Behandling av håndskjelving ved parkinson. Tremor. Typisk parkinsonskjelving. Hovedfienden til Parkinsons sykdom

Introduksjon

Alle har hørt om en slik sykdom som Parkinsons sykdom. Mange tror at det kun er mulig å bli syk i høy alder. I denne artikkelen vil vi vurdere dette problemet mer detaljert, så vel som symptomene på sykdommen, behandlingsmetoder og de første tegnene.

Parkinsons sykdom, hva er det?

Parkinsons sykdom er en degenerativ forandring som skjer i nervesystemet. Gradvis, i sakte tempo, utvikler de seg, og symptomene vises tydeligere. Det er en ødeleggelse av nevroner som er ansvarlige for produksjonen av nevrotransmitteren - dopamin. Dette fører til muskelstivhet, skjelving av lemmer, nedsatt koordinering av bevegelser. Denne sykdommen kalles også "skjelvende lammelse". Statistikk viser at hver hundrede eldre lider av parkinsonisme. Det er oftere registrert hos menn enn hos kvinner. Årsakene til utseendet er ikke fullt kjent.

Hvordan manifesterer Parkinsons syndrom?

De første manifestasjonene er ikke assosiert med en forstyrrelse av koordinering av bevegelser og kan vises flere år før utbruddet av utviklingen av selve sykdommen. Disse inkluderer:

  • Hyposmi.
    • Dette er en svekket luktesans, et svært vanlig symptom hos Parkinsonspasienter.
  • Depresjon.
    • Kan være ledsaget av angst og apati.
  • Forstoppelse.
  • Ulike søvnforstyrrelser.
    • En person oppfører seg rastløst i en drøm, roper, rykker ufrivillig i lemmene.
  • Vannlatingsforstyrrelser.
  • Rask tretthet.
  • Håndskriftendring.
  • Muskelstivhet i ansiktet
    • Pasienten blunker sakte, talen blir slørete og ansiktet ser ut som en maske.

De første tegnene på lidelsen vises i ulike områder av hjerneaktivitet. Dette kan forklares med det faktum at mens den patologiske prosessen "kommer" til substantia nigra, ødelegger den andre strukturer i veien.

I lang tid kan en person ikke ta hensyn til de første manifestasjonene og tilskrive dem naturlige prosesser. Det må gå lang tid før de uttrykte symptomene. Disse inkluderer:

  • Tremor i lemmer.
    • Det manifesterer seg selv når en person er i ro. Kan være postural eller tilsiktet tremor.
  • Skjelving av øyelokk og kjeve.
  • Stivhet i musklene.
    • Musklene er i en tilstand av spenning. Ryggen er bøyd, lemmene er bøyd i leddene. Pasienten opplever muskelsmerter.
  • Hypokinesi.
    • Det er typisk for enhver form for sykdom. Bevegelsene er sakte, antallet er minimalt. Redusert handlingshastighet.
  • posturale forstyrrelser.
    • En person snubler ofte og faller, gange er forstyrret. Det er vanskelig å opprettholde tyngdepunktet.
  • Salivasjon.
    • Volumet av sekreter fra spyttkjertlene øker, dette gjør tale vanskelig, det blir uleselig. Det er problemer med å svelge.
  • Demens.
    • Intellektuelle evner, hukommelse reduseres, oppmerksomhet er spredt. Det er vanskelig for en person å lære nye ting. Personlighetsforandringer kan forekomme.
  • Maktesløshet.

Manifestasjonen av sykdommen i ung alder

Bedømmelsen om at Parkinsons syndrom kun er karakteristisk for eldre mennesker er feil. Det er tilfeller når sykdommen oppstår hos unge mennesker i alderen 20-45 år, og kalles tidlig parkinsonisme. Av det totale antallet registrerte tilfeller er tidlig parkinsonisme 10 %. Symptomer er ikke vanlige, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen.

En stor innflytelse på muligheten for manifestasjon utøves av genetiske faktorer, kombinert med eksterne. Ikke bare nevronene som er ansvarlige for bevegelse påvirkes, men også andre deler av hjernen, derfor manifesterer sykdommen seg i ung alder ikke bare i motoriske forstyrrelser.

Hos unge mennesker har sykdommen en treg, mild utvikling. I alderdommen er utviklingen av sykdommen raskere. Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer og generell helse påvirker også forløpet av prosessen.

Atypiske symptomer inkluderer:

  • Dystoni - smertefulle sammentrekninger av musklene i lemmene. Legen kan forveksle slike manifestasjoner med leddgikt, dette kompliserer diagnosen sterkt.
  • Dyskinesi - ufrivillige rykninger og bevegelse av lemmer, kan oppstå på grunn av bruk av dopaminholdige legemidler.

Den vanligste klassifiseringen av sykdomsstadier er den som ble foreslått av Hen og Jahr i 1967. Det er fem etapper totalt. Hver av dem beskriver alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. Vurder mer detaljert.

Null trinn

Sykdommen har allerede begynt å utvikle seg, men viser seg foreløpig ikke, men den ødelegger allerede visse deler av hjernen. Dette kan vise seg i lett glemsel eller fravær. Litt endret oppfatning av lukt.

Første etappe

Symptomer vises på den ene siden av kroppen. Lemmer påvirkes til venstre eller høyre. Hender og ben skjelver knapt merkbart, skjelvingen forsterkes med stress og nervøse spenninger. Du kan legge merke til noen endringer i bevegelser, tale, holdning til en person.

Andre trinn

En annen del av kroppen er også påvirket, postural ustabilitet er litt manifestert. Slike symptomer utvikler seg som: nedsatt koordinering av bevegelser, ubalanse, det er vanskelig for pasienten å tåle fysisk aktivitet.

Tredje trinn

Det er preget av moderat postural ustabilitet, men personen er fortsatt i stand til å klare seg uten hjelp utenfra.

Fjerde trinn

Pasienten er ikke lenger i stand til å takle sine behov selvstendig. Krever spesiell medisinsk behandling eller bistand fra pårørende. Motorisk aktivitet går tapt, en person kan ikke gå og stå uten støtte.

Femte etappe

Pasienten er sengeliggende.

Hvor raskt utvikler Parkinsons sykdom seg?

Utviklingshastigheten av sykdommen avhenger av alderen der den manifesterte seg, miljøet og nivået på medisinsk behandling. I gjennomsnitt, hos personer som blir syke i ung alder, utvikler sykdommen seg innen 30-40 år. Hos pasienter på førti år - 20 år, og hos eldre - 5-7 år. I en fjerdedel av tilfellene, i løpet av de første fem årene av utviklingen av sykdommen, kan funksjonshemming oppstå, og deretter død. Nesten 100 % av mennesker som har lidd av sykdommen i 15 år eller mer har en alvorlig grad av funksjonshemming og uunngåelig død.

Er Parkinsons sykdom helbredelig?

Nei, det er ennå ikke mulig å kurere sykdommen fullstendig. Det finnes imidlertid et stort antall medikamenter rettet mot å bremse utviklingsprosesser og forbedre motoriske funksjoner. Folk kan være dyktige i lang tid og ikke sengeliggende.

Hvordan redusere skjelving ved Parkinsons sykdom?

Det er umulig å fullstendig kurere skjelving, men det er alternativer for å redusere dens manifestasjoner og gjenopprette pasientens daglige aktiviteter. Følgende legemidler brukes:

Adrenoreseptorantagonister

De brukes veldig ofte og har en sterk effekt på grunn av deres virkning på P2-reseptorene til perifere muskelspindler. Anbefales ikke for pasienter med hjertesvikt og diabetes. Ikke forårsake bivirkninger fra CNS.

primidon

Spesielt krampestillende middel. Bivirkninger inkluderer døsighet. Tildel i små doser på 25 mg og øk gradvis til 50 mg. Du må ta det om natten.

Karbonsyreanhydrasehemmere

De har blitt brukt med hell for å korrigere skjelvinger, noen ganger forårsaker bivirkninger i form av parestesi og endringer i smak.

Benzodiazepiner

De brukes når andre medisiner ikke gir de ønskede resultatene. De gir en viss lindring, men eliminerer ikke skjelvingen helt. De mest kjente av dem er Clonazepam (langtidsvirkende) og Xanax (korttidsvirkende).

Kirurgi

Et ekstremt tiltak når skjelvingen ikke kan behandles med konservative metoder og i stor grad forstyrrer pasientens eksistens. En effektiv metode er stereotaksisk thalamotomi. Det utføres ensidig, og reduserer symptomene betydelig i de kontralaterale lemmer.

Posturale forstyrrelser ved Parkinsons sykdom

Evnen til å opprettholde kroppsbalansen i ulike stillinger er en av de viktigste egenskapene til bevegelsessystemet. Å opprettholde den vertikale tilstanden til en person er en veldig kompleks prosess som involverer ikke bare muskel- og skjelettsystemet, men også sentralnervesystemet, vestibulært, visuelt. Ved PD blir dopaminerge nevroner ødelagt, noe som fører til koordinasjonsforstyrrelser, tap av balanse og andre posturale forstyrrelser. Endringer i posturale funksjoner er ikke fullt ut forstått, men de anses for tiden å være et av hovedsymptomene på PD, sammen med skjelving, rigiditet og hypokinesi.

Posturale forstyrrelser vises i de siste stadiene av sykdommen. Reflekser er svekket, svekket eller helt fraværende. Alvorlighetsgraden kan vurderes ved antall fall per dag, frysesyndrom og dets frekvens, tilstedeværelse av fremdrift, ubalanse og stabilitet, og evnen til å overvinne retropulsion. Holdningskorrigering gir ikke signifikante resultater.

