anaerobe infeksjoner. Anaerobe infeksjoner: behandling, symptomer, årsaker, tegn, forebygging Anaerobe infeksjoner generell kirurgi

8804 0

Anaerob infeksjon helt fra begynnelsen bør betraktes som generalisert, siden giftstoffene til anaerobe mikrober har en ekstraordinær evne til å penetrere beskyttende barrierer og aggressivitet mot levende vev.

Kliniske former for anaerob infeksjon. I praksis er det kun klostridier og anaerobe grampositive kokker som kan forårsake monoinfeksjon. Mye oftere fortsetter den anaerobe prosessen med deltakelse av flere arter og slekter av bakterier, både anaerobe (bakteroider, fusobakterier, etc.) og aerobe, og betegnes med begrepet "synergistisk". Følgende former for anaerob sårinfeksjon:

1) Anaerobe monoinfeksjoner:

- clostridial cellulitt, clostridial myonekrose;

Anaerob streptokokkmyositt, anaerob streptokokkcellulitt.

2) Polymikrobielle synergistiske (aerob-anaerobe) infeksjoner:

Synergistisk nekrotiserende fasciitt;

Synergistisk nekrotisk cellulitt;

Progressiv synergistisk bakteriell koldbrann;

Kronisk perforerende sår.

Uavhengig av formen for anaerob infeksjon, dannes en sone med forråtningsfusjon, en sone med nekrose og flegmon, og en omfattende sone med serøst ødem, representert av levende vev rikelig mettet med giftstoffer og anaerobe enzymer, i såret, uten klare grenser. .

Diagnose av anaerob infeksjon. Anaerob karakter sårinfeksjon oppdages i nærvær av minst ett av de patognomoniske lokale tegnene:

1) illeluktende råtten lukt av ekssudat;

2) den putrefaktive naturen til nekrose - strukturløs detritus av grå, grågrønn eller brun farge;

3) gassdannelse, oppdaget ved palpasjon, auskultasjon (crepitus) og radiografi (cellulært mønster med cellulitt, pinnate - med myositt);

4) utslipp av såret i form av et flytende ekssudat av en grågrønn eller brun farge med dråper fett;

5) mikroskopi av gramfargede utstryk av sårutslipp avslører et stort antall mikroorganismer og fravær av leukocytter:

tilstedeværelsen av store gram-positive stenger med en veldefinert kapsel indikerer en clostridial infeksjon;
gram-positive kokker i form av kjeder eller klynger forårsaker anaerob coccal monoinfeksjon;
små gramnegative stenger, inkludert spindelformede, er bakterioider og fusobakterier.

Symptomer som er karakteristiske for enhver form for sårinfeksjon under utviklingen av anaerob infeksjon har følgende egenskaper:

Smertens natur: øker raskt, slutter å bli stoppet av smertestillende midler;

Fraværet, spesielt i den første utviklingsperioden, av uttalte ytre tegn på betennelse mot bakgrunnen av alvorlig toksikose: lett hyperemi i huden, pastositet, mangel på purulent dannelse, serøs betennelse i vevet som omgir nekrosesonen, matt. og blekt utseende av vevet i såret;

Tegn på toksisose: blekhet i huden, ikterus i sklera, alvorlig takykardi (120 slag per minutt eller mer) som alltid "overtar" temperaturen, eufori erstattes av sløvhet, anemi og hypotensjon vokser raskt;

Dynamikk av tegn: etter å ha dukket opp, øker symptomene raskt i løpet av en dag eller natt (anemi, symptom på "ligatur", takykardi, etc.).

Kirurgisk behandling av anaerob infeksjon. Valgmetode i kirurgisk behandling av anaerobe infeksjoner er sekundær debridering. Den har følgende funksjoner:

Radikal nekktomi innenfor det berørte området (lemsegmentet) med obligatorisk bred Z-formet fasciotomi i hele det berørte området (case, lemsegment);

Ytterligere drenering av et ikke-sydd sår gjennom motåpninger i de laveste delene av regionen med 2-3 tykke (mer enn 10 mm i diameter) rør;

Fylle såret med servietter som konstant fuktes med en 3% hydrogenperoksidløsning, karbonsorbenter;

På lemmene utføres i tillegg fasciotomi av alle muskeltilfeller utenfor det berørte området på en lukket måte for å dekomprimere musklene, forbedre blodsirkulasjonen i vevene; "lampesnitt" utføres ikke, fordi de ikke løser problemet med avgiftning, de er ekstra inngangsporter for infeksjon og forårsaker alvorlig skade;

Utføre snitt ved grensen til den serøse ødemsonen for å sikre utstrømning av vevsvæske med høy konsentrasjon av eksotoksiner og forhindre spredning av dem.

Med den etablerte ikke-levedyktigheten til segmentet(e) av lemmet som er påvirket av den anaerobe prosessen, amputasjon, som kan utføres i to versjoner:

Amputasjon i henhold til typen kirurgisk behandling av såret i kompensert og subkompensert (i henhold til skalaen "VPH-SP eller SG") tilstanden til den sårede og muligheten for å bevare det overliggende leddet;

Amputasjon eller disartikulering i friskt vev på en minimalt traumatisk måte utføres i en ekstremt alvorlig (dekompensert i henhold til "VPH-SP eller SG"-skalaen) tilstand av sårede, ute av stand til å tåle en lengre og mer grundig kirurgisk behandling.

Funksjoner ved amputasjon i tilfelle anaerob infeksjon:

Med et ikke-levedyktig lem bestemmes nivået av amputasjon av nivået av døde muskler, operasjonen utføres med elementer av kirurgisk behandling for å bevare levedyktig vev som er nødvendig for den påfølgende lukkingen av såret;

Sørg for å utføre en bred åpning av alle fasciale tilfeller av de berørte muskelgruppene på stumpen;

Det er tilrådelig å forhåndsbinde hovedkarene på et nivå som bevarer blodsirkulasjonen til stubben, og hvis mulig, ikke bruk en tourniquet;

Operasjonen utføres kun under generell anestesi;

Uakseptabelt, uavhengig av operasjonstype, er suturering av såret uakseptabelt;

Gjentatte planlagte daglige kirurgiske revisjoner (under narkose) av såret med nekktomi er nødvendig frem til fullstendig rensing av såret.

Intensiv konservativ terapi av anaerob infeksjon.

1. Preoperativ forberedelse. Stabilisering av hemodynamikk og eliminering av hypovolemi oppnås ved å introdusere krystalllignende løsninger med 10-15 millioner enheter penicillin, polyglucin i kombinasjon med kardiovaskulære analeptika i et totalt volum på 1,0-1,5 liter innen 0,5-1,5 timer.

