Măsuri de prevenire a testului de deficit de fier. Prevenirea deficitului de fier la copii. Cele mai frecvente cauze ale anemiei prin deficit de fier la copii

Secția farmaceutică:
tratamentul anemiei cu deficit de fier

I. A. Zupanets, N. V. Bezdetko, Universitatea Națională de Farmacie

Sângele este mediul vital al organismului. Îndeplinește numeroase și variate funcții: respirație, nutriție, excreție, termoreglare, menținerea echilibrului hidric și electrolitic. Funcțiile de protecție și reglare ale sângelui sunt bine cunoscute datorită prezenței fagocitelor, anticorpilor, substanțelor biologic active, hormonilor în el.

Cea mai frecventă tulburare a sângelui este anemia cu deficit de fier. Potrivit OMS, mai mult de jumătate din populația diferitelor țări suferă de anemie prin deficit de fier. Acoperă toate grupele de vârstă ale populației, dar este cel mai frecvent la copii, adolescenți și femeile însărcinate. În multe țări, problema prevenirii și tratării anemiei devine o problemă socială. Prezența unei stări de deficit de fier reduce calitatea vieții pacienților, le perturbă capacitatea de a lucra și provoacă tulburări funcționale din partea multor organe și sisteme. Pentru prevenirea și eliminarea stărilor de deficit de fier, se utilizează cu succes un întreg grup de preparate care conțin fier, a căror gamă este reînnoită și actualizată în mod continuu. Recomandările farmacistului cu privire la alegerea medicamentului optim, condițiile de utilizare rațională a acestuia vor ajuta la îmbunătățirea semnificativă a bunăstării și a calității vieții pacienților cu stări de deficit de fier, precum și la facilitarea prevenirii în timp util a dezvoltării deficitului de fier în „grupuri de risc”.

Rolul fierului și metabolismul său în corpul uman

Corpul unui adult conține 2-5 g de fier, la un nou-născut - 300-400 mg. Cu toate acestea, în ciuda conținutului său scăzut, din punct de vedere al importanței sale, fierul este un oligoelement unic, care este reprezentat în diferite sisteme moleculare: de la complexe în soluție până la proteine macromoleculare din membranele celulare și organele. În special, fierul este un constituent important al hemoglobinei, mioglobinei și enzimelor care conțin fier.

În primul rând, rolul fierului este determinat de participarea sa activă la respirația tisulară, care este o condiție indispensabilă pentru existența oricărei celule vii. Fierul este o parte a proteinelor cromoproteice care asigură transferul de electroni în lanțul biologic de oxidare. Aceste proteine cromoproteice includ citocrom oxidaza, o enzimă a lanțului respirator care interacționează direct cu oxigenul, precum și componente ale citocromului localizate în membranele mitocondriilor și reticulului endoplasmatic. În compoziția hemului, fierul este una dintre componentele hemoglobinei, o moleculă universală care asigură legarea, transportul și transferul oxigenului către celulele diferitelor organe și țesuturi, precum și mioglobina, o proteină care conține hem în țesutul muscular. În plus, fierul este implicat într-o serie de alte procese importante din punct de vedere biologic care au loc la nivel celular și molecular, în special în procesele de diviziune celulară, biosinteza ADN-ului, colagenului și activitatea funcțională a diferitelor părți ale sistemului imunitar. .

Aproximativ 60-65% din rezerva totală de fier din organism este conținută în hemoglobină, 2,5-4% - în măduva osoasă, 4-10% - în mioglobină, 0,1-0,5% - în enzimele care conțin fier și 24-26 % sub forma unui depozit de fier sub forma de feritina si hemosiderina.

Absorbția fierului este un proces complex. Absorbția fierului are loc în principal în partea inițială a intestinului subțire. Este important de reținut că, cu cât deficitul de fier în organism este mai mare, cu atât este mai mare zona de absorbție a acestuia în intestin; în caz de anemie, toate părțile intestinului subțire sunt implicate în procesul de absorbție. Fierul este transportat de la mucoasa intestinală în sânge prin mecanismele de transport activ ale celulelor. Acest proces se realizează numai cu o structură normală a celulelor mucoasei, care este susținută de acid folic. Transportul prin celulele mucoasei intestinale se realizează atât prin difuzie simplă, cât și cu participarea unei proteine transportoare speciale. Această proteină este sintetizată cel mai intens în anemie, ceea ce asigură o mai bună absorbție a fierului. Proteina transportă fier o singură dată, următoarele molecule de fier transportă noi molecule de proteine purtătoare. Sinteza lor durează 4-6 ore, așa că aportul mai frecvent de preparate de fier nu crește absorbția acestuia, ci crește cantitatea de fier neabsorbit în intestin și riscul de reacții adverse.

Există două tipuri de fier: hem și non-hem. Fierul hem face parte din hemoglobina. Este conținut doar într-o mică parte din dietă (produse din carne), este bine absorbit (cu 20-30%), alte componente alimentare practic nu afectează absorbția acestuia. Fierul non-hem se găsește sub formă ionică liberă - fier feros (Fe II) sau trivalent (Fe III). Majoritatea fierului alimentar este non-hem (se găsește în principal în legume). Gradul de asimilare a acestuia este mai mic decât cel al hemului și depinde de o serie de factori. Doar fierul feros non-hem este absorbit din alimente. Pentru a „converti” fierul trivalent în bivalent, este nevoie de un agent reducător, al cărui rol în majoritatea cazurilor este jucat de acidul ascorbic (vitamina C).

Fierul este absorbit atât sub formă heme cât și non-hem. O dietă zilnică echilibrată conține aproximativ 5-10 mg de fier (hem și non-hem), dar nu se absoarbe mai mult de 1-2 mg.

În procesul de absorbție în celulele mucoasei intestinale, fierul feros Fe2 + este transformat în oxid Fe3 + și se leagă de o proteină purtătoare specială - transferină, care transportă fierul către țesuturile hematopoietice și locurile de depunere a fierului. Transferrina este sintetizată de ficat. Este responsabil pentru transportul fierului absorbit în ficat, precum și al fierului provenit din celulele roșii din sânge distruse pentru reutilizare de către organism. În condiții fiziologice, se utilizează doar aproximativ 30% din capacitatea de legare a fierului a transferinei plasmatice.

Fierul se depune in organism sub forma proteinelor feritina (majoritatea) si hemosiderina. Feritina este un oxid/hidroxid de fier închis într-o înveliș proteic - apoferitina. Se găsește în aproape toate celulele, oferind o rezervă ușor accesibilă pentru sinteza compușilor care conțin fier și prezentând fierul într-o formă solubilă, neionică, netoxică. Cele mai bogate în feritină celule sunt precursorii eritrocitelor din măduva osoasă, macrofagele și celulele reticuloendoteliale ale ficatului. Hemosiderina se găsește în macrofagele măduvei osoase și splinei, celulele hepatice. Este considerată o formă redusă de feritină în care moleculele au pierdut o parte din învelișul proteic și s-au aglomerat. Rata de mobilizare a fierului din hemosiderina este mai lentă decât din feritină. Cu un exces de fier în organism, ponderea acestuia crește, depus în ficat sub formă de hemosiderina.

