Hvilke endringer på membranen karakteriserer tilstanden av parabiose. Irritasjonslover Nevromuskulær synapse. Parabiose, dens faser. Konstansen av temperaturen i det indre miljøet i kroppen som en nødvendig betingelse for det normale løpet av metabolske prosesser. Funkts

IKKE. Vvedensky i 1902 viste at en del av en nerve som har gjennomgått forandring - forgiftning eller skade - får lav labilitet. Dette betyr at spenningstilstanden som oppstår i dette området forsvinner saktere enn i det normale området. Derfor, på et visst stadium av forgiftning, når det utsettes for det overliggende normale området med en hyppig irritasjonsrytme, er det forgiftede området ikke i stand til å reprodusere denne rytmen, og eksitasjon overføres ikke gjennom det. Denne tilstanden med redusert labilitet kalte N.E. Vvedensky parabiose(fra ordet "para" - om og "bios" - liv), for å understreke at i området med parabiose forstyrres normal vital aktivitet.

Parabiose- dette er en reversibel endring, som, med utdyping og intensivering av handlingen til agenten som forårsaket den, blir til en irreversibel forstyrrelse av livet - døden.

De klassiske eksperimentene til N. Ye. Vvedensky ble utført på et nevromuskulært preparat av en frosk. Den undersøkte nerven i et lite område ble utsatt for endring, det vil si at de forårsaket en endring i tilstanden under påvirkning av bruken av ethvert kjemisk middel - kokain, kloroform, fenol, kaliumklorid, sterk faradisk strøm, mekanisk skade, etc. en del av nerven eller over den, det vil si på en slik måte at impulser oppstår i den parabiotiske delen eller passerer gjennom den på vei til muskelen. N.E. Vvedensky bedømte ledningen av eksitasjon langs nerven ved muskelkontraksjon.

I en normal nerve fører en økning i styrken til den rytmiske stimuleringen av nerven til en økning i styrken til den tetaniske sammentrekningen ( ris. 160, A). Med utviklingen av parabiose endres disse forholdene naturlig, og følgende påfølgende stadier observeres.

  1. Foreløpig, eller utjevningsfase... I denne innledende endringsfasen avtar nervens evne til å lede rytmiske impulser med hvilken som helst stimuleringsstyrke. Imidlertid, som Vvedensky viste, har denne reduksjonen en skarpere effekt på effekten av sterkere stimuli enn mer moderate: som et resultat av dette blir effekten av begge nesten utjevnet ( ris. 160, B).
  2. Paradoksal fase følger utjevningen og er den mest karakteristiske fasen av parabiose. I følge NE Vvedensky kjennetegnes den av at sterke eksitasjoner som kommer ut av nervens normale punkter ikke overføres i det hele tatt til muskelen gjennom det bedøvede området eller kun forårsaker innledende sammentrekninger, mens svært moderate eksitasjoner kan forårsake ganske betydelig tetanikk. sammentrekninger ( ris. 160, B).
  3. Bremsefase- det siste stadiet av parabiose. I løpet av denne perioden mister nerven fullstendig sin evne til å utføre eksitasjon av enhver intensitet.

Avhengigheten av effekten av nervestimulering på styrken til strømmen skyldes det faktum at med en økning i styrken til stimuli, øker antallet eksiterte nervefibre og frekvensen av impulser som oppstår i hver fiber øker, siden en sterk stimulans kan forårsake et utbrudd av impulser.

Dermed reagerer nerven med en høy frekvens av eksitasjon som respons på alvorlig stimulering. Med utviklingen av parabiose avtar evnen til å reprodusere hyppige rytmer, det vil si labilitet. Dette fører til utviklingen av fenomenene beskrevet ovenfor.

Med lav styrke eller en sjelden stimuleringsrytme, ledes hver impuls som oppstår i den intakte delen av nerven også gjennom det parabiotiske stedet, siden når den kommer til dette området, har eksitabiliteten, redusert etter forrige impuls, tid. å komme seg helt.

Med sterk irritasjon, når impulsene følger hverandre med høy frekvens, går hver neste impuls som kommer til det parabiotiske stedet inn i stadiet av relativ refraktæritet etter den forrige. På dette stadiet reduseres fiberens eksitabilitet kraftig, og amplituden til responsen reduseres. Derfor oppstår ikke spredning av spenning, men bare en enda større nedgang i eksitabilitet oppstår.

I området parabiose blokkerer impulser som kommer raskt etter hverandre, ettersom de selv, veien. I utjevningsfasen av parabiose er alle disse fenomenene fortsatt svakt uttrykt, derfor er det bare en transformasjon av en hyppig rytme til en mer sjelden. Som et resultat blir effekten av hyppige (sterke) og relativt sjeldne (moderat) stimuli utjevnet i styrke, mens på det paradoksale stadiet er syklusene for gjenoppretting av eksitabilitet så forlengede at hyppige (sterke) stimuli generelt er ineffektive.

Med spesiell klarhet kan disse fenomenene spores på enkeltnervefibre når de stimuleres av stimuli med forskjellige frekvenser. Så I. Tasaki påvirket en av Ranviers avlyttinger av froskens myeliniserte nervefiber med en uretanløsning og undersøkte ledningen av nerveimpulser gjennom en slik avskjæring. Han viste at mens sjeldne stimuli passerte gjennom avlyttingen uhindret, ble hyppige stimuli forsinket av det.