Nøytralisering av toksiner: enzymhemmere (gordox 200-300 tusen U, motkalk 50-60 tusen ATR); stabilisering og beskyttelse av biologiske membraner: kortikosteroider (prednisolon 90–120 mg), pyridoksin 3–5 ml av en 5% løsning; introduksjon i omkretsen av fokuset til en stor mengde av en løsning (250–500 ml eller mer) som inneholder novokain, antibiotika (penicillin, clindamycin), nitroimidazoler (mepidazol 100,0 5 % løsning), enzymhemmere (gordox 200–300 tusen enheter ), kortikosteroider (hydrokortison 250-375 mg, prednisolon 60-90 mg) for å bremse spredningen av den inflammatoriske-eksudative prosessen.

2. Intraoperativ terapi. Infusjons- og transfusjonsterapi fortsetter, og gir en antitoksisk effekt (proteinpreparater, albumin, plasma) og eliminerer anemi. Operasjonen avsluttes med gjentatt innføring av løsningen i området med inflammatorisk vevsødem. En stor mengde væske som injiseres for å vaske vevet som er påvirket av eksotoksiner, utfører en viktig antitoksisk funksjon. sårhule løst det dreneres med gasbind strimler dynket i en løsning av hydrogenperoksid, vaskemidler eller antiseptika med en to-tre endring av stoffet i løpet av dagen. Et svært effektivt middel for konservativ behandling er bruken av karbonsorbenter på lignende måte.

Retningslinjer for militær kirurgi

Anaerobe infeksjoner er infeksjoner som oppstår som komplikasjoner fra ulike skader. Aerobe patogener er gram-negative bakterier, for hvilke et anoksisk miljø eller oksygen tilført i minimale volumer er gunstig. Giftige stoffer, som er avfallsprodukter fra skadelige mikroorganismer, er ganske farlige. De kan lett trenge inn i celler og angripe ulike organer.

Behandlingen av anaerobe infeksjoner kan ikke bare være assosiert med et slikt område som kirurgi og traumatologi. En lignende patologi finnes i gynekologi, odontologi, pediatri, pulmonologi og andre områder. Statistiske data indikerer at anaerobe bakterier er påvist i tretti tilfeller av hundre assosiert med purulente formasjoner.

Anaerobe mikroorganismer utgjør mikrofloraen i slimhinnene i mage-tarmkanalen, huden og det genitourinære systemet. I perioder med å senke kroppens motstand, blir de årsaken til plager. Når immunsystemet svikter, kommer reproduksjonsprosessen til bakterier ut av kontroll. Det er derfor en infeksjon oppstår. Å være i et gunstig miljø i form av organiske rester og jord, og deretter falle på åpne sårflater, forårsaker eksogen infeksjon.

Klassifisering med hensyn til mottakelighet for oksygen deler bakterier inn i tre typer. Anaerobe organismer inkluderer:

fakultative bakterier. De kan trives med eller uten oksygen.
mikroaerofile organismer. Disse bakteriene trenger et minimum av oksygen for å leve.
Obligate bakterier er klostridiale og ikke-klostridiale. De første er eksterne og manifesterer seg i slike plager som giftige matinfeksjoner.

"Anaerob mikroorganisme"

Den andre gruppen provoserer interne purulente fenomener med en inflammatorisk natur. Slike plager inkluderer peritonitt, sepsis, abscess og andre sykdommer.

Årsaken til smittsomme sykdommer assosiert med anaerobe er vevsskade, som hjelper mikroorganismer til praktisk talt uhindret å være i den svekkede sonen. Også anaerobe infeksjoner forenkles av en delvis eller fullstendig mangel på immunitet, blødning, iskemi og noen av sykdommene i kronisk form.

Anaerob infeksjon kan være et resultat av tanntrekking, samt en biopsi. Ganske ofte vises sykdommen i form av en akutt kirurgisk aerob infeksjon. Ganske ofte skjer infeksjon gjennom jorda og andre elementer av utenlandsk opprinnelse. En analfabetstrategi for antibiotikabehandling, som har en skadelig effekt på den vitale aktiviteten til positiv mikroflora, kan også forårsake en smittsom sykdom.

Anaerobe infeksjoner forårsaker vekst av obligate bakterier og mikroaerofile mikroorganismer. Når det gjelder valgfrie representanter, er prinsippet om innflytelse litt annerledes. De vanligste årsakene til infeksjon er følgende bakterier:

propionibakterier;
peptokokker;
sarciner;
fusobakterier;
clostridia;
bifidobakterier;
peptostreptokokker;
bakterier.

I utgangspunktet utvikler en smittsom sykdom med deltakelse av både anaerobe og aerobe organismer. Disse er hovedsakelig enterobakterier, stafylokokker, og også streptokokker.

Den smittsomme prosessen kan lokaliseres på beinvev, serøse hulrom, i blodet og også i indre organer. Ved lokalisering er patologien delt inn i:

lokal variasjon. Dens handling er begrenset til et bestemt område.
Regional form. Dens særegenhet ligger i evnen til å fange nye steder.
Generalisert.

Symptomer

Til tross for mangfoldet av former for denne sykdommen, har den mange manifestasjoner som gjenspeiles i noen av infeksjonene. Vanligvis en lys utbruddet av sykdommen. I fremtiden forsterkes symptomene. For utvikling av anaerob infeksjon er flere timer noen ganger nok. Om tre dager sykdommen er i full kraft.

Under utviklingen av sykdommen, blant symptomer som forgiftning og betennelse i det patologiske området, er det første symptomet dominerende. Oftest møter pasienten først en forverring av den generelle tilstanden, bare over tid vises symptomer på betennelse i et bestemt område. Symptomer på endotoksisose inkluderer:

smerte i hodet;
svakhet;
kvalme;
febertilstand;
økning i pustehastigheten;
rask hjerterytme;
en tilstand av frysninger;
retardasjon som respons;
blå lemmer.

Blant de første manifestasjonene av sårtypen infeksjon:

smerteopplevelser av sprengende natur;
karakteristiske lyder i diagnostisering av bløtvev;
emfysem.

Smertestillende, selv narkotiske effekter, er ikke i stand til å fjerne smerte. Det er et temperaturhopp, pulseringen øker til hundre og tjue slag. Væskelignende puss frigjøres fra sårområdet. Eksudat med flere urenheter av nyanser kan også separeres. Den inneholder gassbobler og fettpartikler.

Den karakteristiske lukten av putrefaktiv natur indikerer syntesen av metan, hydrogen og den nitrogenholdige komponenten. Gradvis, med utviklingen av sykdommen, kan en forstyrrelse i sentralnervesystemet observeres, i noen tilfeller - koma. Det er et fall i blodtrykket. Med en ikke-klostridial variasjon av sykdommen manifesteres en purulent utslipp av en brun farge, samt diffus vevsnekrose.

