Respiratorisk syncytial infeksjon (PC-infeksjon) - en akutt infeksjonssykdom forårsaket av et respiratorisk syncytialvirus, overført av luftbårne dråper, preget av en dominerende lesjon i de nedre luftveiene, manifestert av mild rus og katarrhalsyndrom.
Etiologi: Pneumovirus - RNA-holdig paramyxovirus, mangler hemagglutinin og neuraminidase; tropen til epitelet i bronkiene og bronkiolene
Epidemiologi: kilde - syk (mest smittsom innen 3-6 dager fra sykdomsutbruddet) og virusbærer, overføringsvei - luftbåren; den største følsomheten hos barn i de første 2 leveårene; i den kalde årstiden er epidemiske utbrudd karakteristiske; immunitet etter MS-infeksjon er ustabil
Patogenese: penetrasjon og replikasjon av viruset i cytoplasmaet til epitelceller i nasopharynx -> viremi -> hematogen eller bronkogen spredning til nedre deler av luftveiene (spesielt i mellom- og små bronkier, bronkioler, alveoler) -> spredning av viruset i epitelceller med dannelse av multicellulære papillære vekster av epitelet -> fylling av lumen i bronkiene og alveolene med avskallet epitel og inflammatorisk ekssudat -> brudd på bronkial åpenhet -> bronkitt og bronkiolitt med luftveisobstruksjon, feste av sekundær flora
Klinisk presentasjon av MS-infeksjon:
a) inkubasjonstid 2-7 dager
b) den første perioden - en gradvis begynnelse av sykdommen med en ubetydelig temperatur, mildt katarralt syndrom i form av rhinitt med problemer med nesepuste og rikelig serøs utslipp fra nesegangene, faryngitt med en sjelden tørr hoste, lett hyperemi av bakre svelgvegg og palatinbuer
c) toppperioden (begynner 2-3 dager etter sykdomsutbruddet):
Hos små barn - akutt obstruktiv bronkitt, bronkiolitt med symptomer på respirasjonssvikt (på grunn av involvering i den patologiske prosessen i nedre luftveier med en dominerende lesjon av små bronkier, bronkioler og alveoler)
Karakterisert av et avvik mellom alvorlighetsgraden av skade på nedre luftveier (uttrykt ved DN), feberhøyde (subfebril eller normal kroppstemperatur) og rus (mild eller moderat i form av nedsatt appetitt eller søvnforstyrrelser)
Hos barn under 1 år er den mest typiske manifestasjonen av MS-infeksjon bronkiolitt:
Hosten øker, blir kikhoste - krampaktig, paroksysmal, obsessiv, uproduktiv
DN utvikler seg raskt, uttalt ekspiratorisk dyspné vises opp til 60-80 / min med tilbaketrekning av interkostalrom og epigastrisk region, deltakelse av hjelpemuskler og hevelse av nesevingene, blekhet og marmorering av huden, perioral eller generell cyanose, agitasjon eller svakhet, takykardi, hypoksemi og i alvorlige tilfeller hyperkapni
Karakterisert av emfysematøs hevelse i brystet, tone med perkusjonsboks
På grunn av utelatelse av diafragma, palperes leveren og milten under kystbuen
Auskultasjon over lungene mot bakgrunn av en forlenget ekspirasjon, rikelig spredt fint boblende og crepitant hvesing, noen ganger tungpustethet tørt, etter hosting endres ikke auskultasjonsbildet
Røntgenundersøkelse: lungeemfysem uten fokale inflammatoriske skygger
Barn over ett år har større sannsynlighet for å utvikle seg akutt bronkitt, hvor hovedsymptomet er tørt, raskt blir til vått, hoste uten kortpustethet; auskultatoriske, tørre, middels og store boble fuktige raser, avtar eller forsvinner etter hoste; med tillegg av en obstruktiv komponent (typisk for MS-infeksjon), oppstår en forlenget og støyende utpust, under auskultasjon, rikelig med tørre hvesende lyder, noen ganger store og middels boblende fuktige raser som avtar etter hoste, avslører emfysematøs hevelse i lungene.
Anatomiske og fysiologiske trekk ved luftveiene til spedbarn, som bidrar til utviklingen av obstruksjon: 1) et smalt lumen i strupehodet, luftrøret og bronkiene, 2) rik vaskularisering av slimhinnen, 3) underutvikling av åndedrettsmuskulaturen, etc.
Spesifikk komplikasjon: stenoserende laryngotracheitt (se spørsmål 38).
Diagnose av MS-infeksjon:
1. Klinisk støtte og diagnostiske tegn: karakteristisk epidemiologisk anamnese; sykdommen oppstår ofte hos barn i det første leveåret; gradvis utbrudd av sykdommen; russyndrom er dårlig uttrykt; subfebril kroppstemperatur; mindre katarralt syndrom; typisk skade på nedre luftveier (bronkiolitt, obstruktiv bronkitt); alvorlig respirasjonssvikt med rask omvendt dynamikk; uoverensstemmelse mellom alvorlighetsgraden av de nedre luftveiene og alvorlighetsgraden av feber.
2. Metoden for direkte eller indirekte immunfluorescens for påvisning av AG av PC-viruset i cellene i det kolonneformede epitelet i nasopharynx
3. Serologiske reaksjoner (RSK, RN) i parede sera tatt med et intervall på 10-14 dager, en 4-dobling eller mer økning i titeren av spesifikke antistoffer er diagnostisk signifikant
4. Virologisk diagnostikk: isolering av PC-viruset i vevskultur
5. KLA: normocytose, noen ganger moderat leukopeni, lymfocytose, eosinofili.
Behandling:
1. Barn legges inn på sykehus med en alvorlig form for sykdommen, i tidlig alder med moderat form og med utvikling av komplikasjoner.
2. I den akutte perioden - sengeleie, et mekanisk og kjemisk skånsomt kosthold, rikt på vitaminer
3. Etiotropisk behandling - indisert for pasienter med alvorlige former for MS-infeksjon: immunglobulin med høy titer til PC-viruset, normalt humant donor-immunoglobulin, chigain, humant leukocyttinterferon, rimantadin, ribavirin
4. Patogenetisk og symptomatisk terapi - rettet mot å bekjempe DN og gjenopprette bronkial åpenhet: oksygen- og aerosolterapi, bronkodilatatorer (euphyllin), desensibiliserende medisiner (tavegil), i henhold til indikasjoner - GCS, hostemidler - tussin, blandinger med termopsis, marshmallow-drikking ( te med bringebær, melk med Borjomi), mukolytika - bromheksin, acetylcystein; Treningsterapi, pusteøvelser, vibrasjonsmassasje, FTL (UHF, elektroforese av aminofyllin, platifillin, askorbinsyre). For små barn med alvorlige former for sykdommen og med utvikling av bakterielle komplikasjoner er ABT indisert.
| " |
- en sykdom av viral etiologi, preget av betennelse i nedre luftveier, moderat katarral og russyndrom. Kliniske manifestasjoner av respiratorisk syncytial infeksjon inkluderer lavgradig feber, frysninger, svakhet, vedvarende tørr, paroksysmal hoste, ekspiratorisk dyspné. Diagnosen respiratorisk syncytialinfeksjon bekreftes ved virusisolering fra nasofaryngeal lavage og serologisk diagnose. Behandlingen er som regel poliklinisk, med interferonpreparater, slimløsende midler og mukolytiske midler.