N. Ye. Vvedensky betraktet parabiose som en spesiell tilstand av vedvarende, ikke-fluktuerende spenning, som om den var frosset i en del av nervefiberen. Han mente at bølgene av eksitasjon som kommer inn i dette området fra de normale delene av nerven, så å si blir lagt til den "stasjonære" eksitasjonen som er tilstede her og utdyper den. Et slikt fenomen ble betraktet av N. Ye Vvedensky som en prototype på overgangen av eksitasjon til hemming i nervesentrene. Hemming, ifølge N. Ye. Vvedensky, er et resultat av "overeksitasjon" av en nervefiber eller nervecelle.

Parabiose bør betraktes som en aktiv tilstand, preget av en lokal, immobil opphisselse. Det parabiotiske stedet har alle tegn på opphisselse, det er bare ute av stand til å lede vandrebølger av eksitasjon. Når denne tilstanden når full utvikling, mister vevet så å si sine funksjonelle egenskaper, siden det, i en tilstand av sin egen sterke spenning, blir ildfast i forhold til nye stimuli. Lokal spenning manifesteres derfor som hemming, utelukkende muligheten for vevsfunksjon.

Lokal parabiotisk opphisselse, sammen med dens utholdenhet og kontinuitet, er i stand til å bli dypere under påvirkning av innkommende impulser av spenning. Dessuten, jo sterkere og oftere disse impulsene er, jo mer utdyper de den lokale eksitasjonen og jo verre blir de ført gjennom det endrede området. Derfor utjevnes effekten av sterke og svake irritasjoner i utjevningsfasen, og i den paradoksale fasen går ikke sterke irritasjoner over i det hele tatt, mens svake fortsatt kan passere. I den inhiberende fasen går ikke impulsen som kom fra den normale seksjonen over av seg selv og forhindrer utviklingen av forplantende eksitasjon, siden den, sammen med stasjonær eksitasjon, gjør den stabil og ikke-fluktuerende.

De observerte mønstrene tillot N.E. Vvedensky å fremsette en teori i henhold til hvilken en enkelt natur av prosessen med eksitasjon og inhibering er etablert. Fremveksten av denne eller den tilstanden avhenger, ifølge denne teorien, av styrken og frekvensen av irritasjon og vevets funksjonelle tilstand. Regelmessighetene til parabiotisk hemming, etablert av N. Ye. Vvedensky, ifølge IP Pavlov, reproduseres på "nervecellene i hjernebarken og viser seg dermed å være gyldige for organismens integrerte aktivitet.

BAKGRUNN: Dissekeringssett, universalstativ med horisontal myograf, elektrostimulator, irriterende elektroder, Ringers løsning, en av følgende: 1 % kaliumkloridløsning (Panangin), eter, alkohol eller novokain. Arbeidet utføres på frosken.

Innholdet i arbeidet. Forbered et nevromuskulært preparat og fiks det i myografen. Mens du stimulerer nerven i enkeltstimuleringsmodus, velg overterskel og submaksimal styrke for stimuli som forårsaker svak og sterk muskelkontraksjon. Skriv ned verdiene deres (mV).

Fukt en liten bomullspinne med løsningen du har. Plasser den på nerven nærmere der den kommer inn i muskelen. Hvert 30. sekund, påfør enkeltstimuli på nerven over det endrede området. Med nøye forberedelse av stoffet er det mulig å spore den suksessive utviklingen av fasene av parabiose (fig. 10).

Ris. 10. Sekvensiell utvikling av fasene av parabiose: A - initial tilstand;

B - utjevningsfase; B - paradoksal fase; Г - bremsefase.

Registrering av protokollen.

1. Skriv ned resultatene av eksperimentet i en notatbok.

2. Lim kimogrammene i samsvar med fasene av parabiose, sammenlign dem med standarden (fig. 10).

3. Forklar mekanismen for parabiose.

KONTROLL AV TEMASAMLING.

Testoppgave for leksjonen "Mekanismer for forplantning og overføring av spenning"

1. Ved aktivering av Na + / K + -ATPase;

2. Redusere intensiteten av stimulansen;

3. Inaktivering av Na+-kanalsystemet;

4. Ved å aktivere K + -kanalsystemet;

5. Celletretthet;

2. Membranen til nervefiberen som begrenser nerveenden kalles:

1.postsynaptisk

2.subsynaptisk

3.synaptisk spalte

4. presynaptisk

3. Elektrotonisk forplantning av eksitasjon langs membranen til nervecellen:

1. Ledsaget av membrandepolarisering

2. Ledsaget av membranhyperpolarisering;

3. Det skjer uten å endre membranladningen;

4. Det skjer uten å endre permeabiliteten til membranionekanaler;

5. Umulig

4. Hemmende og eksitatoriske synapser er forskjellige:

1. spesifikk plassering på buret;

2. mekanismen for mediator utstøting

3. den kjemiske strukturen til mediatoren

4. reseptorapparatet til den postsynaptiske membranen;

5.størrelse

5. Når eksitasjon (AP) oppstår i kroppen til nevronet (soma), haugen:

1. Det vil spre seg i retning fra kroppen til nevronet;

2. Det vil spre seg mot kroppen til nevronet;

3.det vil spre seg i begge retninger

4. Fremveksten av eksitasjon i kroppen til nevronet (soma) er umulig;

6. Rollen til acetylkolin i mekanismen for synaptisk overføring av eksitasjon i den myoneurale synapsen er som følger:

1. Acetylkolin interagerer med en spesifikk reseptor på den postsynaptiske membranen

og letter dermed åpningen av natriumkanaler.

