Prognosticul anemiei pernicioase. Anemia pernicioasă: caracteristicile bolii Principalul remediu pentru tratamentul anemiei pernicioase

Sângele care circulă prin corp are o serie de funcții critice. Oferă oxigen, elimină dioxidul de carbon și transportă nutrienți vitali.

Prin transportul unor substanțe precum hormonii în părți îndepărtate ale corpului, sângele ajută diferitele părți ale corpului să comunice între ele. Aceste funcții importante sunt îndeplinite de celulele sanguine asociate cu partea lichidă a sângelui ( plasmă).

Majoritatea celulelor din plasmă sunt celule roșii din sânge ( eritrocite). Celule albe ( leucocite) sunt și ele prezente, dar în cantități mai mici. Rolul lor este de a proteja organismul de substanțele străine, inclusiv de infecții, viruși și ciuperci.

Ce este anemia pernicioasă?

Anemie-este o afecţiune care apare când nivelul hemoglobinei(un compus de fier-protein în celulele roșii din sânge purtătoare de oxigen) scade și organismul are prea puține globule roșii. Când există prea puține celule roșii din sânge din cauza lipsei de vitamina B12, această afecțiune se numește anemie pernicioasă .

Termen pernicios (din lat. perniciosus - dezastruos, periculos) a fost adoptat cu mulți ani în urmă, când nu existau metode eficiente de terapie, iar această afecțiune ducea inevitabil la moartea pacienților. Tratamente excelente sunt disponibile astăzi și majoritatea oamenilor pot duce o viață normală cu foarte puține efecte secundare.

Anemia pernicioasă poate afecta toate grupurile rasiale, dar incidența este mai mare în rândul persoanelor cu părul blond, în special a celor cu strămoși din Scandinavia sau Europa de Nord. De obicei, boala nu apare până la vârsta de 30 de ani, deși copiii pot dezvolta forma juvenilă a bolii.

Denumiri alternative pentru anemie pernicioasă sunt anemie cu deficit de B12, anemie megaloblastica, boala (sau anemie) Addison-Birmer.

Cauzele anemiei pernicioase

Perniciosanemia este cauzată de o deficiență de vitamina B12, care este esențială pentru producția normală de globule roșii. Este adesea ereditar. Factorii de risc includ istoricul tulburări endocrine autoimune, un istoric familial de anemie pernicioasă și de origine scandinavă sau nord-europeană.

Carnea și produsele lactate pe care le consumăm sunt principalele noastre surse de vitamina B12. Cu toate acestea, cu excepția vegetarienilor stricti, anemia pernicioasă nu este cauzată pur și simplu de neconsumarea suficientă a acestor alimente, ci de o funcționare defectuoasă a procesului complex al tractului digestiv prin care este absorbită vitamina B12.

Pentru ca vitamina B12 să fie absorbită de intestinul subțire, celulele care căptușesc o parte a stomacului trebuie să producă o substanță numită factor intern(DACĂ).

Această substanță se leagă de vitamina B12 și ambele sunt absorbite în combinație în partea cea mai inferioară a intestinului subțire ( ileonul), chiar acolo unde intestinul subțire intră în intestinul gros. Dacă ileonul este deteriorat sau îndepărtat în timpul intervenției chirurgicale, combinația de factori intrinseci nu va fi absorbită.

Persoanele cu afecțiuni medicale, cum ar fi care au adesea o intervenție chirurgicală pentru a-și îndepărta o parte din ileon (partea intestinului subțire în care este absorbită vitamina B12) ar trebui să fie testate pentru deficiența de vitamina B12 și, dacă este necesar, să primească tratament.

Lipsa factorului intrinsec poate fi, de asemenea congenital(prezent la naștere). Această formă de anemie pernicioasă (numită juvenile sau congenital) se vede de obicei înainte ca copilul să împlinească trei ani. Se crede că chiar și transferul acestei gene de la un singur părinte poate provoca această tulburare la un copil.

Cauzele mai puțin frecvente ale scăderii absorbției B12 includ anumite medicamente și, foarte rar, metabolismul crescut al B12 ca urmare a prelungirii hipertiroidism ... O cauză foarte frecventă a deficienței de B12 la adulții în vârstă este aportul inadecvat de alimente care conțin vitamina B12.

Anemia pernicioasă este adesea observată în asociere cu anumite autoimune endocrin boli (glandulare), cum ar fi diabetul de tip 1 hipoparatiroidism , boala Addison și disfuncția testiculară.

Simptome și complicații

În cele mai multe cazuri, nu există semne precoce de anemie pernicioasă. Pe măsură ce tulburarea progresează și scăderea rezistenței în timpul exercițiilor fizice sau orice activitate. Palpitațiile cardiace vizibile pot fi, de asemenea, un simptom evident al anemiei cu deficit de B12.

Persoanele cu această tulburare au adesea foarte hemoglobină scăzută dar simptomele hemoglobinei scăzute, cum ar fi oboseala, sunt minore. Se pot dezvolta, de asemenea număr scăzut de celule albe din sânge(care este important pentru combaterea infectiilor) si trombocite(care sunt necesare pentru coagularea sângelui și oprirea sângerării). Cu toate acestea, infecțiile și sângerările sunt rare la persoanele cu anemie pernicioasă.

Alte simptome care se pot dezvolta includ:

  • paloarea pielii;
  • limbă dureroasă, roșie, strălucitoare (vezi fotografia de mai sus);
  • și pierderea în greutate;
  • senzație de furnicături și picioare;
  • încălcarea mersului și echilibrului (în special în întuneric);
  • modificări mentale, inclusiv pierderi de memorie, iritabilitate, ușoare și demență;
  • daltonism galben-albastru.

Lăsate netratate, deficiențele de vitamina B12 pot afecta treptat nervii senzoriali și motorii și pot provoca efecte neurologice. Anemia poate afecta, de asemenea, sistemul gastrointestinal și sistemul cardiovascular, poate duce la probleme cu limba, afecta mirosul, sângerarea gingiilor și pierderea reflexelor profunde ale tendonului. În cazuri foarte avansate pot apărea și paranoia, delirul și confuzia.

Anemia pernicioasă este o boală cronică care progresează lent și constant. În trecut, înainte să se știe multe despre boală și să nu existe leac, aceasta a ajuns să provoace moartea după ani de suferință. Astăzi prognoza este excelentă. Terapia de substituție cu o cantitate adecvată de vitamina B12 va corecta deficiența și va permite persoanei să ducă o viață normală.

Dacă afecțiunea progresează mult timp înainte de a fi detectată, poate afecta anumite părți ale corpului, în special sistemul nervos și digestiv. Se pot dezvolta polipi gastrici, crescând probabilitatea de a dezvolta cancer de stomac. Deficitul de vitamina B12 afectează aspectul celulelor epiteliale pe colul uterin, iar o femeie netratată poate obține un rezultat fals pozitiv cu un test Papanicolau.

Stabilirea diagnosticului

Dacă aveți simptome de bază ale anemiei, medicul dumneavoastră va face probabil o varietate de teste. Unul dintre aceste teste analizează cantitatea de vitamina B12 din sânge. Sângele va fi examinat la microscop pentru a evalua dimensiunea și forma globulelor roșii. În cazurile de anemie pernicioasă, aceste celule vor fi mai mari și mai puțin număr.

