HYDRODYNAMIKK I ØYET OG STUDIEMETODER

Øyets hydrodynamikk (sirkulasjon av kammervann) spiller en viktig rolle i å skape optimale forhold for funksjonen til synsorganet. Brudd på øyets hydrodynamikk forårsaker en økning eller reduksjon i intraokulært trykk, noe som har en skadelig effekt på visuelle funksjoner og kan føre til grove anatomiske endringer i øyeeplet.

Intraokulært trykk (IOP)- trykket som utøves av innholdet i øyeeplet på øyets vegger. Verdien av IOP avhenger av stivheten (elastisiteten) til membranene, volumet av kammervann og av blodfyllingen av de intraokulære karene. IOP (oftalmotonus) har en maksimal verdi i de tidlige morgentimene, avtar om kvelden og når et minimum om natten. Den relative konstansen av IOP hos friske individer skyldes det korrekte forholdet mellom produksjon og utstrømning av intraokulær væske.

Den intraokulære væsken produseres av prosessene i ciliærlegemet, kommer inn i det bakre kammeret, renner over gjennom pupillen inn i det fremre kammeret, og strømmer deretter ut gjennom dreneringssystemet i hjørnet av det fremre kammeret inn i episkleralkarene.

Den andre utstrømningsveien - uveoskleral - fra vinkelen til det fremre kammeret inn i det suprakoroidale rommet, deretter ut gjennom skleraen.

Studiet av intraokulært trykk utføres ved omtrentlige og tonometriske metoder.

På veiledende metode intraokulært trykk bestemmes ved palpasjon gjennom lukkede øyelokk. Undersøkeren med pekefingrene på begge hender berører det øvre øyelokket til pasienten over brusken og trykker lett på øyet vekselvis med hver finger. Disse dyttene med fingertuppene gir en følelse av elastisitet i øyeeplet, som avhenger av øyets tetthet - IOP; jo høyere den er, jo tettere blir øyet.

For nøyaktig å måle oftalmotonus brukes spesielle enheter - tonometre. I en rekke land og i vårt land brukes det innenlandske Maklakov-tonometeret, som er basert på prinsippet om å flate ut hornhinnen. Målingen av IOP kalles tonometri (fig. 12-1). For å gjøre dette legges en belastning på øyet - en hul metallsylinder 4 cm høy og veier 10 g. Basene til sylinderen er utvidet og utstyrt med plattformer 1 cm i diameter laget av melkehvitt porselen. Settet inneholder også et håndtak for å holde sylinderen i vertikal stilling ved måling av IOP, og en malingspute for å male tonometerputene før måling av IOP.

IOP måles etter instillasjonsanestesi av hornhinnen med 0,5-1 % tetrakainløsning (dikain) eller 0,4 % oksybuprokainløsning (inokain) eller 2 % lidokainløsning. Etter begynnelsen av overfladisk anestesi åpnes palpebralfissuren, og holder øvre og nedre øyelokk med tommelen og pekefingeren på venstre hånd. Hvis pasienten komprimerer øyelokkene kraftig, er det tilrådelig å bruke en øyelokksdilatator for å fortynne øyelokkene. Pasienten skal se rett opp slik at hornhinnens midtpunkt er midt i den åpnede palpebrale fissuren. Tonometeret (sylinderen) senkes forsiktig vertikalt ned på midten av hornhinnen i det undersøkte øyet i 1 s av håndtaksholderen med høyre hånd og fjernes. Deretter snus tonometeret og plasseres på hornhinnen med den andre plattformen. Som et resultat av trykket fra tonometeret på øyet blir hornhinnen flatet ut. Malingen som tidligere ble påført tonometerputene (collargol med glyserin) forblir på hornhinnen i området for utflating. Følgelig oppnås et lyst sted med klare kanter på plattformene til tonometeret, som er trykt på papir som er lett fuktet med alkohol. Diametrene til flatende sirkler på papir måles med en nøyaktighet på 0,1 mm ved hjelp av en spesiell gjennomsiktig polyak-linjal.

Ris. 12-1. Tonometri i henhold til Maklakov (a), utflating av hornhinnen under tonometri (b), bestemmelse av intraokulært trykk ved avtrykk av et tonometer (c)

De normale grensene for IOP, målt med et Maklakov-tonometer (som veier 10 g), hos friske mennesker er 16-25 mm Hg. IOP er vanligvis lik i begge øyne, noen ganger kan det være en forskjell på 1-2 mmHg. Hos spedbarn og små barn måles IOP under narkose. IOP er utsatt for daglige svingninger innen

± 4 mm Hg, den er vanligvis høyere om morgenen og klokken 11-12 om ettermiddagen, og etter klokken 16 minker den litt.

For øyeblikket er det ikke-kontakt luft blodtrykksmålere som lar deg bestemme det omtrentlige nivået av IOP uten å berøre øyet. Studien utføres ved hjelp av en målt luftstråle rettet mot det fremre segmentet av øyet.

GLAUKOM

Grønn stær - Dette er en gruppe øyesykdommer med en konstant eller periodisk økning i IOP med påfølgende utvikling av synsfeltdefekter, atrofi av synsnerven og en reduksjon i sentralsyn. Det er 1 million 25 tusen pasienter med glaukom i Russland. 30 % av de synshemmede har mistet det fra glaukom. Det er tre hovedtyper av glaukom: medfødt, primær og sekundær.

MEDFØRT GLAUKOM

medfødt glaukom er en konsekvens av feil utvikling av øyets dreneringssystem, infeksjonssykdommer hos moren under graviditet, eksponering av en gravid kvinne under røntgendiagnostikk, beriberi, endokrine lidelser, alkohol. Ved forekomst av medfødt glaukom spiller også arvelige faktorer en rolle.

I 90% av tilfellene kan denne patologien diagnostiseres allerede på barselshospitalet, men den kan også manifestere seg senere - i en alder av 3-10 år (infantil medfødt glaukom) og 11-35 år (juvenil medfødt glaukom).

Kardinaltegn på medfødt glaukom:

Økning i hornhinnens diameter med 2 mm eller mer;

Ødem i hornhinnen;

pupillutvidelse med 2 mm eller mer;

Langsom pupillreaksjon på lys;

Atrofi av den optiske platen;

Redusert synsskarphet, innsnevring av synsfeltet;

Høy IOP;

Buftalm ("bull's eye") - en økning i øyeeplet. Behandling medfødt glaukom kirurgisk, umiddelbar.

Operasjonen bør utføres så tidlig som mulig, faktisk umiddelbart etter diagnosen.

PRIMÆR GLAUKOM

Primær glaukom er en av de vanligste årsakene til irreversibel blindhet.

Etiologi og patogenese. Grønn stær er en multifaktoriell sykdom.

