Innhold

Når pasienten mister bevisstheten, oppstår besvimelse eller synkope. Disse angrepene er preget av visse symptomer, et uttalt tap av muskeltonus og en svak puls. Synkope varer ca. 20-60 sekunder, avhengig av årsaken. Det er verdt å vite hvordan man gir førstehjelp til en besvimt, behandler ham og diagnostiserer synkope.

Hva er synkope

I medisinsk terminologi er synkope, besvimelse eller synkope et kortvarig tap av bevissthet som er ledsaget av et fall i muskeltonus. Årsakene til tilstanden kalles forbigående hypoperfusjon av hjernen. Symptomer på et angrep er blek hud, hyperhidrose, inaktivitet, lavt blodtrykk, kalde ekstremiteter, svak puls og pust. Etter synkope kommer pasienten raskt, men føler seg svak og utmattet, noen ganger er retrograd amnesi mulig.

ICD-10 kode

Synkope i medisin har en egen klassifisering med bokstav- og kodebetegnelse. Så den generelle gruppen av synkope og kollaps R 55 er delt inn i følgende synkope-underarter:

psykogene tilstander;
carotis sinus syndromer;
varmebesvimelse;
ortostatisk hypotensjon;
nevrogene tilstander;
synkope angriper Stokes-Adams.

Symptomer

Avhengig av typen manifestasjon av synkopesyndrom, skilles følgende karakteristiske symptomer:

Vasodepressor synkope eller vasovagal tilstand - manifestert av svakhet, kvalme, kramper magesmerter. Angrepet kan vare i opptil 30 minutter.
Kardiogene forhold - foran dem føler pasienten svakhet, rask hjerterytme, brystsmerter. De står for hoveddelen av synkope hos eldre.
Cerebrovaskulær synkope - iskemisk angrep, raskt tap av bevissthet, generell svakhet, svimmelhet, nedsatt synsskarphet.

Presynkopale tilstander

Ved besvimelse slår pasientens bevissthet plutselig av, men noen ganger kan det innledes med en pre-besvimelsestilstand, der følgende observeres:

alvorlig svakhet;
svimmelhet;
støy i ørene;
nummenhet i lemmer;
mørkere i øynene;
gjesp;
kvalme;
blekhet i ansiktet;
kramper;
svette

Årsaker til synkope

Ulike patologier - hjerte-, nevrologiske, mentale sykdommer, metabolske og vasomotoriske aktivitetsforstyrrelser - blir faktorer i begynnelsen av synkope. Hovedårsaken til besvimelse kalles plutselig forbigående cerebral hypoperfusjon - en reduksjon i volumet av cerebral blodstrøm. Faktorer som påvirker synkope er:

tonetilstanden til vaskulærveggen;
blodtrykksnivå;
puls;
hjerteinfarkt, ventrikkelflimmer, takykardi;
tar vasoaktive legemidler;
autonome nevropatier, nevrologiske problemer;
iskemiske slag, migrene, blødninger;
diabetes;
eldre alder.

Hos barn

Synkopetilstander hos barn manifesteres av lignende årsaker som hos voksne, pluss barnespesifikke er lagt til:

langvarig stående på ett sted på et tett sted uten oksygen;
en følelse av frykt ved synet av injeksjoner;
sterk spenning fra synet av blod, skrekk;
sjelden, nysing, hosting, latter, vannlating, avføring, fysisk anstrengelse blir kliniske årsaker;
langvarig opphold i sengen, dehydrering, blødning, tar visse medisiner;
harde lyder;
hjertefeil.

Utviklingsstadier

Når synkopalsyndromet sprer seg, skilles følgende stadier av utviklingen ut med årsaker og symptomer:

Presyncopal (lipotimia, pre-synkope) - preget av kvalme, svakhet, svimmelhet, blekhet, svette. Perioden kan vare fra noen sekunder til 20 minutter.
Synkope (besvimelse) - preget av manglende bevissthet i 5-20 sekunder, varer sjelden lenger. Med synkope er spontan aktivitet fraværende, og ufrivillig vannlating observeres noen ganger. Symptomer på fenomenet er tørr hud, blekhet, hyperhidrose, nedsatt muskeltonus, bit av tungen, utvidede pupiller.
Post-synkope - rask gjenoppretting av bevissthet, vedvarende hodepine, svimmelhet, forvirring. Varer noen sekunder, ender med gjenoppretting av orientering.

Klassifisering av synkope

I henhold til den patofysiologiske mekanismen er synkope klassifisert i henhold til følgende skjema:

Nevrogen synkope - refleks, vasovagal, typisk, atypisk, situasjonsbestemt ved nysing eller hosting, med trigeminusnevralgi.
Ortostatisk - forårsaket av mangel på autonom regulering, med et syndrom av sekundær svikt, etter trening, postprandial (etter å ha spist), forårsaket av narkotika, alkoholinntak, diaré.
Kardiogen synkope - arytmogen, forårsaket av forstyrrelse av sinusknuten, takykardi, rytmeforstyrrelse, defibrillatorfunksjon, på grunn av virkningen av medisiner, sykdommer i det kardiovaskulære systemet og arteriene.
Cerebrovaskulær - på grunn av en skarp innsnevring eller blokkering av subclaviavenen.
Ikke-synkopale med delvis tap av bevissthet - de kan være forårsaket av metabolske forstyrrelser, epilepsi, rus, iskemiske angrep.
Ikke-synkopal uten tap av bevissthet - katapleksi, pseudosynkope, panikkanfall, iskemiske tilstander, hysterisk syndrom.

Vasodepressor synkope oppstår på grunn av forstyrrelser i hjertets arbeid, starter med en økning i tone, en økning i trykk. Ortostatisk synkope er karakteristisk for eldre og er forårsaket av ustabilitet i vasomotorisk funksjon. Hvert femte syndrom er kardiogent, som følge av en reduksjon i slagvolumet i hjertet. Cerebrovaskulære forhold oppstår på grunn av hypoglykemi, medisinering.

Diagnostikk

For å bestemme årsaken til synkope, brukes invasive og ikke-invasive diagnostiske metoder. De er forskjellige i type oppførsel og diagnosemetoder:

Ikke-invasive alternativer - utført på poliklinisk basis, inkluderer innsamling av anamnese, tester, fysisk undersøkelse av pasientens egenskaper, laboratorieforskningsmetoder. Behandlinger inkluderer EKG (elektrokardiogram), treningstest, tilttest (ortostatisk test), carotis sinus massasje, ekkokardiografi, elektroencefalografi, radiografi. Leger kan bruke CT (computertomografi) og MR (magnetisk resonansavbildning), pasienten sendes til øyelege, psykiater.
Invasive - de må utføres på et sykehus, brukt i nærvær av tegn på hjerte- og karsykdommer, bekreftet av ikke-invasive metoder. Metodene for synkopediagnose inkluderer elektrofysiologiske studier, hjertekateterisering, koronar angiografi, ventrikulografi.

Behandling av besvimelse

Synkope-paroksysme krever terapi med det formål å gi akutthjelp, forhindre tilbakefall av synkope, redusere risikoen for skader, død, forbedre livskvaliteten til pasienter og behandle patologi. Sykehusinnleggelse av en pasient kan forekomme i følgende situasjoner:

å avklare synkopediagnose;
hvis du mistenker hjertesykdom;
hvis synkope oppstår under trening;
hvis konsekvensen av besvimelse er en alvorlig skade;
familien hadde en historie med plutselig død;
før synkopesyndrom, arytmi eller hjertesvikt oppstod;
besvimelse dukket opp mens du lå nede;
det er en gjentatt tilstand.

Terapi for synkopesyndromer varierer avhengig av stadiet av synkope og metodene som brukes:

I øyeblikket av besvimelse - leger bringer pasienten til bevissthet med ammoniakk eller kaldt vann. I fravær av effekt administreres mezaton, efedrin, atropinsulfat, indirekte hjertemassasje og hyperventilering av lungene.
Mellom synkopeangrep - ta foreskrevne legemidler, installere en defibrillator.
Ikke-medikamentell terapi - endring av pasientens livsstil. Inkluderer nektelse av å ta alkohol, diuretika, plutselige endringer i kroppsposisjon, overoppheting. Pasienter får foreskrevet diett, hydrering, magebøyler, ben- og mageøvelser.
Medisinering er behandling av sykdommer som forårsaker synkope. Medisiner for å bli kvitt patogenesen er Lokacorten, Fluvet, Gutron. Av prosedyrene som vises: implantasjon av defibrillator, pacing, antiarytmisk terapi.

Førstehjelp

For raskt å fjerne pasienten fra en tilstand av besvimelse på egen hånd, uten medisinsk hjelp, bør manipulasjoner utføres:

gi en horisontal stilling, det er bedre å sette personen på siden;
løsne slipset, løsne skjorten, gi frisk luft;
dryss ansiktet med kaldt vann;
ta med ammoniakk til nesen.