Dacă se constată că cantitatea de vitamina B12 din sângele dumneavoastră este scăzută, medicul dumneavoastră poate efectua teste suplimentare pentru a confirma că organismul dumneavoastră are niveluri suficiente pentru a efectua procese celulare regulate. În cazuri rare, este necesară o examinare a măduvei osoase pentru a confirma diagnosticul.

Din punct de vedere istoric, așa-numitul test Schilling a fost efectuat anterior, dar în practică nu se mai realizează.

Persoanele cu anemie pernicioasă au o incidență crescută a cancerului de stomac. Medicul va trebui să urmărească orice semne clinice (de exemplu, simptome, test de urme pozitive) care indică o problemă cu sistemul digestiv și să facă cercetări suplimentare, cum ar fi raze X sau endoscopie(examinarea interiorului corpului cu un tub subțire, flexibil, cu o cameră mică la capăt).

Tratamentul și prevenirea anemiei pernicioase

Cantitatea de vitamina B12 continutaîn organism este direct legată de cantitatea care este luată. Principalul tratament pentru anemie pernicioasă este injecțiile ( cobalamina). Determinarea cantității de vitamina B12 de care aveți nevoie poate fi dificilă, deoarece trebuie să înlocuiască și vitamina B12 găsită în ficat.

La început, pot exista 5 până la 7 injecții într-o perioadă scurtă de timp. Această terapie are de obicei sens timp de 48-72 de ore, deci nu este nevoie de o transfuzie de sânge. La urma urmei, injecțiile pot fi administrate o dată pe lună și probabil vor continua pe termen nelimitat. S-a descoperit recent că vitamina B12 poate fi administrată pe cale orală în doze foarte mari (0,5 până la 2 mg pe zi) pentru terapia de întreținere, făcând injecțiile inutile.

Pernicios fără ajutorul unui medic... Cu toate acestea, o dietă bine echilibrată este esențială pentru a furniza alte componente necesare pentru dezvoltarea sănătoasă a celulelor sanguine, cum ar fi acidul folic, fierul și vitamina C.

Terapia cu vitamina B12 trebuie menținută pe tot parcursul vieții, cu excepția cazului în care se abordează cauza de bază a deficienței.

Deoarece există o incidență familială în creștere a anemiei pernicioase, membrii familiei ar trebui să fie conștienți de faptul că sunt expuși unui risc mai mare de a dezvolta această afecțiune și ar trebui să solicite imediat asistență medicală dacă dezvoltă anemie sau simptome mentale și neurologice.

Prognoza

După cum am menționat mai sus, boala se numește anemie pernicioasă, deoarece a fost fatală înainte de a fi identificate cauzele sale de bază. Aspectul megaloblastic al celulelor i-a determinat pe mulți să presupună că aceasta este o boală tumorală. Răspunsurile pacienților la terapia hepatică au indicat că deficiențele nutriționale au fost cauza tulburării. Acest lucru a devenit evident în studiile clinice după eliberarea vitaminei B12.

În prezent, depistarea precoce și tratamentul anemiei pernicioase asigură o speranță de viață normală și în general lungă. Cu toate acestea, tratamentul întârziat permite progresia anemiei și a complicațiilor neurologice.

Dacă pacienții nu sunt tratați la începutul bolii, complicațiile neurologice pot deveni permanente. Anemia severă poate provoca boli congestive sau coronariene.

Deși terapia cu vitamina B12 corectează anemia, nu vindecă gastrita atrofică, care poate evolua spre cancer de stomac. Incidența adenocarcinomului gastric este de 2-3 ori mai mare la pacienții cu anemie pernicioasă decât în ​​populația generală de aceeași vârstă.

Interesant

Anemie pernicioasă
Boală cronică/anemie datorată absorbției insuficiente a vitaminei B 12

Apare la adulți ca urmare a atrofiei stomacului (nu poate absorbi vitamina B12). Celulele de perete din stomac care produc un factor intrinsec necesar pentru absorbția vitaminei B12 și, dacă sunt distruse, duc la lipsa acestei vitamine foarte importante.

Denumirea anemie pernicioasă a supraviețuit de pe vremea când acest tip de anemie era fatală și și-a păstrat numele din motive istorice.

Din cauza lipsei de vitamina B12 poate provoca o varietate de boli și afecțiuni, dar anemia le include doar pe cele cauzate de gastrita atrofică și pierderea funcției celulelor parietale.
Dr. Addison a fost primul care a descris boala și până în 1920 oamenii au murit din cauza bolii într-un an până la 3 ani de la diagnosticare. Medicii au investigat această anemie astfel încât pacienții să consume mai mult ficat crud și suc în cantități mai mari. Și așa au primit pe merit premiul Nobel în 1934, boli incurabile!

Suntem foarte recunoscători pentru progres, precum și pentru faptul că nu mâncăm ficat crud, dar am rezolvat lipsa acestei vitamine cu tablete sau injecții!
Vitamina B 12 nu poate fi creată/sintetizată de corpul uman sau animal, astfel încât trebuie să fie alimentată cu alimente. Este extrem de important pentru buna funcționare a creierului și a sistemului nervos; este implicat în metabolismul fiecărei celule din organism.

Majoritatea își obțin vitamina B12 din carne (în special ficat), pește, crustacee și produse lactate.

Varianta genetică a anemiei pernicioase este o boală autoimună, cu o predispoziție genetică definitivă. Anticorpii se găsesc la 90% dintre persoanele cu anemie pernicioasă, iar în prezent doar 5% dintre persoanele din populația generală.
Anemia pernicioasa clasica cauzata de lipsa factorilor intrinseci este sintetizata in celulele parietale ale stomacului, neasimiland vitamina B12, rezultat: anemie megaloblastica.
Orice boală sau afecțiune poate duce la malabsorbția deficitului de vitamina B12, iar anemia este (deși nu întotdeauna) o afecțiune neurologică.

Periodicitate:
Cel mai răspândit în populația nord-europeană. Britanici, scandinavi, irlandezi, scoțieni, cu vârsta cuprinsă între 40-70 de ani.

Problemă:
Pierdere în greutate, temperatură
Anemia este destul de tolerabilă, chiar și atunci când hemoglobina este foarte scăzută (40-50), MCV (volumul corpuscular mediu) este mare: mai mult de 100 UGL
Aproximativ 50% dintre pacienți au o limbă foarte netedă, fără papile (glozită)
Schimbări de caracter și personalitate
Funcția tiroidiană perturbată
Diaree
Parestezii: furnicături în mâini/picioare
Cele mai dificile: tulburări neurologice: probleme cu echilibrul, mersul, slăbiciune musculară. La o persoană în vârstă cu semne de demență, este detectată o lipsă de vitamina B12, pot apărea și probleme de memorie, halucinații și iritabilitate.

Diagnostic:

Teste de laborator: hemoleucograma generală, sângele periferic, nivelurile de vitamina B12, acid folic, acid metilmalonic și homocisteină în sânge
testarea capacităţii pacientului de a absorbi vitamina B12.

Prezența anticorpilor și a factorilor interni în sânge.