Generell informasjon
Respiratorisk syncytial infeksjon (RS-infeksjon) - ARVI, som oppstår med en dominerende lesjon i nedre luftveier i form av bronkitt, bronkiolitt og interstitiell lungebetennelse. Navnet på sykdommen gjenspeiler stedet hvor viruset formerer seg i kroppen (luftveiene) og de cytopatogene effektene forårsaket i cellekultur ved dannelse av omfattende syncytiale felt (cellefusjon). I strukturen av ulike akutte luftveisvirusinfeksjoner utgjør respiratorisk syncytial infeksjon 15-20% av alle tilfeller. Barn i første leveår og ung alder er mest utsatt for infeksjon. I denne forbindelse rettes spesiell oppmerksomhet mot respiratorisk syncytial infeksjon fra pediatriens side.
Årsaker til respiratorisk syncytial infeksjon
Respiratorisk syncytialvirus tilhører slekten Pneumovirus, familien Paramyxoviridae. Virioner har en rund eller filamentøs form, en diameter på 120-200 nm, en lipoproteinmembran. Et særtrekk ved RS-viruset er fraværet av hemagglutinin og neuraminidase i konvolutten. I det ytre miljø inaktiveres viruset raskt ved oppvarming og bruk av desinfeksjonsmidler, men det tåler lave temperaturer godt og kan forbli i slimdråper i opptil flere timer.
Respiratorisk syncytial infeksjon refererer til virussykdommer med luftbåren overføring. Viruset er i stand til å spre både syke mennesker og dets bærere. Respiratorisk syncytial infeksjon er preget av familiære og kollektive utbrudd; tilfeller av sykehusinfeksjon er registrert, spesielt på pediatriske sykehus. Forekomsten av infeksjon er allestedsnærværende og året rundt med utbrudd av sykdom om vinteren og våren. Den største følsomheten for respiratorisk syncytialinfeksjon er notert blant premature babyer, barn i alderen 4-5 måneder til 3 år. Som regel, i en tidlig alder, blir de fleste barn syke med luftveissyncytialinfeksjon. På grunn av ustabiliteten til ervervet immunitet er gjentatte tilfeller av MS-infeksjon hyppige, som på bakgrunn av gjenværende immunitet fortsetter i en mer slettet form. Men med fullstendig forsvinning av spesifikke sekretoriske antistoffer (IgA) fra kroppen, kan en manifest form for respiratorisk syncytial infeksjon igjen utvikle seg.
Patogenesen av MS-infeksjon ligner mekanismen for utvikling av influensa og parainfluensa og er assosiert med tropisme av virus til epitelet i luftveiene. Luftveiene fungerer som inngangsporten; den primære reproduksjonen av viruset skjer i cytoplasmaet til epitelcellene i nasopharynx, men den patologiske prosessen kan raskt spre seg til de små bronkiene og bronkiolene. I dette tilfellet oppstår hyperplasi av de berørte cellene, dannelsen av pseudo-gigantiske celler og symplaster. Cellulære endringer er ledsaget av fenomener med hypersekresjon, innsnevring av lumen i bronkiolene og blokkering av deres med tykt slim, leukocytter, lymfocytter og desquamered epitel. Dette fører til brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene, dannelse av liten fokal atelektase, emfysem i lungevevet og brudd på gassutveksling. Videre utvikling av respiratorisk syncytial infeksjon bestemmes av graden av respirasjonssvikt og tillegg av bakterieflora.
Symptomer på luftveissyncytialinfeksjon
Avhengig av hovedinteressen til visse deler av luftveiene, kan MS-infeksjon oppstå i form av nasofaryngitt, bronkitt, bronkiolitt eller lungebetennelse. Vanligvis vises de første symptomene på respiratorisk syncytial infeksjon 3-7 dager etter infeksjon. Utviklingen av sykdommen er gradvis: i de tidlige dagene er subfebril tilstand, frysninger, moderat hodepine, lite serøs slimete neseutslipp urovekkende. I noen tilfeller er det tegn på konjunktivitt, vaskulær injeksjon av sclera. Et karakteristisk symptom på en respiratorisk syncytial infeksjon er en vedvarende tørr hoste.
Ved tillegg av lungebetennelse stiger temperaturen til 38-39 ° C, rusfenomener øker. Det er takypné, brystsmerter og noen ganger astmaanfall. Hosten blir produktiv, paroksysmal, med tykt, tyktflytende sputum på slutten av angrepet. Med en alvorlig form for respiratorisk syncytialinfeksjon øker tegn på respirasjonssvikt, ekspiratorisk dyspné oppstår, cyanose i leppene og akrocyanose utvikler seg. I noen tilfeller oppstår MS-infeksjon med symptomer på obstruktiv bronkitt og pseudokrop. Varigheten av forløpet av milde former for MS-infeksjon er en uke, moderat-alvorlig - 2-3 uker. Av de lagdelte bakterielle komplikasjonene oppstår oftest mellomørebetennelse, bihulebetennelse, lungebetennelse.
Den mest alvorlige respiratoriske syncytiale infeksjonen forekommer hos barn i det første leveåret. I dette tilfellet er det høy feber, agitasjon, konvulsivt syndrom, vedvarende hoste, oppkast, grøtaktig eller løs avføring. Dødsfall er registrert i 0,5 % av tilfellene.
Diagnose og behandling av respiratorisk syncytial infeksjon
Et typisk klinisk bilde, en anspent epidemiologisk situasjon og et massivt utbrudd av sykdommen, spesielt blant barn, kan tjene som grunnlag for den presumptive diagnosen luftveissyncytialinfeksjon. Røntgen av lungene avslører en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene, en økning og alvorlighetsgrad av det bronkovaskulære mønsteret, små fokale inflammatoriske skygger, områder med atelektase og emfysem. Spesifikk laboratoriebekreftelse av respiratorisk syncytialinfeksjon utføres ved å isolere RS-viruset fra nasopharynx på vevskultur og bestemme økningen i antistofftiter i parede sera (RN, RSC og RNGA). Ved differensialdiagnose er influensa, parainfluensa, rhinovirusinfeksjon, adenovirusinfeksjon, legionellose, psittacose, kikhoste, mykoplasma, klamydiabetennelse og bakteriell lungebetennelse utelukket.