Hvorfor besvimelse er farlig

Synkope er preget av et skarpt, vedvarende bevissthetstap, som raskt kommer tilbake med førstehjelp. Følgende farer for besvimelse oppstår:

mulige skader, brudd;
skjulte patologier i kroppen;
død som følge av hjertesvikt;
føtal hypoksi hvis en gravid kvinne besvimte;
tilbaketrekking av tungen og blokkering av luftveiene ved ufrivillig svelging.

Post-synkopal tilstand

Etter å ha kommet ut av besvimelse, faller pasientene inn i en post-besvimelse. Det varer fra noen få sekunder til timer og er preget av svakhet, hodepine og overdreven svette. Hvis en person er utsatt for å besvime, kan han i løpet av denne tiden miste bevisstheten igjen. Mellom synkopeanfall opplever pasienter astenodepressive manifestasjoner, autonome reaksjoner.

Profylakse

Den beste måten å forhindre utvikling av besvimelse er å eliminere faktorene som provoserer dem. Dette kan være:

iført løse klær;
sporing av blodsukkernivåer;
behandling av sykdommer - kroniske og tilbakevendende lidelser;
gradvis (ikke brå) stigning fra horisontal til vertikal;
unngå depressive tilstander.

Video

Merk følgende! Informasjonen som presenteres i artikkelen er kun til informasjonsformål. Materialene i artikkelen krever ikke selvbehandling. Bare en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi anbefalinger for behandling, basert på de individuelle egenskapene til en bestemt pasient.

Fant du en feil i teksten? Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi det!

Diskutere

Hva er synkopesyndrom hos barn og voksne - årsaker, diagnose og behandlingsmetoder

I medisinsk praksis brukes ikke lenger begrepet "synkope". Det er beskrevet i den internasjonale foreningen: ICD-10-koden er R55. Syncope er det offisielle navnet. Hos voksne og barn kan det oppstå korte besvimelser som oppstår spontant. De er spesielt farlige for folk allerede i alderdommen. Faktum er at dette kan føre til ulike skader og brudd.

Hva det er?

Synkope er et syndrom preget av kortvarig bevissthetstap. Dette skyldes en reduksjon i muskeltonemotstand. Etter at en person kommer til sansene, blir bevisstheten hans gjenopprettet veldig raskt. Dermed er synkope (vi har allerede kalt ICD-10-koden tidligere) en besvimelsesform som ikke varer mer enn 60 sekunder.

Når en person kommer til fornuft, registreres ikke nevrologiske lidelser. Etter et angrep kan det være smerter i hodet, et ønske om å sove og svakhet i kroppen. Oftest forekommer synkope hos barn og kvinner, spesielt de som er i ungdomsårene. Imidlertid kan det også observeres hos friske menn. Hos eldre mennesker manifesteres det ved at noen få minutter før syndromet faller ut av minnet.

Når en person besvimer, er musklene hans avslappet, pulsen er veldig langsom, og pustebevegelsene er minimale. Pasienten reagerer ikke på stimuli, huden begynner å bli blek. Det skjer til og med når urineringsprosessen oppstår under et angrep.

Årsaker

Den menneskelige hjernen må konstant forsynes intensivt med blod. For å utføre sine funksjoner godt, trenger den omtrent 13% av den totale blodstrømmen. Hvis en person fysisk belaster kroppen, sulter eller er i en stressende situasjon, endrer disse tallene seg kraftig. Tatt i betraktning at den gjennomsnittlige hjernen veier omtrent 1500 g, trengs det omtrent 750 ml blod per minutt. Hvis denne indikatoren er mindre, vil personen begynne

Årsakene til dette syndromet bør kalles iskemiske angrep, en liten mengde glukose, vegetativ-vaskulær dystoni, traumatisk hjerneskade, epilepsi, hysteri eller psykiske lidelser, nevrologi, hjerterytmeproblemer, dehydrering, vagusnerveaktivitet, forgiftning og så videre . Listen fortsetter ganske lenge, men dette er de vanligste årsakene.

Klassifisering

Klassifiseringen av synkope (ICD-10-koden er kjent for oss) innebærer en separasjon i henhold til noen kriterier. Syndromet er delt inn i 5 typer.

Diagnostikk

For å diagnostisere syndromet, er det nødvendig å ta hensyn til pusteprosessen. Personen vil ha utvidede pupiller, lavt blodtrykk, svak puls og uregelmessig hjerterytme. Derfor bør pasienten umiddelbart undersøkes av en kardiolog og en nevrolog. Det er også nødvendig å ta hensyn til de kliniske manifestasjonene, siden hvis en person bare har ett tilfelle av besvimelse, vil diagnosen være vanskelig. Hvis det er hyppige fall, samt problemer med orientering i rommet, er det nødvendig å starte akutt behandling av sykdommen.

Legen vil sikkert være interessert i hvordan en person kommer seg ut av denne tilstanden. Prosessen med gjenoppretting av vitale funksjoner vurderes, det vil si retur til bevissthet og normalisering av hjertesyklusen. Pasienten må ta EKG, røntgen av hjertet, samt luftveiene. Blod- og urinprøver bør tas. Hvis årsaken er vanskelig å identifisere, er det også foreskrevet elektroencefalografi, fonokardiografi og en undersøkelse av en øyelege.

Hva skal pasienten gjøre?

Hvis en person også har en kollaps (i ICD-10 har den R55-koden), må akutt hjelp gis umiddelbart. For at pasienten ikke skal bli skadet, bør han være oppmerksom på symptomene på denne tilstanden.

Hvis pasienten begynner å føle et knirk i ørene, utseendet på fluer, svimmelhet, svette, svakhet i kroppen, må han umiddelbart kneppe opp stramme klær. Det er viktig å bruke ammoniakk og ligge på en flat overflate. Bena skal heves 50 grader. Hvis personen ennå ikke har mistet bevisstheten, er det nødvendig å massere templene og overleppen.

Når en pasient er i synkope (vi kjenner nå ICD-10-koden for denne patologien), bør folk rundt dem definitivt åpne vinduer eller dører for frisk luft. For å bringe deg til fornuft, må du bruke ulike stimuli av reseptorene, det vil si at du kan gni ørene, spraye ansiktet med isvann eller bare klappe på kinnene. Hodet skal vendes til siden slik at tungen ikke forstyrrer pusten. Pass på å løsne knappene på klærne dine hvis de er stramme.

Synkope (synkope, besvimelse)- et symptom manifestert av et plutselig, kortvarig tap av bevissthet og ledsaget av et fall i muskeltonus. Det oppstår som et resultat av forbigående hypoperfusjon av hjernen.

Hos pasienter med synkope observeres blekhet i huden, hyperhidrose, mangel på spontan aktivitet, hypotensjon, kalde ekstremiteter, svak puls og hyppig overfladisk pust. Synkopen er vanligvis omtrent 20 sekunder lang.

Etter besvimelse kommer pasientens tilstand vanligvis raskt og fullstendig, men svakhet og tretthet er notert. Eldre pasienter kan oppleve retrograd amnesi.

Synkope og presynkopale tilstander registreres hos 30 % av personene minst én gang.

Diagnose av årsakene til synkope er viktig, siden de kan være livstruende tilstander (takyarytmier, hjerteblokk).

Epidemiologi av synkope
Rundt 500 tusen nye tilfeller av synkope registreres i verden hvert år. Av disse, ca 15% - hos barn og ungdom under 18 år. Reflekssynkope-tilstander er registrert i 61-71 % av tilfellene i denne populasjonen; i 11-19% av tilfellene - synkope på grunn av cerebrovaskulære sykdommer; i 6% - synkope forårsaket av kardiovaskulær patologi.

Forekomsten av synkope hos menn i alderen 40-59 er 16 %; blant kvinner i alderen 40-59 år - 19 %, blant personer over 70 år - 23 %.

Omtrent 30 % av befolkningen vil oppleve minst én episode med synkope i løpet av livet. Synkope gjentar seg i 25 % av tilfellene.