TERAPIE:
După cum probabil ați ghicit, terapia este înlocuirea vitaminei B12. Vitamina B12 nu există în natură, dar este sintetizată și aplicată pacienților sub formă de tablete, transdermic, în nas sau sub formă de injecții (intramuscular, subcutanat).
Astăzi există tablete care conțin doze mari de vitamina B12: 500-1000 mcg, astfel încât să existe o cantitate suficientă de vitamină pentru celulele din organism.

Există vreo îndoială, dacă există ceva, pentru a oferi terapie de substituție sub formă de injecții?
Oameni celebri cu anemie pernicioasă
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. A murit de anemie pernicioasă la 65 de ani

Acest lucru duce la o absorbție afectată a vitaminei B12, care este necesară pentru hematopoieza normală, și la dezvoltarea hematopoiezei megaloblastice patologice, rezultând anemie de tip „pernicios”. Oamenii după vârsta de 50 de ani se îmbolnăvesc.

Tulburările sistemului cardiovascular, nervos, digestiv și hematopoietic sunt caracteristice. Plângerile pacienților sunt variate: slăbiciune generală, dificultăți de respirație, palpitații, durere la inimă, umflare a picioarelor, senzație de târâtură în mâini și picioare, tulburări de mers, durere arsătoare în limbă, diaree periodică. Aspectul pacientului este caracterizat de paloarea pielii cu o nuanță galben-lămâie. Sclera este subicterică. Pacienții nu sunt epuizați. La examinarea sistemului cardiovascular, sunt tipice suflurile anemice asociate cu o scădere a vâscozității sângelui și o accelerare a fluxului sanguin. Din partea organelor digestive se constată așa-numita glosită Gunter (limba este roșu aprins, papilele sunt netezite), achilia rezistentă la histamină (absența acidului clorhidric liber și a pepsinei în conținutul gastric). Ficatul și splina sunt mărite. Cu o scădere semnificativă a numărului de globule roșii (sub 2 milioane), se observă febră de tip greșit. Modificările sistemului nervos sunt asociate cu degenerarea și scleroza coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară).

Tablou de sânge: anemie de tip hipercromic, macrocite, megalocite, eritrocite cu corpi Jolly, inele Kebot, leucopenie, trombocitopenie (în timpul unei exacerbări).

Tratamentul se efectuează cu vitamina B12 - 100-200 mcg intramuscular zilnic sau o dată la două zile până la remisiunea. In caz de coma anemica - spitalizare urgenta, transfuzie de sange, mai bine decat masa eritrocitara (150-200 ml). Pentru a preveni recăderea, este necesară terapia de întreținere cu vitamina B12. Este prezentată o observare sistematică a compoziției sângelui la persoanele cu achilie persistentă, precum și la cei care au suferit rezecție gastrică. Pacienții care suferă de anemie pernicioasă ar trebui să fie sub supraveghere dispensară (eventual cancer de stomac).

1. Anemie maligna (sinonim: anemie pernicioasa, boala Addison-Birmer). Etiologie și patogeneză. În prezent, sindromul pernicios-anemic este considerat o manifestare a B12-avitaminozei, iar boala Addison-Birmer - ca B12-avitaminoză endogenă din cauza atrofiei glandelor fundice care produc gastromucoproteine, în urma căreia asimilarea vitaminei B1a, care este necesar pentru normală, normoblastică și hematopoieza, este afectată.se dezvoltă hematopoieza patologică, megaloblastică, ducând la anemie de tip „pernicios”.

Prezentare clinică (simptome și semne). Persoanele cu vârsta peste 40-45 de ani se îmbolnăvesc. Tulburările din sistemul cardiovascular, nervos, digestiv și hematopoietic sunt caracteristice. Plângerile pacienților sunt variate: slăbiciune generală, dificultăți de respirație, palpitații, durere în regiunea inimii, umflare a picioarelor, amețeli, senzație de târâtură în mâini și picioare, tulburări de mers, durere arsură în limbă și esofag , diaree recurentă. Aspectul pacientului este caracterizat de paloarea pielii cu o nuanță galben-lămâie. Sclera este subicterică. Pacienții nu sunt epuizați. Fața este umflată, iar gleznele și picioarele sunt umflate. Edemul poate atinge grade mari și poate fi însoțit de ascită, hidrotorax. Din partea sistemului cardiovascular - apariția unui suflu sistolic la toate deschiderile inimii și a unui zgomot „învârtire” pe bulbul venei jugulare, care este asociat cu o scădere a vâscozității sângelui și accelerarea fluxului sanguin; este posibilă angina anoxemică. Odată cu anemie prelungită, se dezvoltă degenerarea grasă a organelor, inclusiv a inimii ("inima de tigru"), ca urmare a anoxemiei persistente. Din partea sistemului digestiv - așa-numita glosită a lui Hunter (Hunter), limba este curată, roșu aprins, lipsită de papile. Analiza sucului gastric, de regulă, dezvăluie achilia rezistentă la histamină. Diareea recurentă este o consecință a enteritei. Ficatul este mărit, moale; în unele cazuri - o ușoară creștere a splinei. Cu o scădere semnificativă a numărului de globule roșii (mai jos), se observă o febră de tip greșit. Modificările sistemului nervos sunt asociate cu degenerarea și scleroza coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării (mieloză funiculară). Tabloul clinic al sindromului nervos constă în combinații de paralizie spastică a coloanei vertebrale și simptome tabice (așa-numitele pseudotabe): parapareză spastică cu reflexe crescute și patologice, clonuri, senzație de târâtoare, amorțeală a membrelor, dureri de centură, vibrații afectate și profunde. sensibilitate, ataxie senzorială și tulburare a organelor pelvine; mai rar fenomene bulbare.

Poză de sânge. Cel mai frecvent simptom este anemia hipercromă. Substratul morfologic al hipercromiei este eritrocite mari, bogate în hemoglobină - macrocite și megalocite (cele din urmă ajung la 12-14 microni și mai mult). Odată cu exacerbarea bolii, numărul de reticulocite din sânge scade brusc. Apariția unui număr mare de reticulocite prefigurează o remisie iminentă.

O exacerbare a bolii se caracterizează prin apariția formelor degenerative de eritrocite [poikilocite, schizocite, eritrocite punctate bazofile, eritrocite cu corpi Jolly și inele Kebot (tabel de culori, Fig. 3)], megaloblaste individuale (tabel de culori, Fig. 5). Modificările în sângele alb sunt caracterizate de leucopenie datorită scăderii numărului de celule de origine măduvă osoasă - granulocite. Printre celulele seriei neutrofile se găsesc neutrofile gigantice, polisegmentate. Odată cu deplasarea neutrofilelor la dreapta, are loc o deplasare la stânga cu apariția formelor tinere și chiar a mielocitelor. Numărul de trombocite în timpul unei exacerbări este redus semnificativ (la sau mai puțin), cu toate acestea, trombocitopenia, de regulă, nu este însoțită de fenomene hemoragice.

Hematopoieza măduvei osoase în perioada de exacerbare a anemiei pernicioase apare în funcție de tipul megaloblastic. Megaloblastele sunt o expresie morfologică a unui fel de „distrofie” a celulelor măduvei osoase în condiții de aprovizionare insuficientă cu un factor specific - vitamina B12. Sub influența terapiei specifice se reface hematopoieza normoblastică (tabel de culori, Fig. 6).

