Og dens individuelle manifestasjoner. Det vurderes på ulike nivåer - fra molekylære lidelser til kroppen som helhet. Ved å studere patogenesen avslører leger hvordan sykdommen utvikler seg.
Utviklingen av teorien om patogenese er en ekstremt viktig del av utviklingen av medisinen generelt. Det var tilstedeværelsen av en beskrivelse av patogenetiske prosesser på forskjellige nivåer som gjorde det mulig å trenge dypere inn i årsakene til utviklingen av sykdommer og velge en stadig mer effektiv terapi for dem. Spørsmålene om patogenese studeres av patologisk fysiologi, patologisk anatomi, histologi og biokjemi; enhver medisinsk spesialitet kan ikke gjøre uten å vurdere problemene med patogenese. Og selv om antallet typiske patogenetiske prosesser er begrenset, danner deres kombinasjoner og forhold mellom alvorlighetsgraden av forløpet unike kliniske bilder for mange kjente sykdommer.
Når du kjenner til de typiske patogenetiske reaksjonene, deres forløp og interaksjon med hverandre, blir det mulig å foreskrive adekvat terapi, selv i de tilfellene når diagnosen av sykdommen ennå ikke er etablert, men de patologiske endringene som oppstår i kroppen er klart definert. Dermed ble det mulig å stabilisere pasientens tilstand frem til diagnosen var stilt og igangsetting av etiotropisk behandling.
Generell informasjon
Hovedlenken
Dette er prosessen som er nødvendig for utplassering av resten og bestemmer spesifikasjonene til sykdommen. Patogenetisk behandling er basert på rettidig eliminering, siden sykdommen ikke vil utvikle seg i dette tilfellet.
Perioder
Etiopatogenese
På grunn av forholdet mellom etiologi og patogenese, er begrepet "etiopatogenese" (aetiopatogenese, fra gresk. αἰτία - årsak), som bestemmer helheten av ideer om årsakene og mekanismene for utviklingen av sykdommen, men siden det bidro til forvirringen av begrepene årsak og virkning i patologi, var det ikke utbredt. Ikke desto mindre er det 3 generelt anerkjente alternativer for forholdet mellom etiologi og patogenese:
- Den etiologiske faktoren initierer patogenesen, mens den forsvinner selv (forbrenning);
- Etiologisk faktor og patogenese eksisterer side om side (de fleste infeksjoner);
- Den etiologiske faktoren vedvarer, og med jevne mellomrom starter patogenese (malaria).
I tillegg kan patogenesens avhengighet av etiologi demonstreres ved å bruke eksemplet på årsak-og-virkning-forhold:
- "Direct line": høyt fettinntak → aterosklerose → koronar insuffisiens → hjerteinfarkt → kardiogent sjokk → død.
- Forgrenede typer (divergens og konvergens).
Spesifikke og ikke-spesifikke mekanismer
Lokale og generelle fenomener
Litteratur
- Zaichik A. Sh., Churilov L.P. Mekanismer for utvikling av sykdommer og syndromer // Patofysiologi. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90 000 eksemplarer;
- A.V. Ataman Mekanismer for utvikling av sykdommer og syndromer // Patologisk fysiologi i spørsmål og svar. - 2., supplert og revidert. - Vinnytsia: Nova Kniga (ukrainsk) russisk , 2008 .-- S. 27-31. - 544 s. - 2000 eksemplarer. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobiev A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. Patogenese// Stor sovjetisk leksikon .
se også
Notater (rediger)
Wikimedia Foundation. 2010.
Synonymer:Se hva "Pathogenesis" er i andre ordbøker:
Patogenese... Staveordbok-referanse
PATOGENESE- PATOGENESE. Innhold: Generelle kjennetegn ved patogenetiske mekanismer og deres forekomst ......... 96 Verdien av patogenetiske data for terapi og forebygging ................... 98 problem med "lokal og generell" og patogenese .... 99 ... ... Flott medisinsk leksikon
Opprinnelse, årsaker til sykdommer. Ordbok med utenlandske ord inkludert i det russiske språket. Chudinov A.N., 1910. patogenese (gr. Patos lidelse + ... genesis) er en seksjon av patologi som studerer alle biologiske (fysiologiske, biokjemiske, etc.) ... ... Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket
OG PATOGENESE, patogenese, mange andre. nei, ektemann. (fra den greske patos sykdom og genesis fødsel) (honning). Konsistens i utviklingen av en eller annen patologisk (smertefull) prosess. Patogenese av tyfoidfeber. Ushakovs forklarende ordbok. D.N. Ushakov ... ... Ushakovs forklarende ordbok Teknisk oversetterveiledning
patogenese- patologisk genese
Patogenese er et sett med sekvensielle prosesser som bestemmer mekanismene for utbruddet og forløpet av sykdommen. Patogenese inkluderer innbyrdes relaterte prosesser som forekommer i en syk organisme (fysiologisk, biokjemisk, morfologisk, immunologisk, etc.) som utvikler seg i den etter eksponering for en etiologisk faktor (se. Etiologi). For eksempel, med en forbrenning, er den etiologiske faktoren effekten på huden eller slimhinnen av varme, hvoretter en patologisk prosess utvikler seg, inkludert endringer i nerve- og vaskulære systemer på stedet for forbrenningen og i hele kroppen (med tilstrekkelig store skader), metabolisme osv. som kan vare lenge.
Dermed er patogenese en konsekvens forårsaket av en eller annen årsak (etiologisk middel). Sykdommer er polyetiologiske, men monopatogene og omvendt monoetiologiske, men med ulik patogenese. I det første tilfellet kan forskjellige eksterne midler forårsake en lignende eller til og med den samme patologiske prosessen, i det andre innebærer den samme årsaksfaktoren under forskjellige forhold eller hos forskjellige individer utvikling av patologiske reaksjoner som ikke er de samme i intensitet og natur.
Den patogene effekten forårsaker to typer reaksjoner i kroppen: "brudd" (skade) og beskyttelse. "Sex" avhenger bare av påvirkningen av det etiologiske middelet og representerer vanligvis bare skade. Et eksempel på slik skade er brannsårnekrose, benbrudd som følge av traumer, etc.
En annen type reaksjoner som oppstår i en syk organisme er defensive, kompenserende. De øker kroppens evne til å motstå de skadelige effektene av en patogen faktor og kompenserer for dens skadelige effekt eller gjenoppretter svekkede funksjoner. Så, med blødning, noe som spesielt fører til mangel på oksygen i vevet, øker ventilasjonen av lungene, hjertefrekvensen øker, en rekke refleksreaksjoner oppstår, noe som forårsaker økt tilførsel av oksygen til kroppen; den hematopoietiske funksjonen er aktivert.
Enheten av fenomenene skade og beskyttelse er patogenesen til en eller annen patologisk prosess, i forbindelse med hvilken sanogenese følger av patogenesen - et sett med reaksjoner som fører til utvinning.
Imidlertid kan beskyttelsesreaksjoner, som øker kvantitativt i løpet av sykdommen, i noen tilfeller bli patologiske reaksjoner. Så, den inflammatoriske prosessen i øyet, som følge av inntrengning av selv det minste fremmedlegemet i det, kan føre til, selv om en slik betennelse er av beskyttende natur og er rettet mot å fjerne eller ødelegge fremmedlegemet.
Således avhenger arten av patogenetiske reaksjoner på den ene siden av intensiteten til den etiologiske faktoren (for eksempel forårsaker en stor dose ioniserende stråling et mer alvorlig forløp), på den andre siden (se).
Den store praktiske betydningen av å studere patogenesen til sykdommen ligger i det faktum at det er mulig å direkte og derfor effektivt påvirke en bestemt prosess ved hjelp av terapeutiske midler eller kirurgiske inngrep. Moderne terapi har tatt et skritt fremover fra symptomatisk (rettet mot individuelle symptomer på sykdommen) til patogenetisk, og virker direkte på de fysiologiske, biokjemiske eller immunologiske prosessene som ligger til grunn for de oppdagede symptomene. Slik terapi forfølger to mål - eliminering av skade og aktivering (opptil kjente grenser) av forsvarsmekanismer (se).
Alle kroppssystemer er involvert i patogenesen; en viktig rolle spilles av endringer i nerve- og endokrine systemer, og ikke bare i tilfelle av nervøse og mentale eller endokrine sykdommer, men også i utviklingen av de fleste andre sykdommer. Et eksempel er enten et magesår, i patogenesen som forstyrrelser i nervesystemet spiller en ledende rolle.
Forstyrrelser som oppstår fra den patologiske prosessen forekommer ikke bare på nivået av hele organismen og ulike fysiologiske systemer, men også på cellulære, subcellulære og molekylære nivåer.
På en gang ble patogenesen forestilt som en unormal tilstand av kroppens væsker - blod, etc. Denne teorien, kalt teorien om "humoral patologi", er for tiden tilbakevist og har kun historisk betydning.
Studiet av patogenese gjør det mulig ikke bare å finne ut mekanismene for utbruddet og utviklingen av sykdommen, men også å behandle den på en rimelig måte.
Patogenese (fra gresk patos - lidelse, sykdom og genese - opprinnelse) er en gren av medisinen som studerer utviklingen av både spesielle patologiske prosesser og sykdommer generelt. Patogenese svarer derfor på spørsmålet om hvordan prosessen utvikler seg, noe som innebærer behovet for å studere alle de biologiske mekanismene til denne prosessen (fysiologiske, biokjemiske, morfologiske, immunologiske, etc.).