Klassifisering av synkope
Synkopetilstander er klassifisert i henhold til den patofysiologiske mekanismen. Hos 38-47% av pasientene kan imidlertid ikke årsaken til synkope fastslås.
- Nevrogen (refleks) synkope.
  - Vaso-vagal synkope:
    - Typisk.
    - Atypisk.
  - Synkope forårsaket av overfølsomhet av carotis sinus (situasjonssynkope).
    De oppstår ved synet av blod, under hosting, nysing, svelging, avføring, vannlating, etter fysisk anstrengelse, spising, mens du spiller blåseinstrumenter, under vektløfting.
  - Synkope som oppstår fra nevralgi av trigeminus- eller glossopharyngeal nerver.
- Ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope (forårsaket av manglende autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope i syndromet med primær insuffisiens av autonom regulering (multippel systemisk atrofi, Parkinsons sykdom med utilstrekkelig autonom regulering).
    - Ortostatisk synkope med sekundært autonomt reguleringsmangelsyndrom (diabetisk nevropati, amyloid nevropati).
    - Post-load ortostatisk synkope.
    - Postprandial (postprandial) ortostatisk synkope.
  - Ortostatisk synkope forårsaket av medisiner eller alkohol.
  - Ortostatisk synkope forårsaket av hypovolemi (med Addisons sykdom, blødning, diaré).
- Kardiogen synkope.
  I 18-20% av tilfellene er årsaken til synkope kardiovaskulær (kardiovaskulær) patologi: rytme- og ledningsforstyrrelser, strukturelle og morfologiske endringer i hjertet og blodårene.
  - Arytmogen synkope.
    - Sinusknutedysfunksjon (inkludert takykardi/bradykardisyndrom).
    - Brudd på atrioventrikulær ledning.
    - Paroksysmale supraventrikulære og ventrikulære takykardier.
    - Idiopatiske rytmeforstyrrelser (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom).
    - Dysfunksjon av kunstige pacemakere og implanterte cardioverter-defibrillatorer.
    - Proarytmogen effekt av legemidler.
  - Synkope forårsaket av sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
    - Hjerteklaffsykdom.
    - Akutt hjerteinfarkt/iskemi.
    - Obstruktiv kardiomyopati.
    - Atriemyksom.
    - Akutt disseksjon av aortaaneurismet.
    - Perikarditt.
    - Lungeemboli.
    - Arteriell pulmonal hypertensjon.
- Cerebrovaskulær synkope.
  Observert i syndromet av subclavian "stjele", som er basert på en skarp innsnevring eller blokkering av subclavia vene. Med dette syndromet er det: svimmelhet, diplopi, dysartri, synkope.
Det er også ikke-synkope tilstander som diagnostiseres som synkope.
- Ikke-synkopale tilstander som oppstår med delvis eller fullstendig tap av bevissthet.
  - Metabolske forstyrrelser (forårsaket av hypoglykemi, hypoksi, hyperventilering, hyperkapni).
  - Epilepsi.
  - Rus.
  - Vertebrobasilære forbigående iskemiske angrep.
- Ikke-synkopale tilstander uten tap av bevissthet.
  - Katapleksi (kortvarig muskelavslapping, ledsaget av pasientens fall; oppstår vanligvis i forbindelse med emosjonelle opplevelser).
  - Psykogen pseudosynkope.
  - Panikk anfall.
  - Forbigående iskemiske angrep av carotis genese.
    Hvis årsaken til forbigående iskemiske angrep er forstyrrelser i blodstrømmen i halspulsårene, registreres bevissthetstap i strid med perfusjon av det retikulære apoteket i hjernen.
  - Hysterisk syndrom.

Diagnostikk

Mål for synkopediagnose
- Fastslå om et angrep med tap av bevissthet er synkope.
- Så tidlig som mulig for å identifisere pasientens kardiovaskulære patologi som fører til besvimelse.
- Fastslå årsaken til synkope.

Diagnostiske metoder
Synkope diagnostiseres med invasive og ikke-invasive metoder.

Ikke-invasive diagnostiske forskningsmetoder utføres på poliklinisk basis. Ved invasive undersøkelsesmetoder er sykehusinnleggelse nødvendig.
- Ikke-invasive metoder for undersøkelse av pasienter med synkope

Taktikk for undersøkelse av pasienter med synkope
Når man undersøker pasienter med synkope, er det nødvendig å identifisere kardiovaskulær patologi så tidlig som mulig.

I fravær av kardiovaskulær sykdom hos pasienten er det viktig å etablere andre sannsynlige årsaker til synkope.
- Pasienter som mistenkes for å ha kardiogen synkope (hjertemislyder, tegn på myokardiskemi) anbefales å bli undersøkt for å identifisere kardiovaskulær patologi. Undersøkelsen bør begynne med følgende aktiviteter:
  - Bestemmelse av karidspesifikke biokjemiske markører i blodet.
  - Holter EKG-overvåking.
  - Ekkokardiografi.
  - Treningstest - som angitt.
  - Elektrofysiologisk undersøkelse - etter indikasjoner.
- Undersøkelse av pasienter for diagnose av nevrogen synkope utføres i nærvær av tilbakevendende synkope, ledsaget av uttalte emosjonelle og motoriske reaksjoner som oppstår under trening; i en horisontal stilling av kroppen; hos pasienter med ugunstig familiehistorie (tilfeller av plutselig hjertedød hos slektninger under 30 år). Pasientundersøkelse bør begynne med følgende aktiviteter:
  - Tilt test.
  - Massasje av carotis sinus.
  - Holter EKG-overvåking (utføres ved mottak av negative resultater av en tilttest og massasje av carotis sinus).
- Evaluering av pasienter med synkope, i tilblivelsen av hvilke metabolske forstyrrelser antas, bør begynne med laboratoriediagnostiske metoder.
- Hos pasienter der synkope oppstår når hodet vendes til sidene, bør undersøkelsen begynne med en massasje av carotis sinus.
- Hvis synkope oppstår under eller umiddelbart etter trening, begynner evalueringen med ekkokardiografi og en treningstest.
- Pasienter med hyppig, gjentatt synkope som presenterer en rekke somatiske plager, spesielt i stressende situasjoner, trenger psykiatrisk konsultasjon.
- Hvis mekanismen for utvikling av synkope ikke er etablert etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, anbefales det å bruke en implanterbar sløyfe-EKG-opptaker for langsiktig poliklinisk overvåking av hjertefrekvensen.

Differensialdiagnose av synkope

Hos unge pasienter kan synkope være et symptom på manifestasjon av QT-forlengelsessyndromer, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polymorf ventrikulær takykardi, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati, myokarditt, pulmonal arteriell hypertensjon.

Det er nødvendig å diagnostisere livstruende patologiske tilstander hos pasienter med synkope, ledsaget av alvorlige emosjonelle og motoriske reaksjoner, med synkope som oppstår under fysisk anstrengelse, i en horisontal stilling av kroppen; hos pasienter med ugunstig familiehistorie (tilfeller av plutselig hjertedød hos slektninger under 30 år).

	Synkope	Adams-Morgagni-Stokes syndrom	Anfall
Kroppsstilling	Vertikal		Vertikal horisontal
Hudfarge	Blek	Blek / cyanose	Ikke endret
Traume	Sjelden	Ofte	Ofte
Varighet av bevissthetstap	Kort	Kan variere i varighet	Langvarig
Tonisk-kloniske lembevegelser	Noen ganger	Noen ganger	Ofte
Biter tungen	Sjelden	Sjelden	Ofte
Ufrivillig vannlating (avføring)		Sjelden, ufrivillig vannlating	Ofte ufrivillige avføringer
Tilstand etter angrep		Rask gjenoppretting av bevissthet	Etter et angrep er det en langsom gjenoppretting av bevisstheten; hodepine, svakhet

Denne informasjonen er beregnet på helsepersonell og farmasøytpersonell. Pasienter bør ikke bruke denne informasjonen som medisinsk råd eller veiledning.

Algoritme for diagnose og behandling av synkope på prehospitalt stadium

A.L. Vertkin, O.B. Talibov

Besvimelse - raskt, noen ganger til og med plutselig, uten noen forløpere, en nærmer seg tilstand av sterk undertrykkelse av aktiviteten til hjertet, vaskulære og mentale sfærer, noen ganger når nesten fullstendig suspensjon av blodsirkulasjon, respirasjon og hjernefunksjoner.

Encyclopedia of Brockhaus og Efron.

Definisjon. Terminologi.

Synkopetilstander er tilstander preget av spontant forekommende forbigående bevissthetsforstyrrelser, som vanligvis fører til nedsatt postural tonus og fall. Ordet synkope har en gresk opprinnelse ("syn" - "med, sammen"; "koptein" - "avskåret, avskåret"), senere migrerte dette ordet til det latinske språket - syncopa, hvorfra det kom inn i musikalsk terminologi ( synkope). Imidlertid er det i klinisk medisin vanlig å bruke termer som er etymologisk relatert til det greske språket for å betegne patologiske tilstander, derfor er ordet "synkope" fortsatt mer korrekt. På russisk er ordet synkope synonymt med ordet besvimelse.

På grunn av særegenhetene til ICD-10, ifølge hvilken både synkope og kollaps har samme chiffer (R-55), kan man få inntrykk av at disse begrepene er nære, om ikke utskiftbare. Dette er faktisk ikke tilfelle. Et iboende tegn på besvimelse er bevissthetstap, selv om det bare er noen få sekunder. Den kollaptoide tilstanden er preget av et kraftig fall i blodtrykket. Sammenbruddet kan føre til utvikling av besvimelse, men det kan gå over uten – med bevaring av bevissthet. I henhold til ICD-10-overskriftene skilles følgende typer synkope ut: psykogen synkope (F48.8); carotid sinus syndrom (G90.0); termisk synkope (T67.1); ortostatisk hypotensjon (I95.1) inkl. nevrogent (G90.3) og Stokes-Adams angrep (I45.9). Imidlertid er denne klassifiseringen, fokusert primært på de epidemiologiske aspektene ved bruk, upraktisk i praktisk bruk. Derfor foreslår vi i fremtiden å bruke klassifiseringen som ble foreslått i 2001 av Group for the Study of Syncope i European Society of Cardiology.