Simptomele bolii se dezvoltă treptat. Cu mulți ani înainte de boală, se găsește achilia gastrică. La debutul bolii, se observă slăbiciune generală; pacienții se plâng de amețeli, palpitații la cel mai mic efort fizic. Apoi se unesc fenomene dispeptice, parestezii; pacientii merg la medic, fiind deja intr-o stare de anemizare semnificativa. Cursul bolii este caracterizat de o natură ciclică - o schimbare a perioadelor de îmbunătățire și deteriorare. În absența unui tratament adecvat, recidivele devin mai lungi și mai severe. Înainte de introducerea în practică a terapiei hepatice, boala și-a justificat pe deplin numele de „dezastruoasă” (pernicioasă). În timpul unei perioade de recidivă severă - cea mai accentuată anemizare și progresia rapidă a tuturor simptomelor bolii - se poate dezvolta o comă care pune viața în pericol (comă perniciosum).

Anatomie patologică. O autopsie a unui decedat de anemie pernicioasă relevă o anemie ascuțită a tuturor organelor, cu excepția măduvei osoase roșii; acesta din urmă, fiind în stare de hiperplazie, umple diafiza oaselor (tabel tsvetn., Fig. 7). Se remarcă infiltrarea grasă a miocardului („inima de tigru”), rinichilor, ficatului; în ficat, splină, măduvă osoasă, ganglioni limfatici - hemosideroză (tabel de imprimare, Fig. 8). Modificările din partea organelor digestive sunt caracteristice: papilele limbii sunt atrofice, atrofia membranei mucoase a stomacului și a glandelor sale este anadenie. În coloanele posterioare și laterale ale măduvei spinării se observă modificări degenerative foarte caracteristice, denumite scleroză combinată sau mieloză funiculară.

Orez. 3. Sânge cu anemie: 1 - 4 - eritrocite din ultimul stadiu al hematopoiezei normale (transformarea eritroblastului în eritrocite); 5 -9 - dezintegrarea nucleului cu formarea de corpuri Jolly în eritrocite punctate bazofile (5, 6) și policromatofile (7 - 9); 10 și 11 - Corpi vesele în eritrocitele ortocrome; 12 - particule de praf de cromatină din eritrocite; 13 - 16 - Inelele lui Kebot în eritrocite punctiforme bazofile (13, 14) și ortocrome (15, 16) (anemie pernicioasă); 17 - 23 - eritrocite punctiate bazofile cu anemie de plumb; 24 și 25 - eritrocite policromatofile (microcite și macrocite); megalocitul (26) și poikilocitul (27) cu anemie pernicioasă; 28 - normocit; 29 - microcite.

Orez. 5. Sânge în caz de anemie pernicioasă (recădere severă): megalocite ortocrome (1) și policromatofile (2), eritrocite cu inele Kebot (3), corpi Jolly (4) cu puncție bazofilă (5), megaloblaste (6), polisegmentate neutrofile (7), anizocitoză și poikilocitoză (8).

Orez. 6. Măduva osoasă în caz de anemie pernicioasă (remisie inițială la 24 de ore după administrarea a 30mkg de vitamina B12): 1 - normoblaste; 2 - metamielocite; 3 - neutrofil înjunghiat; 4 - eritrocit.

Orez. 7. Hiperplazia mieloidă a măduvei osoase în anemia malignă.

Orez. 8. Pigmentarea hemosiderinică a periferiei lobulilor hepatici cu anemie pernicioasă (reacție la albastru de Prusia).

Tratament. Din anii 1920, ficatul crud a fost folosit cu mare succes pentru tratarea anemiei maligne, în special carnea de vițel slabă, tocată (200 g pe zi). O mare realizare in tratamentul anemiei pernicioase a fost fabricarea extractelor hepatice, in special pentru administrare parenterala (campolon, antianemin).Specificiul actiunii medicamentelor hepatice in anemie pernicioasa se datoreaza continutului de vitamina B12 din acestea, care stimuleaza. maturarea normală a eritroblastelor din măduva osoasă.

Cel mai mare efect este obținut cu utilizarea parenterală a vitaminei B12. Doza zilnică de vitamina B2 este de 50-100 mcg. Medicamentul se administrează intramuscular, în funcție de starea pacientului - zilnic sau la fiecare 1-2 zile. Administrarea orală a vitaminei B12 este eficientă numai în combinație cu aportul simultan al unui factor antianemic intern (gastromucoproteină). În prezent, s-au obținut rezultate favorabile din tratamentul pacienților cu anemie pernicioasă prin utilizarea internă a medicamentului mukovita (produs sub formă de pastile) care conține vitamina B12 (200-500 μg fiecare) în combinație cu gastromucoproteina (0,2). Mukovit este prescris 3-6 pastile pe zi în fiecare zi înainte de apariția unei crize reticulocitare și apoi de 1-2 ori pe zi până la remisiunea hematologică.

Efectul imediat al terapiei antianemice în ceea ce privește completarea sângelui cu eritrocite nou formate începe să se manifeste din a 5-6-a zi de tratament prin creșterea reticulocitelor cu până la 20-30% și mai mult ("criză reticulocitară"). In urma crizei reticulocitare incepe sa creasca cantitatea de hemoglobina si eritrocite, care dupa 3-4 saptamani ajunge la nivelul normal.

Acidul folic, administrat pe cale orală sau parenterală în doză de 30-60 mg sau mai mult (până la 120-150 mg) pe zi, determină un debut rapid al remisiunii, dar nu împiedică dezvoltarea mielozei funiculare. În cazul mielozei funiculare, vitamina B12 se aplică intramuscular în doze mari de 200-400 mcg, în cazuri severe, 500- 000 (!) Mcg pe zi] până la remisiunea clinică completă. Doza totală de vitamina B12 pe parcursul unui curs de 3-4 săptămâni de tratament pentru anemie este de 500-1000 mcg, cu mieloză funiculară - până la 5000 mcg și mai mult.

Eficacitatea terapiei cu vitamina B12 are o anumită limită, la atingerea căreia se oprește creșterea parametrilor cantitativi ai sângelui și anemia devine hipocromă; în această perioadă a bolii, se recomandă utilizarea tratamentului cu preparate de fier (2-3 g pe zi, spălate cu acid clorhidric diluat).

Problema utilizării transfuziilor de sânge pentru anemie pernicioasă în fiecare caz este decisă în funcție de indicații. O indicație necondiționată este coma pernicioasă, care reprezintă o amenințare pentru viață din cauza hipoxemiei în creștere. Transfuziile repetate de sânge sau (mai bine) masă eritrocitară (250-300 ml fiecare) salvează adesea viețile pacienților până când apare efectul terapeutic al vitaminei B12.