Behandling av milde til moderate tilfeller av respiratorisk syncytial infeksjon utføres på poliklinisk basis; barn i første leveår og pasienter med et komplisert sykdomsforløp trenger sykehusinnleggelse. I den akutte perioden vises sengeleie, et fullverdig sparsomt kosthold, oksygenbehandling og alkaliske inhalasjoner. Antivirale legemidler er foreskrevet (akridoneddiksyre, umifenovir, kagocel), slimløsende midler og bronkodilatatorer, i nærvær av obstruktivt syndrom - glukokortikoider. Med utviklingen av bakterielle komplikasjoner foreskrives antibiotika.
Prognose og forebygging av respiratorisk syncytial infeksjon
I de fleste tilfeller er prognosen gunstig; ca 2 % av pasientene trenger sykehusinnleggelse. Dødsfall er mulig blant premature babyer og nyfødte, barn med medfødt hjertesykdom, lungesykdom og immunsvikt. Bronkiolitt overført i tidlig barndom assosiert med respiratorisk syncytial infeksjon er en risikofaktor for utvikling av bronkial astma hos barn i fremtiden.
Forebyggende tiltak er rettet mot å forhindre sykehus og kollektive utbrudd av luftveissyncytialinfeksjon ved å isolere pasienter, desinfisere og hyppig ventilasjon av lokalene. En vaksine mot luftveissyncytialinfeksjon er under utvikling; som et mål på spesifikk immunprofylakse kan et immunglobulin mot RS-viruset brukes.
Respiratorisk syncytial infeksjon er rangert først. Med et relativt mildt forløp hos voksne, i barnas aldersgruppe, kan denne infeksjonen føre til utvikling av alvorlig lungebetennelse og kan gi et ugunstig utfall.
Respiratorisk syncytial infeksjon (RS-infeksjon)- en akutt smittsom virussykdom med luftbåren overføring forårsaket av et virus fra familien Paramixoviridae, karakterisert ved en dominerende lesjon i de nedre luftveiene (bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse).
RSI, målorgan
Årsaken til MS-infeksjon oppdaget i 1956 (Morris, Savage, Blont) under dyrking av materiale fra sjimpanser under en episode med tallrike rhinitt blant primater. Hos mennesker ble et lignende virus isolert i 1957 (Chanock, MyersRoizman) når man undersøkte barn med bronkiolitt og lungebetennelse. Viruset skylder navnet sitt til ett trekk ved dets patologiske effekt, nemlig: evnen til å danne syncytia - en nettverkslignende struktur av celler med cytoplasmatiske prosesser seg imellom, samt tropisme til cellene i luftveiene. Dermed ble viruset kalt "respiratorisk syncytialvirus" (heretter RSV).
Årsakene til MS-infeksjon
Årsaksmiddel- respiratorisk syncytialvirus (RSV) - et RNA-holdig virus fra Paramixovieidae-familien av Pneumovirus-slekten. For tiden er 2 serologiske stammer av RSV blitt isolert (Long og Randall), som ikke har klare forskjeller i egenskaper, derfor er tilordnet samme serotype. Størrelsen på virion varierer fra 120 til 200 nm; PCV utmerker seg ved polymorfisme. RSV inneholder flere antigener:
- nukleokapsid B-antigen eller komplementbindende antigen (fremmer dannelsen av komplementbindende antistoffer),
- overflate A-antigen (fremmer produksjonen av nøytraliserende antistoffer).
respiratorisk syncytialt virus
Viruset inneholder et M-protein (membranprotein), som er nødvendig for kommunikasjon med membranene til infiserte celler, samt F-proteiner av et GP-protein (tilknytningsproteiner), som letter bindingen til virusets målcelle. , etterfulgt av RSV-replikasjon.
RSV er ikke veldig stabil i det ytre miljøet: allerede ved en oppvarmingstemperatur på 55-60 ° C inaktiveres den innen 5 minutter, mens den koker øyeblikkelig. Når den er frossen (minus 70 °) beholder den sin levedyktighet, men tåler ikke gjentatt frysing. Viruset er følsomt for desinfeksjonsmidler - løsninger av syrer, eter, kloramin. Følsom for uttørking. På huden på hendene kan viruset forbli i en levedyktig tilstand i 25 minutter, på miljøgjenstander - klær, leker, instrumenter i ferske sekreter, kan det vedvare fra 20 minutter til 5-6 timer.
I menneskekroppen, som i cellekultur under laboratorieforhold, har RSV en cytopatogen effekt - utseendet til pseudo-gigantiske celler på grunn av dannelsen av syncytium og symplast (nettverkslignende dannelse av celler med cytoplasmatiske broer mellom dem, det vil si, fraværet av en klar grense mellom celler og deres spesifikke fusjon).
En kilde til MS-infeksjon er en syk person og en virusbærer. Pasienten blir smittsom 1-2 dager før de første symptomene på sykdommen viser seg og forblir det i 3-8 dager. En virusbærer kan være frisk (uten tegn på sykdom) og rekonvalesens etter sykdom (det vil si etter bedring, frigjøre viruset).
Infeksjonsmekanisme- aerogen, overføringsvei- luftbåren (ved nysing og hosting, sprayes aerosol med viruspartikler i et miljø på 1,5-3 meter fra pasienten). Luft-støvbanen er av liten betydning på grunn av virusets lave motstand mot uttørking. Av samme grunn er overføring ved kontakt og husholdningsmidler gjennom gjenstander fra miljøet av liten betydning.
Mottakeligheten for infeksjon er generell og høy, barnepopulasjonen er oftere syke. Sykdommen er svært smittsom, nosokomiale infeksjonsutbrudd på barnesykehus er beskrevet. En vinter-vår sesongvariasjon er identifisert, men sporadiske tilfeller er registrert hele året. På grunn av "passiv immunitet" blir spedbarn (opp til 1 år) sjelden syke, med unntak av premature babyer. Fram til 3 års alder har nesten alle barn MS-infeksjon allerede. I løpet av en sesong varer MS-utbruddene fra 3 til 5 måneder.
Immunitet etter MS-infeksjon ustabil, kortvarig (ikke mer enn 1 år). Gjentatte tilfeller av infeksjon i en annen epidemisesong er beskrevet, som kan slettes med gjenværende immunitet eller åpenbart i fravær av slikt.