Prevalens og prediktiv verdi.
Risiko stratifisering.

Det er ikke mulig å fastslå den eksakte prevalensen av synkope, siden ikke alle tilfeller er en grunn til å gå til lege, og ikke i alle tilfeller er det mulig å si med sikkerhet om pasienten faktisk hadde en synkope, eller det var en annen lidelse av ikke-synkope natur. I følge ulike data varierer andelen mennesker i den generelle befolkningen som har opplevd synkope minst én gang i livet fra 3 til 40 %. Basert på data fra befolkningsstudier kan det konkluderes med at forekomsten av synkope er høyere med alderen – opptil 40 % av personer over 75 år har mistet bevisstheten minst én gang i livet.

Tabell 1. De vanligste årsakene til kortvarig bevissthetstap.

Ventrikulær takykardi
Syk sinus syndrom
Bradykardi, atrioventrikulær blokk II - III århundre.
Supraventrikulær takykardi
Aortastenose
Epilepsi

Vasovagal synkope
Situasjonsbestemt besvimelse (ved vannlating, avføring, etter å ha spist)
Ortostatisk hypotensjon
Medisinindusert besvimelse
Psykiske lidelser
Andre grunner
Ukjent årsak

Tabell 1 viser data om årsakene til tap av bevissthet blant pasienter i alle aldre. Det skal bemerkes at i mer enn 40% av tilfellene er den nøyaktige etiologien til synkope ikke identifisert.

Hos unge pasienter er strukturen noe annerledes - 39% av synkope er basert på psykiske lidelser, 12% er av vasovagal natur, 3% er situasjonssynkope, 3% er hjerte- og karsykdommer, 2% har ortostatisk hypotensjon og årsaker til synkope i 33 % av tilfellene er fortsatt uklare.

Den verste prognosen oppstår med synkope assosiert med hjertesykdom. Dødeligheten i dette tilfellet allerede det første året varierer fra 18 til 33%. Når det gjelder andre årsaker til synkope (inkludert i fravær av åpenbare årsaker), varierer den årlige dødeligheten fra 0 til 12 %.

Pasienter med følgende symptomer har størst risiko:
1) alder over 45
2) en historie med hjertesvikt
3) en historie med ventrikulær takykardi
4) endringer på EKG (bortsett fra uspesifikke endringer i ST-segmentet)

I nærvær av tre til fire faktorer av tallet som er oppført, er risikoen for å utvikle plutselig død eller livstruende arytmi i løpet av det første året 58-80 %. Fraværet av noen av disse faktorene reduserer risikoen til 4-7%.

Risikoen for tilbakefall av synkope innen tre år etter første episode er 35 % og øker dersom synkopen ikke var den første i livet. Så hvis fem slike episoder tidligere ble notert, overstiger sannsynligheten for å utvikle en annen synkope i løpet av det neste året 50%.

Risikoen for å utvikle fysiske skader og skader varierer fra 29 % for mindre skader (blåmerker og skrubbsår) til 6 % for alvorlige skader forbundet med fall eller trafikkulykker.

Patogenese og klassifisering av synkope.

Synkope er forårsaket av en plutselig inntreden av nedsatt cerebral perfusjon. Normalt er minuttblodstrømmen gjennom cerebrale arterier 60-100 ml / 100 g. Dens raske reduksjon til 20 ml / 100 g per minutt, samt en rask reduksjon i blodoksygenering, fører til bevissthetstap. Tap av bevissthet kan utvikle seg så tidlig som i det sjette sekundet etter opphør av cerebral blodstrøm.

Årsakene til et kraftig fall i cerebral blodstrøm kan være:

refleksreduksjon i arteriell tonus og / eller reduksjon i hjertevolum;
en reduksjon i sirkulerende blodvolum forårsaket av hypovolemi eller overflødig venøs
innskudd;
hjertearytmier (brady og takyarytmier, episoder med asystoli);
patologiske endringer i myokardiet, noe som fører til betydelige brudd på intrakardial hemodynamikk;
tilstedeværelsen av vaskulær stenose, noe som fører til en ujevn fordeling av blodstrømmen.
Spesielt en reduksjon i systolisk blodtrykk til 60 mm Hg. Kunst. kan være tilstrekkelig for utvikling av kritisk iskemi i cerebrale strukturer. I tilfelle av arteriell stenose som forstyrrer cerebral blodstrøm, kan dette tallet være høyere - selv en lett hypotensjon kan føre til en bevissthetsforstyrrelse. I henhold til anbefalingene fra Group for the Study of Synkope ved European Society of Cardiology, kan fem patogenetiske varianter av synkope skilles:
1) Ortostatisk synkope
2) Neuroreflex synkope
3) Arytmisk synkope
4) Synkope forbundet med strukturell skade på hjertet eller lungene
5) Cerebrovaskulær synkope.
Separat er det nødvendig å fremheve tilstander preget av en bevissthetsforstyrrelse og/eller postural tonus, men som ikke er assosiert med en kortvarig svekkelse av cerebral blodstrøm og har en annen natur (tabell 2.)

Tabell 2. Årsaker til bevissthetsforstyrrelser av "ikke-synkopal" karakter.

Tilstander preget av tap av bevissthet.	Tilstander som ikke alltid er ledsaget av tap av bevissthet.
Metabolske forstyrrelser (hypoglykemi, hypoksi, hypokapni på grunn av hyperventilering, hypo- og hyperkalemi).	Katapleksi *
Epilepsi	Varme og solstikk
Rus	Psykiske lidelser
Vertebrobasilære forbigående iskemiske angrep	Forbigående iskemiske angrep av "carotis" opprinnelse.
"Synkope migrene"	Slipp angrep **

* - katapleksi forstås som plutselige anfall av svakhet, som enten kan være ledsaget av et fall eller passere uten; men i alle fall fortsetter på bakgrunn av bevaring av bevissthet. ** - drop attack - plutselige episoder med nedsatt postural tonus, resultatet av dette er et fall; bevisstheten er ikke tapt samtidig.

Ortostatisk mekanisme.

Utviklingen av synkope ved denne mekanismen er forårsaket av en dysregulering av vaskulær tone mot bakgrunnen av forstyrrelser i funksjonen til det autonome nervesystemet og manifesteres av en uttalt og langvarig reduksjon i blodtrykket når du beveger deg fra en horisontal til en vertikal stilling, eller ganske enkelt ved lengre opphold i oppreist stilling. Normalt er denne nedgangen kort og kompensert i løpet av få sekunder.

Ortostatisk hypotensjon forekommer ofte ved Parkinsons sykdom, diabetiske og amyloide nevropatier.

En annen årsak kan være en reduksjon i sirkulerende blodvolum (BCC).

En reduksjon i BCC kan oppstå med vedvarende oppkast, alvorlig diaré, Addisons sykdom, som følge av blødning, under graviditet (relativ reduksjon), med dehydrering mot bakgrunn av kraftig svette, etc.

Ortostatiske reaksjoner kan utvikle seg på bakgrunn av alkoholinntak og ved bruk av en rekke antihypertensiva, som både blokkerer den sympatiske effekten på blodårene (alfablokkere, kalsiumantagonister, sentralt virkende legemidler), og forårsaker en reduksjon i BCC ( diuretika) eller avsetning av blod i venesengen (donorer NO-grupper). I tillegg er ortostatiske reaksjoner mulig ved bruk av visse psykotrope legemidler (nevroleptika, trisykliske antidepressiva, MAO-hemmere).

Den siste tiden har det vært mye oppmerksomhet mot risikoen for ortostase ved bruk av fosfodiesterase-5-hemmere (legemidler for behandling av erektil dysfunksjon), spesielt i kombinasjon med legemidler fra nitrogenoksiddonorgruppen og med alkohol.

Fraværet av åpenbare årsaker til utviklingen av ortostatisk hypotensjon kan tyde på tilstedeværelsen av idiopatisk primær autonom insuffisiens, og kombinasjonen med tremor, ekstrapyramidale lidelser og muskelatrofi kan tyde på Shay-Drager syndrom.

Neuroreflex synkope syndrom.

Synkope av refleksgenese oppstår i forbindelse med aktivering av refleksogene soner, forårsaker bradykardi og vasodilatasjon, så vel som mot bakgrunnen av "transcendental" eksitasjon av nervesystemet (smerte, plutselige sterke følelser, stress). Mekanismen for utvikling av disse synkopene har fortsatt ingen klar beskrivelse. Sannsynligvis er det en viss predisposisjon forbundet med et brudd på cerebrale vasopressormekanismer, som et resultat av at rblir forstyrret og det oppstår en ubalanse i retning av påvirkning av parasympatiske impulser.