Prevenirea. Necesarul uman minim zilnic de vitamina B12 este de 3-5 mcg, prin urmare, pentru a preveni reapariția anemiei pernicioase, se recomandă injectarea a 100-200 mcg de vitamina B12 de 2 ori pe lună, iar primăvara și toamna (când recidive). apar mai des) - o dată pe săptămână sau 10 zile. Este necesar să se monitorizeze sistematic compoziția sângelui la persoanele care au suferit rezecție gastrică extinsă, precum și la cele cu achilie gastrică persistentă, să le furnizeze o dietă cu drepturi depline și, dacă este necesar, să se aplice un tratament antianemic timpuriu. Trebuie amintit că anemia pernicioasă poate fi un simptom precoce al cancerului de stomac. În general, se știe că pacienții cu achilie a stomacului și mai ales anemie pernicioasă au mai multe șanse de a dezvolta cancer de stomac. Prin urmare, toți pacienții cu anemie pernicioasă ar trebui să fie sub observație la dispensar și să fie supuși anual unei examinări de control cu ​​raze X a stomacului.

Anemie pernicioasă

Anemia pernicioasă (anemie malignă, boala Addison-Birmer) a fost descrisă pentru prima dată de Addison și Birmer (1855-1871). Anemia pernicioasă a fost considerată incurabilă până în 1926, dar apoi a devenit vindecabilă și, prin urmare, nu „malignă”.

Se credea cândva că cauza principală a acestei boli este intoxicația. Oricum, sursa intoxicației a rămas necunoscută; pentru diagnosticul diferenţial s-a bazat pe momentele cele mai caracteristice ale clinicii şi pe anatomia patologică a bolii.

Unii au acordat o mare importanță stării măduvei osoase în anemie malignă, de exemplu Ehrlich, care a numit această stare „o întoarcere la starea embrionară”. Alții au acordat o importanță deosebită activității crescute a sistemului de distrugere a sângelui (pe baza determinării cantității zilnice de urobilină în fecale și bilirubină în bilă).

Mulți li s-a părut că splina este semnificativ interesată de patogeneza bolii, deși nu a fost întotdeauna mărită. Remisiile pe termen lung după splenectomie au fost dovezi ale implicării splinei în patogeneza bolii. În același timp, Decastello a atribuit efectul pozitiv al splenectomiei pierderii hemolizei fiziologice; alții au susținut că funcția unui organ cu activitate hemolitică crescută scade; alții au considerat că splenectomia îndepărtează organul care inhibă activitatea eritropoietică a măduvei osoase.

Debutul remisiunii după alte metode de tratament, precum și revenirea bolii și după splenectomie, au dovedit în cel mai bun mod posibil că nu numai hemoliza este de vină pentru patogeneza anemiei maligne.

În prezent, cauza bolii Addison-Birmer este considerată a fi lipsa vitaminei hematopoietice B12 și a acidului folic. Deficiența acestei vitamine se dezvoltă pe baza tulburărilor funcționale sau anatomice ale glandelor fundice ale stomacului de natură neurotrofică; Aceeași deficiență de vitamine apare și cu gastrita achilică (sifilis, polipoză sau cancer de stomac) sau agastria (gastrectomie sau oprirea stomacului prin alte operații), cu invazie helmintică (tenia lată), sarcină, sprue (enterite prelungite), cu rezecție sau oprire. a intestinului subțire. Toate acestea sunt forme secundare; cu unele dintre ele, boala decurge fără fenomene nervoase, achilie și se vindecă cu eliminarea factorului etiologic. Și, în sfârșit, deficiența de vitamina B12 poate fi de origine exogenă - o lipsă de vitamina B12 în alimente. Din punct de vedere patogenetic, vorbim despre o încălcare a hematopoiezei măduvei osoase (o încălcare a maturării elementelor formate ale germenului eritroid prin tipul de revenire la hematopoieza embrionară).

Hemoliza care însoțește această formă de anemie nu o clasifică printre anemiile hemolitice, deoarece vorbim despre distrugerea eritrocitelor din măduva osoasă în sine din cauza unei încălcări a hematopoiezei.

Simptome de anemie pernicioasă

Boala afectează persoanele cu vârsta peste 40 de ani (mai devreme de 25 de ani sunt extrem de rare), la fel de des bărbați și femei. Totul începe cu achilia și modificări ale sistemului nervos. Apar slăbiciune, amețeli și apoi semne de anemie - dificultăți de respirație, palpitații cu efort fizic minor. Concomitent cu anemie, apare glosita (durere și senzație de arsură în limbă) - un simptom patognomonic al anemiei pernicioase. În viitor, inflamația este înlocuită cu atrofia papilelor și limba devine, parcă, lăcuită.

Pacienții sunt palizi, cu o nuanță a pielii galben-lămâie. Există o oarecare umflare a feței, umflare a picioarelor și o tendință la obezitate. Ficatul este mărit, splina nu. Dacă ocazional splina se dovedește a fi mărită, atunci aceasta nu ar trebui în niciun caz considerată o indicație pentru splenectomie, așa cum a fost cazul în perioada de dinaintea anilor 20 ai secolului nostru din cauza concepțiilor greșite despre natura bolii.

Cursul anemiei pernicioase este ciclic - deteriorarea este înlocuită cu remisiune, care poate apărea spontan chiar și după o deteriorare foarte prelungită. În timpul deteriorării, anemia hipercromă este deosebit de pronunțată datorită macrocitelor-megalocitelor bogate în hemoglobină (un produs al hematopoiezei megaloblastice) fără iluminare centrală; puține policromatofile și reticulocite (aspectul lor prefigurează remisie).

Până acum, anemia hipercromă cu fenomene de tip embrionar de hematopoieză (megalocite din megaloblaste) este principala trăsătură caracteristică care deosebește adevărata anemia pernicioasă de alte anemii. Restul imaginii de sânge se caracterizează printr-o scădere semnificativă a numărului de eritrocite, o scădere a hemoglobinei, anizo- și poikilocitoză; eritro- și normoblastele nu reprezintă în niciun caz trăsăturile caracteristice ale unui frotiu de sânge și se găsesc în număr semnificativ doar în ajunul remisiunii. De regulă, există și leucopenie cu limfocitoză relativă; formele hipersegmentate se găsesc printre neutrofile; uneori se găsesc mielocite (semn de iritare deosebită a măduvei osoase). Întotdeauna există puține trombocite. Ser de sânge galben închis, mai ales în momentele de deteriorare (fenomene de hemoliză); paralel cu bilirubinemia se observă urobilinurie. Aceste fenomene depind direct de severitatea anemiei pernicioase, prin urmare, ele pot fi complet absente în perioada de remisiune. Deteriorarea semnificativă poate fi combinată cu simptomele diatezei hemoragice. Malnutriția mușchiului inimii (datorită hipoxiei asociate cu anemie) afectează unda T negativă de pe electrocardiogramă.

În imaginea patologică, împreună cu anemie severă a tuturor organelor interne, infiltrarea grasă degenerativă și sideroza (depunerea de pigment care conține fier), în special se găsește o mulțime de fier în ficat, splină, măduva osoasă, ganglioni limfatici. În splină, fierul se găsește în principal intracelular, iar acest lucru diferă anemia pernicioasă de cea aplastică, în care sideroza este extracelulară. Hemoliza intracelulară este un tip normal de hemoliză care menține echilibrul metabolismului fierului în organism, în timp ce hemoliza extracelulară îl încalcă. De aceea există hipercromie în anemia pernicioasă, iar hipocromie în anemia aplastică.