Det foregående lar oss skille patogenese fra konseptet etiologi (se), som inkluderer studiet av helheten av, først av alt, eksterne skadelige faktorer som påvirker kroppen. Etiologi svarer derfor på spørsmålet om hva som forårsaket denne eller den patologiske prosessen. Ved å studere patogenesen blir vi kjent med essensen av prosessen, dens indre innhold, dens dynamikk. En forbrenning av huden med en rødglødende gjenstand (etiologi) forårsaker utviklingen av forbrenningsprosessen, hvis patogenes er preget av involvering av nerve- og vaskulære systemer, humorale og metabolske faktorer med den nærmeste involvering av cellulære og ikke - cellulære strukturer. Denne utviklingen vil gå i en eller annen retning i et visst tempo i forhold til å erstatte noen spesielle symptomer med andre. Bare det første leddet til dette gjensidig koordinerte systemet av private prosesser som oppstår etter forbrenningen er direkte relatert til etiologien til prosessen (forbrenningen). Ytterligere koblinger er forbundet med disse etiologiske faktorene bare indirekte. Forbrenningsøyeblikket dekker en brøkdel av et sekund; den patologiske prosessen, etterfulgt av den, varer i dager eller uker og utvikler seg i henhold til prinsippet om selvutvikling, eller selvbevegelse. Dette er det ledende prinsippet for patogenesen.
Dette prinsippet innebærer en annen, ikke mindre viktig, - en endring i årsak-virkning-forhold, som bestemmer en endring i den biologiske betydningen av kjedereaksjoner.
I patogenesen ser vi handlingen eller effekten av en eller annen grunn. Sammenligning av patogenesen med disse årsakene fører til en viktig konklusjon: årsaker, det vil si miljøfaktorer, er ikke nødvendigvis lik handling. Samme årsak kan forårsake ulik handling og ulike årsaker – samme handling. Så, på stedet for forbrenningen, oppstår som regel betennelse, som slutter med helbredelsen av defekten. Både betennelse og helbredelse har sine egne utviklingslover, sin egen patogenese. Men i noen tilfeller, etter forbrenningen, kan sjokk, stivkrampe, duodenalsår utvikle seg, og i utfallet av helbredelse - kreft. Alle disse prosessene har allerede nye mekanismer. Årsaken (forbrenningen) er altså ikke lik handlingen. Dette er den andre svært viktige regulariteten i patogenese, og samtidig i studiet av etiologi.
Det samme mønsteret observeres i de tilfellene når årsaksfaktoren viser seg å være inaktiv. En infisert organisme kan ikke bli syk, og eksponering for et kreftfremkallende stoff kan være ineffektiv. I slike tilfeller er årsaken ikke bare lik handlingen, men handlingen er helt fraværende på grunn av det faktum at det i en gitt organisme ikke er noen patogenetiske mekanismer som er tilstrekkelige til effekten, eller omvendt, det er mekanismer som motsetter seg dette. effekt. Dette er mekanismene for medfødt og ervervet immunitet (se). Hvis du smører kaninens øre med et kreftfremkallende stoff, så etter 1-2 måneder. på smørestedet vil kreft oppstå, det vil si en patologisk prosess med sine egne utviklingsmekanismer. Et lignende eksperiment utført på et marsvin vil være mislykket (som med individuelle kaniner). Dette betyr at hos marsvin motvirkes virkningen av kreftfremkallende stoffet av noen mekanismer som kansellerer denne virkningen, eller dette stoffet er slett ikke kreftfremkallende for dyr av denne arten.
Eksperimenter har vist at patogenesen av kreft (dens intime fysiologiske og biokjemiske mekanismer) ikke skyldes tilstedeværelsen i den utviklende svulsten av virus eller kreftfremkallende stoffer med et bredt utvalg av fysiske og kjemiske egenskaper. Patogenese, som det var, nøytraliserer denne variasjonen av kreftfremkallende stoffer, og bringer deres handling til en fellesnevner, det vil si kreft. Det følger ikke av dette at etiologiske faktorer alltid depersonaliseres i patogenesen. Ved å bruke eksemplet med forskjellige infeksjonssykdommer (tyfus og tyfus, lungebetennelse, malaria, etc.), kan det vises at visse kroppssystemer er inkludert i patogenesen og dessuten i en infeksjonsårsak. annen sekvens, med ulik lokalisering av prosessene som skjer i disse systemene. ... Den kliniske og anatomiske symptomatologien til infeksjonssykdommer vil gjenspeile deltakelsen av disse systemene (nervøse, vaskulære, etc.) i patogenesen. Således avslører eksemplet med infeksjonssykdommer en nærmere sammenheng mellom patogenese og etiologiske faktorer, deres enhet. Svært ofte i patogenesen er det ikke så mange arter som individuelle, ervervede eller medfødte trekk ved de funksjonelle systemene i kroppen. Dette er allergiske reaksjoner (se Allergi), hemofile blødninger med mindre traumer (se Hemofili), etc.
Studiet av patogenese er av stor praktisk betydning. Når du kjenner patogenesen til sykdommen, kan du med hell gripe inn i dens utvikling, bryte visse koblinger av prosessen ved hjelp av kjemoterapeutiske midler, antibiotika, kirurgiske tiltak, etc. Moderne terapi er hovedsakelig patogenetisk, forfølger oppgaven med å enten stoppe utviklingen av sykdommen. prosessen, eller endre kursen i en gunstig retning ...
De viktigste mekanismene for utvikling av patologiske prosesser er innebygd i nerve-, vaskulær-, endokrine systemer, i bindevevssystemet og blod. Faktisk deltar imidlertid all fysiologi, systemer, alle strukturelle nivåer (fra det molekylære til nivået til hele organismen), hele det "genetiske fondet" på en eller annen måte i patogenesen, enten stimulerende eller undertrykke visse spesielle aspekter ved behandle eller modellere det. Nevrogene mekanismer, både sentrale og perifere, ligger ikke bare til grunn for de faktiske nerve- og psykiske sykdommer, men også sykdommer i andre kroppssystemer, spesielt hjertet og blodårene. Et eksempel på dette kan være angina pectoris, hypertensjon. Det autonome nervesystemet er ekstremt viktig i utviklingen av vasomotoriske, så vel som sekretoriske, metabolske og andre lidelser. En stor rolle spilles av hematogene, lymfogene mekanismer, for eksempel når mikroorganismer, kreftceller spres gjennom sirkulasjons- eller lymfesystemet, og når metastaser dannes. Mekanismen for allergiske reaksjoner skyldes bindingen av antigener og antistoffer i visse vev, noe som fører til akutte dystrofiske prosesser, til vasomotoriske forstyrrelser i ulike organer i kroppen (lunger, lever, nyrer, hjerne, hud, etc.). Den samme mekanismen inkluderer en endret følsomhet av vev (for et antigen, til et allergen), deres spesielle irritabilitet, det vil si en sensibiliseringsfaktor.
Et viktig sted blant mekanismene for patogenese er okkupert av utskillelsesprosesser, når det patogene prinsippet (gift, toksin, allergen, mikrobe - årsaken til en smittsom sykdom) frigjøres av visse kroppssystemer, og endrer det indre miljøet til disse systemene, deres metabolske, sekretoriske og motoriske reaksjoner, og i forbindelse med dette oppstår prosesser med ulik lokalisering og intensitet. Så, i tilfelle forgiftning med kvikksølvklorid, forårsaker kvikksølvalbuminater som utskilles av nyrene alvorlige endringer i nefronene. Ved nyresvikt skilles nitrogenholdig avfall ut av slimhinnene i mage-tarmkanalen, luftveiene, huden og serøse membraner, noe som fører til utvikling av uremisk gastroenterokolitt, bronkopneumoni, perikarditt, etc. salter i forskjellige organer i kroppen (lungene) , mage, arterier). Endringer i løseligheten til uorganiske og organiske forbindelser, for eksempel gallepigmenter, kolesterol, urater, ligger til grunn for ulike former for steinsykdom (galdeveier, urinveier). Den skiftende løseligheten til blodgasser (nitrogen, oksygen) ligger til grunn for patogenesen til trykkfallssyke.
Mekanismer som endrer permeabiliteten (se for eksempel blodkar, for proteiner, lipoproteiner, mukopolysakkarider, vann og salter, er av stor betydning i patologi. Dette inkluderer problemet med aterosklerose, problemet med ødem av forskjellig opprinnelse.
Patogenetiske mekanismer utvikler seg ikke bare på nivået av kroppens fysiologiske systemer, men også på cellulære, subcellulære og molekylære nivåer. Histo- og cytokjemiske, elektrofysiologiske og elektronmikroskopiske studier avslører karakteristiske endringer i cellemembraner, cytoplasmatiske organeller (mitokondrier, endoplasmatisk retikulum, Golgi-apparat, etc.). Av stor betydning er ulike endringer i permeabiliteten til cellemembraner, frigjøring av enzymer til cytoplasma og til miljøet. I hovedsak er det disse endringene på celle- og molekylnivå, inkludert de intercellulære fibrøse strukturene, hovedstoffet, som bestemmer den endelige effekten av virkningen av visse mekanismer. Dette gjelder også nevrogene mekanismer for sentral og perifer genese, siden labiliteten til reseptorer og effektorer i kroppens organer er nært forbundet med spesifisiteten til substratet til disse organene, med tilstanden til deres "funksjonelle proteiner"; sistnevnte er de representantene for de elementære former for irritabilitet som til slutt bestemmer effekten av irritasjon i fysiologi og patologi.