2. Acetylkolin, fremmer akkumulering av mediator i det presynaptiske apparatet

3. Acetylkolin fremmer frigjøringen av transmitteren fra det presynaptiske apparatet.

4. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og depolariserer den (danner EPSP);

5. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og hyperpolariserer den (danner TPSP);

7. Mekleren gir overføring av spenning

1. Bare i interneuronale synapser;

2. Bare i nevromuskulære synapser;

3. Ved alle kjemiske synapser;

4. I eventuelle synapser

5. I alle elektriske synapser;

8. På den presynaptiske membranen til den nevromuskulære synapsen til menneskelige skjelettmuskler dannes:

1.bare spennende potensialer

2.bare bremsepotensialer

3.og spennende og hemmende potensialer

4.for sammentrekning, eksitatoriske muskler, for avslapning - hemmende

5.på det presynaptiske membranpotensialet dannes ikke

9. TPSP av den nevromuskulære synapsen dannes:

1. På den presynaptiske membranen;

2. I den aksonale haugen

3. På den postsynaptiske membranen

4. EPSP-er dannes ikke i nevromuskulære synapser;

10. Frigjøring av acetylkolin i den synaptiske kløften i den myoneurale synapsen fører til:

1.depolarisering av den postsynaptiske membranen;

2. hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen;

3. depolarisering av den presynatiske membranen;

4. blokkering av ledning av eksitasjon;

5. hyperpolarisering av den presynaptiske membranen;

11. Diffusjonsmekanismen for forplantning av mediatoren i den synaptiske kløften er årsaken til:

1. Synaptisk depresjon;

2. Synaptisk forsinkelse;

3. Inaktivering av mediator;

4. Salterende spredning av spenning;

12. Salterende ledning av en nerveimpuls utføres:

1. På membranen til nevronkroppen;

2. På membranen av myeliniserte nervefibre;

3. På membranen til umyeliniserte nervefibre;

4. På nervene;

13. I øyeblikket av passasjen av eksitasjonsbølgen langs nervefiberen, eksitabiliteten til fiberen på stedet for dens passasje:

1. Øker til maksimum;

2. Reduseres til minimum;

3. Minker til terskelen;

4. Endres ikke;

14. Retninger for forplantning av eksitasjon langs nervefiberen og dens membranstrøm på membranen:

1. Parallelt og sammenfallende;

2. Parallell og motsatt;

3. Vinkelrett;

4. Sinusformet;

15. Eksitasjon i ikke-myeliniserte nervefibre sprer seg:

1. Hopping, (hopping) over fiberseksjonene dekket med myelinskjeden;

3. Kontinuerlig langs hele membranen fra det eksiterte området til det tilstøtende

ubegeistret side

4. Elektrotonisk og i begge retninger fra opprinnelsesstedet

Eksperimentelle fakta som danner grunnlaget for doktrinen om parabiose, N.V. Vvedensky (1901) beskrevet i sitt klassiske verk "Excitation, Inhibition and Anesthesia."

I studiet av parabiose, så vel som i studiet av labilitet, ble eksperimentene utført på et nevromuskulært preparat.

N. Ye. Vvedensky fant at hvis en del av en nerve blir utsatt for endring (dvs. påvirkning av et skadelig middel) gjennom for eksempel forgiftning eller skade, så reduseres labiliteten til en slik del kraftig. Gjenopprettingen av den opprinnelige tilstanden til nervefiberen etter hvert aksjonspotensial i det skadede området skjer sakte. Når dette stedet utsettes for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blokkeres ledningen av impulser.

Det nevromuskulære preparatet ble plassert i et fuktig kammer, og tre par elektroder ble plassert på nerven for å påføre stimuli og biopotensialer. I tillegg registrerte eksperimentene sammentrekning av muskelen og potensialet til nerven mellom de intakte og endrede områdene. Hvis området mellom de irriterende elektrodene og muskelen utsettes for rusmidler og fortsetter å irritere nerven, forsvinner plutselig responsen på irritasjon etter en stund. IKKE. Vvedensky, som undersøkte effekten av medikamenter under slike forhold og lyttet med en telefon til biostrømmene til nerven under det bedøvede området, la merke til at irritasjonsrytmen begynner å forvandle seg en stund før muskelens respons på irritasjon forsvinner helt. Denne tilstanden med redusert labilitet ble navngitt av N. Ye. Vvedensky parabiosis. I utviklingen av parabiosetilstanden kan tre påfølgende faser noteres:

Utligning,

Paradoksalt og

Brems,

som er preget av varierende grad av eksitabilitet og ledningsevne når svake (sjeldne), moderate og sterke (hyppige) irritasjoner påføres nerven.

Hvis det narkotiske stoffet fortsetter å virke etter utviklingen av den hemmende fasen, kan det oppstå irreversible endringer i nerven, og den dør.

Hvis virkningen av stoffet stoppes, gjenoppretter nerven sakte sin opprinnelige eksitabilitet og ledningsevne, og gjenopprettingsprosessen går gjennom utviklingen av en paradoksal fase

I en tilstand av parabiose er det en reduksjon i eksitabilitet og labilitet.