Modificările patologice ale splinei cu anemie pernicioasă apar chiar și macroscopic sub forma unei revărsări deosebit de puternice a sângelui acesteia; în tabloul histologic se remarcă o revărsare semnificativă a pulpei splinei cu eritrocite situate mai mult în jurul trabeculelor și foliculilor; acestea din urmă se păstrează aproape întotdeauna, iar în unele cazuri numărul lor chiar crește. Uneori se observă hematopoieza extracerebrală sub forma apariției focarelor mieloide difuze situate în apropierea adventiței vaselor. După unii, există și modificări vasculare, mai ales sub formă de îngroșare a pereților arterelor centrale și depozite de hialină în intimă. Degenerescenta hialina a vaselor mici ale splinei este foarte frecventa la persoanele cu varste cuprinse intre 10 si 40 de ani si chiar mai des la varstnici. În același timp, întreaga intima renaște în vase mici.

Alte modificări ale sistemului hematopoietic includ apariția măduvei osoase roșii în oasele tubulare lungi și prezența unui număr mare de megaloblaste în imaginea microscopică a măduvei osoase; în ganglionii limfatici și în ficat se observă uneori și hematopoieza extraosoasă.

Alături de sistemul hematopoietic apar modificări ale tractului digestiv; se reduc la inflamarea si atrofia mucoasei gastrice si intestinale. Modificările la nivelul glandelor suprarenale se găsesc sub forma unei scăderi a lipoidelor și a substanței cromafine.

Anemia agastrica - anemie datorata pierderii functiei antianemice a stomacului (dupa indepartarea stomacului sau in unele dintre bolile acestuia). Anemia se dezvoltă ca anemie pernicioasă, dar mai des ca cloranemia achilică. Temerile că rezecția gastrică presupune întotdeauna o astfel de anemie sunt exagerate. Anemia malignă severă apare uneori numai după gastrectomia totală (aproximativ 8%); tratamentul în aceste cazuri nu este nereușit, iar amânarea operației pentru prevenirea anemiei este periculoasă din punct de vedere oncologic. Rezecția obișnuită a stomacului, mai ales în ulcerul peptic, este uneori însoțită (15-20% din cazuri) de o mică anemie de ordin cloro-anemic, care răspunde bine la tratamentul cu fier.

Tratamentul anemiei pernicioase

În prezent, anemia pernicioasă este vindecată prin terapie cu organe și vitamine. Ficat de vițel crud recomandat (tocat) de două ori pe zi, 100 g (spălat cu acid clorhidric diluat - 25 picături într-o jumătate de pahar de apă) cu 2 ore înainte de o masă obișnuită timp de 5-6 săptămâni. Extracte hepatice pentru uz intern si parenteral. Eficacitatea tuturor metodelor de tratament enumerate depinde de conținutul de vitamina B12 hematopoietică din ele. Recent, extractul hepatic a fost folosit cu succes.

Pentru a preveni reapariția anemiei pernicioase, terapia hepatică (extract hepatic sau ficatul însuși, așa cum este indicat mai sus) trebuie efectuată în mod regulat o dată la două zile. Recent, antianemina (concentrat hepatic în combinație cu cobalt) a fost folosită cu succes sub formă de injecții în mușchi, 2-4 ml zilnic. Puteți folosi și injecția intramusculară de vitamina B12 pură (cristalină), 15-30 μg.

Pentru mieloza funcțională, ficatul crud (bogat în vitaminele B1 și B12) este cel mai eficient.

Anemia de sarcină se vindecă prin terapie hepatică parenterală viguroasă, campolon (întreruperea sarcinii este permisă numai în caz de tratament ineficient).

Încercările chirurgilor de a influența anemia pernicioasă printr-o intervenție combinată sub formă de îndepărtare a splinei și transplantul simultan al glandei suprarenale (cel din urmă s-a bazat pe modificări ale glandelor suprarenale ale pacienților) au fost, de asemenea, fără succes.

Prognosticul anemiei pernicioase

Prognosticul este favorabil. Cu un tratament sistematic, remisiunea durează ani de zile. Și mai bine este predicția, atunci când cauza bolii este sifilisul și o tenia largă, expulzarea acestuia din urmă sau tratamentul specific antisifilitic duce la recuperarea completă.

Sănătos:

Articole similare:

Articole similare:

Surgeryzone Medical Site

Informația nu este o indicație pentru tratament. Pentru toate întrebările, este necesară consultarea unui medic.

Articole similare:

Anemia în cancer

O scădere a nivelului de hemoglobină este observată la mai mult de 1/3 dintre pacienții cu cancer. Anemia în cancer este măsurată prin nivelul de saturație a oxigenului din sânge, care în acest caz scade la mai puțin de 12 g/dL. Această stare a corpului este adesea observată și la pacienții supuși chimioterapiei.

Lipsa de oxigen în sistemul circulator afectează negativ starea generală a pacientului și agravează prognosticul bolii.

Cauzele anemiei în cancer

Etiologia acestei patologii este asociată cu trei factori principali:

  1. Încetinirea producției de globule roșii.
  2. Distrugerea accelerată a globulelor sanguine.
  3. Apariția sângerării interne.

În unele cazuri clinice, starea anemică a corpului este o consecință a chimioterapiei sau a expunerii la radiații. Acest tip de tratament anti-cancer afectează negativ procesele de hematopoieză. Deci, de exemplu, medicamentele care conțin platină reduc cantitatea de eritropoietină din rinichi. Această substanță este un hormon renal care stimulează formarea globulelor roșii.

Determinarea cauzei exacte a acestei patologii este necesară pentru o selecție adecvată a unei metode de tratare a unui neoplasm malign.

Primele semne și simptome ale anemiei canceroase

Primele simptome ale bolii sunt considerate a fi o paloare ascuțită a pielii și afectarea funcției digestive. Majoritatea pacienților își pierd pofta de mâncare și suferă de greață și vărsături cronice.

Progresia cancerului de bază este însoțită de o deteriorare treptată a sănătății generale. Pacienții raportează stare de rău constantă, slăbiciune musculară, oboseală și pierderea performanței.

Anemia canceroasă este diagnosticată pe baza unui test de sânge detaliat. Un studiu cantitativ al sistemului circulator este recomandat de mai multe ori pe parcursul tratamentului. Acest lucru permite specialiștilor să evalueze dinamica dezvoltării patologiei.

Tratamentul anemiei la bolnavii de cancer

Pentru tratamentul leziunilor anemice ale sângelui, medicii folosesc următoarele metode:

Transfuzie de globule roșii:

Avantajul indubitabil al administrării intravenoase a medicamentelor eritrocitare este restabilirea rapidă a parametrilor normali ai hemoglobinei. În același timp, această tehnică are un efect terapeutic pe termen scurt. Mulți experți nu recomandă prescrierea unei transfuzii pacienților cu cancer încă din primele zile de anemie. În perioada inițială, corpul pacientului face față în mod independent insuficienței eritrocitelor. Compensarea se realizează prin modificarea vâscozității sângelui și a absorbției de oxigen.

Transfuzia de sânge se efectuează în principal în prezența unui tablou clinic viu al lipsei de oxigen.