Ikke-klostridiale prosesser, så vel som klostridiale former, kan manifestere seg i en akutt form eller i en subakutt. Noen ganger kan en infeksjon manifestere seg bare et døgn etter infeksjon. Dette oppstår som et resultat av operasjon eller skade. Dette skjemaet har det passende navnet - lyn. Den akutte formen vises etter fire dager. Det tar fire dager eller mer å utvikle den subakutte formen.

Diagnostikk

I de fleste tilfeller stiller en spesialist en diagnose basert på symptomer. Den ubehagelige lukten som er karakteristisk for sykdommen, celleskade og plasseringen av den patologiske sonen gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere sykdommen.

Når det gjelder den subakutte formen, oppstår en ubehagelig lukt gradvis med utviklingen av sykdommen. Smertefullt vev akkumulerer gass. En indikasjon på tilstedeværelsen av anaerob infeksjon er fraværet av endringer under antibiotikabehandling.

For at studien av den bakteriologiske komponenten skal være objektiv, må du ta en prøve fra det berørte området. Testmaterialet må ikke komme i kontakt med luft.

Materialer oppnådd ved punkteringsmetoden vil også bidra til å identifisere overvekten av skadelig flora i kroppen. Blod, urin og cerebrospinalvæske kan brukes til analyse. For å oppnå et nøyaktig resultat av studien, bør materialet umiddelbart leveres til laboratoriet, fordi den obligatoriske formen av anaerober dør når de kommer i kontakt med oksygen. Dessuten kan denne formen for bakterier erstattes av hvilken som helst av de to andre variantene.

Terapi

For å takle det bakterielle angrepet av kroppen er det nødvendig med en omfattende behandlingsstrategi. Antibakteriell terapi kan omfatte kirurgiske metoder, så vel som konservativ behandling.

Driftsblokken må implementeres uten forsinkelse, siden en rettidig operasjon kan forhindre et dødelig utfall.

Under operasjonen er oppgaven å rense det berørte området. Du må åpne det betente området, fjerne det berørte vevet. Også i dette tilfellet utføres drenering og rengjøring med antiseptiske midler. Noen ganger er ytterligere kirurgi mulig.

Det er også svært vanskelige situasjoner når det eneste alternativet for å løse problemet er å fjerning av det patologiske området. Denne metoden brukes i ekstreme tilfeller, når amputasjon utføres for å forhindre andre enda mer alvorlige og livstruende komplikasjoner.

Ved implementering av konservativ behandling brukes medisiner som bidrar til å øke motstanden til pasientens kropp, oppnå en avgiftende effekt og også takle skadelige bakterier. For dette brukes antibiotika, samt infusjonsbehandling. Om nødvendig foreskriver legen antigangrenøst serum. Ekstrakorporeal hemokorreksjon, hyperbar oksygenering og ultrafiolett bestråling av blod utføres.

Jo før en pasient går til en medisinsk institusjon med dette problemet, jo større sjanse har han for å bli frisk. Sykdommens form påvirker også effektiviteten av behandlingen i stor grad.

Forebygging

Forebygging inkluderer fjerning av elementer av utenlandsk opprinnelse, bruk av antiseptiske midler under kirurgi, samt primær kirurgisk behandling. I tilfelle det er en mulighet for at en organisme blir angrepet av skadelige bakterier, kan legen foreskrive antimikrobielle midler, samt medisiner som øker immuniteten.

Symptomer avhenger av plasseringen av infeksjonen. Anaerobe er ofte ledsaget av tilstedeværelsen av aerobe organismer. Diagnosen er klinisk, sammen med Gram-farging og kulturer for anaerobe kulturer. Behandling med antibiotika og kirurgisk drenering og debridering.

Hundrevis av varianter av ikke-sporedannende anaerober er en del av normalfloraen i huden, munnhulen, mage-tarmkanalen og skjeden. Hvis disse forholdene blir forstyrret (f.eks. ved kirurgi, andre traumer, nedsatt blodtilførsel eller vevsnekrose), kan noen av disse artene forårsake infeksjoner med høy sykelighet og dødelighet. Når de er implantert i hovedstedet, kan organismene hematogent nå fjerne steder. Fordi aerobe og anaerobe bakterier ofte er tilstede på det samme infiserte stedet, er det nødvendig med passende screening og dyrkingsprosedyrer for å unngå screening av anaerobe Anaerobe kan være en hovedårsak til infeksjon i pleurahulene og lungene; i det intraabdominale, gynekologiske, sentralnervesystemet, øvre luftveier og hudsykdommer, og ved bakteriemi.

Årsaker til anaerobe infeksjoner

Større anaerobe gramnegative basiller inkluderer Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica og Fusobacterium spp.

Patogenesen av anaerobe infeksjoner

Anaerobe infeksjoner kan vanligvis karakteriseres som følger:

De har en tendens til å vises som lokaliserte samlinger av puss (abscesser og cellulitt).
O2-reduksjon og lavt oksidasjonsreduksjonspotensial, som dominerer i avaskulært og nekrotisk vev, er avgjørende for deres overlevelse,
Ved bakteriemi fører det vanligvis ikke til disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).

Noen anaerobe bakterier har åpenbare virulensfaktorer. Virulensfaktorene til B. fragilis er sannsynligvis noe overdrevet på grunn av deres hyppige forekomst i kliniske prøver, til tross for deres relative sjeldenhet i normalfloraen. Denne organismen har en polysakkaridkapsel, som åpenbart stimulerer dannelsen av et purulent fokus. En eksperimentell modell av intraabdominal sepsis har vist at B. fragilis kan forårsake en abscess alene, mens andre Bactericides spp. en synergistisk effekt av en annen organisme er nødvendig. En annen virulensfaktor, et potent endotoksin, er involvert i septisk sjokk assosiert med Fusobacterium alvorlig faryngitt.

Sykelighet og dødelighet ved anaerob og blandet bakteriell sepsis er like høy som ved sepsis forårsaket av en enkelt aerob mikroorganisme. Anaerobe infeksjoner kompliseres ofte av dypvevsnekrose. Den totale dødeligheten ved alvorlig intraabdominal sepsis og blandede anaerobe pneumonier er høy. B. fragilis bakteriemi har høy dødelighet, spesielt blant eldre og kreftpasienter.

Symptomer og tegn på anaerobe infeksjoner

Feber, frysninger og alvorlig kritisk sykdom er vanlig hos pasienter; gjelder også smittsomt-giftig sjokk. DIC kan utvikles med Fusobacterium sepsis.

For visse infeksjoner (og symptomer) forårsaket av blandede anaerobe organismer, se RETNINGSLINJER og tabell. 189-3. Anaerobe er sjeldne ved urinveisinfeksjoner, septisk artritt og infeksiøs endokarditt.

Diagnose av anaerobe infeksjoner

klinisk mistanke.
Gram beis og kultur.