Se også Sykdom, Kroppsreaktivitet, Kroppsmotstand.
De generelle mekanismene for patogenesen av sykdommer er nervøse, hormonelle, humorale, immune, genetiske.
Betydningen av nevrale mekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at nervesystemet sikrer organismens integritet, interaksjon med miljøet (rask, refleks), rask mobilisering av organismens beskyttende og adaptive krefter. Strukturelle og funksjonelle endringer i nervesystemet fører til brudd på den trippel nervøse kontrollen over tilstanden til organer og vev, det vil si at det er brudd på funksjonen til organer og systemer, blodtilførsel til organer og vev og regulering av trofisk. prosesser.
Brudd på tilstanden til nervesystemet kan være den første koblingen til kortiko-viscerale (psykosomatiske) sykdommer: hypertensive, ulcerøse og som følge av psykogene påvirkninger. Den kortiko-viscerale teorien om patogenesen av sykdommer er basert på refleksteorien til I.M. Sechenov og I.P. Pavlova og bekreftes av muligheten for å reprodusere patologiske reaksjoner ved den betingede refleksmekanismen og ved forekomsten av funksjonelle forstyrrelser i indre organer ved nevrotiske lidelser.
De viktigste patogenetiske faktorene som bestemmer utviklingen av kortiko-viscerale sykdommer er følgende:
1) brudd på dynamikken i nerveprosesser i de høyere delene av hjernen
(spesielt i hjernebarken);
2) en endring i det kortikale-subkortikale forholdet;
3) dannelsen av dominerende fokus for eksitasjon i de subkortikale sentrene;
4) blokkering av impulser i retikulær formasjon og økt forstyrrelse av det kortikale-subkortikale forholdet;
5) funksjonell denervering av organer og vev;
6) trofiske lidelser i nervevevet og i periferien;
7) brudd på afferente impulser fra organer som har gjennomgått strukturelle og funksjonelle endringer;
8) forstyrrelse av nevro-humorale og nevro-endokrine forhold.
Ulempene med den kortiko-viscerale teorien kan omfatte faktum at spesifikke årsaker og tilstander som forårsaker utvikling av ulike former for kortiko-visceral patologi ikke er identifisert, og bestemmelsene om brudd på kortiko-subkortikale forhold er for generelle og gjør ikke tillate å forklare den forskjellige naturen til patologiske endringer i indre organer med nevrotiske lidelser.
Betydningen av hormonelle mekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at det endokrine systemet er en kraftig faktor i den generelle reguleringen av kroppens vitale aktivitet og dens tilpasning til skiftende miljøforhold. I patologiske prosesser utfører det endokrine systemet langsiktig vedlikehold av funksjonell aktivitet og metabolske prosesser på et nytt nivå. Omorganisering av hormonell regulering sikrer utviklingen av beskyttende og adaptive reaksjoner av kroppen.
De humorale mekanismene for utvikling av sykdommer inkluderer dannelsen i fokus for primær skade av forskjellige humorale biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin, etc.), prosessen med utvikling og forløp av patologiske prosesser.
Immun mekanismene er relatert til funksjonen til immunsystemet, som sikrer konstansen av proteinsammensetningen i kroppen. Derfor, i alle patologiske tilstander, ledsaget av en endring i strukturen til sine egne proteiner eller penetrering av fremmede proteiner i kroppen, aktiveres immunsystemet, nøytralisering og eliminering av endrede og fremmede proteiner fra kroppen. Dette er dens beskyttende rolle. Men i noen tilfeller kan en dysfunksjon i immunsystemet føre til utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer.
Det dannede bindevevet utfører en støttefunksjon og beskytter kroppen mot mekanisk skade, mens det uformede bindevevet utfører funksjonen metabolisme, syntese av plaststoffer og biologisk beskyttelse av kroppen. Bindevev utfører også funksjonen å regulere homeostase av flytende medier, proteinsammensetning, syre-basebalanse, barriere og fagocytisk funksjon, og er involvert i produksjon, avsetning og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Krenkelse eller perversjon av disse funksjonene fører til utvikling av patologiske prosesser.
Destruktive og beskyttende-adaptive mekanismer
i patogenesen
Hver sykdom manifesterer seg som destruktive og beskyttende og adaptive endringer. Førstnevnte oppstår som et resultat av virkningen av etiologiske faktorer, og sistnevnte som et resultat av mobilisering av nevrorefleks og hormonelle adaptive mekanismer. Imidlertid blir beskyttende og adaptive endringer som overskrider parametrene til kroppens biologiske funksjoner destruktive og øker alvorlighetsgraden av patologiske endringer. I tillegg kan de samme endringene i forskjellige sykdommer og hos forskjellige mennesker være forskjellige i naturen. Overgangen av en beskyttende-adaptiv reaksjon til en destruktiv blir observert når den går utover de fysiologiske parameterne, når levekårene til organismen endres, når nye patogenetiske fenomener dukker opp som øker forstyrrelsen av gjenopprettingsfunksjonen.
Sanogenese er et kompleks av komplekse reaksjoner som oppstår fra virkningsøyeblikket av en skadelig faktor og er rettet mot dens eliminering, normalisering av funksjoner, kompensasjon av forstyrrelser og gjenoppretting av den forstyrrede interaksjonen mellom kroppen og det ytre miljøet (S.M. Pavlenko). Sanogenese er således en mekanisme for utvinning, mens en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for svekkede funksjoner.
Gjenoppretting er en aktiv prosess som består av et kompleks av komplekse reaksjoner av kroppen som oppstår fra sykdomsøyeblikket og er rettet mot å normalisere funksjoner, kompensere for brudd på forholdet til miljøet, mekanismene for utvinning er eliminering av årsaken til sykdom, brudd på årsakssammenhenger, styrking av beskyttende og adaptive reaksjoner, eliminering av lindringskonsekvenser av organiske brudd, restrukturering av funksjonene til regulatoriske systemer. I alle disse mekanismene hører en avgjørende rolle til restruktureringen av den dynamiske stereotypen av nervesystemet med dannelsen av nye interneuronale forbindelser. Gjenoppretting av forstyrrede kroppsfunksjoner under restitusjon kan gå gjennom kompensasjon og regenerering. Kompensasjon er refusjon av funksjonelle og strukturelle svekkelser. Kompensasjon kan oppstå på grunn av reservemidler til kroppen, forbedring av funksjonen til det sammenkoblede organet (vikarierende kompensasjon) eller på grunn av endringer i metabolisme og forbedring av funksjonen til andre deler av organet (arbeid eller utvekslingskompensasjon). Hovedstadiene i utviklingen av kompensasjonsprosessen er dannelsesfasen (bytte organfunksjonen til reservesystemer), konsolideringsfasen (morfologisk restrukturering av det skadede organet, reserve og regulatoriske systemer) og utmattelsesfasen (kompensatorisk-adaptive reaksjoner taper deres biologiske hensiktsmessighet).
Reparativ regenerering er en form for kompensasjon preget av strukturell kompensasjon av et skadet organ eller vev. Regenerering kan være sann (på grunn av celleproliferasjon) eller delvis (på grunn av hypertrofi av de gjenværende cellene).
Målene for behandlingen er å forebygge død, sikre bedring og gjenopprette arbeidsevnen. Terapeutiske effekter rettet mot å ødelegge og nøytralisere den etiologiske faktoren kalles etiotropisk terapi. Terapeutiske påvirkninger rettet mot mekanismene for utviklingen av sykdommen, øke kroppens motstand og gjenopprette funksjon kalles patogenetisk terapi.
Sanogenese
Komplekset av komplekse reaksjoner som oppstår fra virkningsøyeblikket av den skadelige faktoren og er rettet mot dens eliminering, normalisering av funksjoner, kompensasjon av forstyrrelser og gjenoppretting av den forstyrrede interaksjonen av organismen med det ytre miljøet, kalles sanogenese (SM Pavlenko). ). Sanogenese er således en mekanisme for utvinning, mens en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for svekkede funksjoner.
Avhengig av tidspunktet for forekomsten og varigheten, skilles følgende typer utvinning:
Haster, nødstilfelle, varer i sekunder og minutter (nysing, hosting, etc.)
Relativt stabil, varer gjennom hele sykdommen - dager, uker (reaksjoner involvert i betennelse, uspesifikk immunitet, involvering av regulatoriske systemer, etc.).
Stabile, langsiktige mekanismer for sanogenese (reparativ regenerering, hypertrofi, etc.)
I henhold til utviklingsmekanismene er sanogenetiske mekanismer delt inn i primære og sekundære.
Primære mekanismer betraktes som fysiologiske prosesser (fenomener) som eksisterer i en sunn organisme og blir til sanogenetiske prosesser når en sykdomsprosess oppstår. De er delt inn i følgende grupper:
1) adaptive mekanismer som tilpasser kroppen til å fungere under patogene forhold og forhindrer utviklingen av sykdommen (frigjøring av blod fra bloddepoter og økt erytropoese til hypoksi, etc.);
2) beskyttende mekanismer som forhindrer at det patogene middelet kommer inn i kroppen og bidrar til dets raske eliminering (bakteriedrepende stoffer i biologiske væsker, beskyttende reflekser - hoste, oppkast, etc.);
3) kompenserende mekanismer.
På grunn av de primære sanogenetiske mekanismene kan responsen på en ekstrem påvirkning begrenses til tilstanden før sykdommen.
