Intraokulært trykk (synonymer for IOP, ophthalmotonus) er trykket som utøves av væsken i øyets fremre kammer og glasslegemet på øyets indre vegg. Formen på øyeeplet og normalt syn avhenger av et konstant nivå av indre trykk.

Det menneskelige øyet er et komplekst selvregulerende system. Normalt er IOP-nivået i området 18 mm Hg. opptil 30 mm Hg Hvis indikatoren brytes, er synet svekket, oftalmiske sykdommer utvikles.

Regulering av intraokulært trykk

Volumet av intraokulær væske og nivået av IOP avhenger av bredden på øyepupillen, tonen i arteriolene i ciliærlegemet, lumen i Schlemm-kanalen, trykket i det sklerale venøse nettverket og tilstanden til begge kamre . Svake svingninger i IOP om morgenen og om kvelden er ikke farlig for synet. Problemer kan være forårsaket av øyeabnormiteter eller sykdommer i andre organer og systemer i kroppen.

Hvordan måles IOP

Det intraokulære trykknivået måles i mm. rt. Kunst. Tidligere ble IOP målt ved hjelp av applanasjonstonometre. Brukt tonometri Maklakov, Goldman tonometri, Convex tonometri. Disse diagnostiske metodene innebar direkte kontakt med hornhinnen. Det var risiko for hornhinneskade eller øyeinfeksjon.

På begynnelsen av 2000-tallet kom forbedrede applanasjonsfrie tonometre inn i oftalmologisk praksis. Disse enhetene er ikke-invasive, gir mer nøyaktige resultater og forhindrer infeksjon.

En egen teknikk for å måle IOP er pneumometri. Den bruker prinsippet om eksponering for lysbølger. Refleksjonene deres blir registrert av utstyr og analysert ved hjelp av dataprogrammer.

Hva indikerer nivået av intraokulært trykk?

Visjonen til enhver person er assosiert med en IOP-indikator:

• Et konstant væskenivå i øynene sørger for at øynene forblir i form og størrelse. Når IOP-nivået endres, forverres synet.
• Normal metabolisme i øyeeplet gir kun et konstant normalt nivå av IOP.

Er endringer i nivået av intraokulært trykk akseptable hos friske mennesker?

Normalt skal IOP-nivået være konstant. Det er imidlertid mulig med små svingninger i løpet av dagen. Det høyeste nivået av øyetrykk observeres om morgenen. Dette kan skyldes en endring i kroppsposisjon ved oppvåkning. Om kvelden synker nivået av intraokulært trykk. Forskjellen kan være fra 2 til 2,5 mm Hg.

Redusert IOP

Hva kan redusere nivået av intraokulært trykk? Slike faktorer kan være

• Løsning av netthinnen, forstyrrer den korrekte syklusen av intraokulær væskeproduksjon.
• Redusert blodtrykk på grunn av lav arteriell tonus, d.v.s. hypotensjon. Nivået av IOP er delvis relatert til blodtrykket, derfor reduseres også trykket i øyets kapillærer med hypotensjon.
• Leverpatologi.
• Dehydrering, dehydrering på grunn av betennelser og infeksjoner - bukhinnebetennelse, dysenteri, kolera, etc.
• Eventuelle øyetraumer med penetrasjon av fremmedlegemer og infeksjon i øyet. En reduksjon i IOP og synsforstyrrelser etter skade kan indikere utvikling av atrofi av okulære strukturer.
• Metabolsk acidose forårsaket av nedsatt karbohydratmetabolisme.
• Betennelse i årehinnen og iris i øyet - uveitt, iritt, etc.

Når mistenkes en reduksjon i nivået av intraokulært trykk?

IOP synker raskt med infeksjon, dehydrering og sår. Det er ledsaget av utseendet av tørrhet i pasientens øyne, øyeeplene kan synke. Pasienter med lignende symptomer krever akutt sykehusinnleggelse. Et fall i intraokulært trykk viser kanskje ikke symptomer på mange måneder. Fra sensasjoner merker pasienten bare en gradvis reduksjon i synsnivået. Disse signalene indikerer utseendet til synsproblemer og behovet for å besøke en øyelege så snart som mulig.

Symptomer på lavt intraokulært trykk

• en gradvis reduksjon i synsnivået;
• reduksjon av øyet i størrelse.

Komplikasjoner av IOP

• reduksjon i oftalmotonus, forårsaker ulike synshemminger;
• gradvis irreversibel atrofi av øyeeplet.

Økt intraokulært trykk

Det er tre typer økning i blodtrykk i lengde:

• forbigående, når IOP-nivået stiger en gang i kort tid, for så å gå tilbake til sin opprinnelige tilstand;
• labil, når IOP stiger fra tid til annen, igjen når normen;
• stabil, når IOP er konstant på et forhøyet nivå med utsikter til progresjon.

Vanlige årsaker til en forbigående økning i IOP er belastning på øynene (kontorarbeid) og arteriell hypertensjon. Trykknivået øker i øyets vener, kapillærer og arterier sammen med en økning i intrakranielt trykk. Noen pasienter opplever en økning i IOP under stress.

Blant årsakene til økningen i intraokulært trykk kan være

• forstyrrelser i nervesystemet;
• væskeretensjon i kroppen forårsaket av kardiovaskulær sykdom og nyresykdom;
• hypertyreose;
• Cushings syndrom;
• overgangsalder hos kvinnelige pasienter;
• medikamentell virkning og rus;
• inflammatoriske prosesser - iritt, uveitt, iridosyklitt, etc.;
• øyeskader og deres konsekvenser - ødem, etc.

I alle tilfeller øker oftalmotonus midlertidig, dette er på grunn av spesifikasjonene til den underliggende sykdommen. Med et langvarig forhøyet IOP-nivå kan denne tilstanden bli til glaukom.

Vanligvis utvikler glaukom seg etter 50, men i noen tilfeller kan det være medfødt (hydrophthalmos eller buphthalmos). Glaukom er manifestert av et økt nivå av intraokulært trykk, har ofte en krise, hvor IOP stiger på den ene siden.

Symptomer på økt intraokulært trykk

En liten økning i IOP kan ikke vises eller merkes uspesifikk - rødhet i øynene, hodepine, tretthet, etc. Anomalien avsløres over tid, ved en avtale med en øyelege. Alvorlig synshemming er sjelden. Med en vedvarende økning i IOP ved glaukom er synshemming, utseendet av regnbuesirkler, synshemming i skumringen og begrensning av synsfelt mulig.

Et akutt anfall av glaukom kan være ledsaget av en økning i IOP opp til 60 - 70 mm Hg. med alvorlig forverring av synsskarphet, smerter i øynene, oppkast og kvalme. Denne tilstanden krever akutt intervensjon av en øyelege. Det anbefales at du ringer nødhjelp hvis du opplever disse symptomene.

Komplikasjoner forbundet med økt oftalmotonus

Hovedfaren for et permanent forhøyet nivå av intraokulært trykk er utviklingen av glaukom. Blant komplikasjonene er også atrofi av synsnerven. Det er ledsaget av en sterk reduksjon i visuell funksjon, opp til utvikling av irreversibel blindhet. Hvis en del av nervefibrene atrofieres, endres pasientens synsfelt og hele siktområder forsvinner. Løsning av netthinnen kan være forårsaket av perforering eller atrofi, som også fører til alvorlig synshemming.

Spesifisitet av undersøkelse av pasienter med intraokulært trykkforstyrrelse

Alle patologier forbundet med endringer i IOP blir diagnostisert og behandlet av øyeleger. Hvis sykdommen er forårsaket av systemiske prosesser, er leger fra andre spesialiteter involvert i behandlingen - terapeuter, nevrokirurger, nevrologer, nefrologer, endokrinologer, kirurger, etc.

Det er tilrådelig for alle personer over førti å gjennomgå undersøkelser på en øyeklinikk minst en gang annethvert år. I nærvær av kardiovaskulære, endokrine eller nervøse sykdommer, bør undersøkelsen utføres enda oftere. Når de første symptomene på en økning i IOP vises, er det nødvendig å besøke en øyeklinikk og en øyelege så snart som mulig.

Intraokulært trykkbehandling

Intraokulære trykkavvik behandles med konservative og kirurgiske metoder.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, utføres en kirurgisk operasjon. Dens oppgave er å åpne det trabekulære rommet og organisere kanaler som forbedrer sirkulasjonen av væske inne i øyet. Oftalmotonus korrigeres ved mikroskopisk goniotomi, trabekulotomi, laserkirurgi.

Vanlige spørsmål om IOP

Å kjøpe alt terrengsporingssett til bilen din er en ganske ansvarlig prosess. Først og fremst skyldes dette de betydelige kostnadene ved IOP-autospor. Derfor leter potensielle kjøpere intensivt etter svar på spørsmålene sine, som som vanlig dukker opp ganske mange, spesielt når det gjelder ikke et billig kjøp. For å forenkle oppgaven for alle og spare deg og vår tid, foreslår vi at du gjør deg kjent med de vanligste spørsmålene som interesserer forbrukerne.

Den maksimale snødybden som bilen kan bevege seg gjennom på IOP?

Vi kan med full tillit si at en bil på larvepropeller føles trygg på jomfruelig snø opp til 90 cm dyp, noe som er bekreftet av flere tester. Verdien på 90 cm er ikke grensen for mulighetene, siden det ikke var noen situasjonsbestemt mulighet til å teste en bil i dypere snø.

Hva er levetiden til IOP-autospor i vinter- og sommersesongen?

I følge informasjon mottatt direkte fra produsenten, med rimelig drift om vinteren, er larvebanene i stand til å "dekke" i gjennomsnitt 15 000 km på snø. Bruken av autospor i sommersesongen reduserer dette tallet til 10.000 km, ifølge informasjonen.

Hva er maks hastighet tillatt når du kjører på IOP?

Maksimal tillatt hastighet for et kjøretøy med installerte terrengsporede sjåfører, som anbefales av produsenten, er opptil 60-70 km / t på en asfaltvei, på snødekke - 20-30 km / t. Disse restriksjonene skyldes først og fremst overholdelse av sikkerheten til sjåføren og passasjerene.

Er det mulig å installere IOP på et for- eller bakhjulsdrevet kjøretøy?

Alle terrengbeltemotorer kan kun brukes på 4x4 terrengkjøretøyer og må ha differensialsperre. For forhjulsdrevne og bakhjulsdrevne kjøretøy produseres ikke terrengpropeller.

Hvorfor er det ikke tillatt å bruke IOP uten veltebegrensninger?

Drift av terrengpropeller uten veltebegrensere er forbudt av en enkel grunn. Hvis larven treffer et høyt hinder, spesielt i fart, for eksempel skjult under et snødekke, kan du si farvel til fjæringen av bilen din og ikke bare ... Flytteren kan slå ut slik at bilens karosseri blir alvorlig skadet.

Hvor lenge og på hvilke vilkår utføres levering av IOP?

All-Terrain Tracked Kits selges for 100 % forskuddsbetaling etter inngåelse av en kontrakt for levering av IOP. Ordreproduksjonstiden er 10-12 dager (en forsinkelse på 3-5 dager er mulig), pluss tiden brukt på pengetransaksjonen og på levering av bestillingen av transportselskapet oppgitt av kjøperen eller tilbudt av selgeren.

Er det tillatt for en IOP-bil å kjøre på offentlig vei?

Dessverre begrenser gjeldende russiske veitrafikkbestemmelser (SDA) bevegelsen av kjøretøy på offentlige veier på terrengsporede VGD-propeller. Hvis du har installert belter på bilen din, faller bilen automatisk inn under kategorien saktegående kjøretøy. Hvis du ønsker å kjøre VGD langs bygater og gå til motorveier, må bilen registreres som traktor (saktegående kjøretøy), videre på beltekjøretøy på offentlig vei i samsvar med alle etablerte regler og forskrifter for denne typen kjøretøy...