Patologiske effekter av RSV i menneskekroppen
Inngangsporten for infeksjon er nasopharynx og oropharynx. Her formerer RSV seg i epitelet i slimhinnen. Videre sprer det seg til de nedre luftveiene - små kaliber bronkier og bronkioler. Det er her den viktigste patologiske virkningen av RSV finner sted - dannelsen av syncytia og symplaster - pseudo-gigantiske celler med cytoplasmatiske septa dannes seg imellom. I lesjonsfokuset vises betennelse og migrasjon av spesifikke celler - leukocytter og lymfocytter, slimhinneødem, slimhypersekresjon. Alt dette fører til blokkering av luftveiene med sekresjon og utvikling av ulike typer brudd på luftveiene i lungene: utvekslingen av gasser (O2, CO2) er forstyrret, det er mangel på oksygen. Alt dette manifesteres av kortpustethet og økt hjertefrekvens. Kanskje utviklingen av emfysem, atelektase.
RSV er også i stand til å forårsake immunsuppresjon (undertrykkelse av immunitet), som påvirker både cellulær og humoral immunitet. Klinisk kan dette forklare den høye forekomsten av sekundære bakterielle foci ved MS-infeksjon.
Kliniske symptomer på MS-infeksjon
Inkubasjonsperioden varer fra 3 til 7 dager. Symptomene på sykdommen er kombinert i 2 syndromer:
1) Infeksiøst toksisk syndrom. Utbruddet av sykdommen kan være akutt eller subakutt. Pasientens kroppstemperatur stiger fra 37,5 til 39 ° og over. Temperaturreaksjonen varer ca 3-4 dager. Feber er ledsaget av symptomer på forgiftning - svakhet, svakhet, sløvhet, hodepine, frysninger, svetting, humørighet. Symptomer på nasofaryngitt vises umiddelbart. Nesen er tett, huden er varm å ta på, tørr.
2) Luftveissyndrom, først av alt, manifesteres av en hoste. Hoste hos pasienter med MS-infeksjon vises på 1-2 dager av sykdommen - tørr, smertefull, sta og langvarig. Sammen med hosten øker antallet luftveisbevegelser gradvis, på den 3-4 dagen etter sykdomsutbruddet er det tegn på ekspiratorisk dyspné (utånding er vanskelig, som blir støyende, plystring og hørbar på avstand). På grunn av det faktum at pasienter oftere er små barn, oppstår ofte astmaanfall, ledsaget av angst for barnet, blekhet i huden, deig og hevelse i ansiktet, kvalme og oppkast. Eldre barn klager over brystsmerter.
Ved undersøkelse - hyperemi (rødhet) i svelget, buer, bakre svelgvegg, forstørrelse av submandibulære, cervikale lymfeknuter, injeksjon av sklerale kar, og under auskultasjon av pasienten, hard pust, spredte tørre og fuktige raser, sløvhet av perkusjon lyd, liten og preget av små slimete sekreter. Mulige komplikasjoner av respiratorisk syndrom, og i alvorlige tilfeller, manifestasjoner, er kruppsyndrom og obstruktivt syndrom.
Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er direkte avhengig av pasientens alder: jo yngre barnet er, jo mer alvorlig utvikler sykdommen seg.
Den milde formen er preget av en lavtemperaturreaksjon (opptil 37,50), mild
symptomer på forgiftning: mindre hodepine, generell svakhet, tørr hoste. Den milde formen er oftere registrert hos eldre barn.
Den moderate formen er ledsaget av febril temperatur (opptil 38,5-390), moderate symptomer på forgiftning, vedvarende tørrhoste og moderat kortpustethet (DN 1 grad) og takykardi.
Den alvorlige formen manifesteres av et uttalt smittsomt-toksisk syndrom, en uttalt, vedvarende, langvarig hoste, alvorlig kortpustethet (DN 2-3 grader), støyende pust, sirkulasjonsforstyrrelser. Ved auskultasjon, en overflod av små boblende raser, er lungecrepitus hørbar. Den alvorlige formen er oftest observert hos barn i det første leveåret, og alvorlighetsgraden er mer assosiert med fenomenene med respirasjonssvikt enn med alvorlighetsgraden av forgiftning. I sjeldne tilfeller er patologisk hypertermi og konvulsivt syndrom mulig.
Sykdommens varighet er fra 14 til 21 dager.
I analysen av perifert blod, leukocytose, monocytose, utseendet av atypiske lymfomonocytter (opptil 5%), et nøytrofilt skifte til venstre med tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon, er en økning i ESR notert.
Tegn på symptomer hos nyfødte og premature babyer: en gradvis begynnelse er mulig, mild feber, en vedvarende hoste vises på bakgrunn av nesetetthet, som ofte forveksles med kikhoste. Barn er urolige, sover lite, spiser dårlig, går ned i vekt, symptomer på respirasjonssvikt øker raskt, og lungebetennelse utvikler seg ganske raskt.
Komplikasjoner og prognose ved MS-infeksjon
Komplikasjoner av MS-infeksjon kan være sykdommer i ØNH-organene, som er mer assosiert med tillegg av sekundær bakterieflora - mellomørebetennelse, bihulebetennelse, lungebetennelse.
Prognosen for det typiske ukompliserte forløpet av MS-infeksjon er gunstig.
Diagnose av MS-infeksjon
Respiratorisk syncytial virusinfeksjon diagnostiseres basert på:
1) Kliniske og epidemiologiske data. Epidemiologiske data inkluderer kontakt med en pasient med ARVI, tilstedeværelse på offentlige steder, steder med stor overbelastning. Kliniske data inkluderer tilstedeværelsen av 2 syndromer - smittsom-toksisk og respiratorisk, og viktigst av alt - et trekk ved respiratorisk syndrom i form av utvikling av bronkiolitt (se beskrivelse ovenfor). Tilstedeværelsen av de ovennevnte tegnene før fylte 3 år. Differensialdiagnose bør utføres med hele gruppen av akutte luftveisvirusinfeksjoner, laryngitt, trakeitt av forskjellige etiologier, lungebetennelse.
2) Laboratoriedata - fullstendig blodtelling: leukocytose, monocytose, økt ESR, påvisning av atypiske lymfomonocytiske celler (5%), mulig nøytrofil forskyvning til venstre.
3) Instrumentelle data - røntgen av thorax: styrking av lungemønsteret,
komprimering av lungerøttene, på steder emfysematøse områder av lungen.
4) Spesifikke laboratoriedata:
- virologisk studie av nasopharyngeal lavages ved bruk av RIF, ekspressmetoder;
- serologisk blodprøve for antistoffer mot RSV ved bruk av en nøytraliseringsreaksjon, RSK, RTGA i parede sera med et intervall på 10-14 dager og påvisning av en økning i antistofftiter.
Behandling av MS-infeksjon
1) Organisasjons- og regimetiltak: sykehusinnleggelse av pasienter med moderate og alvorlige former for sykdommen, sengeleie i hele feberperioden.
2) Medikamentell behandling inkluderer:
Etiotropisk terapi:
- antivirale midler (isoprinosin, arbidol, anaferon, cycloferon, ingavirini, andre) avhengig av barnets alder;
- antibakterielle midler er foreskrevet med påvist tiltredelse av en bakteriell infeksjon, tiltredelse av lungebetennelse og kun av en lege.
