Vektorbårne sykdommer inkluderer mer enn 200 nosologiske former forårsaket av virus, bakterier, rickettsia, protozoer og helminths. Noen av dem overføres bare ved hjelp av blodsugende vektorer (obligate vektorbårne sykdommer, for eksempel tyfus, malaria, etc.), noen på forskjellige måter, inkludert overførbare (for eksempel tularemi, som er infisert av mygg) og flåttbitt, samt flåing av syke dyr).
Transportører
Spesifikke og mekaniske vektorer er involvert i overføring av patogener av vektorbårne sykdommer.
I kroppen til mekaniske bærere utvikler eller formerer ikke patogener seg. En gang på snabelen, i tarmene eller på overflaten av kroppen til en mekanisk bærer, overføres patogenet direkte (med et bitt) eller ved forurensning av sår, slimhinner i verten eller matprodukter. De vanligste mekaniske vektorene er fluer av Muscidae-familien, som er kjent for å bære virus, bakterier, protozoer og helminths.
Vektorkarakteristikker og patogenoverføringsmekanisme
De fleste vektorbårne sykdommer forebygges ved å redusere antall vektorer. Ved hjelp av disse tiltakene i USSR var det mulig å eliminere slike overførbare antroponoser som tilbakefallsfeber av lus, myggfeber og urban kutan leishmaniasis. Ved naturlige fokale vektorbårne sykdommer er det ofte mer effektivt å iverksette tiltak for å redusere antall reservoarer - ville dyr - kilder til patogener (for eksempel gnagere med pest og ørkenkutan leishmaniasis); bruk av beskyttende klær og avstøtende midler, i noen tilfeller - vaksinasjon (for eksempel tularemi, gul feber); og kjemoprofylakse (f.eks. mot sovesyke). Av stor betydning er landvinningsarbeid, opprettelse av soner rundt bosetninger fri for ville gnagere og vektorer av vektorbårne sykdommer.
husdyr og ville dyr. Oppstår når en person assimilerer territoriet til programvaren. En slik karakter kan skaffe foci av japansk encefalitt, kutan leishmaniasis, flåttbåren tilbakefallsfeber, etc.
Synantropiske foci. Sirkulasjonen av patogener er bare forbundet med kjæledyr. Foci av toksoplasmose, trikinose.
2. Etter antall verter
Polygostal. Reservoaret er flere dyrearter (jordekorn, murmeldyr, tarbaganer, gerbiler i pestens naturlige fokus).
3. Etter antall vektorer
Monovector. Patogener overføres av bare én type vektor. Det bestemmes av artssammensetningen av vektorer i en spesifikk biocenose (bare en art av ixodid flått lever i et visst fokus for taiga-encefalitt).
Polyvektor. Patogener overføres av forskjellige typer vektorer. (PÅ tularemi - bærere: ulike typer mygg, hestefluer og ixodid flått).
Epidemier
Manifestasjoner av den epidemiologiske prosessen i territoriet
Det skal bemerkes at PC-er hovedsakelig er karakteristiske for ville dyr, men urbanisering skaper betingelser for spredning av patogener av disse sykdommene blant synantropiske dyr og mennesker. Slik oppstår antropurgiske og deretter synantropiske foci av sykdommer, som kan utgjøre en betydelig epidemiologisk fare.
Begrepet pandemi brukes for å beskrive en uvanlig intens epidemi som rammer en rekke land.
Vektorbårne sykdommer er infeksjonssykdommer som bæres av blodsugende insekter og representanter for leddyrtypen. Infeksjon oppstår når en person eller et dyr biter et infisert insekt eller flått.
Det er omtrent to hundre offisielle sykdommer kjent for å ha en overførbar smittevei. De kan være forårsaket av forskjellige smittsomme stoffer: bakterier og virus, protozoer og rickettsia *, og til og med helminths. Noen av dem overføres gjennom bitt av blodsugende leddyr (malaria, tyfus, gul feber), noen av dem overføres indirekte, når man skjærer kadaveret til et infisert dyr, i sin tur bitt av en insektbærer (pest, tularemi) , miltbrann). Slike sykdommer er delt inn i to grupper:
Obligatoriske vektorbårne sykdommer er vektorbårne sykdommer som overføres kun med involvering av en vektor.
japansk encefalitt;
Tyfus (elendig og flåttbåren) tyfus;
Tilbakevendende (elendig og flåttbåren) tyfus;
Lyme sykdom, etc.
_________________________________________________
Eventuelt vektorbårne sykdommer er vektorbårne sykdommer som spres på en rekke måter, inkludert med involvering av vektorer.
Brucellose;
Flåttbåren encefalitt;
miltbrann;
Tularemi, etc.
Vektorklassifisering:
Spesifikke bærere sørger for overføring av patogenet fra blodet
syke dyr eller mennesker til sunt blod. I organismen
spesifikke vektorer, multipliserer eller akkumulerer patogenet. På denne måten overfører lopper pesten, lus - tyfus, mygg - Papatachi-feber. I kroppen til noen bærere går patogenet gjennom en viss utviklingssyklus. Således, i kroppen til en mygg av slekten Anopheles, gjennomgår plasmodium av malaria en seksuell utviklingssyklus. Sammen med dette, i kroppen til flått, formerer patogenene av flått-encefalitt og noen rickettsioser seg ikke bare og akkumuleres, men overføres også til den nye generasjonen gjennom egget (transovarial). Derfor kan patogenet i organismen til en spesifikk bærer vedvare (med noen unntak) gjennom bærerens levetid;
Ikke-spesifikke (mekaniske) bærere utfører
mekanisk overføring av årsaken til sykdommen uten utvikling og reproduksjon (hestefluer, høstfluer og ixodid flått for årsakene til tularemi, brucellose, miltbrann).
Og også vektorbårne sykdommer er delt inn i to grupper avhengig av patogenene:
Invasjoner (patogener - slike dyr);
Infeksjoner (patogener er virus, rickettsia og bakterier).
EPIDEMIOLOGISK KARAKTERISTIKK FOR INFEKSJONER MED OVERFØRINGSMEKANISME. EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV INFEKSJONER MED EN KONTAKTOVERFØRINGSMEKANISME
I evolusjonsprosessen har forskjellige mikroorganismer tilpasset seg visse betingelser for den naturlige overgangen fra en organisme til en annen. I stor grad er det egenskapene til overføringsveiene for patogenet som bestemmer typen epidemisk prosess.
Blodsmittsomme og invasive sykdommer er forårsaket av patogener, hvis primære og viktigste lokalisering i menneskekroppen er i blodet.
Denne gruppen av infeksjoner inkluderer tyfus, tilbakefallsfeber, malaria, flått-encefalitt, borreliose, pest, gul feber, etc.
Årsaken til denne gruppen av infeksjoner som har trengt inn i kroppen, viser seg å være i et lukket sirkulasjonssystem og kan under naturlige forhold fjernes fra den infiserte kroppen bare ved hjelp av et blodsugende insekt eller flått. Infeksjon av en annen organisme oppstår som regel også når blod suges av en leddyrvektor. Dermed er verten (menneske, dyr) og noen blodsugende vektorer vanligvis involvert i sirkulasjonen av patogener av blodinfeksjoner (tabell 1, fig. 1).
Tabell 1
OVERFØRING AV PASIENTEN VED BLODINFEKSJON
Hovedlokaliseringen av patogenet i menneskekroppen er i blodet.
For å bevare patogenet som en biologisk art (II lov om epidemiologi), kan dets overføring fra ett individ til et annet bare skje ved hjelp av en bærer, i hvis kropp det ikke bare er bevart, men også går gjennom en viss syklus av dets utvikling.
Overføringsmekanisme - overføring
Mekanismen for overføring av denne gruppen av infeksjoner- overførbar.
I denne gruppen er det antroponoser, hvor smittekilden kun er en person (tyfus og tilbakefallsfeber, malaria), og zoonoser, hvor smittekildene kan være dyr, oftest gnagere (tularemi, hemoragisk feber, flått- båren hjernebetennelse, borreliose, etc.) ) (tabell 2).
tabell 2
INNDELING AV BLODINFEKSJONER I UNDERGRUPPER
I antroponose - overføring fra person til person (tyfus, tilbakefallsfeber, malaria)
II zoonoser (tularemi, flått-encefalitt, borreliose, hemoragisk feber)
ІІІ kilden til patogenet kan være både en person og et dyr, oftere gnagere (pest, hemorragisk feber, miltbrann)
Infeksjoner med forskjellige overføringsmekanismer (pest, tularemi, hemorragisk feber, miltbrann)
Årsakene til de fleste sykdommer i denne gruppen har tilpasset seg visse vektorer. Overføringen av tyfus skjer således hovedsakelig gjennom kleslus, malaria gjennom mygg av slekten Anopheles, flåttbåren hjernebetennelse gjennom flått (Tabell 3, Fig. 2, 3).
Tabell 3
BÆRERE AV TRANSMISSIVE INFEKSJONER
BLODTØRKENDE INSEKTER
Lus - klær, hode, skam - tyfus, tilbakefallsfeber, Volyn-feber
Mygg - Anopheles (hunner) - malaria, Aedes - gul feber
Lopper er en pest
MIDER (larve, nymfe, kjønnsmoden midd - hvert stadium lever av sin vert). Transovarial overføring av patogenet (ikke bare bæreren, men også det naturlige reservoaret, dvs. I-koblingen til den epidemiologiske prosessen)
Ixodid - flått-encefalitt, Omsk- og Krim-hemoragiske feber, Marseillefeber, Q-feber, tularemi
Argasaceae - flåttbåren tilbakefallsfeber, Q-feber
Gamazaceae - rottetyfus
Rødkropp - tsutsugamushi
Spesifisiteten til overføringen av patogene mikroorganismer bestemte en rekke epidemiologiske trekk ved blodinfeksjoner (tabell 4).
Den første er endemisitet. Endemitet (naturlig fokalitet) bestemmer spredningen av denne sykdommen i visse geografiske områder, der spesifikke bærere og holdere (reservoarer) av patogener i naturen (varmblodige dyr, gnagere) konstant lever. Det viktigste endemiske fokuset for gul feber i jungelen er de tropiske skogene i Vest-Afrika og Sør-Amerika, hvor aper er smittekilden. Overføringen av gulfeberviruset fra aper til mennesker utføres av visse typer mygg Aedes, som ikke er på vårt territorium, så selv om en pasient med gulfeber kommer til oss (og det tilhører karanteneinfeksjoner!), Smitten skal ikke spre seg. Leishmaniasis spres av mygg og er vanlig i land med tropisk og subtropisk klima.
Det andre karakteristiske epidemiologiske trekk er sesongvariasjoner. Økningen i sykdommer skjer i den varme delen av året, når den maksimale biologiske aktiviteten til bærere observeres, og i noen tilfeller av deres biologiske verter (for eksempel gnagere med pest).
For sykdommer som overføres av lus - tyfus og tilbakevendende feber, er endemitet ikke typisk, og sesongvariasjoner er assosiert med sosiale faktorer - overbefolkning av befolkningen, ugunstige sanitære forhold, etc.
Tabell 4
FUNKSJONER I DEN EPIDEMIISKE PROSESSEN
ENDEMISK (naturlig fokalitet) - spredt i visse geografiske områder der spesifikke bærere og holdere (reservoarer) av patogener i naturen (varmblodige dyr, gnagere) konstant lever
SESONGLIGHET - hovedsakelig sommer-høst - tidspunktet for maksimal biologisk aktivitet av vektorer
For lusebårne sykdommer er sesongvariasjoner assosiert med sosiale faktorer.
Under visse forhold kan årsakene til noen infeksjonssykdommer, som i naturen blant dyr spres hovedsakelig gjennom vektorer pest (lopper), miltbrann (fluer), tularemi (mygg, hestefluer, flått som mekaniske bærere) komme inn i menneskekroppen og i andre måter. De listede sykdommene kan overføres til mennesker på andre måter, dvs. har flere eller flere overføringsmekanismer. Dermed er pest preget av en smittevei gjennom skadet hud ved fjerning av skinn fra infiserte gnagere, luftbårne dråper i kontakt med en pasient med lungepest, fordøyelsessykdommer når man spiser kjøtt fra syke dyr (kamel, tarbagan, etc.) . Alle kjente overføringsmekanismer er mulige med spredning av miltbrann og tularemi; beskriver infeksjon med tyfus under laboratorieforhold gjennom slimhinnen i bindehinnen.
Tiltak for å bekjempe blodinfeksjoner bestemmes av deres epidemiologi (tabell 5).
I tilfeller der gnagere er kilden til infeksjon, tyr de til masseødeleggelse avratisering. Utryddelse av vektorer er også nødvendig. Den viktigste rollen i dette spilles av forbedring av området gjennom landgjenvinning og utbedring av store områder, individuell og kollektiv beskyttelse av mennesker mot blodsugende insekter og flått (bruk av frastøtende midler). Det er utviklet preparater for aktiv immunisering (for forebygging av gul feber, flått-encefalitt).
Ved antroponose er tiltak rettet mot tidlig og uttømmende sykehusinnleggelse av pasienter svært effektive (tyfus er regelen for 4. dag, dvs. pasienten må legges inn på sykehus, og i utbruddet er alle kontaktpersoner blitt renset og sengetøy og klær til pasienten er blitt desinfisert, mens lusen ennå ikke er i stand til å overføre rickettsia den får slike egenskaper fra den 4-5 dagen etter suging på pasienten). Spesifikke kjemoterapimedisiner er mye brukt når folk oppholder seg i områder som er ugunstige for malaria osv.
Tabell 5
FOREBYGGING AV TRANSMISSIVE INFEKSJONER
Med zoonoser
Deratisering
Vektorkontroll (skadedyrkontroll)
Utbedring av området - utbedring av arealer, landvinning
Individuell og kollektiv beskyttelse mot blodsugende insekter og flått (avstøtende midler)
Aktiv immunisering
Med antroponose - tidlig og fullstendig sykehusinnleggelse av pasienter
Spesifikk kjemoterapi
INFEKSJONER MED EN KONTAKTOVERFØRINGSMEKANISME (INFEKSJONER AV EKSTERNE LAGER i henhold til klassifiseringen til L.V. Gromashevsky)
Mekanismen for overføring av patogener kontakt (sår)
I noen sykdommer overføres patogenet hovedsakelig uten deltakelse av miljøfaktorer (veneral syfilis, gonoré under samleie; med rabies og sodoku med et bitt direkte med spytt) direkte kontakt. Rabiesviruset er ustabilt i det ytre miljøet, infeksjon skjer kun ved direkte kontakt. Samtidig er infeksjon med de samme seksuelt overførbare sykdommene mulig gjennom retter som er forurenset med pasientens sekret, andre husholdningsartikler indirekte kontakt. Med stivkrampe, gass koldbrann, er sykdommen bare mulig som et resultat av penetrering av patogener fra jorda, hvor de vedvarer i lang tid (år, tiår), forurenset dressing materiale inn i menneskekroppen gjennom skadede ytre deksler; Sannsynligheten for en slik infeksjon øker med veksten av skader (militær, innenriks, industriell). For de fleste andre infeksjonssykdommer i det ytre integumentet er faktorene for overføring av patogenet husholdningsartikler (klær, lin, hatter, servise), dressinger og forurensede hender som er forurenset med puss, skjell og skorper (tabell 6).
Spredningen av smittsomme sykdommer i de ytre dekkene avhenger i stor grad av overholdelse av reglene for personlig hygiene av befolkningen.
Tabell 6
KONTAKT OVERFØRINGSMEKANISME
Antroponoser - overføring fra person til person (syfilis, gonoré, HIV / AIDS, etc.)
