Post-hemorragisk anemi - jernmangelanemi som utvikler seg etter blodtap. Posthemorragiske anemier utvikles som et resultat av tap av en betydelig mengde blod til det ytre miljøet eller i kroppshulen. Den ledende patogenetiske koblingen til disse anemiene er en reduksjon i hastigheten og det totale volumet av blod, spesielt dets sirkulerende fraksjon, som fører til hypoksi, skift i syre-base-tilstanden og en ubalanse av ioner i og utenfor cellene. Avhengig av frekvensen av blodtap, skilles akutt (utvikler seg etter kraftig, akutt blødning) og kronisk posthemorragisk anemi (utvikler seg etter langvarig ikke-rikelig blødning).
Etiologi
hemorragiske sykdommer (trombocytopati, koagulopati, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, hemorragisk vaskulitt, leukemi, aplastisk anemi, disovarial menorragi hos jenter).
lungeblødning, GI-blødning
Patogenese
Ved raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod (oligemisk fase). Som svar på en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, oppstår en kompenserende reaksjon: eksitasjon av den sympatiske delen av nervesystemet og refleks vasospasme, arteriell-venøs shunting, som i utgangspunktet bidrar til å opprettholde blodtrykket, tilstrekkelig venøs strømning og hjerteutgang. Pulsen akselereres og svekkes. Karene i huden og musklene er innsnevret så mye som mulig, hjernens kar, koronarkar, er minimale, noe som gir bedre blodtilførsel til vitale organer. Med fortsettelsen av prosessen begynner fenomenene med post-hemorragisk sjokk.
Klinikk
Ved posthemorragisk anemi kommer kliniske symptomer på akutt vaskulær insuffisiens i forgrunnen på grunn av en kraftig tømming av karsengen (hypovolemi): - dette er hjertebank, kortpustethet, ortostatisk kollaps). Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes ikke bare av mengden, men også av graden av blodtap. Det er en nedgang i diurese i henhold til graden av blodtap. Hemoglobinnivå og røde blodlegemer er ikke pålitelige kriterier for graden av blodtap.
I de første minuttene kan Hb-innholdet til og med være høyt på grunn av en nedgang i BCC. Når vevsvæske kommer inn i vaskulærsengen, reduseres disse indikatorene selv når blødningen stopper. Fargeindeksen er som regel normal, siden det er et samtidig tap av både erytrocytter og jern, det vil si normokrom anemi. På den andre dagen øker antallet retikulocytter, og når et maksimum på dagene 4-7, det vil si at anemi er hyperregenerativ.
Diagnostikk
Ved diagnostisering av posthemorragisk anemi tas informasjon om det akutte blodtapet som har oppstått ved ekstern blødning i betraktning; ved massiv indre blødning er diagnosen basert på kliniske tegn i kombinasjon med laboratorietester (Gregersen, Weber), en økning i nivået av restnitrogen ved blødning fra øvre mage-tarmkanal.
Ved ytre blødninger er diagnosen enkel. Ved indre blødninger fra et organ, må kollaps av en annen genese utelukkes.
Behandling
Det viktigste er å eliminere kilden til blødningen. Deretter etterfylles blodtapet (avhengig av alvorlighetsgraden av anemien - erytrocyttmassen, mot bakgrunnen av introduksjonen av heparin). Det totale volumet av blodoverføring bør ikke overstige 60 % av underskuddet av sirkulerende blodvolum. Resten av volumet fylles på med bloderstatning (5 % albuminløsning, reopolyglucin, Ringers løsning, etc.). Grensen for hemodilusjon anses å være hematokrit 30 og erytrocytter mer enn 3 * 10¹² / l. På slutten av den akutte perioden er behandling med jernpreparater, vitaminer i gruppene B, C, E nødvendig. Etter eliminering av anemi foreskrives jernpreparater i en halv dose i opptil 6 måneder.
Prognose
Prognosen avhenger av årsaken til blødning, hastighet, volum av blodtap, rasjonell terapi. Ved blodtap med et sirkulerende blodvolumunderskudd på mer enn 50 %, er prognosen dårlig.
Akutt post-hemorragisk anemi
De utvikler seg som et resultat av skader ledsaget av brudd på integriteten til blodkar, blødning fra indre organer, oftere med skade på mage-tarmkanalen, livmor, lunger, hjertehuler, etter akutt blodtap med komplikasjoner av graviditet og fødsel. Jo større kaliber det berørte karet er og jo nærmere hjertet er, jo mer livstruende blødninger. Så når aortabuen brister, er det nok å miste mindre enn 1 liter blod for at døden skal skje på grunn av et kraftig blodtrykksfall og mangel på å fylle hjertehulene. Døden inntreffer i slike tilfeller før avblødningen av organene finner sted, og under obduksjonen av likene av de døde er anemiseringen av organene knapt merkbar. Ved blødning fra små kar oppstår døden vanligvis med tap av mer enn halvparten av den totale mengden blod. Hvis blødningen viste seg å være ikke-dødelig, kompenseres blodtapet av regenerative prosesser i benmargen. Ved akutt blodtap (1000 ml eller mer) vises tegn på kollaps og sjokk i første omgang for en kort stund. Anemi begynner å bli oppdaget hematologisk bare 1-2 dager etter blodtap, når stadiet av hydraulisk kompensasjon utvikler seg. I de første timene etter akutt blodtap kan en reduksjon i blodkoagulasjonstiden tjene som en pålitelig indikator.
Klinisk bilde slik anemi er preget av blekhet i huden og synlige slimhinner, svakhet, svimmelhet, tinnitus, kald klebrig svette, en kraftig reduksjon i blodtrykk og kroppstemperatur, synshemming opp til fullstendig amaurose (spesifikke elementer i netthinnen er svært følsomme overfor anoksemi), hyppig puls med svak fylling (filamentøs), spenning, vekslende med besvimelse, noen ganger oppkast, cyanose, kramper. Det er et tap av en betydelig mengde jern (500 mg eller mer).Hvis blodtapet ikke raskt fylles på, oppstår kollaps (sjokk), redusert urinproduksjon, anuri og nyresvikt utvikler seg. Som et resultat av en kraftig reduksjon i massen av erytrocytter, reduseres luftveisfunksjonen til blodet og oksygen sult utvikles - hypoksi. Nervesystemet og sanseorganene er spesielt følsomme i denne forbindelse.
Klinisk bilde ved akutt blodtap avhenger av volumet tapt blod, hastigheten, varigheten av blødningen. Alvorlighetsgraden av slik anemi, spesielt i de innledende stadiene av dannelsen, bestemmes i stor grad av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC). På dette grunnlaget skilles følgende grader av blodtap:
moderat blodtap - opptil 30% av BCC;
massivt blodtap - opptil 50% av BCC;
alvorlig blodtap - opptil 60% av BCC;
dødelig blodtap - over 60% av BCC.
For akutt post-hemorragisk anemi skilles følgende stadier ut:
Refleks-vaskulært stadium, som utvikler seg i de første timene etter blodtap, er preget av en proporsjonal reduksjon i massen av erytrocytter og plasma. Blodtrykket synker kraftig, blekhet i hud og slimhinner utvikles, takykardi og takypné oppstår. Hypovolemi og hypoksi, som oppstår umiddelbart etter blodtap, aktiverer det sympathoadrenale systemet, noe som fører til spasmer i perifere kar, åpning av arteriovenulære shunter og frigjøring av blod fra organene som deponerer det. De. den kompenserende reaksjonen til kroppen reduseres til å bringe volumet av vaskulærsengen i overensstemmelse med volumet av sirkulerende blod på grunn av refleks vasospasme, noe som forhindrer ytterligere blodtrykksfall og bidrar til å opprettholde en tilstrekkelig venøs retur av blod til hjertet. I det refleks-vaskulære stadiet endres praktisk talt ikke innholdet av erytrocytter, hemoglobin, leukocytter, siden det er en reduksjon i den totale mengden blod, og i hver enhet av volumendringer har det ikke tid til å skje. Hematokriten endres heller ikke. Dette skyldes det faktum at med blodtap tapes tilsvarende volumer av plasma og erytrocytter samtidig. Til tross for et klart klinisk bilde, har anemi i denne perioden ingen hematologiske manifestasjoner og er av latent, latent natur.