Patogenetisk behandling:
- hostestillende, slimløsende og betennelsesdempende sirup (erespal, lazolvan, bromheksin, sinecod, blandinger med marshmallowrot, med termopsis);
- antihistaminer (klaritin, zyrtec, zodak, cetrin, suprastin, erius og andre);
- lokal terapi (nasol, nasivin og andre for nesen, falimint, pharyngosept og andre for halsen).
Inhalasjonsterapi - dampinhalasjoner med urter (kamille, salvie, oregano), alkalisk inhalasjonsterapi, bruk av forstøvere med medisiner.
- Om nødvendig, utnevnelse av glukokortikosteroider.
Forebygging av MS-infeksjon
Det er ingen spesifikk profylakse (vaksinasjon).
Forebygging inkluderer epidemiologiske tiltak (rettidig isolasjon av pasienten, rettidig start av behandling, våtrengjøring av rommet, antiviral profylakse av kontakt - arbidol, anaferon, influensaferon og andre medisiner); herde barn og fremme en sunn livsstil; forebygging av hypotermi i den epidemiske sesongen av infeksjon (vinter-vår).
Smittsomme lege N.I. Bykova
Hvert år bringer slutten av høsten og begynnelsen av vinteren oss ubehagelige "overraskelser" i form av SARS og influensa. Virusinfeksjoner har i lang tid ledet listen over alle infeksjonssykdommer. Mer enn 200 virus har blitt isolert som kan forårsake denne patologien. Dette gjør det mye vanskeligere å utføre differensialdiagnostikk og foreskrive rettidig terapi.
Humant respiratorisk syncytialvirus
Respiratorisk syncytialvirus forårsaker akutt inflammatorisk luftveissykdom. Det diagnostiseres hovedsakelig hos små barn og eldre pasienter. Under en epidemi, hovedsakelig om vinteren, finnes sykdommer forårsaket av dette viruset i representanter for alle aldersgrupper. Antistoffer produsert av immunsystemet som respons på infeksjon blir mindre aktive over tid, noe som fører til reinfeksjon.
Respiratorisk syncytial infeksjon - det forårsakende middel
Respiratorisk syncytial virusinfeksjon har blitt klassifisert som en uavhengig sykdom siden slutten av 50-tallet. XX århundre. Årsaken til denne patologien er et RNA-holdig virus fra slekten Pneumovirus, hvis ytre skall er prikket med pigger av proteinopprinnelse. Angriper friske celler, fester de seg til dem og danner spesifikke forbindelser (syncytia). Viruset infiserer cellene i luftveiene, siden de har størst evne til å sikre rask reproduksjon. Disse to funksjonene gir PC-viruset navnet.
Respiratorisk syncytial infeksjon - symptomer
På kort tid kan patologi nå form av en epidemi. Årsaken til dette er dens aerosolmekanisme for infeksjon og luftbåren overføring. En syk person kan forbli virusbærer i 21 dager. Latensperioden kan vare opptil en uke. Respiratorisk syncytial infeksjon er preget av skade på de nedre delene av luftveiene med utvikling av bronkitt, bronkiolitt og lungebetennelse. Disse alvorlige sykdommene oppstår ofte som komplikasjoner av MS-infeksjon og krever sykehusinnleggelse.
Hovedsymptomene er svært like de for alle akutte luftveisvirusinfeksjoner, og manifesteres som følger:
- tegn på generell forgiftning vises i form av asteni, myalgi, tap av styrke, forstyrrelser i søvn og spising;
- en økning i kroppstemperatur kan variere fra subfebrile verdier til svært høye verdier;
- symptomer på akutt rhinitt og faryngitt er tilstede.
Kan også bli med:
- ubehag i brystet;
- tørrhoste;
- manifestasjoner av konjunktivitt;
- lidelser i mage-tarmkanalen.
Respiratorisk syncytial infeksjon - behandling
Terapi for denne patologien er basert på laboratoriedata og differensialdiagnose. Respiratorisk syncytial virusinfeksjon i de tidlige stadiene behandles poliklinisk, underlagt sengeleie og streng isolasjon av pasienten. Alle tiltak er rettet mot å eliminere symptomene på sykdommen og forhindre komplikasjoner:
1. Foreskrive antivirale legemidler for å øke produksjonen av naturlig interferon:
- Anaferon;
- Arbidol-LENS;
- Walvir;
- Viferon gel;
- Ingaron;
- Infagel;
- Lavomax og andre.
2. Symptomatisk terapi er rettet mot å normalisere kroppstemperaturen, lindre hodepine, nesetetthet og ubehag i halsen:
- Coldrex Hotrem;
- Fervex;
- Antiflu;
- Vicks aktiv symptomax pluss;
- Teraflu;
- dekatilen;
- Nasalong;
- Rinza et al.
Med en langvarig natur av sykdomsforløpet eller de første tegnene på utvikling av komplikasjoner, anbefales behandling på sykehus. Der foreskriver spesialister patogenetiske legemidler som er fokusert på å undertrykke utviklingen av sykdommen og dens avgiftning. Slike legemidler er i stand til å påvirke metabolismen i kroppen, de velges strengt individuelt.
Respiratorisk syncytialvirus - forebygging
Respiratorisk syncytialvirus (RSV) er følsomt for høye temperaturer og deaktiveres fullstendig ved koking eller bruk av desinfeksjonsmidler. For å forhindre spredning av infeksjon og forhindre en epidemi, anbefales det å ta følgende tiltak:
- Strengt isolasjon av pasienten.
- Daglig rengjøring av rommet og eiendelene til den syke ved hjelp av antiseptika.
- Overholdelse av legens forskrifter.
- Sengeleie.
- Det anbefales å bruke medisinske masker for å beskytte de øvre luftveiene.
- Etter at pasienten er blitt frisk, kan lette prosedyrer utføres og hypotermi kan forebygges.
Respiratorisk syncytialvirus - vaksine 2016
Farmasøytisk selskap Novavax, Inc. i 2016 begynte fase III-studier av en ny vaksine mot respiratorisk syncytial virusinfeksjon. Etter vellykket gjennomføring av de to første stadiene av å teste effektiviteten til dette stoffet, ble muligheten for klinisk bruk ganske reell. Den nye vaksinen kan forhindre at barn og voksne får RS-viruset.