Kliniske kriterier for anaerobe infeksjoner inkluderer:

Infeksjon i tilknytning til slimhinneoverflater som har anaerob flora.
Iskemi, svulst, penetrerende traumer, fremmedlegeme eller perforert indre organ.
Spredning av koldbrann som påvirker huden, subkutant vev, fascia og muskler.
Dårlig lukt av puss eller infisert vev.
abscessdannelse.
Gass i vev.
Septisk tromboflebitt.
Manglende respons på antibiotika som ikke har signifikant anaerob aktivitet.

Anaerob infeksjon bør mistenkes når såret har en stygg lukt eller når en Gram-flekk av puss fra det infiserte stedet avslører blandede pleomorfe bakterier. Kun prøver tatt fra normalt sterile områder brukes til inokulering fordi andre tilstedeværende organismer lett kan forveksles med patogener.

Gramfarging og aerobe kulturer bør innhentes for alle prøver. Gramflekker, spesielt ved bakterioidinfeksjon, og kulturer for alle anaerobe kan være falsk negative. Antibiotikafølsomhetstesting av anaerobe er vanskelig, og data er kanskje ikke tilgjengelige >1 uke etter initial dyrking. Men hvis sorten er kjent, kan følsomhetsmønsteret vanligvis forutses. Derfor tester mange laboratorier ikke rutinemessig anaerobe organismer for mottakelighet.

Behandling av anaerobe infeksjoner

Drenering og sanitæranlegg
Antibiotikumet velges avhengig av plasseringen av infeksjonen.

Når en infeksjon er etablert, dreneres puss, og levedyktig vev, fremmedlegemer og nekrotisk vev fjernes. Organperforasjoner bør behandles med sårlukking eller drenering. Om mulig bør blodtilførselen gjenopprettes. Septisk tromboflebitt kan kreve veneligering sammen med antibiotika.

Siden resultatene av studier på anaerob flora kanskje ikke er tilgjengelig innen 3-5 dager, startes antibiotika. Antibiotika virker noen ganger selv når flere bakteriearter i en blandet infeksjon er resistente mot antibiotika, spesielt hvis kirurgisk debridering og drenering er tilstrekkelig.

Orofaryngeale anaerobe infeksjoner reagerer kanskje ikke på penicillin og krever derfor et medikament som er effektivt mot penicillinresistente anaerobe (se nedenfor). Orofaryngeale infeksjoner og lungeabscesser bør behandles med klindamycin eller β-laktamantibiotika med β-laktamasehemmere som amoksicillin/klavulanat. For penicillin-allergiske pasienter er klindamycin eller metronidazol (pluss et medikament som er aktivt mot aerobe) bra.

Infeksjoner i mage-tarmkanalen eller anaerobe bekkeninfeksjoner hos kvinner vil sannsynligvis inneholde anaerobe gramnegative basiller som B. fragilis pluss fakultative gramnegative basiller som Escherichia coir, antibiotikumet må være aktivt mot begge varianter. Resistensen til B. fragilis og andre obligatoriske gramnegative basiller mot penicillin og cefalosporiner av 3. og 4. generasjon er forskjellig. Imidlertid har følgende legemidler utmerket aktivitet mot B. fragilis og effekt in vitro: metronidazol, karbapenemer (f.eks. imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), hemmerkombinasjon, tigecyklin og moxiflocacin. Ingen enkelt legemiddel kan foretrekkes. Legemidler som ser ut til å være noe mindre aktive mot B. fragilis in vitro er vanligvis effektive, inkludert klindamycin, cefoxitin og cefotetan. Alle bortsett fra klindamycin og metronidazol kan brukes som monoterapi fordi disse medikamentene også har god aktivitet mot fakultative anaerobe gramnegative basiller.

Metronidazol er aktivt mot klindamycin-resistent B. fragilis, har en unik anaerob bakteriedrepende kapasitet, og er ikke vanlig foreskrevet på grunn av pseudomembranøs kolitt noen ganger assosiert med klindamycin. Bekymringer om potensiell mutagenisitet av metronidazol har ikke blitt klinisk støttet.

Fordi mange alternativer er tilgjengelige for behandling av gastrointestinale eller kvinnelige anaerobe bekkeninfeksjoner, anbefales det ikke lenger å bruke en kombinasjon av et potensielt nefrotoksisk aminoglykosid (for å målrette mot enteriske gramnegative basiller) og et antibiotikum som er aktivt mot B. fragilis.

Forebygging av anaerobe infeksjoner

Metronidazol pluss gentamicin eller ciprofloksacin.

Før elektiv kolorektal kirurgi må pasientene forberedes på prosedyren, tarmene, som oppnås ved følgende:

Avføringsmiddel.
Klyster,
Antibiotika.

De fleste kirurger gir både orale og parenterale antibiotika. For akutt kolorektal kirurgi brukes kun parenterale antibiotika. Orale eksempler er neomycin pluss erytromycin eller neomycin pluss metronidazol; disse legemidlene gis ikke mer enn 18-24 timer før prosedyren. Eksempler på preoperative parenterale midler er cefotetan, cefoxitin eller cefazolin pluss metronidazol. Preoperative parenterale antibiotika kontrollerer bakteriemi, reduserer sekundære eller metastatiske purulente komplikasjoner og forhindrer spredning av infeksjon rundt operasjonsstedet.

For pasienter med bekreftet allergi eller bivirkning mot β-laktamer, anbefales følgende: klindamycin pluss gentamicin, aztreonam eller ciprofloksacin; eller metronidazol pluss gentamicin eller ciprofloksacin.

Anaerob infeksjon er en patologi, de forårsakende stoffene er bakterier som kan vokse og formere seg i fullstendig fravær av oksygen eller lav spenning. Giftstoffene deres er svært penetrerende og anses som ekstremt aggressive. Denne gruppen av infeksjonssykdommer inkluderer alvorlige former for patologier preget av skade på vitale organer og høy dødelighet. Hos pasienter dominerer manifestasjoner av forgiftningssyndrom vanligvis over lokale kliniske tegn. Denne patologien er preget av en dominerende lesjon av bindevev og muskelfibre.

Anaerob infeksjon er preget av en høy utviklingshastighet av den patologiske prosessen, alvorlig forgiftningssyndrom, råtten stinkende ekssudat, gassdannelse i såret, rask nekrotisk vevsskade og milde inflammatoriske tegn. Anaerob sårinfeksjon er en komplikasjon av skader - sår av hule organer, brannskader, frostskader, skudd, forurensede, knuste sår.

Anaerob infeksjon etter opprinnelse er samfunnservervet og; etter etiologi - traumatisk, spontan, iatrogen; etter prevalens - lokal, regional, generalisert; ved lokalisering - med skade på sentralnervesystemet, bløtvev, hud, bein og ledd, blod, indre organer; nedstrøms - fulminant, akutt og subakutt. I henhold til artssammensetningen til patogenet er det delt inn i monobakterielt, polybakterielt og blandet.

