Boala Alzheimer este un sindrom care are legătură cu neurologie și psihiatrie, precum și cu psihoterapie. În cursul măsurilor medicale care vizează reducerea factorilor negativi, este posibil să se utilizeze o varietate de metode, inclusiv diverse fizioterapie, masaj și altele.

Boala Alzheimer, o formă comună de demență, se găsește cel mai frecvent la persoanele peste 65 de ani

Boala este asociată cu această direcție în primul rând datorită faptului că natura sa neurodegenerativă a fost stabilită. Motivele morții celulelor creierului asociate cu patogeneza nu au fost pe deplin stabilite. Se știe că în timpul procesului de distrugere a țesuturilor, plăcile de amiloid și încurcăturile neurofibrilare se acumulează în țesuturile creierului. Plăcile sunt depozite dense și insolubile de beta-amiloid și material celular în și în jurul neuronilor. În timpul formării lor, proteinele pliate - proteine ​​amiloid beta și tau - se acumulează în țesuturile creierului. Sunt identificate și alte procese și consecințele acestora.

Boala Alzheimer: Psihiatrie

Toate modificările somatice detectate duc la demență. Aceasta este demența, care crește pe măsură ce boala progresează. Se exprimă sub forma apariției sindromului amnestic, o scădere a abilităților cognitive. Delirul este, de asemenea, posibil. Aceasta spune deja că în unele cazuri pot fi necesare antidepresive, antipsihotice etc.. Ei bine, toate acestea sunt deja din domeniul psihiatriei. În plus, corectarea afecțiunii în sine este importantă din punctul de vedere al psihoterapiei generale.

Care medic tratează boala Alzheimer?

Toate dintr-o dată sau deloc, dar o asistentă cu experiență de lucru cu pacienți de acest profil. În Occident, din cauza prevalenței bolii, a apărut chiar și specializarea medicilor Alzheimer. În Rusia există și acest lucru, dar într-o măsură mult mai mică. În policlinicile noastre raionale, este posibil să nu existe deloc urologi, psihiatri și mulți specialiști îngusti. Să adăugăm la aceasta faptul că boala nu este tratată, simptomele ei nici măcar nu sunt oprite. Sunt create doar condiții pentru cei mai puțin negativi factori de dezvoltare. Ghidurile clinice pentru boala Alzheimer sunt complexe. Practic, terapia are ca scop reducerea dezvoltării demenței.

Nu există leac pentru boala Alzheimer, dar terapiile pot trata unele dintre simptomele bolii.

În stadiul inițial, un psihoterapeut poate juca un rol important. În același timp, lucrează nu numai cu pacienții, ci și cu rudele acestora. În timpul lucrului cu pacienții înșiși, se folosesc următoarele metode:

• terapia memoriei;
• simularea prezenței;
• orientare în realitate.

Ele sunt incluse în direcția generală de reeducare cognitivă și au fost dezvoltate în principal în Statele Unite, unde această boală este cel mai des întâlnită. Se crede că această abordare vă permite să revigorați memoria și să îmbunătățiți adaptarea ... Va exista o definiție tristă. Nu la viață, ci la boala în sine, deoarece este necesar să se țină cont de realitate în terapie și nu există metode adecvate de tratament în ea.

Măsurile farmacologice timpurii includ utilizarea:

• medicamente simptomatice anticolinesterazei;
• memantina.

Farmacologia clinică a bolii Alzheimer este, desigur, mult mai largă. Trebuie remarcat faptul că unele medicamente au efecte diferite asupra diferitelor persoane.

De obicei, un neurolog se alătură terapiei într-un moment în care apar un fel de dificultăți corporale. Acestea sunt incontinența urinară, dificultățile la înghițire și altele asemenea. Adesea, pacienții cad și își rup membrele, atunci este deja necesară intervenția unui medic traumatolog ortoped.

Pentru tratamentul terapeutic al bolii Alzheimer se folosesc metode de intervenție psihosocială, simularea prezenței etc.

Boala Alzheimer: psihosomatică

Având în vedere că adevărata cauză a modificărilor patologice, ca și boala în general, este încă necunoscută, ceva clar despre psihosomatică este imposibil de spus. Din această cauză, problema este în mod constant supraîncărcată cu o serie de presupuneri și ipoteze care depășesc limitele domeniului științific. Există chiar și cărți publicate despre starea psihică a pacienților și problemele rudelor acestora. Este imposibil să tragem o concluzie clară cu privire la beneficiile unei astfel de cercetări. Pe de o parte, emană amatorism, dar, pe de altă parte, în anumite privințe pot fi foarte utile.

Unul dintre autori este Liz Burbo. Ea a dedicat o carte întreagă temei psihosomaticii acestei boli, care arată o anumită stare mentală a pacientului obișnuit. Există apeluri constante pentru ei și rudele lor. În general, totul se rezumă la formula „scoală-te și du-te!”. Este bine, desigur, dacă unul dintre pacienți se inspiră, citește și încearcă să activeze. Adevărat, acest lucru este departe de a fi relevant pentru toată lumea și, desigur, nu are niciun sens în stadiul final al bolii.

Dacă vorbim despre psihosomatică, atunci se pune întrebarea cu privire la ce metode pot fi utilizate, care vizează nu predarea modului de a trăi cu ea, ci terapie. Care este principala dificultate? Să presupunem că o persoană relativ sănătoasă decide că trebuie să aibă grijă de sine, să practice activitate fizică și să o combine cu antrenamentul mental. Scop: îmbunătățirea sănătății și creșterea rezistenței la stres. Acest lucru este destul de realizabil. Celălalt face același lucru, dar într-un mod îmbunătățit și, în același timp, vrea să devină iluminat și nemuritor. Ei bine, Dumnezeu știe, poate că va funcționa. Cu toate acestea, păstrăm în continuare un oarecare scepticism. Deci, pentru un pacient cu un astfel de diagnostic, exercițiile obișnuite pentru dezvoltarea memoriei pot fi atât de super dificile. Și scopul de a recupera este un analog al iluminării și al nemuririi pentru o persoană sănătoasă.