De asemenea, bolnavii de cancer ar trebui să țină cont de faptul că știința nu a dovedit o relație directă între speranța de viață, recidiva tumorală și transfuzia de globule roșii.

Stimularea producției de globule roșii:

Multe studii clinice indică eficacitatea ridicată a medicamentelor hormonale eritropoietina. În multe cazuri, această opțiune de terapie poate înlocui transfuzia sistematică de sânge. În acest caz, trebuie acordată o atenție deosebită pacienților cu insuficiență renală cronică. Pentru acești pacienți, există un risc crescut de mortalitate prematură.

Utilizarea preparatelor de fier:

Deficitul de fier este observat la aproximativ 60% dintre pacienții cu cancer. Deficitul de fier poate fi cauzat de:

  • sângerare internă cronică;
  • intervenții chirurgicale asupra organelor tractului gastrointestinal;
  • anorexie canceroasă.

Care sunt consecințele periculoase ale anemiei în cancer?

Mulți medici cred că o afecțiune anemică, într-o măsură sau alta, însoțește cursul tuturor bolilor oncologice. Pericolul unei deficiențe de eritrocite constă în dezvoltarea lipsei de oxigen a tuturor țesuturilor și sistemelor corpului. De asemenea, boala este de obicei agravată de chimioterapie și radioterapie.

Prognoza

Consecințele bolii depind de stadiul diagnosticului primar al procesului tumoral. Insuficiența eritrocitară, care este detectată în stadiile incipiente ale oncologiei, are un prognostic favorabil. În acest caz, un rezultat pozitiv se datorează probabilității mari de vindecare completă a focarului primar de cancer.

Anemia în cancerul cu prognostic negativ este observată la pacienții cu neoplasme maligne cu 3-4 stadii de dezvoltare. În acest stadiu, tumorile provoacă intoxicație prin cancer, formarea de metastaze și moartea.

Adaugă comentariu Anulează răspunsul

Categorii:

Informatiile de pe site sunt prezentate exclusiv in scop informativ! Nu este recomandat să folosiți metodele și rețetele descrise pentru tratarea cancerului în mod independent și fără a consulta un medic!

Anemia maligna

Anemie pernicioasă (anemie pernicioasă juvenilă; anemie pernicioasă congenitală)

Descriere

Anemia pernicioasă se dezvoltă atunci când organismul nu poate absorbi vitamina B12 din alimente din cauza lipsei unei proteine ​​numite factor intrinsec care este produsă în stomac. Factorul intrinsec este esențial pentru absorbția vitaminei B12. Anemia pernicioasă este adesea asociată cu un atac mediat de autoimun al celulelor parietale gastrice și/sau al factorului intrinsec. Anemia este o aprovizionare inadecvată cu oxigen a celulelor corpului de către globulele roșii. Cu cât începe mai devreme tratamentul anemiei pernicioase, cu atât rezultatul este mai bun.

Cauzele anemiei pernicioase

Există multe cauze posibile ale anemiei pernicioase. Unele dintre ele sunt enumerate mai jos.

  • gastrită atrofică (inflamație a stomacului);
  • Îndepărtarea totală sau parțială a stomacului;
  • Răspunsul sistemului imunitar (sub formă de atac) la:
    • Factorul intrinsec - Proteina necesara pentru absorbtia vitaminei B12
    • Celulele care produc factor intrinsec și acid clorhidric în stomac;
  • Tulburări genetice.

Factori de risc

Factori care cresc probabilitatea de a dezvolta anemie pernicioasă:

  • Tulburări autoimune și alte boli precum:
    • diabet de tip 1;
    • Boala Addison;
    • boala Graves;
    • Miastenia gravis;
    • amenoree secundară;
    • hipoparatiroidism;
    • Hipopituitarism;
    • Disfuncție testiculară;
    • Tiroidită cronică;
    • vitiligo;
    • Insuficiență idiopatică a cortexului suprarenal;
  • Origine: Europa de Nord și Scandinavia;
  • Varsta: peste 50 de ani.

Simptomele anemiei pernicioase

Simptomele anemiei pernicioase pot varia. Simptomele se pot schimba sau se pot agrava în timp. Aceste simptome pot fi cauzate de alte boli. Este necesar să informați medicul dacă apare vreuna dintre ele.

Simptomele pot include:

  • Senzație de furnicături în picioare sau mâini;
  • Constipație intermitentă și diaree;
  • O senzație de arsură pe limbă sau o limbă roșie sensibilă;
  • Pierdere semnificativă în greutate;
  • Incapacitatea de a distinge între galben și albastru;
  • Oboseală;
  • Paloare;
  • Senzații gustative alterate;
  • depresie;
  • Încălcarea simțului echilibrului, mai ales noaptea;
  • Tinitus;
  • Buze crăpate;
  • Pielea galbenă;
  • Febră;
  • Incapacitatea de a simți vibrațiile în picioare;
  • Amețeli la trecerea de la o poziție șezută la o poziție în picioare;
  • Cardiopalmus.

Diagnosticul anemiei pernicioase

Testele pentru diagnosticarea anemiei pernicioase includ:

  • Hemoleucograma completă - numărarea numărului de globule roșii și albe din sânge;
  • Un test de nivel de vitamina B12, care măsoară cantitatea de vitamina B12 din sângele dumneavoastră;
  • Măsurarea cantității de acid metilmalonic din sânge - acest test arată dacă există o deficiență de vitamina B12;
  • Nivelul de homocisteină este un test care măsoară cantitatea de homocisteină din sânge (homocisteina este o componentă care participă la formarea proteinei). Nivelurile de homocisteină vor fi crescute dacă există o deficiență de vitamina B12, folat sau vitamina B6;
  • Testul Schilling - un test care utilizează o cantitate inofensivă de radiații pentru a evalua deficitul de vitamina B12 (folosit rar);
  • Măsurarea cantității de acid folic;
  • Măsurarea cantității unei proteine ​​numită factor intrinsec (factor Castle) - se face de obicei în stomac
  • Colorarea cu albastru prusac a măduvei osoase este un test care arată dacă există o deficiență de fier.

Tratamentul anemiei pernicioase

Tratamentul poate include:

Injecții cu vitamina B12

Tratamentul constă în injectarea intramusculară a vitaminei B12. Aceste injecții sunt necesare deoarece intestinele nu pot absorbi cantitatea necesară de vitamina B12 fără prezența unui factor intrinsec în stomac.

Vitamina B12 orală

Procedura constă în administrarea orală a dozelor crescute de vitamina B12.

Aportul intranazal de vitamina B12

Medicul îi dă pacientului preparate cu vitamina B12, care se injectează pe nas.

Suplimentare orală cu fier

Prevenirea anemiei pernicioase

Pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta anemie pernicioasă, trebuie luate următorii pași:

  • Trebuie evitat consumul excesiv de alcool pe termen lung;
  • Adresați-vă medicului dumneavoastră pentru teste de deficit de fier;
  • Faceți testarea dacă medicul dumneavoastră suspectează că ați fost infectat cu bacteria Helicobacter Pylori.