Hydraemisk stadium utvikler seg i løpet av de neste 3-5 timene (avhengig av blodtap), gjenopprettes BCC på grunn av at interstitiell interstitiell væske kommer inn i vaskulærsengen. Irritasjon av volumreseptorer i forbindelse med hypovolemi utløser en standard refleksreaksjon som tar sikte på å opprettholde et konstant volum av sirkulerende blod. Kroppen øker produksjonen av renin, angiotensin II, aldosteron. En økning i aldosteronsyntese fører til natriumretensjon, og senere, gjennom stimulering av ADH-sekresjon, til vannretensjon. Alt dette fører til en økning i BCC, men på grunn av blodfortynning reduseres antall erytrocytter og hemoglobin per volumenhet. Samtidig med mobilisering av vevsvæske inn i blodet øker produksjonen av plasmaproteiner i leveren. Proteinmangel gjenopprettes på 3-4 dager. Anemi på dette stadiet er normokrom. Fenomener av aniso- og poikilocytose (patologiske avvik i størrelse og form av erytrocytter) kan noteres. Fargeindikatoren forblir normal på grunn av det faktum at modne erytrocytter sirkulerer i blodet, som var i vaskulærsengen før blodtap. Hematokriten begynner å avta og når ekstremt lave tall 48-72 timer etter blodtap, fordi plasmavolumet er gjenopprettet på dette tidspunktet, og modningen av erytrocytter er forsinket. Når det gjelder leukocytter og blodplater, i løpet av de neste timene etter blodtap på grunn av frigjøring av den deponerte parietale poolen av leukocytter og blodplater i blodet, kan omfordeling av leukocytose og posthemorragisk trombocytose observeres. Etter hvert som hemodilusjonen fortsetter, begynner imidlertid antall leukocytter og blodplater per volumenhet blod å avta. Innholdet av blodplater kan også falle på grunn av deres forbruk i prosessen med trombedannelse. Det hydraemiske kompensasjonsstadiet kan vare i 2-3 dager.
Benmargsstadium utvikler seg på de andre og påfølgende dagene (vanligvis fra 4-5 dager), og etter hvert som hypoksi utvikler seg, er det preget av aktivering av erytropoiesis. Et stort antall unge celler fra erytrocyttlinjen til hematopoiesis er funnet: polykromatofile og oksyfile erytrocytter. En økning i proliferasjonen av erytroidlinjen forårsaker en økning i retikulocytter i blodet, opp til normoblaster. I modne erytrocytter som sirkulerer i blodet, finnes morfologiske endringer - utseendet til anisocytter og poikilocytter, fordi akselerasjonen av strømmen av erytrocytter inn i blodet er gitt ved å hoppe gjennom delingsstadiene. Erytrocytter kan ikke mettes med hemoglobin (hypokromi, dvs. fargeindeksen er under 0,85), siden blodtap har ført til tap av jern. Trombocytose og moderat nøytrofil leukocytose med et regenerativt skifte til venstre utvikles. Benmargsceller i flaten og epifyser av rørformede bein sprer seg, benmargen blir saftig og lys. Normalisering av blodverdier skjer vanligvis etter 3-4 uker.
Et eksempel på et hemogram av en pasient med akutt posthemorragisk anemi i det hydraemiske stadiet:
anisocytose +;
ESR - 16 mm / t;
blodplater - 250 109 / l;
leukocytter - 5,0109 / l;
eosinofiler - 1%;
basofiler - 0%;
nøytrofiler:
stikk - 3%;
segmentert - 54 %
lymfocytter - 38%;
monocytter - 1 %
erytrocytter - 2,1 1012 / l;
hemoglobin - 60 g / l;
fargeindeks - 0,86;
retikulocytter - 0,7%;
hematokrit - 0,19 l / l;
Hemogram av samme pasient i benmargsstadiet ved akutt posthemorragisk anemi:
anisocytose +;
poikilocytose +;
polykromatofili, enkelt normocytter
ESR - 21 mm / t;
blodplater - 430 109 / l;
leukocytter - 17,0 109 / l;
eosinofiler - 1%;
basofiler - 0%;
nøytrofiler:
stikk - 19%;
erytrocytter - 3,6 1012 / l;
hemoglobin - 95 g / l;
fargeindeks - 0,79;
retikulocytter - 9,3%;
hematokrit - 0,30 l / l;
segmentert - 58 %
lymfocytter - 11%;
monocytter - 2 %
Ved behandling akutt posthemorragisk anemi, inkluderer de prioriterte tiltakene å stoppe blødninger og bekjempe sjokk, og deretter gjenopprette sammensetningen av blodet. Transfusjon og erstatningsterapi brukes. Pasienten får blodoverføring, bloderstatninger som polyglucin, albuminoppløsning og saltvannsoppløsninger injiseres, volumet avhenger av mengden blodtap. Polyglyukin- en god plasmaerstatning, den holdes i vaskulærsengen i flere dager, og sikrer stabiliteten til det sirkulerende blodvolumet. Reopolyglyukin- det beste middelet for å forebygge og behandle mikrosirkulasjonsforstyrrelser, reduserer blodviskositeten, forårsaker spaltning av erytrocytter og blodplater, forhindrer trombedannelse. Indikasjoner for fullblodtransfusjon det er bare veldig massivt blodtap. På grunn av det faktum at blodtap er ledsaget av binyrebarksvikt, er det nødvendig å administrere kortikosteroidhormoner. Etter å ha fjernet pasienten fra en alvorlig tilstand, foreskrives antianemimidler (jerntilskudd, en diett rik på proteiner, vitaminer, bioelementer). I visse tilfeller er kirurgi indisert- ligering av et blødende kar, suturering av et sår, reseksjon av magen, fjerning av en gravid eggleder, etc. Når blødning oppstår med symptomer på smertesjokk, er det først og fremst nødvendig å strebe etter å fjerne kroppen fra tilstanden av sjokk. Sammen med introduksjonen av morfin og kardiovaskulære legemidler (strychnin, koffein, strophanthin, etc.), er intravenøs infusjon av polyglucin, plasma (normal eller hypertonisk) eller andre anti-sjokkvæsker indisert. Infusjon av hypertonisk plasma (160 ml) bør også utføres som et nødtiltak for å foreta en fullblodstransfusjon så tidlig som mulig. Effektiviteten av plasmainfusjoner bestemmes av innholdet av hydrofile kolloider i den.- proteiner, på grunn av hvilke dens isotoni er sikret i forhold til mottakerens plasma, noe som bidrar til en lang retensjon av det transfuserte plasmaet i mottakerens vaskulære system. Dette er den ubestridelige fordelen med plasmainfusjoner fremfor infusjoner av saltvann, den såkalte saltløsningen. Sistnevnte, som administreres intravenøst, selv i store mengder (opptil 1 liter), er i hovedsak en ballast, siden den nesten ikke holdes tilbake i blodet. Du bør spesielt advares mot vanlig praksis med subkutan infusjon av saltvann, som ikke har noen effekt på forstyrret hemodynamikk og bare fører til vevsødem.
Prognose avhenger av blødningens varighet, volumet av tapt blod, kroppens kompenserende prosesser og den regenerative kapasiteten til benmargen. En velkjent vanskelighet er diagnostisering av den underliggende sykdommen ved blødning fra et indre organ, for eksempel ved ektopisk graviditet. I disse tilfellene fungerer akutt anemisyndrom, støttet av en laboratorieblodprøve, som en ledetråd som leder legen til riktig diagnostisk vei. Prognosen for akutt posthemorragisk anemi (i de første øyeblikkene) avhenger ikke bare av mengden blodtap, men også av blodstrømmens hastighet. Det mest omfattende blodtapet, selv tap av 3/4 av alt sirkulerende blod, fører ikke til døden hvis de går sakte over flere dager. Tvert imot forårsaker det raske tapet av 1/4 av blodvolumet en tilstand av farlig sjokk, og det plutselige tapet av halvparten av blodvolumet er absolutt uforenlig med liv. Et blodtrykksfall under det kritiske tallet (70-80 mm for systolisk trykk) kan være dødelig på grunn av utviklende kollaps og hypoksi. Så snart den normale blodtilførselen til blodårene er gjenopprettet på grunn av vevsvæske, blir prognosen for livet gunstig (hvis det ikke er ny blødning). Tidspunktet for gjenoppretting av et normalt blodbilde etter et enkelt blodtap er svært forskjellig og avhenger både av mengden blodtap i seg selv og individuelle egenskaper, spesielt av den regenerative kapasiteten til benmargen og jerninnholdet i kroppen . Hvis vi tar mengden jern i kroppens erytrocyttmasse lik 36 mg per 1 kg kroppsvekt, så vil kroppen med et tap på for eksempel 30 % av erytrocyttmassen miste 10,8 mg jern pr. 1 kg. Hvis vi tar det månedlige inntaket av næringsjern i kroppen lik 2 mg per 1 kg, vil gjenopprettingen av det normale innholdet av jern, og derfor hemoglobin, skje innen ca. 5,5-6 måneder. Personer som er svekket eller anemisk selv før blodtap, selv etter en enkelt lett blødning, er anemisert i en lengre periode. Bare kraftig terapi kan fjerne deres hematopoietiske organer fra den lumske tilstanden og eliminere anemi.