Risikofaktorer:

Arvelighet;

Endokrin patologi (hyper- og hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen, Itsenko-Cushings sykdom, diabetes mellitus);

hemodynamiske lidelser (hypertensjon, hypotensjon, aterosklerose);

Metabolske forstyrrelser (forstyrrelser i kolesterolmetabolisme, lipidmetabolisme, etc.);

Anatomisk faktor (struktur av vinkelen til det fremre kammeret, nærsynthet);

Alder.

Klassifisering av primær glaukom utføres i henhold til sykdommens form og stadium (graden av utviklingen av den patologiske prosessen), graden av IOP-kompensasjon og dynamikken til visuelle funksjoner.

former for glaukom. Formen for glaukom avhenger av strukturen til vinkelen til det fremre kammeret. Vinkelen til det fremre kammeret bestemmes under gonioskopi - studiet av vinkelen til det fremre kammeret i øyet ved hjelp av en linse kalt et gonioskop og en spaltelampe.

Avhengig av strukturen til vinkelen til det fremre kammeret, er primær glaukom delt inn i åpen vinkel og lukket vinkel.

Ved åpenvinklet glaukom er alle eller nesten alle strukturer av fremre kammervinkel synlige.

Ved vinkel-lukkende glaukom dekker roten av iris delvis eller fullstendig filtreringssonen til vinkelen - trabecula.

Patogenesen til åpenvinklet glaukom assosiert med en forverring i utstrømningen av væske gjennom øyets dreneringssystem på grunn av dystrofiske og degenerative endringer.

Klinisk bilde av åpenvinklet glaukom. I de fleste tilfeller utvikler åpenvinklet glaukom ubemerket av pasienten, han går til legen allerede med en reduksjon i synet. Noen ganger klager pasienter over en følelse av fylde i øyet, periodiske smerter i øyet, hodepine, smerter i øyenbrynene, flimring foran øynene. Et av de tidlige tegnene på mistanke om glaukom er økt tretthet i øynene ved arbeid på nært hold og behovet for å skifte briller ofte.

Ved undersøkelse er trofiske endringer i iris synlige: segmentell atrofi av iris, brudd på integriteten til pigmentgrensen rundt pupillen, sprøyting rundt pupillen og på den fremre linsekapselen av pseudoexfoliation - gråhvite skalaer. Noen år etter sykdomsutbruddet utvikles atrofi av synsnerven.

Patogenesen til vinkel-lukkende glaukom assosiert med blokkering (lukking) av øyets fremre kammervinkel ved roten av iris. Anatomiske egenskaper (liten størrelse på øyeeplet, stor linse), aldersrelaterte endringer i linsen (den gradvise hevelsen), lidelser som oppstår under påvirkning av funksjonelle faktorer (utvidelse av pupillen, økt blodfylling av årehinnen i øyet) føre til blokkering av fremre kammervinkel. Som et resultat av disse faktorene er iris tett festet til den fremre overflaten av linsen, noe som gjør det vanskelig for væske å bevege seg fra det bakre kammeret til det fremre. Dette fører til økt trykk i det bakre øyekammeret og fremspring av iris anteriort. Iris lukker vinkelen på det fremre kammeret, og IOP stiger.

Klinisk bilde av vinkel-lukkende glaukom. Med vinkellukkende glaukom klager pasienter over sprengende smerter i øyet med bestråling til den tilsvarende halvdelen av hodet, en følelse av tyngde i øynene. Denne formen for glaukom er preget av periodisk uskarphet i synet, oftere om morgenen, umiddelbart etter søvn, og utseendet av iriserende sirkler når du ser på en lyskilde.

Noen ganger begynner vinkelglaukom med et akutt eller subakutt angrep. Et akutt anfall av glaukom kan oppstå under påvirkning av emosjonelle faktorer, med et langt opphold i mørket, med medisinsk utvidelse av pupillen. Ved et akutt anfall av glaukom klager pasienter over alvorlig verkende smerte i øyet, men mer rundt øyet, langs forgrening av trigeminusnerven (temporal, panne, kjever, tenner), hodepine, tåkesyn, utseendet av iriserende sirkler når du ser på en lyskilde. Ved undersøkelse er det en kongestiv injeksjon av øyeeplets kar, hornhinnen er ødematøs, pupillen utvides, IOP økes til 50-60 mm Hg.

Et akutt anfall av glaukom må skilles fra akutt iridosyklitt (tabell 1).

Tabell 1. Differensialdiagnostiske tegn på et akutt angrep av glaukom og akutt iridosyklitt

Stadier av glaukom: initial (I), utviklet (II), avansert (III), terminal (IV).

Stadiene av glaukom bestemmes av tilstanden til synsfeltet og den optiske platen.

I det innledende stadiet er de perifere grensene til synsfeltet normale, det er ingen endringer i den optiske platen, eller utgraving av den optiske platen kan utvides.

Ris. 12-2. Glaukom optisk nevropati (utgraving av synsnerven)

I det avanserte stadiet er det en vedvarende innsnevring av synsfeltets perifere grenser med mer enn 10 ° og endringer i den optiske platen (marginal utgraving av den optiske platen med vaskulær kink; Fig. 12-2).

På et langt avansert stadium vises en innsnevring av de perifere grensene på nesesiden eller en konsentrisk innsnevring på mer enn 15 ° fra fikseringspunktet. Det er glaukomatrofi av den optiske platen.

I sluttfasen er det ikke mulig å bestemme grensene for synsfeltet. Synsstyrken faller til lysoppfatning med feil projeksjon eller det er fullstendig tap av synsfunksjoner (blindhet). Utgraving av optikkskiven blir total.

Klassifisering av glaukom i henhold til IOP:

a - glaukom med normal IOP (ikke høyere enn 26 mm Hg);

b - glaukom med moderat forhøyet IOP (27-32 mm Hg);

c - glaukom med høy IOP (over 32 mm Hg).

Dynamikk av visuelle funksjoner(indikatorer for perifert og sentralt syn) bestemmer graden av stabilisering av den patologiske prosessen. Hvis synsfeltet ikke endres over lang tid (6 måneder eller mer), kan vi snakke om stabilisering av visuelle funksjoner. Innsnevringen av synsfeltets grenser, en økning i utgraving av den optiske platen indikerer en ustabilisert dynamikk av visuelle funksjoner.

Behandling glaukom er designet for å forhindre eller stoppe nedgangen i synsfunksjoner. Dette krever først og fremst stabil normalisering av IOP.

V behandling Grønn stær bør deles inn i tre hovedområder: medikamentell behandling, laser og kirurgisk behandling.

Medisinsk behandling består av antihypertensiv terapi, behandling rettet mot å forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i øyets vev, rasjonell ernæring og bedre levekår.

Antihypertensiv terapi. Behandlingen begynner med utnevnelsen av et enkelt antihypertensivt legemiddel.

