Selv om atferden som er karakteristisk for autisme vanligvis begynner å manifestere seg rundt 12 måneders alder, har forskere lett etter tidligere tegn på sykdommen i lang tid. Oppdagelsen av en tydelig biomarkør kan gi en mulighet for tidlig terapi som fremmer hjernens utvikling i det kritiske første året av et barns liv. Å identifisere tidlige forskjeller i hjernebiologi kan også forbedre forståelsen av nøyaktig hva som forårsaker autismespektrumforstyrrelse (ASD). I noen tilfeller kan selve biomarkøren være et av målene i behandlingen for å forebygge eller lindre symptomene på sykdommen.
I år fant forskere karakteristiske forskjeller i kommunikasjonsmønstre i hjernen til barn som senere får diagnosen ASD. Disse forskjellene vises så tidlig som ved 6 måneders alder og forblir merkbare opp til 2 års alder.
Studien dukket opp i juni 2012 i American Journal of Psychiatry. Den ble ledet av Joseph Piven, Ph.D., og Jason Wolf, Ph.D., ved Institute for Developmental Disorders ved University of North Carolina, Chapel Hill.
Som en del av deres Infant Brain Scanning-studie (IBIS) observerte forskerne tidlig hjerne- og atferdsutvikling hos 92 barn med en eldre bror eller søster diagnostisert med autismespekterforstyrrelse. Disse barna hadde økt risiko for ASD, ofte av genetisk opprinnelse.
Forskerne brukte en spesiell type magnetisk resonansavbildning (MRI)-skanning kalt diffusjonstensoravbildning for å fange tredimensjonale bilder av hjernens utvikling hos barn i alderen 6, 12 og 24 måneder. I tillegg fikk alle babyer en atferdsvurdering ved 24 måneders alder. På tidspunktet for atferdsvurderingen oppfylte 28 av de 92 spedbarn kriteriene for ASD.
Barn diagnostisert med autisme viste signifikante forskjeller i utviklingen av hvit substans sammenlignet med de uten diagnose. Hvit substans består av nervefibre som forbinder forskjellige deler av hjernen. De observerte forskjellene hos barn med en påfølgende diagnose av autisme antydet en sløving av utviklingen av disse forbindelsene i hjernen i tidlig spedbarnsalder før utbruddet av de viktigste kliniske symptomene.
"Et veldig interessant aspekt ved funnene var det faktum at forskjeller i hjernen endres over tid," sier Dr. Piven. «Ved 6 måneders alder ser vi andre forskjeller enn vi ser ved 12 og 24 måneder. Det kan hjelpe oss å våkne opp til nye bevis på at symptomer på autisme utspiller seg, eller dukker opp over tid."
I tillegg observerte Dr. Pivens team disse forskjellene på tvers av alle 15 hvite substansforbindelser de så på. "Dette taler til et bemerkelsesverdig sammentreff av bevis og styrker vår tillit til dette funnet," sa han.
Tidligere forskning har vist at autisme er preget av unormale forbindelser mellom ulike områder av hjernen. I teorien kan dette forklare svekkelser i kommunikasjon og sosial atferd som er kjennetegn ved ASD. For eksempel bruker et spedbarn i utvikling en kombinasjon av gester, nynning og øyekontakt når de prøver å kommunisere noe av felles interesse. Dette krever samtidig kommunikasjon av flere områder av hjernen samtidig.
Det er fortsatt for tidlig å si at denne eller den formen, ifølge Dr. Piven. Men resultatene kan bidra til å utvikle bedre verktøy for å forutsi risikoen for å utvikle en sykdom og muligens måle om tidlig intervensjon forbedrer underliggende hjernebiologi.
"Oppdagelsen av tidlige biomarkører gir håp om intervensjoner før atferdssymptomer er tydelige," sa studiens medforfatter Geraldine Dawson, Ph.D. Dr. Dawson er rektor ved Autism Speaks og professor i psykiatri ved University of North Carolina. "Tidlig intervensjon kan øke sannsynligheten for at terapi kan redusere, eller kanskje til og med forhindre, utviklingen av de begrensende symptomene på autisme," sa hun. (Se innlegget om emnet). Ytterligere forskning er også nødvendig for å forstå hva som forårsaker disse forskjellene i tidlig hjerneutvikling.