For sitering: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukom med normalt trykk // BC. 2000. Nr. 1. S. 9

Russian State Medical University, Moskva

Nylig har konseptet glaukom radikalt endret seg. Hvis tidligere hovedkriteriet for glaukom var en økning i intraokulært trykk (IOP), nå glaukom inkluderer sykdommer ledsaget av karakteristiske endringer i synsnervehodet og synsfeltet ... Det ble funnet at med en økning i IOP opp til ca. 30 mm Hg. autoreguleringen av vaskulær tonus er svekket, noe som fører til en forverring av perfusjonen av synsnerven. Samtidig kan glaukom utvikles når IOP-nivået er innenfor det statistisk normale området (gjennomsnittlig IOP uten behandling er mindre enn eller lik 21 mm Hg målt på dagtid).

Blant en rekke faktorer som bestemmer dette forløpet av glaukom, er bruddet på hemodynamikken til synsnerven, som reduserer motstanden til synsnerven mot en økning i IOP, av største betydning.

Normaltrykkglaukom (NPG) er primær åpenvinklet glaukom med glaukomutgraving * av synsnerven og glaukomatøse synsfeltdefekter, men med normal IOP.

I følge R. Levene (1980) utgjør MLA i europeiske land 11 til 30 % av alle glaukomtilfeller. I Japan har personer over 40 år 4 ganger antall tilfeller av NPH med høyt blodtrykk glaukom. MLA påvirker 2% av den japanske befolkningen.

Mulige mekanismer for utvikling av optisk nevropati i NPH

En rekke faktorer bidrar til utviklingen av glaukomatøs nevropati, som kan deles inn i IOP-uavhengige og relaterte faktorer. Det er bevis for en reduksjon i toleranse synsnervehode (optisk nerveskive) til IOP kan skyldes særegenhetene ved arkitektonikken til gitterplaten. Av spesiell betydning i NPH er et brudd på hemodynamikk i karene som mater synsnerven.

Nøkkelfaktorer i patogenesen til NPD

Karene som forsyner synsnerven kan bli innsnevret pga vasospasme ... Det er sterke bevis for en sammenheng mellom NPH og Raynauds syndrom. NPH har også en økt frekvens av hodepine, ofte migrenelignende, og en markant reduksjon i blodstrømmen i fingrene som følge av eksponering for kulde.

Det antas at en av hovedårsakene til utviklingen av MLA er brudd på autoregulering av hemodynamikk i den optiske platen. Ifølge en rekke forfattere skyldes dette endringer i endotelin-1 - nitrogenoksid-systemet. Innholdet av endotelin i blodplasmaet hos noen pasienter med NPD er økt sammenlignet med normen, og det er ikke observert systemisk vaskulær patologi eller generelle sirkulasjonsforstyrrelser hos disse pasientene.

Arteriell blodstrømssvikt på grunn av stenose eller diffus aterosklerotiske endringer i hovedarteriene i hodet reduserer toleransen til synsnerven til IOP. Tilstedeværelsen av denne patologien antydes av klager som er karakteristiske for en av formene for encefalopati (cefalalgi, vestibulopati, intellektuelle-mnestiske lidelser, pyramidalt syndrom). Like viktig venøs sirkulasjon ... Årsaken kan være en økning i intrakranielt trykk (en historie med traumatisk hjerneskade), flebopati (det er nødvendig å være oppmerksom på samtidige sykdommer: åreknuter, hemorroider), arteriell hypotensjon (venøs overbelastning utvikler seg på grunn av en reduksjon i cerebralt perfusjonstrykk ). Disse lidelsene krever konsultasjon med nevrolog og en dopplerundersøkelse. Videre felles behandling av denne pasientgruppen med en nevrolog er tilrådelig.

I noen tilfeller har pasienter med NPH en uttalt senke blodtrykket (BP) om natten og et lavt nivå av diastolisk trykk. I tillegg, hos pasienter med glaukom (både ved primær åpenvinklet glaukom og NPH) og arteriell hypertensjon, som tar antihypertensiva, med en uttalt reduksjon i systolisk blodtrykk om natten, er det en tendens til forverring av synsfeltet og progresjon av sykdommen.

Forstyrrelser av hemorheologi og fibrinolyse i NPD inkluderer en økning i plasma- og blodviskositet, en tendens til hyperkoagulabilitet (spesielt blodplatehyperaktivitet og en økning i euglobulinlysetid). Disse lidelsene er imidlertid til stede hos bare en brøkdel av pasientene. Tatt i betraktning at endringer i de reologiske egenskapene til blod hos pasienter med NPD er individuelle, er det nødvendig å undersøke hver enkelt pasient.

Risikofaktorer for utvikling av OD inkluderer hemodynamiske kriser (episoder med massivt blodtap eller hypotensivt sjokk), derfor, hvis det er mistanke om NPH, er nøye innsamling av anamnestiske data nødvendig. Pasienter med NPH er preget av økt forekomst av kardiovaskulær patologi og utbredelsen av en stillesittende livsstil, hjerneinfarkt er mer vanlig (i henhold til magnetisk resonansavbildning).

NPH er preget av alvorlig vevstap av neuroglialringen og en omfattende sone med peripapillær atrofi. Kanskje skyldes dette den relativt sene diagnosen av denne typen glaukom, siden diagnosen ofte stilles først når et sentralt skotom oppstår. Hos pasienter med NPH er det høyere forekomst av blødninger i synsnervehodet. Den prognostiske verdien av blødninger til fordel for progresjon av NPH ble etablert.

H. Geijssen og E. Greve (1995) identifiserte tre grupper av pasienter med NPD basert på synsnerveskiven:

1. - med fokal iskemisk glaukom;

2. - med senil sklerotisk;

3. - med glaukom med nærsynthet.

Alle disse gruppene er forskjellige i etiologi og prognose. I forbindelse med den økte frekvensen av excimer-laseroperasjoner ved nærsynthet, bør det tas i betraktning at en reduksjon i tykkelsen på hornhinnen i den sentrale sonen fører til en underestimering av IOP sammenlignet med den virkelige når den måles med rutinemetoder.

Utgraving av synsnervehodet i NPH overskrider ofte det som kan forventes når det gjelder størrelse og dybde av defekter i synsfeltet. Svært dyp utgraving og en grå skive (en "mislykket" optisk skive) med NPH bør være alarmerende med tanke på tilstedeværelsen av stenose i hovedarteriene. Samtidig når defekter i synsfeltet ofte fikseringspunktet, samtidig kan de perifere tidsgrensene være praktisk talt uendret. OD er ​​preget av en dypere og brattere reduksjon i lysfølsomhet, i tillegg er synsfeltdefekter lokalisert nærmere fikseringspunktet sammenlignet med høytrykksglaukomgruppen. Disse forskjellene kan ha sammenheng med forskjell i alder på pasienter og nivå av IOP, siden for eksempel mer diffuse defekter i synsfeltet er karakteristiske for pasienter i yngre alder og med høyere IOP.

Bestemme progresjonen av MLA

I motsetning til høytrykksgrønn stær, der et raskt tap av synsfunksjon er mulig (i løpet av noen få timer ved et akutt angrep), med NPH skjer synsfeltforverring vanligvis gradvis ... I følge erfaringene til D. Kamal og R. Hitchings (1998) kan reduksjonshastigheten i netthinnens lysfølsomhet variere fra uoppdagelige endringer over en periode på 10 år eller mer, til et tap på 5 dB* per år . Behandling er nødvendig dersom sykdommen progredierer og progresjonshastigheten hos denne pasienten er slik at pasientens alder, tatt i betraktning, er i fare for synshemming.

Differensialdiagnose

NPD er differensiert fra glaukom med store daglige svingninger i IOP når stigningen skjer utenfor legekontoret (dvs. disse stigningene kan ikke registreres). Høy IOP kan spontant normaliseres (ett eksempel er pigmentær glaukom , der IOP ofte normaliseres med alderen).

Det er også nødvendig å skille GND fra tilstanden til originalen eksisterende atrofi av synsnerven (med tap av synsfelt), der selv IOP i høynormsonen ofte forårsaker progresjon av prosessen. Det er viktig å utelukke ikke-glaukomatøse forandringer i optikkskiven.

IOP måles vanligvis på dagtid hovedsakelig med berøringsfrie tonometre i sittende stilling til pasienten. Samtidig ble det vist at noen pasienter med glaukom er preget av trykkstigning i de tidlige morgentimene. Også kjent er IOP-ens avhengighet av pasientens stilling (spesielt reduksjonen i målingen av trykk i sittende stilling). Derfor, hvis du mistenker NPH, må du måle IOP tidlig om morgenen før du løfter pasienten i ryggleie.

I følge oppsummeringstabellen gitt av H. Geijssen (1991), differensialdiagnose av NPD bør utføres med følgende forhold:

1. Økning i IOP innenfor den statistiske normen.

2. Uoppdaget IOP stiger, avhengig av kroppens posisjon. Utgraving og/eller synsfeltdefekter som ikke er forbundet med IOP-stigning.

3. Endringer i synsnervehodet:

Stor fysiologisk utgraving;

Myopi med peripapillær atrofi;

Colobomer og groper i synsnervehodet;

Inversjon av synsnervehodet.

4. Nevrologiske sykdommer:

Meningioma av den optiske åpningen;

Meningioma på baksiden av sella turcica;

Hypofyseadenom;

Optisk-chiasmal araknoiditt;

Tom sal syndrom.

Med optisk-chiasmal araknoiditt en konsultasjon av en nevro-oftalmolog og en nevrokirurg har vist seg å løse problemet med nevrokirurgisk behandling. Hvis nevrokirurgisk behandling ikke er indisert og det er en trussel mot sentralsyn, er et forsøk på å forbedre perfusjonen av synsnerven ved fistulerende kirurgi mulig.

Problemet som bekymrer alle øyeleger uten unntak, overfor OD, er behovet for å bruke nevrologiske avbildningsmetoder i den generelle undersøkelsen av pasienter. Ved normal IOP er det nødvendig å utelukke nevrologiske årsaker til endringer i synsnerven. Selv om tilstedeværelsen av utgraving ikke er typisk for patologien til synsnerven på grunn av dens kompresjon, er det rapporter om dette i litteraturen. Computertomografi (CT) og magnetisk resonanstomografi (MR) er dyre undersøkelser, så det er ikke nødvendig å bruke dem rutinemessig. I følge CT- og MR-data var frekvensen av volumetriske prosesser hos pasienter med NPH den samme som i den generelle befolkningen, som for diffus iskemisk patologi på nivået av små kar i hjernen, er det oftere observert i NPH. Dette indikerer etter vår mening behov for en mer detaljert undersøkelse av vaskulær status hos pasienter med NPH.

For videre undersøkelse ved mistanke om volumetriske prosesser, er det tilrådelig å henvise pasienter kun hvis det ikke er noen sammenheng mellom tilstanden til synsnervehodet og endringer i synsfeltet, det vil si i nærvær av bleke optiske skiver uten typisk utgraving eller synsfelt, mistenkelig overfor den eksisterende nevrologiske patologien (for eksempel homonyme defekter i synsfeltet med en klar grense langs medianlinjen), samt hvis pasientens klager ikke forklares med tap av syn.

Tiltak for å redusere IOP

Antihypertensiv behandling, som gir en reduksjon i IOP med mer enn 25 %, bremser effektivt progresjonen av NPH.