II zoonoser (kjertler, munn- og klovsyke, rabies, sodoku)
III sapronose (tetanus)
Infeksjoner med forskjellige overføringsmekanismer (pest, tularemi, miltbrann)
OVERFØRINGSMÅTER
Direkte kontakt - rabies, sodoku, kjønnssykdommer
Indirekte kontakt (deltakelse av miljøfaktorer) - jord, (stivkrampe, gass koldbrann), husholdningsartikler (forurensede dressinger, klær, hatter, servise), hender
Kampen mot infeksjonssykdommer i ytterdekslene bør primært være rettet mot å forbedre hverdagen og utdanne befolkningen til hygieniske ferdigheter. Forebygging av sårinfeksjoner er nært knyttet til forebygging av ulike typer skader. I noen zoonoser (rabies, sodoku, kjertel, miltbrann, etc.), sammen med sanitære og veterinære tiltak, er det vist ødeleggelse av syke dyr - smittekilder. For å forhindre stivkrampe, rabies og en rekke andre infeksjoner i denne gruppen, brukes spesifikk immunisering med suksess (tabell 7).
Tabell 7
FOREBYGGING AV EKSTERNE DEKKINFEKSJONER
Sanitære og veterinære tiltak
Ødeleggelse av syke dyr (rabies, sodoku, kjertler, miltbrann)
Forbedring av livet
Skadeforebygging
Opplæring av befolkningen i hygieneferdigheter
Aktiv immunisering
EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV MALARIA
Malaria (malaria) - akutt human protozoal sykdom, som er forårsaket av malariaplasmodia og er preget av periodiske feberanfall, utvidelse av lever og milt og utvikling av anemi.
Noen ganger oppstår infeksjon under transfusjon av infisert donorblod, kirurgiske inngrep, ved bruk av utilstrekkelig steriliserte instrumenter. Rusmisbrukere kan bli smittet ved bruk av ikke-sterile sprøyter. Intrauterin infeksjon av fosteret er mulig.
Mottakeligheten er høy. Barn blir oftere syke.
Forebygging. Malaria er klassifisert som en sykdom som det er gitt sanitær beskyttelse av statens territorium og obligatorisk registrering for.
|
Kontingenter av pasienter som er underlagt obligatorisk screening for malaria · med feber i 5 dager eller lenger · med feber av hvilken som helst varighet - har hatt malaria de siste to årene · med feber - retur fra tropene, innen 2 år etter hjemkomst, uavhengig av primærdiagnose · i nærvær av hepatosplenomegali, anemi av ukjent etiologi · med en økning i kroppstemperatur i løpet av de neste 3 månedene. etter blodoverføring · i landlige områder med svært høy sannsynlighet for å spre malaria i overføringssesongen for enhver sykdom med feberreaksjon på behandlingsdagen |
Muligheten for parenteral overføring av plasmodia krever nøye sterilisering av medisinske instrumenter og forbud mot å delta i donasjon av personer som har hatt malaria.
Det legges stor vekt på kontrollen av vektoren: sumper blir drenert, vannforekomster renses, myggoppdrettssteder behandles med larvicidale og imagocidale preparater, og biologiske metoder brukes. For å beskytte folk mot myggstikk, brukes avstøtende midler, myggnett, nett på vinduene. Zooprofylakse er av en viss betydning - plassering av husdyr mellom en bygd og en vannmasse eller våtmark. Insekticid behandling av kjøretøyer som har kommet fra et endemisk fokus på malaria anbefales.
Kjemoprofylakse er avgjørende: personer som reiser til en endemisk sone får foreskrevet delagil (0,5 g) eller kloridin (0,025 g) en gang i uken, med start en uke før ankomst, gjennom hele perioden med risiko for infeksjon og ytterligere 6-8 uker etter avreise. et vanskeligstilt område. I foci av tropisk malaria utføres individuell kjemoprofylakse med meflokin 0,25 g en gang i uken, Lariam 250 mg / uke, Fansidar- 1 tablett / uke, doksycyklin- 1,5 mg / kg / dag.
Epidemiologiske egenskaper ved tyfus
En akutt infeksjonssykdom forårsaket av Provacheks rickettsiae, utsatt for epidemisk spredning og preget av feber, skade på nervesystemet og kardiovaskulærsystemet, utseendet til et spesifikt utslett og generell rus. Sykdommen bæres av lus. Skille mellom epidemisk tyfus og sporadisk tyfus, eller Brills sykdom.
Epidemiologi. Kilden til tyfus er bare en syk person hvis blod er smittsomt gjennom feberperioden, så vel som i de to siste inkubasjonsdagene og i de to første dagene av apyreksi. Den eneste bæreren av Provacheks rickettsia er kroppslusen, den epidemiologiske betydningen av hodet og kjønnslusene er ubetydelig.
Når en pasient med tyfus suges blod, kommer rickettsiae inn i lusene sammen med blodet, som trenger inn i epitelet i tarmene, formerer seg, akkumuleres og etter 5-6 dager blir lusen smittsom. De multipliserte rickettsiae sprekker epitelceller og skilles ut i tarmens lumen. Når en infisert lus biter en frisk person, blir rickettsia og avføring skjøvet ut sammen med avføring som faller utenfor, mens blodet fyller tarmene, under avføringshandlingen. Siden lusebittet er ledsaget av kløe, gnir personen uforvarende smittsomt materiale inn i de resulterende sårene. Det er ingen rickettsia-lus i spyttkjertlene. Når en lus først er infisert med rickettsia, forblir den smittsom resten av livet, men overfører ikke infeksjonen til avkommet. En infisert lus lever mindre enn en frisk (opptil 30 dager). Rickettsia Provachek kan komme inn i menneskekroppen gjennom øyets konjunktiva, hvor de bæres av hender som er forurenset med avføring av lus, eller mens de renser de elendige klærne til pasienter. Avføring og urin fra pasienter inneholder ikke rickettsia. Fremveksten og spredningen av tyfus er alltid nært forbundet med lus, som øker betydelig under sosiale omveltninger og katastrofer. I denne forbindelse blir slike navn på sykdommen som "militær", "sulten", "fengselstyfus" forståelige.
Mottakelighet for tyfus er universell i alle aldersgrupper, arbeidere innen transport, bad, vaskerier og desinfeksjonsmidler har størst risiko for infeksjon. Utbrudd av tyfus er vanligvis sesongbetont: de oppstår med begynnelsen av kaldt vær og øker gradvis, og når sitt maksimum i mars-april. I den kalde årstiden er folk kjent for å samles innendørs, kontaktene mellom dem øker, alt dette kan bidra til multiplikasjon av lus som sprer infeksjonen.
Brills sykdom er en type tyfus. Det betraktes som et fjernt tilbakefall av en infeksjon som har ligget latent i lang tid. Det er preget av sporadisk sykelighet i fravær av lus og infeksjonskilden. Eldre og eldre som har lidd av tyfus tidligere er syke. Sykdommen registreres hovedsakelig i store byer, det er ingen sesongvariasjoner. Klinisk er Brills sykdom vanligvis mildere, med forkortet feberperiode, rosenrøde utslett eller ingen i det hele tatt. Komplikasjoner er sjeldne.
Forebygging. Spredning av tyfus er assosiert med lus. Tilfeller av Brills sykdom krever strenge forebyggende tiltak og først av alt kampen mot lus, siden pasienter har ricketsemi. I denne forbindelse er det nødvendig med systematiske undersøkelser for pedikulose av barn i førskoleinstitusjoner og skoler og andre kontingenter av befolkningen, samt pasienter innlagt i medisinske institusjoner. Hvis det blir funnet lus, gjennomføres en fullstendig sanering. Hår på hodet, pubis og andre hårete områder av huden bør kuttes forsiktig, det fjernede håret skal brennes. For å samle hår på gulvet, bør et ark eller papir dynket i løsemiddel legges på gulvet mens du klipper. Etter å ha kuttet pasienten, er det nødvendig å vaske det godt i badekar eller dusj, og etter å ha tørket det, behandle alle barberte områder av huden med insekticide stoffer. Sengetøy, klær er gjenstand for kammerdesinfeksjon. Transporten som leverte pasienten er utsatt for desinfestering, ordensvaktene følger de syke skifter morgenkåper. Hvis minst én lus blir funnet i tyfusavdelingen, utfører de umiddelbart en grundig desinfisering og skifter alt sengetøy. I ildstedet hvor pasienten var, utføres desinfeksjon, klær, sengetøy utsettes for en kammerdesinfeksjon. Alle personer som kommer i kontakt med pasienten gjennomgår desinficering. Helseutdanning spiller en viktig rolle i forebygging av tyfus og bekjempelse av lus.
Ved tyfussykdom, tidlig oppdagelse og isolering av syke, sanering av dem, isolering av personer som mistenkes for å ha tyfus er nødvendig. Siden lusen blir i stand til å overføre infeksjonen kun 5 dager etter infeksjon, utelukker implementering av anti-epidemitiltak senest den 5. dagen fra sykdomsutbruddet spredning av infeksjon hos disse pasientene.
De såkalte dør-til-dør-rundene i epidemiske foci gjør det mulig å tidlig identifisere feberpasienter, inkludert tyfus. For personer som har kommunisert med en pasient med tyfus, etableres 25 dagers medisinsk observasjon med obligatorisk daglig termometri. Alle er underlagt obligatorisk undersøkelse for hodelus. Dersom det oppdages eller hvis det er personer i utbruddet som har hatt feber i løpet av de siste 3 måneder, foretas en serologisk undersøkelse. Hvis kontaktpersoner har feber, blir de innlagt på sykehus. Hvis du mistenker tyfus, rapporterer de umiddelbart til SES i regionen. I tidlig oppdagelse av pasienter spiller distriktsleger en viktig rolle.
Spesifikk profylakse - vaksinasjon i henhold til epidemiologiske indikasjoner (kjemisk tyfusvaksine), nødprofylakse - antibiotika + butadion
EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV PEST
Etiologi. Årsaken til pesten Yersinia pestis tilhører familien Enterobacteriaceae - en gram-negativ basill med eggformet form, 1-2 mikron lang, 0,3-0,7 mikron bred. Enkelt farget med anilinfargestoffer, mer intens- ved polene (bipolar). Mikroben er ubevegelig og har en kapsel. danner ingen tvist. Valgfri aerobic. Gjærer glukose, fruktose, galaktose, xylose, mannitol, arabinose, maltose og glykogen, samtidig som det danner syre uten gass. Den har en kompleks antigenstruktur, mer enn 30 antigener, inkludert de som er identiske med andre typer Yersinia, Salmonella, Shigella. Vokser godt på vanlige næringsmedier ved temperaturer fra 18-34° C og pH 6,9-7,2. Veksten av bakterier kommer til syne på agarplatene etter 10-12 timer, etter 24-48 timer dannes det modne kolonier med et hevet brunt senter og en skjoldet fargeløs kant ("blondeskjerf"). I buljongen danner bakterier en overflatefilm, hvorfra filamentformasjoner i form av stalaktitter kommer ned, og et flokkulent sediment.
Virulensen til pestmikroben varierer mye. Svært virulente stammer er svært invasive, de danner varmelabile eksotoksin (form A og B) og "mus"-toksin med ekstremt høy toksisitet - mer enn 80 tusen dødelige musedoser per 1 mg nitrogen av dette toksinet.
Resistensen til bakterier er lav, høy temperatur, sollys og tørking er skadelig for dem. Oppvarming til 60° C dreper dem på 1 time, kokende- på 1 min. Samtidig tåler patogenet lave temperaturer godt: ved O° C vedvarer i 6 måneder, ved 22° С - 4 måneder Av desinfeksjonsmidlene virker oppløsninger av kvikksølvklorid, karbolsyre, lysol, kloramin B og blekemiddel i normale konsentrasjoner ødeleggende på det.
Epidemiologi. Kilden til pest i naturen er ca. 200 arter og underarter av ville gnagere (murmeldyr, jordekorn, volum, ørkenrotte, hamstere, rotter osv.) og hare (hare, pika) (fig. 6-9).
Under en epizooti kan pest også infisere rov- og insektetende pattedyr (vesel, ilder, spissmus, rev) og husdyr (kamel, katt), som blir en ekstra smittekilde. En person med pest har en potensiell fare for å infisere andre.
En spesifikk bærer av pesten er lopper (mer enn 120 arter og underarter av lopper, samt 9 arter av lus og flått). Hovedrollen i overføringen av patogenet blant dyr og mennesker spilles av rotteloppen, loppen i menneskelig bolig og gopher-loppen, som blir smittet når de blir bitt av syke dyr i bakteriemiperioden. Intensivt formerer seg i magen og proventriculus av en loppe, pestbakterier danner en gelatinøs klump som blokkerer lumen i fordøyelseskanalen. Etter å ha forlatt liket av en gnager, kan en loppe gå videre til en person og infisere ham, og gi opp en del av pestklumpen under et bitt. Infeksjon forenkles ved å skrape på bittstedet. Menneske-til-menneske overføring av pest ved loppebitt er sjelden.
En person kan bli smittet ved kontakt med et sykt eller dødt dyr - ved slakting av syke kameler, skjæring av kadaver og kasting av kjøtt.
En person med lungepest utgjør en spesiell fare for de rundt ham, siden infeksjonen lett overføres via en aerogen rute. I andre kliniske former av sykdommen er smittsomheten svak, overføringsfaktorene er husholdningsartikler som er forurenset med pus fra pasienter eller annet infisert materiale.
Menneskers mottakelighet for pesten er svært høy, nesten 100 %. Oftere er folk som er engasjert i å jakte på gnagere, ta vare på kameler og spise kamelkjøtt syke.
Mange pestfoci er preget av interepizootiske perioder som varer i flere år. Det er forskjellige hypoteser angående måten å bevare patogenet i naturen på: i saprofytisk eller L-form; muligheten for at en mikrobe oppholder seg i likene av døde dyr og jord, ulike abiotiske gjenstander i miljøet; tilstedeværelse av "ulmende" foci, drift av patogenet langveisfra av syke pattedyr og fugler, deres lopper.
Det er tre kjente pestpandemier som har skjedd i vår tid. Den første refererer til VI Art. Det er beskrevet under navnet Justinian. Da døde rundt 100 millioner mennesker. Den andre pandemien ("svartedøden") skjedde i det XIV århundre. og tok mer enn 50 millioner liv. Den tredje pandemien begynte i 1894 og varte i flere år i havnebyer. I følge tilgjengelige data, fra 1894 til 1975, ble det registrert 13 millioner pasienter i verden. I de påfølgende tiårene var det en tusen ganger nedgang i forekomsten av pest.
Nå har pesten mistet sin betydning som en epidemisk sykdom. Naturlige pestens foci har en potensiell fare for mennesker. De finnes på alle kontinenter, unntatt Australia, og okkuperer omtrent 8-9 % av jordens land. De fleste tilfeller av denne infeksjonen er registrert i Vietnam, India, Madagaskar. På territoriet til CIS-landene er det naturlige pestfoci i Transbaikalia, Gorny Altai, Sentral-Asia, Trans-Urals, den sørvestlige Kaspiske regionen, Transkaukasia - bare 8 flate foci (med et samlet areal på over 200 millioner hektar) og 9 alpine foci (ca. 4 millioner hektar). Menneskelig infeksjon er sjelden.
Forebygging. Det er nødvendig å forhindre menneskelige sykdommer i naturlige foci og import av pest fra utlandet. Siden pest er en karantenesykdom, er den underlagt de internasjonale sanitærforskriftene.
I naturlige pestfoci utføres systematisk observasjon for å identifisere epizootier blant gnagere og sykdommer hos kameler. Tidlig oppdagelse av det første tilfellet hos mennesker er av grunnleggende betydning, som umiddelbart rapporteres til de høyere helsemyndighetene.
De identifiserte pasientene blir umiddelbart isolert på spesialutpekte sykehus. Kontaktpersoner plasseres på isolasjonsavdelinger i 6 dager; alle pasienter med akutt feber legges inn på provisoriske sykehus, de plasseres i små isolerte grupper. For tidlig oppdagelse av pasienter i en bygd hvor det er påvist pesttilfelle, gjennomføres hus-til-dør-runder 2 ganger daglig, temperaturen måles til beboere.