Prin urmare, nu recomandăm să vă grăbiți la niciun antrenament, mai ales pe bază de plată. Suntem în totalitate în favoarea psihoterapiei, dar nu vrem să dăm speranțe false în stilul „înscrie-te la un antrenament și vei deveni sănătos”. Daca ar fi asa usor...

Una dintre sarcinile de testare în diagnosticare devine uneori o solicitare de a desena un cadran, iar mâinile sale ar trebui să arate ora curentă. Toți pacienții nu pot face față acestei sarcini. Nimeni nu cere capodopere ale graficii, desenul poate fi simplu. Dar la pacienți, este posibil ca numerele să nu intre în cadran și, în loc de ele, desenează un fel de zerouri și squiggles. În general, dacă o persoană începe să întâmpine dificultăți în a scrie cuvinte și numere cu un stilou, atunci acesta este unul dintre semnele alarmante. Literele se ciocnesc unele de altele, sau liniile merg în sus sau în jos și se ciocnesc de altele.

Pentru a stabili sarcini prea complexe pentru pacienții cu tulburări care apar mai des la bătrânețe în fața pacienților nu ar trebui să fie. Prea complex înseamnă banal și comun pentru oamenii sănătoși.

Liz Bookrbo, deja menționată de noi, a prezentat un concept destul de ciudat. De parcă bolnavii ar încerca să scape de responsabilitate și să manipuleze alți oameni. S-ar putea chiar să fie de acord cu asta. De exemplu, o persoană cu diagnosticul pe care îl luăm în considerare nu poate părăsi patul. El roagă în lacrimi pe cineva să facă ceva pentru el, apoi îl certa – vezi, i se părea că au făcut ceva greșit. Dar după o oră, se ridică și face ceva el însuși. Exact ceea ce am cerut. Ai putea crede că a fost un capriciu al unui bătrân, un fel de batjocură la adresa altora. Aceasta este o părere greșită. Până în ultima fază, boala se manifestă în valuri. La un moment dat, capul era „cauciucat” și pacientul nu putea gândi corect, face ceva, spunea lucruri senile, dar nu delira. Sau poate delira, se poate întâmpla orice. Dar acum au existat deja unele îmbunătățiri și și-a amintit ce își dorea. Oamenii neinițiați cred că le juca. Nu, nu glumeam. Aceasta este ceea ce oamenii numesc „lacune de memorie”. Uneori ne amintim, dar uneori nu. Ne-am amintit, și apoi am uitat, că ne-am amintit chiar faptul că ne-am amintit.

La procesul de tratament și îngrijire a pacienților ar trebui să ia parte adevărați specialiști și profesioniști din domeniul lor.

Prin urmare, specialiștii ar trebui să fie implicați în procesul de tratament și îngrijirea pacientului. Fără pregătire, fără a primi informații despre ceea ce se întâmplă de fapt cu pacienții, rudele experimentează mult mai mult disconfort. De obicei, oamenii știu foarte puțin despre această boală. Se poate chiar întreba dacă tremurul capului duce la boala Alzheimer.

Potrivit datelor neoficiale din Rusia, 80% dintre pacienții cu vârsta peste 65 de ani suferă de demență. Având în vedere faptul că în capitală locuiesc peste 2,5 milioane de bătrâni, tratamentul bolii Alzheimer la Moscova devine o problemă serioasă.

Simptome

Boala este o formă de demență progresivă (demență), care duce la pierderea capacității de a învăța lucruri noi. La un pacient în vârstă, toate abilitățile dobândite anterior dispar și se observă:

• uitare;
• vorbire incoerentă și tulburări de vorbire;
• incapacitatea de a comunica;
• idei delirante, halucinații;
• agresivitate sau, dimpotrivă, apatie totală;
• pierderea orientării în locuri familiare;
• incapacitatea de a recunoaște familia și prietenii.

În plus, o persoană se confruntă cu incontinență de urină și fecale, dificultăți de mers, dificultăți în a face activități zilnice normale.

De obicei, boala Alzheimer la persoanele în vârstă se dezvoltă în mai multe etape. Prima etapă, când singura trăsătură caracteristică este incapacitatea de a-și aminti informații noi, este adesea confundată cu schimbări naturale legate de vârstă. Treptat, simptomele se agravează. Ultima etapă este: pacientul își pierde funcțiile de vorbire, nu poate efectua nicio acțiune și practic nu se ridică din pat, epuizare fizică și psihică, se instalează dizabilitate.

Cauze

Boala este o consecință a unei defecțiuni a sistemului nervos central. Până acum, medicina nu a reușit să identifice cauza exactă a modificărilor degenerative. Există o teorie conform căreia această tulburare este o patologie a cromozomilor, în special a 1, 14, 19, 21. Dar, deoarece fenomenul nu este pe deplin înțeles, se acceptă în general că următoarele pot provoca dezvoltarea bolii:

• ereditate;
• hipertensiune arteriala;
• ateroscleroza cerebrală;
• Diabet;
• Sindromul Down.

Conform observațiilor medicilor, persoanele cu un nivel scăzut de inteligență, activitate fizică insuficientă, supraponderali, cu depresie frecventă sunt cele mai susceptibile la boală.

Nu există nicio modalitate de a vindeca boala Alzheimer astăzi. La Moscova, conform datelor oficiale, peste 100 de oameni mor de această boală în fiecare an, imaginea reală este de 5-6 ori mai mare.

Diagnostice și terapie de susținere

Prevenirea dezvoltării bolii la bătrânețe este activitatea intelectuală, alimentația alimentară și tratamentul în timp util al bolilor cardiovasculare. Dar dacă prevenirea nu a dat un rezultat pozitiv, este foarte important să consultați un psihoterapeut dacă o persoană în vârstă detectează semne de modificări ale comportamentului cognitiv sau tulburări de memorie.

