-allergiske reaksjoner, for eksempel mekanismen for direkte komplementaktivering, direkte frigjøring av mediatorer, enzymskade, Jarisha-Gerks-heimer-reaksjonen og den nevropsykogene mekanismen. Som en laboratorietest, hvis det er mistanke om en pseudo-allergisk reaksjon, brukes cellulær antigenstimuleringstest (CAST). For å bekrefte diagnosen foreskrives også en provoserende diett rik på biogene aminer.
III. Urticaria pigmentosa (en økning i antall vevsmastceller i huden, med eller uten skade på indre organer; systemisk mastocytose).
Det antas at de siste stadiene av den generelle patofysiologiske prosessen med urticaria inkluderer aktivering av mastceller og basofile leukocytter, noe som resulterer i frigjøring av mediatorer som øker vaskulær permeabilitet.
Etiologien til urticaria, som andre allergiske sykdommer, er veldig mangfoldig, det er en polyetiologisk sykdom. Den dominerende betydningen av visse allergener vurderes ulikt av ulike forskere. Kanskje en så tvetydig vurdering skyldes forskjellen i de undersøkte kontingentene til pasienter, som igjen kan bestemmes av forskjellige klimatiske, miljømessige, industrielle og andre forhold.
Skille mellom eksogene (fysiske - temperatur, mekaniske, kjemiske - legemidler, mat) og endogene (patologiske prosesser i indre organer - kolecystitt, gastritt, pankreatitt, etc.) etiologiske faktorer. Mange forfattere anerkjenner den ledende rollen for smittsomme (hovedsakelig bakterielle) midler, mens kilden til bakteriell sensibilisering oftest er inflammatoriske foci i fordøyelseskanalen og i hepatobiliærsystemet, sjeldnere i bihuler, mandler, tenner, kjønnsorganer. Den hyppige påvisningen av positive hudtester for bakterielle allergener hos pasienter med kronisk urticaria anses også som bevis på rollen til bakterielle allergier. De vanligste smittestoffene som forårsaker elveblest hos barn er helminths.
Tarmdysbakteriose som en av de viktige årsakene til urticaria er omstridt, men forsvinningen av urticariasymptomer etter vellykket korreksjon av dysbakteriose taler for seg selv.
Kroniske inflammatoriske og infeksiøse prosesser i fordøyelsesorganene og lever- og gallesystemet betraktes som tilstander som bidrar til akkumulering av biologisk aktive stoffer i blod og vev uten deltakelse av immunopatologiske mekanismer, og rollen til grunnleggende faktorer er tildelt slike ikke- smittsomme allergener som mat, narkotika, pollenallergener, etc.
Medisiner, ifølge mange forfattere, er årsaken til urticaria i en fjerdedel av alle tilfeller (penicillin, sulfonamider). Den ledende plassen tilhører acetylsalisylsyre, i dette tilfellet kan kryssreaksjoner til stoffer med lignende farmakologiske effekter, for eksempel til andre NSAIDs, samt til stoffer som matpigmenter (tartrazin) og konserveringsmidler forekomme.
Urticaria kan oppstå som et resultat av sensibilisering mot allergener av Hymenoptera-insekter - bier, veps, humler, hornets, sommerfugler, kakerlakker.
Innåndede stoffer kan forårsake en urticariell reaksjon. De vanligste inhalasjonsmidlene som forårsaker urticaria er pollen av ulike farger, hus- og bokstøv, tobakksrøyk, ull og skjell fra huden til ulike dyr, parfymer, soppsporer, formaldehyd m.m.
Årsaken kan også være kjemikalier som kan indusere sykdommen ved kontakt. Oftest er dette ulike hygieneprodukter: sjampo, tannkrem, vaskepulver ("husmødreallergier"), kosmetikk, industrielle kjemiske allergener.
Direkte eksponering av huden for fysiske faktorer kan forårsake blemmer, så fysisk urticaria skilles ut som en spesiell gruppe urticaria.
Blærer kan være forårsaket av friksjon, mekanisk irritasjon av huden, slik som klær, mens de reproduserer dermagrafismerefleksen (faktisk urticaria).
Lave temperaturer kan gi kald urticaria, høye temperaturer kan gi varme urticaria.
Den akvagene formen for urticaria oppstår når huden kommer i kontakt med vann uansett temperatur, både kaldt og varmt.
Mindre vanlig kan urticaria utløses av trykk: med langvarig kompresjon av huden med stramme klær, med langvarig eksponering for en tvungen stilling (spesielt hos overvektige pasienter). Ekstremt sjelden kan urticaria oppstå fra vibrasjoner.
Ultrafiolett stråling er årsaken til solar urticaria, men dens forekomst er vanligvis assosiert med kroniske leversykdommer (cirrhose, hepatitt), så vel som med porfyrier av forskjellig opprinnelse.
Endogene faktorer som provoserer urticaria inkluderer ulike somatiske sykdommer. I disse tilfellene er det all grunn til å betrakte sykdommen som en autoimmun prosess, siden vi snakker om urticaria ved systemisk lupus erythematosus, gikt, hudlymfomer, polycytemi, makroglobulinemi, svulster av ulik lokalisering. Urticaria kan oppstå syklisk hos kvinner, sammenfallende med menstruasjonssyklusen, i 3-4 dager, før og under menstruasjonen, noe som forklares med sensibilisering for egne kjønnshormoner. Kanskje utseendet av urticaria under en patologisk forekommende graviditet (på grunn av sensibilisering for placentaproteiner), med diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelpatologi.
Psykologiske faktorer blir ofte overvurdert når man tar en historie med en pasient med urticaria. Ifølge mange forskere utgjør psykogen urticaria mindre enn 1/3 av alle tilfeller av urticaria. Oftest har slike pasienter en kronisk sykdom i mage-tarmkanalen, helminthic invasjoner og andre bakgrunnstilstander som forårsaker urticaria. Emosjonell overbelastning kan provosere anfall av kolinerg urticaria.
Noen arvelige defekter i komplementsystemet fører til utvikling av arvelig urticaria, ledsaget av utseendet av gigantiske blemmer. Evnen til å syntetisere kalde hemolysiner og kryoglobuliner i pasientens kropp kan også være arvelig, noe som fører til utvikling av kald urticaria.
Kronisk tilbakevendende urticaria utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av langvarig sensibilisering av kroppen. Tilbakefall av sykdommen, preget av utseendet av blemmer i ulike deler av huden, erstattes av remisjoner av ulik varighet. Under utslett av urticaria-elementer er hodepine, svakhet, feber, artralgi mulig, med hevelse i slimhinnen i mage-tarmkanalen - kvalme, oppkast, diaré. Uutholdelig kløe kan forårsake utvikling av søvnløshet og nevrotiske lidelser. I blodet - eosinofili og trombocytopeni. Histologisk, i kronisk urticaria, i motsetning til akutt, er det perivaskulære infiltratet mer uttalt, som hovedsakelig består av T- og B-lymfocytter.