For aktiv immunisering av personer som bor i det enzootiske territoriet og de som reiser til et land som er ugunstig for pest, brukes en tørr levende vaksine fremstilt fra en stamme av pestmikroben EV eller Kyzyl-Kumsky-1. I et enzootisk område utføres vaksinasjon til hele befolkningen når en pasient er identifisert og selektivt- risikogrupper (jegere, husdyroppdrettere, innkjøpere, arbeidere fra geologiske og topografiske parter). Vaksinasjoner gjøres subkutant og kutant. Sistnevnte metode er mindre reaktogen, derfor er den indisert for barn i alderen 2-7 år, kvinner i første halvdel av svangerskapet og ammende; eldre mennesker. Revaksinering- på et år, og i en vanskelig epidemiologisk situasjon- om seks måneder. Epidemiologisk effektivitet oppnås når 90-95 % av befolkningen som lever i utbruddet er dekket. Vaksinasjon reduserer imidlertid risikoen for å pådra seg primært byllepest betydelig og beskytter ikke mot lungeformer.
Å gjennomføre akutt antibiotikaprofylakse er indisert for personer som har kommet i kontakt med pasienter, lik av de drept av pesten, infisert med lopper. I løpet av 5 dager får de streptomycin (0,5 g 2 ganger daglig) eller tetracyklin (0,5 g 4 ganger daglig). Med en belastet epidemiologisk historie (kommunikasjon med pasienter med pneumonisk pest), økes den daglige dosen av streptomycin med 0,5 g, intervallene mellom injeksjonene reduseres til 8 timer.
Når en pest oppdages i en bygd, etableres karantene. Sykehuset for pasienter holdes på en streng anti-epidemimodus. Pasienter med lunge- og byllepest er plassert på ulike avdelinger. Alt personell blir overført til brakkenes tilstand, de er underlagt immunisering og daglig termometri. Avhengig av arten av arbeidet og den kliniske formen av sykdommen, bruker medisinske arbeidere anti-pest-drakter av 1. og 2. type.
Når du utfører den nåværende og endelige desinfeksjonen i epidemisk fokus, brukes en 5% løsning av lysol eller fenol, en 2-3% løsning av kloramin, damp og damp-formalin kamre. Skåler og sengetøy kokes i en 2% brusløsning i minst 15 minutter. Likene av den avdøde kremeres eller gravlegges ned til en dybde på 1,5-2 m ved bruk av tørt blekemiddel. Personell må ha på seg en type 1 anti-pest drakt. I epidemifokuset er det nødvendig å utføre sanitært og pedagogisk arbeid blant befolkningen. Pestfokuset anses som avviklet etter at siste pasient ble skrevet ut fra sykehuset og underlagt alle desinfeksjons- og deratiseringstiltak.
Tabell 8
ANTIEPIDEMISKE TILTAK
NÅR DU OPPVISER EN PASIENT AOI ELLER BÆRER
Umiddelbar isolering av pasienten på OOI-sykehuset og hans behandling
Utskrivning av de som er blitt friske med negativt resultat av 3 bakteriologiske undersøkelser etter behandling
Daglige (2 ganger om dagen) dør-til-dør-runder av alle innbyggere i en vanskeligstilt bygd med termometri
Identifikasjon og sykehusinnleggelse av personer mistenkt for OOI på et provisorisk sykehus
Identifikasjon og isolering i 6 dager i isolasjonsavdelingen for alle kontakter, akutt antibiotikaprofylakse
Laboratorieundersøkelse av befolkningen for pest
Desinfisering og deratiseringstiltak
EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV HEPATITT B, C, D
Begrepet viral hepatitt (VH) inkluderer virale leversykdommer, bortsett fra hepatitt forårsaket av årsakene til cytomegali, herpes, Epstein-Barr og adenovirus... Vi vurderer i denne forelesningen kun parenteralt overført hepatitt.
Etiologi. I dag er det 7 kjente forårsakende stoffer for viral hepatitt. De er i henhold til WHOs anbefaling betegnet med bokstavene A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tabell 9).
Tabell 9
ETIOLOGI AV VIRAL HEPATITT
HAV - enterovirus (picornavirus), RNA-basert, inaktivert ved 100 ° C i 5 minutter
HBV - hepadnavirus, DNA; antigener HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktivert ved koking i 45 minutter, ikke følsom for etylalkohol; vedvarer i lang tid - opptil seks måneder, i tørr plasma - opptil 25 år
HCV - flavivirus, RNA; 6 genotyper, > 100 undertyper, kvasi-varianter
HDV (delta) - RNA, defekt
HEV - calycin-lignende, RNA-basert
Virus B - årsaken til hepatitt B (det gamle navnet er serumhepatitt). Resten av patogenene er etiologiske faktorer for sykdommer som nylig ble kalt- "VG, verken A eller B". Alle av dem tilhører forskjellige taksonomiske grupper av virus, de er bare forent av hepatotropi. Virus HB, TTV og SEN - DNA-holdige, resten - har RNA.
Årsaken til hepatitt B (HBV) tilhører hepadnavirusfamilien, er stor (42 nm), inneholder DNA og sin egen DNA-polymerase. De viktigste antigenene: overflate ("australsk") HBsAg, kjerne (kjernefysisk) HBcAg, ekstra (smittsomhetsantigen) HBeAg. Sammen med Danes komplette partikler påvises spesifikke sfæriske og rørformede partikler som inneholder HBsAg, som er mindre enn viruset, i blodserumet. De er ikke i stand til å forårsake sykdom, men de har en viktig diagnostisk verdi. Fra disse fragmentene av proteinkappen til viruset ble det utviklet en vaksine mot hepatitt B.
HBV er svært holdbar i miljøet. Det mister smittsomhet når det kokes først etter 45 minutter, ved en temperatur på 120 ° C - etter 45 minutter, i et tørt varmeskap (160 ° C) - etter 2 timer, når det behandles med en 3% løsning av blekemiddel. Ved romtemperatur vedvarer viruset i seks måneder, i tørket plasma - opptil 25 år. Ikke følsom for virkningen av etylalkohol. Selvfølgelig kompliserer denne høye motstanden implementeringen av noen anti-epidemitiltak.
Hepatitt C-virus (HCV) tilhører flavivirus, har RNA, diameteren er 50 nm. HCV er genetisk heterogen, det er 6 virusgenotyper, over 100 undertyper og et uendelig antall kvasivarianter. En person blir som regel ikke infisert med ett virus, men med en blanding av forskjellige typer virioner.
Hepatitt D-virus (delta) har også RNA, men det er defekt, og krever tilstedeværelse av hepatitt B-virus for replikasjon. Det er omgitt av et proteinlag av HBsAg. Hepatitt G-viruset har RNA og tilhører i likhet med HCV familien flavivirus. "Hepatitt-alfabetet" kan ikke betraktes som oppbrukt. Nylig har det vært rapporter om oppdagelsen av TTV- og Sen-virusene, som kan være involvert i etiologien til hepatitt. Ikke desto mindre, i den etiologiske strukturen til GV, okkuperer ikke-dechiffrerte sykdommer ikke mer enn 0,5-1%.
Epidemiologi. Viral hepatitt er vanlig over hele planeten. Dette er typiske antroponotiske infeksjoner (tabell 9).
Tabell 9
EPIDEMIOLOGI AV VIRAL HEPATITT
Viral hepatitt B, C, D (parenteral)
Hudinfeksjoner
Kilde - syk, virusbærer
Overføringsmekanisme - kontakt (sår)
Smitteveier - parenterale manipulasjoner, under samleie, vertikal (mor-foster)
Sesongvariasjoner er ikke typisk
I følge WHO er 1/6 av den menneskelige befolkningen infisert med hepatitt B-viruset. Hepatitt B er vanlig i alle land. Kilden til patogenet er syke mennesker og friske virusbærere. Smitteperioden faller på de siste ukene av inkubasjonen (opptil 2,5 måneder) og de første 3-4 ukene av sykdommen. Etter den 30. dagen fra sykdomsutbruddet er 3/4 av pasientene praktisk talt ikke lenger smittsomme.
Det er to kategorier av bærere: rekonvalesentanter som har hatt hepatitt B, og personer som ikke har vært syke tidligere. I forskjellige regioner på jorden varierer transport blant befolkningen fra 0,1 til 33%, vanlig i tropiske og subtropiske soner, så vel som blant kroniske pasienter som ofte behandles i medisinske institusjoner. Transporttiden varierer fra flere uker til 20 år, kanskje for livet. Langvarig transport er assosiert med dannelsen av kronisk hepatitt.
Den ledende overføringsmekanismen er sår, derfor er HB vanlig blant sprøytebrukere, homofile og heterofile personer med mange seksuelle partnere. Overføringen av patogenet kan skje gjennom husholdningsruten gjennom en barberingsenhet, med en tatovering, i familier - under samleie. I tropene er blodsugende leddyr av en viss betydning for spredningen av patogenet. En vanlig årsak til infeksjon er diagnostiske og terapeutiske prosedyrer i strid med integriteten til huden og slimhinnene - transfusjon av forurenset blod og blodprodukter, operasjoner, endoskopiske undersøkelser og andre parenterale intervensjoner. Blod og dets preparater er av primær betydning. Det er bevist at hepatitt med gulsott kan være forårsaket av administrering av 1 ml infeksiøs plasma i en fortynning på 1: 104, og den subkliniske formen - 1: 107. Viruset forblir smittsomt ikke bare i fullblod, men også i plasma, erytrocyttmasse og fibrinogen. Risikoen for infeksjon gjennom disse legemidlene er maksimal. Hyppigheten av blodoverføringer øker risikoen for infeksjon, administrering av et hvilket som helst blodprodukt er forbundet med en viss risiko for infeksjon.
HBV kan finnes ikke bare i blod, men også i avføring, urin, spytt, sæd, hvis de er blandet med blod.
Transplacental infeksjon av fosteret ("vertikal" overføring) forekommer relativt sjelden. Omtrent 10 % av babyer født av HBsAg-positive mødre blir smittet. Men bare 5% av dem blir infisert i livmoren, de resterende 95% - under fødsel, noe som bekreftes av den relativt sene utviklingen av hepatitt hos barn - ved 3-4 måneder. postnatal periode. Den seksuelle infeksjonsveien er også assosiert med mikrotraumer i hud og slimhinner.
Mottakelighet for hepatitt B er høy. Oftere blir barn under ett år og voksne etter 30 år syke. Grupper av yrkesmessig risiko for infeksjon er medisinske arbeidere (kirurgisk profil, ansatte ved blodoverføringsstasjoner, kliniske laboratorieassistenter, manipulerende sykepleiere), hvis forekomst er 3-5 ganger høyere enn forekomsten av den voksne befolkningen.
Et trekk ved HS er den relativt hyppige lesjonen hos pasienter på forskjellige sykehus. Dette er en typisk iatrogen infeksjon i vår tid, en av de vanligste nosokomiale eller sykehusinfeksjoner.
Sesongvariasjoner og hyppighet av sykelighet er fraværende. En beskyttende effekt fra profylaktisk administrering av konvensjonell donor-y-globulin er ikke observert.
Hepatitt C overføres også via parenteral vei. Hovedrisikoen for infeksjon er forbundet med intravenøs bruk av medikamenter og blodoverføring. Grupper med økt risiko for infeksjon inkluderer pasienter med hemofili og pasienter på hemodialyse, sjeldnere - perinatal overføring av viruset fra en infisert mor til hennes nyfødte. Ved samleie er følsomheten høy. Det er rundt 300 millioner HCV-bærere i verden. Opptil 80 % av dem skal betraktes som syke.
D-infeksjonsreservoar - overveiende kroniske bærere av HBV. Overføring utføres med blod, sjeldnere seksuelt. Oftere finnes antistoffer mot HDV hos rusmisbrukere (mer enn 50%). De naturlige smitteveiene inkluderer seksuell og perinatal. Sør-Europa, noen land i Afrika og Midtøsten regnes som endemiske. I forskjellige territorier registreres HDV-infeksjon med en frekvens på 0,1 til 20-30 % av det totale antallet HBV-infeksjoner.
Forebygging og tiltak i utbruddet (tabell 10). Tidlig oppdagelse og isolering av pasienter er av stor betydning. De første symptomene på sykdommen, tilstedeværelsen av anikteriske, subkliniske og usynlige former tas i betraktning så mye som mulig, de tar hensyn til pasienter med kroniske leversykdommer og undersøker dem for GV-markører. Alle pasienter med CH er registrert ved territorial SES (nødmelding).
For kontakter for hepatitt B, C, D, G overvåkes de i 6 måneder. Spesiell oppmerksomhet rettes mot klinisk, epidemiologisk og laboratorieundersøkelse av blodgivere, spesielt identifisering av GV-markører i dem. Dessverre er det i praksis kun HBsAg og anti-HCV som bestemmes. Donorer har ikke lov til å: personer som har hatt GV tidligere, uavhengig av sykdommens varighet; ha HBsAg og/eller anti-HCV i serum; leversykdom, inkludert uklar etiologi; kontakt i familien eller i leilighet med en pasient med CH i løpet av de siste 6 månedene; mottakere av donert blod, blodprodukter og organer.
Tabell 10
FOREBYGGING AV VIRAL HEPATITT
Parenteral hepatitt (B, C, D)
Bruk av medisinske engangsinstrumenter, grundig sterilisering av gjenbrukbare
Klinisk, laboratorie- og epidemiologisk undersøkelse av blod- og organdonorer
Vaksinasjon mot hepatitt B (planlagt - gitt av vaksinasjonskalenderen for nyfødte og i henhold til epidemiologiske indikasjoner)
Monovacciner og kombinert
EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteri, stivkrampe, kikhoste, HB), TwinrixTM (HA + HB, for barn og voksne)
Vaksineadministrasjonsordninger
0-1-6 måneder; 0-1-2-6 måneder; 0-1-2-12 måneder; 0-7-21 dager og 12 måneder
For å forhindre parenteral infeksjon med hepatittvirus, er det nødvendig å gjøre bredere bruk av medisinske engangs- og laboratorieinstrumenter, strengt følge reglene for full pre-steriliseringsbehandling og sterilisering av medisinske piercing- og kutteinstrumenter, undersøke medisinsk personell og gravide kvinner for infeksjon , og overvåke donorblod og dets preparater. Fremme av sikker sex, moralske og etiske livsstandarder fortjener mer oppmerksomhet.
En vaksine mot hepatitt B er utviklet, og den høye effektiviteten av vaksinasjoner er bekreftet. Først av alt er personer som tilhører grupper med høy risiko for infeksjon med hepatitt B, vaksinert. Vaksinasjonsordningen for voksne gir 3 vaksinasjoner og revaksinering etter 7 år. Vaksinen administreres til barn i trinn: 4 ganger i det første leveåret, deretter i samsvar med vaksinasjonskalenderen og ungdom, gitt økningen i forekomsten blant dem. Allerede i 1992 satte WHO et mål om å oppnå inkludering av hepatitt B-vaksinasjon i nasjonale vaksinasjonsprogrammer. Dette gjør det mulig å utrydde HBV-infeksjon i utviklede land på begynnelsen av det 21. århundre. Men vaksiner er dyre, og i Ukraina, som i mange andre land, utføres vaksinasjon mot hepatitt B i svært beskjedne mengder, som ikke kan påvirke forekomsten nevneverdig.
Nylig er det lansert en kombinasjonsvaksine mot hepatitt A og B, som har betydelige fordeler fremfor monovalente vaksiner. Tatt i betraktning den største tendensen til kronisk HS, er opprettelsen av en vaksine av spesiell betydning bare for forebygging av denne sykdommen. Men den store antigene variabiliteten til patogenet (mer enn influensaviruset) hindrer den praktiske løsningen av dette vanskelige problemet. Angrepet på viral hepatitt varer, og fremtiden kan sees med optimisme.
EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV TETANUS
Tetanus - en akutt infeksjonssykdom forårsaket av giftstoffet til det anaerobe patogenet Clostridium tetani. Det er preget av skade på nervesystemet og manifesteres av toniske og tetaniske spasmer i skjelettmuskulaturen, som fører til asfyksi.
Interessen for stivkrampe forklares av mange årsaker, hvorav den viktigste er den høye dødeligheten (fra 30 til 70%). Ifølge WHO dør rundt 150-300 tusen mennesker av stivkrampe i verden hvert år, hvorav opptil 80% er nyfødte. I mange utviklingsland er stivkrampe ansvarlig for 20-40% av nyfødte dødsfall. Problemet med stivkrampe er spesielt akutt i landene i Sørøst-Asia og Sentral-Afrika.