Førstelinjemedisiner for behandling av glaukom:

- F2a prostaglandinanaloger- forbedre den uveosklerale utstrømningskanalen av kammervann. Latanoprost (xalatan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) foreskrives en gang daglig om natten, de er godt kombinert med β-blokkere. 3 måneder etter behandlingsstart er det mulig å øke pigmenteringen av iris;

- β 1 2 - adrenoblokkere(0,25 % eller 0,5 % løsning av timololmaleat), synonymer: oftan-timolol, okumed, arutimol. Hemmer utskillelsen av kammervann. Begravet i et sårt øye 1 dråpe 1-2 ganger om dagen;

- kolinomimetika med direkte kolinerg virkning(miotics) - 1% løsning av pilokarpinhydroklorid er foreskrevet 1-4 ganger om dagen. Miotics forårsaker pupillekonstriksjon og forbedrer utstrømningen av intraokulær væske, da regnbuehinnen trekkes bort fra vinkelen på det fremre kammeret, de lukkede delene av vinkelen åpnes og IOP reduseres.

De resterende oftalmohypotensive legemidlene er andrelinjemedisiner. De er foreskrevet for intoleranse eller utilstrekkelig effektivitet av førstelinjemedikamenter.

Andrelinjemedisiner hemmer produksjonen av intraokulær væske:

- β-blokkere- 0,5% løsning av betaxololhydroklorid (betoptik og betoptik C 0,25% suspensjon). Begravet i et sårt øye 1 dråpe 2 ganger om dagen;

- α- og β- blokkere- 1-2 % løsning av butylaminohydroksypro(proxodolol). Påfør 2-3 ganger om dagen;

- karbonsyreanhydrase 1-hemmere topisk applikasjon: brinzolamidhydroklorid (azopt 1%), dorzolamidhydroklorid (trusopt 2%). Utnevnes 2 ganger om dagen. De er godt kombinert med alle antiglaukommedisiner, noe som forsterker deres hypotensive effekt;

- sympatomimetikk: 0,125-0,25-0,5% løsning av klonidin (clophelin). Begravd i konjunktivalsekken 1 dråpe 2-4 ganger om dagen.

Kombinerte medisiner inneholder to antihypertensiva av forskjellige grupper. Fotil - en kombinasjon av en 2% løsning av pilokarpin og en 0,5% løsning av timololmaleat; fotil-forte - en kombinasjon av en 4% løsning av pilokarpin og en 0,5% løsning av timololmaleat.

1 Karbonanhydrase (karbonsyreanhydrase) er et sinkholdig enzym som finnes i ulike vev i kroppen, inkludert nyrene og ciliærlegemet.

Tildel 1-2 ganger om dagen. Xalacom - en kombinasjon av 0,005% løsning av latanoprost og 0,5% løsning av timolol, brukt 1 gang om morgenen. Kosopt - en kombinasjon av en 2% løsning av dorzolamid og en 0,5% løsning av timololmaleat. Tildel 2 ganger om dagen.

Behandling av et akutt anfall av glaukom. Rettidig diagnose og adekvat behandling av et akutt angrep av glaukom bestemmer i stor grad prognosen, siden døden av de optiske nervefibrene skjer under et angrep. Behandling av pasienter med et akutt anfall av glaukom bør utføres på øyesykehus. Behandlingen bør starte så snart diagnosen er etablert.

En 1 % løsning av pilokarpinhydroklorid instilleres hvert 15. minutt i 1 time, deretter hvert 30. minutt i 2 timer, deretter en time senere i de neste 2 timene, deretter hver 3. time. Samtidig instilleres 0,5 % løsning av timolol maleat er foreskrevet 2 ganger og gi en tablett av acetazolamid (diakarb). Etter 3 timer, hvis angrepet ikke stopper, en lytisk blanding av 1 ml av en 2,5 % løsning av klorpromazin (klorpromazin), 1 ml av en 2,5 % løsning av prometazin (pipolfen) eller 1 ml av en 1 % løsning av difenhydramin (difenhydramin) og 1 ml 2 % løsning av trimeperidin (promedol). Inne gi glyserin med en hastighet på 1,3 ml / kg i fruktjuice. Hvis angrepet ikke er stoppet innen 6 timer, kan du gjenta introduksjonen av den lytiske blandingen. Utfør distraksjonsterapi (2-3 igler på tinningen, sennepsplaster på baksiden av hodet, varme fotbad, 25 g saltvannsavføringsmiddel). Hvis pasienten samtidig har en hypertensiv krise, er osmotiske diuretika, varme fotbad og avføringsmidler kontraindisert. Pasienten sendes til sykehuset. Hvis angrepet ikke stoppes innen 24 timer, utføres en operasjon: iridektomi 1.

Medisinsk behandling Det er rettet mot å forbedre blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i øyets vev, på nevrobeskyttelse (beskyttelse av netthinnen og optiske nervefibre fra skadevirkningene av ulike faktorer) og å bekjempe dystrofiske prosesser.

1 Iridektomi - utskjæring av en del av iris, som et resultat av at trykket i øyets bakre og fremre kamre utjevnes, iris går tilbake til riktig posisjon, vinkelen på det fremre kammeret utvides, utstrømningen av intraokulært væske forbedres og oftalmotonusen avtar.

Av spesiell betydning i den komplekse behandlingen av glaukom er Spa behandling, eliminering av nervøs spenning, mental agitasjon, overarbeid, er det nødvendig å etablere en god søvn.

kosthold bør hovedsakelig være meieriprodukter og grønnsaker med en begrensning av krydret, salt mat, stekt mat, røkt kjøtt. Helt utelukk røyking og drikking av alkohol, sterk te og kaffe.

Kontraindisert støy, vibrasjoner, tungt fysisk arbeid, ioniserende stråling, nattevakter, hodevippearbeid, arbeid i varme butikker.

Kirurgi. Hvis konservativ behandling ikke oppnår stabil kompensasjon av IOP, er kirurgisk inngrep indisert. Det bør utføres så tidlig som mulig, når synsfunksjonene ennå ikke er svekket.

Alle operasjoner kan deles inn i 3 kategorier:

Operasjoner rettet mot å forbedre utstrømningen på naturlige måter (trabekulotomi, sinusotomi);

Operasjoner rettet mot å skape nye utstrømningskanaler (trabekulektomi);

Operasjoner som tar sikte på å hemme produksjonen av kammerfuktighet (laser- og ultralydsyklodestruksjon).

Klinisk undersøkelse av pasienter med glaukom. Pasienter med glaukom registreres i ambulatoriet på øyekontoret til distriktsklinikken. Minst 1 gang på 3 måneder undersøkes synsskarphet, synsfelt, tilstanden til synsnervehodet, IOP måles. Periodisk (1-2 ganger i året) gjennomgår pasienter et behandlingsforløp på øyeavdelingen. De behandler ikke bare glaukom, men også samtidige sykdommer.