N.E. Vvedenskys doktrine om parabiose er universell av natur, siden responsmønstrene som avsløres i studiet av et nevromuskulært preparat er iboende i hele organismen. Parabiose er en form for adaptive reaksjoner fra levende vesener til ulike påvirkninger, og læren om parabiose er mye brukt for å forklare de ulike responsmekanismene ikke bare til celler, vev, organer, men også til hele organismen.

I tillegg: Parabiose - betyr "nær liv". Det oppstår når parabiotiske stimuli (ammoniakk, syre, fettløsemidler, KCl, etc.) virker på nervene, denne stimulansen endrer labiliteten, reduserer den. Dessuten reduserer det det i faser, gradvis.

Faser av parabiose:

1. Først observeres en utjevningsfase av parabiose. Vanligvis gir en sterk stimulus en sterk respons, og en mindre gir en mindre. Her observeres like svake responser på stimuli av varierende styrke (Demonstrasjon av grafen).

2. Den andre fasen er parabiosens paradoksale fase. En sterk stimulus gir en svak respons, en svak stimulus gir sterk respons.

3. Den tredje fasen er den hemmende fasen av parabiose. Det er ingen respons på både svake og sterke stimuli. Dette skyldes en endring i labilitet.

Første og andre fase er reversible, dvs. ved avslutning av virkningen av det parabiotiske middelet, gjenopprettes vevet til sin normale tilstand, til det opprinnelige nivået.

Den tredje fasen er ikke reversibel, den hemmende fasen går etter kort tid over i vevsdød.

Mekanismer for forekomsten av parabiotiske faser

1. Utviklingen av parabiose skyldes det faktum at under påvirkning av den skadelige faktoren er det en reduksjon i labilitet, funksjonell mobilitet. Dette er grunnlaget for responsene, som kalles fasene av parabiose.

2. I en normal tilstand adlyder vevet loven om irritasjonskraften. Jo større styrke irritasjonen er, desto større blir responsen. Det er et irritasjonsmiddel som fremkaller maksimal respons. Og denne verdien er utpekt som den optimale frekvensen og styrken av stimulering.

Hvis denne frekvensen eller styrken til stimulansen overskrides, reduseres responsen. Dette fenomenet er et pessimum av stimuleringsfrekvensen eller styrken.

3. Verdien av det optimale faller sammen med verdien av labilitet. Fordi labilitet er maksimal vevskapasitet, maksimal vevsrespons. Hvis labiliteten endres, forskyves verdiene der pessimumet utvikler seg i stedet for det optimale. Hvis vi endrer labiliteten til vevet, vil frekvensen som forårsaket den optimale responsen nå forårsake et pessimum.

Den biologiske betydningen av parabiose

Vvedenskys oppdagelse av parabiose på et nevromuskulært preparat under laboratorieforhold hadde kolossale konsekvenser for medisin:

1. Viste at dødsfenomenet ikke er øyeblikkelig, det er en overgangsperiode mellom liv og død.

2. Denne overgangen gjennomføres i faser.

3. Den første og andre fasen er reversible, og den tredje er ikke reversible.

Disse oppdagelsene har ført i medisinen til konseptene – klinisk død, biologisk død.

Klinisk død er en reversibel tilstand.

Biologisk død er en irreversibel tilstand.

Så snart konseptet "klinisk død" ble dannet, dukket det opp en ny vitenskap - gjenopplivning ("re" - en tilbakevendende preposisjon, "anima" - liv).

Vi har den største informasjonsbasen i runet, så du kan alltid finne lignende forespørsler

Dette emnet tilhører seksjonen:

Fysiologi

Generell fysiologi. Fysiologiske grunnlag for atferd. Høy nervøs aktivitet. Fysiologiske grunnlag for menneskelige mentale funksjoner. Fysiologi av målrettet aktivitet. Tilpasning av kroppen til ulike eksistensforhold. Fysiologisk kybernetikk. Privat fysiologi. Blod, lymfe, vevsvæske. Sirkulasjon. Pust. Fordøyelse. Metabolisme og energi. Ernæring. Sentralnervesystemet. Metoder for studiet av fysiologiske funksjoner. Fysiologi og biofysikk av eksitable vev.

Dette materialet inkluderer seksjoner:

Fysiologiens rolle i den dialektisk-materialistiske forståelsen av livets essens. Forholdet mellom fysiologi og andre vitenskaper

De viktigste stadiene i utviklingen av fysiologi

Analytisk og systematisk tilnærming til studiet av kroppsfunksjoner

Rollen til I.M.Sechenov og I.P. Pavlov i etableringen av det materialistiske grunnlaget for fysiologi

Kroppens forsvarssystemer som sikrer integriteten til dens celler og vev

Generelle egenskaper til eksitable vev

Moderne ideer om strukturen og funksjonen til membraner. Aktiv og passiv transport av stoffer over membraner

Elektriske fenomener i eksiterbare vev. Historien om oppdagelsen deres

Handlingspotensial og dets faser. Endringer i permeabiliteten til kalium-, natrium- og kalsiumkanaler under dannelsen av aksjonspotensialet

Membranpotensial, dets opprinnelse

Forholdet mellom faser av eksitabilitet med fasene av aksjonspotensialet og enkelt sammentrekning

Lovene om irritasjon av eksitable vev

Virkningen av likestrøm på levende vev

Fysiologiske egenskaper til skjelettmuskulatur

Typer og moduser for sammentrekning av skjelettmuskel. Enkel muskelkontraksjon og dens faser