Etiologi. Årsaken til stivkrampe, C. tetani, tilhører Bacillaceae-familien, ser ut som relativt store stenger med avrundede ender og et stort antall peritrichous flagella. Lengden på tetanus clostridia er 4-8 µm, bredden er 0,3-0,8 µm. De er gram-positive, obligatoriske anaerobe. De har gruppesomatisk O- og typespesifikt flagellært H-antigen.
Viktige egenskaper til det forårsakende middelet til stivkrampe er evnen til sporulering, anaerobiose og toksindannelse. Tvister er ekstremt motstandsdyktige mot virkningen av fysiske og kjemiske miljøfaktorer og vedvarer i flere tiår. Den vegetative formen er ikke veldig stabil i miljøet: ved 100 ° C dør den etter 5 minutter, ved 60-70 ° C - etter 20-30, under påvirkning av karbolsyre og kvikksølvklorid i vanlige fortynninger - etter 15-20 minutter. Den vegetative formen av stivkrampebasill produserer eksotoksin - tetanotoksin - en av de sterkeste biologiske giftene. Den dødelige dosen for mennesker er 130 mcg.
Epidemiologi. Årsaksstoffet saprofyterer i tarmene til mange dyrearter og mennesker, både i form av sporer og i en vegetativ form som produserer et giftstoff. Med avføring kommer stivkrampepinner inn i miljøet, og blir til sporer, forurenser det i lang tid. De mest forurensede av C. tetani er chernozemic, rik på organisk materiale, fruktbar jord i varmt og fuktig klima. I dem kan tetanus clostridia vegetere og produsere et giftstoff. Derfor tilskriver en rekke forskere stivkrampe til sapronose.
I henhold til klassifiseringen til L.V. Gromashevsky, tetanus er inkludert i gruppen av infeksjoner i det ytre integumentet med en sårinfeksjonsmekanisme. Sykdommen kan utvikle seg når patogenet kommer inn i kroppen gjennom skadet hud eller slimhinner. Overføringsfaktorer kan være alle forurensede gjenstander som forårsaket skade, inkludert medisinske instrumenter, suturer, etc.
Oftere oppstår sykdommen etter skader når sårene er forurenset med jord. I fredstid forekommer 80-85 % av stivkrampetilfellene på landsbygda. Spesielt ofte er infeksjonsårsaken mikrotraume i bena (60-65%). Tetanus kan også oppstå etter dyrebitt. Stivkrampe overføres ikke direkte fra en syk person eller dyr.
Det epidemiologiske trekk ved tetanus er sonefordelingen av forekomsten. I tropene er forekomsten av stivkrampe den samme hele året. I subtropene og tempererte breddegrader er det sesongbasert, med de høyeste ratene i vår-sommer-høstperioden.
Mottakelighet for sykdommen er høy, men takket være masseimmunisering blir bare noen få tilfeller registrert. I utviklingsland, på grunn av utilstrekkelig tilbud om fødselshjelp og mangel på vaksinasjonsprogrammer, er stivkrampefrekvensen høy hos nyfødte, barn og kvinner. I økonomisk utviklede land er det mer sannsynlig at sprøytebrukere får stivkrampe.
Forebygging. Uspesifikk profylakse består i å forebygge skader, observere sikkerhetstiltak på jobben, samt hygieniske tiltak i hverdagen. Sanitærutdanning er viktig. Kirurgisk behandling av såret, fjerning av fremmedlegemer og lufting av såret er obligatorisk.
Spesifikk profylakse av stivkrampe utføres som planlagt og haster - ved skade. For rutineprofylakse brukes følgende legemidler: DTP, ADS-M-toksoid; AC-toksoid. Rutinemessig profylakse gjennomføres i henhold til Vaksinasjonskalenderen (2006). Alle personer uten kontraindikasjoner er gjenstand for immunisering. Barn vaksineres med DTP ved 3 måneders alder. tre ganger med et intervall på 30 dager. Den første revaksinasjonen utføres en gang ved 18 måneder, den andre - ADS ved 6 år, den neste ved 14 og 18 år. Rutinemessige revaksinasjoner av voksne utføres med ADS-M-toksoid med et intervall på 10 år. For nødprofylakse av stivkrampe brukes følgende: anti-stivkrampe humant Ig hentet fra blodet fra aktivt immuniserte personer (profylaktisk dose på 250 IE); PSS fra blodet til hyperimmuniserte hester, profylaktisk dose - 3000 IE; AC-toksoid, renset.
Indikasjoner for nødprofylakse: skader med brudd på integriteten til huden og slimhinnene; frostskader og brannskader av II-IV grader; samfunnservervet abort; fødsel utenfor sykehuset; koldbrann eller vevsnekrose av enhver type, abscesser; dyrebitt; penetrerende skade på fordøyelseskanalen.
Nødprofylakse begynner med den første kirurgiske debrideringen av såret. Administrering av immunmedisiner avhenger av tilgjengeligheten av data om tidligere vaksinasjoner. Med dokumentarisk bekreftelse av hele løpet av rutinevaksinasjoner, administreres ikke immunmedisiner. I nærvær av 3 inokulasjoner for over 2 år siden, injiseres 0,5 ml toksoid, i nærvær av 2 inokulasjoner for mer enn 5 år siden - 1 ml toksoid. Uvaksinert og i fravær av data om vaksinasjoner, utføres aktiv-passiv immunisering: 0,5 ml toksoid, 250 IE anti-tetanus Ig eller 3000 IE PSS i henhold til Bezredka injiseres.
Kontraindikasjoner for immunisering er: overfølsomhet overfor det tilsvarende legemidlet; graviditet (i første halvdel er introduksjonen av AS og PSS kontraindisert, i den andre - PSS. Antitetanus human Ig administreres til slike personer).
Ved å observere riktig tidspunkt for stivkrampevaksinasjon, og i tilfelle skade - oppsøke medisinsk hjelp i tide, kan risikoen for stivkrampe reduseres til ingenting.
EPIDEMIOLOGISKE KARAKTERISTIKKER AV RABIES
(hydrofobi, lissa, rabies)
Zoonosis, en akutt nevroinfeksiøs sykdom med en kontaktmekanisme for overføring av infeksjon, som påvirker varmblodige dyr, fugler, mennesker. En av de mest alvorlige menneskelige sykdommene, som alltid er dødelig. I verden dør opptil 50 tusen mennesker og mer enn 1 million hoder av forskjellige dyr årlig av rabies.
Etiologi. Årsaken til rabies (Neuroryctes rabiei) er et mixovirus fra rhabdovirusfamilien som inneholder enkelttrådet RNA. Den har en kuleform og dimensjoner på 80-180 nm. Stabiliteten til viruset er liten: det dør raskt når det kokes, når det utsettes for 2-3% løsninger av lysol eller kloramin, 0,1% løsning av kvikksølvklorid. Samtidig er viruset godt bevart ved lave temperaturer, frysing og vakuumtørking i frossen tilstand. Den dør i magen, derfor, etter å ha drukket melk fra et rabiat dyr, blir det ikke gjort vaksinasjoner. Rabiesvirion inneholder RNA, proteiner, lipider, karbohydrater. Rabiesviruset er sykdomsfremkallende for mennesker, alle typer varmblodige dyr og fugler. Når viruset formerer seg i cytoplasmaet til nevroner, dannes spesifikke ovale inneslutninger - Babesh-Negri-kropper (finnes i 98% av alle tilfeller av rabies hos hunder). To varianter av rabiesviruset er kjent: street ("vill") og fiksert ("Virus fixe"), oppnådd av Pasteur gjennom flere intracerebrale passasjer på kaniner. Et slikt virus hadde følgende forskjeller fra et gatevirus: kaniner blir syke av rabies når de blir infisert med et gatevirus etter 20-30 dagers inkubasjon (fiksert - nøyaktig etter 6-7 dager); den smittsomme dosen av et fast virus for en kanin er 10-20 ganger mindre enn for en gate; samtidig utvikler ikke de små kroppene til Babesha-Negri; det fikserte viruset er lett patogen, men fører til dannelse av antistoffer i en høy titer, infiserer dyr bare når det administreres under dura mater. Tapet av patogene egenskaper i transittviruset er fast beholdt mens dets antigene og immuniserende egenskaper forblir uendret. Har antigene, immunogene og hemagglutinerende egenskaper.
Epidemiologi. Ville dyr er hovedkilden til rabies. Skille mellom naturlige (naturlige, primære) foci av rabies, støttet av ulver og andre dyr fra hundefamilien (sjakaler, mårhunder), rever, ville katter, gauper, kjøttetende og insektetende flaggermus, og antropurgiske (kunstige, sekundære, urbane) foci, støttede kjæledyr (hunder, katter, etc.). Smitten kan gå fra ville dyr til husdyr, som et resultat av at det dannes et urbant fokus, som støttes av løse hunder og utvikler seg uavhengig av det naturlige fokuset. Synantropiske gnageres rolle som kilde til rabiesinfeksjon er ikke bevist.
Frem til midten av 1900-tallet var ulvene hovedkilden til rabiesviruset i vårt land og i Europa; for tiden er reven den dominerende kilden til hydrofobi hos mennesker. I land med mye storfe angriper vampyrer sjelden mennesker. Tilfeller av menneskelig rabiesinfeksjon etter å ha blitt bitt av insektetende flaggermus er beskrevet.
De fleste rabiessykdommer oppstår i den varme årstiden, oftest rammes barn og unge.
Manifestasjonen av rabies hos forskjellige dyr har sine egne egenskaper. Så hos ville dyr fortsetter det hovedsakelig med spenning, med tap av frykt for mennesket. Et stort antall bitt av en farlig lokalisering (hode, ansikt, hender) påført mennesker, de betydelige migrasjonsevnene til ulver som er i stand til å dekke avstander på 65-150 km med en løpehastighet på 80 km / t, gjør disse dyrene svært farlige for menneskelig liv.
Hos hunder varer inkubasjonstiden 2-8 uker, noen ganger opptil 8 måneder. I de første dagene av sykdom reagerer de motvillig på oppfordringen til eieren, søker å gjemme seg på et mørkt sted; med jevne mellomrom blir dyret rasende, begynner å gnage og svelge steiner, trebiter, filler osv. Pusten blir raskere, pupillene utvider seg, spytt strømmer rikelig fra munnen, bjeffingen blir hes og døv. Etter 2-3 dager begynner den andre perioden, preget av ekstrem spenning - hunden slutter å gjenkjenne eieren, mister stemmen og, når den bryter ut på gaten, løper den alltid rett, og slår stille på alt som kommer underveis. Snutepartiet er innhyllet i tykt spytt, som renner ut av munnen i floker, halen senkes, tungen henger ned, hvert forsøk på å svelge forårsaker smertefulle kramper. Spenningsperioden varer i 2-3 dager og erstattes av en lammelsesperiode, hvor dyrets kjeve faller, tungen faller ut, bena blir lammet og hunden beveger seg, bare avhengig av de fremre lemmene, noe som noen ganger blir feil. for en skade. Med utbruddet av lammelse av hele kroppen på den 5-6. sykdomsdagen, dør dyret. I en tilstand av spenning, som varer i 3-4 dager, kan en hund løpe opptil 50 km eller mer per dag og angripe mennesker, hunder og kjæledyr. Hos katter begynner rabies med spenning, går over i en tilstand av skarp aggressivitet, dyret angriper mennesker og dyr, lammelse oppstår plutselig og katten dør på 2.-4. sykdomsdagen. Rever, i motsetning til andre dyr, viser ofte ikke sinne, men blir tillitsfulle, kjærlige, går lett i hendene på mennesker.
Overføring av infeksjon utføres ved et bitt eller spytt av huden eller slimhinnene. Spytt hos hunder er smittsomt allerede 4-7 dager før utviklingen av det kliniske bildet av sykdommen. Med den såkalte "stille rabies" av hunder, er spenningsperioden kort eller til og med fraværende, og lammelsesstadiet begynner tidligere og varer lenger. Avhengig av infeksjonsfaren skilles følgende kategorier av dyr som bærer bitt: A - rabiesdiagnosen er laboratoriebekreftet, B - rabiesdiagnosen er klinisk etablert, C - diagnosen er ukjent, D - dyret er utvendig frisk og i karantene i opptil 10 dager. Det finnes ingen pålitelige data om overføring av rabies fra person til person.
Forebygging. Forebygging av rabies består i å identifisere og ødelegge dyr - smittekilder og i å forebygge menneskelig sykdom etter infeksjon.
I CIS-landene, mer enn 440 tusen mennesker årlig. søker medisinsk behandling for dyrebitt, riper og spytt. Mer enn 50 % av de som søkte blir sendt til vaksinasjoner mot rabies, inkludert 21 % - for et ubetinget vaksinasjonskurs.
Førstehjelp består i lokal behandling av såret, som umiddelbart skal vaskes med vann og såpe, vaskemiddel, behandles med alkohol, tinktur av jod. Kantene på såret er ikke skåret ut, det er uønsket å bruke sting. Lokal sårbehandling, utført de første timene etter et bitt eller spytt, er svært effektiv. Deretter skylles såret med rabiesserum og det omkringliggende vevet infiltreres, tetanusprofylakse utføres.
Gjennomføring av en spesifikk rabiesvaksinasjon er avhengig av å avklare arten av kontakt med dyr, dens biologiske arter og kliniske status, tilstedeværelsen av rabies i området, samt evnen til å overvåke dyret eller gjennomføre en laboratorieundersøkelse. Men behandling for alvorlig rammede individer kan ikke utsettes før laboratorieresultater foreligger. En lang inkubasjonsperiode for rabies gjør det mulig å utvikle immunitet før viruset kommer inn i sentralnervesystemet.
Vaksinasjoner - nødforebygging av rabies med bitt. Hvis i pre-Pasteur-tiden døde 30-35% av rabies og flere av de som ble bitt av åpenbart rabiate dyr, er det nå i de fleste land 0,2-0,3%.
Skille mellom betingede og ubetingede kurs med vaksinasjoner mot rabies.
Et ubetinget vaksinasjonskurs foreskrives til personer med bitt, spyttspytt fra hud og slimhinner, tydelig rabiate, mistenkelige for rabies, ville eller ukjente dyr. Vaksinasjonskurset gjennomføres med rabiesvaksine (dyrket inaktivert renset konsentrert vaksine) etter et spesielt opplegg: 0., 3., 7., 14., 30. og 90. dag intramuskulært (eller ikke-konsentrert vaksine)- subkutant 15-25 injeksjoner av 3-5 ml av legemidlet med en boosterdose (tillegg) på 10., 20. og 30. dager etter slutten av hovedkurset med vaksinasjoner, avhengig av alvorlighetsgraden og lokaliseringen av bittet.
Det betingede forløpet består av 2-4 vaksineinjeksjoner til personer som har fått flere bitt eller skader av farlig lokalisering (hode, nakke, hender) fra tilsynelatende friske dyr, som det etableres 10 dagers veterinærobservasjon for. Hvis dyret forblir sunt, stoppes immuniseringen, hvis den døde eller forsvant, danner de administrerte medikamentene grunnlaget for pålitelig immunitet når immuniseringen mot rabies gjenopptas.
Vaksinasjoner utføres ikke i tilfelle provosert spyttutskillelse av intakt hud av ukjente kjæledyr i områder som er sterkt sikre mot rabies, samt i kontakt med en syk person, hvis det ikke var åpenbar spyttsekret av slimhinner eller skade på huden .
I kombinasjon med vaksinen foreskrives antirabies γ-globulin, som skaper passiv immunitet, i en dose på 0,25-0,5 ml / kg kroppsvekt. Når et rabiat dyr blir bitt av en farlig lokalisering, anbefales det å injisere 30 ml γ-globulin i offeret og starte vaksinasjon bare en dag senere. Til tross for den høye terapeutiske effekten av antirabies γ-globulin, er det svært reaktogent og forårsaker ofte serumsyke og komplikasjoner fra sentralnervesystemet, derfor bør administrasjonen utføres med alle forholdsregler.