Kronisk posthemorragisk anemi
De er en spesiell variant av jernmangelanemier.De er assosiert med en økende jernmangel i kroppen på grunn av enten et enkelt, men kraftig blodtap, eller mindre, men langvarig, ofte gjentatt blødning som følge av ruptur av veggene til blodkar (med infiltrasjon av tumorceller i dem, venøs stasis av blod, ekstramedullær hematopoiesis, gingivitt, ulcerøse prosesser i mageveggen, tarm, hud, subkutant vev, kreft), endokrinopati (dyshormonal amenoré), med nyre, livmor blødning, hemostatiske lidelser (brudd på dets vaskulære, blodplater, koagulasjonsmekanismer i hemorragisk diatese). Føre til utarming av jernlagre i kroppen, en reduksjon i den regenerative kapasiteten til benmargen. Ofte er kilden til blødningen så liten at den ikke blir gjenkjent. For å forestille seg hvor lavt blodtap kan bidra til utviklingen av betydelig anemi, er det nok å sitere følgende data: den daglige mengden jern som kreves for å opprettholde hemoglobinbalansen i kroppen, er omtrent 5 mg for en voksen. Denne mengden jern finnes i 10 ml blod. Følgelig fratar det daglige tapet av 2-3 teskjeer blod under avføring ikke bare kroppen dets daglige behov for jern, men fører over tid til en betydelig uttømming av kroppens "jernfond", som et resultat av dette alvorlig jernmangelanemi utvikler seg. Alt annet likt vil utviklingen av anemi skje jo lettere, jo mindre jernlagre i kroppen og jo større (totalt) blodtap.
Klinikk ... Klager fra pasienter reduseres hovedsakelig til alvorlig svakhet, hyppig svimmelhet og tilsvarer vanligvis graden av anemi. Noen ganger er imidlertid diskrepansen mellom pasientens subjektive tilstand og hans utseende slående. Pasientens utseende er veldig karakteristisk: Alvorlig blekhet med en voksaktig hudtone, blodløse slimhinner i leppene, bindehinnen, oppblåst ansikt, svakhet, tretthet, ringing eller tinnitus, svimmelhet, kortpustethet, underekstremitetene er pasty, noen ganger på grunn av hydremi og hypoproteinemi, generelt ødem (anasarka) ) utvikler. Vanligvis er personer med anemi ikke bortkastet, med mindre sløsingen er forårsaket av en underliggende medisinsk tilstand (mage- eller tarmkreft). Anemisk bilyd er notert (hjertebank selv ved ubetydelig fysisk anstrengelse), oftest høres en systolisk bilyd ved apex, ført til lungearterien, og en "toppstøy" er notert på halsvenene.
Blodbilde preget av hypokromi, mikrocytose, lav fargeindeks (0,6 - 0,4), morfologiske endringer i erytrocytter - anisocytose, poikilocytose, polykromasi; utseendet til degenerative former for erytrocytter - mikrocytter og schizocytter; preget av leukopeni (hvis det ikke er spesielle øyeblikk som bidrar til utviklingen av leukocytose), en forskyvning av den nøytrofile serien til venstre og relativ lymfocytose, antall blodplater er normalt eller litt redusert. Antall retikulocytter avhenger av den regenerative kapasiteten til benmargen, som reduseres kraftig ved utarming av avsatt jern. Den neste fasen av sykdommen er preget av en nedgang i den hematopoietiske aktiviteten til benmargen - anemi får en hyporegenerativ karakter. Samtidig, sammen med den progressive utviklingen av anemi, observeres en økning i fargeindeksen, som nærmer seg en, anisocytose og anisokromia er notert i blodet: sammen med bleke mikrocytter finnes mer intenst fargede makrocytter. Blodserumet til pasienter med kronisk posthemorragisk anemi er preget av en blek farge på grunn av redusert bilirubininnhold (som indikerer redusert blodnedbrytning).
Benmarg av flate bein med normalt utseende. I benmargen til rørformede bein observeres fenomenene med regenerering og transformasjon av fettbenmarg til rødt, uttrykt i varierende grad. Ofte er det flere foci av ekstracerebral hematopoiesis. I forbindelse med kronisk blodtap oppstår hypoksi vev og organer, som forårsaker utvikling av fettdegenerasjon av myokard ("tigerhjerte"), lever, nyrer, degenerative endringer i hjernecellene. Flere punkterte blødninger vises i serøse og slimhinner, i de indre organene.
Ris. 4. Blod ved kronisk posthemorragisk anemi: 1 og 2 - schizocytter; 3 - segmenterte nøytrofiler; 4 - lymfocytt; 5 - blodplater.
I henhold til strømmens alvorlighetsgrad anemi kan være
moderat (hemoglobininnhold fra 90 til 70 g/l)
Benmargshematopoiesis I akutte tilfeller, hos tidligere friske individer, observeres oftere en normal fysiologisk reaksjon på blodtap, med produksjon av først umodne, polykromatofile elementer, og deretter modne, fullstendig hemoglobiniserte erytrocytter. I tilfeller av gjentatt blødning, som fører til uttømming av kroppens "jernfond", er det et brudd på erytropoiesis i fasen av hemoglobinisering av normoblaster. Som et resultat dør noen av cellene, "ikke har tid til å blomstre", eller de kommer inn i det perifere blodet i form av skarpt hypokrome poikilocytter og mikrocytter. Senere, ettersom anemi blir kronisk, faller den innledende intensiteten av erytropoesen og erstattes av et bilde av dens undertrykkelse. Morfologisk kommer dette til uttrykk i det faktum at prosessene med deling og differensiering av erythronormoblaster blir forstyrret, som et resultat av at erytropoiesis får en makronormoblastisk karakter. De beskrevne funksjonelle forstyrrelsene av hematopoiesis er reversible, siden vi snakker om en hyporegenerativ (ikke hypoplastisk) tilstand av benmargen.
Behandling inkluderer tidligste identifisering og eliminering av årsaken til blodtap, for eksempel utskjæring av hemoroider, reseksjon av magen med blødende sår, ekstirpasjon av fibromatøs livmor osv. En radikal kur av den underliggende sykdommen er imidlertid ikke alltid mulig. (for eksempel med inoperabel magekreft). Samt påfyll av jernmangel (jerntilskudd anbefales i 2 - 3 måneder eller mer under kontroll av erytrocytthemoglobin og serumjerninnhold). For å stimulere erytropoese, samt erstatningsterapi, er det nødvendig å utføre gjentatte blodtransfusjoner, fortrinnsvis i form av transfusjoner av erytrocyttmasse. Doseringen og hyppigheten av blodtransfusjoner (erytrocyttmasse) er forskjellig avhengig av individuelle forhold, de bestemmes hovedsakelig av graden av anemisering og effektiviteten av behandlingen. Med en moderat grad av anemisering anbefales middels dose transfusjoner: 200-250 ml fullblod eller 125-150 ml erytrocyttmasse med et intervall på 5-6 dager. Med en skarp anemisering av pasienten utføres blodtransfusjoner i en høyere dose: 400-500 ml fullblod eller 200-250 ml erytrocyttmasse med et intervall på 3-4 dager.
Hematopoiesis og blodødeleggelse ved posthemorragisk anemi.