1. Hva er intraokulært trykk?

2. Hvilke metoder for oftalmotonusundersøkelse kjenner du til?

3. Hva er gjennomsnittlig normalverdi av intraokulært trykk?

4. Hva er glaukom?

5. Hvilke risikofaktorer for glaukom kjenner du til?

6. Hvilke plager kan pasienter med glaukom presentere?

7. Hva er den grunnleggende forskjellen mellom behandling av pasienter med medfødt og primær glaukom?

8. Hva er de mest populære medisinene som brukes for å redusere oftalmotonus?

9. Hva er behandlingsregimet for et akutt anfall av glaukom?

Testoppgaver

1. Forskjellen mellom IOP på høyre og venstre øye bør ikke overstige:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg.

2. Med medfødt glaukom er ikke et kardinaltegn:

a) en økning i hornhinnen og øyeeplet;

b) reduksjon av hornhinnen og øyeeplet;

c) utvidelse av pupillen til lys;

d) økning i IOP.

3. Primær åpenvinklet glaukom er den farligste på grunn av:

a) dens frekvens;

b) plutselig innsettende;

c) asymptomatisk forløp;

d) tap av synsstyrke.

4. Symptomet på "kobra" er typisk for:

b) skleritt;

c) glaukom;

d) iridosyklitt.

5. Et symptom som ikke er karakteristisk for et akutt angrep av primært lukket vinkelglaukom:

a) hornhinneødem;

b) mydriasis;

c) kongestiv injeksjon av øyeeplet;

6. Hypotensiv behandling av glaukom inkluderer ikke metoder:

a) medisinering;

b) fysioterapi;

c) laser;

d) kirurgisk.

7. For generell behandling av glaukom, forskriv ikke:

a) vasodilatorer;

b) angioprotektorer;

c) kortikosteroider;

d) antioksidanter.

8. Ikke bruk ved behandling av glaukom:

a) cyklomed;

b) pilokarpin;

d) timolol.

9. Reduserer ikke produksjonen av kammervann:

a) timolol;

b) klonidin;

c) emoxipin;

d) betoptik.

10. Ved et akutt anfall av glaukom er det uakseptabelt:

a) instill pilokarpin hvert 15. minutt i en time;

b) drypp en 0,5% løsning av timolol;

c) drypp en 1% løsning av atropin;

d) gi en diakarb-tablett.

Oppgave

Du jobber på et fritidssenter uten lege. En 48 år gammel pasient kom til deg med klager over sterke smerter i høyre øye som stråler ut til høyre tinningregion, en kraftig reduksjon i synet til lysoppfatning, kvalme og oppkast etter å ha plukket sopp i 5 timer.

Objektivt: kongestiv injeksjon av høyre øyeeplet, er hornhinnen ødematøs. Når IOP bestemmes ved palpasjon er øyeeplet hardt som en stein, med IOP tonometri 56 mm Hg, fremre kammer er lite, pupillen er bredere enn i det andre øyet, iris er ødematøs.

Oppgaver:

1. Bestem akutttilstanden som pasienten har utviklet.

2. Lag en akutthjelpsalgoritme og begrunn den.

intraokulær væske eller vandig humor er et slags indre miljø i øyet. Hoveddepotene er de fremre og bakre øyekamrene. Det er også tilstede i de perifere og perineurale fissurene, suprakoroidale og retrolentale rom.

I sin kjemiske sammensetning er kammervann analog med cerebrospinalvæske. Mengden i øyet til en voksen er 0,35-0,45, og i tidlig barndom - 1,5-0,2 cm 3. Den spesifikke vekten til fuktighet er 1,0036, brytningsindeksen er 1,33. Derfor bryter den praktisk talt ikke stråler. Fuktighet er 99% vann.

Mesteparten av den tette resten består av uorganiske stoffer: anioner (klor, karbonat, sulfat, fosfat) og kationer (natrium, kalium, kalsium, magnesium). Mest av alt i fuktigheten av klor og natrium. En liten andel står for protein, som består av albuminer og globuliner i et kvantitativt forhold som ligner på blodserum. Vandig fuktighet inneholder glukose - 0,098%, askorbinsyre, som er 10-15 ganger mer enn i blodet, og melkesyre, fordi. sistnevnte dannes i prosessen med linsebytte. Sammensetningen av vandig humor inkluderer forskjellige aminosyrer - 0,03% (lysin, histidin, tryptofan), enzymer (protease), oksygen og hyaluronsyre. Det er nesten ingen antistoffer i den, og de vises bare i den sekundære fuktigheten - en ny del av væsken dannet etter suging eller utløp av den primære vandige humoren. Funksjonen til kammervann er å gi næring til øyets avaskulærvev - linsen, glasslegemet og delvis hornhinnen. I denne forbindelse er en konstant fornyelse av fuktighet nødvendig, dvs. utløp av avfallsvæske og tilsig av nydannet.

At den intraokulære væsken stadig utveksles i øyet ble også vist på T. Lebers tid. Det ble funnet at væsken dannes i ciliærlegemet. Det kalles primærkammerfuktighet. Den kommer for det meste inn i det bakre kammeret. Det bakre kammeret er avgrenset av den bakre overflaten av iris, ciliærlegemet, ligamentene til zon og den ekstrapupillære delen av den fremre linsekapselen. Dens dybde i ulike avdelinger varierer fra 0,01 til 1 mm. Fra det bakre kammeret gjennom pupillen kommer væsken inn i det fremre kammeret - et rom som er avgrenset foran av den bakre overflaten av iris og linse. På grunn av ventilvirkningen til pupillekanten av iris, kan ikke fuktighet returnere tilbake til det bakre kammeret fra det fremre kammeret. Videre fjernes den brukte vandige humoren med vevmetabolismeprodukter, pigmentpartikler, cellefragmenter fra øyet gjennom de fremre og bakre utstrømningskanalene. Den fremre utstrømningskanalen er Schlemm-kanalsystemet. Væske kommer inn i Schlemms kanal gjennom den fremre kammervinkelen (ACA), et område avgrenset anteriort av trabeculae og Schlemms kanal, og bakover av roten av iris og den fremre overflaten av ciliærlegemet (fig. 5).

Den første hindringen i veien for vandig humor fra øyet er trabekulært apparat.

På tverrsnitt har trabecula en trekantet form. Tre lag skilles i trabecula: uvealt, corneoskleralt og porøst vev (eller den indre veggen av Schlemms kanal).

Uveallag består av en eller to plater, bestående av et nettverk av tverrstenger, som er en bunt av kollagenfibre dekket med endotel. Mellom tverrstengene er det slisser med en diameter på 25 til 75 mu. På den ene siden er uvealplatene festet til Descemets membran, og på den annen side til fibrene i ciliary muskelen eller til iris.