For aktiv immunisering brukes et fast virus - Rabivak-Vnukovo-32-vaksinen, produsert i kulturen av primære nyreceller fra unge syriske hamstere og inaktivert av UFO. Med introduksjonen av en kulturvaksine er generelle reaksjoner som regel fraværende, og lokale forekommer ikke oftere enn hos 6% av de vaksinerte.
En annen grunn til komplikasjoner ved bruk av hjernevaksiner er forekomsten av allergiske reaksjoner på proteiner i hjernevevet, manifestert av nevritt, myelitt, Landry-type encefalomyelitt, post-vaksinasjonsencefalitt. Den kombinerte bruken av kulturvaksinen og y-globulin øker effektiviteten av immunisering.
Den epidemiske situasjonen for rabies i visse områder avhenger av utbredelsen av sykdommen blant representanter for vill fauna, i forbindelse med hvilken det er nødvendig å regulere antall ville rovdyr, storskala oral vaksinasjon av rev med levende vaksiner mot rabies i åkeren og skyt dem; utføre profylaktisk immunisering av hunder, katter, samt vaksinering av storfe i landlige områder.
Kampen mot epizootier blant husdyr består i fangst av løse hunder, katter, obligatorisk registrering og vaksinasjon av hunder, uavhengig av deres verdi; mulig vaksinasjon av katter, aktiv og rettidig påvisning av rabiesfokus blant husdyr og husdyr, laboratoriediagnostikk av hvert tilfelle av sykdommen, etablering av karantene og andre tiltak i fokus for sykdommen. På gaten skal hunder ha munnkurv eller i bånd. Ethvert klart rabiat dyr er gjenstand for umiddelbar ødeleggelse, som alle hunder, katter eller andre dyr av liten verdi som har blitt bitt av et rabiat eller rabiat dyr som er mistenkt for rabies. Etablering av karantene for importerte hunder og katter.
Et viktig sted i forebygging av rabies tilhører sanitær- og veterinærpropaganda, forbedring av eksisterende og utvikling av nye antirabiesmedisiner, utvikling av pålitelige metoder for rask diagnose av rabies hos skadde dyr.
TRANSMISSIVE SYKDOMMER(Latin transmissio overføring til andre) - smittsomme menneskelige sykdommer, patogener til-rykh overføres av blodsugende leddyr.
Gruppe T. b. omfatter mer enn 200 nosologiske former forårsaket av virus, bakterier, protozoer og helminths. Avhengig av metoden for overføring av patogener deler E. N. Pavlovsky og V. N. Beklemishev T. b. for obligatorisk overføring og valgfri overføring.
Årsakene til slike obligate-overførbare sykdommer som gul feber (se), epidemisk tyfus (se Epidemisk tyfus), filariasis (se), leishmaniasis (se), sovesyke (se), malaria (se) , overføres bare med hjelp av blodsugende bærere (se). Sirkulasjon av patogenet i henhold til donor-bærer-mottaker-ordningen sikrer en ubestemt lang eksistens av T. b. i naturen.
Årsakene til fakultativ-vektorbårne sykdommer overføres på forskjellige måter, inkludert gjennom overføring. Sistnevnte overføringsvei kan bidra til vedlikehold og spredning av sykdommen, forekomsten av utbrudd, men patogenet kan sirkulere i det uendelige og uten hjelp fra vektoren. For eksempel kan de forårsakende midlene til tularemi (se) overføres ikke bare av mygg (se. rug inneholder patogener, så vel som ved kontakt - når du fjerner skinn fra syke dyr; Pestpatogener overføres av lopper, men pestinfeksjon er mulig ved flåing av syke murmeldyr ELLER når man spiser dårlig tilberedt kjøtt av syke kameler, overføres pest også fra en syk person - ved luftbårne dråper.
T.b. det er vanlig å dele inn også i antroponoser (se) og zoonoser (se). En liten gruppe antroponoser inkluderer epidemisk tyfus og tilbakefallsfeber av lus (se tilbakevendende feber), flebotomisk feber (se), malaria, indisk visceral leishmaniasis, den gambiske formen for sovesyke, visse filariasis (se). Gruppen av zoonoser er mer representativ, pesten (se), flått- og myggencefalitt (se), endemiske rickettsioser (se) og andre tilhører et kutt; de fleste vektorbårne zoonoser er naturlige fokale sykdommer.
Kjennetegn ved vektoren og mekanismen for overføring av patogenet. Ved overføring av patogener T. b. spesifikke og mekaniske bærere er involvert (se. Mekanismen for overføring av infeksjon). Spesifikke, eller biologiske, vektorer er som regel blodsugende leddyr. Overføring av patogener av spesifikke bærere er en kompleks biol. et fenomen basert på et historisk etablert eldgammelt system av relasjoner og gjensidige tilpasninger av patogenet, bæreren og varmblodige dyr. Årsaksstoffet i kroppen til en spesifikk bærer enten multipliserer og akkumuleres (for eksempel virus - i kroppen til flått, mygg og mygg; rickettsiae og spirochetes - i kroppen til lus), eller formerer seg ikke, men går gjennom en av utviklingsstadiene er dette for eksempel typisk for patogener av wuchereriasis Wuchereria bancrofti og mygg (se Wuchereriasis) og for årsaken til loiasis Loa loa og hestefluer (se Loiasis). De nærmeste relasjonene oppstår når patogenet i bærerens kropp både utvikler seg og formerer seg; Denne typen komplekse forhold er karakteristiske for malariaplasmodia og mygg (se Anopheles, Malaria), for trypanosomer og tsetsefluer (se Tsetsefluer, Trypanosomer), etc. En spesifikk vektor mottar patogenet fra donorverten kun under blodsuging, og dette forhåndsbestemmer tilstedeværelsen av patogener i blodet til et varmblodig dyr.
Årsakene til malaria er encellede mikroorganismer som tilhører typen protozoer, klassen Sporozo poy Plsmodium. Omtrent 60 arter av plasmodia er kjent hos dyr og fugler; human malaria er forårsaket av 4 typer patogener: Plsmodium flciprum tropisk malaria-årsak mlri tropisk Plsmodium vivx-årsak til tre-dagers vivax malaria mlri vivx Plsmodium ovle årsak til tre-dagers malaria mlri ovle og Plsmodium mlrie årsak til fire dager malaria. Malariapatogener er sammensatt av individuelle ...
Del arbeidet ditt på sosiale medier
Hvis dette arbeidet ikke passet deg nederst på siden er det en liste over lignende verk. Du kan også bruke søkeknappen
SIDE 32
Helsedepartementet i Ukraina
Odessa National Medical University
Avdeling for infeksjonssykdommer
"Godkjent"
På metodologisk møte i avdelingen
«__» ______________ i 200__
Protokoll ____
Hode Avdeling __________________ K.L. Servetsky
Forelesning nummer 9. Vektorbårne infeksjoner
for studenter
V år ved Det medisinske fakultet
Vektorbårne infeksjoner er en gruppe sykdommer, hvor hovedbetingelsen for spredning er tilstedeværelsen av en insektbærer. Samtidig er en person smittebærer, og i fravær av en insektbærer utgjør den ingen fare for andre.
For tiden blir vektorbårne sykdommer stadig viktigere i menneskelig patologi, som er assosiert med deres utbredte forekomst, aktiv migrasjon av befolkningen og utviklingen av turisme. Som et resultat blir den økologiske balansen i visse regioner forstyrret, en person okkuperer økologiske nisjer som er uvanlige for ham, møter sykdommer han ikke var forberedt på, som et resultat av at et alvorlig sykdomsforløp observeres, og i noen tilfeller en høy dødelighet er registrert.
Det er 2 grupper av vektorbårne sykdommer:
- endemisk: enten hovedkilden til infeksjon, eller vektoren er strengt "bundet" til et bestemt område, hvor den finner de mest gunstige forholdene for sitt habitat og reproduksjon;
- epidemi: den viktigste smittekilden er en person, den viktigste (noen ganger den eneste) smittebæreren er lusen.
Tatt i betraktning etiologien og egenskapene til det kliniske kurset, er det:
Jeg ... Sykdommer forårsaket av virus (arbovirale sykdommer).
A. Viral encefalitt.
1. Flåttbåren (sentraleuropeisk) encefalitt.
2. Mygg (japansk) encefalitt.
B. Hemoragisk feber.
1. Gul feber.
2. Krim-Kongo hemorragisk feber.
3. Omsk hemorragisk feber.
4. Dengue hemorragisk feber.
B. Systemisk feber.
1. Pappatachi-feber (flebotomi, mygg).
2. Klassisk denguefeber.
II ... Systemiske sykdommer forårsaket av rickettsia (rickettsioser).
III. Sykdommer forårsaket av spiroketter.
1. Flåttbåren tilbakefallsfeber (flåttbåren spiroketose).
2. Tyfus elendig retur.
3. Lyme sykdom.
IV ... Sykdommer forårsaket av protozoer.
1. Malaria.
2. Leishmaniasis.
V. Sykdommer forårsaket av helminths.
Filariasis.
MALARIA
Malaria (Febris inermittens - latin, periodisk feber, malaria - engelsk, Paludisme - fransk, Febremalariche - italiensk, Paludismo - og cn .) - en gruppe av protozoer overførbare menneskelige sykdommer, hvor patogener overføres av mygg av slekten Anopheles ... Det er preget av en dominerende lesjon av det retikulohistiocytiske systemet og erytrocytter, manifestert av febril paroksysmer, hepatosplenomegali, anemi.
Årsakene til malaria består av separate geografiske varianter eller stammer som er forskjellige i morfologiske egenskaper, grad av patogenisitet og følsomhet for medikamenter. For eksempel, afrikanske stammer Pl. falciparum forårsaker mer alvorlig malaria enn indisk malaria.
Funksjoner ved prosessen med sporogonia, dens varighet avhenger av typen malariaplasmodia og temperaturen i det ytre miljøet. Temperaturterskel for avslutning av sporogoni Pl. vivax må være minst +16 С, for andre plasmodia - ikke mindre enn + 18 C. Jo høyere omgivelsestemperatur, jo raskere slutter sporogonien.
En infisert malariamygg, som angriper en person, sammen med spytt introduserer sporozoitter i blodet, som kommer inn i leveren med blodstrømmen og invaderer hepatocytter. Varigheten av oppholdet til sporozoitter i blodet overstiger ikke 30-40 minutter. Stadiet av vev (exoerytrocytisk) schizogoni begynner, som et resultat av at sporozoittene er avrundet, kjernen og protoplasma øker i størrelse og vevsschizonter dannes. Som et resultat av multippel fisjon dannes merozoitter fra schizonter (opptil 10 000 i Pl. Vivax og opptil 40 000 i Pl. Falciparum).
I befolkningen i "nordlige" Pl. vivax er dominert av bradispozoitter, infeksjon med som fører til utvikling av sykdommen etter langvarig inkubasjon. På den annen side råder tachysporozoitter blant de "sørlige" stammene. Av denne grunn forårsaker infeksjon med "sørlige" stammer sykdom etter en kort inkubasjonsperiode, ofte med påfølgende utvikling av sene tilbakefall.
Som et resultat av nedbrytningen av erytrocytter frigjøres merozoittene som dannes i prosessen med erytrocyttschizogoni i blodplasmaet og prosessen med erytrocytisk schizogoni gjentas.
Spredningen av malaria bestemmes av lengden på smittesesongen. Hvis antall dager per år med en lufttemperatur over 15 ° C er mindre enn 30, er spredning av malaria umulig, hvis slike dager er fra 30 til 90, vurderes muligheten som lav, og hvis det er mer enn 150 , da er muligheten for spredning svært høy (i nærvær av myggvektorer og en kildeinfeksjon).
Smittekilden er en syk person eller en kjønnscellebærer. Bærere - ulike arter (ca. 80) mygg fra slekten Anopheles. Infeksjon oppstår når en person blir bitt av en infisert mygg, samt gjennom en blodoverføring fra en pasient med malaria. Intrauterin infeksjon av fosteret er mulig. En mygg blir smittet fra en syk person fra perioden da moden gamont vises i blodet. Med tre og fire dager med malaria er dette mulig etter det andre eller tredje angrepet, med tropisk malaria - etter den 7.-10. sykdomsdagen.
Malariaangrep er ledsaget av generalisert vasokonstriksjon i kuldeperioden, som erstattes av deres kraftige ekspansjon i varmeperioden. Disse endringene øker produksjonen av kininer og andre stoffer som øker permeabiliteten til vaskulærveggen. Som et resultat av svette av vann og proteiner inn i det perivaskulære rommet, øker blodets viskositet og blodstrømmen bremses. De tromboplastiske stoffene som dannes i hemolyseprosessen øker hyperkoagulasjonen. Plasmodia antas å danne cytotoksiske faktorer som hemmer cellulær respirasjon og fosforylering. På bakgrunn av alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser utvikler seg spredt intravaskulær koagulasjon.
Adrenal insuffisiens, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, cellulær respirasjon kan føre til akutt nyresvikt - "sjokk nyre". Ved akutte angrep av malaria på grunn av vevsåndedrettsforstyrrelser kan endringer i aktiviteten til adenylcyklase, enteritt også utvikles.
Ved de første anfallene av malaria forstørres milten og leveren på grunn av akutt blodfylling og en betydelig økning i responsen til RES på nedbrytningsproduktene av erytrocytter og plasmodietoksiner. Med en stor mengde hemomelanin i leveren og milten oppstår endotelhyperplasi, og med et forlenget sykdomsforløp - spredningen av bindevev, som kommer til uttrykk i indurasjonen av disse organene.
Mikrosirkulasjonsforstyrrelser i lungene viser seg ved symptomer på bronkitt, og ved alvorlig malaria kan lungebetennelse utvikles. Nedgang og til og med opphør av blodsirkulasjonen i leverlobuli fører til dystrofiske og nekrotiske endringer i hepatocytter, en økning i aktiviteten til AlAt, AsAt og brudd på pigmentmetabolismen.
Klassifisering. Avhengig av typen patogen, skilles følgende ut:
Vivax malaria;
Malaria ovale;
Malaria fire dager gammel ( kvartana);
Malaria tropisk ( tropica, falciparum).
Avhengig av sykdomsperioden:
Primær malaria;
Tidlige tilbakefall av malaria (opptil 6 måneder etter det første angrepet);
Fjerne tilbakefall av malaria;
Latensperiode for malaria.
Ta hensyn til alvorlighetsgraden av kurset:
Lunge;
Middels tung;
Tung;
Svært alvorlig (ondartet) malariaforløp.
Hvordan individuelle kliniske former beskriver:
Medfødt malaria;
transfusjon malaria;
Malaria hos gravide kvinner;
Blandet malaria.
Klinikk. Alle typer malaria er preget av et syklisk forløp, der følgende perioder av sykdommen skilles:
Inkubasjonstid;
Primært angrep;
Perioden med remisjon (feberperiode);
Umiddelbare tilbakefall;
Latent periode (fraværende i tropisk malaria);
Fjernt tilbakefall (gjentatt angrep) - fraværende ved tropisk malaria.
Varighet inkubasjonstidavhenger av antall sporozoitter i kroppen, typen malaria, tilstanden til det menneskelige immunsystemet. I løpet er 2 stadier skilt ut:
Primærangrep -primært angrep, primær malaria. Utbruddet av sykdommen er i de fleste tilfeller akutt, plutselig. Imidlertid er et prodrom mulig i flere dager i form av svakhet, ryggsmerter, subfebril tilstand, kjølighet.
Typiske malariaparoksysmer går gjennom 3 stadier: frysninger, feber, svette.
Frysninger - enorm, plutselig, huden blir gråaktig, leppene er cyanotiske, kortpustethet, takykardi kan observeres. Temperaturen i armhulen er normal eller litt forhøyet, rektaltemperaturen stiger med 2-3 ° C. Varigheten av dette stadiet er 2-3 timer.
Feber - erstattes av frysninger, temperaturen stiger raskt, etter 10-30 minutter når den 40-41 ° C. Pasienter klager over alvorlig hodepine, kvalme, tørste og noen ganger oppkast. Ansiktet er hyperemisk, huden er tørr, øynene skinner, takykardi. Dette stadiet varer i vivax - malaria 3-5 timer, med fire dager - opptil 4-8 timer, med tropisk - opptil 24-26 timer eller mer.