Årsaken til PC-infeksjon ble isolert i 1956 av Morris, Blount, Savage hos sjimpanser i en sykdom karakterisert ved syndromet av øvre luftveissykdom. Den kalles sjimpanseforkjølelsesagenten. I 1957 ble antigen identiske virus også isolert fra små barn med sykdommer som involverte de nedre luftveiene (Chanock, Roizman, Myers). Ytterligere studier bekreftet den ledende rollen til disse virusene i utviklingen av lungebetennelse og alvorlig bronkiolitt hos barn 1 år. Studiet av virusets egenskaper gjorde det mulig å avsløre den spesielle karakteren av dets effekt på de berørte cellene - dannelsen av syncytium (en retikulær struktur, som består av celler forbundet med hverandre ved cytoplasmatiske prosesser). Dette tillot å gi navnet til det isolerte viruset "respiratorisk syncytial (RSV)". I 1968 ble det funnet antistoffer mot RSV i blodet til storfe, og 2 år senere ble det isolert fra okser. De påfølgende årene var preget av oppdagelsen av et lignende patogen i mange husdyr, ville dyr og husdyr, noe som indikerte den utbredte utbredelsen av RSV.
RSV påvises i befolkningen på alle kontinenter. Studier har vist at antistoffer mot viruset finnes hos 40 % av de spurte. MS-infeksjon inntar en spesiell plass blant barnesykdommer: når det gjelder prevalens og alvorlighetsgrad, rangerer den først blant ARVI hos barn 1 år. Det er også en av de viktigste dødsårsakene til barn i denne alderen, så vel som barn med immunsvikt.
Hos voksne er andelen PC-infeksjon mindre - ikke mer enn 10-13% av alle ARVI. Resultatene fra studier de siste årene har gjort det mulig å endre synet på PC-smitte som relativt trygt for den voksne befolkningen. Det viste seg at MS-infeksjon kan være årsak til utvikling av alvorlig lungebetennelse, skade på sentralnervesystemet og ulike patologiske tilstander hos voksne. Alvorlig infeksjon forekommer hos eldre, ledsaget av betydelig dødelighet.
PC-infeksjon har blitt et problem for pediatriske institusjoner og barnesykehus, og er en av hovedfaktorene for intrahospital infeksjon. Dette skaper også et annet problem - den høye sannsynligheten for infeksjon av ansatte ved slike institusjoner.
Den korte varigheten av immuniteten som utvikles etter en sykdom gjør det vanskelig å lage vaksiner.
Respiratorisk syncytial infeksjon tilhører slekten Pneumovirus av Para-mixoviridae-familien. Det forårsakende middelet har bare 1 serotype, der 2 klassiske stammer skilles - Long og Randall. De antigene forskjellene mellom disse stammene er så ubetydelige at de ikke oppdages i studiet av sera. Dette gir rett til å vurdere RSV som en enkelt stabil serotype.
RSV har en pleomorf eller filamentøs form, med dimensjoner på 200-300 nm. I motsetning til andre patogener fra Paramixoviridae-familien, inneholder den ikke neuraminidase og hemagglutinin.
Genomet til viruset er enkelttrådet, ufragmentert RNA. For tiden er 13 funksjonelt forskjellige RSV-polypeptider identifisert, hvorav 10 er virusspesifikke. Viruset inneholder et M-protein (matrise eller membran) som har regioner som kan samhandle med membranene til infiserte celler. Den smittsomme aktiviteten til RSV skyldes tilstedeværelsen av glykopolypeptid. Konvolutten til viruset har 2 glykoproteiner i form av utvekster - F-protein og GP-protein (ved å feste seg fremmer det bindingen av viruset til en sensitiv celle, i cytoplasmaet som viruset deretter replikerer).
De fleste RSV-er er mangelfulle, har ingen indre strukturer og er ikke smittsomme.
RSV vokser godt på ulike cellekulturer, men de viser en spesiell tropisme for lungevevet til unge dyr og det menneskelige embryoet. I organkulturer fra lungene til tre dager gamle amerikanske ildere, formerer viruset seg 100 ganger raskere enn i vevskultur fra lungene til et voksent dyr. Tilsynelatende ligger dette fenomenet til grunn for små barns spesielle følsomhet for effektene av RSV. Cellene som påvirkes av viruset deformeres og smelter sammen for å danne syncytium. Trombin og trypsin forbedrer prosessen med cellefusjon. Ribavirin hemmer RSV-reproduksjon i cellekultur.
Virusets persistens i vevskultur er mulig, men dannelsen av det i menneskekroppen er ikke bevist. Den eksperimentelle modellen for reproduksjon av MS-infeksjon er bomullsrotter, primater og hvite afrikanske ildere.
RSV er ustabil i det ytre miljø: på klær, i ferske sekreter, på verktøy, leker, dør det etter 20 minutter - 6 timer.På huden på hendene kan det vedvare i opptil 20-25 minutter.
Ved en temperatur på +37 ° C forblir virusets stabilitet opptil 1 time, etter 24 timer ved denne temperaturen er smittsomheten bare 10%. Ved en temperatur på +55 ° C dør den på 5 minutter. Hurtig tørking er skadelig. Viruset er motstandsdyktig mot langsom frysing. Relativt stabil ved pH 4,0 og over. Kloramin følsom. Uorganiske salter (Mg, Ca), glukose, sukrose beskytter viruset mot inaktivering.
Epidemiologi
Mennesket er den eneste kilden til MS-infeksjon. Viruset isoleres av en syk person fra 3. til 8. dag etter infeksjon; hos små barn kan denne perioden forsinkes opptil 3 uker.
Overføringsmekanismen er hovedsakelig luftbåren. Med dråper av nesesekret og sekret fra luftrøret når man hoster, overføres viruset til en frisk person. Et trekk ved denne prosessen er behovet for nær kontakt, siden den største muligheten for infeksjon oppstår når store dråper slim som inneholder et virus kommer inn i nesegangene til en sunn person, fine aerosoler er mindre farlige. Inngangsporten er også slimhinnen i øynene, virusets inntreden i munnhulen, på slimhinnen i svelget er luftrøret av mindre betydning. Viruset kan føres inn i øyne og nese av hender som er forurenset med pasientens nesesekret. Tilfeller av infeksjon gjennom huden, så vel som ved nyretransplantasjoner, er beskrevet.
Sykdommen er svært smittsom; under sykehusutbrudd blir nesten alle pasienter og medisinsk personell smittet. Når det gjelder dens betydning som en nosokomiell MS-infeksjon, inntar den en ledende plass. Spesielt ofte forekommer slike epidemiske utbrudd i neonatalavdelinger, somatiske avdelinger for små barn, samt i geriatriske institusjoner, sykehus for pasienter med immunsvikt.
Barn under ett år er spesielt utsatt for RSV-infeksjon. Under første kontakt med viruset blir alle 100 % av de smittede syke, med gjentatt kontakt – omtrent 80 %. Allerede i 2. leveår blir nesten alle barn smittet. I aldersgruppen under 3 år er det økt risiko for å utvikle alvorlig MS-infeksjon. Barn over 4 år og voksne blir som regel mye lettere syke, og derfor er det ingen sikker registrering av sykelighet i disse aldersgruppene.