Pentru a diagnostica boala, se studiază istoricul pacientului și al rudelor acestuia. Un psihoterapeut efectuează teste neuropsihologice pentru a identifica abilitățile intelectuale ale pacientului. Examinările cu raze X (CT, RMN, scanare PET, puncție) ajută la identificarea semnelor de patologie la nivelul creierului și măduvei spinării.

Dacă un specialist spune că știe să trateze Alzheimer, fugi de el. Pentru că atunci când se pune un diagnostic pozitiv, eforturile medicului sunt îndreptate spre încetinirea progresiei tulburării și nimic mai mult. În acest scop, se prescriu medicamente și se desfășoară ședințe psihologice. Aceste măsuri nu sunt tratament în sine, ele sunt menite să amelioreze simptomele și să se adapteze la boală.

Oferirea de îngrijire adecvată este esențiala a întregului program. Crearea unui regim permanent, siguranță, alimentație adecvată, reamintire în timp util a plecării nevoilor fiziologice și alte acțiuni vor oferi confort și pace persoanei în vârstă și familiei sale.

Dacă nu știți care medic tratează boala Alzheimer, contactați psihoterapeutul I. G. Gernet (Moscova). Mulți ani de experiență în psihiatrie îi permit să ofere recomandări eficiente pentru prevenirea stadiului inițial, să aplice metode de diagnosticare dovedite, tehnici de psihoterapie dovedite și medicamente eficiente. Medicul va da sfaturi bune cu privire la îngrijirea pacientului, va ajuta un pacient în vârstă să se adapteze la noile condiții, va merge acasă dacă este necesar, va da sfaturi telefonice. Folosind serviciile unui specialist, mai poți oferi câțiva ani de viață normală celor dragi în vârstă.

Ministerul Educației al Federației Ruse

Pedagogic de stat Sankt Petersburg

Universitatea poartă numele A.I. Herzen

Facultatea de Drept

Departamentul de Procedură Penală

Cursul de psihiatrie legală numărul 12

Boli ale bătrâneții.

Boala Alzheimer.

boala lui Pick.

Scleroza senilă.

Examinarea medico-legală psihiatrică.

Ph.D. M.T.Chernukhin

St.Petersburg

Dintre pacienții cu tulburări mintale cauzate de leziuni organice ale creierului și patologia altor sisteme ale corpului, pacienții de vârstă senilă (76 de ani și mai mult) și presenil (55-75 de ani) reprezintă majoritatea.

Îmbătrânirea corpului este însoțită de o schimbare a tuturor funcțiilor sale - atât biologice, cât și mentale. Cu toate acestea, natura acestor modificări și momentul manifestării lor au caracteristici individuale și variază foarte mult: modificările mentale legate de vârstă nu se corelează întotdeauna cu manifestările somatice ale îmbătrânirii organismului.

Modificările funcționării mentale datorate vârstei se pot manifesta selectiv și la diferite perioade de vârstă. Deci, relativ devreme, capacitatea unei persoane de a imagina începe să slăbească - luminozitatea, imaginile, mobilitatea proceselor mentale se deteriorează, de asemenea, capacitatea de a schimba rapid atenția. Asimilarea noilor cunoștințe se deteriorează ceva mai târziu.

Manifestările emoționale se schimbă și ele odată cu vârsta. Se dezvoltă instabilitate emoțională, anxietate. Există o tendință de a rămâne blocat pe experiențe neplăcute, colorarea dispoziției anxioase - depresive. Momentul de manifestare a modificărilor psihice legate de vârstă este relativ individual.

Vârsta, care este de obicei considerată începutul declanșării modificărilor mentale asociate cu involuția, este de 50-60 de ani. Tulburările psihice la persoanele în vârstă și senile se pot manifesta atât sub formă de tulburări psihice borderline, cât și sub formă de tulburări mintale severe - tulburări de memorie brută, demență, delir etc.

În rândul persoanelor de peste 65 de ani, tulburările mintale de diferite grade reprezintă 30-35%, dintre care psihozele cu tulburări severe reprezintă 3-5%. Tulburările limită includ tulburări asemănătoare nevrozei, tulburări de dispoziție și modificări de personalitate.

Tulburările asemănătoare nevrozei se manifestă sub formă de tulburări de somn, diverse senzații neplăcute în organism, stare de spirit instabilă emoțional, iritabilitate, anxietate inexplicabilă și temeri pentru bunăstarea celor dragi, sănătatea acestora etc.

Schimbările în curs de desfășurare în personalitatea pacientului captează atât proprietăți caracterologice, cât și intelectuale. În trăsăturile caracterologice, există, parcă, o exagerare și o exagerare a trăsăturilor individuale de personalitate caracteristice anterior pacientului. Astfel, neîncrederea se transformă în suspiciune, gospodărie - în zgârcenie, perseverență - în încăpățânare etc. Procesele intelectuale își pierd luminozitatea, asociațiile devin sărace, calitatea și nivelul de generalizare a conceptelor scade. Înțelegerea unor evenimente și fenomene noi necesită mult stres și timp. Informațiile noi fie nu sunt asimilate deloc, fie sunt asimilate cu mare dificultate. În primul rând, memoria evenimentelor curente este perturbată. De exemplu, este dificil să ne amintim evenimentele din ziua trecută. Există, de asemenea, o scădere a criticilor - capacitatea de a-ți evalua corect starea mentală și schimbările care au loc.

Principalele modificări ale tabloului clinic al persoanelor în vârstă și senile sunt: ​​slăbirea memoriei, de la tulburări ușoare la sindromul amnestic (Korsakov), deteriorarea abilităților intelectuale până la demență, emoții afectate - slăbiciune, lacrimi, apatie etc.