Thetanus og dens typer. Optimal og pessimum av irritasjon

Labilitet, parabiose og dens faser (N.E. Vvedensky)

Muskelstyrke og arbeid. Dynometri. Ergografi. Gjennomsnittlig belastningslov

Spredningen av spenning langs de ikke-kjøttfulle nervefibrene

Strukturen, klassifiseringen og funksjonelle egenskaper til synapser. Funksjoner av overføring av spenning i dem

Funksjonelle egenskaper til kjertelceller

De viktigste formene for integrasjon og regulering av fysiologiske funksjoner (mekaniske, humorale, nervøse)

Systematisk organisering av funksjoner. I.P. Pavlov - grunnleggeren av en systematisk tilnærming til å forstå kroppens funksjoner

Læren til P.K. Anokhin om funksjonelle systemer og selvregulering av funksjoner. Nodale mekanismer til et funksjonelt system

Konseptet med homeostase og homeokinese. Selvregulerende prinsipper for å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen

Refleksprinsippet for regulering (R. Descartes, G. Prokhazka), dets utvikling i verkene til I.M.Sechenov, I.P. Pavlov, P.K. Anokhin

Grunnleggende prinsipper og funksjoner for forplantning av eksitasjon i sentralnervesystemet

Hemming i sentralnervesystemet (IM Sechenov), dets typer og rolle. Moderne forståelse av sentrale bremsemekanismer

Prinsipper for koordinasjonsaktivitet av sentralnervesystemet. Generelle prinsipper for koordinasjonsaktivitet av sentralnervesystemet

Autonome og somatiske nervesystemer, deres anatomiske og funksjonelle forskjeller

Sammenlignende egenskaper ved de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet

Medfødt form for atferd (ubetingede reflekser og instinkter), deres betydning for adaptiv aktivitet

Betinget refleks som en form for tilpasning av dyr og mennesker til skiftende eksistensforhold. Regelmessigheter av dannelse og manifestasjon av betingede reflekser; betinget refleksklassifisering

Fysiologiske mekanismer for dannelse av reflekser. Deres strukturelle og funksjonelle grunnlag. Utvikling av I.P. Pavlovs ideer om mekanismene for dannelse av midlertidige forbindelser

Fenomenet hemming i VND. Bremsetyper. Moderne forståelse av bremsemekanismer

Analytisk og syntetisk aktivitet av hjernebarken

Arkitekturen til en holistisk atferdshandling fra synspunktet til teorien om det funksjonelle systemet til P.K. Anokhin

Motivasjon. Klassifisering av motivasjoner, mekanismen for deres forekomst

Minne, dens betydning i dannelsen av integrerte adaptive reaksjoner

I.P. Pavlovs doktrine om typene BNI, deres klassifisering og egenskaper

Følelsenes biologiske rolle. Teorier om følelser. Vegetative og somatiske komponenter av følelser

Fysiologiske mekanismer for søvn. Søvnfaser. Søvn teorier

I.P. Pavlovs doktrine om I og II signalsystemer

Følelsenes rolle i målrettet menneskelig aktivitet. Emosjonelt stress (emosjonelt stress) og dets rolle i dannelsen av psykosomatiske sykdommer i kroppen

Rollen til sosiale og biologiske motivasjoner i dannelsen av målrettet menneskelig aktivitet

Funksjoner av endringer i autonome og somatiske funksjoner i kroppen assosiert med fysisk arbeid og sportsaktiviteter. Fysisk trening, dens innvirkning på menneskelig ytelse

Funksjoner ved menneskelig arbeidsaktivitet under forholdene for moderne produksjon. Fysiologiske egenskaper ved fødsel med nevro-emosjonell og mental stress

Tilpasning av kroppen til fysiske, biologiske og sosiale faktorer. Typer tilpasning. Funksjoner ved menneskelig tilpasning til virkningen av ekstreme faktorer

Fysiologisk kybernetikk. Hovedoppgavene med å modellere fysiologiske funksjoner. Kybernetisk studie av fysiologiske funksjoner

Begrepet blod, dets egenskaper og funksjoner

Elektrolyttsammensetning av blodplasma. Osmotisk blodtrykk. Et funksjonelt system som sikrer konsistensen av det osmotiske trykket i blodet

Et funksjonelt system som opprettholder en konstant syre-base-balanse

Karakteristika for blodlegemer (erytrocytter, leukocytter, blodplater), deres rolle i kroppen

Humoral og nervøs regulering av erytro- og leukopoiesis

Konseptet med hemostase. Prosessen med blodkoagulasjon og dens faser. Faktorer som akselererer og bremser blodpropp

Blodgrupper. Rh faktor. Blodoverføring

Vevsvæske, cerebrospinalvæske, lymfe, deres sammensetning, mengde. Funksjonell verdi

Betydningen av blodsirkulasjon for kroppen. Blodsirkulasjonen som en komponent i ulike funksjonelle systemer som bestemmer homeostase

Hjerte, dets hemodynamiske funksjon. Endring i trykk og blodvolum i hjertehulene i ulike faser av kardiosyklusen. Systolisk og minuttblodvolum

Fysiologiske egenskaper og trekk ved hjertemuskelvev. Moderne forståelse av underlaget, naturen og gradienten til hjertets automatisering

Hjertelyder og deres opprinnelse

Selvregulering av hjerteaktivitet. The Law of the Heart (E.H. Starling) og moderne tillegg til den