Mangelen på vedvarende immunitet etter å ha lidd av MS-infeksjon forårsaker årlige sesongmessige (i den kalde årstiden) økninger i sykelighet med registrering av det største antallet tilfeller blant barn 1 år (primærinfeksjon). I andre tilfeller er disse økningene assosiert med reinfeksjon, hvor sannsynligheten er høy ikke bare hos barn, men også hos voksne.
Sesongvariasjoner gjenspeiler indeksen for flokkimmunitet med en nedgang mot slutten av høsten. I løpet av årene med epidemiske utbrudd av influensa er det en reduksjon i den kollektive immuniteten mot MS-infeksjon, og en høyere enn vanlig sykelighet forårsaket av RSV er notert. Årlige utbrudd varer vanligvis opptil 5 måneder. Om sommeren forekommer som regel ikke alvorlige tilfeller av PC-infeksjon (bronkiolitt). Sykdommen er oftere registrert i store byer med høy befolkningstetthet.
Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom infeksjon og rase. Gutter blir syke 1,5 ganger oftere enn jenter.
Muligheten for deltakelse i epidemien til husdyr og ville dyr er ikke bevist.
Klassifisering
Det er ingen generelt akseptert klassifisering av PC-infeksjon.
PC-infeksjon hos små barn (opptil 3 år) kan oppstå i form av lungebetennelse, bronkiolitt, hos barn over 4 år og hos voksne, det kan også manifestere seg som en klinikk for nasofaryngitt eller bronkitt. Hos små barn forekommer disse variantene av det kliniske forløpet ikke isolert fra nederlaget i de nedre luftveiene. Sykdommen forekommer i milde, moderate, alvorlige og subkliniske former. Alvorlighetskriteriene er pasientens alder, graden av toksikose og respirasjonssvikt.
Patogenesen til PC-infeksjon er ikke godt forstått. Dessuten er de tilgjengelige dataene så motstridende at det til dags dato ikke finnes noen enkelt, universelt anerkjent teori om patogenese. Det foreslås ulike skjemaer for patogenese, som er basert på immunologisk umodenhet hos spedbarn (immunologisk ubalanse), forsinkede overfølsomhetsreaksjoner og andre faktorer. Sannsynligvis spiller alle disse mekanismene en viss rolle i utviklingen av den patologiske prosessen, men andelen av hver av dem er ikke fullt ut forstått.
Introduksjonen av viruset i kroppen skjer hovedsakelig gjennom neseslimhinnen, hvis den nøytraliserende aktiviteten til nesesekresjonen overvinnes, delvis assosiert med tilstedeværelsen av uspesifikke inhibitorer, spesielt antistoffer av IgA-klassen. RSV er et svakt interferonogen, som igjen er en induser av normal mordercelleaktivitet. Dermed spiller ikke denne beskyttelseskoblingen noen vesentlig rolle. I tilfelle det er reinfeksjon, inneholder nesesekretet beskyttende spesifikke antistoffer i en titer på minst 1:4. Antistoffene i blodet beskytter ikke mot infeksjon, de kan bare lindre sykdomsforløpet.
Viruset, etter å ha overvunnet beskyttelsen, "fester" seg til den sensitive cellen, og trenger deretter inn i den på grunn av fusjon med cellemembranen. I cytoplasmaet finner replikasjon sted, akkumulering av viruset, og deretter forlater det cellen, men mer enn 90% av virusene forblir assosiert med cellen. Viruset undertrykker ikke metabolismen til en infisert celle, men det kan endre utseendet og deformere det. Et symptom på RS-infeksjon er dannelsen av syncytium ved celledeformasjon.
Virusets tropisme til cellene i lungene, bronkiolene og bronkiene bestemmer hovedlokaliseringen av den patologiske prosessen med utvikling av bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse. Jo yngre barnet er, desto oftere oppstår lungebetennelse og bronkitt og mer alvorlig.
Ved bronkitt og peribronkitt, som et resultat av virkningen av beskyttende faktorer (makrofager, antistoffer, normale mordere, etc.), oppstår døden til ekstracellulære virus og celler som inneholder viruset. Resultatet er epitelnekrose, ødem og rundcellet infiltrasjon av det submukosale laget, og slimhypersekresjon. Alle disse faktorene fører til en innsnevring av lumen i luftveiene, jo mer uttalt, jo mindre kaliber. Ved omfattende skade på bronkialstrukturene kan respirasjonssvikt oppstå. Fullstendig obstruksjon av bronkiene med utvikling av atelektase er mulig, som oftere observeres ved bronkiolitt. En ekstra faktor som bidrar til en reduksjon i lumen i bronkiene og bronkiolene er deres spasmer. Dette antas å være basert på flere faktorer: en økning i nivået av sekretorisk og serum IgE, induksjon av bronkospastiske faktorer som et resultat av interaksjonen av immunkomplekser med nøytrofiler, og et økt histaminutbytte som følge av stimulering av lymfocytter med virale antigener.
Lungeskade ved MS-infeksjon er preget av interstitiell betennelse, generalisert infiltrasjon, ødem og nekrose av epitelet i bronkiene, bronkiolene og alveolene.
Den selektive tropismen av viruset til epitelet i luftveiene forklarer de kliniske symptomene, arten av komplikasjonene. Det er imidlertid informasjon om virusets evne til å forårsake mellomørebetennelse. RSV er ennå ikke påvist i andre organer og vev. Derfor kan noen manifestasjoner av MS-infeksjon være forårsaket av sensibilisering, hypoksi og tillegg av en sekundær infeksjon. Cytotoksiske reaksjoner rettet mot ødeleggelse av celler infisert med viruset, utført gjennom makrofager og normale dreperceller, begynner å virke fra de første dagene, toppen av cytotoksisk aktivitet faller på den 5. dagen etter infeksjon. Som svar på infeksjon produserer kroppen antistoffer mot virus, deres fragmenter og infiserte celler. Antistoffer mot F-proteinet til viruset kan undertrykke fusjon av celler og virusets utgang fra cellen, antistoffer mot GP-proteinet kan nøytralisere viruset. Cytotoksiske IgG-antistoffer passerer gjennom placenta.
Det antas også at immunkomplekser som inneholder viruskomponenter er i stand til å forsterke spesifikk fagocytose, noe som fører til inaktivering av viruset eller RSV-aggregater med antistoffer. Beskyttende reaksjoner som tar sikte på å ødelegge viruset og infiserte celler kombineres med utvikling av lokal sensibilisering for RSV og intensiveres ved gjentatte infeksjoner. Den omvendte utviklingen av bronkiolitt er ledsaget av forsvinningen fra det perifere blodet av faktoren som forårsaker hemming av leukocyttmigrasjon, noe som kan reflektere nivået av sensibilisering for RSV i den akutte perioden.