Forskere ved University of Utah, USA, har tatt et viktig skritt mot å diagnostisere autisme ved hjelp av magnetisk resonanstomografi (MRI). I fremtiden kan disse dataene hjelpe leger med å identifisere et lignende problem hos barn på det tidligste stadiet, noe som vil øke tilgjengeligheten av behandling og forbedre prognosen for personer med autisme.
Resultatene av studien ble publisert oktober 15 i tidsskriftet Cerebral Cortex, rapporterte Medical News Today. Studien ble ledet av nevroradiolog Jeffrey S. Anderson, professor i radiologi ved University of Utah. Han brukte MR-skanninger for å identifisere områder der venstre og høyre hjernehalvdel hos personer med autisme ikke samhandlet riktig med hverandre.
Disse områdene er hot spots som er assosiert med motoriske ferdigheter, oppmerksomhet, ansiktsgjenkjenning og sosial atferd, som alle er svekket hos personer med autisme. MR-skanning av personer uten autistisk lidelse avslørte ikke slike mangler.
"Vi vet at de to halvkulene må fungere sammen for å utføre mange hjernefunksjoner," sier Anderson. "Vi brukte MR for å vurdere styrken til disse forbindelsene på begge sider hos autistiske pasienter."
Bortsett fra deres større hjerner, har ikke små barn med autisme signifikante strukturelle forskjeller fra hjernen til mennesker uten lidelsen, og rutinemessige MR-skanninger av hjernen kan ikke oppdage autisme. I lang tid har mange forskere antydet at det er mulig å oppdage forskjellene i hjernen til mennesker med autisme ved å studere hvordan ulike deler av hjernen samhandler med hverandre.
En annen studie utført av forskere fra University of Utah målte mikrostrukturen til den hvite substansen som forbinder forskjellige deler av hjernen, og den viste betydelige forskjeller i autisme. Dette antyder at MR etter hvert kan bli et diagnostisk verktøy for autisme. I dette tilfellet vil diagnosen bli stilt på grunnlag av objektive og raskt innhentede data, noe som vil gjøre hjelpemetodene mer rettidige og vellykkede. Forskning kan også foreslå nye behandlinger for autisme.
"Vi vet ikke nøyaktig hva som skjer med hjernen ved autisme," sier Janet Leinhart, professor i psykiatri og pediatri ved University of Utah og hovedforfatter av studien. "Dette arbeidet er en viktig del av autismepuslespillet. oss nærmere å forstå denne lidelsen. Når du forstår noe på et biologisk nivå, kan du forutsi utviklingen av lidelsen, bestemme faktorene som forårsaker den, og også påvirke den."
En voksende mengde forskning bekrefter abnormiteter i forbindelsene mellom ulike områder av hjernen ved autisme. Imidlertid var denne studien den første som identifiserte slike funksjonelle abnormiteter i en fullstendig hjerneskanning ved bruk av MR. Studien, som varte i ett og et halvt år, involverte 80 autistiske pasienter i alderen 10 til 35 år. Resultatene vil bli lagt til en pågående studie som overvåker 100 pasienter med autisme.
Forskere håper ikke bare at det i fremtiden vil være mulig å bruke MR for å diagnostisere autisme, de forventer at disse dataene vil avsløre de ulike biologiske variantene av autisme. "Det er en veldig kompleks lidelse som ganske enkelt ikke kan kategoriseres i én kategori," sier Leinhart. "Vi håper denne informasjonen vil hjelpe oss med å karakterisere de forskjellige typene autisme, hvis symptomer og prognose er forskjellige. Som et resultat kan vi skreddersy de beste behandling for hver enkelt."
Autismespektrumforstyrrelse (ASD) er en nevrobiologisk utviklingsforstyrrelse som viser tegn på kvalitativ svekkelse i sosial interaksjon (Autismespektrumanalysespørreskjemaet - ASSQ kan brukes til å diagnostisere ASD).
ASD er preget av underliggende symptomer som vedvarende mangler i sosial kommunikasjon og sosial interaksjon i ulike kontekster, samt begrensede repeterende mønstre for atferd, interesser eller aktiviteter. Den grunnleggende ASD-fenotypen er en kvalitativ svekkelse av sosial interaksjon (generelt akseptert klinisk syn), med forskjellige hjerneavbildningsstudier utført i løpet av de siste 30 årene, inkludert funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI), som kan betraktes som en del av et forsøk på å undersøke nevrale korrelerer sosialt underskudd i ASD.