Gangendring

Et av de mest slående symptomene på PD er gangforstyrrelser. Etter hvert som den endres, kan alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes. Nedbrytning av motoriske funksjoner er en uavhengig manifestasjon av sykdommen. Først avtar ganghastigheten og trinnstørrelsen reduseres. Gangarten blir stokkende. En person tar nesten ikke føttene fra gulvet. Steget er hakking. Hvis pasienten har det travelt med å gå et sted, øker han hastigheten på gange, men kan ikke øke lengden på trinnet. Den cervikale ryggraden lider, dette danner en krum holdning og ytterligere kyfose. Ved bevegelse lener kroppen seg fremover. Det er vanskelig for en person å opprettholde tyngdepunktet, han kan plutselig fryse mens han går. Frys kan være lange. Det er fremdrift, leteropulsion og retropulsion. I de senere stadiene klarer ikke pasienten å balansere, noe som fører til hyppige fall.

Hvordan forbedre pasientens tilstand?

Dersom Parkinsons sykdom er påvist, betyr dette at legen umiddelbart vil skrive ut medisiner. Utviklingshastigheten av sykdommen, dens varighet, alvorlighetsgrad, stadium, kroniske sykdommer i pasientens historie er etablert. Ikke de kraftigste midlene er foreskrevet - Selegilin og Pramipexol. For den innledende fasen vil de være ganske nok. I tillegg anbefales fysioterapi, spesialkost og treningsterapi.

De siste årene har den høye effekten av Levodopa blitt notert. Dens aktive substans omdannes i hjernen til dopamin. Dette lar deg redusere skjelving, slappe av muskler og forbedre motorisk aktivitet. Med rettidig administrering av stoffet får selv delvis immobiliserte pasienter evnen til å bevege seg normalt. Dessverre, etter 5 år med konstant bruk av dette stoffet, blir det ineffektivt. Pasienten kan miste kontrollen over bevegelsen. Innføring av en dose returnerer ikke den tidligere aktiviteten.

Kirurgisk inngrep utføres svært sjelden, i tilfeller der medikamentell behandling ikke hjelper pasienten.

Selv med den beste behandlingen vil sykdommen ubønnhørlig utvikle seg. Derfor bør slektninger og venner spørre på forhånd hvor du kan få spesialisert kompetanse for å ta vare på syke.

Parkinsons sykdom fører til alvorlige konsekvenser, for eksempel:

  • Akinesia.
    • Immobiliteten kommer i de senere stadiene.
  • Hyppig forstoppelse.
    • Assosiert med umuligheten av normalt forbruk av mat og vann, fører dette til funksjonsfeil i mage-tarmkanalen. Det er tilfeller når forstoppelse førte til døden.
  • Betennelse i øynene.
    • På grunn av Parkinsons sykdom reduseres antall blinkende bevegelser, noe som fører til konjunktivitt og betennelse.
  • Seboré.
    • En økning i produksjonen av talg, som et resultat av dette - ulike betennelser.
  • Demens.
    • Forstyrrelse av hukommelse, intellektuelle evner, personlighetsforandring. Pasienten er utsatt for depresjon og apati.

Svelgeforstyrrelser

Et av de ubehagelige symptomene på parkinsonisme er dysfunksjon av musklene i svelget. Mat faller ut av en persons munn, eller omvendt faller ned i spiserøret. Pasienten kontrollerer ikke prosessen med å svelge og spytt forblir i munnhulen.

De viktigste ulempene inkluderer:

  • sakte matinntak;
  • mat setter seg fast i halsen;
  • mat samler seg i munnen;
  • hoste mens du spiser;
  • vanskelig å svelge tabletter;
  • tørr i munnen.

Disse manifestasjonene kan lindres hvis:

  • sitte oppreist mens du spiser;
  • spise i små porsjoner;
  • gjenta svelgebevegelser til all mat er svelget;
  • ikke stress;
  • etter å ha spist, må du sitte rett i en halv time;
  • hold leppene lukket.

Behandling av Parkinsons syndrom med høye doser vitamin D

Alle vet, og vi har allerede diskutert ovenfor, at Parkinsons sykdom ikke kan helbredes fullstendig. Men det kan og bør behandles; opprettholde den normale tilstanden til pasienten gjennom hele livet. En slik metode finnes. Og uansett hvor enkelt det høres ut, er behandlingen å ta vitamin D. Ja, det stemmer, bare vitamin D. Men faktisk ikke bare vitamin D.

Det er en så fantastisk lege i Brasil - Cicero Galli Coimbra. Dette er en vitenskapsmann, nevrolog, professor. Det var han som for mange år siden utviklet en metode for å behandle autoimmune sykdommer med høye doser vitamin D, som kalles Coimbra-protokollen. Parkinsons sykdom er en autoimmun sykdom som også kan behandles med hell. Essensen av protokollen er inntak av høye doser vitamin D (fra 30 000 IE) per dag. I tillegg til vitamin D skriver legen ut en rekke kosttilskudd etter å ha undersøkt resultatene av testene. Pasienten må følge en diett (meieriprodukter er forbudt), samt rikelig hydrering (minst 2,5 liter væske per dag).

Merk følgende!!! Egenbehandling er ikke tillatt!!! All behandling må KUN gjøres under ledelse av en lege som er offisielt utdannet av en professor i Brasil og sertifisert.

Konklusjon

Avslutningsvis kan vi si at PD ikke bare er en senil sykdom, men også manifesterer seg i en tidlig alder. Det er ikke mange slike tilfeller, men de finnes. De viktigste symptomene inkluderer skjelvinger, endringer i gange og muskelstivhet. Det kan ikke kureres fullstendig og over tid slutter pasienten å være kapabel. Det finnes medisiner og operasjoner som vil bidra til å bremse de destruktive prosessene og sikre en komfortabel tilværelse så lenge som mulig.

PROBLEMETS RELEVANS

I følge epidemiologiske studier:
hos 10-20 % forblir Parkinsons sykdom ukjent
i 25 % av tilfellene er det en omvendt trend – en falsk positiv diagnose av Parkinsons sykdom

Situasjonen blir verre det faktum at det av og til er tilfeller der to sykdommer (Parkinsons sykdom og essensiell tremor) utvikler seg sekvensielt hos samme pasient. I de fleste av disse observasjonene gir ikke diagnosen noen spesielle vanskeligheter, selv om det også her er mulige unntak som er ekstremt vanskelige å tolke.

Disse feilene er i skjemaet hypo- Og overdiagnostisering Parkinsons sykdom er i stor grad (men ikke utelukkende) assosiert med vanskeligheten med å diagnostisere skjelvingsformen av sykdommen.

Som regel er feil i diagnostisering av Parkinsons sykdom født på stadium av syndromdiagnose parkinsonisme. Selv om det i dag er utviklet diagnostiske kriterier ikke bare for Parkinsons sykdom, men også for syndromet parkinsonisme generelt, er sistnevnte, i motsetning til førstnevnte, ikke like effektive av objektive grunner og garanterer ikke tilstrekkelig anerkjennelse av parkinsonisme.

!!! Syndromisk diagnose, hvis den er feil, krysser ut alle påfølgende diagnostiske forsøk og forutbestemmer derfor feildiagnose, det vil si ukjent Parkinsons sykdom eller tvert imot overdiagnostikk.

parkinsonisme, inkludert tetrad kjente symptomer (hypokinesi, skjelving, stivhet og posturale forstyrrelser), er lett gjenkjennelig i nærvær av alle fire av dens kliniske manifestasjoner, som er typisk for det avanserte stadiet av Parkinsons sykdom.

!!! På et tidlig stadium av denne sykdommen kan det hende at alle fire parkinsonsymptomer ikke er tilstede, og da er sannsynligheten for å gjenkjenne parkinsonisme betydelig redusert.

Det antas at minst to symptomer er nok til å stille en syndromdiagnose på riktig måte:
i henhold til aksepterte kriterier, det eneste obligatoriske symptomet bør være hypokinesi, uten hvilken parkinsonisme ikke eksisterer
i tillegg til hypokinesi, for diagnostisering av parkinsonisme syndrom tilstedeværelsen i det kliniske bildet av minst ett parkinsonsymptom til, hvilket som helst av de tre andre: muskelstivhet, hvilende skjelvinger eller posturale forstyrrelser

Imidlertid har disse tre karakteristiske komponentene ved parkinsonsyndrom forskjellig diagnostisk verdi:
muskelstivhet, som regel følger med hypokinesi (akinetisk-stivt syndrom)
skjelving er vanlig ved Parkinsons sykdom, men kan være fraværende i opptil 20 % av Parkinsons tilfeller
posturale forstyrrelser minst spesifikk for Parkinsons sykdom og finnes i mange andre sykdommer

I den skjelvende formen for Parkinsons sykdom er skjelving det første symptomet som legges merke til av pasienten og legen., A hypokinesi kan uttrykkes så lite at den forblir "usynlig" ikke bare for pasienten, men også for legen sikte på å identifisere den. I slike tilfeller er den kliniske diagnosen parkinsonisme syndrom formelt umulig, men mistanken om parkinsonisme bør alltid være tilstede, spesielt når skjelvingen har de karakteristiske trekkene som vil bli listet opp nedenfor. Analysen av disse trekkene eller trekkene ved tremor er av grunnleggende betydning for en adekvat diagnose av etiologien til tremor.