Humoral regulering av hjertet

Refleksregulering av hjertet. Karakterisering av påvirkningen av parasympatiske og sympatiske nervefibre og deres mediatorer på hjertets aktivitet. Refleksogene felt og deres betydning i reguleringen av hjerteaktivitet

Blodtrykk, faktorer som bestemmer størrelsen på arterielt og venøst ​​blodtrykk

Arteriell og venøs puls, deres opprinnelse. Analyse av sphygmogram og phlebogram

Kapillær blodstrøm og dens funksjoner. Mikrosirkulasjon og dens rolle i mekanismen for utveksling av væske og ulike stoffer mellom blod og vev

Lymfesystemet. Lymfedannelse, dens mekanismer. Lymfefunksjon og trekk ved regulering av lymfedannelse og lymfestrøm

Funksjonelle trekk ved strukturen, funksjonen og reguleringen av karene i lungene, hjertet og andre organer

Refleksregulering av vaskulær tonus. Det vasomotoriske senteret, dets efferente påvirkninger. Afferente påvirkninger på det vasomotoriske senteret

Humorale effekter på vaskulær tonus

Blodtrykk - som en av kroppens fysiologiske konstanter. Analyse av de perifere og sentrale komponentene i det funksjonelle selvreguleringssystemet for blodtrykk

Pust, dens hovedstadier. Ekstern respirasjonsmekanisme. Biomekanisme for innånding og utånding

Gassutveksling i lungene. Partialtrykk av gasser (O2, CO2) i alveolær luft og spenning av gasser i blod

Oksygentransport med blod. Oksyhemoglobin dissosiasjonskurve, dens egenskaper. Oksygenkapasitet i blodet

Respirasjonssenter (N.A. Mislavsky). Moderne forståelse av dens struktur og lokalisering. Respirasjonssenterautomatisering

Refleks selvregulering av pusten. Respiratorisk faseendringsmekanisme

Humoral regulering av respirasjon. Karbondioksids rolle. Mekanisme for den første inhalasjonen av en nyfødt baby

Puste under forhold med høyt og lavt barometertrykk og når gassmiljøet endres

Et funksjonelt system som sikrer konstant blodgassen. Analyse av dens sentrale og perifere komponenter

Matmotivasjon. Fysiologiske baser for sult og metthet

Fordøyelsen, dens betydning. Fordøyelseskanalens funksjoner. Typer fordøyelse avhengig av opprinnelsen og plasseringen av hydrolyse

Prinsipper for regulering av fordøyelsessystemet. Rollen til refleks, humorale og lokale reguleringsmekanismer. Hormoner i mage-tarmkanalen, deres klassifisering

Fordøyelse i munnhulen. Selvregulering av tyggeakten. Spytts sammensetning og fysiologiske rolle. Salivasjon, dens regulering

Fordøyelsen i magen. Sammensetning og egenskaper til magesaft. Regulering av magesekresjon. Magesyreseparasjonsfaser

Typer magesammentrekninger. Neurohumoral regulering av magebevegelser

Fordøyelse i tolvfingertarmen. Eksokrin bukspyttkjertelaktivitet. Sammensetning og egenskaper til bukspyttkjerteljuice. Regulering og tilpasning av bukspyttkjertelsekresjon til typer mat og matrasjoner

Leverens rolle i fordøyelsen. Regulering av dannelsen av galle, dens sekresjon i tolvfingertarmen

Sammensetning og egenskaper til intestinal juice. Regulering av utskillelse av tarmsaft

Hulrom og membranhydrolyse av næringsstoffer i ulike deler av tynntarmen. Motorisk aktivitet i tynntarmen og dens regulering

Funksjoner av fordøyelsen i tykktarmen

Absorpsjon av stoffer i ulike deler av fordøyelseskanalen. Typer og mekanismer for absorpsjon av stoffer gjennom biologiske membraner

Plastisk og energisk rolle av karbohydrater, fett og proteiner ...

Basal metabolisme, betydningen av dens definisjon for klinikken

Energibalansen i kroppen. Arbeidsutveksling. Kroppens energikostnader for ulike typer arbeidskraft

Fysiologiske ernæringsstandarder avhengig av alder, type arbeid og kroppens tilstand

Konstansen av temperaturen i det indre miljøet i kroppen som en nødvendig betingelse for det normale løpet av metabolske prosesser. Et funksjonelt system som opprettholder en konstant temperatur i det indre miljøet i kroppen

Menneskelig kroppstemperatur og dens daglige svingninger. Temperaturen på ulike områder av huden og indre organer

Varmeoverføring. Varmeoverføringsmetoder og deres regulering

Isolasjon som en av komponentene i komplekse funksjonelle systemer som sikrer konstansen i det indre miljøet i kroppen. Utskillelsesorganer, deres deltakelse i å opprettholde de viktigste parametrene i det indre miljøet

Bud. Primær urindannelse. Filter, mengde og sammensetning

Dannelsen av den endelige urinen, dens sammensetning og egenskaper. Karakterisering av prosessen med reabsorpsjon av forskjellige stoffer i tubuli og løkken. Sekresjons- og utskillelsesprosesser i nyretubuli

Regulering av nyreaktivitet. Rollen til nerve og humorale faktorer

Prosessen med vannlating, dens regulering. Utskillelse av urin

Utskillelsesfunksjon av hud, lunger og mage-tarmkanalen

Dannelse og utskillelse av hormoner, deres transport med blod, virkning på celler og vev, metabolisme og utskillelse. Selvregulerende mekanismer for nevrohumorale forhold og hormondannende funksjoner i kroppen