Akutt post-hemorragisk anemi
http://medichelp.ru/posts/view/6145
http:// anemi. narod. ru / postgem. htm
http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html
http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml
- et kompleks av kliniske og hematologiske endringer som følge av akutt eller kronisk blodtap. Posthemorragisk anemi er preget av blekhet, kortpustethet, mørkere øyne, svimmelhet, hypotermi, arteriell hypotensjon; i alvorlige tilfeller - sløvhet, trådlignende puls, sjokk, tap av bevissthet. Posthemorragisk anemi diagnostiseres i henhold til det kliniske bildet og generell blodprøve; instrumentelle studier utføres for å fastslå kilden til blødning. Med utviklingen av denne tilstanden er det nødvendig å eliminere kilden til blodtap, gjennomføre transfusjon og symptomatisk terapi.
Generell informasjon
Posthemorragisk anemi er hypoglobinemi som utvikler seg som et resultat av hemorragisk syndrom og er ledsaget av en merkbar reduksjon i sirkulerende blodvolum (BCC). Posthemorragisk anemi oppstår med erytropeni, men ofte uten reduksjon i hemoglobin (Hb) konsentrasjon. Normalt er nivået av total Hb og volumet av sirkulerende erytrocytter henholdsvis: hos menn - ikke mindre enn 130 g / l og 29-30 ml / kg kroppsvekt, hos kvinner - ikke mindre enn 120 g / l og 22- 23 ml / kg. Posthemorragisk anemi kan komplisere forløpet av ulike patologiske tilstander innen kirurgi, hematologi, gynekologi, gastroenterologi, kardiologi etc. Posthemorragisk anemi kan være akutt eller kronisk. Den kroniske formen er en variant av jernmangelanemi, siden utviklingsmekanismen og symptomene på patologi er forårsaket av økende jernmangel.
Årsaker til posthemorragisk anemi
Den umiddelbare årsaken til posthemorragisk anemi er akutt eller kronisk blodtap som følge av ytre eller indre blødninger. Akutt posthemorragisk anemi oppstår med raskt, massivt blodtap, vanligvis forårsaket av mekanisk skade på veggene i store blodårer eller hjertehuler under ulike skader og kirurgiske operasjoner, ruptur av hjertekamrenes vegger i infarktsonen, ruptur av aortaaneurisme og grener av lungearterien, ruptur av milten, ruptur av egglederen ved ektopisk graviditet.
Akutt posthemorragisk anemi er karakteristisk for kraftig uterin blødning (menoragi, metroragi), og kan følge med forløpet av magesår og duodenalsår. Hos nyfødte kan posthemorragisk anemi være forårsaket av blødning fra placenta, fødselstraumer.
Kronisk posthemorragisk anemi er forårsaket av langvarig, ofte forekommende tap av små blodvolumer under gastrointestinal, hemorrhoidal, renal, neseblod, forstyrrelser i blodkoagulasjonsmekanismene (disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, hemofili). Tumorprosesser (magekreft, tykktarmskreft), som fortsetter med ødeleggelse av vev og organer, fører til utvikling av indre blødninger og post-hemorragisk anemi. Hypohemoglobinemi kan være assosiert med en økning i permeabiliteten til kapillærveggene ved leukemi, strålingssyke, smittsomme-septiske prosesser, vitamin C-mangel.
Patogenese av posthemorragisk anemi
Hovedfaktorene i utviklingen av posthemorragisk anemi er fenomenene vaskulær insuffisiens, hypovolemi med en reduksjon i det totale volumet av plasma og sirkulerende blodlegemer, spesielt erytrocytter som transporterer oksygen. Denne prosessen er ledsaget av en reduksjon i blodtrykket, blodfylling av indre organer og vev, hypoksemi, hypoksi og iskemi, og utvikling av sjokk.
Alvorlighetsgraden av kroppens beskyttende-adaptive reaksjoner bestemmes av volumet, hastigheten og kilden til blødning. I den tidlige refleks-vaskulære fasen av kompensasjon for blodtap (den første dagen), på grunn av eksitasjonen av det sympatiske binyresystemet, observeres vasokonstriksjon og økt motstand av perifere kar, hemodynamisk stabilisering på grunn av sentralisering av blodsirkulasjonen med primær blodtilførsel til hjernen og hjertet, en reduksjon i blodretur til hjertet og hjertevolum. Konsentrasjonen av erytrocytter, Hb og hematokrit er fortsatt nær normal ("latent" anemi).
Den andre hydraemiske kompensasjonsfasen (2-3 dager) er ledsaget av autohemodilusjon - flyten av vevsvæske inn i blodstrømmen og påfyll av plasmavolumet. Styrker utskillelsen av katekolaminer og aldosteron av binyrene, vasopressin av hypothalamus bidrar til stabiliteten av nivået av elektrolytter i blodplasmaet. Det er en progressiv reduksjon i erytrocytt- og Hb-indikatorer (totalt og per volumenhet), hematokrit; verdien av fargeindikatoren er normal (posthemorragisk normokrom anemi).
I den tredje, benmargsfasen av kompensasjon (4-5 dager), på grunn av mangel på jern, blir anemi hypokrom, dannelsen av erytropoietin av nyrene øker med aktivering av retikuloendotelsystemet, erytropoiesis av benmargen, foci av ekstramedullær hematopoiesis. I den røde benmargen observeres hyperplasi av erytroidlinjen og en økning i det totale antallet normocytter, i det perifere blodet er det en betydelig økning i antall unge former for erytrocytter (retikulocytter) og leukocytter. Nivåene av Hb, erytrocytter og hematokrit senkes. Normalisering av nivået av erytrocytter og Hb i fravær av ytterligere blodtap skjer etter 2-3 uker. Med massivt eller langvarig blodtap får posthemorragisk anemi en hyporegenerativ karakter, med uttømming av kroppens adaptive systemer utvikler sjokk.
Symptomer på post-hemorragisk anemi
Kliniske tegn på posthemorragisk anemi er av samme type, uavhengig av årsaken til blodtap, og bestemmes av volum og varighet.
Den første dagen etter akutt blodtap har pasientene alvorlig svakhet, blek hud og slimhinner, kortpustethet, mørkere og flimrende fluer i øynene, svimmelhet, tinnitus, munntørrhet, redusert kroppstemperatur (spesielt lemmer), kaldsvette . Pulsen blir hyppig og svak, arteriell hypotensjon vises. Konsekvensen av hemorragisk syndrom er anemi i indre organer, fettdegenerasjon av myokard, lever, sentralnervesystem og andre organer. Barn, spesielt nyfødte og 1. leveår, tåler blodtap mye tyngre enn voksne pasienter.
Posthemorragisk anemi med massivt og raskt blodtap er ledsaget av hemorragisk kollaps, et kraftig blodtrykksfall, trådlignende arytmisk puls, adynami og sløvhet, rask grunn pust med mulig utvikling av oppkast, anfall, tap av bevissthet. Hvis trykket faller til et kritisk nivå, forårsaker en akutt forstyrrelse av blodtilførselen og hypoksi av organer og systemer, oppstår døden fra lammelse av respirasjonssenteret og hjertestans.
Sakte utviklende posthemorragisk anemi er preget av mindre uttalte manifestasjoner, siden den klarer å delvis kompensere på grunn av tilpasningsmekanismer.
Diagnostikk av posthemorragisk anemi
Diagnose av posthemorragisk anemi utføres i henhold til det kliniske bildet, laboratorie- og instrumentstudier (generelle og biokjemiske blod- og urinprøver, EKG, ultralyddiagnostikk, benmargspunktur, trepanobiopsi). Når man undersøker en pasient med akutt posthemorragisk anemi, trekkes oppmerksomheten mot hypotensjon, rask pust, svak arytmisk puls, takykardi, dempet hjertelyd, en lett systolisk bilyd ved hjertets apex.
I blodet - en absolutt reduksjon i erytrocyttmasse; ved fortsatt blodtap observeres et progressivt jevnt fall i innholdet av Hb og erytrocytter. Ved moderat blodtap oppdages hematologiske tegn på posthemorragisk anemi kun på dag 2-4. Det er obligatorisk å kontrollere urinproduksjon, blodplatenivåer, elektrolytter og nitrogenholdige produkter i blodet, blodtrykk og BCC.