Gitt ovenstående, vurder følgende spørsmål:
(1) Prinsipper for klinisk vurdering av tremor
(2) Differensialdiagnose av Parkinsons sykdom og essensiell tremor
(3) mulighetene for medikamentkorrigering av skjelving i sammenheng med kompleks terapi av disse sykdommene

PRINSIPPER FOR KLINISK VURDERING AV TREMOR (1)

Den kliniske vurderingen av egenskapene til skjelving begynner med å bestemme typen, som kan representeres som en av tre kjente varianter:
hvile skjelving
postural remora
intensjonsskjelving

!!! For Parkinsons sykdom er den første typen tremor typisk - hvilende skjelving.

Det er ikke tilfeldig at hviletremor, i motsetning til andre typer skjelvinger, kalles parkinson. Men i klinisk praksis er det noen ganger tilfeller av en skjelvende form for Parkinsons sykdom, der skjelving ikke avslører typiske parkinsontrekk, noe som gjør det vanskelig å gjenkjenne dens parkinsoniske natur.

Slike tilfeller inkluderer:
de tidligste stadiene av Parkinsons sykdom, når skjelvingen er episodisk og det kan være ingen risting under pasientens besøk til legen (såkalt prodromal tremor)
en noen ganger forekommende tremorform for parkinsonisme, der skjelvingen er en isolert postural tremor
tremor i form av like uttalt postural tremor og hviletremor uten merkbar overvekt av en eller annen komponent
monosymptomatisk hviletremor når det ikke er andre manifestasjoner av parkinsonisme
hypokinesi, rigiditet og posturale forstyrrelser

Diagnostiske vanskeligheter forverres hvis disse skjelvingene oppdages i høy alder.

DIFFERENSIALDIAGNOSE AV PARKINSONS SYKDOM OG ESSENTIAL TREMOR (2)

Det er kjent at de vanligste tilstandene der tremor observeres er Parkinsons sykdom og essensiell tremor. Deres differensialdiagnose kan være vanskelig og full av diagnostiske feil.

Metoder for differensialdiagnose av essensiell skjelving og skjelving av Parkinsons sykdom inkluderer:
dybdegående klinisk vurdering
noen ganger farmakologiske tester
elektromyografisk studie
akselerometri
neuroimaging, spesielt DaTSCAN-metoden

For å identifisere kliniske forskjeller mellom skjelving ved Parkinsons sykdom og essensiell skjelving, er det tilrådelig å vurdere:
type skjelving
forholdet mellom ulike typer tremor
Vær oppmerksom på noen viktige trekk ved postural og kinetisk skjelving
vurdere det syndromiske miljøet
debutfunksjoner
sykdomsforløpet
mulig effekt av alkohol

"Diagnostiske antinomier":
Til Parkinsons sykdom Hvileskjelving er typisk essensiell skjelving- postural eller postural-kinetisk skjelving.
På Parkinsons sykdom etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det en tendens til å generalisere tremor med en asymmetrisk "hemitype"-fordeling, med essensiell skjelving de romlige koordinatene til bilateral tremor ser i typiske tilfeller annerledes ut: skjelvingen er hovedsakelig fordelt i overkroppen (hender-hode eller hode-hender).
På Parkinsons sykdom, hvis alle typer skjelving oppdages samtidig, er følgende forhold typisk: hvileskjelving deretter postural skjelving deretter intensjonsskjelving. Med en typisk essensiell skjelving andre forhold: postural tremor deretter forsettlig skjelving deretter hvile skjelving.
Postural skjelving essensiell skjelving manifesterer seg umiddelbart fra det øyeblikk postural belastning begynner, med Parkinsons sykdom det kan dukke opp etter en innledende forsinkelse (såkalt re-emergence tremor).
Kinetisk tremor kl Parkinsons sykdom under finger-til-nese-testen reduseres den betydelig i amplitude sammenlignet med utgangsposisjonen (armene strukket fremover), mens med essensiell skjelving skjelving øker betydelig under bevegelse og avtar i utgangsposisjonen.

De viktigste diagnostiske vanskene forekommer hos eldre pasienter med en uttalt postural tremor og en mindre hvileskjelving, som oppstår både ved essensiell tremor og ved Parkinsons sykdom.

Her får indeksen for forholdet mellom amplituden til postural skjelving og amplituden til kinetisk skjelving en viss diagnostisk verdi: den skiller seg betydelig i disse gruppene:
0,1 for essensiell tremor
1,5 ved Parkinsons sykdom

Syndromisk miljø
når essensiell skjelving vanligvis ganske mager, noen ganger manifesterer det seg som en jevn reduksjon i muskeltonus - skrivespasmesyndrom
på Parkinsons sykdom det syndromiske miljøet manifesteres av forstoppelse, en tendens til å øke muskeltonus - først og fremst i nakkemusklene, nedsatt luktesans, nattlig eller selektiv hypokinesi
Essensiell skjelving utvikler seg vanligvis i yngre alder, utvikler seg mye langsommere og kjennetegnes av bedre tilpasning i daglige aktiviteter og husholdningens selvbetjening i forhold til Parkinsons sykdom.
Alkohol har en mer uttalt anti-tremor effekt når essensiell skjelving enn kl Parkinsons sykdom.

Farmakologiske belastninger
Farmakologiske belastninger har begrenset diagnostisk verdi(levodopa, dopaminagonister pronoran, pramipexol og rasagilin). Effekten av levodopa blir klinisk merkbar ved parkinsonskjelving og er fraværende hvis skjelvingen er essensiell - da får denne farmakologiske belastningen en viss diagnostisk vekt.
b-blokkere finne en terapeutisk effekt ved kinetisk og postural tremor ved begge sykdommer og er mindre effektive ved hviletremor, så de brukes ikke til differensialdiagnose.
Som regel b-blokkere mer effektivt hos pasienter med essensiell tremor enn hos pasienter med Parkinsons sykdom.

Overflateelektromyografi
Overflate-EMG hjelper noen ganger med å objektivisere den parkinsonske naturen til skjelvingen ved å avsløre den karakteristiske lave frekvensen til denne typen skjelvinger.

Akselerometri
Denne metoden er av stor diagnostisk verdi.
Vurder bølgeformen:
med essensiell skjelving ser det ut som riktig sinusoid
med Parkinsons sykdom mindre riktig
Antall topper i frekvensspekteret er estimert:
med essensiell tremor er det 1-2
med Parkinsons sykdom er det 3-4
Amplitudeforholdsindeksen A1 / A2 er estimert:
med essensiell tremor er den 0,1
ved Parkinsons sykdom er det 0,7

Nevroimaging
De mest pålitelige differensialdiagnostiske evnene er DaTSCAN- en slags computertomografi radioisotopstudie.
Dette er den (eneste) metoden som tillater:
evaluere dopaminerg aktivitet i det menneskelige striatum in vivo
gir mulighet for dynamisk kontroll etter hvert som sykdommen utvikler seg

Når Parkinsons sykdom dopaminerg aktivitet reduseres og har en tendens til å avta enda mer over tid, med essensiell skjelving det forblir normalt i alle stadier av sykdommen.

MULIGHETER FOR MEDIKELIG KORREKSJON AV TREMOR (3)

I følge siste Cochrane meta-anmeldelse(2008) kan skjelving ved Parkinsons sykdom avta både ved bruk av antiparkinsonmedisiner og ved bruk av b-blokkere.

Det er viktig å finne ut hvilken type skjelving som råder hos denne pasienten med Parkinsons sykdom:
hvilende tremor reagerer bedre på antiparkinsonmedisiner - levodopa, noen dopaminreseptoragonister, amantadiner
handling tremor (postural og kinetisk tremor) reagerer bedre på b-blokkere og er mer effektiv enn antiparkinsonmedisiner

Oftere en kombinasjon av begge klassene medikamenter er berettiget, som bestemmes av forholdet mellom ulike typer skjelving hos hver enkelt pasient.

Andre medikamenter som har anti-tremor aktivitet brukes også - de har denne effekten:
obzidan (propranolol)
heksamidin (primidon)
atenolol, alprazolam, antikonvulsiva gabapentin og topiramat anses som effektive
noen forfattere peker på effekten av klonazepam, klozapin, nimodipin, flunarizin, botulinumtoksin

Ulike kombinasjoner av de nevnte midlene tillater som regel å redusere skjelvingen i de fleste tilfeller.

For tiden sjelden brukt antikolinergika, isoniazid og verapamil.

Stadig mer brukt nevrokirurgisk behandling av tremor . En effektiv behandling for både essensiell tremor og parkinsonskjelving er stereotaktisk intervensjon, spesielt dyp elektrisk stimulering av hjernen.

Parkinsons sykdom er en sykdom i sentralnervesystemet som resulterer i gradvis tap av muskelkontroll. Symptomene er milde i begynnelsen og går ofte ubemerket hen. De viktigste tegnene på sykdommen er skjelvinger, stivhet, langsomme kroppsbevegelser og dårlig balanse. Til å begynne med ble Parkinsons sykdom kalt "shaking paralysis", men ikke alle pasienter med denne sykdommen har skjelving.

Utvikling av sykdommen

Selv om denne diagnosen kan være skremmende, er forventet levealder for de berørte omtrent den samme som for personer uten tilstanden. Noen mennesker utvikler symptomer sakte over 20 år. Å starte behandling tidlig kan resultere i år av livet uten symptomer. Mellom 5 og 10 prosent av tilfellene forekommer hos personer under 50 år. To kjente personer og talsmenn for sykdommens forskning utviklet Parkinsons sykdom tidlig, bokseren Muhammad Ali i en alder av 42 og skuespilleren Michael J. Fox i en alder av 30.