Diagnose av kronisk urticaria i fravær av kliniske manifestasjoner krever tålmodighet; det er ikke uvanlig å måtte legge inn pasienter i en periode på 10 til 21 dager. Ring og Przibilla utviklet en tre-trinns algoritme for diagnostisering av kronisk urticaria (tabell 1).
Diagnosen forårsaker ikke vanskeligheter i nærvær av et primært morfologisk element - en blemme, mens letingen etter den etiologiske faktoren for kronisk urticaria ofte forvirrer legen. I dette tilfellet kalles urticaria "idiopatisk" og krever langvarig, noen ganger kontinuerlig behandling i flere måneder og år. Derfor er hovedoppgaven til legen i behandlingen av pasienter med kronisk urticaria å identifisere faktoren eller faktorene som provoserer sykdommen og eliminere dem.
Det er en rekke anbefalinger for pasienter med enhver form for urticaria: først og fremst er det overholdelse av et hypoallergen kosthold som utelukker matvarer som forårsaker histaminfrigjøring (kaffe, sitrusfrukter, sjokolade, nøtter, honning, oster, bananer, etc. .), dannelse av histaminlignende stoffer (surkål), irriterende mage-tarmkanalen (røkt kjøtt, stekt og fet mat). Det anbefales også å avstå fra å drikke alkohol og ikke ta medisiner uten god grunn. Mot-for-for-badstue, svømmebasseng, vask i veldig varmt vann, intensiv gniing av huden med en vaskeklut eller et håndkle. Bomullsklær bør brukes og bruk av antistatiske midler bør unngås, og ved vask, bruk hypoallergene vaskemidler.
De grunnleggende legemidlene for behandling av kronisk urticaria er antihistaminer (antagonister eller blokkere av H1-reseptorer), som er patogenetisk underbygget og bevist av mange års klinisk erfaring. Antihistaminer blokkerer reseptorer reversibelt ved å konkurrere med histamin. Det bør huskes at affiniteten til spesifikke histaminreseptorer for histamin er mye høyere enn for syntetiske stoffer. Det er derfor antihistaminer er spesielt effektive for å forhindre umiddelbare allergiske reaksjoner. Hvis en allergisk reaksjon allerede har utviklet seg eller dens første manifestasjoner har oppstått, forhindrer H1-reseptorblokkere utviklingen av effekten av nye deler av frigjort histamin. De fortrenger ikke histamin som allerede er bundet til reseptoren, men blokkerer bare reseptorer som ikke er okkupert av mediatoren eller de som frigjøres av histamin.
Det skal bemerkes at hovedsymptomet på urticaria, som bestemmer alvorlighetsgraden av forløpet, er pruritus. Derfor vurderes effektiviteten av H1-antihistaminpreparater nøyaktig ved graden av reduksjon i hudkløe. Det skal understrekes at vedvarende eller svak reduksjon i antall blemmer i fravær eller reduksjon i intensiteten av kløe ikke er grunnlag for å seponere antihistamin. I tillegg er tidsfaktoren viktig. Ineffektiv bruk av en H1-reseptorblokker i 2 dager gir ikke opphav til endring i stoffet. Evaluering av effektiviteten til det foreskrevne stoffet utføres innen 5-7 dager. For behandling av kronisk urticaria kreves det minst 4-6 uker med å ta en H1-reseptorblokker.
Antihistaminer av første generasjon er velkjente, slik som difenylhydramin, clemastin, klorpyramin, prometazin, cyproheptadin, mebhydrolin, demitenden. Alle antihistaminer av første generasjon har en hemmende effekt på sentralnervesystemet (døsighet, langsomme reaksjoner, hukommelsestap, etc.), noe som begrenser bruken i poliklinisk praksis. Noen medikamenter (difenylhydramin, prometazin, i mindre grad - clemastin, klorpyramin) har en atropinlignende effekt (takykardi, utvidede pupiller, nedsatt motilitet og sekresjon av fordøyelseskanalen). Noen av legemidlene i denne gruppen kan forårsake toksikodermi, ha en fotosensibiliserende effekt, andre - adrenoblokkerende egenskaper (spesielt prometazin). På grunn av deres antikolinerge virkning kan de forårsake agitasjon, skjelving, munntørrhet, urinretensjon og forstoppelse. Atropinlignende virkning kan forverre bronkial obstruksjon (ved å øke viskositeten til hemmeligheten) ved bronkial astma. Ved langvarig bruk kan fenomenet takyfylakse utvikle seg. Forsiktighet er nødvendig ved forskrivning til pasienter med lever- og nyresykdom.
Med bruken av selektive andregenerasjons antihistaminer har det dukket opp nye muligheter i behandlingen av allergiske sykdommer, inkludert kronisk urticaria. Denne gruppen inkluderer: acrivastin, astemizol, loratadin, acrivastin, cetirizin, levocetirizin (Xyzal), ebastin. Disse stoffene har en rekke fordeler sammenlignet med antihistaminer av den første generasjonen: det er ingen beroligende effekt, fenomenet takyfylakse er ikke beskrevet under lange behandlingsforløp. Det er fastslått at cetirizin inntil nylig hadde den sterkeste evnen til å undertrykke responsen på histamin ved terapeutiske doser. Deretter, ettersom antihistaminaktiviteten avtok, etterfulgt av ebastin, astemizol, loratadin. I en årrekke har cetirizin vært vellykket brukt til å behandle kronisk urticaria. Levo-ceti-rizin er en ny svært selektiv H1-reseptorblokker. Det er kjent at cetirizin er en racemisk blanding av levocetirizin og dekstrocetirizin. Bare R-enantiomeren, eller den aktive stereospesifikke isomeren, binder seg fortrinnsvis til H1-histaminreseptoren - dette er levocetirizin. Distribusjonsvolumet av levocetirizin er ideelt for et antihistamin som binder seg til H1-reseptoren. Det lille distribusjonsvolumet, mindre enn cetirizin, resulterer i forbedret sikkerhet på grunn av mindre blod-hjerne-barrierepermeabilitet og lav binding til hjernereseptorer. Levocetirizin er preget av rask doseavhengig absorpsjon. Biotilgjengeligheten av levocetirizin er >77 %, stoffet gjennomgår minimal levermetabolisme, dvs. gjennomgår ikke transformasjon med deltakelse av isoenzymer i cytokrom P450-systemet. Levocetirizin utskilles hovedsakelig uendret i urinen (85 %) og feces (13 %). En in vitro-studie av binding til humane H1-reseptorer viste at affiniteten for H1-reseptorer til levocetirizin er dobbelt så stor som for cetirizin, og nesten 30 ganger høyere enn for dekstrocetirizin. Bindingstiden til H1-reseptoren for levocetirizin er betydelig høyere enn for dekstrocetirizin. I huden kreves 2,5 mg levocetirizin og 5 mg cetirizin for