Korneoskleralt lag består av 8-11 plater. Mellom tverrstengene i dette laget er det elliptiske hull plassert vinkelrett på fibrene i ciliærmuskelen. Med spenning i ciliærmuskelen utvides åpningene til trabeculae. Platene i det corneosklerale laget er festet til Schwalbe-ringen, og på den annen side til skleralsporen eller direkte til ciliarmuskelen.

Den indre veggen av Schlemms kanal består av et system av argyrofile fibre innelukket i en homogen substans rik på mukopolysakkarider. I dette vevet er det ganske brede Sonderman-kanaler med en bredde på 8 til 25 mu.

Trabekulære sprekker er rikelig fylt med mukopolysakkarider, som forsvinner når de behandles med hyaluronidase. Opprinnelsen til hyaluronsyre i kammervinkelen og dens rolle er ikke fullstendig belyst. Det er åpenbart en kjemisk regulator av nivået av intraokulært trykk. Trabekulært vev inneholder også ganglieceller og nerveender.

Schlemms kanal er et ovalt kar som ligger i sclera. Kanalklaringen er i gjennomsnitt 0,28 mm. Fra Schlemms kanal i radiell retning går 17-35 tynne tubuli, som varierer i størrelse fra tynne kapillærfilamenter på 5 mu, til stammer opp til 16r i størrelse. Umiddelbart ved utgangen anastomerer tubuli, og danner en dyp venøs plexus, som representerer hull i sclera foret med endotel.

Noen tubuli går rett gjennom sklera til episklerale vener. Fra den dype skleralplexus går fuktighet også til episkleralvenene. De tubuli som går fra Schlemms kanal direkte til episclera, utenom de dype venene, kalles vannårer. I dem kan man se et stykke avstand to lag med væske - fargeløs (fuktighet) og rød (blod).

Bakre utløpskanal Dette er de perineurale rommene i synsnerven og de perivaskulære rommene i det retinale vaskulære systemet. Vinkelen på det fremre kammeret og Schlemms kanalsystem begynner å dannes allerede hos det to måneder gamle fosteret. Hos en tre måneder gammel er vinkelen fylt med mesodermceller, og i de perifere delene av hornhinnens stroma skilles hulrommet til Schlemms kanal. Etter dannelsen av Schlemms kanal vokser skleralsporen i hjørnet. Hos et fire måneder gammelt foster skiller korneoskleralt og uvealt trabekulært vev seg fra mesodermceller i hjørnet.

Selv om det fremre kammeret er morfologisk formet, er dets form og størrelse forskjellig fra de hos voksne, noe som forklares av øyets korte sagittale akse, det særegne ved formen til iris og konveksiteten til den fremre overflaten av øyet. linse. Dybden på det fremre kammeret hos en nyfødt i sentrum er 1,5 mm, og først ved 10-årsalderen blir det som hos voksne (3,0-3,5 mm). Ved høy alder blir det fremre kammeret mindre på grunn av veksten av linsen og sklerose i øyets fibrøse kapsel.

Hva er mekanismen for dannelsen av kammervann? Det er ennå ikke endelig løst. Det betraktes både som et resultat av ultrafiltrering og dialysat fra blodårene i ciliærkroppen, og som en aktivt produsert hemmelighet av blodårene i ciliærkroppen. Og uansett mekanisme for dannelse av vandig humor, vet vi at det hele tiden produseres i øyet og renner ut av øyet hele tiden. Dessuten er utstrømningen proporsjonal med tilsiget: en økning i tilsiget øker henholdsvis utstrømningen, og omvendt, en nedgang i tilsiget reduserer utstrømningen i samme grad.

Drivkraften som forårsaker kontinuiteten i utstrømningen er forskjellen - et høyere intraokulært trykk og et lavere i Schlemms kanal.

Grønn stær, etiologi, klassifisering, diagnostikk, klinikk, konservativ (oftalmohypottensive legemidler) og kirurgisk behandling, forebygging. Differensialdiagnose. Medfødt glaukom, klassifisering, klinikk, behandling. Tonometri teknikk

1.Relevans

Begrepet "glaukom" kommer opprinnelig fra det gamle greske ordet glaucos, som betyr "gråblå". Dessverre vet vi ikke nøyaktig hvorfor og når dette navnet først dukket opp, men vi kan anta at det beskriver fargen på en øyeblind fra glaukom.

Glaukom refererer til kroniske sykdommer i øyet. Hovedsymptomkomplekset er preget av en økning i intraokulært trykk (IOP), glaukomatøs optisk nevropati (GON) og en progressiv forverring av øyets visuelle funksjoner. Hvert år utvikler 1 av 1000 personer over 40 år igjen glaukom. Forekomsten av befolkningen i denne aldersgruppen er 1,5 %. Til tross for fremskritt innen behandlinger, er glaukom fortsatt en av de viktigste årsakene til redusert syn og irreversibel blindhet. I Russland har 14-15% av blinde mistet synet på grunn av glaukom, med et totalt antall pasienter som overstiger 750 tusen mennesker.

Ifølge mange forskere øker forekomsten av glaukom hvert år. Hvis det i 1997 i Russland var 698 tusen, var det i 2009 allerede 1205 tusen mennesker. Av disse har 60% avanserte stadier, 70 tusen pasienter er blinde av glaukom. Ifølge prognosen for 2020 vil antallet pasienter med glaukom i verden være 80 millioner mennesker, hvorav 11 millioner er blinde på 2 øyne. I verden hvert minutt blir 1 person blind av glaukom, og hvert 10. minutt 1 barn.

Grønn stær tilhører kategorien av kronisk aktuelle uhelbredelige sykdommer. Det faktum å etablere diagnosen glaukom bestemmer den livslange medisinske undersøkelsen av denne pasientgruppen. Observasjon og behandling utføres selv etter vellykkede hypotensive operasjoner eller normalisering av IOP på andre måter.

Et økt nivå av oftalmotonus er en av de ledende, men på ingen måte den eneste risikofaktoren for progresjon av glaukomprosessen. Derfor bør det faktum å senke IOP ikke i noe tilfelle svekke årvåkenheten til den behandlende legen. Hovedkriteriene for observasjon i dette tilfellet vil være tilstanden til det optiske nervehodet (observasjon av dynamikken i størrelsen og formen på utgravningen), samt endringer i de sentrale og perifere synsfeltene.

Grønn stær- en kronisk øyesykdom, ledsaget av en tirade av symptomer:

Konstant eller periodisk økning i IOP;

Karakteristiske endringer i synsfeltet;

Regional utgraving av synsnerven.

Hydrodynamikk i øyet

Intraokulær væske (1,5 - 4 mm³ / min) produseres kontinuerlig av epitelet av prosessene i ciliærlegemet og i en mindre mengde under ultrafiltrering fra kapillærnettverket. Fuktighet kommer først inn i det bakre øyekammeret, hvis volum er omtrent 80 mm³, og passerer deretter gjennom pupillen inn i det fremre kammeret (volum 150 - 250 mm³), som fungerer som hovedreservoaret.