Tidlige symptomer

Tidlige tegn kan være milde og lett forveksles med andre sykdommer. Disse inkluderer følgende symptomer:

  • Lett skjelving av fingre, hender, føtter og lepper
  • Stivhet når du går
  • Tyngde når man reiser seg fra sittende stilling
  • Liten, tykk håndskrift
  • bøyd holdning
  • Et ansikt med en "maske" frosset i et alvorlig uttrykk.

La oss snakke mer om symptomene

Tremor er et tidlig symptom for omtrent 70 % av personer med Parkinsons sykdom. Det oppstår vanligvis i fingrene eller håndflatene når hendene er i ro. Men når hendene er opptatt med noe, er han fraværende. I dette tilfellet skjer skjelvingen rytmisk, vanligvis fra fire til seks slag per sekund, eller i henhold til typen "rulling av ballen", som om pasienten rullet ballen mellom tommel og pekefinger. Tremor kan imidlertid være et symptom på andre sykdommer, og indikerer i seg selv ingen diagnose.

Naturligvis, når folk blir eldre, bremses bevegelsene deres. Men når bradykinesi oppstår, kan denne langsomme bevegelsen påvirke dagliglivet. Når en person vil begynne å bevege seg, kan det hende at kroppen ikke reagerer umiddelbart, plutselig stopper eller "fryser". Den stokkende gangarten og "maske"-ansiktet som noen ganger sees hos Parkinsonspasienter kan også være forårsaket av bradykinesi.

ubalanse

Personer med Parkinsons sykdom er tilbøyelige til å lune, hengende skuldre og utstående hoder. I tillegg til andre problemer med bevegelse, kan disse pasientene ha problemer med å opprettholde balansen og økt risiko for å falle.

Med stivhet forblir musklene spente og slapper ikke av. For eksempel, når du går, kan det hende at armene ikke beveger seg. Muskler kan oppleve kramper eller smerter. De fleste pasienter viser en viss grad av stivhet.

Andre symptomer

Andre symptomer er vanlige (selv om ikke alle pasienter har dem). Dette:

  • Urolig søvn eller tretthet på dagtid
  • Sløret tale, tap av intonasjon
  • Vanskeligheter med å svelge
  • Hukommelsesproblemer, forvirring eller demens
  • Fet hud og flass
  • Forstoppelse

En hjerneskanning brukes vanligvis ikke til å diagnostisere Parkinsons sykdom, selv om den kan brukes til å utelukke andre mulige tilstander. Som en del av diagnosen ber leger vanligvis om:

  • Klem tommel og pekefinger sammen eller berør foten for å teste hastigheten
  • Slapp av i hånden for å observere skjelvingen
  • Slapp av i nakken, armene og bena for å se etter stivhet
  • Stå med en liten vugging for å sjekke den generelle balansen

Parkinsons sykdom eller idiopatisk skjelving?

Ved tilstedeværelse av skjelving og ingen andre symptomer, som muskelstivhet eller langsom bevegelse, kan idiopatisk skjelving bli diagnostisert. Denne typen tremor er arvelig og er mer vanlig enn Parkinsons sykdom, den er karakteristisk for begge hender i samme grad. I motsetning til Parkinsons sykdom er denne skjelvingen sterkere når armen er i bevegelse. Idiopatisk tremor reagerer ikke på levodopa, men kan behandles med andre medisiner.

Hvem er i faresonen?

Median alder for debut er 55 år, med 2 % til 4 % sjanse for å utvikle sykdommen over 60 år. Hvis et familiemedlem har blitt diagnostisert med Parkinsons, er risikoen for sykdommen noe økt. Menn rammes 1,5 ganger oftere enn kvinner.

Hva forårsaker Parkinsons sykdom?

Bevegelse styres av et lite område i hjernestammen som kalles substantia nigra. Ved denne plagen slutter cellene i substantia nigra å produsere dopamin (dopamin) - et kjemikalie som fremmer interaksjonen mellom nerveceller. Siden i dette tilfellet dør disse cellene, mottar ikke hjernen nødvendig informasjon om hvordan og når den skal bevege seg.

Parkinsons sykdom utvikler seg over tid. Samtidig skjer det visse endringer inne i hjernen. Leger bestemmer stadiene av sykdommen ved å nøye vurdere symptomene. Hoehn og Yahrs vurderingsskala er et av de mest brukte verktøyene for å vurdere alvorlighetsgraden av symptomene. En enhetlig vurderingsskala brukes også, som bestemmer mental klarhet, generell stemning, aktivitet i hverdagsadferd og effektiviteten til motoriske funksjoner. Nøyaktig bestemmelse av sykdomsstadiet bidrar til å velge den beste behandlingen.

Behandling med levodopa

Levadopa (L-dopa) er en aminosyre som hjernen konverterer til dopamin. Denne medisinen har blitt brukt siden 1970 og er fortsatt en av de mest effektive i behandlingen. Legemidlet reduserer bradykinesi og stivhet, og forbedrer motoriske ferdigheter. Over tid reduseres effektiviteten av levodopa. Legemidlet bør ikke brukes med en diett med høyt proteininnhold. De vanlige bivirkningene er kvalme, oppkast og døsighet. Langvarig bruk av stoffet kan forårsake hallusinasjoner, paranoia og ufrivillige bevegelser (dyskinesier).

Behandling med dopaminagonister

Legemidler som etterligner dopamin, kalt dopaminagonister, kan gis for å behandle motoriske lidelser. Dette er medikamenter som Apokin, Mirapex, Parlodel og Requip. Apokin i form av injeksjoner kan brukes når effektiviteten av levodopa reduseres. Bivirkninger av dette stoffet kan omfatte kvalme, oppkast, døsighet, væskeretensjon og psykose.

Behandling med andre legemidler

Legemidlene Komtan og Tasmar kan øke effektiviteten av levadopa, men en bivirkning av diaré er mulig. Pasienter som tar tasmar trenger regelmessig overvåking av leverfunksjonen. Stalevo er en kombinasjon av levadopa, karbidopa og entakapon (komtana).

Legemidlene azilect, eldepril og zelapar, som bremser nedbrytningen av dopamin, kan gis enten tidlig i sykdommen eller sammen med levodopa. Disse stoffene kan ikke brukes sammen med noen antidepressiva.

Kirurgi. dyp hjernestimulering

Elektroder kan implanteres i ett av tre områder av hjernen - globus pallidus, thalamus og subthalamuskjernen (på en eller begge sider). I dette tilfellet er pulsgeneratoren plassert i brystet, nær kragebeinet. De elektriske impulsene den produserer stimulerer hjernen, og bidrar til å redusere pasientens stivhet, skjelvinger og bradykinesi. Operasjonen påvirker imidlertid ikke andre symptomer, så vel som utviklingen av denne sykdommen. Generelt kan det hende at denne behandlingsmetoden ikke passer for alle pasienter.

Kirurgi. Pallidotomi (ødeleggelse av globus pallidum) og thalamotomi (ødeleggelse av visse kjerner i thalamus)

Disse operasjonene bruker radiofrekvensenergi for å ødelegge linsekjernen til globus pallidus eller thalamus. Disse områdene er assosiert med skjelving, stivhet og bradykinesi, så etter operasjonen forbedres de generelle motoriske ferdighetene og behovet for levodopa reduseres. Fordi disse operasjonene er irreversible, er de mindre vanlige enn dyp hjernestimulering.

Diett for Parkinsons sykdom

For å opprettholde beinstyrken er det viktig å spise et godt balansert kosthold med mye kalsium og vitamin D. Selv om protein generelt sett kan redusere effektiviteten til levodopa, kan dette unngås ved å ta stoffet omtrent en halvtime før måltider. Ved kvalme kan medisinen tas med kjeks eller ingefærøl. Forstoppelse kan forebygges ved en diett med mye væske og fiber.

Kan symptomer forebygges?

For tiden studerer forskere ulike kosttilskudd og andre stoffer som muligens kan forhindre nevronskade, men det er for tidlig å snakke om effektiviteten. Kaffedrikkere og røykere kan ha lavere risiko for å utvikle sykdommen, selv om det er klart at røyking har andre alvorlige helsekonsekvenser.

Påvirkning av miljøgifter

Ny forskning viser at eksponering for plantevernmidler og ugressmidler kan øke risikoen for å utvikle sykdommen. Noen mennesker kan være mer utsatt for miljøpåvirkning genetisk. Generelt pågår fortsatt forskning i denne viktige retningen.

Parkinsons sykdom og trening

Fysisk trening kan faktisk ha en positiv effekt og la hjernen bruke dopamin mer effektivt. Det bidrar også til å forbedre koordinasjon, balanse og redusere skjelvinger. For maksimalt resultat bør du trene regelmessig og så intenst som mulig, helst tre til fire ganger i uken i en time. Å gå på tredemølle eller sykle har en positiv effekt. Tai Chi og yoga kan bidra til å forbedre balanse og fleksibilitet.

Å leve med Parkinsons

Denne sykdommen påvirker mange aspekter av dagliglivet, men ved hjelp av medisiner og kosttilskudd kan en person holde seg aktiv. Medisiner hjelper til med å håndtere stemningslidelser som depresjon og angst. En ergoterapeut kan vurdere boligens egnethet for en slik pasient. Det vil være nødvendig å fjerne alle mulige farekilder i huset, som tepper og liggende ledninger, og også installere spesielle rekkverk på badet. Logopeder for Parkinsons sykdom gir spesielle konsultasjoner om svelging og tale.