Blant resultatene av MR-studier som går utover bare å vurdere hjernen når det gjelder struktur og faktisk vurdere funksjonen til hver region i hjernen, som tillater in vivo”, Et av de mest overbevisende replikerte resultatene er en abnormitet i den såkalte “sosiale hjerneregionen”.
Den "sosiale hjerneregionen" inkluderer den øvre temporale sulcus (STS) og dens tilstøtende regioner som den midtre temporale gyrus (MTG), fusiform gyrus (FG), amygdala (AMY), medial prefrontal cortex (MPFC) og inferior frontal gyrus (IFG).
Det er kjent at det "sosiale området av hjernen" spiller en viktig rolle i sosial kognisjon, siden det er et "reservoar" for akkumulering av kognitive prosesser som er nødvendige for å forstå og samhandle med andre mennesker. I mange FMRI-studier ble det funnet at en gruppe ASD-pasienter viste hypoaktivering av den "sosiale hjerneregionen" sammenlignet med en frisk kontrollgruppe.
For å forstå de sosiale mangler ved ASD (dvs. de kliniske egenskapene) og forklare resultatene av hjerneavbildningsstudier, er det nødvendig å forenkle en rekke grunnleggende prosesser for relevant sosial interaksjon mellom mennesker, som er kvalitativt mangelfulle hos pasienter med ASD. Det første trinnet er å gjenkjenne følelsene i den andre personens ansiktsuttrykk. Det neste trinnet er å oppleve og dele følelsesmessige tilstander til en annen person, etterligne og reprodusere de identifiserte følelsene i ditt eget sinn - den "empatiske prosessen". I denne forbindelse kan begrepet "empati" defineres som "en affektiv tilstand forårsaket av utveksling av følelser eller sensoriske tilstander til en annen person." Det neste trinnet etter den empatiske prosessen er å vurdere den andre personens perspektiv, forstå den underliggende situasjonen og intensjonen til den andre personen som utløste en bestemt følelse eller atferd, og forutsi og demonstrere passende responser. Dette kalles «mentaliseringsprosessen» og er avgjørende for vellykket sosial interaksjon.
Nevrale korrelater som er kjent for å være assosiert med de sentrale sosiale interaksjonsprosessene nevnt ovenfor (dvs. empati og mentalisering) og er inkludert i en region av den sosiale hjernen som viser anomali i avbildningsstudier av pasienter med autismespekterforstyrrelse. Spesielt er oppfatningen av emosjonelle ansiktsuttrykk, som er det første trinnet i å forstå en annen persons indre verden, en kompleks visuell prosess som er ledsaget av aktivering av de fremre limbiske områdene (for eksempel AMY) og andre områder av cortex (for eksempel STS og cingulate cortex), og også FA-aktivering, som er et selektivt område og er avgjørende for koding av ansiktstrekk og gjenkjennelse av dets identitet. Det er kjent at STS spiller en viktig rolle i den visuelle analysen av dynamiske aspekter, spesielt endringer i ansiktsuttrykk. På det neste trinnet, for å føle med følelsene til en annen person, er det viktig å utføre prosessen med å modellere oppførselen og følelsene til en annen person gjennom speilnevronsystemet (MNS). Med andre ord, når vi ser på en annen person som uttrykker en bestemt følelse, går vi gjennom en intern imitasjonsprosess ved å aktivere vår MNS, og dermed kan vi føle følelsene som den andre personen opplever "som om vi selv opplevde følelser ." Disse MNS-ene er også inkludert i IFG-regionen i den sosiale hjerneregionen. I tillegg er mentalisering evnen til å forstå hensikten med en annen persons oppførsel og forutsi den andre personens "mentale tilstander". Regioner som gjentatte ganger har blitt identifisert som nevrale korrelater som er relevante for mentalisering, basert på MR-studier som bruker ulike paradigmer, er pSTS/TPJ, temporale felt og MPFC, som også inngår i regionen «sosial hjerne».
Når emosjonelle ansiktsstimuli vises til barn med autismespektrumforstyrrelse (ASD), viser ulike områder av den "sosiale hjernen" relatert til sosial kognisjon redusert aktivitet. Spesielt barn med ASD viser mindre aktivitet i høyre amygdala (AMY), høyre superior temporal sulcus (STS) og høyre inferior frontal gyrus (IFG). Aktiveringen av venstre insulære cortex og høyre IFG som svar på bilder av glade ansikter er mindre i ASD-gruppen. Lignende resultater er funnet i venstre overlegne insulære gyrus og i høyre insula ved nøytral stimulering.