Så for eksempel undersøkelse av en ØNH-lege og irritasjon av den ytre hørselskanalen ved trakten til otoskopet kan føre til eksitasjon av n. vagus med utvikling av bradykardi og hypotensjon.

En ganske vanlig årsak til reflekssynkope kan være et vanlig slips som er for stramt og fører til irritasjon av sinus glomusene i halsen. Generelt skilles synkope assosiert med overfølsomhet av carotis bihulene i en egen nosologisk enhet - det såkalte carotis sinus syndrom.

En viss forvirring i det kliniske bildet kan være forårsaket av synkopetilstander som utvikler seg mot bakgrunnen av stimulering av reseptorer lokalisert i forskjellige organer. Så refleksimpulser fra tarmen, som følge av banal flatulens, forårsaker til og med en kortvarig bevissthetsforstyrrelse, får en til å tenke på en alvorlig katastrofe i bukhulen. Det samme kan sies om reflekser fra blæren når den er overstrukket på grunn av urinretensjon (patologisk eller til og med vilkårlig).

Og synkopetilstander som utvikler seg mot bakgrunnen av erotisk stimulering eller mot bakgrunnen av orgasme ser ganske "romantiske ut".

Tabell 3 gir en liste over de vanligste reseptorplasseringene og vanlige situasjoner som fører til aktivering av dem.

Tabell 3. Årsaker til nevrorefleks synkope-syndrom.

Lokalisering av reseptorer	Årsaker til reseptoraktivering
Hjerne	Smerte, følelsesmessige opplevelser. Den såkalte vasovagale synkopen.
Øyne, ører, nese, hals	Skade på kraniale nerver (lingofaryngeal, ansikts, trigeminus), ansiktskirurgi, svelging, nysing.
Luftrør, bronkier, lunger	Hoste, økt intrathorax trykk (Valsalva-test, vektløfting, brystsvømming), bronkoskopi, pneumothorax.
Det kardiovaskulære systemet	Langvarig ortostase, stimulering av carotis sinus-regionen, lungeemboli, myokardskade.
Mage- og bekkenorganer	Kolecystitt, pankreatitt, perforering av et sår, overspising (opp til vanlig postprandial synkope), overoppblåsing av tarmslynger med gass, forstoppelse, nyrekolikk, vannlatingsvansker, blærekateterisering.

Arytmisk synkope.

Bevissthetsforstyrrelser på bakgrunn av hjerterytmeforstyrrelser er assosiert med en raskt voksende nedgang i slag eller minuttvolum. Årsakene deres kan være dysfunksjoner i sinusknuten, atrioventrikulære ledningsforstyrrelser, paroksysmale takyarytmier, ledsaget av en kritisk reduksjon i hjertevolum, inkl. arytmier som oppstår fra medfødte syndromer (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) eller utvikles som et resultat av å ta medisiner med proarytmogent potensial (spesielt legemidler som forlenger QT-intervallet), samt forstyrrelse av ytelsen til en tidligere implantert pacemaker.

Av alle synkopetilstander er synokapale tilstander av arytmisk opprinnelse de farligste for pasienten, siden risikoen for død er åpenbar.

Sykdommer i hjerte og lunger.

Mekanismen for hemming av hemodynamikk i disse sykdommene er ofte blandet - den er assosiert både med en faktisk dysfunksjon av systemet og med aktiveringen av en rekke refleksiogene soner. Vanlige årsaker til synkope inkluderer: hjerteklaffsykdom, hypertrofisk kardiomyopati og subaortisk muskelstenose, myxoma, akutt myokardisk iskemi, perikardiell effusjon med akutt tamponade, aortadisseksjon, PE og akutt pulmonal hypertensjon.

Cerebrovaskulære sykdommer.

Synkopen som oppstår på bakgrunn av patologien til karene som mater hjernen inkluderer stjelesyndromet, som oppstår både som et resultat av delvis vasodilatasjon og en økning i mosisiteten til cerebral blodstrøm, og som et resultat av arteriell hypotensjon forårsaket av andre grunner. En sjelden årsak kan være det såkalte subclavia arteriesyndromet.

Utbredt aterosklerose kan skape en disposisjon for kortvarige bevissthetssvikt, som oppstår av alle årsakene som er oppført ovenfor, men som ikke vises hos personer med normal tilstand av karene i hodet og nakken.

Det kliniske bildet av synkope.

Muligheter for prehospital diagnostikk. Det er tre perioder i utviklingen av synkope:

1) presyncopal (lipotimia, pre-synkope) - perioden med forløpere; ustadig, fra flere sekunder til flere minutter;
2) faktisk synkope (besvimelse) - mangel på bevissthet som varer fra 5 sekunder til 4-5 minutter (i 90% av tilfellene, ikke mer enn 22 sekunder);
3) post-synkope - en periode med gjenoppretting av bevissthet og orientering som varer i flere sekunder.

I en rekke tilfeller innledes utviklingen av synkope av en rekke symptomer, som kalles lipothymia (svakhet, kvalme, oppkast, svette, hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, tinnitus, en forutanelse om et forestående fall), men mer ofte utvikler synkope seg plutselig, noen ganger på bakgrunn av "fullstendig velvære".

Her er hvordan synkope og dens årsaker ble beskrevet for hundre år siden:

«Årsaken er vanligvis noe ubehagelig å se eller lukte; ethvert objekt eller syn som vekker avsky; enhver vold, selv en liten en, for eksempel et slag, spesielt på hodet eller brystet; svinge på en huske eller spinne i en sirkel; langvarig eller svært alvorlig smerte; overdreven sorg eller overdreven glede; gå for lenge uten mat; blodtap; alvorlig diaré; opprørt eller sinne; plutselig overgang fra liggende stilling til sittende eller stående stilling; knelende; varme bad; varme rom; store forsamlinger, eller sitte med ryggen til bålet, spesielt til middag; alt dette forårsaker dette plutselige midlertidige tapet av styrke og undertrykkelse av vitalitet med plutselig blekhet, kaldsvette, veldig svak puls eller forsvinning av den radielle pulsen, med nesten fullstendig pustestopp og bevissthetstap, kalt besvimelse."

(I.Lori "homeopatisk medisin").

Varigheten av bevissthetstap med synkope varierer som regel fra 5 til 22 sekunder, sjeldnere varer det opptil flere minutter. Langvarig synkope kan forårsake betydelige vanskeligheter innen differensialdiagnostikk med andre kliniske situasjoner preget av bevissthetsforstyrrelser. Opptil 90 % av tilfellene av synkope som varer mer enn et halvt minutt er ledsaget av kloniske anfall.

Gjenopprettingen av bevisstheten skjer raskt, orienteringen gjenopprettes umiddelbart, men i noen tid vedvarer angst, frykt (spesielt hvis syncrpe utviklet seg for første gang i livet), adynamisme, sløvhet og en følelse av svakhet.

Diagnostikk.

Å fastslå årsaken til synkope kan i stor grad hjelpes med riktig innsamling av klager og anamnese. De viktigste punktene å evaluere er som følger.

1. Etablering av stillingen der synkope utviklet seg (stående, liggende, sittende).

2. Avklaring av arten av handlingene som førte til synkope (stå, gå, snu nakken, fysisk anstrengelse, avføring, vannlating, hosting, nysing, svelging). For eksempel kan en sjelden diagnose som myxoma mistenkes hvis synkope utvikler seg når man snur seg fra side til side. I synkope, som stereotypt oppstår ved avføring, vannlating, hosting eller svelging, snakker man om situasjonsbestemt besvimelse. Situasjonen når sycopa er assosiert med å kaste hodet bakover (som om pasienten ville se i taket eller på stjernene) kalles vakkert "Det sixtinske kapell-syndrom" og kan assosieres med både vaskulær patologi og hyperstimulering av carotis sinus-soner. Synkopetilstander som oppstår under fysisk anstrengelse gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av stenose i utstrømningskanalen til venstre ventrikkel.

3. Tidligere hendelser (overspising, følelsesmessige reaksjoner osv.).

4. Identifikasjon av forløpere for synkope (hodepine, svimmelhet, "aura", svakhet, synshemming, etc.). Separat bør du finne ut om det er symptomer som kvalme eller oppkast før du mister bevisstheten. Deres fravær får en til å tenke på muligheten for å utvikle hjerterytmeforstyrrelser.

5. Avklaring av omstendighetene ved selve synkope-episoden - varigheten, arten av fallet (ryggliggende, "glidende" eller sakte knelende), fargen på huden, tilstedeværelse eller fravær av kramper og biting av tungen, tilstedeværelse av luftveislidelser.