maksimal og ekvivalent undertrykkelse av den histamininduserte rødme- og blemmeresponsen. I tillegg, sammenlignet med cetirizin, var levocetirizin signifikant mer effektivt til å undertrykke histaminresponsen over en 32-timers periode. Dens antihistamineffekt varer i 24 timer, en konstant konsentrasjon oppnås etter 2 dager etter å ha tatt stoffet. Fraværet av en deprimerende effekt på kognitive og psykometriske funksjoner ble vist i sammenligning med placebo. Levocetirizin binder praktisk talt ikke muskarine reseptorer; dette stoffet er svært selektivt for H1-reseptorer. I følge randomiserte, placebokontrollerte, multisenter, parallelle gruppestudier om effekt og sikkerhet av levocetirizin ved behandling av pasienter med kronisk urticaria, forårsaker stoffet en rask, uttalt, langvarig effekt på hovedsymptomene på urticaria: kløe og blemmer. Etter 4 ukers administrering bemerket 85,3 % av pasientene behandlet med levocetirizin forsvinningen eller en signifikant reduksjon i kløe. Den terapeutiske effekten av levocetirizin med konstant inntak i 3 måneder forble uendret. Svært viktig er spørsmålet om sikkerheten ved bruk av levocetirizin. Kliniske studier har ikke vist noen effekt av levocetirizin (i anbefalte doser: 5 mg én gang daglig) på kognitive funksjoner, reaksjonstid og kjøreevne. Noen pasienter kan imidlertid oppleve døsighet, svakhet på grunn av den individuelle responsen på stoffet. I tillegg, som et resultat av placebokontrollerte studier, ble fravær av kardiotoksisitet avslørt hos 30 friske frivillige som tok 30 mg levocetirizin per dag. Studier på interaksjonen av levocetirizin med andre legemidler har ikke blitt utført, men det er bevis på fravær av interaksjon av cetirizin med pseudoefedrin, cimetidin, ketokonazol, erytromycin, azitromycin, diazepam.
Mastcellemembranstabilisatorer (ketotifen, natriumkromoglykat) har en hemmende effekt på frigjøringen av histamin, bradykinin, lymfokiner og andre mediatorer som er involvert i utviklingen av en allergisk reaksjon fra mastceller, nøytrofile og basofile leukocytter. De er i stand til å hemme mastcelle fosfodiesterase, og dermed redusere akkumulering av cAMP i dem, noe som fører til en endring i permeabiliteten til cellemembraner. Aktiviteten til fosfodiesterase reduseres også i glatte muskelceller, noe som forhindrer den sammentrekkende effekten av mediatorer på dem. Noen legemidler fra denne gruppen har H1-blokkerende virkning (ketotifen). Den terapeutiske effekten av disse legemidlene utvikler seg sakte, over 2-4 uker, så kurset bør være lenge nok - minst 4-8 uker. Ved kronisk tilbakevendende urticaria er det mulig å bruke et medikament fra gruppen H1-blokkere, med en membranstabiliserende effekt - oksatomid.
Kalsiumpreparater og natriumtiosulfat har en hyposensibiliserende effekt. Av kalsiumpreparater brukes kalsiumklorid, kalsiumglukonat, kalsiumpangamat. Mekanismen for den antiallergiske virkningen til disse legemidlene er ikke fullstendig klarlagt, kanskje de reduserer permeabiliteten til vaskulærveggen, reduserer hevelsen av papillærdermis under dannelsen av blemmer. Intravenøs administrering av kalsiumsalter forårsaker eksitasjon av det sympatiske nervesystemet og frigjøring av adrenalin fra binyrene. Det er grunnen til at kalsiumpreparater ikke anbefales for pasienter med økt tonus i det sympatiske nervesystemet (hvit vedvarende dermografi, uttalt pilomotorisk refleks, etc.). Natriumtiosulfat (hypo-natriumsulfitt) er klassifisert som en spesifikk motgift som inneholder tiolgrupper. Det har en antitoksisk, anti-inflammatorisk og desensibiliserende effekt, det administreres intravenøst.
Med uutholdelig kløe og motstand mot pågående terapi, foreskrives moderate doser av glukokortikosteroider (prednisolon). Den initiale intravenøse dosen på 40-60 mg reduseres gradvis til en vedlikeholdsdose, som bør være så lav som mulig. Tilfeller av vellykket behandling av kronisk urticaria resistent mot andre legemidler med en kombinasjon av glukokortikosteroider med det anabole steroidet stanozol, administrert oralt i en dose på 5-6 mg per dag, er beskrevet.
Hos noen pasienter gir utnevnelsen av PUVA-terapi gode resultater. En lignende, og noen ganger mer uttalt klinisk effekt, produseres ved UV-A-bestråling. UV-B-bestråling er mindre effektivt ved kronisk urticaria enn ved kolinerg eller faktisk urticaria.
Plasmaferese og immunadsorpsjon er ikke det siste stedet i behandlingen av kronisk urticaria som er resistent mot tradisjonell terapi, spesielt hvis pasienter har autoantistoffer mot et høyaffinitets-IgE-fragment (alfa-kjede), som ved å binde seg til Ig-E-reseptorer på overflaten av basofiler og mastceller, forårsaker deres degranulering og frigjøring av histamin. I tillegg gir denne metoden en mulighet til å redusere kostnadene forbundet med dyre diagnostiske studier hos enkelte pasienter.
Ekstern terapi for kronisk urticaria er svært begrenset og er ment å ha en symptomatisk effekt - å redusere kløe. Det er mulig å bruke vannristede suspensjoner med mentol (0,5-1%), karbonsyre (0,5-1%), sitronsyre (0,5-1%). Eksterne antihistaminer er ikke mye brukt, siden de ikke har en tilstrekkelig uttalt kløestillende effekt, de kan ha en fotosensibiliserende effekt, og når de påføres en stor overflate, kan de ha en systemisk effekt (tørr munn, kortpustethet, agitasjon, forvirring ). Bruk av eksterne kortikosteroider er kun berettiget for kontakturticaria.
Fra gruppen av antihistaminer som brukes i kompleks terapi av kronisk urticaria, er levocetirizin (Xyzal) i en dose på 5 mg en gang daglig den mest effektive, noe som er psykologisk og praktisk mer praktisk for pasienten. Sammenlignet med antihistaminer av første generasjon har Xyzal utvilsomme fordeler: det har en stabil intens effekt av en enkelt dose av stoffet (5 mg levocetirizin) i 24 timer, dvs. med en enkelt dose per dag; begynner å virke etter 12 minutter; deprimerer ikke kognitiv funksjon og forårsaker ikke døsighet; interagerer ikke med andre medisiner, noe som gjør dette stoffet ideelt for behandling av kronisk urticaria hos alle pasienter, inkludert de som lider av leversykdommer. På grunn av sin effektivitet, høye etterlevelse av behandling og god toleranse, er Ksizal (levocetirizin) ideell for pasienter som fører en aktiv livsstil.