Ved akutt posthemorragisk anemi er det ikke behov for benmargsundersøkelse, den utføres med vanskelig diagnostisert blodtap. I benmargspunkteringsprøver er tegn på anemi en økning i aktiviteten til rød benmarg, i trepanobiopsi-preparater - erstatning av fettvev i benmargen med rød hematopoetisk marg.
Ved diagnostisering av indre blødninger er akutt anemisyndrom og laboratoriedata veiledende. I milten, leveren, lymfeknuter, foci av ekstramedullær hematopoiesis avsløres, noe som indikerer en økt belastning på det hematopoietiske systemet; i blodet - en forbigående reduksjon i jernnivået, en svak økning i ALT.
For å identifisere og eliminere kilden til blodtap, trenger pasienter råd fra en hematolog, kirurg, gynekolog, gastroenterolog og andre spesialister; utføre ultralyd av bukhulen og det lille bekkenet, EGDS osv. EKG ved posthemorragisk anemi kan vise en reduksjon i amplituden til T-bølgen i standard- og brystavledninger.
Behandling og prognose av posthemorragisk anemi
Primært i behandlingen av posthemorragisk anemi er å etablere kilden til blødning og dens umiddelbare eliminering ved å ligere og suturere blodårer, reseksjonere og suturere skadede organer og vev, øke blodpropp, etc.
For å gjenopprette BCC og redusere graden av hemodynamiske lidelser, under tilsyn av en transfusjonist, utføres en presserende transfusjon av hermetisk blod, bloderstatninger, plasma- og plasmaerstatninger. Ved mindre men langvarig blødning er transfusjon av fullblod eller plasma indisert i små hemostatiske doser. Ved betydelig tap av BCC bør transfusjoner utføres i doser som overstiger blodtapet med 20-30 %. Alvorlig posthemorragisk anemi behandles med høydose blodtransfusjoner ("blodtransplantasjoner"). I løpet av kollapsperioden blir blodtransfusjon supplert med hypertone bloderstattende løsninger.
Etter restaureringen av BCC blir den kvalitative sammensetningen av blodet korrigert - påfylling av dets komponenter: erytrocytter, leukocytter, blodplater. Ved stort ett-trinns blodtap og stoppet blødning er det nødvendig med massive doser erytrocyttmasse (> 500 ml). Effektiviteten av blodoverføringer bedømmes av en økning i blodtrykket, hematologiske endringer.
Det er også nødvendig å introdusere protein- og elektrolyttløsninger (albumin, saltoppløsning, glukose), som gjenoppretter vann-saltbalansen. Ved behandling av posthemorragisk anemi brukes jernpreparater, vitaminer fra gruppe B. Symptomatisk terapi er foreskrevet, rettet mot normalisering av funksjonelle forstyrrelser i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, lever, nyrer, etc.
Prognosen for posthemorragisk anemi avhenger av varigheten og volumet av blødningen. Et kraftig tap på 1/4 av BCC fører til akutt anemi og en tilstand av hypovolemisk sjokk, og tap av 1/2 av BCC er uforenlig med liv. Posthemorragisk anemi med et sakte tap av selv betydelige blodvolumer er ikke så farlig, siden det kan kompenseres.
Posthemorragisk anemi er et sett med patologiske endringer som utvikler seg i kroppen på grunn av tap av en viss mengde blod: den inneholder jern, og med blodtap blir det utilstrekkelig. Det er delt inn i to typer: akutt og kronisk.
ICD-10 kode
Kronisk posthemorragisk anemi har følgende ICD-10-kode - D50.0, og akutt - D62. Disse lidelsene finnes under Nutritional Anemias. Jernmangelanemi".
Latin definerer ordet "anemi" som "blodløs", bokstavelig talt. Ordet kan også oversettes som "anemi", som betyr mangel på hemoglobin. Og "hemorragisk" oversettes som "akkompagnert av blødning", prefikset "post" betyr "etter".
Informasjon om hva post-hemorragisk anemi er, vil tillate å oppdage utviklingen i tide og gi nødvendig hjelp.
Patogenese ved posthemorragisk anemi
Patogenese er en viss sekvens av utvikling av patologiske endringer, som gjør det mulig å bedømme funksjonene ved forekomsten av post-hemorragisk anemi.
Alvorlighetsgraden av posthemorragisk anemi bestemmes av innholdet av hemoglobin og alvorlighetsgraden av vevshypoksi på grunn av dens mangel, men symptomene på anemi og dens funksjoner er assosiert ikke bare med denne indikatoren, men også med andre som reduseres med blodtap:
- Innhold av jern;
- Kalium;
- Magnesium;
- Kobber.
Jernmangel påvirker sirkulasjonssystemet spesielt negativt, der produksjonen av nye blodelementer er vanskelig.
Minimumsvolumet blod som kan gå tapt uten risiko for å utvikle alvorlige lidelser er 500 ml.
Donorer donerer blod uten å overskride dette beløpet. En sunn menneskekropp med tilstrekkelig kroppsvekt gjenoppretter over tid fullstendig de tapte elementene.
Når det ikke er nok blod, trekker de små blodårene seg sammen for å kompensere for mangelen og holde blodtrykket på et normalt nivå.
På grunn av mangel på veneblod, begynner hjertemuskelen å jobbe mer aktivt for å opprettholde tilstrekkelig minuttblodstrøm - mengden blod som kastes ut av hjertet per minutt.
Hvilken farge kan det venøse blodet leses av?
Les hjertemuskelen består
Hjertemuskelens funksjon er svekket på grunn av mangel på mineraler, hjertefrekvensen synker, pulsen svekkes.
En arteriovenøs shunt (fistel) oppstår mellom venene og arteriolene, og blodstrømmen går gjennom anastomosene uten å berøre kapillærene, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i hud, muskelsystem og vev.
Dannelse av en arteriovenøs shunt som hindrer blod i å nå kapillærene Dette systemet eksisterer for å støtte blodstrømmen i hjernen og hjertet, noe som gjør at de kan fortsette å fungere selv med alvorlig blodtap.
Den interstitielle væsken kompenserer raskt for mangelen på plasma (flytende del av blodet), men mikrosirkulasjonsforstyrrelser vedvarer. Hvis blodtrykket faller for mye, vil hastigheten på blodstrømmen i de små karene avta, noe som fører til trombose.
I det alvorlige stadiet av posthemorragisk anemi dannes det små blodpropper som tetter til små kar, noe som fører til forstyrrelse av funksjonen til arteriell glomeruli i nyrevevet: de filtrerer ikke væske ordentlig, og mengden urin som skilles ut reduseres. , og skadelige stoffer beholdes i kroppen.
Det svekker også blodsirkulasjonen i leveren. Hvis du ikke starter rettidig behandling av akutt posthemorragisk anemi, vil det føre til leversvikt.
Ved posthemorragisk anemi lider leveren av mangel på blod Oksygenmangel i vevet fører til akkumulering av underoksiderte elementer som forgifter hjernen.
Acidose utvikler seg: et brudd på syre-basebalansen mot overvekt av et surt miljø. Hvis posthemorragisk anemi er alvorlig, reduseres mengden alkali, og symptomene på acidose øker.
Ved blodtap synker nivået av blodplater, men dette påvirker ikke koagulasjonsprosessene nevneverdig: innholdet av andre stoffer som påvirker koagulasjonen øker refleksivt.
Over tid går koagulasjonsmekanismene tilbake til det normale, men det er en risiko for å utvikle trombohemoragisk syndrom.
Fører til
Hovedfaktoren som påvirker utviklingen av posthemorragisk anemi er blodtap, årsakene til dette kan være forskjellige.
Akutt post-hemorragisk anemi
Dette er en lidelse som utvikler seg raskt på grunn av stort blodtap. Dette er en farlig tilstand som krever en rask behandlingsstart.
Årsaker til akutt anemi:
Kronisk post-hemorragisk anemi
En tilstand som utvikler seg med systematisk blodtap over lang tid. Det er i stand til å forbli ubemerket i lang tid hvis blodtapet er mildt.
Årsakene til kronisk anemi:
Også hemorragisk anemi utvikler seg på grunn av vitamin C-mangel.
Slags
Posthemorragisk anemi er delt ikke bare av forløpets natur (akutt eller kronisk), men også etter andre kriterier.
Alvorlighetsgraden av anemi vurderes av mengden hemoglobin i blodet.