Tulburările mintale severe care apar la un număr de pacienți la vârste înaintate și senile sunt asociate cu modificări degenerative și atrofice ale creierului și modificări ale funcționării altor sisteme ale corpului.

Toate aceste modificări sunt însoțite de tulburări psihice tipice, numite boala Alzheimer, Pick (după numele psihiatrilor care le-au descris prima dată), demență senilă etc.

Boala Alzheimer (demență presenilă de tip Alzheimer) -demența degenerativă primară, care se dezvoltă în principal la vârsta presenilă, însoțită de o progresie constantă a tulburărilor de memorie, a activității intelectuale și a funcțiilor corticale superioare și care duce la dezvoltarea demenței totale cu tulburări severe ale funcțiilor corticale superioare (vorbire, praxis și activitate optic-spațială). ) - demență afato-apracto-agnostică. În conformitate cu datele neuromorfologice ale unui studiu prospectiv al unui contingent de pacienți urmăriți de la stadiul manifestărilor inițiale preclinice până la stadiul de demență severă sau starea finală, într-un stadiu incipient al bolii se constată modificări neurohistologice caracteristice bolii Alzheimer. numai în hipocamp, amigdală și părțile bazale adiacente ale cortexului lobului temporal. Stadiul manifestărilor clinice ale bolii (demență moderată) se caracterizează prin afectarea severă a cortexului temporal și parietal posterior, precum și a părții posterioare a girusului unghiular.La o etapă ulterioară (demență severă), părțile frontale ale creierul este, de asemenea, implicat în procesul dureros [ Bunn A., Gustafson L, 1976, 1993]. Manifestari clinice. În majoritatea covârșitoare a cazurilor (de la 75 la 85%), boala Alzheimer debutează la vârsta de 45-65 de ani, totuși, un debut mai devreme (aproximativ 40 de ani) și mai târziu (peste 65 de ani) a bolii (10 ani). -15% din cazuri) este posibil. Vârsta medie a pacienților la debutul bolii variază în funcție de diverse estimări de la 54 la 56 de ani.Durata medie a bolii este de 8-10 ani, dar este posibilă atât una prelungită (mai mult de 20 de ani), cât și una catastrofală. cursul bolii - de la 2 la 4 ani [Sternberg E. Ya ., 1967; Selezneva N.D., 1990; Wallin A. şi colab., 1994]. În cursul bolii, se disting în mod tradițional 3 etape principale: stadiile inițiale, de demență moderată și severă [Sternberg EYa J% 7; Sjogren T. şi colab., 1952; Gustafson L., 1990]. În unele lucrări, stadiul inițial este subdivizat în stadiul manifestărilor preclinice, sau demența îndoielnică și stadiul demenței ușoare și stadiul demenței severe - în stadiul demenței severe și foarte severe (stadiul final) [ND Selezneva, 1990; Berg L., 1988]. Stadiul inițial este caracterizat de semnele inițiale ale declinului mnestic-intelectual. În această etapă, doar uitarea repetă frecvent, reproducerea incompletă a evenimentelor, ușoare dificultăți în determinarea relațiilor temporale și în operațiile mentale (de exemplu, în determinarea asemănării-diferențe), o ușoară deteriorare a activității sociale, inclusiv profesionale, cu siguranță deplină a cotidianului. funcţionare (posibil doar o uşoară scădere a intereselor intelectuale). Deja în acest stadiu apar tulburări disfazice ușoare sau elemente de tulburări de praxis, modificări ușoare de personalitate (după tipul de accentuare sau nivelare a trăsăturilor de personalitate) și scăderea activității mentale. În această etapă a dezvoltării bolii, pacienții, de regulă, reușesc să ascundă sau să compenseze tulburările existente. În stadiul de demență ușoară, tulburările de memorie devin mai distincte (mai ales pentru evenimentele curente), apar dificultăți de orientare cronologică și geografică. Dificultăți apar în operațiile mentale, în special în gândirea abstractă, posibilitățile de generalizare, judecată, comparație. Activitatea mentală afectată, precum și severitatea tulburărilor mnestice depind de vârsta pacienților la debutul bolii: odată cu dezvoltarea bolii în jurul vârstei de 60 de ani și mai târziu, există o tendință la debutul lor mai devreme, iar cu debutul mai precoce al bolii pot fi depistate tulburări de memorie în urma altor simptome, de exemplu după modificări caracterologice sau după apariția disfuncțiilor corticale inițiale. Tulburările funcțiilor corticale superioare (vorbire, praxis, activitate optic-spațială) în acest stadiu ajung la grade variate de severitate - de la „prototipuri” de viitoare tulburări focale corticale la tulburări mai distincte ale funcțiilor corticale. Conform lui N.D.Selezneva (1990), tulburările inițiale ale funcțiilor corticale în stadiul de demență ușoară au fost observate la 93% dintre pacienți, iar aproximativ 25% dintre aceștia prezentau tulburări izolate ale oricărei funcții corticale, cel mai adesea vorbirea, iar restul aveau semne. disfuncții corticale combinate (de exemplu, vorbire și activitate optic-spațială sau praxis). La mulți pacienți (75%), în această etapă se constată modificări distincte de personalitate: mai des de tip psihopat sub formă de excitabilitate crescută, conflict, sensibilitate, egocentrism, mai rar sub formă de nivelare a trăsăturilor de personalitate, adesea în combinație. cu o scădere pronunțată a activității și nevoii de activitate. În stadiul de demență ușoară, aceste simptome ating un astfel de grad de severitate încât afectează capacitatea pacienților de a face față îndatoririlor profesionale sau tipurilor obișnuite de activitate socială (deși reușesc în continuare cu ajutorul extern). Tulburări ușoare sau mai pronunțate se observă de obicei în cele mai dificile tipuri de activități zilnice (cumpărături, plata facturilor, pregătirea pentru primirea oaspeților etc.), precum și în urmărirea unor hobby-uri și interese intelectuale mai complexe. Pacienții din această etapă fac față auto-îngrijirii, dar au nevoie de puțină încurajare și control. În stadiul inițial al bolii Alzheimer, alături de simptomele de deficiență, se observă adesea tulburări productive, în principal afective sau delirante. Ele sunt detectate la aproximativ 50% dintre pacienţi [Sternberg E. Ya., 1967; Selezneva ND, 1990]. Tulburările afective, mai des sub formă de afect ipotetic cronic, reacții subdepresive la propria inconsecvență sau o situație