Litteratur
1. Alo A.L. Privat allergologi. - M. - 1976. - 512 s.
2. Balabolkin I.I., Efimova A.A. Påvirkning av miljøfaktorer på spredning og forløp av allergiske sykdommer hos barn. Immunologi. - 1991. - N 4. - S. 34-37.
3. Zverkova F.A. Om atopisk dermatitt. Vestn. dermatol. - 1989. - 2. - S. 27-29.
4. Ilyina N.I. Allergopatologi i ulike regioner i Russland basert på resultatene av kliniske og epidemiologiske studier //Doct. disse. - Moskva. - 1996.
5. Kalamkaryan A.A., Samsonov V.A. Til spørsmålet om terminologi: diffus neurodermatitt - atopisk dermatitt // Vestnik dermatol. - 1988, - 2. - S. 10-16.
6. Yeager L. Klinisk immunologi og allergologi // 1990. - S. 1-3.
7. Mindre av M. Kliniske reaksjoner på mat // Medisin. - Moskva. - 1986. - 248 s.
8. Luss L.V. Allergi og pseudo-allergi i klinikken // Dokt. disse. - Moskva. - 1993. - 220 s.
9. Toropova N.P., Sinyavskaya O.A., Gradinarov A.M. Alvorlige (funksjonshemmede) former for atopisk dermatitt hos barn // Metoder for medisinsk og sosial rehabilitering. Russisk medisinsk tidsskrift, Dermatology. - 1997. - 5. - N 11. - S. 713-720.
10. Khaitov R.M., Pinegin B.V., Istamov Kh.I. Økologisk immunologi // VNIRO. - Moskva. - 1995.-S. 178-205.
11. Khutueva S.Kh., Fedoseeva V.N. Allergi og økologi // Nalchik. - 1992. - 68 s.
12. Drynov G.I. Terapi av allergiske sykdommer // Moskva. - 2004.-S.195-207.
13. Altmaer P. Terapeutisk håndbok i dermatologi og allergologi. Redigert av Corr. RAMS Kubanova A.A. // Moskva.GEOTAR-MED. - 2003.-s.483-491
14 Greaves M.W. Kronisk idiopatisk urticaria. Curr Opin Allergy Clin. Immunol., 2003, v. 3, s. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Chronic Urticaria. Etiologi, behandling og nåværende og fremtidige behandlingsalternativer. narkotika, 2004, v. 64 (22), s. 2516-2536.
16. Grant J.A., Riethuisen J.M., Moulaert B., de Vos C. En dobbeltblind, randomisert, enkeltdose, crossover-sammenligning av levocetirizin med ebastin, fexofenadin, loratadin, mizolastin og placebo: undertrykkelse av histamin-indusert responseland i løpet av 24 timer hos friske mannlige forsøkspersoner. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2002, v. 88, s. 190-197.
17. Gillard M., Christophe B., Wels B. et al. HI-antagonister: reseptoraffinitet versus selektivitet. Inflamm. Res., 2003, v. 52 (tillegg 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Mangel på effekt av enkelt- og gjentatte doser av levocetirizin, et nytt antihistaminmedisin, på kognitive og psykomotoriske funksjoner hos friske frivillige. J.Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, s. 51-58
19. Kapp A. og Pichler W.J. Levocetirizin er en effektiv behandling hos pasienter som lider av kronisk urticaria: en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert, parallell, multisenterstudie. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111/]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. produktmonografi. 2005, s. 71.