Capacitatea organismului de a excreta fier este limitată. Majoritatea fierului din eritrocitele aflate în descompunere (mai mult de 20 mg pe zi) reintră în hemoglobină. Pierderea totală de fier în timpul descuamării pielii și a celulelor intestinale ajunge la aproximativ 1 mg pe zi, aproximativ 0,4 mg este excretat în fecale, 0,25 mg în bilă, mai puțin de 0,1 mg în urină. Aceste pierderi sunt comune pentru bărbați și femei. În plus, fiecare femeie pierde 15-25 mg de fier într-o singură perioadă. În timpul sarcinii și alăptării, are nevoie de încă 2,5 mg de fier pe zi. Ținând cont de faptul că aportul zilnic de fier din alimente este de doar 1-3 mg, în aceste perioade fiziologice, femeile au un bilanț negativ al fierului. Ca urmare, o femeie se apropie de vârsta de 42-45 de ani cu deficit sever de fier.

Anemia prin deficit de fier

Deficitul de fier rezultă dintr-o nepotrivire între nevoile organismului de fier și aportul (sau pierderea) acestuia. În dezvoltarea deficitului de fier, se pot distinge două etape:

deficit de fier latent - nivelul de feritină și saturația transferinei este redus, nivelul de hemoglobină este redus, nu există semne clinice de deficit de fier;
anemie feriprivă (deficit de fier pronunțat clinic) - o boală în care conținutul de fier din serul sanguin, măduva osoasă și depozitul scade; ca urmare, formarea hemoglobinei este perturbată, apar anemie hipocromă și tulburări trofice în țesuturi.

Cele mai frecvente cauze ale anemiei prin deficit de fier la adulți

Pierderi de sânge - sângerări repetate și prelungite uterine, gastrointestinale (ulcer peptic, hemoroizi, colită ulceroasă), pulmonare (cancer, bronșiectazie).
Creșterea consumului de fier - sarcină, alăptare, creștere intensivă, pubertate, boli infecțioase cronice, inflamații și neoplasme.
Încălcarea absorbției fierului - rezecție gastrică, enterită; luând medicamente care reduc absorbția fierului.
Scăderea cantității de fier din alimente.

Cele mai frecvente cauze ale anemiei prin deficit de fier la copii

La copii, necesarul de fier pentru 1 kg de greutate corporală este mult mai mare decât la adulți, deoarece corpul copilului are nevoie de fier nu numai pentru procesele de hematopoieză, ci și pentru creșterea intensivă a țesuturilor. Deci, un copil în prima jumătate a vieții ar trebui să primească cel puțin 6 mg de fier pe zi (60% din necesarul zilnic al unui adult), în a doua jumătate a anului - 10 mg (ca adult), în adolescență (11-18 ani) - 12 mg pe zi.

Datorită nevoii lor mai mari, copiii suferă de deficit de fier mult mai mult decât adulții. Conform datelor disponibile, în Ucraina aproximativ 60% dintre copiii preșcolari și o treime dintre școlari suferă de anemie feriprivă. Principalele cauze ale deficitului de fier la copiii de toate grupele de vârstă sunt:

aport insuficient de fier la făt (sarcină prematură, anemie maternă, toxicoză tardivă a sarcinii);
hrănire artificială (la copii sub 1 an);
boli infecțioase acute și/sau cronice;
alimentatie dezechilibrata - predominanta in alimentatie a bucatelor de faina si lactate, in care continutul de fier este relativ scazut;
consum insuficient de produse din carne;
crestere intensiva.

Simptome ale deficitului de fier latent

Deficitul latent de fier apare cel mai adesea în copilărie, precum și la adolescenți și femeile tinere. Femeile pierd 12-79 mg de fier pentru 1 sângerare menstruală (în medie 15 mg), pierderi în timpul fiecărei sarcini, în timpul nașterii și în timpul alăptării - 700-800 mg (până la 1 g). Semnele timpurii ale dezvoltării deficitului de fier sunt:

slăbiciune, oboseală crescută;
anxietate, lipsă de concentrare;
scăderea capacității de muncă;
labilitate psihologică;
dureri de cap dimineața;
scăderea apetitului;
susceptibilitate crescută la infecții.

Simptomele anemiei prin deficit de fier

Dacă nu se iau măsuri pentru a preveni dezvoltarea deficitului de fier în „grupele de risc”, deficitul de fier nu este compensat în stadiile incipiente, se dezvoltă anemie prin deficit de fier (IDA).

În tabloul clinic al IDA se pot distinge mai multe simptome și sindroame specifice.

Simptomele caracteristice specifice (sideropenice) ale deficitului de fier includ:

pervertirea gustului (folosirea cretei, argilei, cojilor de ouă, pastă de dinți, cereale crude, carne crudă, gheață);
perversiune a mirosului (atras de mirosurile de umezeală, var, kerosen, gaze de eșapament, acetonă, lustruit de pantofi etc.).

Sindromul hipoxic apare ca urmare a lipsei de oxigen a țesuturilor cu o severitate suficientă a anemiei. Se manifestă prin următoarele semne:

paloarea pielii și a mucoaselor;
albastrul buzelor;
dispnee;
tahicardie;
dureri de cusături în inimă;
slăbiciune, senzație constantă de oboseală;
scăderea tonusului emoțional;
retardul mintal al copiilor.

Sindromul de deteriorare a țesutului epitelial se dezvoltă ca urmare a unei scăderi a sintezei enzimelor care conțin fier și a unei încălcări a proceselor de metabolism tisular. Manifestări tipice:

piele uscata;
fragilitate, căderea părului;
fragilitatea și striarea unghiilor;
crăpături în pielea picioarelor și a brațelor;
stomatită;
scăderea tonusului muscular, slăbiciune musculară;
impuls imperativ de a urina, incontinență urinară când râzi și strănuți, enurezis;
afectarea stomacului și a intestinelor - scaun instabil, secreție gastrică afectată, la 50% dintre pacienți - gastrită atrofică.

Sindrom hematologic- modificări caracteristice în analiza clinică a sângelui.

Criteriile de diagnostic pentru anemie cu deficit de fier sunt:

scăderea numărului de eritrocite la 1,5-2,0 x 1012 / l,
o scădere a hemoglobinei la copiii din primii 5 ani de viață este sub 110 g/l, la copiii cu vârsta peste 5 ani și la adulți - sub 120 g/l;
scăderea indicelui de culoare este mai mică de 0,85.

Frecvența celor mai frecvente simptome ale IDA la diferite grupe de vârstă

Simptome IDA	Frecvență (%)
Simptome IDA	Adulti	Copii	Adolescenți
Slabiciune musculara	97	82	-
Durere de cap	68	-	21
Scăderea memoriei	93	-	8
Ameţeală	90	-	30
Leșin de scurtă durată	17	-	3
Hipotensiunea arterială	87	22	-
tahicardie	89	-	-
Dificultăți de respirație la efort	89	48	51
Durere în regiunea inimii	81	-	-
Simptomele gastritei	78	-	4
Perversia gustului	31	79	-
Perversiune a mirosului	14	27	-

Măsuri de prevenire a stărilor carente de fier

O componentă necesară a prevenirii deficitului de fier este alimentația adecvată cu un conținut suficient de produse din carne la toate grupele de vârstă.

Prevenirea deficitului de fier la copii trebuie începută chiar înainte de naștere, fapt pentru care se recomandă femeilor să ia suplimente de fier pe toată perioada sarcinii, mai ales în ultimul trimestru.

Prevenirea stărilor de deficit de fier, în special la copii, le permite acestora să-și reducă riscul de boli infecțioase, contribuie la o dezvoltare mentală și fizică mai completă a copilului.

Principiile terapiei raționale pentru anemie feriprivă

Este imposibil să elimini carența de fier, și cu atât mai mult anemia feriprivă, fără suplimente de fier - doar o dietă constând din alimente bogate în fier. Fierul din medicamente poate fi absorbit de 15-20 de ori mai mult decât din alimente.