6. Karakteristikkene ved oppløsningen av synkope er tilstedeværelsen av sløvhet eller forvirring, ufrivillig vannlating eller avføring, misfarging av huden, kvalme og oppkast, hjertebank.

7. Anamnestiske faktorer - familiehistorie med plutselig død, hjertesykdom, besvimelse; en historie med hjertesykdom, lungesykdom, metabolske forstyrrelser (primært diabetes mellitus og binyrepatologi); tar medisiner; data om tidligere synkope og undersøkelsesresultater (hvis noen).

På det prehospitale stadiet er diagnostiske metoder for synkope betydelig begrenset. Legen må bare stole på kliniske og anamnestiske data og EKG-data, som først og fremst gjør det mulig å vurdere risikoen for pasientens liv og ta en beslutning om behovet for sykehusinnleggelse eller muligheten for å forlate pasienten hjemme - Tabell 4.

Tabell 4. Nøkler for å identifisere årsaken til synkope.

Skilt	Presumptiv diagnose
En uventet (ubehagelig) stimulans	Vasovagal synkope
Står lenge i et tett rom
Har kvalme eller oppkast	Vasovagal synkope
Innen en time etter å ha spist	Postprandial synkope eller autonom nevropati
Etter fysisk anstrengelse	Vasovagal synkope eller autonom nevropati
Smerter i ansiktet eller halsen	Trigeminus- eller glossofaryngeal nevritt
Synkope etter hoderotasjon, barbering, kompresjon av nakken med en stram krage	Carotis sinus syndrom
Synkope som utvikler seg i løpet av sekunder etter å ha reist seg	Ortostatisk reaksjon
Midlertidig tilknytning til medisiner	Medisinasjonssynkope
Under trening eller liggende	Hjertesynkope
Akkompagnert av et hjerteslag	Takyarytmi
Familiehistorie med plutselig død	QT-forlengelsessyndrom, arytmogen dysplasi, hypertrofisk kardiomyopati
Svimmelhet, dysartri, diplopi	Forbigående iskemisk angrep
Med aktive håndbevegelser	Subclavia arteriesyndrom
Betydelige forskjeller i blodtrykk i armene	Subclavia arteriesyndrom; aortaaneurisme disseksjon
Forvirring over 5 min	Konvulsivt syndrom
Kramper, aura, bit av tungen, cyanose i ansiktet, automatisme	Konvulsivt syndrom
Hyppig besvimelse i nærvær av somatiske plager og fravær av organisk patologi	Sinnslidelse

EKG-undersøkelse er indisert for alle pasienter, siden den ofte gjør det mulig å bekrefte (men ikke utelukke) den arytmiske eller myokardiale opprinnelsen til synkope - Tabell 5.

Tabell 5. De viktigste EKG-endringene

Komplett grenblokk (QRS> 120 ms) eller hvilken som helst to-bunt grenblokk

Atriventrikulær blokk II-III grad

Takykardi med hjertefrekvens > 150 eller bradykardi med hjertefrekvens<50

Forkorting av PQ<100 мс дельта-волной или без нее

V1-V3 ST-høyde PNBB (Brugada-syndrom)

Negativ T i V1-V3 og epsilon-bølger (sen ventrikulære adhesjoner) - arytmogen høyre ventrikkel dysplasi

Q/QS, ST-elevasjon på EKG - mulig hjerteinfarkt

SIQIII - akutt cor pulmonale

For å bekrefte den ortostatiske opprinnelsen til synkope, kan en elementær blodtrykkstest utføres. Den første målingen tas etter at pasienten har ligget i ryggleie i fem minutter. Deretter reiser pasienten seg og målinger tas etter 1 og 3 minutter. I tilfeller hvor reduksjonen i systolisk trykk er mer enn 20 mm Hg. Kunst. (eller under 90 mm Hg) fikseres i 1 eller 3 minutter, bør prøven anses som positiv. Hvis trykkfallsindikatorene ikke når de angitte verdiene, men innen 3. minutt fortsetter trykket å synke, bør målingene fortsettes hvert 2. minutt, enten til indikatorene stabiliserer seg, eller til de kritiske tallene er nådd.

Akk, som i tilfellet med EKG, er det umulig å utelukke ortostatisk genese på grunnlag av denne testen; dette krever mer følsomme teknikker - for eksempel en tilt-test.

Blodtrykksmålinger bør tas på begge hender. Hvis forskjellen overstiger 10 mm Hg. Art., kan man mistenke tilstedeværelse av aortoarteritt, subclavia arteriesyndrom eller disseksjon av en aneurisme i aortabuen.

Auskultasjon av hjertelyder kan gi viktig informasjon om tilstedeværelsen av klaffedefekter, og en inkonsekvent bilyd, avhengig av kroppsposisjon, tillater mistanke om myxom.

På grunn av risikoen for cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, bør en test med massasje av carotis sinus på prehospitalt stadium ikke utføres, selv om det under undersøkelse på et sykehus med høy grad av pålitelighet kan avsløre det såkalte "carotis sinus syndromet " - en sykdom der besvimelsestilstander kan provoseres av hverdagslige årsaker (stram krage, slips, irritasjon av reflekssonen ved barbering, etc.).

Behandling.

De fleste synkopetilstander krever ikke spesifikk farmakoterapi på prehospitalt stadium. Bruken av legemidler er kun indisert for behandling av store sykdommer som er den umiddelbare årsaken til bevissthetsforstyrrelsen: 40-60 ml 40% glukose ved hypoglykemi; subkutan administrering av 0,5-1,0 ml 0,1% atropinsulfat med alvorlig bradykardi (ved gjentatte administreringer bør den totale dosen på 0,03 mg per kg kroppsvekt ikke overskrides); glukokortikoider for binyrebarksvikt, etc.

Vasovagal synkope og andre manifestasjoner av nevroreflekssyndrom krever bare generelle tiltak - pasienten skal plasseres på et sted så kjølig som mulig, med åpen tilgang til frisk luft, oppknappede stramme klær eller klemmetilbehør (belte, krage, korsett, bh, slips) , gi bena en forhøyet stilling ... Å snu hodet til siden for å forhindre tilbaketrekking av tungen er kun tillatt hvis det er sikkert at det ikke er noen skade på arteriene subclavia, carotis og vertebrale.

Påføring av smertefulle stimuli er som regel ikke nødvendig - pasienten gjenvinner snart bevissthet selv. I langvarige tilfeller kan en bomullspinne med ammoniakk, brakt til nesen, eller bare kile slimhinnen i nesegangene bidra til å fremskynde bevissthetens tilbakevending. De to siste påvirkningene fører til aktivering av de vasomotoriske og respirasjonssentrene.

Utviklingen av ortostatisk hypotensjon kan kreve tiltak for å eliminere årsakene - alvorlig hypovolemi korrigeres ved intravenøs administrering av plasmasubstituerende løsninger; ved overdose av alfa-adrenerge blokkerende legemidler (prazosin, doxazosin), kan midadrin (gutron) 5-20 mg intravenøst administreres med forsiktighet. Dosen titreres under kontroll av blodtrykket, under hensyntagen til det faktum at innføringen av 5 mg av legemidlet øker SBP med omtrent 10 mm Hg. Midadrin kan også påføres per os - i form av dråper (tre dråper inneholder 2,5 mg av stoffet). Ved alvorlig legemiddelkollaps er det mulig å administrere fenylefrin (mezaton) - opptil 1 ml av en 1% løsning subkutant eller 0,1-0,5 ml intravenøst i en strøm.

Som regel er synkopetilstander ikke preget av langvarige luftveisforstyrrelser, derfor er terapi med respiratoriske analeptika praktisk talt ikke indisert.

Det bør huskes på at udifferensiert bruk av pressoraminer (dopamin, noradrenalin) ikke bare ikke er indisert, men kan også være potensielt farlig, for eksempel hos pasienter med akutt koronarsyndrom, rytmeforstyrrelser eller hjernetyverisyndrom.

Glukokortikoider brukes kun ved primær eller sekundær addisonisme, eller ved mistanke om anafylaktoid genese av nedsatt bevissthet.

Sykehusinnleggelse på sykehus.

Spørsmålet om sykehusinnleggelsesbehov avgjøres både ut fra stratifiseringen av risikoen for plutselig død, og etter vurdering av muligheten for å gjennomføre undersøkelse og behandling poliklinisk. Vanligvis kan pasienter med vasovagal synkope, ingen EKG-forandringer, ingen historie med hjertesykdom og ingen familiehistorie med plutselig død bli igjen hjemme.

Pasienter med:

mistenkt hjertesykdom, inkludert endringer i EKG;
utvikling av synkope under trening;
familiehistorie med plutselig død;
opplevelser av arytmier eller avbrudd i hjertets arbeid rett før synkope;
tilbakevendende synkope;
utvikling av synkope i ryggleie.