Relevans utslett for pediatri, inkludert pediatrisk tannbehandling, bestemmes av den høye forekomsten av sykdommen hos barn og ungdom, den betydelige overvekten av akutte former sammenlignet med kroniske, samt sykdommens polyetiologi.

Utslett- en heterogen gruppe sykdommer som er preget av et diffust eller begrenset utslett i form av kløende blemmer eller papler av forskjellige størrelser. Den viktigste egenskapen til utslett ved urticaria er monomorfisme, dvs. hudutslett er representert av ett morfologisk element (blemme). En blemme er et hulromsløst element som stiger over overflaten av huden, blir blek når den trykkes, er ledsaget av kløe og passerer uten spor i løpet av en dag.

Mekanismer for urticaria er assosiert med degranulering av mastceller i huden. Under påvirkning av ulike faktorer frigjør mastceller inflammatoriske mediatorer som forårsaker utseendet av kliniske symptomer på sykdommen. Den viktigste av disse er histamin, som forårsaker begrenset erytem på grunn av lokal utvidelse av kapillærer og arterioler med blemmer på grunn av økt vaskulær permeabilitet i huden. Histamin og prostaglandin D2 aktiverer C-fibre, som skiller ut nevropeptider som forårsaker ytterligere vasodilatasjon og mastcelledegranulering.

Med urticaria er enhver lokalisering av utslett mulig, inkludert hodebunnen, håndflatene og sålene. Det er også mulig å skade slimhinnene: munnhulen, strupehodet, spiserøret. Størrelsen på lesjonene varierer fra noen få millimeter til flere centimeter. Kanskje dannelsen av sammenflytende elementer med figurerte konturer (gigantisk urticaria).

Ved akutt urticaria observeres vanligvis store generaliserte utslett, som utvikler seg raskt og raskt løser seg. Samtidig er kronisk urticaria som regel preget av noen få utslett med mye mindre diameter som vedvarer i flere timer (opptil 24 timer).

Årsaker til akutt urticaria

    matprodukter: fisk, melk, egg, kylling, biff, svinekjøtt, nøtter, epler, gulrøtter, steinfrukt, honning, melon, sitrusfrukter, røkte produkter;

    kosttilskudd og legemidler: antibiotika, oftest penicillingruppen, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, sulfonamider, B-vitaminer, ACE-hemmere, muskelavslappende midler, røntgentette legemidler).

Blant legemidlene som forårsaker en allergisk reaksjon, er de vanligste: antibiotika, spesielt penicilliner - opptil 55 % ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - opptil 25 % sulfonamider - opptil 10 % lokalbedøvelse - opptil 6 % jodholdige og bromholdige legemidler - opptil 4 % vaksiner og serum - opptil 1,5 % legemidler som hovedsakelig påvirker vevsprosesser (vitaminer, enzymer og andre midler som påvirker stoffskiftet) - opptil 8 % andre legemidler - opptil 18 %

Til allergisk urticaria preget av følgende faktorer:

    årsakssammenheng med allergenet,

    rask oppløsning av symptomene ved behandling med antihistaminer,

    tilbakefall ved gjentatt kontakt med allergenet,

    utbredt urticaria kan være et symptom på anafylaksi,

    risikogrupper: unge mennesker, personer med en atopisk fenotype,

    preget av kryssfølsomhet ved kontakt med relaterte allergener

Farmakoterapi. Pasienter med akutt urticaria, forverring av kronisk urticaria for å stoppe den akutte tilstanden, i de fleste tilfeller er utnevnelse av antihistaminer indisert. Ved et mer alvorlig sykdomsforløp er parenteral administrering av førstegenerasjons antihistaminer (se tabeller i vedlegg) og glukokortikosteroider tilrådelig.