În tratamentul stărilor de deficit de fier, se preferă preparatele orale de fier. Tratamentul cu preparate cu fier trebuie început cu doze mici, crescându-le după câteva zile pentru a evita supradozajul și reacțiile toxice.

Pentru a corecta stările de deficit de fier, organismul ar trebui să primească zilnic aproximativ 0,5 mg de fier/kg greutate corporală. Deoarece în mod normal doar 10% din fier este absorbit din tractul gastrointestinal și până la 25% din fier este absorbit din tractul gastro-intestinal, atunci ar trebui prescrise aproximativ 2 mg/kg greutate corporală, care este 100-200 mg Fe (II ) pe zi la adulți. Dozele mai mari sunt inutile (deoarece absorbția fierului este limitată de mecanisme fiziologice) și nu fac decât să mărească efectele secundare.

Nu trebuie să opriți tratamentul cu preparate de fier după normalizarea nivelului hemoglobinei și eritrocitelor: pentru a crea un „depozit” în organism, trebuie să continuați să luați medicamentele încă 1-2 luni.

Posibile efecte secundare ale suplimentarea cu fier

O serie de efecte secundare pot apărea atunci când luați suplimente orale de fier:

tulburări gastrointestinale: greață, vărsături, colici intestinale, diaree/constipație;
întunecarea dinților;
reacție falsă la sângele ocult din scaun;
hiperemie a feței, senzație de căldură (rar);
reacții alergice (rar);
scăderea tensiunii arteriale;
tahicardie.

Cele mai frecvente tulburări dispeptice (la 50% dintre pacienți) asociate cu efectul iritant al ionilor de fier asupra membranei mucoase a tractului gastrointestinal. Trebuie remarcat faptul că severitatea efectelor secundare din tractul gastrointestinal este asociată cu cantitatea de medicament neabsorbit: cu cât medicamentul este mai bine absorbit, cu atât este mai bine tolerat și dă mai puține efecte secundare.

Intoxicatia cu fier

Intoxicația orală acută cu fier la adulți este extrem de rară. Cu toate acestea, deoarece multe preparate de fier au o formă atractivă, otrăvirea severă la copii este posibilă dacă o cantitate mare de medicament este luată accidental. Primirea a mai mult de 2 g este fatală, în timp ce administrarea a mai puțin de 1 g (sulfat feros) în decurs de una până la câteva ore, se dezvoltă gastroenterită hemoragică, necroză cu greață, vărsături sângeroase, diaree sângeroasă și șoc vascular. Moartea poate surveni la 8-12 ore de la ingestie. Otrăvirea duce adesea la cicatrici acute în zona stomacului (stenoză pilorică) și leziuni hepatice semnificative.

Produs	Conţinut fier (mg / 100 g)	Produs	Conţinut fier (mg / 100 g)
Ficat de porc	12	Hrişcă	8
Ficat de vita	9	Crupe de ovăz	4
Carne	4	Griş	2
Un pește	0,5-1	Pâine	3-4
Ouă de găină	2-3	Pudră de cacao	12
Mazăre	9	Legume	0,5-1,5
Fasole	12	Fructe	0,3-0,5
Soia	12

Tratamentul include inducerea vărsăturilor, aportul de lapte și ouă pentru a forma un complex fier-protein și lavaj gastric cu soluție de NaHCO3 1% pentru a forma carbonat de fier puțin solubil. În viitor, deferoxamină se administrează 5-10 g în 100 ml de soluție salină printr-un tub gastric, precum și 0,5-1 g intramuscular sau, dacă pacientul este în stare de șoc, 15 mg / kg / h pe termen lung. infuzie timp de 3 zile.

Deferoxamina este o bază slabă care este foarte selectivă pentru fier și formează cu acesta compuși chelatori, care nu sunt absorbiți în intestin și sunt ușor îndepărtați din sânge prin rinichi.

Criterii de eficacitate a terapiei cu preparate de fier

Eficacitatea preparatelor cu fier este judecată după criterii de laborator - rezultatele unui test de sânge în timp. Până în a 5-a zi de tratament, numărul de reticulocite (eritrocite tinere) ar trebui să crească de 1,5-2 ori în comparație cu datele inițiale. Începând din a 7-10-a zi de terapie, conținutul de hemoglobină crește, după 2-4 săptămâni, se remarcă o dinamică pozitivă a indicelui de culoare.

Semnele clinice de ameliorare apar mult mai devreme (după 2-3 zile) comparativ cu normalizarea nivelului hemoglobinei. Acest lucru se datorează pătrunderii fierului în enzime, a căror deficiență provoacă slăbiciune musculară.

Caracteristici comparative ale preparatelor de fier pentru administrare orală

Numeroase preparate de fier de pe piața farmaceutică ucraineană pot fi împărțite în grupuri în funcție de compoziția lor și de proprietățile clinice și farmaceutice.

Caracteristici comparative ale preparatelor care conțin fier pentru uz intern

Nume comercial	Compoziția formei de dozare		Formular de eliberare
PREPARATE BIVALENTE DE FIER
PREPARATE CARE CONTIN SULFAT DE FIER
Hemofer prolongatum	Sulfat de fier	325 mg	Dragee
PREPARATE CARE CONTIN CLORURĂ DE FIER
Hemofer	Clorura de fier	157 mg/ml
PREPARATE CARE CONTIN FUMARAT DE FIER
Heferol	Fumarat feros	350 mg	Capsule
PREPARATE CARE CONTIN GLUCONAT DE FIER
Ferronal	Gluconat de fier	0,3 g	Pastile
Soluție de zaharat de oxid de fier (vin de fier)	Zaharat de fier	73,9 g/kg	Soluție pentru uz intern
Soluție de zaharat de oxid de fier (vin de fier)	Zahăr rafinat	107,8 g/kg	Soluție pentru uz intern
PREPARATE COMPLEXE CARE CONTIN FIER BIVALENT
Aktiferrin	Sulfat de fier (II).	113,85 mg	Capsule
	D, L - serină	129 mg	Capsule
	Sulfat de fier (II).	47,2 mg/ml	Picături
	D, L - serină	35,6 mg/ml	Picături
	Sulfat de fier (II).	171 mg / 5 ml	Sirop
	D, L - serină	129 mg / 5 ml	Sirop
Gyno-Tardiferon	Sulfat de fier (II).	256,3 mg	Dragee
	Acid folic	0,35 mg
	Acid ascorbic	30 mg
	Mucoproteoza	80 mg
Sorbifer Durules	Sulfat de fier (II).	320 mg	Comprimate filmate
Sorbifer Durules	Acid ascorbic	60 mg	Comprimate filmate
Tardiferron	Sulfat de fier (II).	256,3 mg	Depot tablete
	Acid ascorbic	30 mg
	Mucoproteoza	80 mg
Fenotek	Sulfat de fier (II).	150 mg	Capsule
	Acid ascorbic	50 mg
	Riboflavina	2 mg
	Mononitrat de tiamină	2 mg
	Nicotinamida	15 mg
	Clorhidrat de piridoxină	1 mg
	pantotenat de calciu	2,5 mg
Ferroplex	Sulfat de fier (II).	50 mg	Dragee
Ferroplex	Acid ascorbic	30 mg	Dragee
Vitafer	Fumarat de fier (II).	175 mg	Capsule
	Acid ascorbic	75 mg
	Cianocobalamina	30 mcg
	Acid folic	200 mcg
	Clorura de tiamina	3,5 mg
	Riboflavina	3,5 mg
	Nicotinamida	15 mg
	Clorhidrat de piridoxină	2 mg
	pantotenat de calciu	5 mg
Ranferon	Fumarat de fier (II).	305 mg	Capsule
	Acid folic	0,75 mg
	Cianocobalamina	5 mcg
	Acid ascorbic	75 mg
	Sulfat de zinc	5 mg
Totem	Gluconat de fier (II).	5 mg/ml	Soluție pentru uz intern
	Gluconat de mangan	0,133 mg/ml
	Gluconat de cupru	0,07 mg/ml
PREPARATE TRICALENTE DE FIER
Maltofer		50 mg / 5 ml	Picături
	Fier (III) sub formă de hidroxid complex de polimaltoză	10 mg/ml	Sirop
	Fier (III) sub formă de hidroxid complex de polimaltoză	100 mg	Pastile
Ferramine-Vita	Asparaginat de fier (III) (în termeni de Fe (III)	60 mg	Pastile
	Riboflavina	25 mg
	Nicotinamida	15 mg
	Acid folic	0,2 mg
	Cianocobalamina	0,025 mg
Ferrostat	Fier (III) carboximetilceluloză	0,028 g	Pastile
Ferrum Lek	Fier (III) sub formă de hidroxid complex de polimaltoză	50 mg / 5 ml	Sirop
Ferrum Lek	Fier (III) sub formă de hidroxid complex de polimaltoză	100 mg	Pastile
POLIVITAMINE CARE CONTIN FIER
Vitrum	Fier	18 mg	Comprimate filmate
Vitrum Centuri	Fier	9 mg	Comprimate filmate
Vitrum circ cu fier	Fier	15 mg	Pastile
Vitrum junior	Fier	18 mg	Comprimate filmate
Vitrum prenatal	Fier	60 mg	Tablete efervescente
Multibionta junior	Fier	3 mg	Tablete efervescente
Multivitamine "Zilnic cu fier"	Fier	18 mg	Pastile
Multivitamine forte	Fier	10 mg	Pastile
Multivitamine și minerale	Sulfat de fier	5 mg	Pastile
Multivitamine cu fier	Fumarat feros	12, 17 mg	Pastile