Anaerob infeksjon i kirurgi utvikler seg innen 30 dager etter operasjonen. Denne patologien refererer til nosokomial og øker betydelig tiden pasienten bruker på sykehuset. Anaerob infeksjon tiltrekker seg oppmerksomheten til leger av forskjellige spesialiteter på grunn av det faktum at den er preget av et alvorlig forløp, høy dødelighet og funksjonshemming hos pasienter.

Fører til

Årsaken til anaerobe infeksjoner er innbyggerne i den normale mikrofloraen til forskjellige biocenoser i menneskekroppen: huden, mage-tarmkanalen, genitourinary system. Disse bakteriene er opportunistiske patogener på grunn av deres virulente egenskaper. Under påvirkning av negative eksogene og endogene faktorer begynner deres ukontrollerte reproduksjon, bakterier blir patogene og forårsaker utvikling av sykdommer.

Faktorer som forårsaker forstyrrelser i sammensetningen av normal mikroflora:

Prematuritet, intrauterin infeksjon,
Mikrobielle patologier i organer og vev,
Langtids antibiotika, kjemoterapi og hormonbehandling,
Stråling, tar immundempende medisiner,
Langt opphold på sykehus med ulike profiler,
Langvarig opphold for en person i et begrenset rom.

Anaerobe mikroorganismer lever i det ytre miljøet: i jorda, på bunnen av vannforekomster. Hovedkarakteristikken deres er mangelen på toleranse for oksygen på grunn av mangel på enzymsystemer.

Alle anaerobe mikrober er delt inn i to store grupper:

Patogenisitetsfaktorer til anaerobe:

Enzymer forbedrer de virulente egenskapene til anaerobe, ødelegger muskel- og bindevevsfibre. De forårsaker alvorlige forstyrrelser i mikrosirkulasjonen, øker vaskulær permeabilitet, ødelegger erytrocytter, fremmer mikrotrombose og utvikling av vaskulitt med en generalisering av prosessen. Enzymer produsert av bakterier har en cellegift, som fører til ødeleggelse av vev og spredning av infeksjon.
Eksotoksiner og endotoksiner skader vaskulærveggen, forårsaker hemolyse av erytrocytter og utløser tromboseprosessen. De har nefrotropiske, nevrotrope, dermatonekrotiserende, kardiotropiske effekter, forstyrrer integriteten til epitelcellemembraner, noe som fører til deres død. Clostridia skiller ut et toksin, under påvirkning av hvilket et ekssudat dannes i vevene, musklene svulmer opp og dør, blir bleke og inneholder mye gass.
Adhesiner fremmer bindingen av bakterier til endotelet og dets skade.
Den anaerobe kapselen forbedrer de virulente egenskapene til mikrober.

Eksogen anaerob infeksjon oppstår i form av clostridial enteritt, posttraumatisk cellulitt og myonekrose. Disse patologiene utvikler seg etter penetrasjon av patogenet fra det ytre miljøet som følge av traumer, insektbitt, kriminell abort. En endogen infeksjon utvikler seg som et resultat av migrering av anaerober inne i kroppen: fra deres permanente habitater til fremmede loci. Dette tilrettelegges av operasjoner, traumatiske skader, medisinske og diagnostiske manipulasjoner, injeksjoner.

Forhold og faktorer som provoserer utviklingen av anaerob infeksjon:

Forurensning av såret med jord, ekskrementer,
Skapelse av en anaerob atmosfære av nekrotisk vev i dybden av såret,
Fremmedlegemer i såret
Krenkelse av integriteten til huden og slimhinnene,
Inntrengning av bakterier i blodet
Iskemi og vevsnekrose,
okklusiv vaskulær sykdom,
systemiske sykdommer,
Endokrinopati,
Onkologi,
Stort blodtap
kakeksi,
nevropsykisk stress,
Langvarig hormonbehandling og kjemoterapi,
Immunsvikt,
Irrasjonell antibiotikabehandling.

Symptomer

Morfologiske former for clostridial infeksjon:

Ikke-klostridial anaerob infeksjon forårsaker purulent betennelse i indre organer, hjernen, ofte med abscessdannelse av bløtvev og utvikling av sepsis.

Anaerob infeksjon begynner plutselig. Hos pasienter dominerer symptomer på generell forgiftning over lokal betennelse. Helsen deres forverres kraftig inntil lokale symptomer vises, sårene blir svarte.

Inkubasjonsperioden varer omtrent tre dager. Pasienter har feber og skjelvinger, de opplever alvorlig svakhet og svakhet, dyspepsi, sløvhet, døsighet, apati, blodtrykksfall, hjerteslag øker, nasolabialtrekanten blir blå. Gradvis erstattes sløvheten av spenning, rastløshet, forvirring. Deres pust og puls øker. Tilstanden til mage-tarmkanalen endres også: tungen til pasienter er tørr, foret, de opplever tørste og tørr munn. Ansiktets hud blir blek, får en jordaktig fargetone, øynene synker. Det er en såkalt "Hippocratic mask" - "fades Hippocratica". Pasienter blir hemmet eller sterkt opphisset, apatiske, depressive. De slutter å navigere i rommet og sine egne følelser.

Lokale symptomer på patologi:

Alvorlig, uutholdelig voksende smerte av sprengende karakter, ikke lindret av smertestillende midler.
Ødem i vevet i lemmet utvikler seg raskt og manifesteres av opplevelser av fylde og fylde i lemmet.
Gass i det berørte vevet kan oppdages ved hjelp av palpasjon, perkusjon og andre diagnostiske teknikker. Emfysem, bløtvevskrepitus, tympanitt, lett knitring, bokslyd er tegn på gass koldbrann.
De distale delene av underekstremitetene blir inaktive og praktisk talt ufølsomme.
Purulent-nekrotisk betennelse utvikler seg raskt og til og med ondartet. I fravær av behandling blir bløtvev raskt ødelagt, noe som gjør prognosen for patologien ugunstig.