Utstrømningen av kammervann (AU) utføres gjennom øyets dreneringssystem, som er plassert i hjørnet av det fremre øyets kammer, dannet av hornhinnen og iris.

Dreneringssystem i øyet Den består av det trabekulære apparatet, skleral sinus (Schlemms kanal) og samlerørene som strømmer inn i skleralvenene. På toppen av vinkelen til det fremre kammeret er det trabekulære apparatet, som er en ringformet tverrstang kastet over vinkelens apex. Trabecula har en lagdelt struktur. Hvert lag (det er 10-15 totalt) er en plate bestående av kollagenfibriller og elastiske fibre, dekket på begge sider med en kjellermembran og endotel. Det er hull i platene, og mellom platene er det hull fylt med kammervann. På toppen av vinkelen er det juxtacanalikulære laget, som skiller det trabekulære apparatet fra Schlemms kanal. Den består av 2-3 lag med fibrocytter og løst fibrøst vev og gir størst motstand mot utstrømning av intraokulær væske fra øyet. Den ytre overflaten av det juxtacanalikulære laget er dekket med endotel som inneholder "gigantiske" vakuoler, som er dynamiske intracellulære tubuli som den intraokulære væsken passerer fra det trabekulære apparatet til Schlemms kanal.

Figur 1. Vannholdig humor strømmer gjennom det trabekulære nettverket inn i Schlemm-kanalen.

Schlemms kanal (skleral sinus) er en sirkulær fissur foret med endotel og plassert i den bakre delen av vinkelen på det fremre kammeret. Det er atskilt fra det fremre kammeret med en trabecula; utenfor kanalen er sclera og episclera med venøse og arterielle kar. Vandig fuktighet strømmer fra Schlemms kanal gjennom 20-30 samlertubuli inn i episkleralvenene (resipientvenene).

Figur 2. Fremre kammervinkel: a - trabekulært apparat, b - Schlemms kanal, c - kammervannsamlere.

Patogenesen til åpenvinklet glaukom Patogenesen til glaukom inkluderer tre hovedpatofysiologiske mekanismer: hydromekanisk, hemosirkulatorisk og metabolsk.

Den første av dem begynner med en forverring i utstrømningen av intraokulær væske og en økning i IOP.

Den hydromekaniske mekanismen innebærer et brudd på øyets hydrodynamikk med en påfølgende økning i oftalmotonus, noe som forårsaker en reduksjon i perfusjonsblodtrykket, samt deformasjon av to relativt svake strukturer - den trabekulære membranen i øyets dreneringssystem og den cribriforme platen til sclera.

Utadgående forskyvning av den trabekulære diafragma fører til en ytterligere forringelse av utstrømningen av intraokulær væske på grunn av blokkering av den sklerale sinus, og den cribriforme platen av scleraen til brudd på de optiske nervefibrene i tubuliene til den cribriforme platen.

Hemosirkulasjonsforstyrrelser kan deles inn i primær og sekundær. Primære går foran en økning i IOP, sekundære oppstår som følge av økt IOP-effekt på øyets hemodynamikk.

Blant årsakene til metabolske endringer er hemosirkulasjonsforstyrrelser som fører til iskemi og hypoksi. Den aldersrelaterte reduksjonen i aktiviteten til ciliærmuskelen, hvis vaskulære nettverk er involvert i ernæringen av den avaskulære trabekulære diafragma, har en negativ effekt på metabolismen av øyets dreneringssystem.

Klassifisering av glaukom

Fra et praktisk synspunkt er klassifiseringstegnene på glaukom som er mest etterspurt følgende.

Opprinnelse : primær og sekundær glaukom.

Ved primær glaukom har patologiske prosesser strengt intraokulær lokalisering - de forekommer i vinkelen på det fremre kammeret, øyets dreneringssystem eller i hodet til synsnerven. De går foran manifestasjonen av kliniske symptomer og representerer den innledende fasen av den patogenetiske mekanismen til glaukom.

Ved sekundær glaukom kan årsaken til sykdommen være både intra- og ekstraokulære lidelser. Sekundær glaukom er en side og valgfri konsekvens av andre sykdommer (for eksempel uveitt, vaskulære ulykker, diabetes mellitus, netthinneløsning, intraokulære svulster, traumer, unormal posisjon av linsen eller endringer i strukturen).

I henhold til mekanismen for å øke IOP: åpen vinkel og lukket vinkel.

Figur 3 Fremre kammervinkel i åpenvinklet glaukom (venstre) og vinkellukkende glaukom med synechiae (høyre).

Åpenvinkelglaukom preget av progresjonen av den patologiske triaden i nærvær av en åpen vinkel på det fremre kammeret.

Denne gruppen inkluderer følgende nosologiske former.

Enkelt primært åpenvinklet glaukom (POAG) forekommer over en alder av 35 år, den patogenetiske utviklingsmekanismen er trabekulopati og funksjonell trabekulær blokk (skleral sinusblokk), økt IOP, endringer i optisk disk, netthinnen, visuelle funksjoner, karakteristisk for glaukom.

Eksfoliativt åpenvinklet glaukom (EOAG) er assosiert med et (pseudo)eksfoliativt syndrom, utvikler seg i eldre eller senil alder, er preget av avsetning av eksfolierende materiale i det fremre øyesegmentet, trabekulopati, kanalikulær blokkering, økt IOP, glaukomatøse endringer i den optiske disken, netthinnen og tilstanden til visuelle funksjoner.

Pigmentært glaukom (PG) utvikles i ung og middelalder hos personer med pigmentdispersjonssyndrom, ofte kombinert med en enkel form for POAG, spontan stabilisering av glaukomprosessen er mulig.

Normalt trykkglaukom (NPG) forekommer over 35 år, IOP er innenfor normalområdet, men nivået av individuell tolerant IOP er redusert. Endringer i optisk disk, netthinnen og visuelle funksjoner som er karakteristiske for glaukom. Sykdommen er ofte kombinert med vaskulær dysfunksjon. I de fleste tilfeller kan sykdommen betraktes som en variant av POAG med ekstremt lav toleranse for synsnerven selv til et normalt nivå av oftalmotonus.

Vannvæsken utviklet i ciliærlegemet trenger fra det bakre kammeret inn i det fremre kammeret gjennom kapillærgapet mellom irisens pupillekant og linsen, noe som lettes av pupillens konstante spill under påvirkning av lys.