Sekundære sanogenetiske mekanismer dannes under utviklingen av den patologiske prosessen. De er også klassifisert i 3 grupper:
1. Beskyttende, gir lokalisering, nøytralisering, eliminering av det patogene middelet.
2. Kompenserende mekanismer som kompenserer for dysfunksjonen i utviklingen av patologi.
3. Ekstreme mekanismer. De oppstår med dype forstyrrelser i strukturen og funksjonene til organer og vev, dvs. på det siste, kritiske stadiet av sykdommen.
UNDERVISNING OM STRESS
Læren om stress ble formulert av den fremragende kanadiske vitenskapsmannen Hans Selye, som formulerte det generelle konseptet om utvikling av stress og avslørte mekanismene, først og fremst hormonelle, i denne prosessen. Selyes arbeid var resultatet av en serie studier som ble viet til studiet av mekanismene for kroppens respons på virkningen av ekstreme stimuli. Spesielt den fremragende russiske fysiologen I.P. Pavlov formulerte ideer om typene av kroppens respons og introduserte konseptet "fysiologisk mål". Den fremtredende sovjetiske vitenskapsmannen L.A. Orbeli utviklet teorien om den ledende rollen til den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet i reguleringen av vevstrofisme. I eksperimentene til den vitenskapelige skolen
L.A. Spesielt Orbeli ble det vist at når vev er skadet, er det gjennom den sympatiske delen av det autonome nervesystemet at de regulerende påvirkningene fra de høyere nervesentrene utføres, noe som sikrer mobilisering av metabolske prosesser, energireserver og funksjonell aktivitet. av de ledende livsstøttesystemene i kroppen. Den sovjetiske vitenskapsmannen A.A. Bogomolets beskrev fenomenet patologiske endringer i binyrebarken under difteriinfeksjon.
Undervisningen til U.B. Kennon om homeostase. Hovedinnholdet i denne doktrinen ligger i det faktum at under påvirkning av ekstreme stimuli i kroppen aktiveres visse mekanismer som sikrer bevaring av konstansen til det indre miljøet i kroppen. Han var den første som slo fast at slike beskyttende og adaptive mekanismer er av uspesifikk karakter, og rollen til hormonet adrenalin i implementeringen av disse prosessene ble vist.
Generelle begreper: helse, sykdom, patologisk reaksjon, patologisk prosess, patologisk tilstand, etiologi, patogenese, død, smerte, remisjon, tilbakefall, komplikasjon. Sykepleiere bør ha en klar forståelse av årsakene til utviklingen av sykdommer og arten av disse endringene i kroppen for å kompetent gi førstehjelp til pasienten. Det er også nødvendig å være klar over konsekvensene som kan forårsake sykdom. Patologi vil hjelpe i studiet av disse problemene (fra patos - sykdom, logus - vitenskap).
Patologi er det teoretiske grunnlaget for klinisk medisin, en vitenskap som studerer mønstrene for forekomst, utvikling og fullføring av sykdommer. Forskningsemnet er en syk organisme. Patologi inkluderer to seksjoner: generell patologi og spesiell patologi.
Generell patologi - studerer de patologiske prosessene som ligger til grunn for sykdommer (metabolske forstyrrelser, nedsatt lokal og generell blodsirkulasjon, nedsatt vekst og utvikling av kroppen).
Privat patologi - studerer spesifikke sykdommer, deres mønstre for forekomst, utvikling, deres komplikasjoner og utfall (influensa, hypertensjon, tuberkulose).
Patologi omfatter 2 vitenskaper: patologisk fysiologi og patologisk anatomi.
Patologisk fysiologi- studerer den vitale aktiviteten til en syk organisme, mønstrene for forekomst, utvikling og fullføring av patologiske prosesser. Eksperiment er av stor betydning i utviklingen av spørsmål om patofysiologi. Modellering av menneskelige sykdommer i eksperimenter på dyr bidrar til å avsløre årsakene til sykdommen, mekanismene for deres forekomst og utvikling. Eksperimenter på dyr gjorde det mulig å løse årsakene og mekanismene til ernærings- og metabolske forstyrrelser, åreforkalkning og hypertensjon, og bidro til å lage ulike metoder for gjenkjennelse, forebygging og behandling av sykdommer.
Ulike kirurgiske apparater, limkar, kunstig sirkulasjon, kunstig nyre etc. er testet på dyr.
I klinisk praksis studeres endringer i funksjonene til menneskekroppen på forskjellige måter: EKG, røntgen, encefalografi, computertomografi, etc., samt ved hjelp av biokjemiske blodprøver, studier av magesaft, galle, og pasientsekret.
Patologisk anatomi studerer brudd på strukturen til organer og vev som oppstår under sykdom. I patologi brukes morfologiske metoder:
1. Livstidsbiopsi: studiet av et stykke vev, organ, svulst - og dette er den eneste måten å diagnostisere riktig
2. Obduksjon. Den kliniske og anatomiske retningen av patologisk anatomi er en sammenligning av de kliniske manifestasjonene av sykdommen observert i løpet av livet med morfologiske data oppnådd under obduksjon av lik. Dette hjelper til med å avdekke diagnostiske feil.
Sykdom og helse er to hovedformer for livsprosessen, to tilstander. Helse- og sykdomstilstander kan gå over i hverandre mange ganger i løpet av en persons individuelle liv. Begrepet "helse" bør inkludere en vurdering av en persons velvære, hans tilpasningsevne til endringer i det ytre og indre miljøet. Det fysiologiske målet for helse er normen.
Norm Er et mål på kroppens vitale aktivitet under gitte spesifikke miljøforhold. Kroppens respons på miljøpåvirkninger avhenger ikke bare av stimulansen, men også av tilstanden til kroppen selv, av organers og systemenes evne til å regulere funksjonene deres. Hvis de strukturelle og funksjonelle basene for homeostase blir forstyrret som respons på stimulansen, blir de samme reaksjonene patologiske.
For å forstå egenskapene til en sunn og syk organisme, er det nødvendig å vite at organer har fungert i mange tiår fordi til enhver tid er ikke alt organvev funksjonelt aktivt, bare en viss del av det. Fungerende strukturer er ødelagt. Mens de blir restaurert, utføres organets funksjon av andre strukturer, som igjen blir ødelagt. Alt dette skaper normalt en strukturell og funksjonell mosaikk av organer og vev, som kalles heterogenitet - heterogenitet.
Helse Er en tilstand av fullstendig fysisk, mentalt og sosialt velvære for en person. Tegn på en frisk person:
1. Organismens tilpasningsevne til stadig skiftende eksistensforhold (ytre og indre faktorer).
2. Bevaring av integriteten til menneskekroppen.
3. Bevaring av arbeidsevnen.
Sykdom - det er kroppens reaksjon på en skadelig effekt, som er ledsaget av en forstyrrelse av kroppens normale funksjon, en reduksjon i dens tilpasningsevne til omgivelsene, begrenset arbeidsevne, en følelse av smerte og ubehag.
1. Rollen til sosiale faktorer er det sosiale miljøet en person lever i: søvnløshet, nedgang i økonomisk status, tuberkulose, AIDS, kjønnssykdommer og andre sykdommer.
2. Sentralnervesystemets rolle. Psykiske faktorer kan endre sykdomsforløpet. Av stor betydning er: opplevelser, frykt, frykt, psykiske traumer. Medisinsk personell bør spesielt ha en positiv effekt på psyken til pasienten. En sensitiv, oppmerksom holdning har en veldedig effekt på sykdomsforløpet og utfallet av sykdommen (psykoterapi). Det er en gruppe sykdommer fra upassende handlinger eller oppførsel av medisinske arbeidere (iatrogene sykdommer). Mudrov M.Ya. – det er ikke sykdommen som skal behandles, men pasienten.
3. Organismens reaktivitet er organismens egenskap - å reagere på påvirkningen fra det omgivende eller indre miljøet (immunitetstilstand, fagocytose).
4. Den menneskelige konstitusjon
Astenisk type
Hyperstenisk type
Normostenisk type
5. Arvens rolle
Patologisk reaksjon- kortvarig uvanlig reaksjon fra kroppen til enhver påvirkning. Normalt blodtrykk er for eksempel konstant, ved fysisk aktivitet kan det øke.
Patologisk prosess- en kombinasjon av patologiske og beskyttende-adaptive reaksjoner i skadet vev, organer eller i kroppen som helhet; (som manifesterer seg i form av metabolske forstyrrelser, funksjoner og morfologi til et organ, vev, organisme). Refererer til: dystrofier, feber, ødem, betennelse, hevelse.
Forskjellen mellom en patologisk prosess og en sykdom:
1.sykdommen har én grunn, og den patologiske prosessen har mange;
2. en patologisk prosess kan forårsake, avhengig av lokalisering, forskjellige bilder av sykdommer (ødem i forskjellige organer);
3. en sykdom er en kombinasjon av flere patologiske prosesser;
4. den patologiske prosessen kan ikke være ledsaget av en reduksjon i organismens tilpasningsevne og begrenset arbeidskapasitet.
Patologisk tilstand- langsom gjeldende patologisk prosess. Fører til:
1) etter en tidligere sykdom eller operasjon;
2) som følge av nedsatt intrauterin utvikling (flatfot, klumpfot).
Sykdomskriterier:
1) symptomer (klager);
2) resultatene av en objektiv undersøkelse av pasienten
Konsept. Etiologi. Patogenese.