Diagnostikk

Diagnostiske tiltak for anaerob infeksjon:

Mikroskopi av utstryk-avtrykk fra sår eller sårutslipp lar deg bestemme de lange polymorfe gram-positive "grove" stengene og overfloden av kokkalmikroflora. Bakterioder er polymorfe, små gramnegative staver med bipolar farge, mobile og immobile, danner ikke sporer, strenge anaerober.
I det mikrobiologiske laboratoriet bakteriologisk undersøkelse av sårutslipp, biter av berørt vev, blod, urin, cerebrospinalvæske. Biomaterialet leveres til laboratoriet, hvor det sås ut på spesielle næringsmedier. Kopper med avlinger settes i en anaerostat, og deretter i en termostat og inkuberes ved en temperatur på +37 C. I flytende næringsmedier vokser mikrober med rask gassdannelse og forsuring av mediet. På blodagar er koloniene omgitt av en hemolysesone, i luft får de en grønnaktig farge. Mikrobiologer teller antall morfologisk forskjellige kolonier og studerer, etter å ha isolert en ren kultur, de biokjemiske egenskapene. Hvis utstryket inneholder gram + kokker, sjekk for tilstedeværelse av katalase. Når gassbobler frigjøres, anses prøven som positiv. På Wilso-Blair-medium vokser clostridia som svarte kolonier i dypet av mediet, sfæriske eller linseformede. Deres totale antall telles og deres tilhørighet til clostridia er bekreftet. Hvis det finnes mikroorganismer med karakteristiske morfologiske trekk i utstryket, trekkes en konklusjon. Bakterioider vokser på næringsmedier i form av små, flate, ugjennomsiktige, gråhvite kolonier med taggete kanter. Deres primærkolonier blir ikke belagt på nytt, fordi selv en kort eksponering for oksygen fører til deres død. Med veksten av bakterioder på næringsmedier tiltrekker en ekkel lukt oppmerksomhet.
Ekspressdiagnostikk – studie av patologisk materiale i ultrafiolett lys.
Hvis det er mistanke om bakteriemi, inokuleres blod på næringsmedier (Thioglycol, Sabouraud) og inkuberes i 10 dager, med jevne mellomrom så biomaterialet på blodagar.
ELISA og PCR bidra til å stille diagnosen på relativt kort tid.

Behandling

Behandling av anaerob infeksjon er kompleks, inkludert kirurgisk behandling av såret, konservativ og fysioterapi.

Under kirurgisk behandling blir såret mye dissekert, ikke-levedyktig og knust vev blir skåret ut, fremmedlegemer fjernes, og deretter behandles og dreneres det resulterende hulrommet. Sår er løst pakket med gasbind med en løsning av kaliumpermanganat eller hydrogenperoksid. Operasjonen utføres under generell anestesi. Ved dekomprimering av ødematøst, dypt lokalisert vev, utføres en bred fasciotomi. Hvis en anaerob kirurgisk infeksjon utvikler seg på bakgrunn av et lembrudd, immobiliseres den med en gipsskinne. Omfattende vevsødeleggelse kan føre til amputasjon eller disartikulering av lemmen.

Konservativ terapi:

Fysioterapibehandling består i behandling av sår med ultralyd og laser, ozonterapi, hyperbar oksygenering, ekstrakorporal hemokorreksjon.

Foreløpig er det ikke utviklet spesifikk forebygging av anaerob infeksjon. Prognosen for patologi avhenger av formen til den smittsomme prosessen, tilstanden til makroorganismen, aktualitet og riktighet av diagnose og behandling. Prognosen er forsiktig, men oftest gunstig. I mangel av behandling er utfallet av sykdommen skuffende.

Anaerob infeksjon er en alvorlig giftig sårinfeksjon forårsaket av anaerobe mikroorganismer, med en primær lesjon i binde- og muskelvevet.

Anaerob infeksjon kalles ofte anaerob koldbrann, gass koldbrann, gassinfeksjon.

Årsakene er clostridia - CI. perfringens, C.I. oedomatiens, CI. septicum, C.I. hystolyticus. Disse bakteriene er anaerobe sporebærende stenger. Patogene anaerober er vanlige i naturen, saprofytter i tarmen til pattedyr, og kommer inn i jorda med avføring. Sammen med jorden kan de komme inn i såret. Patogenene er motstandsdyktige mot termiske og kjemiske faktorer. Anaerobe bakterier produserer sterke giftstoffer som forårsaker nekrose av bindevev og muskler. De forårsaker også hemolyse, vaskulær trombose, skade på myokard, lever, nyrer. For utvikling av anaerob infeksjon er mangel på fri tilgang av oksygen med nedsatt blodsirkulasjon i skadet vev av stor betydning.

Årsakene som bidrar til utviklingen av anaerob infeksjon i såret er: omfattende skader på muskler og bein; dyp lukket sårkanal; tilstedeværelsen av et sårhule som ikke kommuniserer godt med det ytre miljøet; brudd på blodsirkulasjonen av vevet på grunn av skade på blodkar; store nekrotiske områder med dårlig oksygenering.

Klinisk er anaerob infeksjon delt inn i følgende former: klassisk; ødematøs-giftig; gass-purulent blandet.

klinisk bilde. Pasientens tilstand er alvorlig, rusen utvikler seg, manifestert av svakhet, kvalme, oppkast, dårlig søvn, sløvhet, delirium, huden er blek med et ikterisk skjær, ansiktstrekk er skjerpet. Pulsen akselereres betydelig og tilsvarer ikke temperaturen, blodtrykket reduseres, kroppstemperaturen varierer fra subfebril til høy. I studiet av blod bestemmes anemi, høy leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre. Diurese reduseres, leukocytter, gips og protein bestemmes i urinen.

I området av såret merker pasienten utseendet til alvorlige buesmerter. Huden rundt den er cyanotisk, kald å ta på, med utvidede cyanotiske årer. Ekstremiteten er ødematøs, krepitasjon av bløtvev bestemmes ved palpasjon (på grunn av tilstedeværelsen av luft i dem). Når du binder eller åpner et sår, frigjøres en mager utslipp med en ubehagelig lukt og luftbobler fra den. En røntgenundersøkelse viser områder med gassansamling, eksfolierende muskler.

For å avklare diagnosen er det nødvendig å gjennomføre en bakteriologisk undersøkelse.

Behandling. Pasienten er akutt innlagt på en purulent-septisk avdeling på et kirurgisk sykehus i en egen boks.

Etter at diagnosen er stilt, utføres kirurgisk inngrep - en bred og dyp åpning av såret, utskjæring av nekrotisk vev og drenering. En bandasje med hydrogenperoksid påføres såret. Med en forverring av den generelle tilstanden og en økning i lokale symptomer, tyr de til en radikal operasjon - amputasjon av lemmen.

Generell behandling inkluderer bruk av blandinger av antigangrenøse sera, infusjonsterapi, transfusjon av blod, plasma og bloderstatninger, antibiotikabehandling, høykaloriernæring, symptomatisk behandling. Svært effektiv hyperoksybaroterapi (trykkkammer for å mette kroppen med oksygen).

For forebygging av anaerob infeksjon er tidlig og radikal primær kirurgisk behandling av sår nødvendig; drenering av knuste, forurensede, skudd- og festende sår; god transport og terapeutisk immobilisering på en lem med skadet vev; tidlig antibiotikabehandling for omfattende sår.