Sykehusinnleggelse: hvis en lokal reaksjon eller urticaria er den eneste manifestasjonen av en allergisk prosess, stasjonær behandling ikke obligatorisk .

Quinckes ødem

Quinckes ødem - er en sykdom karakterisert ved en akutt utviklende begrenset dyp hevelse i huden og subkutant vev eller slimhinne i munnhulen, lepper, øyne, strupehode, bronkier, kjønnsorganer. Morfologisk er dette hevelse av bindevevslaget og hypodermis eller submukosalt lag.

Kliniske trekk ved angioødem:

    ofte asymmetrisk ødem,

    blekrosa eller kroppsfarge,

    sjelden ledsaget av kløe, mye oftere av svie eller sårhet,

    hevelse tar mer enn 24 timer å løse,

    karakteristisk lokalisering er hydrofilt vev: ansikt (periorbitale områder, lepper), hodebunn, munnhule (tunge), svelg, kjønnsorganer, hender, ryggoverflaten på føttene, men i prinsippet kan ødem ha hvilken som helst lokalisering.

    samtidig med hudmanifestasjoner kan hevelse i leddene, slimhinnene, inkludert strupehodet, svelget og mage-tarmkanalen, noteres.

Ødem i mage-tarmslimhinnen kan simulere akutt abdominal patologi, slik den manifesterer seg:

    dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, avføringsforstyrrelser),

    akutte smerter i magen,

    økt tarmmotilitet,

    noen ganger - peritoneale symptomer.

Nederlag urogenital kanal viser seg med symptomer på akutt blærebetennelse og kan føre til utvikling av akutt urinretensjon.

Den mest truende tilstanden er utviklingen larynxødem med økende klinisk bilde av akutt respirasjonssvikt. Dens forekomst vil bli indikert med:

    bjeffende hoste,

    progressive pustevansker.

Farlig er lokalisering av ødem i ansiktet, siden det kan innebære hjernehinner , med utseendet av meningeale symptomer eller labyrintsystemer, som manifesteres av klinikken for Menieres syndrom (svimmelhet, kvalme, oppkast).

Sykehusinnleggelse av pasient med Quinckes ødem er obligatorisk!

Akuttbehandling av akutt urticaria og Quinckes ødem

    slutte å forstyrre,

    Gir enkel tilgang til barnet,

    Gi den en horisontal posisjon

Introduser antihistaminer i en aldersdosering (Dimedrol - Barn under 1 år - oralt, i en dose på 2-5 mg, 2-5 år - 5-15 mg, 6-12 år - 15-30 mg per mottak eller / m 0, 05 ml/kg)

    I alvorlige tilfeller (generalisert urticaria og/eller Quinckes ødem) - epinefrin s/c eller/m i aldersdosering (se tabell 19)

    Prednisolon IM eller IV 1-2 mg/kg (eller mer - i henhold til indikasjoner)

Akuttbehandling av Quinckes ødem skiller seg med obligatorisk bruk av prednisolon og adrenalin i aldersdosering, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av den kliniske situasjonen og den obligatoriske sykehusinnleggelsen av barnet, selv om en umiddelbar klinisk effekt oppnås!

Aldersdoser av legemidler som brukes til å stoppe klinikken for akutt urticaria og Quinckes ødem er presentert i tabellen ...

I. V. Sidorenko, kandidat for medisinske vitenskaper, førsteamanuensis
T. V. Zakharzhevskaya, kandidat for medisinske vitenskaper
A. V. Karaulov, doktor i medisinske vitenskaper, professor
MMA dem. I. M. Sechenov, Moskva

Urticaria er klinisk karakterisert ved utseendet av kløende urticaria på huden. Blæren, det viktigste morfologiske elementet i urticaria, er en begrenset hevelse av dermis i diameter fra flere millimeter til flere centimeter, hyperemisk langs periferien og blekere i midten. Med spredning av ødem til de dype lagene av dermis og subkutant vev, samt slimhinner, dannes Quinckes ødem (angioneurotisk ødem).

Quinckes ødem er ganske vanlig. Det er anslått at 15-20 % av befolkningen har opplevd minst én episode med urticaria. Prevalensen av alle typer urticaria hos barn varierer fra 2,1-6,7 %.

De siste årene har klassifiseringen av urticaria blitt mye diskutert.

De etiologiske faktorene til urticaria er presentert i tabell 1.

Tabell 1. Etiologiske faktorer ved urticaria

Spontan urticaria

Spontan urticaria i henhold til varigheten av kurset er delt inn i akutt og kronisk. Akutt urticaria varer i opptil 6 uker. Kronisk urticaria vedvarer i mer enn 6 uker, har et bølgende forløp med vekslende tilbakefall og remisjoner.

Akutt urticaria. De viktigste etiologiske faktorene ved akutt urticaria (UK) er matvarer og legemidler. Utvikling av urticaria er mulig med allergi mot epidermale allergener (katt, hund), husstøvmidd og pollenallergener, Hymenoptera-gift (bier, veps).