Svette - rikelig, ofte rikelig, temperaturen synker kritisk, noen ganger til subnormale tall. Ansiktstrekk skjerpes, pulsen reduseres, hypotensjon.
Varigheten av hele paroksysmen av malaria avhenger av typen patogen og varierer fra 6-12 til 24-28 timer. Dette etterfølges av en periode med apyreksi som varer 48-72 timer (avhengig av type malaria).
Fra slutten av den første uken har pasientene forstørret lever og milt., og milten øker tidligere (spent, følsom for palpasjon).
Kommer tilbakefalloppstå som et resultat av økt erytrocytisk schizogoni. Det kan være ett eller flere slike tilbakefall, de er adskilt fra hverandre av perioder med apyreksi. De samme paroksysmene oppstår som ved primæranfallet.
Latensperiode varer fra 6-11 måneder (med vivax - og ovale -malaria) opptil flere år (med firedagers malaria).
Med fire-dagers malaria innledes ikke fjerntliggende tilbakefall av et pre-erytrocytisk stadium, de oppstår på grunn av aktiveringen av erytrocytisk schizogoni. Sykdommen kan fortsette i årevis, ledsaget av tilbakefall med typiske paroksysmer.
Tre dager med malaria.Det forårsakende middelet har evnen til å forårsake sykdom etter kort (10-21 dager) og lang (6-13 måneder) inkubasjon, avhengig av type sporozoitt. Tredagers malaria er preget av et langvarig godartet forløp. Gjentatte angrep (fjerne tilbakefall) oppstår etter en latent periode på flere måneder (3-6-14) og til og med 3-4 år. I noen tilfeller kan malaria være alvorlig og dødelig hos ikke-immune individer.
Hos ikke-immune personer som er syke for første gang, begynner sykdommen med et prodrom - ubehag, svakhet, hodepine, vondt i ryggen, lemmer. I de fleste tilfeller innledes typiske malariaanfall av en 2-3-dagers økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C av feil type. I fremtiden er angrep av malaria klinisk tydelig avgrenset, og forekommer med jevne mellomrom og oftere på samme tid på dagen (mellom 11 og 15 timer). Med et moderat og alvorlig sykdomsforløp under en frysning har pasienten alvorlig svakhet, skarp hodepine, verkende smerter i store ledd og korsrygg, rask pust, gjentatte oppkast. Pasienter klager over voldsomme frysninger. Ansiktet er blekt. Kroppstemperaturen når raskt 38-40 ° C. Etter kulden setter feberen inn. Ansiktet blir rødt, huden på overkroppen blir varm. Pasienter klager over hodepine, tørste, kvalme, takykardi øker. Blodtrykket synker til 105 / 50-90 / 40 mm Hg. Art., tørre raser høres over lungene, noe som indikerer utvikling av bronkitt. Nesten alle pasienter har moderat oppblåsthet, løs avføring. Varigheten av frysningene er fra 20 til 60 minutter, varmen - fra 2 til 4 timer. Deretter synker kroppstemperaturen og når normale verdier på 3-4 timer. I løpet av denne perioden øker svettingen. Feberanfall varer fra 5 til 8 timer.En forstørret lever og milt kan oppdages allerede i første uke av sykdommen. Anemi utvikler seg gradvis. I det naturlige sykdomsforløpet i ubehandlede tilfeller varer feberanfall 4-5 uker. Tidlige tilbakefall oppstår vanligvis 6-8 uker etter slutten av den første feberen og begynner med regelmessig vekslende paroksysmer, prodromale fenomener er ikke typiske for dem.
Komplikasjoner av 3-dagers malaria er sjeldne. Hos personer med undervekt, overoppheting og dehydrering kan alvorlig malaria kompliseres av endotoksisk sjokk.
Tropisk malaria.Inkubasjonstiden er omtrent 10 dager, fra 8 til 16 dager. Tropisk malaria hos ikke-immune individer er preget av den største alvorlighetsgraden og blir ofte ondartet. Uten å ta antimalariamedisiner kan døden oppstå i de første dagene av sykdommen. Hos noen mennesker som først blir syke av malaria, noteres prodromale fenomener - generell ubehag, økt svette, nedsatt appetitt, kvalme, løs avføring, en to-tre-dagers økning i kroppstemperaturen til 38 ° C. Hos de fleste ikke-immune individer er sykdomsutbruddet plutselig og er preget av moderate frysninger, høy feber, uro hos pasienter, alvorlig hodepine, verkende muskler, ledd. De første 3-8 dagene er feberen av en vedvarende type, deretter får den en stabil periodisk karakter. På høyden av sykdommen har feberanfall noen særegenheter. Det er ingen streng periodisitet for utbruddet av feberanfall. De kan starte når som helst på dagen, men forekommer oftere i første halvdel av dagen. Nedgangen i kroppstemperatur er ikke ledsaget av plutselig svette. Feberanfall varer mer enn en dag (ca. 30 timer), perioder med apyreksi er korte (mindre enn en dag).
I perioder med frysninger og varme er huden tørr. Takykardi og en signifikant reduksjon i blodtrykket til 90 / 50-80 / 40 mm Hg er karakteristiske. Kunst. Respirasjonsfrekvensen øker, tørr hoste, tørre og fuktige raser vises, noe som indikerer utvikling av bronkitt eller bronkopneumoni. Dyspeptiske symptomer utvikles ofte: anoreksi, kvalme, oppkast, diffuse epigastriske smerter, enteritt, enterokolitt. Milten er forstørret fra de første dagene av sykdommen. Ved palpasjon er det smerter i venstre hypokondrium, som øker med et dypt pust. Ved den 8-10. sykdomsdagen er milten lett palpabel, kanten er tett, glatt, smertefull. Giftig hepatitt utvikler seg ofte. I blodserumet øker innholdet av direkte og indirekte bilirubin, aktiviteten til aminotransferaser øker 2-3 ganger. Nyredysfunksjon i form av mild giftig nefrosonefritt observeres hos 1/4 av pasientene. Fra de første dagene av sykdommen oppdages normocytisk anemi. På den 10-14. sykdomsdagen synker hemoglobininnholdet vanligvis til 70-90 g / l, og antall erytrocytter - til 2,5-3,5 10 12 / l. Leukopeni med nøytropeni, relativ lymfocytose og et nukleært skifte mot unge former for nøytrofiler er notert, retikulocytose og ESR øker. I det perifere blodet fra de første dagene finnes plasmodia i ringstadiet.
Oval malaria. Endemisk for vestafrikanske land. Inkubasjonstiden er 11 til 16 dager. Denne formen for malaria er preget av et godartet forløp og hyppig spontan bedring etter en rekke angrep av primær malaria. Når det gjelder kliniske manifestasjoner, ligner oval malaria på tredagers malaria. Et særtrekk er utbruddet av angrep om kvelden og natten. Sykdommens varighet er ca. 2 år, men tilbakefall av sykdommen som oppstår etter 3-4 år beskrives.
Komplikasjoner. Ondartede former for malaria er av stor fare: cerebral (malaria koma), smittsomt-toksisk sjokk (algidny form), alvorlig hemoglobinurisk feber.
Cerebral formforekommer oftere de første 24-43 timene fra sykdomsutbruddet, spesielt hos personer med undervekt. Bebuderne av malaria koma er alvorlig hodepine, alvorlig svakhet, apati eller omvendt angst, masete. I prekomatoseperioden er pasientene inaktive, svarer på spørsmål i enstavelser og motvillig, blir raskt utmattet og stuper igjen inn i en soporøs tilstand.
Ved undersøkelse kastes pasientens hode tilbake. Bena er oftere i ekstensjonsposisjon, armene er bøyd i albueleddene. Pasienten har uttrykt meningeale symptomer (stivhet i de oksipitale musklene, Kernigs, Brudzinskys symptomer), forårsaket ikke bare av cerebral hypertensjon, men også av lesjoner av toniske sentrene i frontalregionen. Blødning i slimhinnen i hjernen er ikke utelukket. Hos noen pasienter er fenomenene hyperkinesis notert: fra kloniske kramper av musklene i ekstremitetene til generelle tetaniske eller epileptiforme anfall. I begynnelsen av koma forsvinner svelgrefleksen, og senere hornhinne- og pupillreflekser.
Ved objektiv undersøkelse: kroppstemperatur 38,5-40,5 ° C. Hjertelydene dempes, pulsen tilsvarer kroppstemperaturen, blodtrykket senkes. Pusten er grunt, rask fra 30 til 50 per minutt. Leveren og milten er forstørret, tett. Funksjonen til bekkenorganene er svekket, som et resultat av at ufrivillig vannlating og avføring oppstår. I det perifere blodet hos halvparten av pasientene observeres en økning i antall leukocytter opp til 12-16 10 9 / l med et kjernefysisk skifte mot unge former for nøytrofiler.
Med smittsomt giftig sjokk(algid form for malaria) utvikle en skarp svakhet, sløvhet, blir til utmattelse. Huden er blekgrå, kald, dekket av svette. Ansiktstrekkene er spisse, øynene er senket med blå sirkler, blikket er tomt. Kroppstemperaturen senkes. De distale ekstremitetene er cyanotiske. Puls oftere enn 100 slag / min, liten fylling. Maksimalt blodtrykk faller under 80 mm Hg. Kunst. Grunne pust, opptil 30 per minutt. Diurese mindre enn 500 ml. Noen ganger er det diaré.
Hemoglobinurisk feberforekommer oftere etter å ha tatt kinin eller primakin. Andre legemidler (delagil, sulfonamider) kan også forårsake massiv intravaskulær hemolyse. Komplikasjonen oppstår plutselig og manifesterer seg som enorme frysninger, hypertermi (opptil 40 ° C eller mer), verkende muskler, ledd, alvorlig svakhet, oppkast av galle, hodepine, ubehag i øvre del av magen og nedre del av ryggen. Hovedsymptomet på hemoglobinuri er utslipp av svart urin, som skyldes innholdet av oksyhemoglobin i nyutgitt urin, og methemoglobin i stående urin. Når du står, er urin delt inn i to lag: det øvre laget, som har en gjennomsiktig mørk rød farge, og det nedre, mørkebrune, overskyet, inneholder detritus. I urinsedimentet finnes som regel klumper av amorft hemoglobin, enkeltstående uendrede og utlutede erytrocytter. Blodserumet blir mørkerødt, anemi utvikler seg og hematokritindeksen synker. Innholdet av fritt bilirubin øker. I perifert blod, nøytrofil leukocytose med et skifte mot unge former, øker antallet retikulocytter. Det farligste symptomet er akutt nyresvikt. I blodet øker kreatinin og urea raskt. Dagen etter får huden og slimhinnene en ikterisk farge, hemorragisk syndrom er mulig. I milde tilfeller varer hemoglobinuri 3-7 dager.
Malaria diagnostiseres på grunnlag av karakteristiske kliniske manifestasjoner - feber, hepatolienalt syndrom, anemi (kan være fraværende i de første dagene av sykdommen). En økning i antall retikulocytter som en indikator på den kompenserende aktiviteten til erytropoiesis er naturlig. Karakterisert av leukopeni eller normocytose, hypoeosinofili, nøytropeni med stikkskifte. Tilstedeværelsen av leukocytose er et tegn på et alvorlig, ondartet malariaforløp. Leverens involvering i den patologiske prosessen er indikert av en økning i aktiviteten til aminotransferaser og alkalisk fosfatase.
Det er nødvendig å ta hensyn til dataene fra den epidemiologiske historien: opphold i den epidemiologiske sonen i opptil 2 år fra sykdomsutbruddet.
For å bekrefte diagnosen utføres en laboratoriestudie av preparater av en "tykk" dråpe og blodutstryk. For tiden brukes enzymkoblede immunosorbentanalyser også for å påvise antigen. Ved mistanke om malaria, i tilfelle umiddelbare laboratorietester, er det nødvendig å ta utstryk og "tykke" bloddråper, og uten å vente på resultatene av laboratorietester, starte akuttbehandling.
I tropisk malaria, i de tidlige stadiene av sykdommen, oppdages bare unge ringformede trofozoitter i blodet. erytrocytter med utviklende former for plasmodia beholdes i kapillærene til indre organer, hvor syklusen av erytrocytisk schizogoni slutter.
Ulike aldersstadier Pl. falciparum vises i det perifere blodet ved alvorlig, ondartet malaria. Utvikling og modning av Pl-gametocytter. falciparum forekommer også i kapillærene i indre organer, og voksne gametocytter i form av halvmåner vises i det perifere blodet tidligst 8-11 dager fra sykdomsutbruddet.
På grunn av at de kliniske symptomene på malaria kan være utydelige i områder som er ugunstige for malaria (eller hos de som ankom fra endemiske områder i perioden inntil 2 år før sykdomsdebut), i enhver febril tilstand, skal mikroskopiske undersøkelser av en farget "tykk" dråpe blod bør utføres på malariaplasmodia.
Differensialdiagnose bør utføres med tyfoidfeber, akutte luftveissykdommer, lungebetennelse, Q-feber, leptospirose.
Behandling. Antimalariamedisiner er delt inn i 2 grupper i henhold til typen handling:
1. Legemidler med schizotropisk virkning:
Gametoshizotropisk, som virker på erytrocyttschizonter - derivater av 4-aminokinolin (klorokin, delagil, chingamin, nivakhin, etc.); kinin, sulfonamider, sulfoner, meflokin, tetracyklin;
Histochisotropisk, virker på vevsformer av plasmodia - primakin.
2. Preparater av gamototropisk virkning, effektive mot genitale former for plasmodia - primakin.
For behandling av tre- og firedagers malaria utføres først et tre-dagers behandlingsforløp med delagil: på den første dagen foreskrives 0,5 g salt av stoffet i 2 doser, på den andre og tredje dager - 0,5 g om gangen, deretter foreskrives primaquine med 0,009 g 3 ganger daglig i 14 dager.
Ved tropisk malaria den første dagen bør dosen av delagil være 1,5 g - 0,5 g 3 ganger daglig. På den andre og tredje dagen - 0,5 g på en gang. Klinisk forbedring, normalisering av kroppstemperatur skjer innen 48 timer, schizonter forsvinner fra blodet om 48-72 timer.
Patogenetisk terapi inkluderer prednisolon, reogluman, reopolyglucin, Laboris løsning, 5% albuminløsning. Oksygen baroterapi er indisert.
Prognose med rettidig diagnose og behandling er det oftest gunstig. Dødeligheten er i gjennomsnitt 1 % og er forårsaket av ondartede former for malaria.
Profylakse kjemoterapi forhindrer ikke infeksjon hos mennesker, men stopper bare de kliniske manifestasjonene av infeksjonen. I foci av malaria foreskrives 0,5 g delagil en gang i uken, og 0,4 g amodiakin (base) er foreskrevet en gang i uken. I områder hvor klorokin-resistent tropisk malaria spres, anbefales Fansidar 1 tablett per uke, Mefloquine 0,5 g 1 gang per uke, Fansimer (en kombinasjon av Mefloquine med Fansidar) 1 tablett per uke. Et lovende preparat fra søt malurt er artemisin. Å ta medisiner begynner noen dager før du ankommer utbruddet, fortsetter under hele oppholdet i det og i ytterligere 1 måned etter utbruddet.
RAKKETTIG
Rickettsioser er vanlige sykdommer. Forekomsten er spesielt høy under kriger, og den finnes på nåværende tidspunkt. I 1987 holdt WHO et konsultativt møte om diagnose av Rickettsioser, og et testsett for diagnostisering av rickettsioser ble satt sammen. Pasienter med uklare febersykdommer ble undersøkt med metoden for indirekte immunfluorescens i 37 laboratorier i forskjellige land. I Thailand, El Salvador, Pakistan, Tunisia, Etiopia, Iran ble tyfus oppdaget, frekvensen varierte fra 15 til 23 %. Rickettsioser fra flekkfebergruppen ble oppdaget enda oftere; i Nepal ble det oppnådd positive resultater ved undersøkelse av 21,1 % av pasientene, i Thailand – 25 %, i Iran – 27,5 % og i Tunisia – 39,1 %. I Kina var 17 % av febersykdommer forårsaket av patogenet tsutsugamushi. I USA rapporteres 600-650 tilfeller av Rocky Mountain Fever årlig.