Preparate care conțin fier feros Fe (II): sulfat feros, fumarat feros, clorură ferică, gluconat feros. Diferite preparate conțin cantități diferite de fier, a căror capacitate de asimilare nu este aceeași: 12-16% pentru sulfatul de fier, 7-9% pentru lactat de fier, 5-6% pentru clorură de fier, 14-16% pentru fumarat de fier , 20 -22% - pentru gluconat de fier.

O serie de preparate complexe Fe (II) conțin mucoproteoză, previn iritarea mucoasei gastrointestinale cu ioni de fier, promovează eliberarea lentă a ionilor de fier, crește biodisponibilitatea acestuia și îmbunătățește toleranța.

Preparatele din fier feros au o serie de dezavantaje comune: pot provoca închiderea la culoare a dinților și gingiilor la pacienți, simptome dispeptice (greață, vărsături, dureri epigastrice, constipație sau diaree) și reacții alergice asemănătoare urticariei. În cazul unei supradoze de preparate de Fe (II), sunt posibile cazuri de intoxicație severă, în special la copii, care este asociată cu activarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi și hiperproducția de radicali activi. Acest lucru duce la tulburări metabolice și funcționale în organism, în primul rând sistemul cardiovascular.

Preparate care conțin fier feric Fe (III). Fierul feric practic nu este absorbit în tractul gastrointestinal. Cu toate acestea, compușii organici complecși Fe (III) cu un număr de aminoacizi, maltoza sunt semnificativ mai puțin toxici decât Fe (II), dar nu mai puțin eficienți. Imobilizarea Fe (III) pe aminoacizi asigură rezistența acestuia la hidroliză în tractul gastrointestinal și biodisponibilitate ridicată, datorită eliberării lente a medicamentului și absorbției sale mai complete, precum și absenței fenomenelor dispeptice.

Evidențiați rațional preparate multicomponente, conținând, alături de ionii de fier, substanțe suplimentare care favorizează eritropoieza (vitamine din grupa B - B6, B9, B12); stimularea absorbției fierului (acid ascorbic, acid succinic, aminoacizi); preparate multivitaminice care conțin fier.

Îngrijire farmaceutică pentru preparate orale de fier

Tratamentul cu preparate cu fier este recomandat sub supraveghere medicala.
Tratamentul cu suplimente de fier ar trebui să fie însoțit de analize periodice de sânge.
Se recomandă prescrierea suplimentelor de fier pentru copii după consultarea medicului pediatru.
Tratați anemia feriprivă în principal cu medicamente de uz intern (Fe II).
Utilizarea preparatelor de fier trebuie combinată cu optimizarea dietei, cu introducerea obligatorie a preparatelor din carne în meniu.
Nu prescrieți copiilor suplimente de fier pe fondul proceselor inflamatorii (ARVI, amigdalita, pneumonie etc.), deoarece, în acest caz, fierul se acumulează în focarul infecției și nu este utilizat în scopul propus.
Includerea acidului ascorbic în preparatele complexe de fier îmbunătățește absorbția fierului (ca antioxidant, acidul ascorbic previne conversia ionilor de Fe-II în Fe-III, care nu sunt absorbiți în tractul gastrointestinal) și vă permite să reduceți cantitatea prescrisă. doza. Absorbția fierului este crescută și în prezența fructozei, acidului succinic.
Administrarea de medicamente combinate, care, alături de fier, conțin cupru, cobalt, acid folic, vitamina B12 sau extract de ficat, face extrem de dificil controlul eficacității terapiei cu fier (datorită activității hematopoietice a acestor substanțe).
În timpul sarcinii, aportul profilactic de preparate multivitamine care conțin fier (glutamevita, complevita, oligovita etc.)
Nu trebuie să prescrieți simultan medicamente care formează complexe neabsorbabile cu fier (tetracicline, cloramfenicol, preparate de calciu, antiacide).
Ionii de fier formează săruri insolubile care nu sunt absorbite și apoi excretate în fecale, cu componente alimentare precum fitina (orez, făină de soia), tanin (ceai, cafea), fosfați (pește, fructe de mare).
Deoarece fierul formează complexe cu fosfații, la doze excesiv de mari la copii, absorbția fosfaților poate fi redusă atât de mult încât va duce la rahitism.
Este rațional să luați preparate cu fier cu 30-40 de minute înainte de mese, ceea ce favorizează o mai bună absorbție. În același timp, cu acest regim, este mai probabilă apariția simptomelor de efect iritant asupra mucoasei gastrice.
Suplimentele orale de fier trebuie luate la cel puțin 4 ore una dintre ele.
Nu mestecați tabletele și pastilele care conțin fier!
După ce ați luat preparate de fier, clătiți-vă gura, iar preparatele lichide (siropuri, soluții de uz intern) se folosesc cel mai bine printr-un tub.
Administrarea suplimentelor de fier pe cale orală duce la întunecarea scaunului și poate da rezultate fals pozitive pentru testele de sânge ocult.
Administrarea simultană a preparatelor de fier în interior și parenteral (intramuscular și/sau intravenos) trebuie exclusă complet!
Administrarea parenterală a preparatelor de fier trebuie efectuată numai în spital!
Preparatele de fier trebuie păstrate la îndemâna copiilor.