Pasienter med:

rytme- og ledningsforstyrrelser som fører til utvikling av synkope;
synkope, sannsynligvis forårsaket av myokardiskemi;
sekundær synkope ved sykdommer i hjerte og lunger; tilstedeværelsen av akutte nevrologiske symptomer;
uregelmessigheter i arbeidet til en permanent pacemaker;
skader som følge av fall under synkope.
Algoritme for pasientbehandling i behandling av synkope på prehospitalt stadium. Doseringsregime

Kontraindikasjoner

Fenylefrin (mezaton)

Vasokonstriktor / overdose av albfa-blokkere; ortostatiske lidelser, konstitusjonell hypotensjon

2-5 mg s.c. (maksimal dose 10 mg)

Hypertensjon, feokromocytom, urinveisobstruksjon, alvorlig nyresvikt, glaukom med lukket vinkel, hypertyreose, organisk hjertesykdom, arytmier

Midadrin hydroklorid (gutron)

2,5 mg (eller 3 dråper) per os en gang

Prednisolon

Glukokortikosteroidhormon / akutt binyrebarksvikt, hypotensjon med addisonisme

30-60 mg IV

Slektning: alvorlige virusinfeksjoner, systemiske mykoser, arteriell hypertensjon, aktiv tuberkulose, magesår, vaksinasjonsperiode

Glukose 5 %, 40 %

Mistanke om hypoglykemi (40% løsning); påfyll av BCC ved hypovolemi (5 løsning)

Opptil 60 ml 40 % glukose IV-strøm ved behandling av hypoglykemiske tilstander; 200-800 ml 5 % glukose med hypovolemi IV-drypp

Infusjon med forsiktighet ved hjertesvikt, lungeødem, cerebralt ødem, urinveislidelser.

Ved alkoholisme innledes administreringen av glukose av intravenøs administrering av 50-100 mg vitamin B 1;

RCHRH (Republican Center for Healthcare Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2016

Besvimelse [synkope] og kollaps (R55)

Nødsmedisin

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent
Felles kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester
Departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan
datert 23. juni 2016
Protokoll nr. 5

Besvimelse - forbigående tap av bevissthet assosiert med midlertidig generell hypoperfusjon av hjernen.

Kollapse- akutt utviklende vaskulær insuffisiens, karakterisert ved et fall i vaskulær tonus og en relativ reduksjon i volumet av sirkulerende blod

ICD-10 kode:
R55 - Synkope (synkope, kollaps)

Dato for utvikling av protokoll: 2016 år.

Protokollbrukere: leger av alle spesialiteter, sykepleiere.

Skala for bevisnivå:

EN	Metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er, eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) skjevhet, hvis resultater kan generaliseres til den aktuelle populasjonen.
V	Høykvalitets (++) systematisk gjennomgang av kohort- eller kasuskontrollstudier eller høykvalitets (++) kohort- eller kasuskontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet som kan generaliseres til den aktuelle befolkningen ...
MED	En kohort- eller kasuskontrollstudie eller kontrollert studie uten randomisering med lav risiko for skjevhet (+). Resultatene kan generaliseres til den relevante populasjonen eller RCT-er med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller +), hvis resultater ikke kan utvides direkte til den relevante populasjonen.
D	Beskrivelse av en serie saker eller ukontrollert forskning eller ekspertuttalelse.

Klassifisering

Klassifisering

Refleks (nevrogen) synkope:
Vasovagal:
· Forårsaket av følelsesmessig stress (frykt, smerte, instrumentelle intervensjoner, kontakt med blod);
· Forårsaket av ortostatisk stress.
Situasjonsbestemt:
• hoste, nysing;
Irritasjon av mage-tarmkanalen (svelging, avføring, magesmerter);
Vannlating;
· Last;
· Matinntak;
· Andre årsaker (latter, spille blåseinstrumenter, løfte vekter).
Carotis sinus syndrom.
Atypisk smerte (i nærvær av åpenbare trittere og / eller atypiske manifestasjoner).

Synkope assosiert med ortostatisk hypotensjon:
Primær autonom svikt:
• ren autonom svikt, multisystematrofi, Parkinsons sykdom, Lewys sykdom.
Sekundær autonom svikt:
· Alkohol, amyloidose, uremi, ryggmargsskade;
· Medisinsk ortostatisk hypotensjon, vasodilatorer, diuretika, fenotiosiner, antidepressiva;
Tap av væske (blødning, diaré, oppkast).

Kardiogen synkope:
Arytmogen:
Bradykardi, sinusknutedysfunksjon, AV-blokkering, nedsatt funksjon av den implanterte pacemakeren;
· Takykardi: supraventrikulær, ventrikulær (idiopatisk, sekundær til hjertesykdom eller svekkede ionekanaler);
· Legemiddelbradykardi og takykardi.
Organiske sykdommer:
Hjerte (hjertefeil, akutt hjerteinfarkt / myokardiskemi, hypertrofisk kardiomyopati, dannelse i hjertet (myksom, svulster), lesjoner i perikardiet / tamponade, medfødte misdannelser i koronararteriene, dysfunksjon av kunstig ventil;
Andre (lungeemboli, dissekere aortaaneurisme, pulmonal hypertensjon).

Diagnostikk (poliklinikk)

DIAGNOSTIKK PÅ AMBULATORISK NIVÅ **

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese: sakte fall, "tilpasning" av pasienten, hos barn: mangel på en tilstrekkelig respons på miljøet (brått hemmet, døsig, reagerer ikke på lyder og lyse gjenstander, lys).

Fysisk undersøkelse: skarp blekhet i huden, pulsen er liten eller uoppdagelig, blodtrykket er kraftig redusert, pusten er grunt.

Laboratorieforskning:
· UAC;
· Biokjemisk blodprøve (ALT, AST, kreatinin, urea);
· Blodsukker.

Instrumentell forskning:
· 12-avlednings EKG - ingen data for ACS.

Diagnostisk algoritme:

Pasienten undersøkes i henhold til følgende skjema:
Hud: fuktig, blek
Hode og ansikt: ingen traumatiske skader
Nese og ører: ingen utslipp av blod, puss, cerebrospinalvæske, cyanose
Øyne: konjunktiva (ingen blødning, blekhet eller gulsott), pupiller (ingen anisokoria, reaksjon på lys er bevart)
Hals: ingen stiv nakke
Tunge: tørr eller våt, ingen spor av ferske biter
Bryst: symmetri, ingen skade
Mage: størrelse, oppblåsthet, nedsunket, asymmetrisk, tilstedeværelse av peristaltiske lyder
Pulsstudie: sakte, svak
Måling av hjertefrekvens: takykardi, bradykardi, arytmi
Blodtrykksmåling: normal, lav
Auskultasjon: vurdering av hjertelyder
Pust: takypnoe / bradypnoe, grunt pust
Brystslagverk
EKG

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTIKK PÅ STASJONÆR NIVÅ **

Diagnostiske kriterier på stasjonært nivå **:
For klager og anamnese se poliklinisk nivå.
Fysisk undersøkelse se ambulant nivå.
Laboratorietester: se poliklinisk nivå.

Diagnostisk algoritme: se ambulant nivå.

Liste over viktigste diagnostiske tiltak:
UAC
KOS
Biokjemiske parametere (ALT, AST, kreatinin, urea)
EKG

Liste over ytterligere diagnostiske tiltak:
EEG i henhold til indikasjoner: for å utelukke patologisk aktivitet av hjernebarken
EchoCG i henhold til indikasjoner: ved mistanke om kardiogen synkope
Holterovervåking i henhold til indikasjoner: med en arytmisk variant av besvimelse eller med mistanke om arytmogen karakter av bevissthetssvikt, spesielt hvis episoder med arytmi ikke er regelmessige og ikke tidligere har blitt identifisert
CT/MR i henhold til indikasjoner: ved mistanke om akutt cerebrovaskulær ulykke, kraniocerebral skade
Røntgen (syn) i nærvær av kroppsskader

Differensialdiagnose

*Diagnose*	*Begrunnelse for differensialdiagnose*	*Undersøkelser*	*Utelukkelseskriterier for diagnose*
Morgagni-Adams-Stokes syndrom	Plutselig tap av bevissthet, hemodynamiske forstyrrelser	EKG - overvåking	Mangel på EKG-data for fullstendig AV-blokk
Hypo/hyperglykemisk koma	Plutselig tap av bevissthet, hemodynamiske forstyrrelser, blekhet/hyperemi og fuktighet/tørrhet i huden	glukometri	Normale blodsukkermålinger
Traume	Plutselig tap av bevissthet, hemodynamiske forstyrrelser	Undersøkelse av pasienten for kroppsskade (brudd, tegn på subduralt hematom (anisocaria), bløtvev eller hodeskade)	Ingen skade under inspeksjon
ONMK	Plutselig tap av bevissthet, nevrologiske symptomer, hemodynamiske forstyrrelser	Undersøkelse av pasienten for tilstedeværelse av patologiske nevrologiske symptomer, fokale symptomer og tegn på intracerebral blødning (anisocaria)	Fravær av patologiske nevrologiske symptomer, fokale symptomer og tegn på intracerebral blødning (anisocaria)

Behandling i utlandet

Gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Preparater (aktive ingredienser) som brukes i behandlingen

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLING PÅ AMBULATORISK NIVÅ

Behandlingstaktikker **

Ikke-medikamentell behandling: overfør pasienten til horisontal stilling, løft bena (vinkel 30-45 o), gi tilgang til frisk luft og fri pust, løsne kragen, løsne slipset, sprut kaldt vann i ansiktet.