Oftest er sykdommen forårsaket av utvikling av IgE-avhengige allergiske reaksjoner. Mange studier har vist høy forekomst av OK hos pasienter med atopiske sykdommer. En analyse av kliniske symptomer hos barn med matallergi, utført av I. Dalal et al., gjorde det mulig å fastslå at OK alene eller i kombinasjon med Quinckes ødem var det vanligste kliniske symptomet på matallergi og ble observert hos 74,4 % av saker.

I en studie utført av T. Zuberbier et al., ble det funnet at 50,2 % av pasientene med akutt urticaria hadde samtidige allergiske sykdommer – pollinose, bronkial astma, atopisk dermatitt.

Utviklingen av urticaria kan skyldes direkte frigjøring av histamin og andre biologisk aktive stoffer fra mastceller uten deltagelse av immunologiske mekanismer. En rekke matvarer, medisiner og kjemikalier kan forårsake mastcelledegranulering. Å spise mat rik på histamin kan også forårsake elveblest ( fanen. 2).

Tabell 2. Mulige mekanismer for dannelse av symptomer på urticaria ved inntak av mat

matvarer Mekanisme Melk, fisk, egg, frukt og grønnsaker som kryssreagerer med plantepollen hos pasienter med pollinose IgE-avhengige reaksjoner på grunn av interaksjonen mellom spesifikt IgE og allergener Fisk (tunfisk), hermetikk, oster, alkoholholdige drikker, tomater, spinat Spise matvarer med høyt innhold av vasoaktive aminer: histamin, tyramin Fisk, eggprotein, sitrusfrukter, sjømat, jordbær, sjokolade, ananas, papaya, svinekjøtt, svinelever, belgfrukter, røkte produkter

Kronisk urticaria (HC). I følge de fleste forfattere er de vanligste årsakene til spontan kronisk urticaria infeksjoner - hepatitt, Helicobacter pylori-assosiert gastritt, stafylokokk- og streptokokkinfeksjoner. Matvarer og legemidler kan også støtte kroniske symptomer på urticaria, men i motsetning til akutt urticaria, er rollen til IgE-avhengige reaksjoner i dannelsen av symptomer minimal.

Av stor interesse er frekvensen av påvisning av autoantistoffer mot IgE-reseptorer med høy affinitet (FceRI) og IgE hos pasienter med CC. Autoimmun opprinnelse av urticaria bekreftes av hudtester med autoserum. Det er fortsatt ingen konsensus om rollen til autoantistoffer i dannelsen av symptomer på urticaria, ytterligere forskning er nødvendig.

Fysisk urticaria

Fysisk urticaria (FC) utvikler seg som et resultat av eksponering for fysiske faktorer. Mekanismen for utviklingen av sykdommen er ikke godt forstått. En viktig rolle for mastcelledegranulering i dannelsen av FC-symptomer har blitt foreslått. Fysisk urticaria inkluderer kald urticaria, solar urticaria, varme urticaria, dermografisk urticaria, vibrasjonsurticaria og trykkurticaria.

Spesielle former for urticaria - kolinerg, adrenerg, akvatisk.

Urticaria behandling

Behandling av urticaria avhenger i stor grad av sykdommens form og årsaksfaktorer. Likevel er de grunnleggende prinsippene for terapi de samme, de inkluderer følgende trinn.

Utelukkelse eller begrensning av eksponering for faktorer som forårsaker urticaria. Utføre farmakoterapi. Detaljert undersøkelse av pasienter, behandling av sykdommer som kan være årsak til urticaria.

Farmakoterapi. Pasienter med akutt urticaria, forverring av kronisk eller fysisk urticaria for å lindre en akutt tilstand, i de fleste tilfeller er utnevnelse av andre generasjons antihistaminer indisert. I et mer alvorlig sykdomsforløp er parenteral administrering av førstegenerasjons antihistaminer tilrådelig (det finnes ingen doseringsformer for parenteral administrering av andregenerasjons H1-blokkere), samt glukokortikosteroider.

Behandling av pasienter med kronisk urticaria krever mye tålmodighet, tett samarbeid mellom lege og pasient. Hos pasienter er livskvaliteten alvorlig påvirket: kløe kan påvirke daglige aktiviteter, forstyrre søvnen, utslett i ansiktet gjør pasienten forlegen, begrenser hans kommunikasjon og profesjonelle aktiviteter kraftig. Pasienter trenger hyppig og langvarig bruk av antihistaminer. Antihistaminer av første generasjon har en rekke uønskede effekter som begrenser bruken. Den beroligende effekten, forstyrrelser i de kognitive og psykomotoriske funksjonene til sentralnervesystemet er velkjent. Lav selektivitet, binding av M-kolinerge reseptorer manifesteres i tørrheten av slimhinnene i munnhulen, hos pasienter med bronkial astma øker viskositeten til sputum, noe som påvirker sykdomsforløpet negativt. Urinretensjon, forstoppelse, en mulig økning i intraokulært trykk begrenser forskrivning av legemidler til pasienter med samtidige sykdommer. En like alvorlig ulempe med førstegenerasjons H1-blokkere er en korttidseffekt, behovet for 3-4 ganger daglig, ganske høye doser. Nedgangen i terapeutisk effekt ved langvarig bruk dikterer behovet for å endre stoffet hver 10.-14. dag.