Hjelp fra kjære

Å ta vare på en slik person kan være en vanskelig oppgave. Etter hvert som motorikken blir dårligere, kan enkle oppgaver bli vanskelige, men pasienter med denne diagnosen kan slite med å opprettholde uavhengighet. Både legemidler og sykdommen i seg selv kan føre til humørsvingninger. For personer med Parkinsons sykdom kan ulike selvhjelpsgrupper og generelle nettfora være nyttige.

Videoprogrammer

Lev sunt! med Elena Malysheva (10.02.2011)

Se fra det 33. minutt

Lev sunt! med Elena Malysheva (04/11/2012)

Lev sunt! med Elena Malysheva (13.06.12)

Lev sunt! med Elena Malysheva (04/11/2013)

Videoforelesning

Parkinsonisme er en gruppe symptomer som ulike sykdommer kan gi, de viktigste er primær Parkinsons sykdom og postencefalisk parkinsonisme. Rysteparese, eller Parkinsons sykdom, oppstår vanligvis rundt 50-årsalderen, men kan forekomme hos både unge og gamle mennesker. Dette er en multisystemsykdom, som er preget av en histologisk endring i substantia nigra. Sykdommen observeres hovedsakelig hos menn og begynner i de fleste tilfeller på den ene siden, men blir snart bilateral, og utvikler seg veldig sakte. Det viktigste symptomet på sykdommen er skjelving, som imidlertid er fraværende hos 20 % av pasientene (rystende lammelse uten å skjelve).

Funksjoner av sykdommen

Parkinsonisme er ledsaget av rytmiske, grove, ufrivillige bevegelser med stor amplitude som oppstår når globus pallidus og substantia nigra påvirkes. Disse bevegelsene ligner de når man teller penger. Samtidig motsetter fingrene på hånden, som er i fleksjonsposisjon, tommelen: underarmen, bøyd i albueleddet, er i stand til å utføre rotasjonsbevegelser utover og innover, og håndleddet - fleksjon og ekstensjon.

Underekstremitetene beveger seg på lignende måte hvis de ikke er fiksert, og skjelvinger i hodet og leppene kan sees i det avanserte stadiet av sykdommen. Hodet utfører nikkende bevegelser og risting i fornektelse. Ufrivillige bevegelser av det skjeve lemmet stopper hvis pasienten strekker seg etter noe eller tar noe. Sammen med skjelving er det mange slike symptomer som gjør det lett å gjenkjenne sykdommen. Stivheten i pasientens muskler er slående.

Reflekser er i de fleste tilfeller forsterket. I denne sykdommen er det en rådende sammentrekning av bøyerne og deres stivhet, derfor, når du står og går, lener kroppen seg fremover, lemmene, spesielt de øvre, er bøyd i alle ledd. Karakteristisk anspent, uttrykksløst maskelignende ansikt med mangel på ansiktsuttrykk. Vandrende blikk, ingen normal blinking med øynene.

Stivhet i ansiktet, i de fleste tilfeller ledsaget av et påtvunget smil, kan være et resultat av bilateral ansiktslammelse, men i dette tilfellet er det ingen symptomer på Parkinsons sykdom, og ansiktslammelse kan lett gjenkjennes.

Gangen ved parkinsonisme er stokkende, kroppen vippes fremover, og det er ingen normal håndbevegelse som observeres når man går. Hvis pasienten blir litt dyttet, tar han flere raske skritt fremover, ellers ville han falle fremover (fremdrift). Det samme skjer hvis pasienten blir presset tilbake: han tar noen skritt tilbake for ikke å falle på ryggen (retropulsion).

Bevegelse hos slike pasienter er vanligvis langsom, vanskelig (bradykinesi). Hvis du prøver å bøye eller løsne pasientens arm eller ben, vil det være muskelmotstand, som overvinnes trinnvis, i deler ("tannhjulssymptom"). Stive muskler er vanligvis smertefulle. Karakterisert av kantete håndskrift med gradvis avtagende bokstaver (mikrografi).

Tremor og andre symptomer

Ikke bare bevegelser, men også talen til pasienten kan være vanskelig. , som ofte hindrer pasienten i å utføre de mest elementære handlingene, og taleforstyrrelser er årsakene til at pasienten gradvis slutter å kontakte omverdenen, faller inn i depresjon. Men mentale evner i parkinsonisme reduseres ikke, selv i en alvorlig tilstand, hvis aterosklerose eller en annen sykdom ikke slutter seg til den, er pasienter i stand til betydelig mental aktivitet. I de fleste tilfeller er sykdommen ledsaget av vegetative symptomer (økt spytt og svette, hetetokter).

hypokinesis

Hos unge mennesker, i de fleste tilfeller, er postencefalitisk parkinsonisme av inflammatorisk opprinnelse notert. Det kliniske bildet av denne sykdommen er kanskje ikke forskjellig fra skjelvingslammelse, men i stedet for skjelving er hypokinesi og økt muskeltonus i utgangspunktet, i tillegg er det flere autonome symptomer; spesielt preget av økt separasjon av spytt og svette. Denne sykdommen utvikler seg raskere enn skjelvende lammelse, med den er endringen i pasientens personlighet mer uttalt, det er en mer fullstendig amimia, endringer i pupillene, dobbeltsyn, symptomer på skade på pyramidesystemet. Alle disse symptomene og lar deg gjenkjenne sykdommen. Imidlertid er anamnesedata avgjørende for å stille en diagnose:

  • varme;
  • lammelse av øyemusklene;
  • døsighet.

Den raske utviklingen av kliniske symptomer observeres også ved aterosklerotisk parkinsonisme. Det viktigste symptomet er en økning i muskeltonus. Symptomene er ofte ensidige, asymmetriske. Pyramidale tegn, fenomener, fokale symptomer som utvikler seg som følge av blokkering av blodårer eller mykgjøring av hjernen ledsager manifestasjoner av parkinsonisme. Ved senil parkinsonisme er det skjelving i hodet, samt andre aldersrelaterte symptomer.

Parkinsons sykdom og forgiftning

Parkinsonisme kan assosieres med ulike forgiftninger, for eksempel karbonmonoksidforgiftning, mangan, kronisk. I disse tilfellene er sykdommen forbigående. Diagnosen forgiftning stilles først når et giftig stoff oppdages. Av legemidlene kan forbigående symptomer på parkinsonisme forårsake klorpromazinderivater og rauwolfia-alkaloider. Noen ganger observeres parkinsonisme i hjernesvulster. I denne tilstanden utvikler ensidige symptomer på parkinsonisme seg raskt, symptomer som er karakteristiske for en svulst og fokale lesjoner vises. Med raskt utviklende, for det meste ensidige, symptomer på parkinsonisme, antydes muligheten for en hjernesvulst.

TREMOR VED PARKINSONS SYKDOM: FENOMENOLOGI OG BEHANDLINGS FUNKSJONER

O.S. Levin, V.K. Datiyeva Nevrologisk avdeling RMAPE

Naturen og spesifikasjonene til tremor generelt og ved Parkinsons sykdom (PD) spesielt vurderes. Mulighetene for farmakoterapi av tremor og begrunnelsen for valg av legemiddel ved PD vurderes. Resultatene av en åpen 6-måneders studie som evaluerer effekten av pramipexol på ulike typer tremor, utført i parkinsonologiske rom ved nevrologiske distriktsavdelinger i Moskva, er gitt.

Stikkord: skjelving, Parkinsons sykdom, demens, levodopa, pramipexol.

Tremor er en av de mest mystiske manifestasjonene av Parkinsons sykdom (PD). Velkjent for alle leger siden studietiden, er hvileskjelvingen av typen "tellemynter" eller "pillerulling" det viktigste symptomet på sykdommen, ofte nøkkelen til diagnosen. Men på den annen side er hviletremor fraværende i en betydelig andel av PD-tilfellene, som vanligvis forhåndsbestemmer et mer alvorlig sykdomsforløp, i hvert fall på et tidlig stadium av sykdommen, med raskere progresjon og tidligere kognitiv tilbakegang. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan skjelvingen avta, og ved oppstart av dopaminerg behandling kan den øke, mens de to andre kardinaltegnene på PD (hypokinesi og rigiditet) avtar under påvirkning av behandlingen. Dessuten fører ingen andre symptomer til hyppigere overdiagnostisering av PD enn tremor.

"REMORENS VERDEN" I PD

PD er tradisjonelt assosiert med hviletremor, men med PD er enhver variant av handlingskjelving mulig, med unntak av tilsiktet tremor. Hvileskjelving viser seg i et hvilende lem (oftest i den distale armen eller benet), avtar med bevegelsen, men øker med aktive bevegelser av andre lemmer. Uttalt hviletremor i hånden har en roterende komponent og minner om "pillerulling" eller "tellemynter". Det kan observeres i hendene mens du går eller

i sittende stilling. Tremorfrekvensen er 4-7 Hz, tremor med en frekvens på 6 Hz er spesielt karakteristisk for de tidlige stadiene av PD. Hvileskjelving er et initialt symptom hos omtrent halvparten av pasientene, og i løpet av sykdomsforløpet utvikles det hos 85 % av pasientene med PD.