Etiologi - læren om årsakene og tilstandene til sykdomsutbrudd og utvikling. Mange forhold bidrar til utviklingen av sykdommen. Smittsomme sykdommer oppstår når mikroorganismer er tilstede i kroppen. For eksempel er mycobacterium tbc utbredt i miljøet, men uhygieniske leveforhold bidrar til sykdommen: tetthet, dårlig ventilasjon, mangel på sollys, kontakt med en pasient med tbc, alkoholisme, og påvirker også kroppens tilstand. Noen har et alvorlig forløp, og kan ha et mildt forløp.
Etiologien til noen sykdommer er ennå ikke studert (svulster).
Patogenese - dette er læren om mekanismene for utbruddet og utviklingen av sykdommer. Virkningen på de etiologiske faktorene til sykdommen kalles etnotropisk behandling... For eksempel, innføring av antibiotika for å påvirke mange mikroorganismer (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker). Når man påvirker mekanismene for utvikling av sykdommen, kalles det patogenetisk behandling.
Sykdomsperioder, kurs.
1. Latent eller latent, og i infeksjonssykdommer kalles det inkubasjon - dette er tiden fra begynnelsen av eksponering for det patogene middelet til begynnelsen av de første symptomene på sykdommen, for eksempel med skarlagensfeber 2-6 dager, tyfoidfeber 12-16 dager, spedalskhet i flere år, hepatitt B i flere måneder. Gitt den latente perioden er det mulig å forhindre sykdom hos kontaktpersoner ved isolasjon, vaksinasjoner. Å etablere sykdommens latente periode er av stor betydning for behandling av sykdommen og forebygging av den.
2. Prodromal (prodrom - harbinger) - tiden fra utseendet av de første tegn på sykdommen til dens fulle identifikasjon. Uklare symptomer er funnet: ubehag, hodepine, tap av appetitt, en svak temperaturøkning.
3. Perioden med alvorlig sykdom er preget av utviklingen av alle store smertefulle fenomener: karakteristiske symptomer på sykdommen vises.
Sykdomsforløpet:
- skarp sykdommer varer fra flere dager til flere uker
- subakutt sykdommer har en mindre klar syklus og varer i flere måneder
- kronisk sykdommer varer i årevis.
Noen sykdommer er preget av:
- tilbakefall- dette er en forverring, tilbakevending av sykdommen etter en tilsynelatende bedring
- remisjon- forbedring av sykdomsforløpet
- komplikasjon sykdom er tillegg til de viktigste manifestasjonene av sykdommen av andre endringer som ikke er nødvendige for den gitte sykdommen.
Utfallet av sykdommen.
Full utvinning er forsvinningen av alle smertefulle fenomener og gjenoppretting av normale kroppsfunksjoner
Ufullstendig bedring, når funksjonssvikt vedvarer etter sykdom. For eksempel, etter kikhoste, vedvarer hosten i lang tid.
Overgangen til den kroniske formen er ledsaget av perioder med tilbakefall og remisjon.
Vedvarende funksjonshemming, funksjonshemming (immobilitet i ledd, amputasjon av lemmer, kronisk nyresvikt, kronisk nyresvikt, avføringssyndrom, etc.)
- Død- opphør av livet (letalis). Organismen kan ikke tilpasse seg de endrede eksistensforholdene, dens muligheter for tilpasningsevne er utarmet og døden inntreffer.
a) klinisk død: det er pustestopp, blodsirkulasjon, er reversibel hvis den ikke varer > 5 minutter;
b) biologisk død (irreversibel) - utseendet til irreversible endringer i vev.
Skill også:
1) naturlig død fra alderdom på grunn av forringelse av kroppen
2) patologisk eller for tidlig død kan være
Voldelig (traume, forgiftning, drap)
Fra sykdommen.
De terminale dødstilstandene er smerte og klinisk død.
Agony er en tilstand av overgang fra liv til død der det er en forstyrrelse i aktiviteten til sentralnervesystemet og et brudd på alle vitale funksjoner i kroppen: pust, hjerteaktivitet, temperaturreduksjon, åpning av lukkemuskler, tap av bevissthet. Agony går foran klinisk død og kan vare fra flere timer til 3 dager.
Utviklingen av sykdommen er basert på mage-tarmkanalens manglende evne til normalt å fordøye råmelk, som ofte er assosiert med morfologisk og funksjonell umodenhet i fordøyelsessystemet, overfôring eller endringer til det verre i de biologiske egenskapene til råmelk, metode og frekvens. av fôring. I dette tilfellet ble sykdommen med dyspepsi i mild form vurdert i dette kursarbeidet, årsakene som forårsaket det var brudd på teknologien for å mate gravide dyr, teknologien for å mate og holde nyfødte unge dyr.
I tarmen, dannelse og akkumulering av en betydelig mengde skadelige produkter av ufullstendig nedbrytning (polypeptider, ammoniakk, gjenværende nitrogen), forårsaker toksisose av fordøyelsesopprinnelse, endringer i pH i tarmmiljøet, akkumulering av produkter med ufullstendig nedbrytning, som er et godt grunnlag for utvikling av forråtningsmikroflora og forekomst i mage-tarmkanalen til dysbiose, dannelsen av et stort antall giftstoffer og toksikose i kroppen. Resultatet er diaré, som forverrer metabolske forstyrrelser, forårsaker dehydrering, tap av matlyst og alvorlig sykdom.
Med en mild form av sykdommen (enkel dyspepsi) er fenomenene toksisose og dehydrering av kroppen svakt uttrykt eller helt fraværende på grunn av evnen til de syke unge dyrene til å kompensere for tap på grunn av den beholdte appetitten og tilfredsstillende fordøyelighet av råmelk . Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen opplever dyrets kropp eksogene og endogene ernæringsmangler, assimilering svekkes og dissimilering råder. Fordøyelsessykdommer forverrer tilstedeværelsen av hypogammaglobulinemi i kroppen til syke dyr.
Enkel dyspepsi er ledsaget av fordøyelsesbesvær uten betydelige endringer i den generelle tilstanden til syke dyr. Giftig dyspepsi karakteriseres av alvorlig allmenntilstand, mangel på matlyst, kraftig diaré, rus og dehydrering. Den generelle kroppstemperaturen ved begge former for dyspepsi er vanligvis innenfor normalområdet Hos alvorlige pasienter med toksisk dyspepsi observeres smerter i magen, avføring skilles ut ufrivillig, lukkemuskelen i anus er avslappet, og avføringen har en illeluktende lukt. . Pusten er grunt, rask, hjertelydene er døve, pulsen er raskere, svak, slimhinnene: membranene er blåaktige i fargen.
Enkel dyspepsi ender som regel med gjenoppretting av dyr, giftig - etter 48-72 timer, vanligvis dyrets død.
Billett 77. Leversvikt. Karakterisering av metabolske og funksjonelle forstyrrelser i kroppen.
Leversvikt- en patologisk tilstand preget av brudd på en eller flere funksjoner i leveren, som fører til forstyrrelser i ulike typer metabolisme og forgiftning av kroppen med produkter av proteinmetabolisme, som ofte er ledsaget av forstyrrelser i aktiviteten til c.s.s. opp til utvikling av leverkoma.
Skille mellom akutt og kronisk leversvikt... Utviklingen av den første indikerer massiv nekrose av leverceller i en svært kort tidsperiode (1-2 uker), når kompenserende mekanismer ikke blir realisert. Utnyttelsen av giftige metabolitter er sterkt svekket - alvorlig metabolsk acidose oppstår. Akutt leversvikt betyr alltid et alvorlig forløp og ofte med en ekstremt ugunstig prognose.
Kronisk leversvikt utvikler seg mot bakgrunnen av en langvarig gradvis hepatonekrose, hvis hastighet gjør det mulig å realisere kompenserende mekanismer opp til en viss grense. Når linjen for denne grensen er nådd, oppstår dekompensasjon av leverfunksjoner med alle påfølgende kliniske manifestasjoner. Sykdommer som kan føre til kronisk leversvikt: kronisk hjertesvikt, systemiske inflammatoriske sykdommer i bindevevet, ervervede og medfødte metabolske sykdommer, alkoholisk hepatitt og skrumplever, etc. Med langvarig obstruksjon av den vanlige gallegangen, som oppstår med gallesteinsykdom, er grunnlaget for patogenesen av kronisk leversvikt stagnasjonen av galle i de intrahepatiske gallegangene, en økning i trykket i dem. Galle er et aggressivt miljø på grunn av innholdet i det av et sett med gallesyrer, derfor er det skadelig for hepatocytter. Nekrose av sistnevnte oppstår på grunn av den cytolytiske virkningen av galle. Nekrotiske områder i leveren erstattes av bindevev - et klart bilde av biliær cirrhose dannes.
Leversvikt er preget av tilstedeværelsen av to hovedsyndromer: a) kolestase; b) hepatocellulær svikt. Kolestatisk komponent på grunn av akutt eller kronisk stagnasjon av galle i galleveiene og den cytolytiske effekten av galle på hepatocytter. Det forårsaker klinikken for obstruktiv gulsott, pruritus, og er også årsaken til reaktiv hepatomegali. Årsaken til hepatocellulær svikt er degenerative intrahepatocytiske prosesser på grunn av akutt eller kronisk forstyrrelse av trofismen deres. Dette forårsaker utvikling av hepatisk gulsott, portal hypertensjon, ascites, hepatisk encefalopati, etc.