Immunitet som utvikles etter MS-infeksjon er kortvarig, mens lokal immunitet mot MS-infeksjon i nedre luftveier er lengre enn i øvre. Spesifikke IgG-antistoffer sirkulerer i blodet. Ved gjentatte infeksjoner bestemmes antistoffer i høyere titere, de vedvarer i lengre tid, men de beskytter fortsatt ikke mot reinfeksjon i perioden med neste sesongmessige økning i forekomst.
Det er mye kontrovers angående patogenesen av PC-infeksjon hos barn 1 år av livet. Den tidligere oppfatningen om at barn med høye titere av maternelle antistoffer er beskyttet mot infeksjon, støttes ikke; tvert imot, de blir syke mer alvorlig og over lengre tid. Tilhengere av dette synspunktet mener at passivt ervervede antistoffer som er igjen i barnets kropp kan blokkere induksjonen av drepende T-celler og gjøre det vanskelig å fjerne viruset.
Antistoffene oppnådd fra moren garanterer faktisk ikke beskyttelse mot infeksjon, som likevel fortsetter lettere i de første 2-3 ukene av et barns liv. Barn eldre enn 3 måneder blir syke mer alvorlig, noe som skyldes at konsentrasjonen av mors antistoffer avtar på dette tidspunktet. Hos barn 1 år er forsvarsmekanismene for MS-infeksjon så upålitelige at reinfeksjon kan skje innen få uker etter den første infeksjonen. Intrauterin infeksjon med RSV fra en syk mor er også mulig. Disse barna utvikler ikke antistoffer og det antas at viruset kan vedvare.
Etter flere møter med viruset forbedres sekretorisk og serumimmunitet, antall sykdommer ved neste kontakt med pasienten reduseres.
Når MS-infeksjon oppstår hos gamle mennesker, har det blitt fastslått at forekomsten av antistoffer er forsinket, deres titere korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av sykdommen, som ofte oppstår i form av alvorlig lungebetennelse og obstruktiv bronkitt, hvis forløp er ytterligere komplisert av tilstedeværelsen av kroniske hjerte- eller lungesykdommer i de fleste av dem.
Klinisk forløp av MS-infeksjon
Det kliniske bildet av MS-infeksjon er tydeligst manifestert hos barn under 3 år, og sykdommen kan oppstå de første dagene etter fødselen av et barn. Jo eldre barnet er, jo lettere utvikler sykdommen seg.
Inkubasjonstiden er 2-5 dager. De første manifestasjonene av sykdommen er rhinoré og faryngitt. Babyer blir rastløse, nekter å amme, eldre barn klager over sår hals, hodepine. Ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot rikelig serøs utslipp fra nesen, hyperemi og hevelse i den bakre svelgveggen, konjunktivitt oppstår. Etter 1-3 dager begynner temperaturen å stige, noen ganger når den 38-39 ° C, den varer vanligvis i 3-4 dager. I fremtiden, på bakgrunn av et detaljert klinisk bilde av sykdommen, er periodiske kortsiktige temperaturstigninger mulig. Samtidig, og noen ganger fra de første dagene av sykdommen, vises en tørr hoste. Siden den tid øker symptomene på sykdommen raskt, den ledende hosten blir, ofte oppstått i form av anfall, den kan være ledsaget av oppkast.
På grunnlag av klinikken er det praktisk talt umulig å stille en differensialdiagnose mellom lungebetennelse og bronkiolitt (dvs. disse kliniske formene er hyppigst ved MS-infeksjon hos barn i de tre første leveårene), spesielt siden denne typen lesjoner kan kombineres.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det tegn på bronkial obstruksjon - pusten blir støyende, sibilant, interkostale muskler er aktivt involvert i det. Noen ganger ser brystkassen hovent ut. Respirasjonsfrekvensen øker, når 60 eller mer, men selv dette er ikke i stand til å kompensere for den progressive hypoksemien. Korte (opptil 15 s) perioder med apné er mulig. I lungene høres tørr hvesing og fuktige raser på bakgrunn av svekket pust.
Huden er blek, ofte cyanotisk, men noen ganger med alvorlig hypoksemi kan det hende at cyanose ikke er tilstede (dvs. cyanose er ikke alltid et kriterium for alvorlighetsgraden av prosessen). Den resulterende hypoksien i sentralnervesystemet kan være ledsaget av adynami, forvirring og en tilstand av utmattelse.
Hos barn, på bakgrunn av skade på bronkiolene og lungene, kan det oppstå tegn på mellomørebetennelse, som er ledsaget av økt angst, gråt på grunn av smerter i ørene. Det etiologiske forholdet til prosessen med MS-infeksjon ble bevist ved en økning i titrene til spesifikke antistoffer mot RSV i utslippet fra ørene. Sykdommens varighet er fra 5 dager til 3 uker.
Jo eldre barnet er, jo lettere utvikler sykdommen seg. Det er ingen signifikante forskjeller i forløpet av MS-infeksjon hos barn over 4 år og hos voksne. Ved reinfeksjon kan den patologiske prosessen være asymptomatisk og oppdages ved en økning i nivået av spesifikke antistoffer i blodserumet.
Klinisk uttalte former hos voksne forekommer oftest med symptomer på skade på øvre luftveier, manifestasjonen av disse er nysing, rennende nese, hoste, sår hals. Sykdommen er ofte ledsaget av mild feber, men feber er noen ganger fraværende. I den akutte perioden av sykdommen kan konjunktivitt og skleritt vises. Den bakre veggen av svelget og den myke ganen er ødematøse, hyperemiske.
Et trekk ved PC-infeksjon sammenlignet med andre akutte luftveisvirusinfeksjoner er et lengre forløp - i gjennomsnitt opptil 10 dager, men varianter er mulige (fra 1 til 30 dager), hosten vedvarer lenger enn andre symptomer.
Hos noen voksne pasienter (oftere er de pasienter med kroniske sykdommer i lunger, hjerte, bronkier, med immunsvikt), kan MS-infeksjon også oppstå med skade på bronkiene, bronkiolene og lungene. Klinikken i disse tilfellene ligner den for små barn: høy feber, paroksysmal hoste, periodiske kvelningsanfall, kortpustethet, cyanose. Takykardi vises, døvhet av hjertelyder og en reduksjon i blodtrykket bestemmes. Slagverk i lungene avslører emfysematøse områder, og med auskultasjon mot bakgrunn av hard pust høres ulike fuktige og tørre raser. Tegn på skade på lunger og bronkier hos både voksne og små barn er kombinert med symptomer på rhinitt, faryngitt. Alvorlig luftveisobstruksjon, kryss og apné er ikke typisk for MS-infeksjon hos voksne. Selv om tilfeller av alvorlig bronkospasme med dødelig utgang er beskrevet hos voksne.
Hos gamle mennesker viser PC-infeksjon seg ofte i form av alvorlig bronkopneumoni.
Laster inn ...