Begrepet "rickettsia" ble foreslått i 1916 av den brasilianske forskeren Roja-Lima for å betegne årsaken til Rocky Mountain-feber, oppdaget av den amerikanske forskeren Ricketts. Mikrobiologen Prowazek døde av tyfus. Tyfuspatogenet Ricketsia prowaieki ble oppkalt etter disse forskerne. Senere ble et stort antall lignende mikroorganismer oppdaget. De fleste av rickettsia-artene (over 40) er ikke-patogene, de bor i leddyr og forårsaker ikke patologi hos pattedyr. Patogene rickettsiae tilhører ordenen Rickettsiales, familien Rickettsiaceae. Stammen Rickettsieae er delt inn i tre slekter: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Årsakene til nesten alle menneskelige rickettsioser tilhører slekten rickettsia. To arter ble tilordnet slekten Rochalimea - årsaken til Volyn, eller skyttergravsfeber (R. quintana) og årsaken til flåttbåren paroksysmal rickettsiosis (R. rutchkovskyi). I tillegg er det de siste årene identifisert en ny type rochalimia (Rochalimeae henselae), som forårsaker en slags sykdom hos HIV-smittede mennesker. Bare årsaken til Q-feber (Coxiella burnetti) tilhører slekten Coxiella. I tillegg til disse rickettsiae fra stammen Rickettsieae, fantes det 4 typer rickettsiae fra stammen Ehrlicheae, som kun forårsaket sykdommer hos enkelte husdyr og ikke hadde noen betydning i menneskelig patologi. Nylig er to typer ehrlichia patogene for mennesker (Ehrlichia chaffensis, E. canis) blitt beskrevet, og hundrevis av tilfeller av human ehrlichiosis er allerede rapportert.
Rickettsia er mikroorganismer som inntar en mellomposisjon mellom virus og bakterier. De vanlige egenskapene til rickettsiae inkluderer deres pleomorfisme: de kan være kokkoide (opptil 0,1 µm i diameter), korte stavformede (1–1,5 µm), lange stavformede (3–4 µm) og filamentøse (10 µm eller mer) ). De er ubevegelige, gramnegative, danner ikke tvister. Rickettsia og bakterier har en lignende cellestruktur: en overflatestruktur i form av en proteinmembran, protoplasma og kjernestoff i form av kromatingranulat. De formerer seg intracellulært, hovedsakelig i endotelet; de vokser ikke på kunstige næringsmedier. Rickettsiae dyrkes på kyllingembryoer eller i vevskulturer. De fleste rickettsia er følsomme for tetracyklinantibiotika.
Menneskelige rickettsioser kan deles inn i tre grupper:
I. Gruppe av tyfus.
Epidemisk tyfus (patogener er prowazekii og R. glanders, sistnevnte sirkulerer i Nord-Amerika);
Brill-Zinsser sykdom - et fjernt tilbakefall av epidemisk tyfus;
Endemisk, eller loppetyfus (årsak - R. typhi);
Tsutsugamushi feber (årsak - R. tsutsugamushi).
II. Gruppe flekkefeber.
Rocky Mountain flekkfeber (årsak - Rickettsia rickettsii);
Marseille feber (årsak - R. conorii);
australsk flåttbåren rickettsiosis (årsak - Rickettsia australis);
Flåttbåren tyfus i Nord-Asia (årsak - R. sibirica);
Vesikulær rickettsiose (årsak - R. okari).
III. Andre rickettsioser.
Q-feber (årsak - Coxiella burnetii);
Volyn feber (årsak - Rochalimea quintana);
Flåttbåren paroksysmal rickettsiose (årsaksmiddel - Rickettsia rutchkovskyi);
Sykdommer forårsaket av nylig oppdaget rochalimia (Rochalimeae henselae);
Ehrlichiosis (patogener : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).
Rohalimia (R. quintana, R. hensele) er for tiden klassifisert som Bartonella.
Epidemisk tyfus (TYPHUS EXANTHEMATICUS)
Synonymer: elendig tyfus, feberfeber, sultefeber, europeisk tyfus, fengselsfeber, leirfeber; epidemisk tyfusfeber, lusfødt tyfus, fengselsfeber, hungersnød, krigsfeber, Flecktyfus, Flec-kfieber - tysk; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - fransk; tifus exantematico, dermotypho - ucn.
Epidemisk tyfus er en akutt infeksjonssykdom preget av et syklisk forløp, feber, roseola-petechial exanthema, skade på nerve- og kardiovaskulære systemer, muligheten for å bevare rickettsia i rekonvalesenskroppen i mange år.
Etiologi. Årsakene til sykdommen er R. prowazekii, som er utbredt over hele verden, og R. canada, som sirkulerer i Nord-Amerika. Rickettsia Provacheka er noe større enn andre rickettsia, gram-negativ, har to antigener: et overfladisk lokalisert artsspesifikt (vanlig med Musers rickettsia) termostabilt, løselig antigen av lipoid-polysakkarid-protein-natur, under det er en artsspesifikk uoppløselig termolabil protein-polysakkarid kompleks. Rickettsia Provacheka dør raskt i et fuktig miljø, men vedvarer i lang tid i avføring av lus og i tørket tilstand. De tåler lave temperaturer godt, dør når de varmes opp til 58 ° C på 30 minutter, til 100 ° C på 30 sekunder. De dør under påvirkning av vanlige desinfeksjonsmidler (lysol, fenol, formalin). Svært følsom for tetracykliner.
Epidemiologi. Isolering av tyfus i en uavhengig nosologisk form ble først utført av russiske leger J. Shchirovsky (1811), J. Govorov (1812) og I. Frank (1885). Et detaljert skille mellom tyfus og tyfus (etter kliniske symptomer) ble utført i England av Murchison (1862) og i Russland av S.P. Botkin (1867). Lusens rolle i overføringen av tyfus ble først etablert av N.F. Gamaleya i 1909. O.O.OO Mochutkovskys sykdom oppsto på den 18. dagen etter selvinfeksjon og fortsatte i en alvorlig form). For tiden vedvarer en høy forekomst av tyfus i noen utviklingsland. Langsiktig bevaring av rickettsia hos de som tidligere hadde hatt tyfus og periodisk opptreden av tilbakefall i form av Brill-Zinsser sykdom utelukker imidlertid ikke muligheten for epidemiske utbrudd av tyfus. Dette er mulig når sosiale forhold forverres (økt folkevandring, hodelus, dårlig ernæring osv.).
Infeksjonskilden er en syk person, fra de siste 2-3 dagene av inkubasjonsperioden og opp til den 7-8 dagen etter normalisering av kroppstemperaturen. Etter det, selv om rickettsiae kan vedvare i lang tid i kroppen, er rekonvalesens ikke lenger en fare for andre. Tyfus overføres gjennom lus, hovedsakelig gjennom klær, sjeldnere gjennom hodelus. Etter å ha spist på pasientens blod, blir lusen smittsom etter 5-6 dager og til slutten av livet (dvs. 30-40 dager). Menneskelig infeksjon oppstår ved å gni avføring av lus inn i hudlesjoner (kammer). Det er kjente tilfeller av infeksjon med blodoverføring tatt fra givere de siste dagene av inkubasjonsperioden. Rickettsia i Nord-Amerika (R. glapada) smitter med flått.
Patogenese. Infeksjonsportene er mindre hudlesjoner (oftere riper), etter 5-15 minutter trenger rickettsiae inn i blodet. Reproduksjon av rickettsia skjer intracellulært i det vaskulære endotelet. Dette fører til hevelse og deskvamering av endotelceller. Cellene som er fanget i blodet blir ødelagt, og rickettsia som frigjøres under denne prosessen infiserer nye endotelceller. Hovedformen for vaskulære lesjoner er verrukos endokarditt. Prosessen kan involvere hele tykkelsen av karveggen med segmentell eller sirkulær nekrose av karveggen, noe som kan føre til blokkering av karet av den resulterende tromben. Så det er en slags tyfus granulomer (Popovs knuter). Med et alvorlig sykdomsforløp dominerer nekrotiske endringer, med et mildt forløp, proliferative. Vaskulære forandringer er spesielt uttalte i sentralnervesystemet, noe som ga IV Davydovsky grunn til å tro at tyfus er ikke-purulent meningoencefalitt. Ikke bare kliniske endringer i sentralnervesystemet er assosiert med vaskulære lesjoner, men også endringer i huden (hyperemi, exanthema), slimhinner, tromboemboliske komplikasjoner, etc. Etter å ha lidd av tyfus, gjenstår en ganske sterk og langvarig immunitet. Hos noen rekonvalesentanter er dette ikke-steril immunitet, siden Provacheks rickettsia kan vedvare i flere tiår i kroppen til rekonvalesentanter og, når kroppens forsvar er svekket, forårsake fjernt tilbakefall i form av Brills sykdom.
Symptomer og forløp.Inkubasjonsperioden varierer fra 6 til 21 dager (vanligvis 12-14 dager). I de kliniske symptomene på tyfus skilles den innledende perioden - fra de første tegnene til utslettet (4-5 dager) og oppvarmingsperioden - til kroppstemperaturen synker til normal (varer 4-8 dager fra kl. i det øyeblikket utslettet dukker opp). Det skal understrekes at dette er en klassisk trend. Ved forskrivning av antibiotika av tetracyklingruppen, etter 24-48 timer, går kroppstemperaturen tilbake til normal og andre kliniske manifestasjoner av sykdommen forsvinner. Tyfoidfeber er preget av en akutt start, bare noen pasienter i løpet av de siste 1-2 dagene av inkubasjonen kan ha prodromale manifestasjoner i form av generell svakhet, rask tretthet, depresjon av humør, tyngde i hodet, om kvelden en liten økning i kroppstemperatur er mulig (37,1-37 , 3 ° C). Men hos de fleste pasienter begynner tyfus akutt med en økning i temperaturen, som noen ganger er ledsaget av frysninger, svakhet, alvorlig hodepine og nedsatt appetitt. Alvorlighetsgraden av disse tegnene øker gradvis, hodepinen forsterkes og blir uutholdelig. En særegen spenning hos pasienter avsløres tidlig (søvnløshet, irritabilitet, detaljerte svar, hyperestesi, etc.). I alvorlige former kan det være nedsatt bevissthet.
Med en objektiv undersøkelse noteres en økning i kroppstemperaturen opp til 39-40 ° C, det maksimale nivået av kroppstemperatur når de første 2-3 dagene fra sykdomsutbruddet. I klassiske tilfeller (det vil si hvis sykdommen ikke ble stoppet ved utnevnelse av antibiotika) på 4. og 8. dag, viste mange pasienter "snitt" i temperaturkurven, når kroppstemperaturen for kort tid synker til et subfebrilt nivå . Feberens varighet i slike tilfeller varierer ofte fra 12-14 dager. Ved undersøkelse av pasienter, fra de første dagene av sykdommen, noteres en slags hyperemi av huden i ansiktet, nakken og øvre brystet. Sklerale kar injiseres ("røde øyne på et rødt ansikt"). Fra den tredje sykdomsdagen vises et symptom som er karakteristisk for tyfus - Chiari-Avtsyn-flekker. Dette er en slags konjunktival utslett. Elementer av utslett med en diameter på opptil 1,5 mm med vage utydelige grenser er røde, rosa-røde eller oransje, antallet er mer enn 1-3, men det kan være flere. De er lokalisert på overgangsfoldene i bindehinnen, oftere av det nedre øyelokket, på slimhinnen i brusken i det øvre øyelokket, konjunktiva av sklera. Disse elementene er noen ganger vanskelige å vurdere på grunn av uttalt hyperemi i sclera, men hvis 1-2 dråper av en 0,1 % adrenalinløsning dryppes inn i konjunktivalsekken, forsvinner hyperemien og Chiari-Avtsyn-flekker kan oppdages i 90 % av pasienter med tyfus (Avtsyns adrenalintest ).
Et tidlig tegn er det karakteristiske enanthemet beskrevet av NK Rosenberg i 1920. På slimhinnen i den myke ganen og drøvelen, vanligvis ved basen, samt på de fremre buene, kan små petekkier (opptil 0,5 mm i diameter) være sett, deres antall oftere 5-6, og noen ganger mer. Ved nærmere undersøkelse kan Rosenbergs enanthem påvises hos 90 % av pasientene med tyfus. Det vises 1-2 dager før hudutslett. I likhet med Chiari-Avtsyn-flekker, vedvarer enanthema til den 7.-9. sykdomsdagen. Det skal bemerkes at med utviklingen av trombohemorragisk syndrom kan lignende utslett vises i andre infeksjonssykdommer.
Med alvorlig forgiftning hos pasienter med tyfus kan en merkelig farge på huden på håndflatene og føttene, preget av en oransje fargetone, observeres. Dette er ikke gulhet i huden, det er ingen subictericity av sclera og slimhinner (hvor, som du vet, gulhet vises tidligere). IF Filatov (1946) beviste at denne fargen skyldes et brudd på karotenmetabolismen (karoten xantokromia).
Det karakteristiske utslettet, som ga opphav til navnet på sykdommen, vises oftere på den 4-6 dagen (oftest merkes det om morgenen den 5. dagen av sykdommen). Utseendet til et utslett indikerer overgangen fra den første perioden av sykdommen til toppperioden. Består av roseola (små røde flekker med en diameter på 3-5 mm med uskarpe kanter, som ikke stiger over hudens nivå, roseola forsvinner når den presses på huden eller strekker den) og petekkier - små blødninger (diameter ca. 1 mm) , de forsvinner ikke når huden strekkes ... Skille mellom primære petekkier, som vises på bakgrunn av tidligere uendret hud, og sekundære petekkier, som er lokalisert på roseola (når huden strekkes, forsvinner den roseoløse komponenten av exanthema og bare en punktert blødning gjenstår). Overvekten av petechiale elementer og utseendet av sekundære petechiae på de fleste roseola indikerer et alvorlig sykdomsforløp. Eksantem i tyfus (i motsetning til tyfoidfeber) er preget av en overflod, de første elementene kan sees på sideflatene av stammen, øvre halvdel av brystet, deretter på ryggen, baken, mindre utslett på lårene og enda mindre på beina. Det er ekstremt sjelden at det vises utslett i ansiktet, håndflatene og sålene. Roseola forsvinner raskt og sporløst fra den 8.-9. sykdomsdagen, og på stedet for petekkier (som enhver blødning), noteres en fargeendring: først er de blå-lilla, deretter gulaktig-grønnaktige, forsvinner innen 3- 5 dager.
Endringer i luftveiene hos pasienter med tyfus oppdages vanligvis ikke, det er ingen inflammatoriske endringer i de øvre luftveiene (rødheten i slimhinnen i svelget er ikke forårsaket av betennelse, men av injeksjon av blodkar). Hos noen pasienter er det en økning i pustefrekvensen (på grunn av eksitasjon av respirasjonssenteret). Utbruddet av lungebetennelse er en komplikasjon. Endringer i sirkulasjonssystemet observeres hos de fleste pasienter: takykardi, redusert blodtrykk, dempet hjertelyder, endringer i EKG, et bilde av smittefarlig-toksisk sjokk kan utvikles. Nederlaget til endotelet forårsaker utvikling av tromboflebitt, noen ganger dannes blodpropper i arteriene, i løpet av rekonvalesensperioden er det en trussel om lungeemboli.