Literatură

Bokarev IN, Kabaeva EV Tratamentul și prevenirea IDA în practica ambulatorie // Ter. arhiva.- 1998.- Nr 4.- S. 70-74.
Zmushko E.I., Belozerov E.S., Complicații medicale.- SPb: Peter, 2001.- 448 p.
Kazakova L.M. Deficiența de fier și prevenirea în practica medicului pediatru. Recomandări metodice.- M., 1999. - 23 p.
Compendiu 2001/2002 - Medicamente / Ed. V.N.Kovalenko, A.P. Viktorova.- K .: Morion, 2002.- 1476 p.
Krasnova A. Fier în noi // Farmacist.- 1998. - Nr. 19-20.- S. 59-61.
Krivenok V. Componentă necesară a tratamentului anemiei cu deficit de fier // Farmacist - 2002. - Nr. 18. - P. 44.
Mikhailov I.B. Farmacologie clinică.- SPb .: Foliant, 1998.- 446 p.
Fundamentele Medicinei Interne / Ed. I. A. Zupantsa.- Kh .: Prapor, 1999.- 82 p.
Medicamente moderne fără prescripție medicală / Ed. A. L. Tregubova.- M .: OOO Gamma-S. A.”, 1999.- 362 p.
Shiffman F. J. Fiziopatologia sângelui - M.-SPb .: "BINOM" - "Dialectul Nevsky", 2000. - 448 p.

Prevenția primară a deficitului de fier este alimentația adecvată.

Profilaxia secundară este detectarea activă a deficitului de fier latent și a IDA în procesul de examinare medicală, examinări medicale.

1. Profilaxia prenatală: conform recomandărilor OMS, un preparat de fier în doză de 60 mg/kg pe zi este utilizat în trimestrul II și III de sarcină și în decurs de 3 luni de lactație (regim de suplimentare).

În meniul unei femei însărcinate, ar trebui să se recomandă includerea alimentelor bogate în proteine - până la 120 g pe zi (carne, ficat, brânză, pește), fructe, legume, vitamine și microelemente. Absorbția fierului este redusă odată cu consumul excesiv de cantități mari de lapte și produse vegetale.

2. Profilaxia postnatală:

Măsurile preventive nespecifice ale IDA includ: hrănirea naturală cu introducerea în timp util a alimentelor complementare: piure de legume asortate (cartofi, sfeclă, morcovi, varză, dovlecel etc.), piure de vită sau ficat de vițel amestecat cu piure de legume de la 5 luni, carne carne tocata de la 7 luni etc. În dietă, ar trebui să limitați cerealele albe (griș, orez, urs), dând preferință hrișcă, orz, orz perlat și mei. Terciul trebuie gătit în apă sau, mai bine, în bulion de legume.

Măsurile preventive specifice (luarea de suplimente de fier) pentru copiii cu risc (bebelușii prematuri, cei născuți din sarcini multiple etc.) trebuie începute la vârsta de 2 luni, continuând până la sfârșitul primului an de viață; sugari la termen din grupa de risc de la 4 luni timp de 3-6 luni.

Doza profilactică de preparate de fier pentru copiii cu vârsta sub 3 ani este de 1-1,5 mg / kg pe zi, pentru copiii peste 3 ani - 1/3 - ½ din doza terapeutică zilnică de fier elementar (conform N.P. Shabalov).

Termenii decretați de control al parametrilor hematologici pentru a confirma efectul terapiei: hemoglobină lunar în perioada de observație la dispensar (1 an), după 1, 3, 4 și 6 luni de la începerea terapiei, controlul nivelului de fier seric , TIBC și feritină.

Vaccinarea se efectuează după normalizarea nivelului de hemoglobină (cu o hemoglobină redusă, vaccinările sunt imunologic ineficiente).

Prognoza. Prognosticul bolii este favorabil, vindecarea ar trebui să apară în 100% din cazuri. Așa-numitele „recăderi” ale bolii sunt posibile atunci când: se utilizează doze mici de preparate cu fier; ineficacitatea feroreparațiilor orale; reducerea duratei tratamentului pacienților; tratamentul pacienților cu anemie cronică post-hemoragică cu o sursă de pierdere de sânge nedetectată și neidentificată.

A.G. ROȘIV 1.4, MD, profesor, I.N. ZAKHAROVA 2, d.m.s., prof., V.M. CERNOV 1.4, d.m.s., prof., ESTE. TARASOVA 1.4, d.m.s., A.L. BIȚI DE rezerve 2, d.m.s., prof .. PE. KOROVINA 2, d.m.s., prof., T.E. Borovik 3.5, d.m.s., prof., N.G. ZVONKOVA 3.5, doctorat, E.B. MACHNEVA 2 , SI. LAZAREVA 6 , T.M. Vasiliev 6

1 Centrul științific și clinic federal FSBI pentru hematologie, oncologie și imunologie pediatrică, numit după Dmitri Rogachev „Ministerul Sănătății al Rusiei
2 GBOU DPO „Academia Medicală Rusă de Educație Postuniversitară” a Ministerului Sănătății din Rusia
3 FSBSI „Centrul științific al sănătății copiilor”
4 Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Universitatea Națională de Cercetare Medicală din Rusia numită după N.I. Pirogov „Ministerul Sănătății al Rusiei
5 GBOU VPO „Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după LOR. Sechenov „de la Ministerul Sănătății al Rusiei
6 GBUZ „Policlinica Orașului Copiilor Nr. 133” DZ Moscova

Stările deficitare de fier (IDD) sunt răspândite în toate țările lumii, așa că medicii din aproape toate specialitățile trebuie să cunoască această boală. Cunoașterea anemiei prin deficit de fier (IDA) și a deficitului de fier latent (LHD) este deosebit de importantă pentru medicul pediatru. Articolul prezintă date din studii interne și străine privind prevalența IDA și LHD. Sunt discutați cei mai semnificativi factori care influențează prevalența IDS în rândul diferitelor grupuri de populație: gen, vârstă, factori de mediu, fiziologici, socio-economici.

Anemia cu deficit de fier (IDA) este o boală polietiologică, a cărei apariție este asociată cu o deficiență de fier (ID) în organism din cauza unei încălcări a aportului, absorbției sau a pierderilor crescute, caracterizată prin microcitoză și anemie hipocromă. La rândul său, deficitul de fier latent (LHD) este o afecțiune dobândită în care există un deficit latent de fier, o scădere a rezervelor de fier din organism și conținutul său insuficient în țesuturi (sideropenie, hiposideroză), dar încă nu există anemie.

Stările de deficit de fier sunt o patologie larg răspândită în rândul populației de pe întreg globul. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), deficitul de fier (IR) se află pe primul loc printre cele 38 de boli umane cele mai frecvente. Cel mai mare risc de a dezvolta ID este la copii (mai ales în primii doi ani de viață) și la femeile de vârstă reproductivă. Potrivit lui S. Osendarp et al. în lume, aproximativ 50% dintre copiii preșcolari și femeile însărcinate au anemie. Cu o frecvență a anemiei de 20%, DI există la 50% din populația din populație, iar cu o rată a anemiei de 40% și mai mare, întreaga populație are diferite tipuri de DI. Conform cercetărilor lui D. Subramanian et al., 9% dintre copiii din primii doi ani de viață au IDA.

Potrivit experților OMS, deficitul de fier rămâne încă una dintre cele mai semnificative boli asociate cu malnutriția din lume. Deficitul de fier afectează negativ dezvoltarea cognitivă a copiilor, atât tineri cât și adolescenți, dăunează mecanismelor imunitare, ceea ce duce la creșterea incidenței bolilor infecțioase. Dacă DI este prezentă în timpul sarcinii, sunt posibile diverse rezultate adverse, atât pentru mamă (risc crescut de sângerare, sepsis, mortalitate maternă), cât și pentru făt (risc crescut de mortalitate perinatală și greutate mică la naștere). Chiar și în țările industrializate, majoritatea femeilor însărcinate au rezerve insuficiente de fier. Prezența JJ afectează performanța fizică și productivitatea muncii atât a bărbaților, cât și a femeilor. Experții OMS au concluzionat că consecințele economice ale deficienței de fier arată clar că sunt necesare suplimente alimentare îmbogățite cu fier pentru a preveni această boală.