traumatică în legătură cu boala sunt observate în acest stadiu la mai mult de 30% dintre pacienți. Adesea, simptomele subdepresive sunt combinate cu simptome de anxietate, histeroizi sau hipocondriacele. Tulburări delirante sub formă de idei delirante episodice sau prelungite de vătămare, furt, mai rar - idei de atitudine, persecuție sau gelozie sunt detectate în stadiile incipiente ale bolii la aproximativ 25% dintre pacienți. La aproximativ aceeași parte a pacienților, de obicei cu debut mai devreme al bolii, simptomele cerebrastenice se găsesc sub formă de oboseală crescută și plângeri de cefalee. Durata etapei inițiale poate varia de la 15 la 20 de ani. În același timp, există o relație inversă între durata acestei perioade inițiale a bolii și vârsta pacientului la debutul acesteia. Discrepanța în durata medie a stadiului inițial la debutul bolii înainte de 50 de ani și după 60 de ani este de 7 ani. Recunoașterea bolii în stadiul inițial prezintă dificultăți semnificative, care se explică prin severitatea ușoară a tulburărilor cognitive, inclusiv tulburările focale corticale. Sindromul caracteristic demenței afato-apracto-agnostice nu s-a format încă. La pacienți se observă un anumit grad de conservare a adaptării sociale, iar manifestările inițiale ale bolii diferă în variabilitate atât în ​​severitatea anumitor tulburări cognitive, cât și în varietatea combinațiilor lor. Tulburările psihopatologice productive, care sunt adesea prezente în acest stadiu al bolii, contribuie și ele la dificultățile de diagnostic diferențial. Variabilitatea manifestărilor inițiale ale bolii a servit ca bază pentru identificarea diferitelor sale variante. B. Favre (1941) au evidențiat varianta „pseudovasculară”, SG Zhislin (1960, 1965) - așa-numita variantă presbiofrenă cu o predominanță lungă (pe termen lung) a sindromului amnestic. Analiza caracteristicilor manifestărilor inițiale și a corelațiilor lor cu vârsta de debut și rata de progresie a dezvoltării ulterioare a bolii a făcut posibilă distingerea a două tipuri principale de stadiu inițial al bolii: așa-numitele focale și amnestic [Selezneva ND, 1990]. Selecția acestor variante se bazează pe predominanța tulburărilor amnestice sau a disfuncțiilor corticale în rândul tulburărilor inițiale. Cu un tip focal de debut al bolii Alzheimer, care apare la majoritatea pacienților (64%), este posibilă o predominanță izolată a oricărei disfuncții corticale (varianta „monofocală”) sau a leziunilor multiple ale funcțiilor corticale superioare (varianta „polifocală”). Ambele variante ale tipului focal de debut al bolii apar cu o frecvență aproximativ egală. Odată cu debutul bolii de tip amnestic, care apare aproximativ la pacienții cu UZ, progresia tulburărilor de memorie depășește semnificativ dezvoltarea tulburărilor focale corticale. În funcţie de natura modificărilor de personalitate care însoţesc de obicei progresia tulburărilor mnestice, se disting două variante de tip amnestic: cu predominanţă a tulburărilor psihopatice; cu predominanţa nivelării caracteristicilor şi aspectului personal. Debutul bolii după tipul amnestic și monofocal este caracteristic debutului mai devreme (până la 60 de ani) a bolii, iar varianta polifocală este mai frecventă la o vârstă mai târzie a debutului bolii. În stadiul manifestărilor clinice pronunțate ale bolii (etapa de demență moderată), semne ale unui sindrom de tulburări ale funcțiilor corticale superioare cauzate de deteriorarea părților temporoparietale ale creierului, adică simptome de dismnezie, disfazie, dispraxie și disgnozie, prevala. Alături de tulburări pronunțate de memorie referitoare atât la posibilitatea de a dobândi cunoștințe noi și de memorare a evenimentelor curente, cât și de a reproduce cunoștințele și experiența trecută, pacienții prezintă tulburări de orientare în timp și, adesea, în mediu, încălcări severe ale intelectului însuși (o scădere pronunțată a nivelul judecăților, dificultăți grave în activitatea analitică și sintetică), precum și funcțiile sale instrumentale - vorbire, praxis, gnoză, activitate optic-spațială. Tulburările enumerate în stadiul de demență moderată ating un astfel de grad încât nu permite pacienților să facă față în mod independent oricăror sarcini profesionale sau sociale. Ei pot îndeplini doar treburi gospodărești simple de rutină, interesele lor sunt extrem de limitate, au nevoie de sprijin și asistență constantă, chiar și în astfel de tipuri de îngrijire personală precum îmbrăcămintea, igiena personală etc. În această etapă apar diverse simptome neurologice: creșterea tonusului muscular, crize epileptice unice (abortive și generalizate), tulburări de tip parkinsonian (akinetic-hipertensive, amiostatice) sau sindroame neurologice disociate (rigiditate fără rigiditate, amimie fără akineză generală, tulburări izolate de mers). ), și, de asemenea, diverse, de cele mai multe ori asemănătoare coreei și mioclonice, hiperkinezie. Cu toate acestea, pacienții își păstrează, de regulă, trăsăturile de bază de personalitate pentru o lungă perioadă de timp, un sentiment de schimbare sau propria lor inferioritate și un răspuns emoțional adecvat la boală. Chiar și cu demență severă și tulburări focale corticale severe, atunci când pacienții nu mai sunt capabili de o evaluare critică detaliată a stării lor, adesea se plâng cu lacrimi în ochi că „capul nu funcționează”, „nu există memorie”, arată. un fel de confuzie și dau o reacție afectivă la eșecul lor. În stadiul demenței moderate, pe lângă tulburările productive întâlnite în stadiile anterioare ale bolii (care devin din ce în ce mai fragmentate), apar episoade psihotice de scurtă durată de tip exogen: stări de confuzie halucinatorie, episoade delirante. , precum şi stări de agitaţie psihomotorie. Este important de menționat că astfel de episoade psihotice nu însoțesc de obicei deteriorarea stării fizice (cum este cazul demenței senile). Ele indică o creștere a progresiei bolii. După cum arată observațiile pe termen lung, în boala Alzheimer, formarea sindromului demenței afato-apracto-agnostice caracteristică acestui stadiu al bolii are loc după anumite modele [Sternberg E. Ya., 1967]. Dezintegrarea treptată a funcțiilor corticale superioare (vorbire, praxis, gnoză, numărare etc.), indisolubil legată de dezvoltarea demenței, este trăsătura clinică cea mai caracteristică a bolii Alzheimer. Locul central în tabloul clinic al demenței progresive este decăderea memoriei, care urmează tiparele amneziei progresive, adică se răspândește de la cunoștințe și abilități mai complexe, dobândite ulterior și mai puțin bine fixate la cele dobândite devreme, mai organizate și automatizate. De regulă, sindromul amnestic în boala Alzheimer este relativ rar (și doar într-o formă rudimentară) însoțit de o renaștere patologică a trecutului și o „schimbare în trecut” caracteristică demenței senile, iar producția confabulatoare este limitată sau absentă. Memorarea afectată și capacitatea de a asimila noile cunoștințe și experiențe, combinate cu decăderea progresivă a depozitelor de memorie din trecut, reprezintă fundalul pe care se dezvoltă tulburările de atenție, înțelegerea și percepția mediului și simptomele inițiale ale viitoarelor tulburări focale corticale. De exemplu, tulburările opto-spațiale, așa cum ar fi, treptat, „cresc” din tulburări ale atenției optice, instabilitate a atitudinilor vizuale și un fel de distracție. Initial se manifesta prin tulburari de orientare spatiala intr-o zona necunoscuta, ulterior intr-o zona familiara si intr-un mediu cunoscut. În stadiul demenței moderate, se exprimă tulburări de orientare vizuală în spațiul înconjurător și tulburări în recunoașterea relațiilor opto-spațiale. În viitor, spațiul înconjurător, așa cum spune, își pierde orice structură pentru pacienți: aceștia încetează să recunoască distanțele, locația obiectelor, direcția și perspectiva. În mod similar, simptomele apraxiei „cresc” treptat din tulburările emergente relativ timpurii ale abilităților obișnuite - alții au impresia că pacienții au uitat cum să-și facă munca obișnuită (de exemplu, cusut, gătit etc.). Inițial, aceste încălcări sunt instabile și privesc cele mai complexe acțiuni, în timp ce acțiunile elementare și formele automate de activitate rămân intacte. În stadiul de demență moderată, aceste simptome se dezvoltă de obicei în apraxie persistentă, în special în cazurile cu debut precoce al simptomelor de dispraxie. La astfel de pacienți, are loc o dezintegrare mai pronunțată a activității și nu doar planul și succesiunea acțiunilor suferă, ci și componenta motrică a praxisului: pacienții arată nu numai proști și neputincioși, ci și motorii stânjeniți. În unele cazuri (mai des cu o variantă „monofocală” a tulburărilor inițiale), încălcările componentelor motorii ale praxisului (sub formă de stângaci motor) apar mai devreme - deja în stadiul inițial al bolii. De asemenea, tulburările de vorbire se dezvoltă, în cele mai multe cazuri, într-o anumită secvență - simptome amnestic-afatice- La de parcă „cresc” dintr-un sindrom amnestic pronunțat. Acest lucru se aplică nu numai afaziei amnestice (numirea anumitor obiecte), ci și simptomelor senzoriale-afatice inițiale și chiar încălcărilor vorbirii expresive. Dezvoltarea deficiențelor în vorbirea impresionantă trece printr-o serie de etape de înțelegere limitată: la început, înțelegerea structurilor logico-gramaticale este afectată, în timp ce auzul fonemic și înțelegerea cuvintelor individuale sunt păstrate. În viitor, se dezvoltă afazie totală, caracterizată prin raritatea relativă a parafaziei și logoreei, caracteristice afaziei senzoriale de altă origine. Decăderea vorbirii expresive trece printr-o serie de etape de sărăcire crescândă a vorbirii - de la sărăcirea vocabularului, simplificarea structurii semantice și gramaticale a vorbirii și dificultăți în pronunțarea cuvintelor și silabelor individuale („împicnire”, „strângere”) până la tipice. încălcări ale formării cuvintelor (disartrie), automatisme de vorbire (logoclonus, polilalia) și forme ecolalice de vorbire. Încălcările funcției de vorbire sunt adesea însoțite de o creștere a activității de vorbire până la entuziasmul vorbirii, mai rar - aspirația de vorbire. Cu toate acestea, secvența descrisă de degradare a vorbirii nu este singura posibilă. În unele cazuri (de obicei, cu tulburări inițiale de tip „monofocal”), încălcările vorbirii expresive pot depăși tulburările de vorbire impresionantă. Tulburările de citire, scris și numărare, observate în boala Alzheimer ca manifestări ale tulburărilor focale corticale, diferă și prin originalitatea manifestărilor clinice și modelele caracteristice ale dezvoltării lor. În special, s-a stabilit dezvoltarea timpurie a tulburărilor de scris, combinate cu acalculie, alexie, apraxie și diverse forme de tulburări în activitatea optic-spațială. La aproximativ 25% dintre pacienți, tulburările de scriere le depășesc pe cele ale limbajului vorbit. În structura agrafiei, tulburările activității optic-spațiale ocupă un loc mare: pacientul se oprește mai întâi să scrie în linii paralele, le aranjează oblic sau aleatoriu. Mai târziu, ortografia cuvintelor este distorsionată: cuvintele sunt scrise non-literal, sunt rupte în silabe sau litere individuale, sunt situate departe unele de altele, la înălțimi diferite, mai multe litere sunt scrise în același loc; atunci când încearcă să copieze, pacienții încercuiesc doar desenul. Mai târziu, capacitatea de a scrie este complet pierdută. În alte cazuri, cu tendință spre stereotipuri motorii, apar „stereotipuri scrise” (repetarea aceluiași cuvânt sau literă, mișcări circulare de măturat în loc de scris) sau mâzgăliri stereotipe cu tendință spre micrografie. Pentru alexin, care se dezvoltă în boala Alzheimer, aceleași trăsături clinice sunt caracteristice ca și pentru încălcările vorbirii scrise. Tulburările de citire depășesc adesea tulburările afatice, deosebindu-se de acestea într-un ritm mai rapid de dezvoltare. Nu există întotdeauna un paralelism cu dezvoltarea graficii. Uneori, pacienții cu afazie totală pot citi cu voce tare, dar citirea pentru sine, adică înțelegerea citirii, nu mai este posibilă. Unii pacienți citesc cu voce tare fluent și fără erori (paralexie), deși înțelegerea semantică a vorbirii altcuiva a fost deja complet pierdută. Uneori, pacienții sunt mai predispuși să ghicească textul decât să-l citească sau să-l citească prin literă, pe