Noen pasienter med PD, både med og uten hviletremor, har også postural tremor som oppstår når man holder en holdning (for eksempel når man holder utstrakte armer), eller en kinetisk tremor som oppstår under bevegelse (for eksempel skjelving i hånden når man utfører finger-nese-test). Tilsiktet tremor som oppstår når man nærmer seg målet og er preget av svingninger i horisontalplanet utelukker PD, men hos noen pasienter med PD er en terminal økning i postural tremor mulig (umiddelbart i det øyeblikk man treffer målet), som i motsetning til ekte intensjonsskjelving (med lesjoner i lillehjernen) forekommer i et vertikalt snarere enn et horisontalt plan. Hos noen pasienter med PD kan skjelvingen kortvarig øke med gjespe og anstrengelser. Generelt er det 4 hovedtyper tremor ved parkinsonisme:

1) hviletremor 3-6 Hz i kombinasjon med postural/kinetisk tremor med samme frekvens (type I);

2) hviletremor kombinert med postural/kinetisk tremor med høyere frekvens opp til 9 Hz (type II);

3) isolert postural/kinetisk tremor med en frekvens på 4-9 Hz (type III);

4) monosymptomatisk (isolert) hviletremor (type IV).

Det bør understrekes at i fravær av tegn på hypokinesi, tillater ikke hvilende tremor å diagnostisere verken parkinsonisme eller PD. En uttalt hvileskjelving i PD kan vedvare selv når man holder stillingen, i så fall observeres ofte fenomenet "re-emergent" tremor, som observeres i hvile, forsvinner under bevegelse og vises ikke umiddelbart når armene strekkes ut. , men etter et visst latent intervall, vanligvis noen få sekunder. Den patofysiologiske mekanismen til denne typen tremor er antagelig identisk med hviletremor. Ensidig skjelving i arm og/eller ben er ofte notert. Disse typer tremor

kan betraktes som typiske varianter av type I tremor. Postural tremor kan ikke bare være en "fortsettelse" av hviletremor, men også hyperkinese uavhengig av den. I sistnevnte tilfelle har den en høyere frekvens (vanligvis mer enn 1,5 Hz). Noen ganger oppstår en hvilende skjelving først, og deretter en postural en, men oftere oppstår først en postural tremor, og deretter en hvilende skjelving "lag" på den. Postural kinetisk tremor er tilstede hos minst halvparten av pasientene med PD, og ​​selv om den ikke er spesifikk for sykdommen, er den assosiert med mer signifikante funksjonelle begrensninger enn hviletremor.

«EN Blant de fremmede»: HVORDAN TREMOR FØR TIL PD HYPERDIAGNOSTIKK

Dessverre diagnostiserer mange leger, etter å ha sett en skjelving av enhver art, frekvens og lokalisering hos pasienten, ham umiddelbart med PD. I mellomtiden er en mye mer vanlig årsak til skjelvende hyperkinesis essensiell tremor (ET), som er den vanligste ekstrapyramidale sykdommen.

De klassiske formene for PD og ET er lette å skille mellom, men differensialdiagnosen vaklende PD med minimal bradykinesi og rigiditet og ET med hvilende tremor (som i dette tilfellet er en «forlengelse» av postural tremor) og ustø gange kan være vanskelig. I begge tilfeller avslører undersøkelsen symptomet på "tannhjul". "Garhjul" er resultatet av å legge en skjelving over en normal eller økt tone, en slags "følbar tremor". Ved PD øker muskeltonusen på grunn av stivhet; i ET er det mulig med normal muskeltonus.

ET påvirker nesten alltid armene (95-100%), sjeldnere hodet (34%), ansiktet (5%), stemmen (12%), bagasjerommet (5%), nedre ekstremiteter (10%). Hos de fleste oppdages tremor bare i de øvre lemmer. PD forårsaker sjelden skjelvinger i hodet og stemmebåndene. Hvileskjelving kan oppstå med ET, men vanligvis på grunn av ufullstendig avspenning av hendene, mye sjeldnere med samtidig PD. ET forårsaker ikke en pille-rullende skjelving eller en hvilende skjelving i underekstremitetene.

PD og ET kan eksistere side om side hos samme pasient. ET påvirker mennesker i alle aldre, men prevalensen øker med alderen, og påvirker mer enn 5 % av personer i alderen 65 år og eldre. Derfor bør det være i samme prosentandel av pasienter med PD i denne alderen. Omvendt har omtrent 2 % av ET-pasienter eldre enn 65 også PD.

"FREMMEDE BLANDT DINE EGNE": PATHOGENESE FEATURES OF TREMOR I PD

Parkinsonskjelving er basert på oscillasjoner i nettverket - "motorisk cortex, ventrolateral thalamus, GSV, subthalamic nucleus", og nederlaget eller dysfunksjonen til et ledd i denne kjeden undertrykker skjelvingen, men hvor hovedkilden (pacemaker) til svingninger forblir ukjent . Lillehjernen aktiveres også, i aksjonsskjelving i større grad enn ved hviletremor. På den annen side, ifølge Heltyui R. et al. , den eneste siste koblingen for generering av enhver skjelving er cerebellar-thalamus-banen. I dette tilfellet oppstår den hvilende skjelvingen på grunn av den modifiserende virkningen av pallidum. Noen forskere foreslår at skjelving kan være et resultat av kompensasjon for den underliggende patologiske prosessen i PD. Men det er mer sannsynlig at tilstedeværelsen eller fraværet av tremor i PD avhenger av egenskapene til lokaliseringen av lesjonen.

Et av mysteriene til PD er det faktum at klassisk type I tremor er et svært spesifikt symptom på PD, men korrelasjoner mellom alvorlighetsgraden av skjelving og sykdomsprogresjon og alvorlighetsgraden av dopaminerg degenerasjon vurderes ved bruk av positronemisjonstomografi (PET) eller enkeltfotonutslipp. computertomografi (SPECT) ) med radioligander tropiske til nigrostriatale avslutninger, nr.

Dessuten avslører patomorfologisk undersøkelse av PD-pasienter med tremor klassiske patomorfologiske endringer, mens de fleste pasienter med akinetisk-stiv form har mer vanlige hjernelesjoner med tilleggspatologi. Til fordel for sistnevnte antakelse er bevist ved en reduksjon i skjelving med utviklingen av sykdommen - ettersom omfanget av lesjonen øker.

Redusert serotonin (5-HT1A) binding ved midbrain raphe korrelerer med tremoralvorlighet, men ikke med rigiditet eller bradykinesi. Dermed kan degenerasjon av andre nevrotransmittersystemer enn dopaminerge være årsaken til den "atypiske oppførselen" til tremor som et symptom på PD. Likevel er levodopa- og dopaminreseptoragonister (DRA) fortsatt effektive for å korrigere tremor ved PD.

VELG ET MEDIKEL FOR BEHANDLING AV SKELVELSE I PD

Levodopa er den mest effektive behandlingen for de fleste symptomene ved PD, men tremor reagerer mindre på

dopaminomimetika enn hypokinesi eller rigiditet. Av alle skjelvinger har hvileskjelvingen den beste responsen på medikamenter, men andre typer skjelvinger reagerer også til en viss grad på terapi. Som regel er effekten av dopaminerge legemidler på tremor variabel og mindre forutsigbar enn responsen på hypokinesi og rigiditet. Skjelvingen kan til og med forverres, dette er mest karakteristisk for en tremor med høyere frekvens. Alle dopaminerge legemidler reduserer hvilende skjelvinger, mens effekten av levodopa er tilnærmet sammenlignbar med effekten av ADR: begge legemiddelgruppene ved en gjennomsnittlig terapeutisk dose reduserer skjelvingen med 30-50 %. Bivirkninger er spesielt nyttige hos pasienter med skjelvinger og normal nevropsykologisk status. De lar deg unngå for tidlig eskalering av dosen av levodopa og dermed forsinke utviklingen av svingninger og dyskinesier.

Tilsetning av bivirkning i en gjennomsnittlig terapeutisk dose til levodopa forårsaker en reduksjon i hviletremor med 32-60 %, men effekten av bivirkning på handlingsskjelving er fortsatt et uløst problem. Pramipexol ser ut til å være et av de mest effektive legemidlene i behandlingen av tremor. I tremorform reduserte administrering av pramipexol skjelvingen med 61 %.

Propranolol i en dose på 60-160 mg / dag reduserer hviletremor med 70 %, og postural tremor med 50 %, primidon og klonazepam er mindre effektive. Amantadin er mindre effektivt enn levodopa og antikolinergika, men dette stoffet slås på når svingninger og dyskinesier oppstår. Som en glutamatergisk antagonist påvirker den veien fra den subthalamiske kjernen til GS og fra cortex til striatale kolinerge nevroner. Antiparkinsoneffekten av selegilin og rasagilin er vanligvis minimal, men hos noen pasienter med et relativt tidlig stadium av sykdommen har MAO-B-hemmere en gunstig effekt, blant annet på tremor.

Den utbredte oppfatningen om antikolinergikas relativt høye effektivitet i forhold til hviletremor er ikke tilstrekkelig underbygget, men de kan tilsettes i en relativt liten dose til bivirkninger, levodopapreparater, amantadin, dersom de ikke gir tilstrekkelig kontroll av hviletremor eller dystonisk tremor. Mulige bivirkninger inkluderer munntørrhet, visuelle hallusinasjoner, forstoppelse, glaukom, nedsatt vannlating og hukommelsessvikt. Seponering av legemidler kan provosere utviklingen av et alvorlig abstinenssyndrom. Med tanke på de negative effektene av antikolinergika på kognitive funksjoner, bør administrering av bivirkninger og, hvis mulig, bringe dosen til det øvre nivået av det terapeutiske området, alltid før utnevnelsen av antikolinergika.