Pasientbehandlingsregler. Pasienten er innlagt på sykehus i en spesialisert boks og medisinsk personell får i oppdrag å ta seg av ham. Ved inngangen til avdelingen tar sykepleieren på seg ren kjole, skjerf, maske, skotrekk og gummihansker. Forbindinger lages med separate instrumenter beregnet kun for denne pasienten, som deretter senkes ned i en desinfiserende løsning. Bandasjematerialet brennes etter desinfeksjon. Kammeret rengjøres 2-3 ganger om dagen med en 6% hydrogenperoksidløsning og en 0,5% vaskemiddelløsning, hvoretter en bakteriedrepende stråler slås på. Sengetøy og undertøy desinfiseres i en 2% løsning av soda, etterfulgt av koking og sending til vaskeriet.

Etter bruk desinfiseres oppvasken i en 2% natriumbikarbonatløsning, kokes og vaskes i rennende vann.

Paramedicen på den første dagen hver time, og i den neste - 3-4 ganger om dagen, overvåker pasientens tilstand: måler blodtrykk, kroppstemperatur, teller puls, respirasjonsfrekvens. En oljeklut med bleie legges under det berørte lemmet, som skiftes så ofte som mulig. Såret med avløp blir stående åpent. Når det er sterkt fuktet med blod, rapporteres utseendet av buesmerter umiddelbart til legen.

råtten infeksjon

Råten infeksjon er forårsaket av ulike representanter for anaerob ikke-klostridial mikroflora i kombinasjon med anaerobe mikroorganismer.

klinisk bilde. En putrefaktiv infeksjon observeres med revet, knuste sår, åpne brudd. Allmenntilstanden forverres på samme måte som ved en aerob infeksjon. I sårområdet råder nekroseprosessen over betennelsesprosessene. Kantene og bunnen av såret med nekrotisk vevsområder med hemoragisk, skittengrå farge og illeluktende utflod. Det er uttalt ødem og hyperemi rundt såret. Lymfangitt og lymfadenitt er ofte observert.

Behandling. Behandling utføres i purulent-septisk avdeling på det kirurgiske sykehuset uten å isolere pasienten i en boks.

Haster radikal kirurgisk behandling av såret med en bred vevsdisseksjon og fjerning av nekrose, antibakteriell, avgiftningsterapi, immunterapi utføres.

Tetanus

Tetanus er en akutt spesifikk infeksjon. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) blir mer enn 1 million mennesker syke av stivkrampe hvert år, og dødeligheten når 50-80%.

Årsaken til stivkrampe (CL tetani) - tetanus bacillus - er en anaerob, sporedannende, gram-positiv mikroorganisme, hvis sporer er svært motstandsdyktige mot miljøfaktorer. Bakterier kan eksistere under normale forhold i mange år. Toksinet som frigjøres av stivkrampebasillen skader nervesystemet og ødelegger røde blodlegemer.

Infeksjon skjer bare gjennom skadet vev. Inkubasjonsperioden varer fra 4 til 40 dager. I løpet av inkubasjonsperioden klager en person over hodepine, søvnløshet, økt irritabilitet, generell ubehag, kraftig svette, smerte og rykninger i vev i sårområdet. Senereflekser øker og patologiske reflekser vises på siden av skaden.

klinisk bilde. Det ledende symptomet på sykdommen er utviklingen av giftige og kloniske spasmer i skjelettmuskulaturen. Først begynner spasmer og muskelkramper rundt skadestedet, deretter beveger de seg til tygge- og ansiktsmusklene. Pasientens ansikt vrir seg inn i et såkalt «sardonisk smil». Spredningen av spasmer til musklene i nakken fører til vipping av hodet. Konvulsive sammentrekninger av luftveismuskulaturen forårsaker respirasjonssvikt opp til asfyksi, og sammentrekning av hjertemusklene gjør at den stopper. På grunn av den toniske sammentrekningen av hele skjelettmuskulaturen utvikler opisthotonus - kroppen buer, og pasienten berører sengen bare med baksiden av hodet og hælene (fig. 10.5). Slike kramper kan være ledsaget av en tilbaketrekking av tungen, brudd i bein, ryggrad, brudd på organer, muskler, nevrovaskulære bunter.

Hyppige kramper er kombinert med kraftig svetting, høy kroppstemperatur, luftveis- og kardiovaskulære lidelser. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes ikke bare av kramper, men også av forgiftning, suppuration av såret, egenskapene til forløpet av sårprosessen, mengden og virulensen til patogenet og organismens reaktivitet.

Behandling. Fjern forsiktig nekrotisk vev i og rundt såret, og la såret være åpent for å gi tilgang til luftvev.

For lokal behandling brukes proteolytiske enzymer som akselererer nekrolyse, renser såret og stimulerer regenereringsprosessen.

Generell behandling består av spesifikk seroterapi (administrasjon av PSS, tetanustoksoid, antitetanus humant immunglobulin), antikonvulsiv terapi (klorpromazin, droperidol, muskelavslappende midler med mekanisk ventilasjon), hyperbar oksygenbehandling, antibiotikabehandling, symptomatisk terapi rettet mot å opprettholde funksjonene til det kardiovaskulære systemet. og respirasjonssystemer, infusjonsbehandling for å kompensere for væsketap og normalisere vann- og elektrolyttbalansen. I en alvorlig form av sykdommen, ved førstehjelp, legges pasienten under sykehusinnleggelse horisontalt på en båre med stropper festet til dem, klorpromazin med difenhydramin administreres intravenøst, en luftkanal settes inn i munnhulen, og om nødvendig, mekanisk ventilasjon utføres.

Pasientbehandlingsregler. Behandling av en pasient med stivkrampe utføres under samme forhold som en pasient med sepsis, men rommet bør mørklegges for å eliminere unødvendig irritasjon av pasienten. Pasienten skal ha et medisinsk og beskyttende regime, en individuell pleiepost, konstant medisinsk tilsyn og nøye omsorg. Pasienten legges på en myk seng. Personalet skal være stille: harde lyder og sterkt lys fører til at pasienten får kramper. Alle manipulasjoner og fôring utføres etter introduksjonen av antikonvulsiva. Betydelig dehydrering av pasienten, innføring av store mengder væske og manglende evne til å urinere på egen hånd nødvendiggjør 2 ganger daglig for å frigjøre urin med kateter etter foreløpig anestesi av urinrøret (dikain, novokain), hvis pasienten ikke er under anestesi.

Væsker kan administreres enteralt og mates med en drikkekopp, gjennom en tynn magesonde satt inn gjennom nesen, i form av et ernæringsklyster. Maten må være flytende. Alle tiltak må utføres nøye, siden enhver uforsiktig påvirkning på pasienten kan føre til utvikling av et anfall.

Med en økning i frekvens og varighet av anfall, administreres langtidsvirkende muskelavslappende midler og pasienten overføres til mekanisk ventilasjon gjennom en endotrakealtube eller trakeostomi.