silabe, fără a le combina în cuvinte. Lipsa de înțelegere la citirea cu voce tare se exprimă în absența accentuărilor și pauzelor semantice, precum și a unei melodii adecvate de vorbire. Încălcarea numărării (acalculia) în unele cazuri poate fi tulburarea principală în structura tulburărilor corticale în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii. În aceste cazuri, indicând implicarea părților parieto-occipitale ale creierului în procesul dureros, acalculia este combinată cu agrafie pronunțată și așa-numita agnozie a degetelor [Snezhnevsky AV, 1949], adică pierderea capacitatea de a numi corect degetele cu capacitatea păstrată a le arăta conform instrucțiunilor. De obicei, tulburările de numărare se dezvoltă în următoarea succesiune: mai întâi se încalcă operațiile de împărțire și înmulțire, ulterior scăderea și, în ultimul rând, adunarea. În numărarea scrisă, înțelegerea semnelor aritmetice convenționale (înainte de orice împărțire și înmulțire) se pierde devreme. În viitor, înțelegerea se pierde și valoarea absolută a numerelor și a raporturilor lor cantitative (mai mult - mai puțin). După cum arată rezultatele observării prospective a pacienților, tipul de tulburări inițiale determină rata de progresie a procesului bolii și caracteristicile structurii sindromului în stadiul de demență moderată [ND Selezneva, 1990]. În special, pe o perioadă lungă de dezvoltare a demenței, rămâne un anumit raport între severitatea încălcărilor funcțiilor corticale superioare și severitatea tulburărilor mnestic-intelectuale. Deci, cu tipul „amnestic” de debut al bolii în stadiul de demență moderată, există o rată mai pronunțată de progresie a declinului mnestic-intelectual în comparație cu creșterea tulburărilor focale corticale; componentele amnestice predomină în structura tulburărilor de vorbire și praxis. Cu tulburările inițiale de tip „monofocal” în stadiul de demență moderată, rata de decădere a funcțiilor corticale superioare rămâne înaintea creșterii tulburărilor de memorie și inteligență. Tulburările focale corticale deja în acest stadiu se disting prin severitatea și totalitatea lor, adică, în structura afaziei și apraxiei, atât componentele mnestice, cât și motorii sunt perturbate, neurologizarea tulburărilor afatice, agnostice și apratice este dezvăluită devreme. La debutul bolii în funcție de tipul „polifocal”, formarea structurii demenței moderate se poate dezvolta în funcție de diferite scenarii: a) cu o progresie relativ proporțională a tulburărilor de memorie, inteligenței și disfuncțiilor corticale și b) cu o decăderea mai rapidă a memoriei și a inteligenței în comparație cu dezvoltarea tulburărilor focale corticale. Formarea structurii demenței moderat severe în conformitate cu prima opțiune este mai frecventă la debutul bolii la o vârstă mai fragedă, iar al doilea tip de dezvoltare este caracteristic când primele simptome ale bolii apar la vârsta de 60 de ani. și mai în vârstă. Stadiul demenței severe se caracterizează printr-o pierdere extrem de gravă a memoriei. Pacienții păstrează doar mici fragmente de rezerve de memorie, capacitatea de orientare se limitează la idei fragmentare despre propria personalitate. Judecățile și orice fel de operații mentale devin esențial inaccesibile pacienților, au nevoie de ajutor constant chiar și în autoîngrijirea elementară; au afectat autocontrolul asupra funcției organelor pelvine. În stadiul final al demenței severe (adică, stadiul final), există o decădere totală a memoriei, inteligenței și a întregii activități mentale a pacientului. Apraxia în acest stadiu poate atinge gradul de dezintegrare completă a capacității de organizare și acțiune adecvată, deși există o variabilitate semnificativă în severitatea și totalitatea ei. În cazul apraxiei totale, vorbim despre un fel de dezintegrare a abilităților motorii: pacienții nu pot efectua mișcări complete, netede, cu scop. Predomină fie cele mai simple tipuri de mișcări ritmice și iterative (adică pur neurologice), adesea combinate cu stereotipuri (frecarea mâinilor, mângâierea halatului, baterea din palme, frecarea unei mese etc.). În același timp, se pierde capacitatea de a efectua chiar și acte motorii elementare, automate, atunci când pacienții nu pot să urce scările, să meargă sau să se așeze. Stau într-un fel de postură incomodă, nefirească, se găsesc pe loc, stau lateral, uneori lângă scaun, alteori par să înghețe deasupra scaunului, neștiind cum să stea etc. Agnozia ajunge și la gradul său extrem - pacienții încetează nu numai să-i recunoască pe cei din jur sau să determine orice relații spațiale obiectuale, ci chiar să distingă direcția din care se aude discursul care le este adresat, nu își fixează privirea asupra obiectelor chiar și cu persistente. stimulare din exterior, nu recunosc imaginea lor în oglindă (simptomul oglindă). Dezintegrarea vorbirii este însoțită de treceri la afazie senzorială totală, diferită ca severitate, și un fel de dezintegrare a vorbirii expresive cu predominanța tulburărilor de formare a cuvintelor și a diverselor automatisme de vorbire. În cazuri deosebit de severe, se dezvoltă o imagine a vorbirii violente (și uneori a cântării violente), constând în verbigerări, repetări monotone și monotone ale cuvintelor individuale sau fragmente de cuvinte. Este adesea combinată cu mișcări violente, simptome amiostatice, automatisme orale și de apucare și alte tulburări neurologice subcorticale. În acest stadiu final al bolii, adică în starea finală sau inițială, dezintegrarea tuturor funcțiilor corticale superioare atinge un grad total. O astfel de distrugere severă a activității mentale este rară în alte procese atrofice, inclusiv boala Pick sau corea Huntington [Sternberg E. Ya., 1967]. În acest stadiu, tulburările neurologice precum dezvoltarea unei posturi forțate („embrionare”), contracturile, fenomenele multiple de mișcare violentă, automatismele și reflexele primitive, grimasele violente de plâns și râs și crizele de epilepsie nu sunt neobișnuite. În același timp, de regulă, se dezvoltă modificări somatice generale pronunțate: scădere în greutate, ajungerea la cașexie, senilitate extremă, bulimie, tulburări endocrine (de exemplu, masculinizarea la femei).