For tiden er fistuliseringsoperasjoner med intraoperativ bruk av cytostatika mer effektive hos pasienter med NPH som initialt har IOP ved nedre grense for normalverdier. Selv om i dette tilfellet er en 25% reduksjon i IOP full av utvikling av postoperativ hypotensjon. På grunn av denne komplikasjonen anbefaler D. Kamal og R. Hitchings (1998) bruk av kirurgisk behandling hos pasienter med en utvilsomt forverring av synsfeltet, hvor en 25-30 % reduksjon i IOP er mulig når medisiner er ineffektive. I slike tilfeller kreves nesten umiddelbar kirurgisk behandling. Kanskje med NPH er en av de viktigste effektene av antihypertensiva å forbedre perfusjonen av synsnervehodet. Med en vid vinkel på det fremre kammeret, men dets korakoidprofil, er laseriridektomi indisert for å utelukke en økning i IOP om natten.

Korrigering av hemodynamiske forstyrrelser

Medikamentell behandling for hemodynamiske lidelser i NPD er for tiden ganske begrenset og inkluderer oral administrering kalsiumantagonister og blodplatehemmende midler samt lokale rettsmidler som f.eks betaxolol .

Data om effektiviteten av kalsiumkanalblokkere i NPH er motstridende. I følge J. Flammer (1993) kan kalsiumkanalblokkere være effektive hos pasienter med vasospastisk syndrom, så vel som hos de der et kort behandlingsforløp har forbedret eller stabilisert synsfeltet. Spesielt lovende nilvadipin og nimodipin å ha tropisme til hjernens kar. Disse legemidlene bør brukes i tilfeller hvor en 25-30 % reduksjon i IOP ikke kan oppnås eller hvis det til tross for en reduksjon i IOP er en forverring av synsfeltet.

Tatt i betraktning effekten av nedsatt venøs utstrømning på blodtilførselen til synsnerven hos pasienter med venøs dysirkulasjon, er det tilrådelig å bruke legemidler venotonisk serie (aescin, diosmin, etc.).

Et veldig viktig aspekt er behandling tilgjengelig for pasienten hjerte-og karsykdommer eller en tilstand som påvirker blodkoagulasjonssystemet (for eksempel gastrointestinale sykdommer, anemi, kongestiv kardiovaskulær svikt, forbigående sirkulasjonsforstyrrelser, hjertearytmier) for å maksimere perfusjon av synsnervehodet. Ved brudd på sentral hemodynamikk på grunn av hjertesykdom (myokardinfarkt, arteriell hypertensjon, sirkulasjonssvikt, etc.), er det nødvendig å behandle pasienten sammen med en kardiolog. Mulig avtale blodplatehemmende midler fra gruppen tiklopidin, pentoksifyllin og dipyridamol.

Blodtrykksovervåking hos pasienter med progressiv NPH, tillater det å identifisere en betydelig reduksjon i det om natten hos pasienter som tar systemiske antihypertensiva, og å justere regimet for legemiddelinntak. Det anbefales kun å bruke mild antihypertensiv terapi og utelukke kveldsinntak av antihypertensiva. Hos pasienter som ikke tar antihypertensiva, er det vanskelig å korrigere blodtrykket om natten. Du bør prøve å plukke opp lokal antihypertensiv terapi rettet mot å senke IOP i timene som faller sammen med toppen av blodtrykkets fall for å forbedre perfusjonstrykket (for eksempel instillasjon av latanoprost 1 gang per dag). Latanoprost reduserer effektivt IOP selv ved lave IOP-nivåer både på dagtid og om natten, noe som er spesielt viktig ved NPH, når perfusjonen av synsnerven ofte er svekket om natten. Bruk av betaxolol er å foretrekke fremfor timolol, gitt hemodynamisk svekkelse i NPH.

I en gruppe med vasospasme er det mulig å gjennomføre karbogen terapi kurs. En økning i amplituden til den okulære pulsen og en forbedring i synsfeltene etter inhalering av luft beriket med karbondioksid forklares ved fjerning av den primære vasospasmen som eksisterer med NPH. Det er erfaring med søknad magnesium , som også reduserer alvorlighetsgraden av perifer vasospasme. Forsøk på bruk nevrobeskyttere med GND. Ginkgo biloba-preparater har blitt rapportert å ha nevrobeskyttende effekter. Mottak gjennomføres i kurs på 2 måneder 2-3 ganger i året. Utvilsomt hensiktsmessigheten av kurset bruk av antioksidanter og antihypoxanter (emoxipin, histokrom, etc.) parabulbar eller i øyefilmer.

Problemet med å diagnostisere og behandle NPH er således ikke rent oftalmisk, men påvirker et bredt spekter av medisinske problemer og krever deltakelse av en terapeut, kardiolog og nevrolog.

Litteratur

1. Kamal D., Hitchings R. Normal spenningsglaukom - en praktisk tilnærming.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal spenningsglaukom - en praktisk tilnærming.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Grunnleggende prinsipper for diagnostikk av primær åpenvinklet glaukom. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskulære konsepter ved glaukom // Curr. Opin. Oftalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva J.Yu. Glaukom med normalt trykk: patogenese, kliniske trekk og behandling. // Materialer fra konferansen «Glaukom. Resultater og utsikter ved årtusenskiftet ”: M., 1999 (under trykk).

5. Krasnov M.M. Intraokulær sirkulasjon ved glaukom. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studier på normaltrykkglaukom. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Lærebok om glaukom. 3-d utg. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Diagnostiske kriterier for MLA (R. Hitchings, D. Kamal, 1998) Gjennomsnittlig IOP (ekte intraokulært trykk) uten behandling er mindre enn eller lik 21 mm Hg. Kunst. målt på dagtid Åpen vinkel på det fremre kammeret under gonioskopi Fravær av noen årsaker til utvikling av sekundær glaukom (økning i intraokulært trykk tidligere på grunn av traumer, langvarig bruk av kortikosteroider, uveitt) Forandringer i synsnervehodet (optisk nerveskive) som er typiske for glaukom med tilstedeværelse av glaukomatisk utgraving og tap av vev i neuroglialringen Defekter i synsfeltet, tilsvarende alvorlighetsgrad endringer i synsnerveskiven Progresjon av endringer i synsfeltet og optisk nerveskive

Jeg elsker veiene. Uansett hvor jeg er, tar jeg alltid bilen og drar et sted. Dette er den eneste måten du virkelig kan se hvordan landet du kom til lever og se det folk ikke alltid kan se fra vinduet på en sightseeingbuss.

En av disse veiene, som jeg alltid har ønsket å kjøre langs, er Georgian Military Road i Georgia. Og selv til tross for det forferdelige navnet, gjentatte ganger sublimert av nyhetsbyråer, er dette akkurat det mest interessante og vakreste, og det er grunnen til at Georgia kom til førsteplassen på toppreiselisten min.

IOP forbinder formelt Vladikavkaz og Tbilisi, og byggingen startet på slutten av 1700-tallet, etter signeringen av Georgievsk-pakten i 1783 om protektoratet til det russiske imperiet over Georgia. Samtidig ble Vladikavkaz-festningen grunnlagt, og trafikken på veien åpnet i 1799.

I lang tid forble IOP den eneste ruten fra Russland til Georgia og Kaukasus generelt. De to andre – gjennom Abkhasia og Dagestan – var mer farlige og upålitelige. Det var først i sovjettiden at Roki-tunnelen ble gjennomboret, som nå forbinder Nord- og Sør-Ossetia, og takket være hvilken alle disse militær-politiske spillene utføres. De sier at en annen global tunnel, fra Georgia til Tsjetsjenia, aldri ble fullført - Perestroika og Sovjetunionens kollaps forhindret det. Foreløpig er det umulig å komme til Georgia via IOP - Russland stengte sjekkpunktet fra sin side i 2006 under påskudd av reparasjoner, som fortsatt pågår.

På en eller annen måte gikk veien vår fra Tbilisi til Kazbegi, som ligger helt på grensen til Russland. Først går veien langs bredden av Aragvi-elven, stiger deretter opp i fjellene, forbi det berømte skistedet Gudauri, over ryggen ved Jvari ("Cross")-passet, og langs Terek går ned i Darial-juvet.

Det første stedet du kan besøke når du forlater Tbilisi er Mtskheta og Jvari-klosteret - herfra begynte den georgiske staten og spredningen av kristendommen i landet.

Jvari-tempelet ble bygget på 600-tallet på det stedet der Saint Nino reiste sitt første kors. Takket være hennes arbeid ble Georgia den andre staten i historien hvor kristendommen ble statsreligion (etter Armenia, selvfølgelig).

En meget energisk prest tjener i klosteret, som umiddelbart gikk inn i en teologisk samtale med oss ​​og påtok seg å bevise Guds eksistens. På det han gikk fra det motsatte, ba oss om å vise enten tyngdekraften eller radiobølger ("Vis tyngdekraften, eh? var å vise selve tyngdekraften og hvordan den ser ut. Etter det fortalte samtalepartneren oss hele historien om dåpen til Georgia i ansikter, smilte, så på linsen min ("God kikkert, ja!"), sa farvel, satte seg på en gammel Mercedes og kjørte til Tbilisi for sine skriftemål. .

Klosteret står på en høy stein, hvorfra stedet som ble rost av Lermontov er perfekt synlig:

For noen år siden
Der de lager støy
Omfavner som to søstre
Jetfly fra Aragva og Kura,
Det var et kloster ...

Monumentet over dikteren står fortsatt på VGD og holdes i perfekt orden. Det nevnte klosteret er tilsynelatende Svetitskhoveli - det åndelige sentrum av landet (på bildet fra sammenløpet av elver diagonalt litt opp og til høyre). Der, ifølge legenden, oppbevares en av Kristi mange kappe, brakt fra Golgata av den georgiske jøden Elijah, som kjøpte den i Jerusalem av en av de romerske soldatene. Da han ankom Mtskheta, døde søsteren hans, som tok kappen i hendene, umiddelbart av den overjordiske nåden som kom over henne. Deretter vokste en tydelig fantastisk sedertre direkte fra graven hennes, hvoretter det ble besluttet å bygge et tempel.

Generelt er stedet interessant, men veldig godt kjent av turister, så vi går videre.

Et obligatorisk stoppested er Ananuri-festningen, som står ved bredden av det pittoreske Zhinvali-reservoaret. Der er det også en veldig lang historie med skapelse og ødeleggelse, men uansett er både stedet og kirken vakre. Og inne, i motsetning til mer turistiske steder, kan du gå og klatre overalt.

I nærheten er det en enorm bro, bygget i sovjettiden, og hvorfra utsikten over festningen også er veldig god (og fra festningen - til den)

Men selv til tross for alle de teknologiske nyvinningene, forblir georgiske veier georgiske – med all farge og trafikkork.

Veien går langs Aragvi veldig lenge, og du begynner å legge merke til stigningen ikke bare med instrumentene, men også med ørene - gradvis legger den seg ned, så slipper den. Og når du endelig ser den store kaukasiske ryggen foran deg, trekker noe innvendig seg sammen fra forståelsen av hvor liten og hjelpeløs en person er.

Du passerer det berømte skistedet Gudauri, som er tomt om sommeren og fylt med byggestøv, og heisene står trist på de skallete fjellene.

Så ser du den berømte vennskapsbuen, som ble reist i 1983 til ære for 200-årsjubileet for den allerede nevnte St. George-pakten. Et fantastisk monument til sovjettiden, som illustrerer hele Georgias historie i et stort mosaikkpanel.

Og utsikten fra henne er en av de vakreste i verden.

Der forstår du hva uttrykket "å se ned på verden" betyr.

Et sted i Gudauri-regionen kjøpte vi den deiligste churchkhela for hele turen. Etter den harde gummien, som sendes ut som en kirkekhela i Moskva, er du overrasket over at vonogradsirupen i den kan være myk som gelé og så duftende.