Klozapin (gjennomsnittlig dose ca. 40 mg/dag) kan være effektivt i resistente tilfeller. Flere kontrollerte studier har bekreftet effekten av klozapin for tremor i hvile, selv når andre legemidler har sviktet. Legemidlet utviklet ikke medikamentresistens innen 6 måneder etter bruk. Hos noen pasienter oppstår en dramatisk effekt når du tar 1 / 4-1 / 2 tabletter klozapin om natten. Muligheten for leukopeni og agranulocytose, som er en alvorlig, potensielt dødelig komplikasjon, begrenser bruken og krever en ukentlig leukocytttelling.

PD-pasienter med demens er disponert for hallusinasjoner. De er kun foreskrevet moderate doser levodopa. Høye doser levodopa er nødvendig for å behandle skjelvinger, men risikoen for bivirkninger tvinger dosen til å begrenses. Bruk av kolinesterasehemmere hos pasienter med demens kan øke skjelvingen, men graden av økning i skjelvingen krever sjelden endring i behandlingsregimet i dette tilfellet. Likevel kan administrering av memantin, som har en svak antitremoreffekt, eller lave doser klozapin være rasjonell.

Kjeveskjelving ved PD reagerer ofte ikke på medisiner. Injeksjoner av botulinumtoksinpreparater i tyggemuskler har vist seg å redusere alvorlighetsgraden av slike skjelvinger i fravær av betydelige bivirkninger.

For invalidiserende tremor som er resistent mot farmakoterapi bør kirurgi vurderes, men alle tilgjengelige legemidler bør prøves først. For tiden er stimulering av Vim-kjernen i thalamus eller subthalamuskjernen mest effektiv. Stimulering av den subthalamiske kjernen (STN) har en terapeutisk effekt på tremor, så vel som på akinesi, stivhet. Nylig er denne typen intervensjon foretrukket. Det er tilrådelig å vurdere muligheten for dyp Vim-stimulering som en mulig intervensjon hos eldre pasienter, i hvis kliniske bilde tremor råder, med et sakte progressivt sykdomsforløp, der tremor er den viktigste funksjonshemmende faktoren. Stimulering av Vim-kjernen er en kortere nevrokirurgisk intervensjon, den er preget av en raskere postoperativ periode for valg av medisiner, en slik manipulasjon kan utføres ensidig. Noen ganger er bruk av høyere doser av levodopa-medisiner nødvendig for å undertrykke skjelving, med trussel om å utvikle psykose. En av de terapeutiske mulighetene i en slik situasjon er stimulering av subthalamus

av skjelettkjernen, siden en slik intervensjon kan redusere dosen av levodopa-medisiner med gjennomsnittlig 50 %.

HVA VISTE MIRAGESTUDIEN?

Til tross for hyppig omtale i litteraturen av evnen til bivirkninger, og spesielt prami-pexol, til å redusere skjelving, er denne effekten fortsatt dårlig forstått. Målet med en åpen 6-måneders studie utført i parkinsonologiske rom ved de nevrologiske distriktsavdelingene i Moskva var å evaluere effekten av pramipexol på ulike typer tremor (hvileskjelving, postural, kinetisk tremor), samt tilstanden til affektiv. og kognitive funksjoner og helserelatert livskvalitet hos pasienter med PD. Navnet "MIRAGE" var en forkortelse av den formelle betegnelsen (Effect of MIrapex on tremor, affective disorders and quality of life in patients with PD). Studien inkluderte 98 pasienter (52 menn og 46 kvinner) med PD som ikke tidligere hadde tatt levodopa- og dopaminreseptoragonister eller tok dem, men som trengte å øke antiparkinsonbehandlingen. Pasientenes alder varierte fra 42 til 75 år (gjennomsnittlig 63,2 ± 10,2 år), mens 20 % av studiepopulasjonen var pasienter over 70 år. Poengsummen på Hen og Yahr-skalaen varierte fra 1 til 4 og var i gjennomsnitt 2,5 ± 0,8. En forutsetning for inkludering av pasienter i studien var tilstedeværelsen av hvilende tremor, ledsaget eller ikke ledsaget av postural tremor.

70 % av pasientene tok levodopapreparater (gjennomsnittlig dose 351,2 ± 279,4 mg). 62 % av pasientene hadde motoriske svingninger og 43 % av pasientene hadde dyskinesier. Hos 23 % av pasientene ble pramipexol foreskrevet i stedet for tidligere brukt piribedil. 30 % av pasientene tok også amantadin i en dose på 100 til 400 mg/dag. Pramipexol ble administrert i økende doser som monoterapi og i kombinasjon med andre antiparkinsonmedisiner. Dosetitreringsperioden varierte fra 3 til 5 uker. Den valgte vedlikeholdsdoseperioden (0,5 eller 1 mg 3 ganger daglig) var 20 uker.

Evaluering av alvorlighetsgraden av ulike varianter av skjelvende hyperkinese ble utført i henhold til de relevante punktene i del III av Unified Parkinsons Disease Rating Scale (UPDRS). Alvorlighetsgraden av hvilende tremor ble vurdert i henhold til paragraf 20 i del III av UPDRS, alvorlighetsgraden av postural tremor - i henhold til paragraf 21.

For å vurdere kinetisk skjelving ble metoden for spiralografi brukt: pasienter ble bedt om å tegne en arkimedeisk spiral med hver hånd individuelt, og "integre" den inn i den tegnede.

en sirkel med en diameter på 10 cm med et senter som starter fra midten angitt med en prikk. Vurderingen ble utført etter det visuelle vurderingsprinsippet. Spiralen tegnet av hver hånd ble scoret separat, men deretter ble poengsummen beregnet. Evaluering ble utført ved innrullering (før start av medikamentet), etter fullført dosetitrering og etter 1, 2 og 6 måneder.

Hos 4 % av pasientene inkludert i studien var hvileskjelvingen i utgangspunktet ubetydelig, hos 40 % av pasientene - moderat, hos 32 % - alvorlig, hos 24 % av pasientene - uttalt. Postural tremor var lett eller fraværende hos 29 % av pasientene, moderat hos 44 % og alvorlig hos 27 % av pasientene. Ved slutten av studien reduserte alvorlighetsgraden av hvilende tremor med gjennomsnittlig 53 %, alvorlighetsgraden av postural tremor - med 37 % (p< 0,05). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, снизилась на 38 % (р < 0,05).

Forbedringen oppnådd i de første 3 månedene av studien ble opprettholdt ved slutten av den 6. måneden. Ved slutten av studien reduserte alvorlighetsgraden av hvilende tremor med gjennomsnittlig 54 % sammenlignet med det opprinnelige nivået, alvorlighetsgraden av postural tremor - med 50 % (p< 0,01). Степень уменьшения кинетического тремора, оцениваемого с помощью спиралографии, к концу исследования несколько снизилась (до 15 %), но тем не менее различие с исходным уровнем осталось статистически достоверным (р < 0,01). Динамика выраженности тремора не зависела от изменений дозы леводопы в течение всего исследования.

Parallelt ble alvorlighetsgraden av svingninger og dyskinesier betydelig redusert. Det var ingen korrelasjoner mellom endringer i alvorlighetsgraden av tremor, svingninger og dyskinesier. Reduksjon av symptomer på depresjon korrelerte ikke med endringer i dosen av levodopa, en reduksjon i tremor, motoriske svingninger og dyskinesier.

I henhold til den samlede kliniske inntrykksskalaen ble det registrert signifikant bedring hos 30 (33 %) pasienter, moderat bedring hos 48 (53 %) pasienter, svak bedring eller ingen bedring hos 13 (14 %) pasienter. Positiv dynamikk på skalaen av det totale kliniske inntrykket korrelerte med en forbedring av livskvaliteten (r = 0,46, p< 0,05), уменьшением кинетического тремора (г = -0,42, р < 0,05), симптомов депрессии по шкале Монтгомери-Асберга (г = -0,41, 0,38, р < 0,05), моторных флуктуаций (г = -0,37, р < 0,05).

Prediktoren for effektiviteten til pramipexol var den initiale alvorlighetsgraden av hviletremor (r=0,32, p< 0,01) и кинетического тремора (г=0,33, р < 0,01). Не влияли на эффективность прамипексола: возраст, длительность заболевания, тяжесть двигательного дефекта, выраженность аффективных и когнитивных нарушений, доза

levodopa, tidligere bruk av piribedil, samtidig bruk av amantadin. Det bør spesielt bemerkes at hos personer i alderen 70 år og eldre, skilte ikke effektratene av pramipexol seg fra de hos yngre pasienter.

Hovedresultatet av studien er å etablere en positiv effekt av stoffet på skjelving hyperkinese og affektive lidelser hos pasienter med PD.

Tidligere, i en placebokontrollert studie, viste RodageI O. et al. viste at tilsetning av pramipexol til levodopa (ved en gjennomsnittlig dose på ca. 4 mg / dag) fører til en gjennomsnittlig reduksjon i alvorlighetsgraden av parkinsonskjelving med en tredjedel.

Det forble imidlertid uklart hvilke typer tremor pramipexol virker på.

Vår studie viste at pramipexol virker ikke bare på hvilende tremor, men også på posturale og kinetiske typer tremor, som anses som resistente mot levodopa-medisiner. Dette er indirekte bevist av data innhentet i studien.

om en positiv korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av skjelving og dosen av levodopa, som tilsynelatende reflekterer mislykkede forsøk fra leger på å redusere skjelvingen ved å øke dosen av levodopa. Bruk av pramipexol hos pasienter med alvorlig skjelving hjelper således ikke bare å redusere hyperkinese, men også å unngå urimelig økning av dosen av levodopa. Dessuten har vi vist at alvorlighetsgraden av skjelving kan være en prediktor for effektiviteten til pramipexol, noe som lar oss anbefale en bredere bruk av stoffet hos pasienter med PD med skjelvende hyperkinesi.