Principala problemă cu Boala Alzheimer- neatenția rudelor pacientului la primele simptome alarmante, pe care le-au atribuit în mod frivol îmbătrânirii banale. Pentru a evita consecințele catastrofale, vă recomandăm să contactați imediat CND de Psihiatrie Clinică, unde au fost create toate condițiile pentru un diagnostic aprofundat al stadiului bolii și al naturii cursului procesului patologic, precum și ca cel mai eficient tratament care permite pacientului să-și prelungească șederea în societate ca membru cu drepturi depline.

Diagnosticul bolii Alzheimer la NDC de Psihiatrie Clinică.

Dacă bănuiești Boala Alzheimer pacientul NDC, în primul rând, va fi supus unei examinări și. Istoricul său medical va fi analizat cu atenție, precum și informații despre sănătatea mintală a rudelor sale. Criteriul de diagnostic primar în acest caz este pierderea treptată a memoriei și slăbirea abilităților cognitive. Este necesar să se stabilească starea funcțională actuală a creierului și, dacă este necesar, a glandei tiroide. Personalul Centrului include medici diagnostici cu înaltă calificare, a căror experiență determină în mare măsură succesul în continuare a tratamentului. Lista măsurilor de diagnosticare de identificat Boala Alzheimer iar dezvoltarea de tactici individuale pentru tratamentul acesteia include și, un test de sânge pentru hormonii tiroidieni, teste neuropsihologice.

Tratamentul bolii Alzheimer.

CND nu liniștește rudele pacienților făcând promisiuni goale: da, Boala Alzheimer cu adevărat incurabil. Dar printr-o construcție adecvată și competentă a procesului terapeutic este posibil (și ar trebui) să se realizeze o atenuare semnificativă a simptomelor, încetinind progresia ulterioară a bolii și adaptarea socio-psihologică maximă posibilă a pacientului în societate sub circumstantele predominante. Piatra de temelie Tratamentul bolii Alzheimer NDC Clinical Psychiatry oferă terapie medicamentoasă: pe baza unei serii de teste diagnostice, pacientului i se oferă un regim individual de medicamente care corespunde nevoilor sale individuale și stării actuale. În funcție de situație, se folosesc combinații, inclusiv inhibitori de monoaminooxidază de tip B, inhibitori de acetilcolinesterază de generația a 2-a, agenți neuroprotectori (memantină), AINS, vitamine, agenți de terapie simptomatică. NDC de Psihiatrie Clinică este în contact strâns cu cele mai bune clinici israeliene, făcând schimb de experiență și de bunele lor practici. Exemple de astfel de colaborare productivă sunt programul de calculator israelian Savion, care își propune să ajute pacientul să-și amintească episoade specifice din trecut și dispozitivul de terapie electromagnetică NeuroAD, care permite restabilirea anumitor funcții comportamentale.

Prevenirea bolii Alzheimer.

NDC garantează tuturor pacienților săi sprijin psihologic constant, care este foarte important pentru pacienții care suferă de Boala Alzheimerși este o parte importantă a prevenirii acestei boli. Al nostru nu va lăsa creierul unei persoane în vârstă să „se plictisească” de el Boala Alzheimer, antrenându-l constant și ținându-l pe un ton constant. Pentru aceasta folosim memorarea poeziei, rezolvarea cuvintelor încrucișate, învățarea limbilor străine. La aceasta ar trebui adăugată activitatea fizică moderată și corecția alimentară („arma noastră secretă” pentru prevenirea bolii Alzheimer- asa numitul Dieta mediteraneana).

În concluzie, trebuie menționat că specialiștii NDC sunt în căutarea constantă a metodelor eficiente. Tratamentul bolii Alzheimer, care, fără îndoială, inspiră optimism și dă speranță pacienților noștri și rudelor acestora.