Experții OMS au făcut o treabă grozavă, în urma căreia s-a demonstrat că anemia este mai frecventă în țările în curs de dezvoltare, două grupuri de populație sunt cele mai susceptibile la anemie - copiii mici și femeile însărcinate ( fila. 1).

Datorită prevalenței mari, anemia apare în practica unui medic de aproape orice specialitate. Se știe că IDA reprezintă 90% din toate anemiile din copilărie și 80% din toate anemiile la adulți. Anterior, se credea că toate anemiile la femeile însărcinate sunt deficiențe de fier, totuși, ulterior s-a demonstrat că IDA reprezintă 60-70% din toate anemiile din această categorie a populației, iar restul anemiilor au o altă origine.

După cum sa menționat, anemia cu deficit de fier este mai frecventă în țările în curs de dezvoltare decât în țările dezvoltate. În India, de exemplu, până la 88% dintre femeile însărcinate și 74% dintre femeile care nu sunt însărcinate suferă de anemie; în Africa, aproximativ 50% dintre femeile însărcinate și 40% dintre femeile care nu sunt însărcinate. În America Latină și Caraibe, prevalența anemiei la femeile însărcinate și la femeile care nu sunt însărcinate este de aproximativ 40%, respectiv 30%.

Datele privind prevalența anemiei la diferite grupe de vârstă nu sunt cunoscute în toate țările, cu toate acestea, rata de prevalență în rândul copiilor preșcolari tinde să fie aceeași sau chiar mai mare decât în rândul femeilor însărcinate. Potrivit experților OMS, prevalența IDA în populație poate fi moderată - de la 5 la 19,9%, medie - de la 20 la 39,9% și semnificativă - 40% sau mai mult ( fila. 2). Cu prevalența anemiei de peste 40%, problema încetează să mai fie doar medicală și necesită acțiuni la nivel de stat.

Prevalența ID variază semnificativ în funcție de factori precum vârsta, sexul, caracteristicile fiziologice, bolile existente, condițiile de mediu și socio-economice.

Bebelușii născuți la termen se nasc, de obicei, cu rezerve adecvate de fier pentru formarea sângelui și a ficatului. Ulterior, laptele matern furnizează o anumită cantitate de fier în corpul bebelușului. În ciuda faptului că laptele matern conține un conținut relativ scăzut de fier (0,2-0,4 mg/l), se absoarbe mult mai bine din laptele matern (biodisponibilitate 50%) decât din laptele de vacă. ID se dezvoltă adesea după 6 luni. în cazul în care introducerea intempestivă și incorectă a alimentelor complementare nu asigură un aport suficient de fier. Necesarul de fier, în funcție de greutatea corporală, este proporțional cu rata de creștere a copilului. Acesta este motivul pentru care deficiența de fier este cea mai frecventă în perioada preșcolară și la pubertate. O altă creștere a prevalenței ID poate apărea la bătrânețe, când alimentația este adesea degradată în calitate și cantitate.

Prevalența ID depinde de sex. Diferențele de gen sunt cele mai vizibile după pubertate. După apariția menarhei la adolescente, pierderile de fier din cauza sângerării uterine nu sunt adesea compensate în mod adecvat printr-o dietă adecvată. IDP care a apărut la pubertate persistă în viitor la 10-12% dintre femeile de vârstă reproductivă.

Caracteristicile fiziologice ale organismului afectează și incidența anemiei. Cele mai vizibile diferențe se găsesc la femeile însărcinate. Cantități semnificative de fier din corpul unei femei intră în placentă și făt în timpul sarcinii. Acest lucru duce la o creștere a necesarului de fier de aproximativ 700 - 850 mg pe toată durata sarcinii. Alăptarea duce la pierderi de fier prin laptele matern (1 mg/zi), prin urmare, pentru unele femei, ID care apare în timpul sarcinii se poate agrava în timpul alăptării. Cu toate acestea, în ceea ce privește echilibrul de fier, amenoreea lactațională la femeile sănătoase compensează pierderea de fier prin laptele matern.

Oamenii de știință din diferite țări au efectuat studii privind prevalența IDS în rândul diferitelor grupuri de populație. Studiile au variat ca amploare. În Japonia, screening-ul obligatoriu al copiilor de vârstă școlară a fost efectuat de 30 de ani cu scopul de a detecta precoce a IDA. Publicat în 2012 de Igarashi T. et al. datele au arătat prevalența anemiei în rândul școlarilor din Japonia: 0,26% la școala primară la băieți, 0,27% la școala primară la fete, 1,21% la liceu la băieți. Prevalența anemiei în anul II și III de liceu în rândul fetelor a fost mai mică decât în anul I de liceu. V fila. 3 prezintă date despre prevalența IDA în unele țări dezvoltate și în curs de dezvoltare.

Tabelul 3. Prevalența IDA în țările dezvoltate și în curs de dezvoltare
Țară	An publicație, autor	Frecvență,%	Varsta copiilor
China	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 luni -1 an
China	Zhu Y, Liao Q, 2004	7,8	1-3 ani
CARE	Corapci F. et al., 2010	20–25	Primii 2 ani de viață
Statele Unite ale Americii	Baker R., Greer F., 2010	2,1	1 până la 3 ani
		2,0
		1,6
		0,9
Statele Unite ale Americii	Amy Zhu și colab., 2010	7	1-2 ani
		5	3-5 ani
		4	6-11 ani
afro-americani SUA	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	39,8	9 luni
Ghana		55	9 luni
Brazilia	Cotta R. și colab., 2011	55	Copii sub 5 ani
China	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	31,8	9 luni
Japonia	Igarashi T.et al., 2012	1,05–7,1	7-15 ani

V fila. 4 prezintă date despre prevalența deficitului de fier latent (LAD) în unele țări dezvoltate și în curs de dezvoltare.

Tabelul 4. Prevalența deficitului de fier latent în țările dezvoltate și în curs de dezvoltare
Țară	An publicație, autor	Frecvență,%	Varsta copiilor
China	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 luni -1 an
China	Zhu Y, Liao Q., 2004	43,7	1-3 ani
Norvegia	Hay G. și colab., 2004	4,0	6 luni
Norvegia	Hay G. și colab., 2004	12	1 an
Statele Unite ale Americii	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1-3 ani
		7,3	Americani albi non-hispanici
		6,6	americani negri non-hispanici
		13,9	mexicani americani

Zhu Y.P. et al. În 2004, a fost efectuat un studiu epidemiologic amplu privind prevalența IDD în rândul copiilor din China. Am examinat 9.118 copii cu vârsta cuprinsă între 7 luni și 7 ani. Conform rezultatelor studiului, prevalența LAD și IDA a fost de 32,5%, respectiv 7,8%. Mai mult, prevalența LAD și IDA a fost cea mai mare la nou-născuți - 44,7% și, respectiv, 20,8%. La copiii preșcolari cu vârsta cuprinsă între 4 și 7 ani, prevalența a fost mai mică: la 26,5% dintre aceștia s-a depistat LAD, la 3,5% IDA. S-a făcut o comparație a ratelor de prevalență a IDF în rândul copiilor care trăiesc în zonele urbane și rurale. Copiii din mediul urban au avut o prevalență mai mare a LAD decât copiii din mediul rural, cu toate acestea, copiii din mediul rural au avut o prevalență mai mare a anemiei.