Avhengig av innholdet er anemi delt inn i:
- Lett. Med en mild alvorlighetsgrad av anemi begynner hemoglobin å mangle jern, produksjonen er svekket, men symptomene på anemi er praktisk talt fraværende. Hemoglobin faller ikke under 90 g/l.
- Gjennomsnitt. Symptomer med moderat alvorlighetsgrad er moderat uttrykt, hemoglobinkonsentrasjonen er 70-90 g / l.
- Tung. I alvorlige tilfeller observeres alvorlige organdysfunksjoner, hjertesvikt utvikler seg, strukturen til hår, tenner og negler endres. Hemoglobininnholdet er 50-70 g / l.
- Ekstremt alvorlig grad. Hvis hemoglobinnivået er under 50 g/l, er det livsfare.
Det er også visse patologier inkludert i ICD:
- Medfødt anemi hos nyfødte og foster på grunn av blodtap (kode P61.3);
- Kronisk posthemorragisk anemi, som er sekundær jernmangel (kode D50.0).
Symptomer
Akutt anemi
Symptomer i den akutte formen av posthemorragisk anemi vokser veldig raskt og avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.
Observert:
En reduksjon i blodtrykket mot en bakgrunn av massivt blodtap kalles hemorragisk sjokk. Intensiteten av blodtrykksfallet avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.
Følgende symptomer er også tilstede:
- takykardi;
- Huden er kald og blek, med en moderat til alvorlig grad har den en cyanotisk (blåaktig) farge;
- svekket bevissthet (stupor, koma, tap av bevissthet);
- Svak puls (hvis scenen er alvorlig, kan den bare merkes på hovedkarene);
- Reduksjon i mengden urin som skilles ut.
Symptomene på post-hemorragisk anemi og hemorragisk sjokk er forbundet med tegn som er iboende i sykdommen som forårsaket blodtapet:
- Med et sår observeres svart eller rød avføring;
- Hevelse i støtområdet (hvis skadet);
- Når arteriene brister i lungene, er det hoste med blod av en lys skarlagensfarge;
- Intens blodig utflod fra kjønnsorganene med livmorblødning.
Kilden til blødning avsløres av indirekte tegn, avhengig av det kliniske bildet.
Stadier av akutt posthemorragisk syndrom
Akutt posthemorragisk syndrom har tre utviklingsstadier.
| Navn | Beskrivelse |
|---|---|
| Refleks-vaskulært stadium | Nivået av plasma og erytrocyttmasse faller, kompenserende prosesser aktiveres, trykket faller, hjerterytmen er rask. |
| Hydremistadiet | Det utvikler seg flere timer etter blodtap og varer fra 2 til 3 dager. Den intercellulære væsken gjenoppretter volumet av væske i karene. Innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres. |
| Benmargsstadium | Det utvikler seg 4-5 dager etter blodtap på grunn av oksygenmangel. I blodet øker nivået av hematopoietin og retikulocytter, forløpercellene til erytrocytter. Mengden jern i plasma reduseres. |
Kroppen kommer seg fullstendig etter blodtap etter to til tre måneder eller mer.
Tegn på en kronisk form
Kronisk blødning fører gradvis til posthemorragisk anemi, som utvikler seg gradvis, og symptomene er nært knyttet til alvorlighetsgraden av hemoglobinmangel.
Observert:
Personer med posthemorragisk anemi har lav immunitet og utvikler ofte infeksjonssykdommer.
Diagnostikk
Ved akutt blodtap forblir pasienten innlagt på sykehus slik at risikoen kan vurderes og rettidig assistanse gis.
Laboratoriediagnostikk av posthemorragisk anemi utføres gjentatte ganger, og resultatene varierer avhengig av stadium og alvorlighetsgrad av lidelsen.
Laboratorietegn på akutt anemi:
- I løpet av de to første timene stiger konsentrasjonen av blodplater, og erytrocytter og hemoglobin holdes på et normalt nivå;
- Etter 2-4 timer forblir overskuddet av blodplater, nøytrofile granulocytter vokser i blodet, konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres, i henhold til fargeindeksen er anemi definert som normokrom (verdien er normal);
- Etter 5 dager er det en økning i retikulocytter, nivået av jern er utilstrekkelig.
Hvilke tester må jeg ta?
Det er nødvendig å bestå en generell blodprøve, i tilfelle kronisk anemi avslører det innholdet av elliptocytter, lymfocytter økes i det perifere blodet, men reduseres i den totale cellulære sammensetningen.
Mangel på jern, kalsium, kobber avsløres. Manganinnholdet er høyt.
Samtidig utføres tester for å bestemme årsaken til blødning: fekal undersøkelse for helminthiasis og okkult blod, koloskopi, urinanalyse, benmargsundersøkelse, ultralydundersøkelse, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.
Hvem skal man kontakte?
Hematolog
Behandling
Akutt hemorragisk anemi i den første fasen av behandlingen krever eliminering av årsaken til blodtap og gjenoppretting av normalt blodvolum.
Operasjoner utføres for å suturere sår, blodårer, følgende medisiner er foreskrevet:
- Kunstige bloderstatninger. De helles inn med drypp eller stråle, avhengig av pasientens tilstand;
- Ved utvikling av sjokk er bruk av steroider (Prednisolon) indisert;
- Sodaløsning eliminerer acidose;
- For å eliminere blodpropp i små kar, brukes antikoagulantia.
- Hvis blodtapet overstiger en liter, er det nødvendig med donorblodoverføring.
Behandling av kronisk anemi, ikke forverret av alvorlige sykdommer, utføres på poliklinisk basis. Vist ernæringskorreksjon med tilsetning av matvarer som inneholder jern, vitamin B9, B12 og C.
Parallelt utføres behandlingen av den underliggende sykdommen, som forårsaket de patologiske endringene.
Prognose
Hvis pasienten etter omfattende blodtap raskt ankom sykehuset og fikk hele spekteret av medisinske prosedyrer rettet mot å gjenopprette blodnivået og eliminere blødning, er prognosen gunstig, bortsett fra i tilfeller der blodtapet er ekstremt uttalt.
Den kroniske typen patologi elimineres vellykket ved å kurere sykdommen som forårsaket den. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer og graden av forsømmelse av anemi. Jo raskere årsaken identifiseres og behandlingen startes, jo større er sjansene for et gunstig resultat.
Video: Anemi. Hvordan behandles anemi?
Posthemorragisk anemi er et kompleks av endringer i blodbildet og i kroppens tilstand som helhet, som utvikler seg på bakgrunn av akutt eller kronisk blodtap.
Posthemorragisk anemi er en livstruende tilstand og er ledsaget av symptomer som: blekhet i huden, alvorlig kortpustethet, skarp mørkning i øynene, betydelig. I alvorlige tilfeller er bevissthetstap og utvikling av sjokktilstand mulig.
Ved posthemorragisk anemi reduseres volumet av blod som sirkulerer i kroppen betydelig. Parallelt faller nivået av røde blodlegemer i blodet. Et bredt utvalg av patologier kan føre til utviklingen av dette bruddet: sykdommer i alle indre organer, komplisert av blødning, skader og traumer, og ikke bare. Naturen til anemi kan være akutt eller kronisk.
Langvarig forstyrrelse av hemodynamikk ved posthemorragisk anemi fører til uttalt organvev med ytterligere dystrofi. I alvorlige tilfeller kan posthemorragisk anemi være dødelig.
Akutt hemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av akutt blodtap. Dette skjer med indre eller ytre blødninger. Den er preget av massivitet og høy hastighet. Skader på karveggene er oftest mekaniske. Dessuten påvirkes store blodårer. Akutt posthemorragisk anemi kan også føre til blødning fra hjertehulene på bakgrunn av skader eller etter operasjon. Hjerteinfarkt ledsaget av brudd på hjerteveggenes kamre, ruptur av aortaaneurisme, brudd på integriteten til lungearterien og dens store grener - alt dette kan forårsake akutt blodtap med videre utvikling av anemi. Andre risikofaktorer inkluderer: ruptur av milten, skade på integriteten til epididymis, for eksempel når livet begynner i den.
Generelt kan enhver kraftig blødning fra livmorhulen, selv ved langvarig menstruasjon, føre til utvikling av akutt posthemorragisk anemi. Farlig i denne forbindelse, sykdommer i fordøyelsessystemet, spesielt, og.