Hypofysehormoner, dets funksjonelle forbindelser med hypothalamus og deltakelse i reguleringen av aktiviteten til endokrine organer

Fysiologi av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene

Endokrin funksjon av bukspyttkjertelen og dens rolle i reguleringen av metabolisme

Fysiologi av binyrene. Rollen til hormoner i cortex og medulla i reguleringen av kroppsfunksjoner

Sexkjertler. Mannlige og kvinnelige kjønnshormoner og deres fysiologiske rolle i kjønnsdannelse og regulering av reproduktive prosesser. Endokrin funksjon av morkaken

Ryggmargens rolle i prosessene for regulering av muskel- og skjelettsystemet og kroppens autonome funksjoner. Kjennetegn på ryggradsdyr. Hvordan ryggmargen fungerer. Klinisk viktige ryggmargsreflekser

Professor N. Ye Vvedensky i eksitable vev, studerer arbeidet til et nevromuskulært legemiddel når det utsettes for ulike stimuli.

Collegiate YouTube

    1 / 3

    ✪ PARABIOSIS: skjønnhet, helse, ytelse (Kognitiv TV, Oleg Multsin)

    ✪ Hvorfor er ikke ledelse egnet for russere? (Kognitiv TV, Andrey Ivanov)

    ✪ System for å skape fremtiden: Produksjon av idioter (Kognitiv TV, Mikhail Velichko)

    Undertekster

Årsakene til parabiose

Dette er en rekke skadelige effekter på et eksiterbart vev eller celle, som ikke fører til grove strukturelle endringer, men på en eller annen måte bryter med dens funksjonelle tilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av fenomenet parabiose

Som Vvedensky selv trodde, er parabiose basert på en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at parabiose var basert på reversible endringer i protoplasmatiske proteiner. Under påvirkning av et skadelig middel slutter cellen (vevet), uten å miste sin strukturelle integritet, fullstendig å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i faser, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår biologisk død av cellen (vevet). Hvis dette midlet fjernes i tide, går vevet også gradvis tilbake til sin normale tilstand.

Eksperimentene til N.E. Vvedensky

Vvedensky utførte eksperimenter på et frosknevromuskulært preparat. Teststimuli av varierende styrke ble sekvensielt påført isjiasnerven til det nevromuskulære preparatet. En stimulus var svak (terskelstyrke), det vil si at den forårsaket minimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. En annen stimulans var sterk (maksimum), det vil si den minste av de som forårsaker maksimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. Så, på et tidspunkt, ble et skadelig middel påført nerven og med noen få minutters mellomrom ble det nevromuskulære preparatet testet: vekselvis med svake og sterke stimuli. Samtidig utviklet følgende stadier seg sekvensielt:

  1. Utjevning når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen ikke endret seg, men som respons på en sterk amplitude av muskelkontraksjon, reduserte den kraftig og ble den samme som som respons på en svak stimulus;
  2. Paradoksalt når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelsammentrekningen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble størrelsen på sammentrekningsamplituden mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen i det hele tatt ;
  3. Brems når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved sammentrekning. Det er denne tilstanden til vevet som er betegnet som parabiose.

Biologisk betydning av parabiose

... For første gang ble en lignende effekt lagt merke til i kokain, men på grunn av toksisiteten og evnen til å forårsake avhengighet, brukes tryggere analoger, lidokain og tetrakain, for tiden. En av tilhengerne av Vvedensky, N.P. Rezvyakov foreslo å vurdere den patologiske prosessen som et stadium av parabiose, derfor må antiparabiotiske midler brukes til behandlingen.

4. Labilitet- funksjonell mobilitet, strømmen av elementære sykluser av eksitasjon i nerve- og muskelvevet. Konseptet "L." introdusert av den russiske fysiologen N.E. Vvedensky (1886), som anså målet på L. som den største frekvensen av vevsirritasjon, gjengitt av den uten å endre rytmen. L. gjenspeiler tiden vevet gjenoppretter effektiviteten etter neste eksitasjonssyklus. Prosessene til nerveceller - aksoner - som er i stand til å reprodusere opptil 500-1000 impulser per sekund, kjennetegnes av den største L. mindre labile er de sentrale og perifere kontaktstedene - synapser (for eksempel kan den motoriske nerveenden ikke overføre mer enn 100-150 eksitasjoner per sekund til skjelettmuskelen). Undertrykkelsen av den vitale aktiviteten til vev og celler (for eksempel ved kulde, medikamenter) reduserer L., siden dette bremser utvinningsprosessene og forlenger den refraktære perioden.

Parabiose- en stat som grenser mellom liv og død av en celle.

Årsakene til parabiose- en rekke skadelige effekter på et eksiterbart vev eller celle, som ikke fører til grove strukturelle endringer, men på en eller annen måte krenker dens funksjonelle tilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av parabiose... Som Vvedensky selv trodde, er parabiose basert på en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at parabiose var basert på reversible endringer i protoplasmatiske proteiner. Under påvirkning av et skadelig middel slutter cellen (vevet), uten å miste sin strukturelle integritet, fullstendig å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i faser, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår biologisk død av cellen (vevet). Hvis dette midlet fjernes i tide, går vevet også gradvis tilbake til sin normale tilstand.