Antihistaminer av andre generasjon (desloratadin, loratadin, fexofenadin, cetirizin, ebastine) har ikke disse ulempene. Alle legemidler er preget av høy sikkerhetsprofil, ingen alvorlige bivirkninger, de er enkle å bruke. Nye antihistaminer foreskrives en gang daglig, uavhengig av matinntak, ingen endring av legemidler er nødvendig, siden høy terapeutisk effekt opprettholdes ved langvarig bruk. Det er mulig å foreskrive andregenerasjons H1-blokkere til pasienter med samtidige sykdommer som førstegenerasjonsmedisiner var kontraindisert for.

Selvfølgelig skiller andre generasjons antihistaminer seg fra hverandre. Før allmennleger, hudleger, barneleger oppstår spørsmålet: hvilket medikament skal foreskrives til pasienten?

De siste årene har det blitt utført et ganske stort antall studier i et forsøk på å finne ut hvilket antihistamin som er andre overlegent. Det er vanskelig å bruke resultatene av sammenligningene i praktisk arbeid, siden individuelle parametere ble studert på selektive grupper av pasienter eller friske individer, og tilstrekkelige doser av de sammenlignede medikamentene ikke alltid ble brukt.

De fleste forskere konkluderer imidlertid med at de nye ikke-sederende antihistaminene er sammenlignbare når det gjelder effektivitet, sikkerhet og brukervennlighet. Pasientens preferanser kan være en avgjørende faktor i valget mellom andre generasjons antihistaminer.

Gitt involveringen av histamin i dannelsen av alle symptomer på urticaria, er andregenerasjons antihistaminer medisiner av førstevalg. I tillegg til direkte antihistaminvirkning, har nye H1-blokkere anti-inflammatorisk aktivitet. Deres regelmessige inntak letter sykdomsforløpet og forbedrer livskvaliteten til pasientene.

Vi gjennomførte en dobbeltblind, placebokontrollert studie av effekten og sikkerheten til stoffet kestin (ebastin) hos pasienter med kronisk urticaria. Studien inkluderte 40 pasienter med kronisk urticaria i alderen 16–61 år. Kvinner -35, menn - 5.

Før de ble registrert i studien hadde ikke pasientene fått systemiske antihistaminer på 7 dager eller mer. Gjennom hele studien fikk ikke pasientene makrolider (erytromycin, klaritromycin) og azoler (itrakonazol, ketokonazol). Pasientene hadde ikke alvorlige komorbiditeter. EKG viste ingen forlengelse av QT-intervallet.

I 8 uker fikk 30 pasienter Kestin 20 mg/dag og 10 pasienter fikk placebo.

Pasienter daglig om kvelden noterte i dagboken alvorlighetsgraden av kløe, antall og størrelse på urtikarielle utslett. Dynamikken i symptomene ble vurdert av legen under besøk. Legen og pasientene registrerte forekomsten av uønskede hendelser, deres manifestasjoner og nødvendig terapi. Det var totalt 3 besøk: det første besøket var det første besøket, det andre besøket var 4 uker senere, og det tredje besøket var 8 uker etter at det ble inkludert i studien.

Gitt at kløe er hovedsymptomet på urticaria, noe som reduserer livskvaliteten til pasienten betydelig, i tabeller 4 og 5 dynamikken i alvorlighetsgraden av kløe hos pasienter etter 4 og 8 ukers behandling er gitt. I gruppen som ble behandlet med kestin, viste alle pasientene en regresjon i alvorlighetsgraden av dette symptomet. Blant pasienter som fikk placebo var effektiviteten av behandlingen betydelig lavere - 5 (50 %) pasienter ble for tidlig ekskludert fra studien på grunn av manglende effekt samtidig. Den samlede evalueringen av effekt indikerer den høye effekten av kestin 20 mg/dag hos pasienter med kronisk urticaria sammenlignet med placebo ( fanen. 6).

Tabell 4. Dynamikk for intensiteten av kløe i pasientgruppen behandlet med Kestin 20 mg/dag (antall pasienter)

Kløe intensitet Første besøk Andre besøk Tredje besøk Fraværende 0 12 17 Mild 4 12 10 Moderat 17 6 ​​​​3 Alvorlig 9 0 0 Totalt 30 30 30

Tabell 5. Dynamikk for intensiteten av kløe i gruppen pasienter behandlet med placebo (antall pasienter)

Kløe intensitet Første besøk Andre besøk Tredje besøk Fraværende 0 2 1 Mild 1 0 2 Moderat 7 4 2 Alvorlig 2 0 0 Totalt 10 6 5

Tabell 6 Evaluering av effektiviteten av terapi for kronisk urticaria (vurdering av pasienter)

Effektivitet Pasienter som får ketin Pasienter som får placebo n % n % Betydelig forbedring 26 87 % 1 10 % Liten forbedring 3 10 % 3 30 % Ingen endring 1 3 % 6 60 % Totalt 30 100 10 100

I løpet av hele observasjonsperioden i begge grupper ble det ikke registrert sedativ effekt, ingen alvorlige bivirkninger, ingen forlengelse av QT-intervallet på EKG ble notert.

Dermed er andregenerasjons antihistaminer svært effektive og trygge legemidler. De er medisiner av førstevalg for å kontrollere symptomene på urticaria hos de fleste pasienter. Samtidig bør det understrekes at oppnåelse av farmakologisk kontroll av urticariasymptomer ikke utelukker behovet for et grundig diagnostisk søk, for å identifisere mulige årsaker til urticaria.

Laster inn...Laster inn...