MULIGHETER FOR BRUK AV UTVIDET UTGIFTSFORM AV PRAMIPEXOL (MIRAPEXA PD)

En ny doseringsform av pramipexol har blitt brukt i europeiske land og USA siden 2009. Det er en matrisetablett der virkestoffet er jevnt fordelt i polymermatrisen. I mage-tarmkanalen absorberer matrisen væske og blir til en gel, som frigjør pramipexol jevnt over 24 timer. Siden pramipexol er svært løselig i et flytende medium, uavhengig av pH, frigjøres det aktive stoffet fra matrisen og absorberes i hele tarmen.

Ved utvikling av en ny doseringsform ble det tatt hensyn til muligheten for en enkel engangsovergang fra den tradisjonelle formen av legemidlet til den nye. Betingelsen for dette er at like daglige doser av legemidlet med umiddelbar frigjøring (tatt 3 ganger om dagen)

og vedvarende utgivelse (tatt

1 gang per dag) har samme anti-Parkinsoneffekt.

Forskjellen mellom de nye og tradisjonelle doseringsformene av pramipexol er kun i frigjøringshastigheten av det aktive stoffet. Siden virkestoffet er det samme, har samme reseptorvirkningsprofil, kan det neppe forventes signifikante forskjeller i effekt mellom de to doseringsformene. Halveringstiden til selve pramipexol ved bruk av begge former er den samme, men på grunn av den kontrollerte frigjøringen sikres en lengre opprettholdelse av den terapeutiske konsentrasjonen av legemidlet i blodet.

Ekvivalens av virkning av like daglige doser av formuleringer med umiddelbar og vedvarende frigivelse av pramipexol er bekreftet i en rekke kliniske studier. Dessuten var det en trend mot lavere UPDRS-score, høyere totalinntrykkscore og flere respondere når de byttet til medikamentet med vedvarende frigivelse, selv om disse forskjellene ikke nådde nivået av statistisk signifikans. Det var ingen signifikante forskjeller i hyppigheten av bivirkninger. På samme tid, hos 13,8% av pasientene, når de byttet til et medikament med forlenget frigjøring, var det nødvendig med en doseøkning, og hos 3,8% - en dosereduksjon.

Et lignende resultat ble oppnådd av M12upo Y et al. i Japan, som vellykket byttet til pramipexol med utvidet frigjøring hos 83 % av pasientene. Dessuten viste dette også en trend mot høyere effekt samtidig som den samme daglige dosen ble opprettholdt.

Effekten av pramipexol med forlenget frigivelse hos pasienter med tidlige og avanserte stadier av PD har blitt bekreftet i flere placebokontrollerte studier. Begge doseringsformene ble vist å redusere alvorlighetsgraden av parkinsonismesymptomer like mye, som vurdert av den totale poengsummen til del II og III av UPDRS, samt totalinntrykksskalaen. Det var ingen signifikante forskjeller i hyppigheten av bivirkninger.

Det ble vist at selv om klinikerscore (ved bruk av UPDRS eller Clinical Global Impression Scale) ga lignende resultater med begge formuleringene av pramipexol, var den totale pasientinntrykkskåren høyere med formuleringen med vedvarende frigjøring. Dette kan reflektere en mer gunstig effekt av denne doseringsformen på ikke-motoriske symptomer.

I en placebokontrollert studie av et legemiddel med umiddelbar og vedvarende frigivelse hos 259 PD-pasienter med

av sykdommen i omtrent et år, ble ekvivalensen av effekten av like daglige doser av begge doseringsformene også vist (skåren for UPDRS del II og III gikk ned med henholdsvis 7,5 og 7,4 poeng), mens profilen og frekvensen av side effektene var sammenlignbare.

Den spesielle bekvemmeligheten av den nye doseringsformen av pramipexol, som er tilstrekkelig til å tas en gang daglig, bør understrekes, spesielt for pasienter med tidlig PD som fortsetter å jobbe.

For øyeblikket er det fortsatt uklart om stoffet med lang utgivelse, hvis det brukes tidlig, ytterligere reduserer risikoen for svingninger og dyskinesier som oppstår under administrering av levodopa.

Eksperimentelle og kliniske studier viser at opprettholdelse av en relativt stabil konsentrasjon av stoffet i blodet, som gir en mer konstant dopaminstimulering, reduserer risikoen for dyskinesier og svekkelse av dem, hvis de har utviklet seg. I tillegg kan høyere etterlevelse av behandling, oppnådd ved å redusere hyppigheten av medikamentadministrasjon, gi bedre kontroll over symptomene på sykdommen. Empiriske data viser at tidlig bruk av Mirapex PD kan forhindre dannelsen av vedvarende skjelvende hyperkinesi.

Litteratur

1. Levin O.S., Fedorova N.V., Smolentseva I.G. Dopaminreseptoragonister i behandlingen av Parkinsons sykdom // Russian Medical Journal. - 2000. - Nr. 15-16. -MED. 643-646.

2. Levin O.S., Boyko A.N., Nesterova O.S. et al. Effekten av dopaminreseptoragonisten pramipexol (mirapex) på tremor, affektive lidelser og livskvalitet hos pasienter med Parkinsons sykdom // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2010. - V. 110. - S. 39-44.

3. Levin O.S., Smolentseva I.G., Tserensodnom B. Effektivitet av pramipexol ved Parkinsons sykdom (ifølge en åpen 12-måneders studie) // Farmateka. - 2007. - Nr. 1. -C.28-34.

4. Yakhno N.N., Nodel M.R., Fedorova N.V. et al. Effekt og toleranse av pramipexol under langtidsbehandling hos pasienter med Parkinsons sykdom // Nevrologisk journal. - 2004. - Nr. 3. - C. 25-30.

5. Fishman P Paradoxical Aspects of Parkinsonian Tremor // Movement Disorders, 2008, Vol. 23, s. 168-173.

6. Helmich R.C., Janssen M., Oyen W. Pallidal Dysfunction Drives a Cerebellothalamic Circuit into Parkinson Tremor // Ann Neurol 2011; 69:269-281.

7. Lemke M.R., BrechtH.M., Koester J. et al. Anhedoni, depresjon og motorisk funksjon ved Parkinsons sykdom under behandling med pramipexol //

J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci, 2005. - V. 17. -P. 214-220.

8. Lieberman A., Ranhosky A., Korts D. Klinisk evaluering av pramipexol ved avansert Parkinsons sykdom: Results of a double-blind, placebocontrolled, parallel-group study // Neurology, 1997, V. 49, s. 162.

9. Loane C., Wu K., Bain P Serotonergt tap i motorkretser korrelerer med alvorlighetsgraden av handlingspostural tremor i PD // Neurology, 2013; 80:1-6.

10. Møller J C., Oertel W.H., Koster J., et al. Langsiktig effekt og sikkerhet av pramipexol ved avansert Parkinsons sykdom: resultater fra en europeisk multisenterstudie // Mov. Disord., 2005. - V 20. - P 602-610.

11.Parkinson Study Group. Pramipexolevs levodopa som initial behandling for Parkinsons sykdom En randomisert kontrollert studie // JAMA, 2000. -V. 284. - S. 1931-1938.

12.Pinter M.M., Pogarell O., Oertel W.H. Effekt, sikkerhet og toleranse av non-ergolin dopaminagonisten pramipexol i behandlingen av avansert Parkinsons sykdom: en dobbeltblind, placebokontrollert, randomisert, multisenterstudie // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1999. - V. 66. -P 436-441.

13. Pogarell O., Gasser T., van Hilten J.J., et al. Pramipexol hos pasienter med Parkinsons sykdom og markert medikamentresistent tremor: en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert multisenterstudie // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002. -V. 72. - S. 713-720.

14. Schapira A.H. Behandlingsalternativer i moderne behandling av Parkinsons sykdom // Arch. Neurol., 2007. - V. 64. - P 1083-1088.

15. Schapira A.H., Barone P, Hauser R.A. et al. Suksessrate, effekt og sikkerhet/tolerans ved bytte fra pramipexol over natten fra umiddelbar - til forlenget frigivelse ved avansert Parkinsons sykdom // Eur J Neurol. 2013; 20: 180-187.

16. Hauser R.A., Schapira A.H., Rascol O. et al. Randomisert, dobbeltblind, multisenterevaluering av pramipexol forlenget frigjøring én gang daglig ved tidlig Parkinsons sykdom // Mov. Uenighet. 2010 Vol. 25. nr. 15. S. 2542-2549

Tremor ved Parkinsons sykdom: trekk ved fenomenologien og behandlingen

O.S. Levin, V.K. Darieva Nevrologisk avdeling, RMAPO

Vurderes arten og spesifisiteten til tremor generelt og ved Parkinsons sykdom spesielt Muligheter farmakoterapi av tremor og begrunnelse for valg av medikament ved Parkinsons sykdom. Gitt resultatene av den åpne 6-måneders studien som vurderer virkningen av pramipexol på de forskjellige typene tremor, holdt i Parkinsons sykdomskontorer ved distriktsnevrologisk avdeling, Moskva.

Stikkord: skjelving, Parkinsons sykdom, demens, levodopa, pramipexol.

Laster inn...Laster inn...