Når du overvåker en pasient, er det nødvendig å måle blodtrykket, telle pulsen, respirasjonsfrekvensen, overvåke nyrefunksjonen (beregne daglig diurese), mage-tarmkanalen, blodsammensetningen (generell analyse).

Nødforebygging. Nødprofylakse av stivkrampe utføres i tilfelle skade med brudd på integriteten til huden og slimhinnene, frostskader og brannskader II - IV grad; penetrerende sår, samfunnservervede aborter, fødsler utenfor medisinske institusjoner, koldbrann eller vevsnekrose av enhver type, langvarige abscesser, karbunkler og andre purulente infeksjoner, dyrebitt.

Nødforebygging av tetanus består i primær kirurgisk behandling av såret og samtidig immunprofylakse. Forebygging bør utføres så tidlig som mulig. Kontraindikasjoner for bruk av spesifikke midler for nødprofylakse av stivkrampe er overfølsomhet for stoffet og graviditet.

Når en pasient kontakter en lege om en skade, er problemet med akutt tetanusprofylakse nødvendigvis løst.

Profylakse utføres ikke for pasienter som har dokumentasjon på rutinemessige profylaktiske vaksinasjoner i henhold til alder eller et fullstendig immuniseringsforløp for ikke mer enn 5 år siden hos en voksen; pasienter som ifølge akuttimmunologisk kontroll har en tetanus-antitoksintiter i blodserum over 1:160 i henhold til den passive hemagglutinasjonsreaksjonen. Titeren av tetanus-antitoksin i blodserumet kan bestemmes innen 1,5-2,0 timer fra det øyeblikket pasienten kontakter helseinstitusjonen for å få hjelp.

Ved akutt immunprofylakse brukes adsorbert tetanustoksoid, adsorbert difteri-tetanustoksoid med redusert innhold av antigener (ADS-m), rent konsentrert heste-PSS, humant tetanustoksoid-immunoglobulin (PSCHI). Hvis pasientens stivkrampe-antitoksintiter er i området 1:20 ... 1:80 (0,01-0,1 IE / ml), så er det bare 0,5 ml tetanustoksoid eller 0,5 ml ADS-m.

Hvis pasienten har en tetanus-antitoksintiter mindre enn 1:20 (0,01 IE / ml), administreres 1 ml tetanustoksoid og 3000 IE PSS etter testen (eller 250 IE PSCI).

Tetanustoksoid administreres i henhold til Bezredko: 0,1 ml intradermalt, hvis det ikke er noen reaksjon innen 20-30 minutter - ytterligere 0,1 ml subkutant, etter 20-30 minutter hvis det ikke er noen reaksjon - hele dosen intramuskulært. Revaksinering ved en dose på 0,5 ml tetanustoksoid utføres etter 1 måned og 1 år. I dette tilfellet utvikles immunitet i 10 år.

Før introduksjonen av medikamenter undersøker ambulansepersonen nøye ampullen (etikett, utløpsdato, tilstedeværelsen av sediment i ampullen eller sprekker), rister til en homogen suspensjon er oppnådd, behandler huden på injeksjonsstedet med 70% alkohol. Legemidler tas med en nål, og en annen kanyle brukes til injeksjon. Anti-stivkrampeserum oppbevares, dekket med et sterilt serviett, i ikke mer enn 30 minutter.

Osteoartikulær tuberkulose

Tuberkulose i bein og ledd forekommer hos pasienter i alle aldre, er preget av et langt kronisk forløp og er en manifestasjon av generell tuberkulose. Det er forårsaket av en tuberkelbasill. Med bein tuberkulose påvirkes oftest flate og korte bein, så vel som små rørformede bein - fingre og tær, ribber, ryggvirvler og håndleddsledd.

Prosessen begynner i det svampete beinet og fører gradvis til ødeleggelse av beinstrukturen, dannelse av små sequesters, fistler og hulrom, hvorfra pus kommer inn i bløtvevet. Tuberkuløse abscesser kalles "kalde" fordi de ikke har tegn til betennelse, og puss inneholder nesten ingen hvite blodlegemer. Ved uttynning kan muren av abscessen bryte gjennom og det dannes en langvarig ikke-helende fistel.

klinisk bilde. Symptomer på sykdommen vises gradvis, så det er vanskelig å fastslå utbruddet av sykdommen. Fra infeksjonsøyeblikket til symptomene på sykdommen tar det fra 3 måneder til 3 år, avhengig av lokaliseringen av prosessen. Prosessen fra knoklene kan gå til leddene, eller den kan bare forbli i knoklene.

Hvis prosessen er lokalisert i ryggraden (tuberkuløs spondylitt), er fokuset i den svampaktige substansen i den fremre delen av vertebralkroppen. Musklene i området av den berørte ryggvirvelen spenner seg, og den kollapser. Flere ryggvirvler kan også bli ødelagt, noe som får ryggraden til å bøye seg og danne en pukkel. Dette skaper en fare for ryggmargen, sannsynligheten for å utvikle pareser og lammelser.

Tuberkulose påvirker ofte hofteleddet, og forårsaker tubulær coxitis. Når kneleddet er skadet, oppstår en rørformet drift. En effusjon dannes i leddhulen, konturene av leddet jevnes ut, og den har form av en spindel. Huden blir hvit og skinnende, muskelatrofi oppstår over og under leddet. Denne prosessen er veldig sakte. Leddkapselen, leddbåndsapparatet, bruskene blir ødelagt, leddets funksjon er forstyrret. I dette tilfellet har pasienten ingen inflammatoriske symptomer. Kroppstemperaturen er normal, smerte er typisk for de sene stadiene av sykdommen, selv om det noen ganger kan være i de innledende. De oppstår under bevegelse og belastning på leddet (pasienten blir bedt om å stå på ett ben). Diagnosen spesifiseres ved røntgenmetoden.

Behandling. Behandlingen utføres i anti-tuberkulosedispenser. Den kan være spesifikk og uspesifikk. Foreskrive anti-tuberkulose antibiotika, vitaminer, generelle styrkende og immunforsterkende midler. Diett og riktig ernæring til pasienten er svært viktig. Skjøten må være

i hvile, slik at pasienten foreskrives sengeleie og spesielle ortopediske apparater eller gips påføres.

Kirurgisk behandling er indisert i den siste behandlingsperioden for å korrigere deformiteten og gjenopprette leddfunksjonen.

Med abscesser fjernes puss ved punktering av leddhulen. Behandling av abscesser varer flere måneder. Som en komplikasjon kan beindeformitet, krumning, patologiske brudd oppstå.

Etter døgnbehandling vises pasientene sanatoriebehandling. Generell behandling av pasienter med osteoartikulær tuberkulose varer flere år.

Av stor betydning for påvisning av tidlige former for sykdommen er fagundersøkelser og fluorografisk undersøkelse.