Hos barn i nyfødtperioden kan det også utvikles posthemorragisk anemi, som oftest viser seg på bakgrunn av fødselstraumer eller placentablødninger.
Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg med følgende lidelser:
Mindre, men regelmessige blødninger ved sykdommer i mage-tarmkanalen.
Hyppige neseblod.
Blødende hemoroider.
Tilbakevendende nyreblødninger.
DIC og hemofili. Disse forholdene er preget av et brudd på blodkoagulasjonsprosessen.
Tørr i munnen.
Et fall i kroppstemperatur, som er spesielt merkbar i området av øvre og nedre ekstremiteter.
Inntrenging av klam og kald svette.
Økt pulsering med en reduksjon i styrken.
Fall i blodtrykket.
Hvis det utvikler seg blødning hos et barn under ett år, vil det være mye vanskeligere for ham å tåle enn en voksen.
Hvis blodtapet er rikelig, og blod helles raskt ut av vaskulærsengen, kan offeret kollapse. Hypotensjon vil være ekstremt uttalt, pulsen er knapt følbar, eller den kan være helt fraværende. Pusten blir grunt, og episoder med oppkast og anfall er vanlige. I de fleste tilfeller er menneskelig bevissthet fraværende.
Alvorlig anemi kan være dødelig, som oppstår på bakgrunn av akutt hypoksi av indre organer. Arbeidet til hjerte- og respirasjonssenteret stopper.
Separat bør symptomene på kronisk blodtap, der mild anemi utvikler seg, angis.
Dette er preget av følgende brudd:
Huden blir tørr og sprukket.
Eventuelle sår på huden tar svært lang tid å gro og kan gnage.
Blekheten i huden og slimhinnene er ikke for uttalt, men det er vanskelig å ikke legge merke til det.
Negler blir sprø, eksfolierer.
Håret blir matt, begynner å falle av.
Hjertet jobber i økt rytme, som ofte brytes ned.
Svette øker.
Kroppstemperaturen kan holde seg på nivået av subfebrile merker i lang tid.
Pasienten har ofte sår i munnen, muligens dannelse av kariske tenner.
Slike symptomer har ikke en klar alvorlighetsgrad og kan forstyrre pasienten fra tid til annen. Dette skyldes det faktum at kroppen utløser kompenserende mekanismer og fungerer på toppen av sine evner. Men før eller siden vil de gå tom.
Diagnose av post-hemorragisk anemi begynner med å stille spørsmål ved pasientens klager og undersøke ham. Legen skal måle pasientens blodtrykk, vurdere arten av slimhinner og hud.Hvis legen mistenker en slik diagnose hos pasienten, vil han henvise ham til en rekke undersøkelser.
Laboratorieprøvene vil være som følger:
En blodprøve for å bestemme nivået av hemoglobin og erytrocytter, som vil bli redusert.
Blodkjemi.
Analyse av urin med kontroll over daglige volumer.
Bestemmelse av det totale volumet av sirkulerende blod.
Benmargspunktering utføres kun hvis diagnosen fortsatt er i tvil. Det er viktig å fastslå årsaken til post-hemorragisk anemi. For dette tas en ultralydundersøkelse av de indre organene og organene i det lille bekkenet, FGDS, koloskopi, sigmoidoskopi og et elektrokardiogram. Koner bør besøke en gynekolog.
Ordningen for den terapeutiske effekten på pasienten avhenger av nøyaktig hva som forårsaket utviklingen av post-hemorragisk anemi. Påvist blødning bør stanses så snart som mulig. Hvis blodtapet skyldes ekstern blødning, påføres en tourniquet eller bandasje på såret, det er mulig å suturere karene og skadet vev og organer. Offeret må umiddelbart legges inn på sykehus.
Hvis blodtapet er massivt, vises følgende tiltak:
Transfusjon av erytrocyttmasse, plasma og plasmaerstatninger (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Dette tiltaket må tas omgående, siden stort blodtap er forbundet med høy risiko for død.
Prednisolon (et hormonelt medikament) administreres når pasienten utvikler en sjokktilstand.
Løsninger av albumin, glukose, saltvann - alle disse stoffene administreres til pasienten intravenøst for å gjenopprette saltbalansen i kroppen.
For å fylle opp jernlagrene kan injeksjoner av Sorbifer Durules eller Ferroplex brukes. Det må imidlertid huskes at bruken av dem er forbundet med høy sannsynlighet for en allergisk reaksjon.
Alvorlig anemi krever administrering av store doser blod. Leger kaller denne prosedyren en blodtransplantasjon. Hvis pasientens blodtrykk normaliseres etter gjenopprettingen av det totale blodvolumet, og dens kvalitative sammensetning forbedres, indikerer dette at terapien ble valgt riktig. For å forbedre pasientens velvære får han foreskrevet B-vitaminer.
Symptomatisk behandling bør være rettet mot å gjenopprette funksjonen til hjerte og blodårer, hjerne, lever og nyrer, samt andre organer som er påvirket av hypoksi.
Forsinket terapi innebærer at pasienten følger en diett som er rettet mot å gjenopprette blodets kvalitetssammensetning. For å gjøre dette må du spise rødt kjøtt med lavt fettinnhold, lever, egg, fermenterte melkedrikker, grønnsaker og frukt, cottage cheese, fisk. Du bør drikke minst 2 liter vann per dag, et avkok av nype er nyttig.
Jo mer massivt volumet tapt blod er, desto dårligere er prognosen for utvinning. Hva om en person taper med en gang? del av det totale blodvolumet, så er sannsynligheten for å utvikle hypovolemisk sjokk ekstremt høy. Bør blodtap likestilles med? deler, så vil ikke offeret kunne overleve. Forutsatt at anemi utvikler seg med kronisk blodtap, kan det oftest nøytraliseres etter at blødningskilden er funnet og eliminert.
Utdanning: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok et diplom "General Medicine". Etter 2 år fullførte hun residensen i spesialiteten "Onkologi". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved National Medical and Surgical Center oppkalt etter N.I. Pirogov.
Ofte er livene våre truet av noe helt annet enn det som er i sikte. I mistanke om at vi har en eller annen alvorlig sykdom som alle hører, ignorerer vi for eksempel magesår, som bare av og til gir oss ulemper. Men et slikt upåfallende sår kan være mye farligere enn mange fremtredende sykdommer. Å miste blod dråpe for dråpe, undergrave helsen til eieren i mange måneder og år, provoserer utseendet til uforutsigbar post-hemorragisk anemi.
Faren for stort blodtap
Det totale blodvolumet i en voksens kropp er 3,5 til 5 liter. Den sirkulerer gjennom hele kroppen og utfører mange funksjoner:
- distribuerer næringsstoffer og oksygen;
- fjerner forfallsprodukter fra vev;
- transporterer hormoner fra kjertlene til sensitive organer;
- opprettholder en konstant temperatur og kjemisk sammensetning av kroppen;
- deltar i lukking av sår og påfølgende vevsregenerering;
- utfører immunresponser mot eksterne trusler.
I tilfelle væskemengden i karene faller med mer enn 10%, føler offeret det tydelig. Det er en svekkelse av egenskapene til blod som er oppført ovenfor - og jo mer betydelig, desto mer alvorlig var blodtapet. Transportfunksjonen er den første som lider – hjernevevet begynner å oppleve oksygen sult i løpet av få sekunder. Følgende symptomer er samlet kjent som posthemorragisk anemi.
Typer posthemorragisk anemi
Anemi fra blodtap, eller posthemorragisk anemi, er en mangel på røde blodlegemer i plasma som følge av stort blodtap. I klinisk praksis er to former for sykdommen kjent: akutt og kronisk. Den første utvikler seg med en enkelt skade på kroppen, noe som provoserte et raskt tap av et stort volum blod. Årsakene til denne tilstanden kan være:
Det kroniske forløpet av anemi er mulig med lite, men hyppig blodtap, noe som fører til en gradvis reduksjon i antall sirkulerende røde blodlegemer. Årsakene til patologien faller sammen med de i en akutt tilstand, men varierer i mindre intensitet av påvirkning på kroppen.