Nesten alle pasienter har en forstørret lever ganske tidlig (fra 4. til 6. dag). En forstørret milt er notert hos 50-60% av pasientene fra den 4. dagen fra sykdomsutbruddet. Endringer i sentralnervesystemet er karakteristiske manifestasjoner av tyfus, som lenge har blitt lagt merke til av russiske leger ("nervøs generell goryanka", i terminologien til Y. Govorov). Fra de første dagene av sykdommen, utseendet til en alvorlig hodepine, er en slags spenning hos pasienter karakteristisk, som manifesterer seg i verbositet, søvnløshet, pasienter er irritert av lys, lyder, berøring av huden (hyperestesi av sanseorganene) , kan det være voldelige angrep, forsøk på å rømme fra sykehus, nedsatt bevissthet, delirisk tilstand, nedsatt bevissthet, delirium, utvikling av smittsomme psykoser. Hos noen pasienter, fra den 7.-8. sykdomsdagen, vises meningeale symptomer. I studiet av cerebrospinalvæske er det en liten pleocytose (ikke mer enn 100 leukocytter), en moderat økning i proteininnholdet. Med nervesystemets nederlag er utseendet til slike tegn som hypomimi eller amimia, utflating av nasolabiale folder, avvik i tungen, vanskeligheter med å stikke den ut, dysartri, nedsatt svelging, nystagmus forbundet. Ved alvorlige former for tyfus oppdages Govorov-Godelier-symptomet. Det ble først beskrevet av Y. Govorov i 1812, Godelier beskrev det senere (1853). Symptomet er at når pasienten blir bedt om å vise tungen, stikker pasienten den med vanskeligheter, med rykkende bevegelser og kan ikke stikke ut tungen utover tennene eller underleppen. Dette symptomet vises før utbruddet av eksantem. Hos noen pasienter observeres en generell skjelving (skjelving av tunge, lepper, fingre). På høyden av sykdommen avsløres patologiske reflekser, tegn på brudd på oral automatisme (Marinescu-Radovici-refleks, proboscis og distansorale reflekser).
Varigheten av sykdomsforløpet (hvis antibiotika ikke ble brukt) var avhengig av alvorlighetsgraden; i milde former for tyfus varte feberen i 7-10 dager, bedring kom ganske raskt, og som regel var det ingen komplikasjoner. I moderate former nådde feber høye tall (opptil 39-40 ° C) og varte i 12-14 dager, eksantem var preget av en overvekt av petechiale elementer. Det kan oppstå komplikasjoner, men sykdommen ender vanligvis i bedring. Med et alvorlig og svært alvorlig tyfusforløp var det høy feber (opptil 41-42 ° C), uttalte endringer i sentralnervesystemet, takykardi (opptil 140 slag / min eller mer), en reduksjon i blodtrykket til 70 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Utslettet har en hemorragisk natur, sammen med petekkier, kan større blødninger og uttalte manifestasjoner av trombohemorragisk syndrom (neseblod, etc.) vises. Observert og slettet
former for tyfus, men de forble ofte ukjent. Ovennevnte symptomer er typiske for klassisk tyfus. Når antibiotika er foreskrevet, stoppes sykdommen innen 1-2 dager.
Diagnose og differensialdiagnose.Diagnosen av sporadiske tilfeller i den første perioden av sykdommen (før utbruddet av typisk eksantem) er svært vanskelig. Serologiske reaksjoner blir positive først fra den 7-8 dagen fra sykdomsutbruddet. Under epidemiske utbrudd forenkles diagnosen av epidemiologiske data (informasjon om forekomst, tilstedeværelse av lus, kontakt med pasienter med tyfus, etc.). Med utseendet av eksantem (dvs. fra 4-6 sykdomsdagen), er en klinisk diagnose allerede mulig. Blodbildet har en viss differensialdiagnostisk verdi: moderat nøytrofil leukocytose med stab shift, eosinopeni og lymfopeni, moderat økning i ESR er karakteristisk.
Ulike serologiske tester brukes for å bekrefte diagnosen. Weil-Felix-reaksjonen, en agglutinasjonsreaksjon med Proteus OXig, beholdt en viss betydning, spesielt med en økning i antistofftiteren i løpet av sykdomsforløpet. Oftere brukes RSC-er med rickettsialantigen (fremstilt fra Provacheks rickettsia), den diagnostiske titeren anses å være 1:160 og høyere, samt en økning i antistofftiteren. Andre serologiske reaksjoner brukes også (mikroagglutinasjon, hemagglutinasjon, etc.). I notatet fra WHO-møtet om rickettsioser (1993) anbefales en indirekte immunfluorescensreaksjon som anbefalt diagnostisk prosedyre. I den akutte fasen av sykdommen (og rekonvalesensperioden) bindes antistoffer til IgM, som brukes til å skille dem fra antistoffer som følge av en tidligere sykdom. Antistoffer begynner å bli oppdaget i blodserum fra 7-8. dag fra sykdomsutbruddet, maksimal titer nås etter 4-6 uker. fra begynnelsen av sykdommen, så synker titrene sakte. Etter å ha lidd av tyfus, vedvarer Provacheks rickettsia i mange år i kroppen til en rekonvalescent, dette forårsaker langsiktig bevaring av antistoffer (assosiert med IgG i mange år, om enn i lave titere).
Behandling. Det viktigste etiotropiske stoffet er for tiden antibiotika av tetracyklingruppen, med intoleranse, levomycetin (kloramfenikol) er også effektiv. Oftere foreskrives tetracyklin oralt med 20-30 mg / kg eller for voksne med 0,3-0,4 g 4 ganger om dagen. Behandlingsforløpet varer 4-5 dager. Mindre ofte foreskrives kloramfenikol med 0,5-0,75 g 4 ganger daglig i 4-5 dager. I alvorlige former, de første 1-2 dagene, er det mulig å foreskrive kloramfenikolnatriumsuksinat intravenøst eller intramuskulært ved 0,5-1 g 2-3 ganger om dagen, etter normalisering av kroppstemperaturen, bytter de til oral administrering av stoffet. Hvis, på bakgrunn av antibiotikabehandling, en komplikasjon på grunn av lagdelingen av en sekundær bakteriell infeksjon sammenføyes, blir det i tillegg foreskrevet et passende kjemoterapimedikament, tatt i betraktning etiologien til komplikasjonen.
Etiotropisk antibiotikabehandling har en veldig rask effekt, og derfor er mange metoder for patogenetisk terapi (vaksineterapi, utviklet av professor P. A. Alisov, langvarig oksygenbehandling, underbygget av V. M. Leonov, etc.) for tiden kun av historisk betydning. Det er viktig å foreskrive en tilstrekkelig dose vitaminer, spesielt askorbinsyre og P-vitaminpreparater, som har en vaso-styrkende effekt. For å forhindre tromboemboliske komplikasjoner, spesielt i risikogrupper (disse inkluderer først og fremst eldre), er det nødvendig å foreskrive antikoagulantia. Utnevnelsen deres er også nødvendig for å forhindre utvikling av trombohemorragisk syndrom. Det mest effektive stoffet for dette formålet er heparin, som bør foreskrives umiddelbart etter at tyfus er diagnostisert og fortsettes i 3-5 dager. Man bør huske på at tetracykliner til en viss grad svekker effekten av heparin. Introdusert intravenøst de første 2 dagene ved 40 000-50 000 U / dag. Det er bedre å injisere stoffet ved å dryppe med en glukoseløsning eller dele dosen i 6 like deler. Fra den tredje dagen reduseres dosen til 20 000-30 000 U / dag. Ved emboli som allerede har oppstått, kan den daglige dosen den første dagen økes til 80 000-100 000 IE. Legemidlet administreres under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.
Prognose. Før introduksjonen av antibiotika var dødeligheten høy. For tiden, ved behandling av pasienter med tetracykliner (eller kloramfenikol), er prognosen gunstig selv med et alvorlig sykdomsforløp. Dødelige utfall ble observert sjelden (mindre enn 1 %), og etter introduksjon av antikoagulantia i praksis ble dødelige utfall ikke observert.
Forebygging og tiltak ved utbruddet. For forebygging av tyfus er kampen mot lus, tidlig diagnose, isolasjon og sykehusinnleggelse av pasienter med tyfus av stor betydning; nøye desinfisering av pasienter på akuttmottaket på sykehuset og desinseksjon av pasientens klær er nødvendig. For spesifikk profylakse ble en formalin-inaktivert vaksine som inneholdt drept Provachek rickettsia brukt. For tiden, i nærvær av aktive insektmidler, effektive metoder for etiotropisk terapi og lav sykelighet, har verdien av anti-tyfusvaksinasjon redusert betydelig.
BRILL-ZINSSER'S SYKDOM (MORBUS BRILU-ZINSSERI)
Brill-Zinsser sykdom (synonymer: Brills sykdom, gjentatt tyfus, tilbakevendende tyfus; Brills sykdom. Brill — Zinsser sykdom - engelsk; Brillische Krankheit - tysk; maladie de Brill, tyfus tilbakevendende - fransk) - tilbakefall av epidemisk tyfus , som viser seg mange år etter den primære sykdommen, er preget av et mildere forløp, men kliniske manifestasjoner typisk for tyfus.
Etiologi. Årsaksmiddelet er Provacheks rickettsia, som i sine egenskaper ikke er forskjellig fra årsaken til epidemisk tyfus. For første gang beskrev den amerikanske forskeren Brill en sykdom som ligner epidemisk tyfus i New York i 1898 og 1910. Sykdommen var ikke assosiert med kontakter med syke mennesker, lus og andre epidemiologiske faktorer som er karakteristiske for tyfus. I 1934 la Zinsser, basert på en studie av 538 slike pasienter, frem en hypotese om at denne sykdommen er et tilbakefall av tidligere overført tyfus og foreslo navnet "Brills sykdom". I 1952 foreslo Loeffler og Mooser å kalle Brill-Zinsser sykdom, som ble inkludert i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer.
Epidemiologi. Brill-Zinsser sykdom er et tilbakefall, dvs. sykdommen er en konsekvens av aktiveringen av rickettsia som vedvarte i kroppen etter å ha lidd av epidemisk tyfus. Følgelig er det i utviklingen av sykdommen ingen infeksjonsfaktor (eller superinfeksjon) og andre epidemiologiske forutsetninger som er karakteristiske for epidemisk tyfus. Forekomsten av sykdommen avhenger av antall personer som tidligere har hatt tyfus; den er høy der det tidligere ble observert epidemiske utbrudd av tyfus. Imidlertid bør det tas i betraktning at i nærvær av lus kan pasienter med Brill-Zinsser sykdom tjene som en kilde til epidemisk infeksjon.
tyfus.
Patogenese. Utbruddet av denne sykdommen er overgangen av den sekundære latente formen av rickettsiosis til den manifeste. I en latent tilstand vedvarer Provacheks rickettsiae i lang tid i cellene i lymfeknuter, lever, lunger og forårsaker ingen endringer oppdaget av kliniske metoder. Overgangen av en latent form til en manifest er ofte forårsaket av faktorer som svekker kroppen - forskjellige sykdommer (akutte luftveisvirusinfeksjoner, lungebetennelse), hypotermi, stresstilstander, etc. Etter aktivering av rickettsia, frigjøres deres i blodet ( vanligvis deres antall er mindre sammenlignet med epidemisk tyfus), patogenesen av slike det samme som med epidemisk tyfus. Tilbakefall etter Brill-Zinsser sykdom er svært sjelden. Det haster med å studere spørsmålet om rollen til HIV-infeksjon i forekomsten av tilbakefall av tyfus (Brill-Zinssers sykdom). Dette er spesielt viktig for land i Afrika, hvor forekomsten av epidemisk tyfus er høy og HIV-infeksjon er utbredt.
Symptomer og forløp.Inkubasjonstiden fra tidspunktet for primærinfeksjon regnes ofte i tiår. Fra øyeblikket av eksponering for faktoren som provoserer utbruddet av tilbakefall, går oftere 5-7 dager. Klinisk forløper sykdommen som en mild eller moderat form for tyfus. Begynnelsen er akutt, kroppstemperaturen innen 1-2 dager når 38-40 ° C, hos nesten alle pasienter er temperaturkurven av en konstant type ("snitt" observeres ikke). Uten antibiotikabehandling vedvarer feberen i 8-10 dager. Pasienter er bekymret for alvorlig hodepine, spenning og tegn på hyperestesi er notert. Ansiktshyperemi og vaskulær injeksjon av konjunktiva er noe mindre uttalt enn ved klassisk tyfus. Tilsynelatende forklarer dette den hyppigere påvisningen av Chiari-Avtsyn-flekker uten adrenalintest (hos 20%), hos noen pasienter fra 3-4. sykdomsdagen oppdages Rosenbergs enanthem. Utslettet er ganske rikelig, oftere roseoløst-petechial (hos 70%), sjeldnere bare roseoløst (30%), det kan være isolerte tilfeller av Brill-Zinsser sykdom, som fortsetter uten utslett, men de oppdages sjelden (de er lett og vanligvis ikke studere for tyfus).
Komplikasjoner. Det var isolerte tilfeller av tromboemboli.
Diagnose og differensialdiagnose.Det er viktig for diagnosen å indikere tidligere tyfus, som ikke alltid er dokumentert, derfor er det nødvendig å avklare om det var en sykdom i årene med økt forekomst av tyfus, som, når det gjelder alvorlighetsgraden og varigheten av feberen, kan være ukjent tyfus. Differensialdiagnosen og serologiske tester som brukes for diagnose er de samme som for tyfus.
Behandling, forebygging og tiltak ved utbruddet- som med epidemisk tyfus.
Prognosen er gunstig.
Andre lignende verk som kan interessere deg. Wshm> |
|||
| 7848. | Familien av retrovirus. HIV, dets egenskaper, antigene struktur. Epidemiologi og patogenese av HIV-infeksjon, diagnostiske metoder. Problemer med behandling og spesifikk forebygging av HIV-infeksjon | 16,75 KB | |
| HIV dens egenskaper er antigen struktur. Epidemiologi og patogenese av diagnostiske metoder for HIV-infeksjon. Problemer med behandling og spesifikk forebygging av HIV-infeksjon Spesialitet - Allmennmedisin Utarbeidet av lærer - Koleda V. Minsk Emneoppdatering: HIV-infeksjon er en smittsom prosess i menneskekroppen forårsaket av det humane immunsviktviruset HIV, som er preget av et sakte forløp av skade på immun- og nervesystemet og påfølgende utvikling mot denne bakgrunnen av opportunistiske infeksjoner ... | |||
| 7849. | Læren om infeksjon og immunitet | 22,84 KB | |
| Infeksjoner forårsaket av opportunistiske mikroorganismer kalles: a sykehusinfeksjoner b sekundære infeksjoner c komplikasjoner Patogenisitet avhenger av: Infeksiøs dose Infeksjonsmåter Vertsorganismens følsomhet Patogenisitet –... | |||
| 14555. | UNDERVISNINGEN OM Smitte. INFEKSJON OG SMITTSAMME SYKDOM | 22,59 KB | |
| Persistens av patogene bakterier. I gram-negative bakterier utføres funksjonen til adhesiner av pili og hovedproteinene i den ytre membranen i gram-positive proteiner i celleveggen og lipoteichoic syrer. Kapsler fra ekstracellulære stoffer av bakterier er polysakkarid polypeptid, for eksempel i pneumokokker av hemofile bakterier og andre proteiner assosiert med lipopolysakkaridet LPS fra gramnegative bakterier; 4. | |||
| 2596. | Læren om infeksjon. Konseptet med epidemi og smittsomme prosesser | 228,41 KB | |
| Bestemt av egenskapene til patogenet, tilstanden til makroorganismen og miljøforhold. Den smittsomme dosen av patogenet er minimum antall mikrobielle celler som er i stand til å forårsake en smittsom prosess, denne dosen avhenger av arten av patogenet av dets virulens, tilstanden til den spesifikke og uspesifikke beskyttelsen av makroorganismen. For eksempel oppstår kolerasykdom når en person er infisert med betydelig høyere doser av patogenet enn det som kreves for forekomst av tyfoidfeber og dysenteri. Inngangsport... | |||
| 20636. | Sykepleierens rolle i HIV-forebygging og omsorg | 602,61 KB | |
| En sykepleiers rolle i HIV-forebygging og omsorg. De viktigste symptomene på bekymring for HIV-infiserte pasienter er å gi sykepleie i en bestemt situasjon. Lindring av pasientens tilstand med hyppige symptomer på HIV-infeksjon. Spesiell omsorg for pasienter med HIV-infeksjon. | |||
Laster inn ...