Avhengig av overvekt av en eller annen manifestasjon av leversvikt, skilles følgende former ut: a) vaskulær (overvekt av portalhypertensjon); b) hepatocytisk (klinikk for ascites, encefalopati); c) ekskretorisk (overvekt av den kolestatiske komponenten).
Ved leversvikt hemmes ikke bare katabolsk, men også anabol leverfunksjon. Siden leveren deltar i alle typer metabolisme, hemmes syntesen av proteiner, fett og karbohydrater. Blodsystemet er nesten det første som reagerer på depresjon av proteinsyntese. Dette kommer til uttrykk ved: a) hypoalbuminemi og hypoglobulinemi; b) blødning på grunn av en reduksjon i produksjonen av naturlige proteinkoagulanter; c) hemming av transportfunksjonen på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon av transportproteiner (ceruloplasmin, transferrin, transkortin, etc.).
Hemming av karbohydratsyntese fører til utilstrekkelig produksjon, inkludert glukose - hovedenergisubstratet for hjernen. Dette aspektet, kombinert med hyperbilirubinemi og metabolsk acidose, ligger til grunn for utviklingen av hepatisk encefalopati, en formidabel komplikasjon av leversvikt, som er irreversibel i alvorlige tilfeller. Som regel utvikler alvorlige tilfeller av hepatisk encefalopati på bakgrunn av eksisterende multippel organsvikt. Spesielt blir denne tilstanden derfor til leverkoma, som i det overveldende flertallet av tilfellene er dødelig.
Billett 78. Gulsott. Etiologi, utviklingsmekanismer, hovedtrekk.
Under gulsott forstå et syndrom som utvikler seg som et resultat av akkumulering av overflødig bilirubin i blod og vev og er klinisk preget av ikterisk farging av hud og slimhinner.
Så gulsott kan utvikle seg som et resultat av hemolyse, dvs. overdreven ødeleggelse av erytrocytter, der leveren ikke er i stand til å omdanne alt det dannede indirekte bilirubinet til en rett linje. Denne varianten av gulsott (tidligere referert til som suprahepatisk) forekommer ved hemolytisk anemi, hjerteinfarkt av ulike organer og omfattende hematomer og er preget av en økning i nivået av fritt (indirekte) bilirubin i blodet, samt en mettet farge av avføring og hyperpigmentering av urin på grunn av økt dannelse av stercobilinogen.
Gulsott kan være forårsaket av nedsatt metabolisme av indirekte bilirubin i ulike stadier: innfanging og overføring av fritt bilirubin til hepatocytten, dets konjugering, utskillelse av det dannede direkte bilirubinet gjennom den rørformede membranen til galle.
Disse alternativene er også kombinert med konseptet "hepatisk gulsott". En reduksjon i aktiviteten til det konjugerende enzymet glukuronyltransferase, som omdanner fritt bilirubin til bundet bilirubin, ligger til grunn for utviklingen av den såkalte familiære ikke-hemolytiske benigne ukonjugerte hyperbilirubinemien (Gilberts syndrom). Dette syndromet er arvet på en autosomal recessiv måte, er preget av en moderat økning i nivået av indirekte bilirubin, vanligvis økende etter faste, og har vanligvis en god prognose. Gilberts syndrom forekommer relativt ofte (hos 2-5 % av den totale befolkningen, hovedsakelig hos unge menn og menn) og blir noen ganger feilaktig sett på som en manifestasjon av kronisk hepatitt.
Andre patofysiologiske mekanismer ligger til grunn for gulsott, som utvikler seg med dyp strukturell skade på hepatocytter. Denne typen gulsott (også kalt hepatocellulær gulsott) forekommer ved viral, alkoholisk og medikamentell hepatitt, levercirrhose og andre sykdommer som oppstår med nekrose av leverceller. Samtidig øker både nivået av indirekte bilirubin i blodet (på grunn av en reduksjon i funksjonsevnen til hepatocytter) og direkte (på grunn av brudd på integriteten til hepatocyttmembranene og inntreden av bilirubing glukuronid i blodet), vises direkte bilirubin i urinen, forårsaker dens mørke farge, reduserer (men fullstendig og stopper ikke) utskillelsen av stercobilinogen i avføringen. Denne varianten av levergulsott fortsetter med en økning i aktiviteten til serumtransaminaser og er ofte ledsaget av tegn på hepatocellulær svikt.
I noen patologiske prosesser (for eksempel kolestatisk variant av kronisk hepatitt), kan utskillelsen av galle fra hepatocytten til de intrahepatiske gallegangene eller utskillelsen av galle fra disse kanalene (ved primær biliær cirrhose) lide. Med denne typen levergulsott avsløres symptomer som er karakteristiske for kolestasesyndrom.
Utseendet til gulsott er også mulig på grunn av et brudd på utstrømningen av galle fra gallekanalene inn i tolvfingertarmen (den såkalte subhepatiske gulsott). Denne varianten av gulsott utvikler seg som et resultat av delvis eller fullstendig obturasjon av lever- eller gallegangen med tannstein eller svulst, når munnen til den vanlige gallegangen er komprimert eller invadert av en ondartet svulst i hodet av den subgastriske kjertelen eller store duodenal papilla, når store galleganger komprimeres av pakker av lymfeknuter (for eksempel med lymfogranulomatose), cicatricial strikturer i den vanlige gallegangen og en rekke andre sykdommer. Hindringen av utstrømningen av galle fører til en økning i trykket i gallekapillærene og den påfølgende frigjøringen av galle i blodårene. Dette bidrar til en økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet, dets utseende i urinen, samt fravær av utskillelse av stercobilinogen i avføringen. Komplekset av lidelser som oppstår fra obstruksjon av utstrømningen av galle inn i tolvfingertarmen kalles kolestasesyndrom, som, avhengig av obstruksjonsnivået, kan være intra- eller ekstrahepatisk.
Utilstrekkelig inntak av gallesyrer i tarmen fører til nedsatt fordøyelse og absorpsjon av fett og forekomst av steatoré. Samtidig lider også absorpsjonen av fettløselige vitaminer, noe som kan bidra til fremkomsten av kliniske symptomer som er karakteristiske for vitamin A-mangel (nedsatt skumringssyn, hyperkeratose), vitamin K (reduserte protrombinnivåer, blødninger), vitamin E ( muskel svakhet). Utviklingen av vitamin D-mangel fører til demineralisering av beinvev, oppmykning av bein (osteomalacia) og forekomst av patologiske brudd. Brudd på utskillelsen av kolesterol i galle og den påfølgende økningen i nivået i blodet forårsaker utseendet på huden av flate kolesterolplakk rundt øynene (xanthelasma), sjeldnere på hender, albuer og føtter (xanthomas).
De ledende kliniske manifestasjonene av dette syndromet er gulsott, mørkfarging av urin og misfarging av avføring (akolisk avføring), forårsaket av en økning i nivået av direkte bilirubin i blodet, dets utskillelse i urinen (bilirubinuri) og fravær av sterkobilinogen i blodet. avføring, samt hudkløe forbundet med retensjon av gallesyrer og deres irritasjon av nerveendene som ligger i huden.
Billett 79. Klassifisering av gulsott
1. Prehepatisk (hemolytisk)
2. Hepatisk (parenkymal)
3. Posthepatisk (mekanisk)
mekanismen for utnyttelse av erytrocytter og dannelsen av galle.
Erytrocytt-retikulo-endotelsystem - indirekte bilirubin (på et proteinmolekyl) - blod - lever - direkte bilirubin - galle - tolvfingertarmen - sterkobilinogen - stercobilin.
1. - avføring
2. - blod - lever - urobilinogen - blod - nyrer - urobilin - urin.
Bestem: bilirubin i blodet, fargen på avføring, innholdet av urobilin i urinen
I kroppen: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin - urobilin.
Med hemolytisk f: avføring også, urin - rødlig farge
Parenkym: produserer ikke galle, hvitaktig avføring, fargeløs urin.
Fargen gjenopprettes gradvis. Indirekte bilirubin i vev. Gjennom nyrene - urinfarging.
Mekanisk: galle i vevet - fargen på avføringen er normal, urinen mørkner umiddelbart. Indirekte bilirubin er normalt.
Med gulsott: dysfunksjon av NS. hodepine, døsighet, søvnløshet, vrangforestillinger, blodsykdommer: leukocytose, hypoglykemi, redusert urea, økt ammoniakk.
Aortahypertensjon - utstrømningen av blod fra leveren er vanskelig.
Stagnasjon av blod i venoporten - utvikling av ascites.
Billett 80. Brudd på diurese. Typer, årsaker, utviklingsmekanismer, betydning for kroppen.
Frigjøring av urin over en kjent tidsperiode kalles diurese. Diurese kan være positiv (hvis pasienten skiller ut mer urin i løpet av dagen enn drikker væske) og negativ (med motsatt forhold).
Positiv diurese observeres når ødem konvergerer, tar diuretika og i en rekke andre tilfeller. Negativ diurese observeres når væske holdes tilbake i kroppen (med ødem) og når det skilles ut av huden og lungene (i varmt og tørt klima).
Polyuri - en økning i urinproduksjon opp til 2 liter urin eller mer per dag. Det kan være assosiert ikke bare med nyresykdom, men også med noen kostholdsvaner, drikkeregime, inntak av diuretika, etc.
Kombinasjonen av polyuri med nocturi (prevalens av nattlig diurese over dagtid) er imidlertid ofte funnet hos en pasient med kronisk nyresykdom som et tegn på kronisk nyresvikt og kan forbli dens eneste manifestasjon i lang tid.