A. Zhu şi colab. în publicația lor din 2010, citează date despre prevalența IDA în Statele Unite, preluate de la Centers for Disease Control and Prevention pentru 1999-2000. În SUA, care aparțin țărilor dezvoltate, prevalența IDA a fost mai mare și la copiii mici (1-2 ani) - 7% și mai mică la copiii mai mari (6-11 ani) - 4%.

Studiile privind prevalența IDS sunt efectuate în diferite regiuni ale țării noastre. Deci, în 1988, Yu.E. Malakhovsky și colab. Au fost publicate rezultatele studierii frecvenței IDA și LHD la copii. Se arată că până la sfârșitul anilor 80. secolul XX frecvența LJ ( orez. 1) și forme ușoare de IDA ( orez. 2) în rândul copiilor din primele 6 luni. viata a ajuns la 40%. Odată cu vârsta, a existat o scădere semnificativă a incidenței ID (până la sfârșitul celui de-al 2-lea an de viață, IDA a fost înregistrată la peste 10% dintre copii, iar LVD - la mai mult de 20%).

În prezent, conform diverșilor autori, s-a demonstrat că prevalența IDS la copii depinde de regiune, de exemplu, FLD în unele regiuni ale Federației Ruse (Nordul, Caucazul de Nord, Siberia de Est) ajunge la 50-60% . Potrivit lui I.M. Yunusova. (2002), prevalența IDA în rândul populației de copii din diferite districte din Makhachkala a fost de 43%.

De asemenea, a fost studiată frecvența IDS în țara noastră în funcție de grupa de vârstă și sex. Potrivit lui I.S.Tarasova. (2013), prevalența anemiei și structura IDA la adolescenți au diferențe pronunțate de gen: anemia a fost găsită la 2,7% dintre băieți și 9% dintre fete, LAD - în 2,1 și, respectiv, 17,2%, IDA - în 2,7 și 17,2%. 7,3%, respectiv.

Condițiile socio-economice afectează și prevalența IDA. Deci, potrivit lui Malova N.E. (2003), IDF este detectată la 80,2% dintre copiii mici, deținuți în orfelinate. În structura stărilor sideropenice, locul fruntaș este ocupat de IDA - 59,3%, IDA a fost găsit la 40,7% dintre copiii examinați.

Astfel, datele acumulate mondiale și interne privind prevalența stărilor de deficit de fier arată că aceasta este ridicată și depinde de mulți factori: sex, vârstă, factori de mediu, condiții socio-economice de viață, prezența factorilor patologici. Acest lucru ar trebui să fie amintit de un practician de orice specialitate pentru a suspecta și diagnostica prompt IDF în scopul unei terapii adecvate și timpurii. În plus, este evidentă necesitatea unei actualizări sistematice a datelor privind prevalența IDS pe baza unor studii epidemiologice în rândul diferitelor grupuri de populație, deoarece structura factorilor care o influențează se modifică în timp.

Literatură

Hrănirea și alimentația sugarilor și copiilor mici. Orientări pentru Regiunea Europeană a OMS, cu accent pe fostele țări sovietice. Publicații regionale ale OMS, Seria Europeană, # 87. OMS 2000, retipărire actualizată 2003.
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Studiu de caz despre dezvoltarea mentală de fier - în memoria lui John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010; 68 (1): 48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcitoza și posibila deficiență de fier timpurie la pacienții pediatrici internați: un audit retrospectiv. BMC Pediatr. 2009; 9:36.
UNICEF, Universitatea Națiunilor Unite, OMS. Anemia feriprivă: evaluare, prevenire și control. Un ghid pentru managerii de programe. Geneva: Organizația Mondială a Sănătății; 2001 (OMS / NHD / 01.3). - 114 p. Disponibil la:http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients / anemie_deficit_de_fier / WHO_NHD_01.3 / en
Anemia la copii: diagnostic, diagnostic diferențial, tratament. Ed. A.G. Rumyantseva și Yu.N. Tokarev. a 2-a ed. adăuga. și revizuită M .: MAKS Press; 2004 .-- 216 p.
Hertle M. Diagnostic diferenţial în pediatrie. Pe. cu el. Volumul 2. M .: Medicină; 1990 .-- 510 p.
Ghid de hematologie. Ed. A.I. Vorobiev, ediția a III-a, volumul 3. M .: Nyudiamed; 2005 .-- 409 p.
Huh R., Breiman K. Anemia în timpul sarcinii și în perioada postpartum. Pe. din engleza Tver: Triada; 2007 .-- 73 p.
Demikhov V.G. Anemia gravidelor: diagnostic diferenţial şi fundamentare patogenetică a terapiei. Rezumat al tezei. insulta. ... doct. Miere. stiinte. Ryazan; 2003 .-- 45 p.
Tuermen T. Mortalitatea și morbiditatea maternă prin anemie și hemoragie postpartum. În: Prevenirea și managementul anemiei în sarcină și hemoragie postpartum. Huch A., Huch R., Breymann C., eds. Zurich: Schellenberg Verlag; 1998: 10-15.
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Nivelurile medii de hemoglobină în probele de sânge venos și prevalența anemiei la elevii japonezi de liceu. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232-235.
Baker R.D., Greer F.R. și Comitetul pentru nutriție. Raport clinic - diagnosticul și prevenirea deficitului de fier și a anemiei feriprive la sugari și copii mici (0–3 ani). Pediatrie. 2010; 126 (5): 1040-1052.
Zhu Y, Liao Q. Prevalența deficitului de fier la copiii cu vârsta cuprinsă între 7 luni și 7 ani în China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42 (12): 886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Evaluarea longitudinală a problemelor comportamentale de externalizare și internalizare în urma deficienței de fier în copilărie. J. Pediatr. Psih. 2010; 35 (3): 296-305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluarea și tratamentul anemiei cu deficit de fier: o perspectivă gastroenterologică. Săpa. Dis. Sci. 2010; 55: 548-559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Dezvoltarea motorie la nou-născuții de 9 luni în relație cu diferențele culturale și statutul de fier. Dev. Psihobiol. 2011; 53: 196-210.
Cotta RM, Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro AQ, Sant "Ana LF, Priore SE, Franceschini Sdo. C. Social and biological determinants of iron deficiency anemia. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011; 27 (2) ): 309-320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Statutul de fier într-un grup de copii norvegieni cu vârsta cuprinsă între 6 și 24 de luni. Acta. Pediatr. 2004; 93 (5): 592-598.
Malakhovsky Yu.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. O formă ușoară de anemie prin deficit de fier și deficitul de fier latent sunt afecțiuni limită la copii în primii doi ani de viață. Pediatrie. 1988; 3: 27-34.
Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Condiții de deficit de fier și anemie feriprivă: tratament și diagnostic. M .: Medpraktika-M. 2008.S. 1–27.
Zakharova N.O., Nikitin O.L. Anemia feripriva la pacientii varstnici si senili: poz. pentru medici. Samara. 2008. 60 ani.
Yunusova I.M. Prevalența și structura formelor clinice de anemie cu deficit de fier la copiii din microdistrictele Makhachkala. Rezumat al tezei. insulta. ... Cand. Miere. stiinte. Moscova. 2002.25 str.
Tarasova I.S. Dezvoltarea și fundamentarea științifică a screening-ului pentru condițiile de deficit de fier la adolescenți. Rezumat al tezei. dis. ... doctore dragă. Științe: Moscova. 2013.67 str.
Malova N.E. Bazele clinice și patogenetice ale terapiei diferențiate și prevenirii anemiei feriprive la copiii mici. Rezumat al tezei. diss., cand. Miere. stiinte. Moscova. 2003.25 str.