Praktisk talt etter buen vil det være et korspass, oppkalt etter at den berømte steinen ble reist der i 1824 i en høyde av 2379 meter, forbi som Pushkin, Griboyedov og Lermontov, allerede nevnt her og i andre historier, passerte. Omtrent herfra renner Aragvi mot sør, og Terek renner mot nord.

Jeg husker at vi som barn hadde et ordtak som sa "været er som i Georgia", og det betydde en skarp endring av regn i solen, kaldt i varmen. Jeg ble alltid overrasket over hvor det kom fra, men under en tur gjennom IOP forsto jeg. Været endret seg med en slags kosmisk hastighet - vi gikk rundt Ananuri i t-skjorter, så begynte det regnstriper, så, over, kom vi inn i en iskald vind, så så vi snø.

Og så dukket det opp en helt nydelig regnbue. Og nå vet jeg med sikkerhet at du kan kjøre under regnbuen.

På bildet over ser du tydelig kvaliteten på veien. Hvis ikke for «Niva», hadde vi ikke nådd Kazbegi. Og de ville neppe ha reist til Tbilisi. Så hvis du går, så vær forberedt på at du vil kjøre langs serpentinen, som om du nettopp har overlevd en teppebombing, og det vil være en klippe på siden på opptil 500 meters dyp. Også synlig til høyre er et av skredgalleriene bygget av tyske fanger etter krigen. Men om sommeren kjører ikke alle langs dem, men omgår dem langs gamleveien. Helt på kanten.

Og det er også bra at Niva kan fylles hvor som helst og med hva som helst. Og lokale bensinstasjoner er egentlig veldig morsomme. Det er til og med en lokal Chevron (denne er en av de mest anstendige vi møtte underveis). Vanligvis sitter bestefaren bare ved en sovjetlaget kolonne med en pekerteller.

Noen steder er fjellene malt i lyse farger av saltkilder (til venstre er det et annet galleri) ...

Og her og der er det fortsatt snø

Du går ned fra Great Ridge og befinner deg i en stor kløft. Dette er begynnelsen på Terek-elven – her er det fortsatt stille og rolig.

Slike steintårn pleide å stå langs hele juvet, og de varslet om fare ved å tenne bål. Hvor mange av dem som er igjen nå - ingen vet sikkert. Vi har sett to eller tre og denne er i den fineste stand.

Det er vanskelig å formidle all den gleden folket i den lokale kirken opplevde da de hørte at vi var fra Russland. Forespørsler, historier og til og med små gaver begynte umiddelbart. Og når du ikke har noe å gi, er det på en eller annen måte ubehagelig. Derfor, hvis du drar til Georgia, ta i det minste et sett med postkort - folk setter veldig pris på dette og vil huske ankomsten din i lang tid.

Nesten helt i enden av juvet ligger Kazbegi – en liten landsby som ligger nesten ved foten av Mount Kazbek. Her var vi ikke særlig heldige med været, og vi så nesten ikke Kazbek, til tross for at han skulle være den første du ser på om morgenen fra vinduet ditt. Vi klarte å hekte bare et stykke av snøhetten, og deretter om morgenen før avreise.

Bygningen på fjellet er den berømte Tsminda Sameba - Den hellige treenighets kirke. Jeg vil fortsatt ikke være i stand til å beskrive all dens skjønnhet og harmoni med naturen rundt. Epitetene slutter banalt.

Vi planla å nå den til fots - i normalt vær ville det ikke ta så lang tid. Men regnskyllen som kostet hele dagen forvirret alle kortene våre, og vi måtte kjøre bil. Først lette de lenge etter en vei, så eltet de gjørmen lenge ... Som et resultat gikk vi ovenpå og ble overrasket over å finne at det som var regn under, ovenfor, blir til den mest naturlige snøen.

For ikke så lenge siden, i en reportasje om Mongolia, så jeg et fotografi av hvordan veiene i steppen ser ut der. Det var noe lignende her.

Men kirken er fortsatt praktfull, og regnet og slapset ga bare sin egen spesielle smak. Humøret vårt ble i hvert fall ikke dårligere i det hele tatt.

Det er et så fasjonabelt ord nå - "maktsted". Så, dette er akkurat et slikt sted.

Regnet bare tiltok, og da vi kjørte videre langs Darial-juvet til selve grensen til Russland, husket jeg igjen ufrivillig min skolelitteraturtime - "den majestetiske og grandiose naturen til Kaukasus er beslektet med den brennende og lidenskapelige naturen til Mtsyri . ...".

Spesielt når du ser på denne naturen gjennom en kameralinse ...

Og fra en av de høyeste fjelllandsbyene i Georgia og Kaukasus, Tsdo. Til høyre er Terek-elven (som allerede er virkelig voldelig her), til venstre er den georgiske militærveien.

Og her er Terek til venstre, og veien er til høyre

Da regnet stoppet i et minutt og skyene spredte seg, i det fjerne, på himmelen, var silhuettene av fjerne snødekte topper synlige.

I Kazbegi bodde vi i et privat hus med vertinnen Lela. Slike mennesker er sjeldne. Hun bodde lenge i St. Petersburg, og snakker flytende russisk, ekstremt utdannet og intelligent. Vi var de første russerne som besøkte henne de siste 10 årene. I det utrolig komfortable huset hennes spiste vi hjemmelaget khinkali og khachapuri, drakk zaborista chacha med en lokal klatrer Vakhtang og lærte reglene for en fest med en guide, jeeper og bare en fantastisk person Aleko. Og følte meg virkelig hjemme.

Da vi forlot Kazbegi, hadde Lela tårer i øynene, og vi sverget å komme tilbake hit til høsten, i det minste til helgen. For endelig å gå til fots til Tsminda Sameba, se Kazbek og bare slappe av. Men krigen som skjedde i august 2008 ødela alle våre planer.

Jeg har aldri sett så vakre steder som i Kazbegi og i området ved Cross Pass. Og jeg vil gjerne håpe at fotografiene, til tross for dårlig vær, formidler minst en tidel av det vi så med egne øyne.

Oppdatering: Jeg skal dit i mai 2010. Jeg kan ikke vente lenger.

Konseptet med "primært åpenvinklet glaukom" forener en stor gruppe øyesykdommer med forskjellige etiologier, som er preget av:

• åpen vinkel på det fremre kammeret (UPK) i øyet,
• økning i IOP utover det tolerante nivået for synsnerven,
• utvikling av glaukomatøs optisk nevropati med påfølgende atrofi (med utgraving) av synsnervehodet,
• forekomsten av typiske defekter i synsfeltet.

Nivået av IOP som er tolerant for synsnerven er nivået av IOP som forventes å gi pasienten den laveste progresjonshastigheten for glaukom i løpet av hans forventede levetid.

Verdensstatistikk over sykelighet blant befolkningen indikerer en økning i frekvensen av POAG: ifølge WHO var antallet pasienter med glaukom i 2010 omtrent 60 millioner, og innen 2020 vil det nå nesten 80 millioner mennesker.

I Russland rangerer glaukom først i den nosologiske strukturen av årsakene til funksjonshemming på grunn av oftalmopatologi, og prevalensen øker jevnt: fra 0,7 (1997) til 2,2 personer (2005) per 10 000 voksne befolkning. For perioden 1994 til 2002. Overvåkingsanalysen utført i 27 konstituerende enheter i den russiske føderasjonen viste en økning i forekomsten av glaukom i gjennomsnitt fra 3,1 til 4,7 personer per 1000 innbyggere.

Primær åpenvinklet glaukom (POAG, enkel glaukom) er et enkelt kronisk glaukom, vanligvis bilateralt, men ikke alltid symmetrisk, refererer til nevrodegenerative sykdommer og fører til irreversibelt tap av synsfunksjon. Trykket i øyet bygges sakte opp og hornhinnen tilpasser seg det uten noe fremspring. Derfor går sykdommen oftest ubemerket.

POAG er en nevrodegenerativ sykdom karakterisert ved progressiv optisk nevropati og spesifikke endringer i visuelle funksjoner assosiert med en rekke faktorer, hvorav økt intraokulært trykk (IOP) anses som den ledende. Det er derfor normalisering av nivået av oftalmotonus spiller en ledende rolle i å redusere risikoen for utvikling og/eller progresjon av sykdommen.

Selv om det er rikelig med bevis for at oksidativt stress spiller en viktig rolle i patogenesen av ulike typer glaukom, er studier av vitaminnivåer i blodet hos pasienter med glaukom ikke entydige og korrelerer ikke med resultater på effekten av vitamininntak i kosten på glaukom. Dessuten er det lite forskning på sammenhengen mellom vitamininntak i kosten og glaukom. Imidlertid vil inntak av vitamin A sannsynligvis være beskyttende ved glaukom. Vitamin C kan også ha en sammenlignbar effekt på glaukom.

Risikofaktorer

• Alder - POAG oppdages vanligvis etter 65 år. Diagnosen glaukom ved 40 år er ikke typisk.
• Løp - Det er pålitelig fastslått at hos personer med svart hudfarge utvikler primær åpenvinklet glaukom tidligere og fortsetter mer aggressivt enn hos personer med hvit hudfarge.
• Familiehistorie og arv - POAG er ofte arvet på en multifaktoriell måte. Intraokulært trykk, lett utstrømning av kammervann og størrelsen på synsnervehodet er genetisk bestemt. Førstelinjesslektninger står i fare for å utvikle primært åpenvinklet glaukom, men risikograden er ukjent, pga. sykdommen utvikler seg i en eldre alder og krever langsiktig observasjon for å bekrefte faktumet av arv. Den betingede risikoen for å utvikle sykdommen antas hos søsken (opptil 10 %) og avkom (inntil 4 %).
• Nærsynthet - pasienter med nærsynthet er mer utsatt for de skadelige effektene av økte nivåer av oftalmotonus.
• Netthinnesykdommer - Sentral retinal veneokklusjon er ofte assosiert med langvarig primær åpenvinklet glaukom. Primært åpenvinklet glaukom forekommer hos omtrent 5 % av pasientene med netthinneløsning og 3 % med retinitis pigmentosa.
• Risikofaktorer inkluderer også en stor verdi av forholdet mellom diameteren på utgravningen og diameteren på synsnervehodet (E / D> 0,5), den peripapillære b-sonen. b-sone - en ujevn, ofte ufullstendig ring dannet som et resultat av tilbaketrekking av pigmentepitelet og atrofi av den peripapillære årehinnen.

Etiologi

Genetiske aspekter

14 loci (GLC1A-GLC1N) er assosiert med utviklingen av POAG. I de fleste tilfeller er den molekylære mekanismen til assosiasjonen ukjent. De mest studerte genene er MYOC, OPTN og WDR36.

MYOC-genet (myocilin, locus GLC1A, 1q23-q25) koder for myocilin, et ekstracellulært matrise-protein (ICM) med ukjent funksjon som uttrykkes i synsnervehodet. MYOC-genet, tidligere kjent som TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response), var det første genet assosiert med juvenil og voksen åpenvinklet glaukom, mutasjoner i dette genet som førte til kliniske symptomer. Den patogene effekten av mutant myocilin er proteinets manglende evne til å folde seg inn i riktig tertiær struktur. Mutante former av myocilin danner aggregater i det endoplasmatiske retikulum (Russells kropper) og cytoplasma (aggresomer), forårsaker depolarisering av mitokondrielle membraner, reduserer ATP-produksjon, øker dannelsen av oksygenradikaler og aktiverer apoptose, på grunn av deres antiadhesive struktur, forstyrrer de strukturen. av MCM av den trabekulære banen, som fører til utstrømning av intraokulær væske, intraokulær hypertensjon og glaukom. Overekspresjon av myocilin i det trabekulære nettverket under påvirkning av glukokortikoidet deksametason kan forårsake en strukturell defekt i det trabekulære nettverket som skader synsnerven. For tiden er det rundt 80 kjente mutasjoner av MYOC-genet. For eksempel er mutasjon 1348A / T (erstatning av asparagin-450 med tyrosin) ansvarlig for 8% av alvorlig juvenil glaukom med ufullstendig penetrans og 3-4% av tidlig voksen POAG. 80 % av mutasjonsbærerne utvikler glaukom eller økt IOP. Bærere av denne mutasjonen krever en intens terapeutisk strategi og konstant overvåking.