Polyuri er observert i diabetes mellitus på grunn av et brudd på reabsorpsjon av vann i nyretubuli på grunn av det høye osmotiske trykket i urin, rik på glukose; med diabetes insipidus oppstår det på grunn av utilstrekkelig inntak av det antidiuretiske hormonet i hypofysen i blodet.
Oliguri - en reduksjon i mengden urin som skilles ut til mindre enn 500 ml per dag. Fysiologisk oliguri kan være assosiert med utilstrekkelig hydrering av kroppen og økt svette.
Skille patogenetisk mellom prerenal, renal og postrenal oliguri. Prerenal oliguri oppstår oftest i sjokk, ledsaget av hemolyse og disseminert intravaskulær koagulasjon. En vanlig årsak til prerenal oliguri er tap av vann og salter med pylorusstenose, intestinal obstruksjon, enterokolitt, feber, dekompensert diabetes mellitus, som følge av ukontrollert inntak av diuretika.
Prerenal oliguri er også mulig med kronisk sirkulasjonssvikt, portal hypertensjon, hypoproteinemi, myxedema.
Nyre (nyre) oliguri oppstår med nyreskade, trombose og ektomi av nyrearteriene, akutt glomerulonefritt, bilateral nefritis, hemorragisk feber med nyresyndrom, noen forgiftninger, toksiske eller allergiske effekter av en rekke medikamenter, hyperurikemi (økt utskillelse av urinsyre). ). Renal oliguri vises også i det terminale stadiet av kronisk nyresvikt.
Postrenal oliguri er observert med delvis bilateral ureteral obstruksjon.
Anuri - en reduksjon i mengden urin til mindre enn 200 ml opp til fullstendig fravær.
Utskillelsesanuri kan oppstå når det er en hindring i urinveiene, mens separasjonen av urin ikke er svekket. Dette er mulig med en blokkering av urinlederen med en stein, inflammatorisk ødem i slimhinnen eller vekst av en ondartet svulst.
I motsetning til akutt urinretensjon, med anuri, er blæren tom, urin skilles ikke ut av nyrene eller kommer ikke inn i blæren på grunn av ovennevnte årsaker.
Avhengig av årsaken skilles arena, prerenal, renal og subrenal anuri.
Arenal anuri er forårsaket av fraværet av nyrene, som oppstår når begge nyrene er medfødte eller på grunn av feilaktig fjerning av en enkelt nyre. Prerenal anuri oppstår på grunn av opphør eller insuffisiens av blodstrømmen til nyrene (med hjertesvikt II-III grad, når det er uttalt ødem). Nyreanuri er forårsaket av nyresykdom eller skade med betydelig skade på nyreparenkymet. Subrenal anuri er en konsekvens av nedsatt utstrømning av urin under obstruksjon eller kompresjon av de øvre urinveiene.
Anuri er også delt inn i sekretorisk, assosiert med glomerulære filtrasjonsforstyrrelser (uremi, forlenget kompresjonssyndrom) og ekskretorisk (ischuri), assosiert med nedsatt urinstrøm gjennom urinrøret (med kompresjon eller skade på ryggmargen, med koma).
Ishuria kan også være assosiert med visse sykdommer i prostatakjertelen, en rekke sykdommer i nervesystemet forbundet med pareser og paraplegi, og urethral striktur.
Uremi kan også oppstå ved parenkymal nyresykdom på grunn av ødemsyndrom eller med stort væsketap.
Pollakiuri (hyppig vannlating) er et resultat av økt følsomhet av nerveender i slimhinnen i blæren, irritasjon som fører til hyppig vannlatingstrang, som oppstår selv med en liten mengde urin i blæren.
Pollakiuria (en tilstand når antall vannlatinger når 10-15 per time) kan forårsake ulike reflekseffekter på blæremusklene fra nyrene og urinlederne i nærvær av patologiske prosesser i dem (for eksempel med urolithiasis).
Hyppig trang til å urinere med frigjøring av en liten mengde urin hver gang er et tegn på blærebetennelse. Hos kvinner kan pollakiuri være forårsaket av forskjellige patologiske tilstander fra kjønnsorganene (trykk av livmoren på blæren i tilfelle feil posisjon, så vel som under graviditet).
Fysiologisk pollakiuri observeres under stress og intens spenning. Noen ganger er pollakiuri assosiert med å ta medisiner (urotropin).
Pollakiuria utvikler seg også i alle sykdommer ledsaget av frigjøring av en stor mengde urin (polyuri), spesielt nefrosklerose, diabetes mellitus og diabetes insipidus, samtidig som det fjerner ødem med diuretika.
Under visse patologiske forhold, i løpet av dagen, er vannlatingsrytmen normal, og om natten er den hyppigere (dette er typisk for prostataadenom).
Nocturia - overvekt av nattlig diurese over dagtid (normalt er forholdet mellom dagdiurese og natt 3: 1 eller 4: 1).
Stranguri (sårhet og kramper under vannlating, ofte kombinert med pollakiuri) er et tegn på inflammatoriske endringer i urinrøret og blæren med blærebetennelse, uretritt, pyelonefritt, urolithiasis.
Billett 81. Brudd på tubulær reabsorpsjon og glomerulær filtrasjon.
Glomerulære filtrasjonsforstyrrelser Glomerulære filtrasjonsforstyrrelser er ledsaget av enten en reduksjon eller en økning i filtratvolum. Redusert glomerulært filtratvolum. Fører til. - Nedgang i effektivt filtreringstrykk ved hypotensive tilstander (arteriell hypotensjon, kollaps, etc.), iskemi i nyrene (nyre), hypovolemiske tilstander. - Reduksjon av området til det glomerulære filtratet. Det er observert med nekrose av nyrene (nyrene) eller deler av den, myelom, kronisk glomerulonefritt og andre tilstander. - Redusert permeabilitet av filtreringsbarrieren på grunn av fortykning, omorganisering av kjellermembranen eller andre endringer i den. Det oppstår med kronisk glomerulonefritt, diabetes mellitus, amyloidose og andre sykdommer.
Økning i glomerulært filtratvolum. Fører til. - En økning i det effektive filtreringstrykket med en økning i tonus til SMC av de efferente arteriolene (under påvirkning av katekolaminer, Pg, angiotensin, ADH) eller en reduksjon i tonus til SMC av de bringende arteriolene (under påvirkning av kininer, Pg, etc.), samt på grunn av blodhypotensjon (for eksempel med leversvikt , faste, langvarig proteinuri). - Økning i permeabiliteten til filtreringsbarrieren (for eksempel på grunn av løsgjøring av basalmembranen) under påvirkning av biologisk aktive stoffer - mediatorer av betennelse eller allergier (histamin, kininer, hydrolytiske enzymer). Forstyrrelser av tubulær reabsorpsjon En reduksjon i effektiviteten av tubulær reabsorpsjon oppstår med forskjellige enzymopatier og defekter i transepiteliale transportsystemer (for eksempel aminosyrer, albumin, glukose, laktat, bikarbonater, etc.), samt membranopatier i epitelet og kjelleren. membraner i nyretubuli. Det er viktig at når de proksimale delene av nefronet er overveiende skadet, forstyrres reabsorpsjonen av organiske forbindelser (glukose, aminosyrer, protein, urea, laktat), samt bikarbonater, fosfater, C1-, K +, og når de distale delene av nyretubuli er skadet, prosessene med reabsorpsjon av Na +, K + er forstyrret. , Mg2 +, Ca2 +, vann.
Billett 82. Større nyresykdommer: nefritt, pyelonefritt, nefrotisk syndrom, amyloidose og nefrosklerose.
Nefritt er en gruppe inflammatoriske nyresykdommer som påvirker det glomerulære apparatet. Nefritt kan være diffus (påvirker glomeruli fullstendig) og fokal (med separate inflammatoriske foci). Diffus nefritt er farligere for menneskers helse. Det kan forekomme i akutte og kroniske former.
Med nefritt påvirkes bekken-bekkensystemet i nyrene, deres tubuli, glomeruli og blodårer. Betennelse i nyrene kan oppstå både uavhengig og som en komplikasjon av ulike sykdommer. Oftest er kvinner utsatt for nyrebetennelse.
Jade er delt inn i grupper:
- pyelonefritt (betennelse i nyrene av bakteriell opprinnelse);
- glomerulonefritt (betennelse i glomeruli);
- interstitiell nefritt (skade på interstitielt vev og nyretubuli);
- shuntnefritt (komplikasjon av immunkomplekser i nyrenes glomeruli).
Pyelonefritt er en betennelse i nyretubuli og nyrebekkensystemet. I de senere stadier av sykdommen er også nyrenes glomeruli og blodkar inkludert i den patologiske prosessen.
Sykdommen er klassifisert:
- etter antall berørte nyrer (ensidig og bilateral pyelonefritt);
- etter etiologi (primær og sekundær pyelonefritt);
- forresten infeksjonen kommer inn i kroppen (hematogen og stigende pyelonefritt);
- i henhold til graden av urinveisskade (ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefritt).
Pyelonefritt kan forekomme i akutte og kroniske former. Akutt pyelonefritt er interstitiell, serøs og purulent. Kronisk pyelonefritt forekommer i tre faser: aktiv, latent og remisjon. Det kan oppstå som et resultat av den akutte formen av sykdommen, eller utvikle seg primært.
Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks preget av ødem (ofte massivt), alvorlig proteinuri som overstiger 3,5 g per dag, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri (fette gips, ovale fettlegemer i urinsediment), økt blodkoagulasjon ... Endringer i veggene til de glomerulære kapillærene, som forårsaker overdreven filtrering av plasmaproteiner, oppstår som et resultat av en lang rekke prosesser, inkludert immunforstyrrelser, toksiske effekter, metabolske forstyrrelser, dystrofiske prosesser og tap av ladning i kjellermembranen. Følgelig kan nefrotisk syndrom betraktes som et resultat av en rekke patologiske tilstander som fører til økt permeabilitet av veggen til de glomerulære kapillærene. Immunologiske mekanismer spiller en ledende rolle i utviklingen av nefrotisk syndrom, men i noen tilfeller forblir dets immungenese uprøvd.
Renal amyloidose er en manifestasjon av systemisk amyloidose, preget av nedsatt protein-karbohydratmetabolisme med ekstracellulær avsetning i nyrevevet av amyloid, en kompleks protein-polysakkaridforbindelse som fører til organdysfunksjon. Amyloidose av nyrene fortsetter med utviklingen av nefrotisk syndrom (proteinuri, ødem, hypo- og dysproteinemi, hyperkolesterolemi) og utfallet ved kronisk nyresvikt. Diagnose av renal amyloidose inkluderer studier av urin, blod og co-programmer; ultralyd av nyrene og biopsi. Med amyloidose av nyrene er en diett foreskrevet, medikamentell behandling og korrigering av primære lidelser utføres; i alvorlige tilfeller kan hemodialyse og nyretransplantasjon være nødvendig.
Nefrosklerose: symptomer, behandling og typer
Nefrosklerose er en sykdom forårsaket av utskifting av nyreparenkymet med bindevev, som bidrar til herding og rynker i organet. Som et resultat av denne patologiske prosessen er nyrefunksjonen svekket. I medisin er det et annet navn for en slik patologi - en skrumpet nyre.
Renal nefrosklerose er av 2 typer, avhengig av utviklingsmekanismen:
· Primær, som oppstår fra et brudd på blodtilførselen til organets vev, på grunn av hypertensjon, aterosklerose og andre vaskulære sykdommer;
· Sekundær, som følger med noen nyresykdommer, for eksempel nefritt, medfødte misdannelser.
Billett 83. Leversvikt. Hepatisk steinsykdom.
Gallesteinsykdom (Cholelithiasis) - dannelsen av steiner i gallegangene og blæren.
Sykdommen er sjelden hos dyr. Når de først har dannet seg, kan steiner gjøre det vanskelig eller helt stoppe gallestrømmen inn i tarmen.
Etiologi.
Årsaken til kolesterolsteiner er patologien til pigmentmetabolisme. Med ulike smittsomme og invasive sykdommer, ledsaget av katarralfenomener i galleveiene, finnes bilirubin-kalksteiner. Forekomsten av denne sykdommen er lettet av overdreven og uregelmessig fôring, mangel på bevegelse i dyret.
Patogenese.
Mekanisk irritasjon av gastriske interoreseptorer øker i de fleste tilfeller galledannelse og stimulerer sammentrekning av galleblæren; galle evakueres inn i tolvfingertarmen. Dermed kan uregelmessig fôring av dyr føre til stagnasjon av galle i galleblæren. Tilstedeværelsen av inflammatoriske fenomener i den og gallekanalene, som forårsaker en endring i reaksjonen til miljøet, er årsaken til utfellingen av individuelle bestanddeler av galle, hvorfra homogene eller lagdelte steiner er organisert. På sin side, på grunn av irritasjon av steinene i slimhinnen i galleveiene, kan det oppstå en inflammatorisk prosess. Sistnevnte fortsetter voldsomt og tar etter 17-36 timer fra begynnelsen av et akutt angrep akutte og destruktive former. Som et resultat av delvis eller fullstendig blokkering av gallegangen med en stein, oppstår gallestagnasjon, noe som forårsaker obstruktiv gulsott.
Patologiske endringer.
I gallegangen (eller galleblæren - hvis den er til stede i denne typen dyr), steiner av forskjellige størrelser, fra noen få millimeter til 10 cm i diameter, av forskjellige former (pæreformet, sfærisk, ovoid, sylindrisk eller fasett) er funnet. Antallet deres kan variere fra noen få til 100 eller mer, og deres totale masse når noen ganger 3 kg. Disse steinene kan være myke, løse, lett knuses eller harde i konsistensen. Når steinene er ødelagt, er deres lagdelte radiale struktur merkbar. Når steiner tetter til gallegangen, er det et overløp av den og utskillelseskanalene i leverlobene med fortykket galle.
Symptomer
sykdommer er i utgangspunktet veldig vage. Bare kronisk dårlig fordøyelse av fett kan til en viss grad rettferdiggjøre antakelsen om en begrenset strøm av galle inn i tarmen. Mangel på appetitt, vedvarende diaré, en illeluktende lukt av avføring ved misfarging og opptreden av symptomer på obstruktiv gulsott tillater en noe sikrere diagnose av kolelithiasis.
Svært sjelden kommer individuelle steiner inn i tarmens lumen og skilles ut i avføringen.
En plutselig blokkering av galleveiene med steiner er preget av smerteanfall, noen ganger en økning i kroppstemperatur, sløvhet av "bevissthet", pulsarytmier og alle tegn på voksende obstruktiv gulsott; i tillegg er det sårhet i leveren. Disse symptomene kan forsvinne etter anfallet.
Strømme sykdommer med blokkering av gallegangen med steiner er kortvarige, men alvorlige. Døden oppstår enten fra forgiftning eller fra ruptur av galleveiene med påfølgende utvikling av peritonitt.
Diagnose satt på grunnlag av en vurdering av det kliniske bildet, under hensyntagen til data fra laboratoriestudier av pigmenter i blod, urin og avføring. Hos små dyr, hvis steiner som inneholder kalsium er tilstede, kan fluoroskopi gi noen resultater.
Ticket 84. Årsaker og generelle mekanismer for endokrine lidelser.
Det er tre nivåer av skade på de regulatoriske kretsene der de endokrine kjertlene er forent.
1. Sentrogen - på grunn av dysregulering fra nevronene i hjernebarken (blødninger, misdannelser, svulster, mekaniske traumer, forgiftning av ulike etiologier, langvarig stress), eller fra hypothalamus-hypofysesystemet (mutasjoner i gener for syntese av liberiner). , statiner, hypofysehormoner, skade på strukturer under traumer, blødninger, svulster, toksiner: etanol, tetanustoksin).
Ved skade på dette nivået forstyrres syntesen og utskillelsen av regulatoriske faktorer, tropiske hormoner, nevropeptider, og dette fører igjen til dysfunksjon av organene i det andre ordens endokrine systemet, eller til dysfunksjon av effektororganene (antidiuretisk hormon - nyre).
2. Primær kjertel - et brudd på syntesen og utskillelsen av et spesifikt hormon av organet eller cellen som produserer et spesifikt hormon (aplasi, atrofi, mangel på substrater for syntese av hormoner, retensjon av hormoner i celler, uttømming av kjertelen etter hyperfunksjon, svulst, toksisk eller autoimmun skade på kjertelen).
3. Postglandulær mekanisme - forstyrrelse av hormontransport til målorganet (mangel på transportprotein, styrking eller svekkelse av kommunikasjonen med det), virkningen av mothormonelle faktorer (antistoffer, proteolytiske enzymer, spesifikke hormonforstyrrende stoffer, for eksempel: insulinase, acidose, toksiner, antagonisthomoner), nedsatt mottak av hormonet i målorganet (reduksjon i antall reseptorer, dannelse av antistoffer mot reseptorer, blokkering av reseptorer av ikke-hormonelle midler), nedsatt nedbrytning av hormoner (glukokortikoider i leveren, overdreven dejodering av tetrajodtyroksin (T 4) - hypertyreose, og overdreven dejodering av trijodtyronin (T 3) - hypotyreose).
Dysregulering på hvilket som helst av nivåene kan føre til to grunnleggende viktige funksjonstilstander i kjertlene - hypersekresjon, når konsentrasjonen av hormoner i blodserum, interstitiell væske eller inne i cellen overstiger fysiologisk, eller hyposekresjon er det motsatte fenomenet. Manifestasjonene av patologien til den endokrine kjertelen avhenger av de fysiologiske effektene forårsaket av det tilsvarende hormonet. I tillegg til en hormonspesifikk dysfunksjon av målorganer, består klinikken for endokrinopatier av sekundære, ofte uspesifikke, skader på organer som ikke er målet (kardiomyopati ved hypertyreose, nefrosklerose ved feokromocytom). Ofte er det kombinerte dysfunksjoner av ulike kjertler, da snakker de om polyglandulær dysfunksjon.
Billett 85. Hypofysedysfunksjon.
Det endokrine systemet i kroppen har et komplekst hierarkisk system, som, når det fungerer riktig, påvirker metabolismen av alle metabolske stoffer.
Det inkluderer hypothalamus-hypofysesystemet, binyrene, eggstokkene hos kvinner og testiklene og testiklene hos menn, skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen. Den viktigste kjertelen er hypofysen. Det er en liten kjertel som har størrelsen på en babys ringblomst, men samtidig regulerer den alle prosessene i kroppens endokrine kjertler. Avhengig av mengden hormoner som produseres av hypofysen, skilles hypofunksjon og hyperfunksjon av hypofysen, noe som fører til ulike komplikasjoner.
Laster inn ...