Den første hindringen i veien for kammerfuktighet fra øyet er det trabekulære apparatet eller trabecula. Trabecula er trekantet i snitt. Spissen er plassert nær kanten av Descemets membran, den ene enden av basen er festet til skleralsporen, den andre danner et leddbånd for ciliærmuskelen. Bredden på den indre veggen til trabecula er 0,70 mm; tykkelsen er 120 g. Tre lag skilles i trabecula: 1) uveal, 2) corneoscleral og 3) den indre veggen av Schlemms kanal (eller porøst vev). Det uveale laget av trabeculae består av en eller to plater. Platen er bygd opp av et nettverk av tverrbjelker ca. 4 x brede hver, som ligger i samme plan. Tverrstangen er en bunt av kollagenfibre dekket med endotel. Mellom tverrstengene er det uregelmessig formede slisser, hvis diameter varierer fra 25 til 75 z. Uvealplatene er festet på den ene siden til Descemets membran, på den andre siden til fibrene i ciliærmuskelen eller til iris.

Det corneosklerale laget av trabeculae består av 8-14 plater. Hver plate er et system av flate tverrstenger (fra 3 til 20 i diameter) og hull mellom dem. Hullene har en ellipsoid form og er orientert i ekvatorial retning. Denne retningen er vinkelrett på fibrene i ciliærmuskelen, som fester seg til skleralsporen eller direkte til stengene i trabeculae. Med spenning i ciliærmuskelen utvides åpningene til trabeculae. Størrelsen på hullene er større i de ytre enn i de indre platene og varierer fra 5x15 til 15x50 mikron. Platene i det corneosklerale laget av trabeculae er festet på den ene siden til Schwalbe-ringen, på den andre siden til skleralsporen eller direkte til ciliary-muskelen.

Den indre veggen av Schlemms kanal har en mindre regelmessig struktur og består av et system av argyrofile fibre innelukket i en homogen substans rik på mukopolysakkarider og et stort antall celler. Det ble funnet ganske brede kanaler i dette vevet, som ble kalt de indre Sondermann-kanalene. De løper parallelt med Schlemm-kanalen, for så å snu og strømme inn i den i rett vinkel. Kanalbredde 8-25 z.

På modellen av det trabekulære apparatet ble det funnet at sammentrekningen av meridionalfibrene fører til en økning i filtreringen av væske gjennom trabecula, og sammentrekningen av de sirkulære fibrene forårsaker en reduksjon i utstrømning. Hvis begge muskelgruppene trekker seg sammen, øker utstrømningen av væske, men i mindre grad enn ved virkningen av bare meridionale fibre. Denne effekten avhenger av endringen i det gjensidige arrangementet av platene, samt formen på hullene. Effekten av sammentrekning av ciliærmuskelen forsterkes av forskyvningen av skleralsporen og den tilhørende utvidelsen av Schlemms kanal.

Schlemms kanal er et ovalt kar som ligger i sclera rett bak trabeculae. Bredden på kanalen varierer, noen steder utvider den seg varicosely, noen steder smalner den. I gjennomsnitt er kanalklaringen 0,28 mm. Fra utsiden går 17-35 tynne kar fra kanalen med ujevne mellomrom, som kalles eksterne samlerkanaler (eller uteksaminerte fra Schlemm-kanalen). Størrelsen deres varierer fra tynne kapillærfilamenter (5 timer) til stammer, hvis størrelse kan sammenlignes med episklerale årer (160 timer). Nesten umiddelbart ved utgangen anastomerer de fleste av samlerkanalene, og danner en dyp venøs plexus. Denne plexus, som samlerkanalene, er et gap i sclera, foret med endotel. Noen samlere er ikke koblet til den dype plexus, men går rett gjennom sclera til episklerale vener. Kammerfuktighet fra den dype sklerale plexus går også til episkleralvenene. Sistnevnte er assosiert med en dyp plexus med et lite antall smale, skrått løpende kar.

Trykket i øyets episklerale vener er relativt konstant og tilsvarer et gjennomsnitt på 8-12 mm Hg. Kunst. I oppreist stilling er trykket ca. 1 mm Hg. Kunst. høyere enn horisontalt.

Så, som et resultat av trykkforskjellen på banen til kammervann fra det bakre kammeret, til det fremre kammeret, til trabecula, Schlemms kanal, samler tubuli og episklerale vener, har kammerfuktighet evnen til å bevege seg langs denne banen, med mindre , selvfølgelig, det er noen hindringer i veien. Bevegelsen av væske gjennom rør og dens filtrering gjennom porøse medier, sett fra et fysikksynspunkt, er basert på Poiseuilles lov. I samsvar med denne loven er væskens volumetriske hastighet direkte proporsjonal med trykkforskjellen ved det innledende eller siste bevegelsespunktet, hvis utstrømningsmotstanden forblir uendret.

I følge et utbredt syn er grunnlaget for dannelsen av nærsynthet og dens progresjon et brudd på motstanden til sclera, noe som fører til at den strekker seg under påvirkning av intraokulært trykk. Åpenbart kan en velkjent idé om betydningen av denne mekanismen i opprinnelsen til nærsynthet oppnås ved å studere intraokulært trykk og stivhet av øynenes membraner med emmetropi og nærsynthet.

For å karakterisere øyets stivhet ved nærsynthet ble to hovedindikatorer brukt: stigningen av den elastotonometriske kurven ifølge Filatov-Kalfe og stivhetskoeffisienten ifølge Friedenwald. Det er generelt akseptert at den normale elastotonometriske kurven er nær en rett linje og har et område på 7 til 13 mm Hg. Art., i gjennomsnitt 10 mm Hg. Kunst. [Nesterov A.P., 1968]. Av J.S. Friedenwald (1937), koeffisienten for øyestivhet hos mennesker varierer fra 0,006 til 0,037 (gjennomsnittlig 0,0215). I følge oppdaterte data [Nesterov A.P., 1974] er gjennomsnittsverdien av stivhetskoeffisienten 0,0216 med variasjoner fra 0,0100 til 0,0400.

S. F. Kalfa (1936) bemerket først at hos personer som lider av progressiv nærsynthet, er den elastotonometriske kurven forkortet. VP Filatov og AG Khoroshina (1948), da de studerte 66 nærsynte øyne, fant en forkortning av elastokurven i 71,2 % av tilfellene og et brudd i mer enn 1/4 av de undersøkte. I følge deres data er den gjennomsnittlige størrelsen på elastokurven av nærsynte øyne var 7,6 mm.

T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) har et stort materiale for studiet av intraokulært trykk hos personer med nærsynthet (400 øyne). Graden av nærsynthet hos personene som ble undersøkt av henne varierte fra 2,0 til 40,0 dioptrier. Den korteste elastokurven viste seg å være 1,3 mm, den lengste - 13,5 mm. Forfatteren kom til den konklusjon at graden av forkortning av elastokurven avhenger av arten av korioretinale forandringer, dvs. er et uttrykk for en tilstand av progresjon.

I.S. Sirchenko (1966), fant ved undersøkelse av 120 personer (235 øyne) med nærsynthet fra 1,0 til 27,0 dioptrier at stigningen av elastokurven med nærsynthet er lavere enn med emmetropi. Imidlertid avslørte hun ikke dens avhengighet av graden av nærsynthet og bildet av fundus.