Mutasjoner i OPTN-genet (optineurin, locus GLC1E, 10p15-14) er assosiert med hyper-, hypo- og normotensive former for POAG. Optineurin støtter celleoverlevelse, beskytter cellene mot oksidativ skade og apoptose ved å blokkere frigjøringen av cytokrom C fra mitokondrier. OPTN-genet aktiveres som respons på en forlenget økning i IOP og langvarig bruk av deksametason, noe som indikerer dets beskyttende rolle i det trabekulære nettverket. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) og 1944G / A (R545Q) mutasjonene er ansvarlige for den kliniske presentasjonen som er typisk for POAG. Den vanligste mutasjonen av OPTN 458G / A (E50K) genet hos glaukompasienter koder for erstatning av glutaminsyre i posisjon 50 med lysin i optineurinmolekylet, som forstyrrer transporten av dette proteinet inn i kjernen, fører til oksidativt stress og apoptose av retinale ganglionceller, gir en mer alvorlig fenotype til hypotensiv glaukom ... Overekspresjon av OPTN i trabekulære retikulumceller øker MYOC mRNA-utvekslingstiden, dvs. deltakelsen av optineurin i patogenesen av glaukom kan utføres ved å kontrollere stabiliteten til myocilin mRNA. En annen patofysiologisk mekanisme er assosiert med alternativ spleising, som et resultat av at OPTN-genet produserer tre isoformer av optineurin. En ubalanse i uttrykket deres kan føre til glaukom. I den russiske befolkningen av glaukompasienter ble polymorfismer MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G og OPTN 433G / A, 603T / A funnet.

WDR36-genet (WD-40 Repeat Domain 36, locus GLC1G, 5q22.1-q32) er assosiert med hyper- og normotensiv POAG hos voksne pasienter. Navnet på genet gjenspeiler tilstedeværelsen av 36 WD dipeptidrepetisjoner (tryptofan og asparagin) i molekylet det koder for. WDR36-genet uttrykkes i linsen, iris, sklera, ciliærmuskelen, ciliærkroppen, trabekulært nettverk, netthinnen og synsnerven. WDR36 er et multifunksjonelt protein involvert i behandlingen av ribosomalt RNA og sikrer cellulær overlevelse i utviklingen av hjernen, øyet og tarmene. Det antydes at WDR36 er involvert i aktiveringen av T-lymfocytter, som er involvert i synsnervedegenerasjon assosiert med glaukom. Mutasjoner WDR36 N355S, A449T, R529Q og D658G er identifisert hos POAG-pasienter med høy og lav IOP. 1973A/G (D658G)-mutasjonen, en substitusjon av aspartat-658 med glycin, assosiert med et større antall tilbakefall, er lokalisert i cyt cd1-domenet (cytokrom hem cd1), som er en del av et bifunksjonelt enzym med cytokromoksidaseaktivitet . Kanskje dette forklarer hvorfor mutasjoner i WDR36-genet, selv om det ikke er en direkte årsak til glaukom, er assosiert med dets mer alvorlige forløp (alvorlig degenerasjon av synsnerven), dvs. WDR36 er et modifiseringsgenom.

I henhold til det allment aksepterte synspunktet refererer primær åpenvinklet glaukom til multifaktorielle sykdommer med en terskeleffekt og oppstår når kombinasjonen av ugunstige faktorer overskrider en viss terskel som kreves for å aktivere de patofysiologiske mekanismene til sykdommen.

Anatomiske aspekter

For å forstå øyets patofysiologi er det viktig å studere kvantitative egenskaper (den såkalte endofenotypen). Endofenotypene assosiert med POAG inkluderer ikke bare IOP, men også CCT (sentral hornhinnetykkelse - tykkelsen på hornhinnen i den sentrale sonen), størrelsen og konfigurasjonen av synsnerven, spesielt SVR (forholdet mellom de vertikale dimensjonene til utgraving / skive) og overflaten av synsnervehodet, som er strukturelle kjennetegn ved POAG. Det er et biologisk forhold mellom tykkelsen på hornhinnen og egenskapene til vev som er involvert i patogenesen av glaukom, slik som etmoidplaten og det trabekulære nettverket. Lav CCT anses som en viktig risikofaktor for økt IOP og POAG. FBN1 (fibrillin-1) og PAX6 (sammenkoblet boks 6) gener er assosiert med unormal CCT ved øyesykdommer. FBN1-genet koder for et intercellulært fiberglykoprotein, en strukturell komponent i basalmembranen, som uttrykkes i forskjellige vev, inkludert hornhinnen.

Anatomiske faktorer inkluderer også den svake utviklingen av skleralsporen og ciliærmuskelen, den bakre festingen av fibrene i denne muskelen til skleraen, den fremre posisjonen til Schlemms kanal og den lille helningsvinkelen til det fremre kammeret. I øyne med slike anatomiske egenskaper er "ciliær muskel-skleral sporre-trabecula"-mekanismen, som strekker det trabekulære nettverket og opprettholder Schlemm-kanalen i åpen tilstand, ineffektiv. I tillegg, hos pasienter med åpenvinklet glaukom, har utløpsrørene ofte opphav i den fremre delen av sinus, noe som fører til en reduksjon i trykket i den fremre delen av Schlemms kanal og letter utbruddet av blokkering av både sinus og sinus. sine nyutdannede.

En annen faktor er assosiert med anastomoser mellom venene i den ciliære kroppen og den intrasklerale venøse plexus, hvis fysiologiske rolle er å opprettholde trykket i den sklerale sinus nær IOP. Med den fremre posisjonen til sinus, som er karakteristisk for åpenvinklet glaukom, forlenges anastomosene, noe som ikke kan annet enn å påvirke deres effektivitet.

Jo større synsnervehodet er, desto mer følsomt er det for den skadelige effekten av økt IOP forbundet med en økning i utgraving. Genetiske faktorer påvirker både IOP og synsnervens følsomhet for endringer i den. En økning i overflaten av synsnervehodet kan øke risikoen for POAG i kombinasjon med risikofaktorer som kontrollerer SVR. Variabiliteten av overflaten av det optiske nervehodet og SVR som en risikofaktor for POAG er assosiert med ATOH7-genet (sted rs1900004, C / T), SIX1 / SIX6-genkomplekset (locus 14q22-23, sted rs10483727, C / T), CDKN2B-genet (locus 9p21, sete rs1063192, A/G). ATOH7-genet koder for Math5-proteinet, som er involvert i histogenesen av retinal ganglion.

Rollen til dystrofiske endringer. Alderens rolle i etiologien til glaukom kan forklares med dystrofiske endringer i det trabekulære apparatet, iris og ciliærlegemet. I høy alder blir det juxtacanalicular laget tykkere, avleiringer av ekstracellulært materiale vises i det, intertrabekulære sprekker og Schlemms kanaler smalner, pigmentgranuler, vevsråteprodukter og pseudoeksfoliative partikler avsettes i det trabekulære nettverket.

Aldersrelaterte endringer i bindevevet og følgelig den trabekulære diafragma består også i en reduksjon i elastisiteten og utseendet av flabbiness. Aldersrelaterte dystrofiske endringer i den fremre delen av årehinnen består i fokal eller diffus atrofi av stroma og pigmentepitel i iris og ciliærlegemet, atrofiske endringer i ciliærmuskelen. Dystrofiske endringer i årehinnen fører til en reduksjon i effektiviteten til mekanismene som beskytter Schlemm-kanalen mot kollaps.

Vaskulære, endokrine og metabolske forstyrrelser påvirker forekomsten av glaukom, da de endrer alvorlighetsgraden og forekomsten av degenerative forandringer. Dette konseptet innebærer følgende:

• jo mer uttalte dystrofiske endringer i øyets dreneringsområde, desto lavere grad av anatomisk disposisjon er nødvendig for forekomsten av glaukom og omvendt;
• Grønn stær utvikler seg tidligere og er mer alvorlig i de øynene der anatomisk predisposisjon og primære dystrofiske endringer er mer uttalt.

Primær åpenvinklet glaukom refererer til multifaktorielle sykdommer med terskeleffekt og oppstår når kombinasjonen av ugunstige faktorer overskrider en viss terskel som kreves for å aktivere sykdommens patofysiologiske mekanismer.

Glukokortikoider og åpenvinklet glaukom. Det ble funnet at glukokortikoider påvirker IOP-nivået og hydrodynamikken i øyet. Hos pasienter med primær åpenvinklet glaukom er IOP-reaksjonen på glukokortikoidtesten ofte økt. Virkningsmekanismen til glukokortikoider på IOP er den progressive forverringen av utstrømningen av kammervann fra øyet. Under påvirkning av glukokortikoider i trabeculae øker innholdet av glykosaminoglykaner, noe som tilsynelatende oppstår på grunn av en reduksjon i frigjøringen av katabolske enzymer fra lysosomer av goniocytter. Som et resultat avtar permeabiliteten til den trabekulære diafragma litt, og trykkforskjellen i det fremre kammeret og den sklerale sinus øker. I anatomisk disponerte øyne, spesielt hvis permeabiliteten til trabeculae ble redusert tidligere, oppstår en funksjonell blokade av sinus, noe som fører til en økning i IOP.

Arvens rolle, andre sykdommer og det ytre miljø. Både dominerende og recessive typer arv er beskrevet, men i de fleste tilfeller dominerer polygen overføring av sykdommen.

Mange forskere bemerker at åpenvinklet glaukom ofte forekommer hos pasienter med aterosklerose, hypertensjon, som lider av hypotoniske kriser, diabetes mellitus, så vel som i Cushings syndrom og hos personer med forstyrrelser av lipid, protein og noen andre typer metabolisme.

Primær åpenvinklet glaukom er mye oftere kombinert med nærsynthet enn med andre typer brytning av øyet. Ved emmetropi med nærsynthet er lette utstrømningen i øynene lavere, og IOP er over gjennomsnittet. Den høye forekomsten av åpenvinklet glaukom hos personer som lider av nærsynthet kan være assosiert med den karakteristiske fremre posisjonen til Schlemms kanal og svakhet i ciliærmuskelen.

I tillegg har noen raseforskjeller blitt notert i forekomst og forløp av glaukom. Så hos personer av den negroide rasen forekommer åpenvinklet glaukom oftere i en yngre alder enn i den kaukasiske rasen; og i begge raser er åpenvinklet glaukom notert mye oftere enn lukketvinklet glaukom. Samtidig er utbredelsen av ZUG over den åpne vinkelen karakteristisk for den mongoloide rasen.

Det legges stor vekt på akselerasjonen av apoptose av retinale ganglionceller og tap av aksoner i laget av nervefibre under påvirkning av risikofaktorer, hvorav den viktigste er økt IOP.

Klassifisering

Inndelingen av den kontinuerlige glaukomprosessen i 4 stadier er betinget. Dette tar hensyn til tilstanden til synsfeltet og synsnerveskiven.