Underskuddet av sosial kognisjon ved ASD kan forklares med en forverring i evnen til å visuelt analysere "emosjonelle ansikter", påfølgende intern imitasjon gjennom speilneuronsystemet (MNS) og evnen til å overføre det til det limbiske systemet for å behandle overførte følelser.
Ulike visuelle områder (for eksempel fusiform gyrus, inferior og middle occipital gyrus, lingual gyrus, etc.) er involvert i behandlingen av emosjonelle ansiktsuttrykk. Forskningsresultatene viser at ASD-gruppen ikke viser redusert aktivering av disse synsområdene sammenlignet med kontrollgruppen, og ved stimulering med bildet av et lykkelig ansikt viser ASD-gruppen en nokså økt aktivering av Rt. i occipital gyri sammenlignet med kontrollgruppen. Dette kan tolkes som å indikere at mens visuell persepsjon og analyse er avgjørende for vellykket sosial interaksjon, er nedstrømsprosesser som intern imitasjon, emosjonell prosessering og tolkning av intensjonen med en annen persons atferd kritiske.
Den insulære kortikale regionen spiller en rolle i forbindelse med det limbiske systemet (dvs. "emosjonssenteret") og er nødvendig for å oppleve følelsene til en annen person, som om det var deres egne følelser, gjennom en intern imitasjon som oppstår i MNS. Anatomisk er insula-regionen assosiert med både MNS og det limbiske systemet (for glade og nøytrale ansiktsavbildningsstimuli viser ASD-pasientgruppen redusert aktivering av den insulære regionen.
I følge hypotesen om høyre hjernehalvdel spesialiserer de to hjernehalvdelene forskjellig når det gjelder å behandle følelser. Høyre hjernehalvdel er med andre ord unikt kvalifisert til å behandle følelser, mens venstre hjernehalvdel spiller en støttende rolle i emosjonell persepsjon. Det ser også ut til at emosjonsrelaterte oppgaver er delt mellom de to hjernehalvdelene, der høyre hjernehalvdel spesialiserer seg på å oppfatte negative eller unnvikende assosierte følelser, mens venstre hjernehalvdel aktiveres av følelser fra positive opplevelser.
Fra et medisinsk synspunkt er autisme en kompleks medisinsk tilstand med en uklar etiologi (dvs. årsaker). I min praksis prøver jeg å lære så mye som mulig om hver av pasientene. Dette krever en grundig undersøkelse av barnet selv, detaljert kommunikasjon med foreldrene om sykehistorien, samt omfattende laboratorietester.
Det er her jeg starter min forskning:
- Den faktiske mottakelsen av pasienten: de standard ti minuttene som barnelegen nådig gir pasienten er ikke nok her. Samtalen skal blant annet inneholde en detaljert beskrivelse av medisinene som ble tatt under svangerskapet, en beskrivelse av maten som barnet tar, og en historie om eldre slektninger: har besteforeldre og eldre foreldre noen særheter?
- Audiologi: Jeg hadde en pasient fra Canada som ikke ble testet for hørsel. Gutten var døv, men ikke autist.
- MR: Jeg er ikke en stor fan av denne prosedyren. Først av alt må du ta hensyn til risikoen som generell anestesi skaper (uten det vil denne studien ikke fungere, siden fullstendig immobilitet av barnet er nødvendig). Den viktigste praktiske verdien av MR koker ofte ned til det faktum at foreldre munter opp litt: i henhold til ytre tegn er alt i orden med hjernen.
- EEG: ofte viser ikke barnet noen synlige anfall av epilepsi (bevissthetstap eller muskelrykninger). Ikke desto mindre mener fremtredende autismeleger at testing av hjernerytme (spesielt hvis de utføres under søvn også) kan være av enorm verdi for å identifisere tidlige topper i aktivitet som kan skade hjernen.