Eksperimentene til N.E. Vvedensky.

Vvedensky utførte eksperimenter på et frosknevromuskulært preparat. Teststimuli av varierende styrke ble sekvensielt påført isjiasnerven til det nevromuskulære preparatet. En stimulus var svak (terskelstyrke), det vil si at den forårsaket minimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. En annen stimulans var sterk (maksimum), det vil si den minste av de som forårsaker maksimal sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. Så, på et tidspunkt, ble et skadelig middel påført nerven og med noen få minutters mellomrom ble det nevromuskulære preparatet testet: vekselvis med svake og sterke stimuli. Samtidig utviklet følgende stadier seg sekvensielt:



1. Utjevning når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen ikke endret seg, men som respons på en sterk amplitude av muskelkontraksjon, reduserte den kraftig og ble den samme som som respons på en svak stimulus;

2. Paradoksalt når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelsammentrekningen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble størrelsen på sammentrekningsamplituden mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen i det hele tatt ;

3. Brems når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved sammentrekning. Det er denne tilstanden til vevet som er betegnet som parabiose.

DET SENTRALE NERVESYSTEMETS FYSIOLOGI

1. Nevron som en strukturell og funksjonell enhet i sentralnervesystemet. Dens fysiologiske egenskaper. Strukturen og klassifiseringen av nevroner.

Nevroner- Dette er den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i nervesystemet, som har spesifikke manifestasjoner av eksitabilitet. Et nevron er i stand til å motta signaler, behandle dem til nerveimpulser og lede dem til nerveender i kontakt med et annet nevron eller refleksorganer (muskel eller kjertel).

Typer nevroner:

1. Unipolar (har en prosess - et akson; karakteristisk for gangliene til virvelløse dyr);

2. Pseudo-unipolar (en prosess som deler seg i to grener; typisk for gangliene til høyere virveldyr).

3. Bipolar (det er et akson og dendritt, typisk for perifere og sensoriske nerver);

4. Multipolar (akson og flere dendritter - typisk for vertebrathjernen);

5. Isopolar (det er vanskelig å skille prosessene til bi- og multipolare nevroner);

6. Heteropolar (det er lett å skille prosesser av bi- og multipolare nevroner)



Funksjonell klassifisering:

1. Afferent (sensitiv, sensorisk - oppfatter signaler fra det ytre eller indre miljøet);

2.Sett inn koblende nevroner med hverandre (gi overføring av informasjon i sentralnervesystemet: fra afferente nevroner til efferente).

3. Efferent (motoriske, motoriske nevroner - overfører de første impulsene fra nevronet til de utøvende organene).

hjem strukturelle trekk nevron - tilstedeværelsen av prosesser (dendritter og aksoner).

1 - dendritter;

2 - cellekropp;

3 - aksonal haug;

4 - akson;

5 - Shvanovskaya bur;

6 - avskjæring av Ranvier;

7 - efferente nerveender.

Konsekutiv synoptisk forening av alle 3 nevronformene refleksbue.

Exitasjon, som har oppstått i form av en nerveimpuls i hvilken som helst del av membranen til et nevron, går gjennom hele membranen og langs alle dens prosesser: både langs aksonet og langs dendrittene. Overført spenning fra en nervecelle til en annen kun i én retning- fra et akson sender nevron på oppfatte nevron gjennom synapser lokalisert på dendrittene, kroppen eller aksonet.

Synapser gir ensidig overføring av eksitasjon... Nervefiber (nevronutvekst) kan overføre nerveimpulser i begge retninger, og enveis overføring av eksitasjon vises bare i nervekretsløp som består av flere nevroner forbundet med synapser. Det er synapser som gir enveis overføring av eksitasjon.

Nerveceller oppfatter og behandler informasjon som kommer til dem. Denne informasjonen kommer til dem i form av kontrollkjemikalier: nevrotransmittere ... Det kan være i form spennende eller brems kjemiske signaler, så vel som i form modulerende signaler, dvs. de som endrer tilstanden eller arbeidet til nevronet, men som ikke overfører eksitasjon til det.

Nervesystemet spiller en eksepsjonell integrere rolle i organismens liv, siden den forener (integrerer) den til en enkelt helhet og integrerer den i miljøet. Det sikrer koordinert arbeid av individuelle deler av kroppen ( koordinasjon), opprettholde en likevektstilstand i kroppen ( homeostase) og tilpasning av kroppen til endringer i det ytre eller indre miljøet ( adaptiv tilstand og/eller adaptiv atferd).

En nevron er en nervecelle med prosesser, som er den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i nervesystemet. Den har en struktur som ligner på andre celler: konvolutt, protoplasma, kjerne, mitokondrier, ribosomer og andre organeller.

I et nevron skilles tre deler: cellekroppen - somaen, den lange prosessen - aksonet, og mange korte forgrenede prosesser - dendrittene. Soma utfører metabolske funksjoner, dendritter spesialiserer seg på å motta signaler fra det ytre miljø eller fra andre nerveceller, aksonet i å lede og overføre eksitasjon til et område fjernt fra dendrittsonen. Aksonet ender i en gruppe terminale grener for å overføre signaler til andre nevroner eller utførende organer. Sammen med den generelle likheten i strukturen til nevroner, er det stor variasjon på grunn av deres funksjonelle forskjeller (fig. 1).

Laster inn ...Laster inn ...