En av hovedårsakene til den utbredte utbredelsen av post-hemorragisk anemi i den siste tiden var moten for blodatting. I følge de siste dataene var det denne prosedyren som fremskyndet Mozarts død. Etter å ha blitt syk i 1791, ble komponisten på den tiden utsatt for en nyskapende behandling, som et resultat av at han mistet omtrent to liter blod og døde ut på mindre enn en måned.
Mekanismen for utvikling og symptomer på sykdommen
Symptomer på posthemorragisk anemi varierer betydelig avhengig av sykdommens form, alvorlighetsgraden av blodtap og egenskapene til offerets kropp.
Klinisk bilde i akutt tilstand
Fra de første øyeblikkene med kraftig blødning bruker menneskekroppen alle ressurser for å kompensere for de resulterende tapene. Produksjonen av erytrocytt-progenitorceller kalt erytroblaster er dramatisk økt. Antall røde blodlegemer per volumenhet plasma forblir konstant, selv om antallet i absolutte termer er synkende.
Veggene til perifere kar spasmerer raskt, og begrenser blodstrømmen til huden og skjelettmuskulaturen. Samtidig forblir tilførselen av næringsstoffer til sentralnervesystemet, hjertet og binyrene så lenge som mulig.
- Offerets puls øker.
- Pusten blir skarp og grunt.
- Huden og slimhinnene blir bleke.
- Det er en følelse av svimmelhet, svakhet i lemmer, tinnitus og kvalme er sannsynlig.
- Avføring kan være mørkebrun eller rød.
Denne fasen av anemi, som kombinerer kroppens umiddelbare reaksjoner på blodtap, kalles refleks. I varighet tar det opptil 12 timer, hvoretter det blir til kompenserende, eller hydraulisk.
På dette stadiet trekker kroppen ut det maksimale antallet røde blodlegemer fra depotet, og den interstitielle væsken begynner å bevege seg inn i karene. Filtreringsegenskapene til nyrene justeres for å holde på vann i kroppen, noe som resulterer i redusert urinproduksjon. Røde blodlegemer er fordelt i plasma, på grunn av hvilket den relative konsentrasjonen av hemoglobin reduseres kraftig.
Den neste fasen - benmarg - inntreffer 4–5 dager etter tilfellet av blodtap. På dette tidspunktet når erytroblastproduksjonen og erytrocyttmodningen sine maksimale verdier. Langvarig spasme av perifere kar kan provosere vedheft av celler i små kapillærer, på grunn av at de blir tilstoppet. Store blodpropp kan forårsake vev og organdød.
Tegn på en kronisk form
Symptomatologien til kronisk posthemorragisk anemi viser mildere manifestasjoner enn ved et akutt forløp:
- hudmanifestasjoner:
- blekhet;
- lett hevelse;
- tørrhet;
- ruhet;
- hårfeil:
- skjørhet;
- slutte;
- takykardi;
- senke blodtrykket;
- generelle symptomer:
- svimmelhet;
- svakhet;
- redusert appetitt;
- støy i ørene.
Funksjoner av posthemorragisk anemi hos barn
Barn er mer utsatt for manifestasjoner av akutt posthemorragisk anemi enn kronisk. Årsaken til dette er åpenbar - selv lite blodtap etter standardene til en voksen organisme blir en prøvelse for den skjøre kroppen til et barn.
Alarmerende symptomer i dette tilfellet er:
- blekhet i huden;
- glatthet av tungen;
- veksthemming;
- endring i atferd (slapphet eller tårefullhet);
- sprøtt hår;
- brudd på smakspreferanser - en tendens til å spise leire og kritt;
- generell svakhet;
- vekttap.
Barnets kropp svekket av traumer blir følsom for infeksjonssykdommer, så anemi kan føre til utvikling av angina, laryngitt, mellomørebetennelse ,.
Stadier (grader) av sykdommen: mild, middels, alvorlig
Avhengig av intensiteten av blodtapet, er det flere stadier, eller alvorlighetsgrader, av posthemorragisk anemi.
Å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen spiller en avgjørende rolle i planleggingen av videre behandling. For eksempel kan mild anemi ikke kreve medikamentell behandling, mens alvorlig anemi er en absolutt indikasjon for umiddelbar sykehusinnleggelse av offeret.
Stadier av posthemorragisk anemi - tabell
| Grad / trinn | Innhold, gram/l. | Pulsfrekvens, slag / min. | Systolisk (øvre) blodtrykk, mm Hg |
| Lett | 90 og oppover | Opp til 80 | Over 110 |
| Gjennomsnitt | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Tung | Mindre enn 70 | Over 100 | Under 90 |
Diagnostikk
Et obligatorisk primært stadium av diagnosen er en ekstern undersøkelse av pasienten, som tillater:
- bestemme stedet for skade i tilfelle overfladisk skade på kroppen;
- vurdere den generelle tilstanden til offeret i forhold til alvorlighetsgraden av blodtap;
- lære om pasientens disposisjon for blødning av en bestemt type (mage, tarm, lunge, etc.).
Proktologisk eller gynekologisk undersøkelse utføres med mistanke om skade på det nedre fordøyelsessystemet og kvinnelige reproduktive organer. Analysen av avføring og urin kan oppdage skader på mage-tarmkanalen og genitourinary system. De mest brukte er benzidin (Gregersen) og guaiac (Weber) prøver. Reagensene som brukes i dem endrer farge ved kontakt med fritt hemoglobin.
Bruken av 59 Fe isotopen i radioimmunoassay gjør det mulig å beskrive fordelingen av røde blodlegemer, deres integritet og aktivitet.
En blodprøve for akutt post-hemorragisk anemi viser svært karakteristiske resultater:
- I løpet av den første timen etter utbruddet av tilstanden øker antallet blodplater kraftig, etter tre timer - av leukocytter.
- Etter dette faller nivået av røde blodlegemer.
- Gjenoppretting av primære indikatorer tar minst flere uker.
For indre blødninger, radiografi, magnetisk resonans (MRI) og computertomografi (CT) er ultralyddiagnostikk mye brukt. Med deres hjelp er det mulig å nøyaktig lokalisere skaden på de hule organene.
Disse teknikkene gjør det mulig å differensiere post-hemorragisk anemi med lignende tilstander.
Differensialdiagnose - tabell
| Patologi navn | Forskjell fra post-hemorragisk anemi | Diagnostiske metoder |
| Autoimmun hemolytisk anemi |
|
|
| Hypokrom anemi |
|
|
| Megaloblastisk anemi |
|
|
| Mikrosfærocytisk hemolytisk anemi | erytrocytter er sfæriske |
|
| Delvis rødcelleanemi |
|
|
| Thalassemi |
| blodprøve |
Behandling
Hovedoppgaven i behandlingen av posthemorragisk anemi er å stoppe blødningen som provoserte den. Oppfølgingstiltak er rettet mot å fylle opp tapet av røde blodlegemer, væske, næringsstoffer.
Akutt terapi
Betydelig blodtap (mer enn 1 liter) bør kompenseres ved transfusjon av erytrocyttmasse med plasmaerstatninger, men ikke mer enn 60 % av tapt volum. Overskridelse av denne indikatoren kan provosere intravaskulær koagulasjon. Det er bedre å gjøre opp forskjellen med bloderstatninger - løsninger av albumin, dextran, natriumklorid, gelatinol, rheopolyglucin, Ringer-Lockes sammensetning. Lactasol kan brukes til å gjenopprette pH-verdier.
Etter fjerning av den akutte tilstanden tas det tiltak for å forbedre syntesen av hemoglobin. Terapi på dette stadiet sammenfaller med behandlingen av den kroniske formen.
Kronisk terapi
For å fylle opp mengden tapt jern (med jernmangeltilstander), brukes preparatene som inneholder metall i en bivalent form. Disse verktøyene inkluderer:
- Maltofer;
- Sorbifer;
- Feramide;
- Ferrocal;
- Ferroplex;
- Ferrocen.
Multivitaminkomplekser, som inkluderer vitamin B, C, E, bidrar til å øke stoffskiftet.
Anemi behandling - video
Diett for post-hemorragisk anemi
- aprikoser;
- granater;
- sopp;
- jordbær;
- magert kjøtt;
- ferskener;
- lever;
- en fisk;
- cottage cheese;
- blåbær;
- epler;
- egg.
Laster inn ...