Og nå begynner moroa: du må på en eller annen måte overbevise barnet om å samarbeide med deg under prosedyren. Deretter må du finne en god pediatrisk nevrolog som vil hjelpe med å tyde dataene som er oppnådd. Deretter må du bestemme om du vil behandle områder med økt elektrisk eksitabilitet, siden ingen antikonvulsiv medisin er helt trygg. En veldig vanskelig og tidkrevende prosess. - Detaljert blodtelling: veldig ofte ignorerer barneleger denne enkle testen. Hvis vi streber etter å sikre at hjernen var mettet med oksygen, må vi først forstå om barnet er anemisk.
- Vurdering av pasientens bly- og kvikksølvnivåer i blod: teorien om at tungmetaller på en eller annen måte kan "fanges" i hjernen er kontroversiell og har skapt omfattende debatt i det medisinske miljøet. Men denne testen hjelper ofte med å roe engstelige foreldre. Jeg er imot introduksjonen av en spesiell provokatør i kroppen, som vil tvinge ut tungmetaller uten først å finne ut grunnlinjen.
- Andre metaller: magnesium, kalsium og sink er svært viktig for mange kjemiske reaksjoner i kroppen. Kræsne barn mangler ofte essensielle næringsstoffer. Mangel på mikronæringsstoffer kan føre til hudutslett og fordøyelsesproblemer.
- Vurdering av skjoldbruskkjertelens funksjon: Jeg tilbyr deg en logisk konstruksjon. Vi har en pasient som viser hyperaktivitet eller omvendt sløvhet og tap av energi. Hvordan kan vi vite at denne tilstanden ikke er relatert til skjoldbruskhelsen hvis vi ikke får den testet? Riktig svar er ingen måte.
- Kromosomanalyse: altfor ofte forteller tradisjonelle skoleleger foreldre at autisme er en genetisk lidelse og at det er nytteløst å behandle det annet enn aktiviteter som ABA. Så hvorfor ikke sjekke kromosomene selv? Hvis alt er i orden med dem (i hvert fall i den grad moderne genetikk kan si det), så har biomedisinsk intervensjon tydeligvis en betydelig bedre sjanse for å lykkes enn det man vanligvis tror.
- Gastrointestinal helse: Jeg foretrekker å se et detaljert samprogram og en sjekk av avføring for dysbiose for å vite sikkert om det er en patologisk vekst av patogene mikroorganismer (inkludert gjærsopp) i tarmen, og hvordan prosessen med fordøyelse av proteiner, fett og karbohydrater pågår. Pottetrening blir forresten mye lettere når tarmhelsen er gjenopprettet.
- Matallergi: når kroppen reagerer på et middel som kommer fra det ytre miljø ved å frigjøre immunglobuliner, skjer det en inflammatorisk prosess som undergraver kroppens generelle energi. Å eliminere overfølsom mat fra mat vil bidra til å fjerne "tåke" og etablere øyekontakt og kommunikasjon.
En glutenfri og kaseinfri diett fungerer vanligvis ikke på to måter: 1) Pasienten er ikke allergisk mot hverken gluten eller kasein; 2) Barnet fortsetter å motta et tredje (fjerde, femte ...) produkt som det har en allergisk reaksjon på.
Vi sjekker barn for følsomhet for et svært bredt spekter av matvarer og vi anbefaler ikke en generell diett, men en diett valgt spesielt for en bestemt pasient. Du bør også teste urinen for spor av opiatlignende stoffer som har vært knyttet til dårlig absorpsjon av gluten og kasein i tarmen. - Vitaminnivåer: det er spesielt viktig å vite om pasienten får i seg nok vitamin A og D. Dette er lett å finne ut og like enkelt å løse med multivitamintilskudd.
- Kunnskap om metabolisme: informasjon om hvor godt pasientens nyrer og lever fungerer bør være kjent for den behandlende legen, da dette bestemmer toleransen til mange medisiner.
- Lipidpanel: både høye og lave kolesterolnivåer kan føre til helseproblemer. Hvis kolesterolet er svært lavt, kan det enkelt korrigeres med medisiner, noe som ofte fører til forbedringer i øyekontakt og kommunikasjon. Denne informasjonen kan også påvirke sammensetningen av dietten som brukes.