Stillingen om endringen i naturen til elastokurver ved nærsynthet deles ikke av alle forfattere. Så Kh.Sh. Enikeeva (1945) fant ikke forskjeller i elastokurver under tonometri av 50 øyne med progressiv nærsynthet og 20 emmetropiske øyne. S.I. Kurchenko (1960) kom til en lignende konklusjon.

I følge OA Dudinov (1947), som foretok 209 målinger og deretter utførte en matematisk analyse av dataene som ble oppnådd, kan ødelagte elastokurver også forekomme i studiet av helt friske øyne hos unge mennesker.

N.F. Savitskaya (1967) utførte elastotonometriske studier hos 48 skolebarn med stasjonær nærsynthet fra 1,0 til

3,0 dioptrier og hos 83 skoleelever med progressiv nærsynthet fra

4,0 til 10,0 dioptriere. Behandling av innhentede data viste følgende. Ved stasjonær nærsynthet ble det observert et brudd i elastokurven i 68,4 % av tilfellene, gjennomsnittlig kurvestørrelse var 8,1 mm, som er innenfor normen. Med progressiv nærsynthet ble det observert et brudd i elastokurven i 75 % av tilfellene, og økningen var

8,4 mm, dvs. var også innenfor normalområdet.

Således, ifølge forfatterens data, avviker endringer i elastotonometriske kurver i stasjonær og progressiv nærsynthet lite fra hverandre. Det bør tas i betraktning at vurderingen av arten av elastokurver fortsatt er generelt kontroversiell. I denne forbindelse er det neppe mulig å bruke dataene som er oppnådd for å bedømme arten av progresjonen av nærsynthet og elastisiteten til øynenes membraner i nærsynthet.

En rekke arbeider gir data om det sanne intraokulære trykket og stivhetskoeffisienten til emmetropiske og nærsynte øyne. N. Italia (1952) i studiet av 101 øyne

(en sjelden verdi av ekte intraokulært trykk og skleral stivhetskoeffisient ved emmetropi OG MYOPI

hos personer i alderen 10 til 30 år, fant ut at med en økning i graden av nærsynthet, reduseres stivhetskoeffisienten til øyets membraner.

Lavergne et al. (1957) gir resultatene av å bestemme stivhetskoeffisienten for øynene ved emmetropi og nærsynthet. De undersøkte 52 personer med nærsynthet over 5,0 dioptrier. Deres stivhetskoeffisient varierte fra 0,0100 til 0,310.

I følge N. Goldmann et al. (1957), N. Heizen et al. (1958), med høy nærsynthet, var stivhetskoeffisienten til øyet lav, og det sanne intraokulære trykket var patologisk (med normalt tonometrisk trykk).

Y.A. Castren og S. Pohjola (1962) målte intraokulært trykk med Goldman og Schiotz tonometre i 176 ikke-glaukomatøse nærsynte og 224 emmetropiske øyne. Stivhetskoeffisienten til øyets membraner ble beregnet fra Friedenwald-nomogrammene. I kontrollgruppen var det lik 0,0184. Stivhetskoeffisienten endret seg ikke med nærsynthet opp til 3,0 dioptrier, ble kraftig redusert med nærsynthet ved 3,0-5,0 dioptrier og fortsatte å avta sakte (opptil 0,0109) med nærsynthet fra 5,0 til 18,0 dioptrier. Med nærsynthet over 18,0 dioptrier økte stivhetskoeffisienten igjen litt (opp til 0,0111).

E. SAvetisov et al. (1971) bestemte det sanne intraokulære trykket og koeffisienten for skleral stivhet hos 222 skolebarn i alderen 10 til 18 år. Et trykk på 9 til 22 mm Hg ble tatt som norm. Kunst. Resultatene av studien er gitt i tabell. tjue.

Det kan sees fra dataene i tabellen at ekte intraokulært trykk var normalt hos alle undersøkte pasienter. Med nærsynthet steg den noe ettersom graden av nærsynthet økte. Imidlertid ble statistisk signifikante forskjeller i verdien av ekte intraokulært trykk kun etablert i grupper av skolebarn med emmetropi og moderat og høy nærsynthet. Forskjeller i verdien av stivhetskoeffisienten i emmetropi og nærsynthet var ubetydelige, men under statistisk testing viste de seg også å være upålitelige.

Det er således ikke oppnådd klare data om endringer i stivheten til øyets membraner ved nærsynthet. Når du tolker disse dataene, må det tas i betraktning at teorien om øyestivhet ikke er fullt utviklet og metodene for studien bør betraktes som veiledende [Nesterov A.P., 1974]. Feilene ved måling av koeffisienten for skleral stivhet er 20-100 % av den målte verdien, avhengig av verdien av oftalmotonus og typen tonometer som brukes [Nesterov A.P., 1964]. Det bemerkes at indikatorene som karakteriserer øyeeplets stivhet i både fysiologi og patologi er svært stabile. Samtidig har volumet av øyeeplet en betydelig effekt på stivhetskoeffisienten: jo større den er, jo lavere er stivhetskoeffisienten.

Ved å oppsummere litteraturdataene om det sanne intraokulære trykket og stivhetskoeffisienten til øyets membraner ved nærsynthet, kan det bemerkes at tendensen til å øke intraokulært trykk og redusere stivhetskoeffisienten manifesteres bare ved moderat og høy nærsynthet, i som, åpenbart, faktoren for strekking av øyets membraner virker.

Mer klare resultater ble oppnådd i studiet av intraokulær væskesirkulasjon ved nærsynthet. Som kjent er gjennomsnittsverdien av minuttvolumet av fuktighet (F) normalt 2,0 ± 0,048 mmUmin. Den øvre normalgrensen for denne indikatoren er i området 4,0-4,5 mm3/min [Nesterov A.P., 1968]. Verdien av koeffisienten for enkel utstrømning (C) i normale øyne varierer fra 0,15 til 0,55 mm5, min/mm Hg. Art., dens gjennomsnittlige verdi er 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Kunst. Etablert | Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrahovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al., at nærsynte øyne er preget av en reduksjon i hydrodynamiske parametere.

A.P. Nesterov (1974) forklarer reduksjonen i enkel utstrømning og en svak økning (i gjennomsnitt med 10%) i intraokulært trykk ved nærsynthet ved den bakre posisjonen til ciliærkroppen. Som et resultat er mekanismen "ciliærmuskel - skleral anspore - trabecula", som opprettholder Schlemm-kanalen (venøs sinus i sklera) og trabekulære fissurer, ikke effektiv nok. Ifølge forfatteren bidrar noen problemer med utstrømningen av intraokulær væske og en svak økning i oftalmotonus ved nærsynthet, sammen med andre årsaker, til strekking av øyets membraner.