Istochnmk: Consiliul Medical, Nr. 6, 2015

Prevenirea anemiei feriprive la copii în primele luni de viață include o dietă echilibrată a unei femei în timpul sarcinii și alăptării, inclusiv o cantitate suficientă de produse din carne, fructe și legume bogate în vitamina C, precum și alimente specializate care conțin minerale și vitamine. . Când conținutul de hemoglobină este sub 100 g/l, este recomandabil să se prescrie femeii feroreparații orale sau multivitamine fortificate cu fier.

Prevenirea naturală a IDA la copii în primele luni de viață este exclusiv alaptarea pana la varsta de 4-6 luni. Se știe că concentrația de fier în laptele uman este de doar 0,2-0,4 mg/l, dar aceasta este suficientă pentru a satisface nevoile de fier ale organismului unui copil în creștere datorită biodisponibilității sale mari (50%).

În cazul hrănirii artificiale pentru copiii din primele șase luni de viață, se folosesc amestecuri cu un conținut de fier de 0,4 până la 0,8 mg / 100 ml, ceea ce este suficient, deoarece rezervele de fier „materne” nu sunt încă epuizate. Conținutul de fier în formulele de lapte „ulterioare” adaptate (pentru copiii din a doua jumătate a vieții) crește la 0,9-1,3 mg/100 ml.

Până la vârsta de 4-6 luni în organismul copilului, rezervele de fier prenatale sunt epuizate și metabolismul acestuia devine absolut dependent de cantitatea de micronutrienți furnizate cu alimente sub formă de alimente complementare. Atunci când alegeți produse pentru completarea deficitului de fier, este necesar să se țină seama nu numai de cantitatea totală de fier din produse, ci și de forma calitativă a compușilor săi.

Este indicat să includeți în alimentație produse industriale îmbogățite cu fier (sucuri de fructe, piureuri de fructe și legume, cereale instant), ceea ce crește cantitatea de fier furnizată organismului copilului cu alimente.

În ciuda conținutului ridicat de fier din unele alimente vegetale, acestea nu sunt capabile să asigure ferocerințe ridicate pentru corpul unui copil în creștere. Substanțele prezente în produsele vegetale (taninuri, fitine, fosfați) formează compuși insolubili cu Fe (III) și sunt excretate în fecale. Există, de asemenea, informații despre efectul advers asupra absorbției fibrelor alimentare de fier, care sunt bogate în cereale, legume proaspete, fructe. În intestine, fibrele alimentare nu sunt practic digerate, fierul este fixat pe suprafața lor și excretat din organism. Dimpotrivă, acizii ascorbic și alți acizi organici, precum și proteinele animale care conțin fier hem, cresc biodisponibilitatea fierului.

Este important ca produsele din carne și pește să mărească absorbția fierului din legume și fructe atunci când sunt utilizate simultan. Având în vedere cele de mai sus, precum și conținutul ridicat de fier ușor disponibil în carne, se recomandă introducerea alimentelor complementare din carne nu mai târziu de 6 luni.

Laptele integral de vacă nu este utilizat în alimentația copiilor sub 1 an. Concentrația de fier din laptele de vaca este de numai 0,3 mg/l, iar biodisponibilitatea acestuia este de aproximativ 10%. Numeroase studii au arătat că utilizarea produselor neadaptate (lapte de vacă și chefir) în alimentația copiilor mici duce la apariția sângerării gastrointestinale microdiapedetice, care este un factor de risc pentru IDD.

Materialele pentru acest capitol sunt furnizate și de: Ph.D. Rybakova E.P. (Moscova), Ph.D. Bushueva T.V. (Moscova), Ph.D. Stepanova T.N. (Moscova), Ph.D. Kazyukova T.V. (Moscova)

Prevenirea IDS ar trebui să înceapă în perioada antenatală a dezvoltării copilului. Toate femeile din a doua jumătate a sarcinii sunt sfătuite să prescrie profilactic feropreparate orale sau multivitamine îmbogățite cu fier (Pharma-Med Ladies formula Iron plus, Fesovit, Fefol-vit, Natabek F, Irovit, Irradian, Biovital, Materna, Mineravit, Multifit, Nova Vita, Pregnavit, Prenamine, Prenatal, Fenuls, Stres Formula with Fier, Vitrum Prenatal).

În cazul sarcinii repetate, suplimentarea cu fier este strict necesară în al doilea și al treilea trimestru. Cel mai bine este să folosiți preparate din fier feros cu acid folic, care stimulează creșterea și protejează sistemul nervos central al fătului. Este necesară o ședere suficientă a femeii însărcinate la aer curat, o alimentație echilibrată cu drepturi depline.

Prevenirea postnatală a IDA include:

Hrănire naturală cu introducerea în timp util a alimentelor complementare și a alimentelor suplimentare special fortificate cu fier. Alegerea tipului de alimente complementare trebuie să țină cont de conținutul necesar de fier ușor digerabil (piure de carne) din alimente. Este deosebit de importantă introducerea în timp util a alimentelor complementare copiilor cu constituție de tip limfatic, copiilor cu greutate mare la naștere și creștere în greutate în exces, precum și prematurilor.

Respectarea regimului zilnic cu expunere suficientă la aer curat, prevenirea și tratarea în timp util a rahitismului, malnutriției, bolilor respiratorii acute.

Pentru copiii cu antecedente perinatale neîncărcate la vârsta primelor 3-4 luni, laptele matern este singurul produs alimentar fiziologic care asigură echilibrul metabolismului fierului în organism. Cu toate acestea, deja la 6-7 luni de viață a unui copil, cantitatea de fier care intră în organism cu laptele matern devine insuficientă pentru a-și menține echilibrul pozitiv. Laptele uman în această perioadă de alăptare nu conține mai mult de 0,5 mg de fier într-un litru. Prin urmare, în această perioadă de viață, este necesară numirea unor alimente complementare - piure de carne.

Sugarii care sunt hrăniți cu biberon ar trebui să primească formule adaptate care conțin fier. Totuși, trebuie amintit că absorbția fierului din formulele pe bază de lapte de vacă este de 5 ori mai mică decât din laptele uman. În plus, la copiii din primele trei luni, hematopoieza se realizează în principal prin utilizarea fierului endogen.

Fierul neabsorbit poate determina o creștere a activității vitale a microflorei oportuniste Gram negative siderofile. Prin urmare, copiilor care sunt hrăniți artificial cu formule de lapte adaptate nu li se arată devreme, înainte de vârsta de 4 luni, numirea de formule și alimente suplimentare îmbogățite cu fier.

Bebelușii prematuri, copiii din sarcini multiple, născuți cu o greutate corporală mare sau cu o rată rapidă de creștere în masă și creștere din luna a 3-a de viață până la sfârșitul primei jumătăți a anului, li se recomandă să ia preparate profilactice de fier într-un doză egală cu 1/2 din doza terapeutică zilnică (2-4 mg/kg/zi fier elementar). Acești copii sunt obligați să aibă un control hematologic trimestrial.

Astfel, deși este imposibil să se compenseze deficitul de fier din organism doar prin dietoterapie, trebuie amintit că o dietă plină de vârstă și echilibrată din punct de vedere al ingredientelor principale este unul dintre factorii adevărați în prevenirea afecțiunilor sideropene. .

Mai multe despre subiectul PREVENIREA DEFICIENTELOR DE FIER .:

TEMA 19 SARCINA ŞI NAŞTEREA ÎN BOLI CARDIOVASCULARE, ANEMIE, BOLI DE RINCHI, DIABET MELLITUS, HIPATITA VIRALĂ, TUBERCULOZA

Secția farmaceutică: tratamentul anemiei cu deficit de fier