Tidsskriftet Science Translational Medicine publiserte resultatene av en studie av mulighetene for magnetisk resonanstomografi (MRI) ved diagnostisering av autisme hos 6 måneder gamle barn. Det viste seg at en MR-studie av tilkobling i hjernen til spedbarn med høy risiko for autisme har identifisert ni av 11 barn som senere ble diagnostisert med autismespekterforstyrrelse (ASD) i en alder av to. Dessuten gjorde nevroavbildningsdata det mulig å diagnostisere normen riktig hos alle 48 spedbarn, hvor diagnosen ASD senere ble avvist. Det er for tiden ingen generelt aksepterte måter å diagnostisere ASD på før utbruddet av atferdssymptomer, men disse nye dataene støtter hypotesen om at autistisk disponerende hjernemønstre er tilstede hos barn lenge før de utvikler typisk ASD ved ca. 2 års alder. Ifølge forfatterne av dette arbeidet åpner dette for muligheter for tidlig intervensjon, som kan være betydelig mer effektive enn moderne korreksjonsstrategier, som som regel begynner etter to år, når atypiske egenskaper ved hjernen lenge har blitt dannet.
Denne studien ble sponset av National Institute of Child Health and Human Development og US National Institute of Mental Health. Som en del av dette arbeidet testet et team av forskere fra University of North Carolina og University of Washington School of Medicine en 15-minutters skanneprotokoll kalt funksjonell tilkoblings-vurdert MR (fcMRI) på 59 sovende barn med høy arvelig risiko for ASD , nemlig de med eldre søsken med RAS. Det er kjent at det å ha et søsken med autisme øker et barns risiko for å utvikle ASD med opptil ca. 20 %, mens barn uten søsken med ASD har denne risikoen på ca. 1,5 %.
Den funksjonelle tilkoblingen til hjernen vurdert i denne studien gjør det mulig å bedømme hvordan ulike deler av hjernen kan fungere synkront mens de utfører visse oppgaver eller i hvile. I et større prosjekt som har pågått i 10 år, har forskere samlet inn en stor mengde data om 26 335 par funksjonelle forbindelser mellom 230 ulike områder av hjernen. Etter skanning brukte forfatterne et selvlærende dataprogram for å dechiffrere fcMRI-dataene, ved hjelp av hvilke algoritmer ble utviklet for å identifisere mønstrene som ble valgt som prediktorer for ASD. Samtidig, blant alle funksjonelle relasjoner, ble de valgt ut som korrelerte med minst én atferdskarakteristikk assosiert med ASD som manifesterte seg i studiedeltakerne ved eksamen etter 24 måneder (blant dem var ferdighetene til sosial atferd, tale, motorikk utvikling og repeterende atferd). I følge kommentarene til forfatterne av arbeidet kan bildet oppnådd med fcMRI i hvile brukes til å bedømme hvordan ulike deler av hjernen vil samhandle under en rekke aktiviteter - fra bevegelser av lemmer til sosial interaksjon, og de resulterende svært komplekse mønstrene kan være både typisk og atypisk.
Totalt sett var den diagnostiske nøyaktigheten til et selvlæringsprogram for å identifisere spedbarn som senere utvikler ASD ved bruk av fcMRI 96,6 % (95 % konfidensintervall [KI], 87,3 % -99,4 %; P<0,001), с положительной предсказательной ценностью 100% (95% ДИ, 62,9% - 100%) и чувствительностью 81,8% (95% ДИ, 47,8% - 96,8%). Более того, в исследовании не было ложноположительных результатов . Все 48 детей, у которых впоследствии не было выявлено РАС, были отнесены в правильную категорию, что соответствовало специфичности 100% (95% ДИ, 90,8% - 100%) и отрицательной предсказательной ценности 96% (95% ДИ, 85,1% - 99,3%).
Dette er selvfølgelig veldig tidlige resultater, som senere må bekreftes i større populasjoner. I prinsippet er en slik studie (European Autism Interventions study) allerede i gang: den skanner også hjernen til spedbarn i faresonen for å bedre forstå biologien til ASD og til slutt utvikle farmakologiske behandlinger.
I tillegg, ifølge forfatterne av det nå publiserte arbeidet, er det usannsynlig at fcMRI-teknikken de brukte, etterfulgt av tolkningen av resultatene med et selvlærende dataprogram, noen gang vil være egnet for rutinemessig massescreening av spedbarn. Mest sannsynlig, i fremtiden vil en billigere metode (for eksempel bestemmelse av DNA i et barns spytt) bli brukt som en screening for å identifisere en høyrisikogruppe, og nevroavbildningsteknikker vil bli brukt allerede på andre trinn for å bekrefte en svært høy risiko for autisme.
Laster inn ...