• Stage I (initial) - synsfeltets grenser er normale, men det er små endringer i de parasentrale delene av synsfeltet. Utgraving av synsnerveskiven utvides, men når ikke kanten av skiven.
• Stage II (utviklet) - uttalte endringer i synsfeltet i den parasentrale regionen i kombinasjon med dens innsnevring med mer enn 10 ° i øvre og / eller nedre nesesegmenter, utvides utgravningen av synsnerveskiven, men når ikke kanten av platen, har en marginal karakter.
• Trinn III (langt avansert) - grensen til synsfeltet er konsentrisk innsnevret og i ett eller flere segmenter er plassert mindre enn 15 ° fra fikseringspunktet, utvides den marginale subtotale utgravningen av den optiske platen, men når ikke kanten av platen.
• Stage IV (terminal) - fullstendig tap av syn eller bevaring av lysoppfatning med feil projeksjon. Noen ganger er det en liten øy av synsfeltet i den temporale sektoren

Intraokulært trykknivå

Når du stiller en diagnose, brukes følgende graderinger av IOP-nivået -

• A - IOP innenfor normale verdier (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - moderat økt IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - høy IOP (P 0> 32 mm Hg)

I henhold til dynamikken i den glaukomatøse prosessen skille mellom stabilisert og ustabilisert glaukom. I det første tilfellet, med langvarig observasjon av pasienten (minst 6 måneder), oppdages ingen forverring av tilstanden til synsfeltet og optisk nerveskive, og i det andre registreres slike endringer under gjentatte undersøkelser.

Når du vurderer dynamikken til den glaukomatøse prosessen, blir IOP-nivået og dets samsvar med måltrykket også tatt i betraktning. Diagnosen "ustabilisert glaukom" kan etableres hvis innsnevringen av synsfeltet for en bestemt observasjonsperiode er 10 ° eller mer langs individuelle radier i den innledende fasen av sykdommen, 5-10 ° i andre stadier og 2-3 ° med tunnel (opptil 10 ° fra fikseringspunktet) synsfelt. Fremveksten av marginal utgraving der den ikke eksisterte før, en tydelig utvidelse og utdyping av den tidligere eksisterende glaukomutgravningen, defekter i aksonbuntene til retinale ganglionceller indikerer en ustabilisert glaukomprosess.

Patogenese

I følge moderne konsepter kan svekkelse av de strukturelle og biomekaniske egenskapene til scleraen i området til det optiske nervehodet og den korneosklerale membranen i øyet som helhet spille en betydelig rolle i patogenesen til POAG.

Den sentrale koblingen i patogenesen til primær åpenvinklet glaukom vurderes funksjonell blokade (kollaps) av skleral sinus , som oppstår som et resultat av utadgående forskyvning av trabecula inn i lumen av Schlemms kanal. Funksjonell blokkering av Schlemms kanal ved åpenvinklet glaukom kan skyldes redusert permeabilitet av det trabekulære apparatet, utilstrekkelig stivhet og ineffektivitet av ciliær muskel-skleral sporre-trabecula-mekanisme.

Det antas at utviklingen av POAG er ledsaget av en patologisk akselerasjon av de naturlige gerontologiske prosessene med endringer i elastisiteten og elastisiteten til øyets membraner. I sin tur kan en økning i skleral stivhet, i fravær av stabil normalisering av IOP, disponere for progresjon av den glaukomatøse prosessen.

Den etiologiske og patogenetiske kjeden til primær åpenvinklet glaukom er som følger.

• Genetiske lenker.
• Generelle endringer.
• Primære lokale funksjonelle og dystrofiske endringer.
• Brudd på hydrostatikk og hydrodynamikk i øyet.
• Økt IOP.
• Sekundære vaskulære lidelser, dystrofi og degenerative endringer i vev.
• Glaukomatøs optisk nevropati.

Arvelighet spiller en viktig rolle i utbruddet av primær glaukom. Dette er bevist av resultatene fra undersøkelser av de nærmeste slektningene til pasienter med glaukom, samt den samme forekomsten av glaukom i land med ulikt klima og levekår, i urbane og landlige områder og i ulike deler av befolkningen.

De genetiske påvirkningene som bestemmer forekomsten av primær glaukom er tilsynelatende komplekse i naturen og er ikke begrenset til virkningen av ett gen. De bestemmer intensiteten av aldersrelaterte endringer i kroppen, den lokale reaksjonen i øyet på aldersrelaterte forskyvninger og de anatomiske egenskapene til øyets dreneringsregion og den optiske platen.

Generelle endringer (vaskulære, endokrine, metabolske, immune) påvirker reguleringen av IOP, homeostase-prosesser, alvorlighetsgraden av aldersrelaterte lidelser i ulike øyestrukturer, først og fremst i dreneringsapparatet, samt toleransen til synsnerven for økt IOP .

• Primære dystrofiske forandringer går før utbruddet av glaukom og er ikke assosiert med effekten av økt IOP på øyet. Disse inkluderer aldersrelaterte og patologiske (med generelle sykdommer, pseudoeksfoliasjon og andre prosesser) endringer i den trabekulære diafragmaen, noe som fører til en reduksjon i dens permeabilitet og elastisitet.
• Lokale funksjonelle forstyrrelser inkluderer endringer i hemodynamikk, fluktuasjoner i hastigheten på dannelsen av vandig humor, svekkelse av tonen i ciliærmuskelen. Lokale funksjonelle og trofiske lidelser skaper forutsetninger for utvikling av trabekulære og kanalikulære blokker, som forstyrrer sirkulasjonen av kammervann i øyet.
• Mekaniske koblinger i patogenesen av primær glaukom begynner med en progressiv forstyrrelse av hydrostatisk balanse. På et tidspunkt fører dette til en forverring av utstrømningen av vandig humor, som et resultat av at IOP øker. Grønn stær utvikler seg bare fra dette øyeblikket. En viktig rolle i dens forekomst spilles av genetisk bestemte trekk i øyets struktur, noe som letter fremveksten av en funksjonell blokk av skleral sinus.

Høy IOP og et brudd på forholdet mellom øyets vev (trykker trabecula mot ytterveggen av Schlemms kanal) er årsakene til sekundære sirkulasjons- og trofiske forstyrrelser. På den primære glaukomprosessen forårsaket av den funksjonelle blokkeringen av øyets dreneringssystem, er det i hovedsak sekundært glaukom assosiert med destruktive endringer i dreneringsområdet til sclera.

Utviklingen av glaukomatøs synsnerveatrofi er assosiert med en økning i IOP utover det individuelle tolerante nivået. Et viktig trekk ved glaukomatrofi på optisk skive regnes som en langsom utvikling av prosessen, vanligvis over flere år. Samtidig begynner ikke optisk plateatrofi umiddelbart etter at trykket stiger til et terskelnivå, men etter en lang latensperiode, regnet for måneder og år.

Patogenesen til glaukom, uavhengig av type, inkluderer to mekanismer, atskilt i rom og delvis i tid.

• En av dem virker i den fremre delen av øyet og fører til slutt til en økning i IOP.
• En annen mekanisme (i den bakre delen av øyet) får synsnerven til atrofi.

Det er motstridende ideer om forholdet mellom disse patofysiologiske mekanismene og sekvensen av deres utvikling. I følge en av meningene begynner den glaukomatøse prosessen i den fremre delen av øyet, og endringer i synsnerven utvikles som et resultat av virkningen av økt IOP på den. Dermed går den patofysiologiske mekanismen forårsaket av endringer i den fremre delen av øyet foran mekanismen for utvikling av patologiske prosesser i den bakre delen av øyet. I dette tilfellet tjener den økte IOP som det siste leddet i den patogenetiske kjeden til den fremre mekanismen og den første, startende, leddet i den bakre mekanismen.

Samtidig er den primære lesjonen av den optiske platen noen ganger mulig, tilsynelatende forårsaket av hemodynamiske forstyrrelser.

Klinisk bilde

Primært åpenvinklet glaukom er asymptomatisk inntil endringer i perifert syn oppdages. Skader oppstår gradvis, og blikkfikseringssonen involveres i prosessen på et senere tidspunkt. Selv om sykdommen nesten alltid utvikler seg som en toveisprosess, observeres ofte asymmetri, derfor viser pasienter vanligvis endringer i synsfeltet i det ene øyet og i mindre grad i paret. Selv pasienter som er svært oppmerksomme på seg selv vil kanskje ikke legge merke til uttalte perimetriske endringer, og tidlige defekter kan bare oppdages ved en tilfeldighet.

Pasientklager. Subjektive symptomer på sykdommen er enten helt fraværende eller milde. Omtrent 15 % av pasientene med åpenvinklet glaukom klager over utseendet til regnbuesirkler når de ser på lys og tåkesyn. Som med ZUG, vises disse symptomene i en periode med økt trykk. Samtidig forblir CPC åpen hele veien.

Noen pasienter med primær åpenvinklet glaukom klager over smerter i øyet, brynbuen og hodet. Hvis smertene kombineres med utseendet av iriserende sirkler, blir diagnosen ZUH ofte feilaktig etablert.

Andre plager inkluderer svekkelse av boligen som er upassende for alderen, flimring foran øynene og en følelse av spenning i øyet.

Fremre del av øyet. Når man undersøker den fremre delen av øyet, finner man ofte vaskulære og trofiske forandringer. Endringer i mikrokarene i konjunktiva består i ujevn innsnevring av arterioler og utvidelse av venoler, dannelse av mikroaneurismer, en økning i kapillærpermeabilitet, forekomst av små blødninger og utseende av granulær blodstrøm.

M.S. Remizov beskrev "kobrasymptomet" som kan observeres ved enhver form for glaukom. Dens essens ligger i det faktum at den fremre ciliære arterien, før den kommer inn i emissæren, utvider seg, og ligner i utseende hodet til en kobra. Data om tilstanden til vannårer i øyne med åpenvinklet glaukom er av interesse. Vannårer i denne sykdommen finnes sjeldnere enn i friske øyne; de er smalere, strømmen av væske i dem er langsommere, gjennomsnittlig antall årer i ett øye er mindre.

R. Tornquist og A. Broaden (1958) fant at dybden av forkammeret hos pasienter med åpenvinklet glaukom i gjennomsnitt er 2,42 mm, og hos friske mennesker er den 0,25 mm mer. V.A. Machekhin (1974) fant en økning i øyets anteroposteriore akse med 0,3-0,4 mm i utviklede og avanserte stadier og med 0,66 mm i terminalstadiet, som er assosiert med strekking av membranene i den bakre delen av øyet og forskyvning av mellomgulvet i øyet anteriort.

Trofiske endringer i iris er preget av diffus atrofi av pupillebeltet i kombinasjon med ødeleggelse av pigmentgrensen og penetrering av pigmentgranuler inn i stroma. I de sene stadiene av sykdommen, ved hjelp av fluorescerende iridoangiografi, oppdages iskemiske soner i iris, samt endringer i kaliber av blodkar og mikroaneurismer. Prosessene til den ciliære kroppen blir tynnere, forkortet, og deres korrekte plassering blir forstyrret. På grunn av ødeleggelsen av pigmentepitelet blir prosessene skallete. Mye oftere enn hos friske individer på samme alder, på toppen av prosessene, og noen ganger mellom dem, er pseudoeksfoliative avleiringer synlige, som ser ut som gråhvite løse filmer. Pseudoeksfolieringen dekker også fibrene i ciliærbeltet.

Fremre kammervinkel. CPC er alltid åpen. Imidlertid ble trange vinkler observert oftere (23 %) enn i kontrollgruppen (9,5 %). Det ser ut til at pasienter med åpenvinklet glaukom har en tendens til å redusere dybden av det fremre kammeret og begrense vinkelen. Disse endringene tilsvarer de vanlige aldersrelaterte endringene, men de uttrykkes, i hvert fall hos noen pasienter, litt mer enn hos friske og mindre enn i øyne med ZUG.