Medikamentell behandling:
· Innånding av ammoniakkdamper [A]

Liste over essensielle medisiner:

Med hypotensjon:
· Fenylefrin (mezaton) 1 % - 1,0 subkutant [A]
· Koffein natriumbenzoat 20 % - 1,0 subkutant [A]
· Niketamid 25 % - 1,0 subkutant [C]
Med bradykardi:
atropinsulfat 0,1 % - 0,5 - 1,0 subkutant [A]

Liste over tilleggsmedisiner:

Hvis hjerterytmen er unormal (takyarytmier):
· Amiodaron - 2,5 - 5 mcg / kg intravenøst i 10-20 minutter i 20-40 ml 5% dekstroseløsning [A]
Hvis du mistenker anafylaktoid genese av nedsatt bevissthet:
· Prednisolon 30-60 mg [A]
Oksygenbehandling
Algoritme for handlinger i akutte situasjoner:
Hvis pusten og blodsirkulasjonen stopper, fortsett til hjerte-lunge-redning.

Andre behandlinger: med kardiogen og cerebral synkope - behandling av den underliggende sykdommen.

Indikasjoner for spesialistkonsultasjon: gjentatt besvimelse og ineffektivitet av ikke-medikamentelle behandlingsmetoder (endokrinolog, kardiolog, nevrolog). Resten er spesialister i henhold til indikasjoner.

Forebyggende tiltak: en økning i væskeinntak og bordsalt, salt mat. Vekslende psykisk og fysisk stress, spesielt hos ungdom. En god natts søvn, minst 7-8 timer. Det anbefales å sove med høy pute. Utelukk alkoholinntak. Unngå tette rom, overoppheting, langvarig stående, anstrengelse, kaste hodet bakover. Tilttrening - daglig ortostatisk trening. For å kunne stoppe forløperne: ta en horisontal stilling, drikk kaldt vann, isometrisk belastning på bena (kryss dem) eller hender (knytter hånden inn i en knyttneve eller anstrenger armen) øker blodtrykket, besvimelse utvikles ikke.

Behandlingseffektivitetsindikatorer:
• gjenoppretting av bevissthet;
· Normalisering av hemodynamiske parametere.

Behandling (sykehus)

STASJONÆR BEHANDLING **

Behandlingstaktikk **: se. poliklinisk nivå.
Kirurgisk inngrep: eksisterer ikke.
Andre behandlinger: ingen.
Indikasjoner for spesialistråd: se poliklinisk nivå.

Indikasjoner for overføring til intensivavdeling og intensivavdeling:
Tilstander etter en episode med respirasjons- og/eller sirkulasjonsstans.

Behandlingseffektivitetsindikatorer: se poliklinisk nivå.

Videre ledelse: terapiregimet er individuelt.

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:
· Tilbakevendende synkope av uklar genese;
· Utvikling av synkope under trening;
En følelse av arytmi eller avbrudd i hjertets arbeid rett før synkope;
• utvikling av synkope i ryggleie;
Familiehistorie med plutselig død.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
· Livstruende kardiogene og cerebrovaskulær synkope;
· Episode av respirasjons- og/eller sirkulasjonsstans;
• ikke komme til bevissthet på mer enn 10 minutter;
Skader som følge av fall under synkope

Informasjon

Kilder og litteratur

Referater fra møter i Den blandede kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester ved departementet for helse og sosial utvikling i Republikken Kasakhstan, 2016
1. 1. Nikitina VV, Skoromets AA, Voznyuk IA, et al. Kliniske anbefalinger (protokoll) for å gi akuttmedisinsk behandling ved besvimelse (synkope) og kollaps. St. Petersburg. 2015.10 s. 2. Nødsituasjoner i nevrologi: en metodisk veiledning for studenter ved medisinske, pediatriske fakulteter og studenter ved etter- og tilleggsutdanning (Vasilevskaya OV, Morozova EG [Redigert av prof. Yakupova EZ]. - Kazan: KSMU , 2011. - 114 s. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Synkope: diagnose og behandling i henhold til retningslinjene fra European Society of Cardiology fra 2009. Pol Arch Med Wewn. 2010; 120: 42-7 4. Stryjewski PJ, Kuczaj A ., Braczkowski R., et al. Det kliniske forløpet av presynkope i differensialdiagnose av synkope Russian Journal of Cardiology -2015. (9) .- s. 55-58 5. Brignole M. , Menozzi C., Moya A ., Andresen D., Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W., Beiras X., Deharo JC, Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemakerterapi hos pasienter med neuralt mediert synkope og dokumentert asystoli: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial.// Circulation.– 2012.-Vol.125, nr. 21. - P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. ESC-retningslinjer for hjertepacing og hjerteresynkroniseringsterapi: arbeidsgruppen for hjertestimulering og resynkroniseringsterapi til European Society of Cardiology (ESC). Utviklet i samarbeid med European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europace.– 2013.-Vol.15, nr. 8. –P.1070-118.

Informasjon

Forkortelser brukt i protokollen:

HELVETE	- Blodtrykk;
CCMT	- Lukket hodeskade
Mekanisk ventilasjon	- Kunstig ventilasjon av lungene.
KOS	- Syre-base tilstand
CT skann	- CT skann;
ICD	- Internasjonal klassifisering av sykdommer;
MR	- Magnetisk resonansavbildning;
ONMK	- Akutt cerebral sirkulasjonssvikt
Puls	- Puls;
Ekkokardiografi	- Ekkokardiografi
EEG	- Elektroencefalografi

Liste over protokollutviklere:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - kandidat for medisinske vitenskaper ved JSC "Astana Medical University", professor ved avdelingen for akuttmedisin og anestesiologi, reanimatologi, medlem av International Association of Scientists, Teachers and Specialists, medlem av Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists av republikken Kasakhstan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, republikansk statsforetak ved RK "West Kazakhstan State Medical University oppkalt etter Marat Ospanov", leder av avdelingen for akuttmedisinsk behandling, anestesiologi og reanimatologi med nevrokirurgi, styreleder for avdelingen fra Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists of the Republic of Kasakhstan
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - kandidat for medisinske vitenskaper, RSE ved REM "Karaganda State Medical University", leder av avdelingen for akutt- og akuttmedisinsk hjelpemiddel nr. 1, førsteamanuensis, medlem av Union of Independent Experts.
4) Kokoshko Aleksey Ivanovich - kandidat for medisinske vitenskaper, JSC "Astana Medical University", førsteamanuensis ved avdelingen for akuttmedisin og anestesiologi, reanimatologi, medlem av International Association of Scientists, Teachers and Specialists, medlem av Federation of Anesthesiologists og Reanimatologer fra republikken Kasakhstan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - fastlege på REM "Republican Center for Sanitary Aviation" visedirektør for strategisk utvikling.
6) Ta tak i Alexander Vasilievich - GKP ved RK "City Children's Hospital No. 1" helseavdelingen i byen Astana, leder for avdelingen for gjenopplivning og intensivbehandling, medlem av Federation of anesthesiologists and resuscitators of the Republic of Kasakhstan.
7) Sartaev Boris Valerievich - Republican State Air Ambulance Center, lege ved den mobile brigaden for medisinsk luftfart.
8) Dyusembaeva Nazigul Kuandykovna - kandidat for medisinske vitenskaper, JSC "Astana Medical University" leder av avdelingen for generell og klinisk farmakologi.

Interessekonflikter: fraværende.

Liste over anmeldere: Sagimbaev Askar Alimzhanovich - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Nasjonalt senter for nevrokirurgi JSC, leder for kvalitetsstyrings- og pasientsikkerhetsavdelingen i kvalitetskontrollavdelingen.

Vilkår for revisjon av protokollen: revisjon av protokollen 3 år etter publiseringen og fra datoen for dens ikrafttredelse eller i nærvær av nye metoder med et bevisnivå.

Vedlagte filer

Merk følgende!

Selvmedisinering kan forårsake uopprettelig skade på helsen din.
Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" kan ikke og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte en helsepersonell hvis du har noen medisinske tilstander eller symptomer som plager deg.
Valg av medisiner og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive nødvendig medisin og dens dosering, under hensyntagen til sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
MedElements nettsted og mobilapplikasjoner "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på denne siden skal ikke brukes til uautoriserte endringer i legens resept.
Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.