Det er kjent at transparensen til trabecula avtar med alderen Hos pasienter med åpenvinklet glaukom er opasiteten og fortykkelsen av trabekulærapparatet mer uttalt enn hos friske personer på samme alder.

Gonioskopisk manifesteres sklerosen til trabecula av dårlig skjelnbare konturer av Schlemms kanal: den bakre kanten av det optiske kuttet er ikke synlig, trabecula har et sene- eller porselensutseende. Eksogen pigmentering av trabecula i glaukomøse øyne observeres mye oftere og er mer uttalt. Graden av UPC-pigmentering øker med utviklingen av åpenvinklet glaukom.

Hydrodynamikk i øyet. IOP hos pasienter med åpenvinklet glaukom øker gradvis og når et maksimum i et langt fremskredent eller absolutt stadium av sykdommen. Amplituden av daglige fluktuasjoner øker hos omtrent halvparten av pasientene. Åpenvinklet glaukom er preget av en gradvis økning i motstand mot utstrømning av kammervann fra øyet.

Forverring i utstrømningen av væske fra øyet går foran en økning i IOP. Sykdommen begynner etter at koeffisienten for enkel utstrømning reduseres med omtrent 2 ganger (opptil 0,10-0,15 mm 3 / min per 1 mm Hg). Etter hvert som prosessen skrider frem, reduseres koeffisienten for enkel utstrømning og minuttvolumet av kammervann.

Den bakre delen av øyet. Forandringer i netthinnen består i utjevning og uttynning av laget av nervetråder i peripapillær sone, noe som merkes ved oftalmoskopi i rødløst lys og spesielt ved fotografering av fundus med blått lysfilter. De stripete buede defektene som strekker seg fra den optiske platen til den parasentrale sonen er mer merkbare. Slike defekter, karakteristiske for glaukom, er også viktige for diagnosen.

Glaukomatøs atrofi av synsnerven begynner med blekhet i bunnen av fysiologisk utgraving og dens utvidelse. I fremtiden er det en "gjennombrudd" utgraving til kanten av synsnerven, oftere i underordnet temporal retning. På eller i nærheten av synsnerveskiven er det noen ganger funnet separate båndede blødninger, som forsvinner etter noen uker. I det sene stadiet av primær åpenvinklet glaukom blir utgravningen total og dyp. Synsnerveskiven forsvinner nesten helt, i stedet er gitterplaten til sclera synlig. Atrofi fanger ikke bare synsnerven, men også deler av årehinnen rundt den. Med oftalmoskopi er en hvit, gulaktig eller rosa ring synlig rundt optikkskiven - halo glaukomatosus.

Dynamikk i de perifere og sentrale synsfeltene. Grønn stær er preget av både diffuse og fokale endringer i synsfeltet. Diffuse endringer, som indikerer en reduksjon i lysfølsomhet, er dårlig uttrykt i det første stadiet av sykdommen, er lavspesifikke og brukes ikke i tidlig diagnose av glaukom.

Fokale lesjoner i synsfeltet (scotomer) kan være relative eller absolutte. I den innledende fasen av sykdommen er de lokalisert i den parasentrale delen av feltet, opptil 25 ° fra fikseringspunktet, spesielt ofte i Bjerrum-sonen (15-20 ° fra fikseringspunktet). Utseendet til nesetrinnet på isoptrene og innsnevringen av det nasale synsfeltet oppstår senere. I sjeldne tilfeller, i det tidlige stadiet av glaukom, oppstår defekter i periferien av den temporale halvdelen av synsfeltet.

Følgende er karakteristiske defekter i det sentrale synsfeltet:

• arcuate scotoma, smelter sammen med blindflekken og når meridianen 45 ° over eller 50 ° under;
• paracentral scotomas overskrider størrelsen på 5 ° nasal fremspring mer enn 10 °.

Forløp av primær åpenvinklet glaukom

Primær åpenvinklet glaukom oppstår ubemerket av pasienten og utvikler seg sakte, spesielt i den innledende fasen av sykdommen. Omtrent varigheten av de preglaukomatøse og initiale stadiene samlet er 1-5 år. Disse tallene kan kun betraktes som gjennomsnittlige, siden hos noen pasienter er den glaukomatøse prosessen mild og kanskje aldri kommer ut av det latente stadiet, hos andre, innen 3-5 år, går sykdommen gjennom alle stadier opp til fullstendig blindhet.

Pseudoeksfoliativ glaukom

Denne typen glaukom er assosiert med pseudoeksfoliasjonssyndrom. For første gang gjorde J. Lindberg (1917) oppmerksomhet på dette syndromet hos pasienter med glaukom. Pseudoexfoliative syndrom er en systemisk sykdom som oppstår i presenil og senil alder og er preget av akkumulering av en slags ekstracellulært materiale i øyets vev og noen andre organer.

I de fleste tilfeller oppstår symptomer på pseudoeksfoliasjonssyndrom først i bare ett øye. Prosessen kan forbli ensidig gjennom hele livet, men oftere etter noen måneder eller år observeres skade på det andre øyet Hos personer med pseudoexfoliativt syndrom forekommer glaukom 20 ganger oftere enn hos den generelle befolkningen på samme alder. Hos omtrent halvparten av alle pasienter med åpenvinklet glaukom finner man symptomer på pseudoeksfoliativt syndrom. Glaukom, som oppstår med pseudoeksfoliativt øyesyndrom, kalles kapsel, eksfoliativt eller pseudoeksfoliativt.

De kliniske symptomene på pseudoexfoliative syndrom er preget av sakte progressiv ødeleggelse av pigmentepitelet i iris, hovedsakelig i pupillær sone. Avleiringer av pigmentgranuler vises i irisstroma, på hornhinneendotelet, på den fremre linsekapselen, i strukturene til øyets trabekulære apparat og UPC.

• Med biomikroskopi finner man gråhvite skalaer som ligner flass langs kanten av pupillen, samt karakteristiske avleiringer på den fremre linsekapselen, ciliærbeltet, prosesser i ciliærlegemet, hornhinneendotelet, i strukturene til UPC og på fremre membran av CT.
• Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, utvikler pupillens innsnevring, svekkelsen av dens reaksjon på lys, instillasjon av medisiner som forårsaker mydriasis; noen ganger dannes posteriore synechiae og/eller goniosinechiae.
• I karene i konjunktiva og iris oppstår vaskulopati, manifestert av ujevnheten i lumen av karene, lukking av en del av vaskulær seng, neovaskularisering av iris og økt vaskulær permeabilitet.

Utstrømningen av kammervann fra øyet gjennom dreneringssystemet forverres, IOP øker og kronisk åpenvinklet (sjeldnere vinkellukkende) glaukom utvikles.

Det mest uttalte kliniske symptomet på pseudoexfoliative syndrom er avleiringer av små gråaktige skalaer, som ligner flass, langs kanten av pupillen, med samtidig delvis eller fullstendig forsvinning av pigmentgrensen. Avleiringer på den fremre linsekapselen er spesielt karakteristiske. Når du undersøker en linse med en smal pupill, kan det hende at pseudoeksfolieringsavleiringer ikke oppdages. Med bred pupill og med iris coloboma kan man se svært tynne avleiringer på den sentrale delen av den fremre linsekapselen, som ser ut som en matt, gråaktig skive med bølgete kanter.

Pseudoeksfoliativt syndrom og glaukom regnes som en av de viktigste risikofaktorene for utvikling av okulær hypertensjon og kronisk åpenvinklet glaukom. Dette syndromet er 10 ganger større sannsynlighet for å utvikle glaukom i øynene uten pseudoeksfoliasjonssyndrom. I noen tilfeller er pseudoeksfoliativt syndrom årsaken til utbruddet av ZUH.

Pigmentert glaukom

Skille mellom pigmentdispersjonssyndrom og pigmentært glaukom. Den første er preget av progressiv depigmentering av det nevroektodermale laget av iris og spredning av pigment på strukturene i det fremre segmentet av øyet. Pigmentær glaukom forekommer hos noen pasienter med pigmentdispersjonssyndrom. Forekomsten av pigmentær glaukom er 1,1-1,5 % av alle glaukomtilfeller.

Pigmentær glaukom ble først beskrevet av S. Sugar (1940). Som påfølgende studier har vist, blir overveiende menn (77-90%) syke, pasientens alder varierer fra 15 til 68 år: gjennomsnittsalderen for menn er 34 år, for kvinner - 49 år. Blant pasienter dominerer myopes, men det kan være emmetropes og hyperopes. Begge øynene er vanligvis påvirket. Patogenesen til glaukom er bare delvis assosiert med pigmentdispersjonssyndrom. Hos mange pasienter med dette syndromet utvikles ikke glaukom og IOP holdes på et normalt nivå. Samtidig kombineres ofte pigmentært og enkelt åpenvinklet glaukom i samme familier. Hos noen pasienter med pigmentær glaukom ble det funnet endringer karakteristisk for goniodysgenese.

Mekanismen for utvikling av pigmentdispersjonssyndromet ble studert av O. Campbell (1979). Han kom til den konklusjon at med dette syndromet er det betingelser for friksjon mellom den bakre overflaten av iris i sonen av dens midtre periferi og bunter av zonulære fibre med endringer i bredden på pupillen. Disse forholdene består i den fremre posisjonen til de zonulære fibrene, en betydelig dybde av det fremre kammeret og bakre tilbaketrekking av irisperiferien.

Klinisk forløper sykdommen som åpenvinklet glaukom. I motsetning til enkel åpenvinklet glaukom, med pigmentær glaukom, er et hyppig subjektivt symptom regnbuesirkler rundt lyskilden, som oppstår fra rikelige avleiringer av pigmentstøv på den bakre overflaten av hornhinnen, derfor blir de konstant notert på alle nivåer av IOP. Hos noen pasienter oppstår kortsiktige kriser, preget av en kraftig økning i IOP, utseendet av en suspensjon av pigmentgranuler i fuktigheten i det fremre kammeret, tåkesyn og en økning i fenomenet regnbuesirkler. Slike kriser kan være forårsaket av frigjøring av en stor mengde pigmentpartikler med en plutselig utvidelse av pupillen, noen ganger med intenst fysisk arbeid. De må ikke forveksles med anfall av ZUG.

Pigmentær glaukom forekommer hovedsakelig hos unge og middelaldrende mennesker; det er preget av et dypt fremre kammer, en åpen CPC. Pigmentgranulat avsettes på ciliærbåndet, langs periferien av linsen og på iris. Pigmentavsetningen på den bakre overflaten av hornhinnen er vanligvis i form av en Krukenberg-spindel. Sistnevnte er plassert vertikalt, har en lengde på 1-6 mm og en bredde på opptil 3 mm. Spindeldannelse er assosiert med termiske væskestrømmer i det fremre kammeret. Avsetningen av pigmentgranulat i UPC er spesielt uttalt. De danner en kontinuerlig ring som dekker trabekulærvevet fullstendig. Det skal bemerkes at avsetningen av en stor mengde pigment i UPC kan påvises lenge før økningen i IOP.

Diagnostikk

Tegn

• Forhøyet IOP. Denne objektive indikatoren kan være både vag og svært viktig ved diagnostisering av primær åpenvinklet glaukom. Omtrent 2 % av den totale befolkningen etter 40 år har et intraokulært trykknivå > 24 mm Hg. Kunst. og 7 % -> 21 mm Hg. Kunst. Imidlertid har bare 1 % av dem glaukomendring i synsfeltet. Denne indikatoren er ikke informativ for pasienter med normalt intraokulært trykk (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Daglige svingninger i IOP innenfor 5 mm Hg. Kunst. noteres normalt i omtrent 30 % av tilfellene. Ved primær åpenvinklet glaukom øker intraokulære trykksvingninger, og de oppdages hos omtrent 90 % av pasientene. Av denne grunn er IOP-verdien 21 mm Hg. Kunst. eller mindre med en enkelt måling utelukker ikke alltid diagnosen primær åpenvinklet glaukom. Hvis verdien av oftalmotonus i en enkelt måling er > 21 mm Hg. Art., er det mistanke om primær åpenvinklet glaukom. For å oppdage daglige svingninger i intraokulært trykk, er det nødvendig å kontrollere oftalmotonus på forskjellige tider av dagen. IOP-asymmetri i parede øyne > 5 mm Hg. Kunst. kan betraktes som mistanke om glaukom, og øyne med høyere IOP er oftest involvert i den patologiske prosessen.
• Optisk nerveforandringer... Primær åpenvinklet glaukom blir ofte diagnostisert når karakteristiske endringer i synsnervene eller asymmetri i det oftalmoskopiske bildet oppdages.
• Endringer i synsfelt- innsnevringen deres er karakteristisk.
• Gonioskopisk bestemt av åpen CPC

Undersøkelse:

• Synsskarphet
• Tonografi (reduksjon i koeffisienten for enkel utstrømning til 0,1–0,2 mm 3 / min per 1 mm Hg).
• Biomikroskopi - I den fremre delen av øyet avsløres tegn på mikrovaskulære endringer i konjunktiva og episklera (ujevn innsnevring av arterioler, utvidelse av venoler, dannelse av mikroaneurismer, små blødninger, granulær blodstrøm, kobrasymptom, diffus atrofi av pupillebeltet av iris og ødeleggelse av pigmentkanten).
• Tonometri - IOP-nivået er over den statistiske normen i ett eller begge øyne, IOP-forskjellen mellom venstre og høyre øye er mer enn 5 mm Hg, forskjellen mellom morgen- og kvelds-IOP er mer enn 5 mm Hg. Det er tilrådelig å utføre tonometri ved forskjellige posisjoner av pasienten (sittende og liggende).
• Pachymetri
• Gonioskopi i begge øyne - fortykkelse av trabekulær sone, eksogen pigmentering, fylling av Schlemms kanal med blod.
• Oftalmoskopi - Tynning og utflating av laget av nervefibre i peripapillær sone, utvikling av glaukomatøs optisk nevropati - utdyping og utvidelse av utgravningen av optikkskiven, bleking av optikkskiven, båndblødninger på eller nær optikkskiven.

  Den individuelle skivestørrelsen i en populasjon varierer sterkt, og store skiver kjennetegnes av en større størrelse på fysiologisk utgraving. Forholdet mellom utgraving og skive varierer avhengig av den individuelle størrelsen på den optiske skiven.
  For et omtrentlig estimat av den optiske skivestørrelsen i forhold til gjennomsnittet, kan størrelsen på en liten lysflekk i et direkte oftalmoskop som er omtrent lik den brukes.

• Dokumentere tilstanden til synsnerveskiven , gjerne med et fargestereofundusfoto
• Perimetri - parasentrale relative eller absolutte scotomer av Bjerrum, innsnevring av de perifere grensene til synsfeltet, hovedsakelig i øvre og/eller nedre nesesegmenter.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med normotensiv glaukom og oftalmisk hypertensjon.

For normotensiv glaukom, typisk for glaukomforandringer i synsfeltet, er glaukom optisk nevropati av optisk disk med utgraving, IOP innenfor normalområdet, åpen vinkel på forkammeret.

Oftalmisk hypertensjon manifesteres i en økning i IOP uten endringer i synsfeltet og optisk nerveskive.

Behandling

• Oppnå en reduksjon i IOP med 20-30 % av startverdien. Jo mer skade på synsnerven, jo lavere måltrykknivå.
• I de fleste tilfeller er medisinering tilstrekkelig.
• Argonlaser trabekuloplastikk kan være et akseptabelt alternativ til medisinsk behandling.

Antiglaukom-medisiner i form av øyedråper er representert av forskjellige grupper av medikamenter, representert av tre hovedtyper (i henhold til mekanismen for hypotensiv virkning):

1. Midler som reduserer produksjonen av intraokulær væske (adrenerge blokkere, karbonsyreanhydrasehemmere) - for eksempel "Timolol", Betoptik og Trusopt.
2. Legemidler som forbedrer utstrømningen av intraokulær væske fra øyeeplet (miotisk, lanthanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Kombinerte preparater med dobbeltvirkende. Disse inkluderer Fotil (timolol + pilokarpin) og Proxophilin.

Laserbehandling gjør det mulig å kontrollere IOP uten medikamentell behandling i 2 år hos mindre enn 50 % av pasientene, d.v.s. effekten er midlertidig. Dette gjør det imidlertid mulig å utsette utnevnelsen av et permanent regime med legemidler med deres bivirkninger og å redusere pasientens subjektive holdning til medikamentell behandling (fra 18 til 35% av foreskrevne legemidler, pasienter tar ikke).

Å utføre laserbehandling kan være akseptabelt for pasienter som ikke kan foreskrives medikamentell behandling, eller som et tillegg til det antihypertensive regimet hos pasienter som er tolerante for medikamentell behandling.

Til tross for den åpenbare suksessen med medikament- og laserkorrigering av oftalmotonus, er det generelt akseptert at den mest effektive behandlingen for POAG er kirurgi. I noen tilfeller kan det også være førstevalgsmetode umiddelbart etter diagnose.

Filter-type operasjoner er fortsatt hovedmetodene for kirurgisk behandling for POAG. I henhold til metoden for dannelse av utstrømningsveier er de konvensjonelt delt inn i to retninger: perforerende og ikke-perforerende inngrep.

Et klassisk eksempel på fistulerende kirurgi over hele verden er sinustrabeculectomy (STE) med sine mange modifikasjoner, og en ikke-penetrerende teknikk er sinusotomi, ikke-penetrerende dyp sklerektomi (NGSE), og i utlandet - viscocanalostomi. Tallrike innenlandske og utenlandske studier har avdekket både positive og negative aspekter ved begge retninger.

Fordelene med perforeringsinngrep inkluderer først og fremst en høy hypotensiv effekt, som kan oppnås uavhengig av stadiet av den glaukomatøse prosessen. Stabil normalisering av oftalmotonus uten bruk av antihypertensiva ved ulike observasjonsperioder er fra 57 til 88 % av alle opererte pasienter. Ulempene er utviklingen av alvorlige intra- og postoperative komplikasjoner (hyfem, kollaps av fremre kammer, ciliokoroidal løsrivelse (CCO), endoftalmitt, indusert grå stær og trusselen om vedvarende hypotensjon) assosiert med dannelsen av en makrofistuliserende åpning, aggressiv åpning av øyeeplet og manglende evne til å dosere intervensjonsvolumet, og også ved å aktivere prosessene med overdreven arrdannelse i operasjonsområdet.

Ikke-penetrerende operasjoner, sammenlignet med fistulerende, har en større sikkerhetsprofil, noe som gjenspeiles i nesten fullstendig fravær av intra- og et minimum antall postoperative komplikasjoner. Ulempene med ikke-perforerende antiglaukomatøse intervensjoner er: lav varighet av den hypotensive effekten på grunn av rask arrdannelse i området av nyopprettede utstrømningskanaler, spesielt i avanserte stadier av POAG, som bekreftes av et stort antall modifikasjoner, utbredt bruk av laser descemethogoniopuncture (LDH) i den tidlige postoperative perioden, og aktiv bruk av drenering , samt tekniske vanskeligheter som ikke garanterer nøyaktigheten av utførelse selv av erfarne kirurger.

Laserkirurgi og postoperativ behandling etter argonlaser trabekuloplastikk

Før og etter laserbehandlingsplan:

• informert samtykke
• minst én preoperativ undersøkelse av laserkirurg
• minst én IOP-måling innen 30 til 120 minutter etter operasjonen
• undersøkelse 2 uker etter operasjonen
• undersøkelse 4–8 uker etter operasjonen

Kirurgi og postoperativ behandling etter fistulerende kirurgi

Plan før og etter operasjonen:

• informert samtykke
• minst én preoperativ undersøkelse av kirurgen
• observasjon første dag (12-36 timer etter operasjonen) og minst én gang fra 2. til 10. dag etter operasjonen
• i fravær av komplikasjoner - 2-5 besøk innen 6 uker etter operasjonen
• lokal applikasjon av kortikosteroider i postoperativ periode i fravær av kontraindikasjoner
• hyppigere besøk for pasienter med flatt eller spaltet fremre kammer, om nødvendig eller ved komplikasjoner.

I det siste tiåret, takket være introduksjonen av innovative teknologier innen POAG-kirurgi, har en ny retning for mikroinvasiv glaukomkirurgi (MIHG) dukket opp, som inntar en mellomposisjon mellom fistulerende og ikke-perforerende operasjoner og kombinerer fordelene med begge teknikkene. Moderne mikro-invasive intervensjoner utføres hovedsakelig enten ved hjelp av spesielle enheter, eller med miniavløp og har slike egenskaper som:

• atraumatisme (minimering av intervensjonsvolumet, variasjon av lokal tilgang, inkludert "ab interno"),
• sikkerhet,
• et lite antall intra- og postoperative komplikasjoner,
• høy hypotensiv effekt både i tidlig og langsiktig oppfølging, uavhengig av stadiet av den glaukomatøse prosessen,
• korte rehabiliteringsperioder,
• muligheten for å utføre operasjoner på poliklinisk basis som en antiglaukomatøs komponent i kombinasjon med kataraktfakoemulsifisering.

En analyse av litteraturdataene viste imidlertid at spørsmålet om en selektiv tilnærming ved valg av en eller annen mikroinvasiv metode for kirurgisk behandling av glaukom, avhengig av stadiet og graden av glaukomprosessen, fortsatt er åpent.

Uavhengig av hvilken type antiglaukomatøs intervensjon som utføres, er en av de vanligste årsakene til svikt i kirurgisk behandling av POAG overdreven arrdannelse i de nyopprettede utstrømningskanalene i de tidlige stadiene etter operasjonen, derfor er en vurdering av tilstanden deres svært relevant . I følge moderne konsepter kan svekkelse av de strukturelle og biomekaniske egenskapene til scleraen i området til det optiske nervehodet og den korneosklerale membranen i øyet som helhet spille en betydelig rolle i patogenesen til POAG.

Den foretrukne metoden for behandling av pasienter med RPE, katarakt og OAG er samtidig mikroinvasiv ikke-penetrerende dyp sklerektomi og fakoemulsifisering av grå stær med implantasjon av en bakkammerelastisk IOL. En vedvarende reduksjon i IOP hos pasienter etter samtidig MNGSE + FEC + IOL med postoperativ observasjon fra ett til tre år, fravær av dets daglige svingninger, bidrar til stabilisering av glaukomprosessen, tidlig, rask og fullstendig gjenoppretting av visuelle funksjoner. Stadie-for-trinns kirurgi av OAG og grå stær i øynene med manifestasjoner av RPE forlenger rehabiliteringsperioden til pasienter til to år, forårsaker et vedvarende tap av den hypotensive effekten i 63,3 % av tilfellene, krever ytterligere hypotensive intervensjoner og fører til en forverring av stadiet av den glaukomatøse prosessen hos hver fjerde pasient. Kombinert kirurgisk behandling av grå stær og glaukom med MNGSE + FEC + IOL-metoden hos pasienter med RPE er en sikker, effektiv, lavtraumatisk intervensjon, som samtidig forbedrer optiske og funksjonelle resultater.