Anemie pernicioasă

Anemia pernicioasă este o încălcare a mugurii roșii a hematopoiezei din cauza lipsei de cianocobalamină (vitamina B12) în organism. Cu anemie cu deficit de B12 se dezvoltă sindroame circulator-hipoxice (paloare, tahicardie, dificultăți de respirație), gastroenterologice (glosită, stomatită, hepatomegalie, gastroenterocolită) și neurologice (sensibilitate afectată, polinevrită, ataxie). Confirmarea anemiei pernicioase se face în funcție de rezultatele analizelor de laborator (anale clinice și biochimice, puncția măduvei osoase). Tratamentul anemiei pernicioase include o dietă echilibrată, administrarea intramusculară de cianocobalamină.

Anemie pernicioasă

Anemia pernicioasă este un tip de anemie cu deficiență megaloblastică care se dezvoltă cu aportul endogen sau asimilarea insuficientă a vitaminei B12 în organism. „Pernicios” în traducere din latină înseamnă „periculos, dezastruos”; în tradiția casnică, o astfel de anemie era numită anterior „anemie malignă”. În hematologia modernă, anemia cu deficit de B12 și boala Addison-Birmer sunt, de asemenea, sinonime pentru anemie pernicioasă. Boala apare mai des la bătrâni, ceva mai des la femei. Prevalența anemiei pernicioase este de 1%; cu toate acestea, aproximativ 10% dintre persoanele în vârstă de peste 70 de ani suferă de deficiență de vitamina B12.

Cauzele anemiei pernicioase

Necesarul uman zilnic de vitamina B12 este de 1-5 mcg. Este satisfăcut datorită aportului de vitamine cu alimente (carne, produse lactate). În stomac, sub acțiunea enzimelor, vitamina B12 este separată de proteina alimentară, totuși, pentru a fi absorbită și absorbită în sânge, trebuie să se combine cu o glicoproteină (factor Castle) sau alți factori de legare. Absorbția cianocobalaminei în fluxul sanguin are loc în partea mijlocie și inferioară a ileonului. Transportul ulterior al vitaminei B12 către țesuturi și celule hematopoietice este efectuat de proteinele plasmatice din sânge - transcobalaminele 1, 2, 3.

Dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 poate fi asociată cu două grupe de factori: alimentari și endogeni. Motivele alimentare se datorează aportului insuficient de vitamina B12 din alimente. Acest lucru se poate întâmpla cu postul, vegetarianismul și dietele care exclud proteinele animale.

Cauzele endogene implică o încălcare a asimilării cianocobalaminei din cauza unei deficiențe a factorului intrinsec al lui Castle cu aportul său suficient din exterior. Un astfel de mecanism pentru dezvoltarea anemiei pernicioase apare în gastrita atrofică, o afecțiune după gastrectomie, formarea de anticorpi la factorul intrinsec al lui Castle sau celulele parietale ale stomacului și o absență congenitală a unui factor.

Absorbția afectată a cianocobalaminei în intestin poate fi observată cu enterită, pancreatită cronică, boala celiacă, boala Crohn, diverticuli ai intestinului subțire, tumori ale jejunului (carcinom, limfom). Consumul crescut de cianocobalamină poate fi asociat cu helmintiazele, în special cu difilobotriaza. Există forme genetice de anemie pernicioasă.

Absorbția vitaminei B12 este afectată la pacienții care au suferit rezecție a intestinului subțire cu impunerea unei anastomoze gastrointestinale. Anemia pernicioasă poate fi asociată cu alcoolismul cronic, cu utilizarea anumitor medicamente (colchicină, neomicină, contraceptive orale etc.). Deoarece ficatul conține o rezervă suficientă de cianocobalamină (2,0-5,0 mg), anemia pernicioasă se dezvoltă, de regulă, la numai 4-6 ani după încălcarea aportului sau asimilarea vitaminei B12.

În condițiile deficienței de vitamina B12, apare o deficiență a formelor sale de coenzimă - metilcobalamină (participă la cursul normal al eritropoiezei) și 5-deoxiadenozilcobalamină (participă la procesele metabolice din sistemul nervos central și sistemul nervos periferic). Lipsa de metilcobalamină perturbă sinteza aminoacizilor esențiali și a acizilor nucleici, ceea ce duce la o tulburare în formarea și maturarea eritrocitelor (tip megaloblastic de hematopoieza). Ele iau forma de megaloblaste și megalocite, care nu îndeplinesc o funcție de transport a oxigenului și sunt distruse rapid. În acest sens, numărul de eritrocite din sângele periferic este redus semnificativ, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului anemic.

Pe de altă parte, cu o deficiență a coenzimei 5-deoxiadenozilcobalaminei, metabolismul acizilor grași este perturbat, ca urmare a acumulării de acizi toxici metimalonic și propionic, care au un efect dăunător direct asupra neuronilor creierului și măduvei spinării. . În plus, sinteza mielinei este întreruptă, care este însoțită de degenerarea stratului de mielină al fibrelor nervoase - aceasta se datorează leziunii sistemului nervos în cazul anemiei pernicioase.

Simptome de anemie pernicioasă

Severitatea evoluției anemiei pernicioase este determinată de severitatea sindroamelor circulator-hipoxice (anemice), gastroenterologice, neurologice și hematologice. Semnele sindromului anemic sunt nespecifice și reflectă o încălcare a funcției de transport de oxigen a eritrocitelor. Sunt reprezentate de slăbiciune, scăderea rezistenței, tahicardie și palpitații, amețeli și dificultăți de respirație la mișcare, febră de grad scăzut. Auscultarea inimii poate avea ca rezultat un suflu „învârtitor” sau suflu sistolic (anemic). În exterior, există o paloare a pielii cu o nuanță subicterică, umflarea feței. „Experiența” pe termen lung a anemiei pernicioase poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice și a insuficienței cardiace.

Manifestările gastroenterologice ale anemiei cu deficit de B12 sunt scăderea apetitului, instabilitatea scaunului, hepatomegalia (ficatul gras). Simptomul clasic găsit în anemia pernicioasă este o limbă purpurie „lacuită”. Caracterizat prin fenomenul de stomatită și glosită unghiulară, arsuri și dureri la nivelul limbii. În timpul gastroscopiei, sunt detectate modificări atrofice ale mucoasei gastrice, care sunt confirmate prin biopsie endoscopică. Secreția gastrică este redusă brusc.

Manifestările neurologice ale anemiei pernicioase sunt cauzate de afectarea neuronilor și a căilor. Pacienții indică amorțeală și rigiditate a membrelor, slăbiciune musculară, tulburări de mers. Posibilă incontinență de urină și fecale, apariția paraparezei persistente a extremităților inferioare. Examinarea de către un neurolog relevă o încălcare a sensibilității (durere, tactil, vibrații), reflexe tendinoase crescute, simptome ale lui Romberg și Babinsky, semne de polineuropatie periferică și mieloză funiculară. Cu anemie cu deficit de B12 se pot dezvolta tulburări psihice - insomnie, depresie, psihoză, halucinații, demență.

Diagnosticul anemiei pernicioase

Pe lângă un hematolog, un gastroenterolog și un neurolog ar trebui să fie implicați în diagnosticul anemiei pernicioase. Deficiența vitaminei B12 (mai puțin de 100 pg / ml la o rată de pg / ml) este stabilită în timpul unui test de sânge biochimic; este posibil să se detecteze Ab la celulele parietale ale stomacului și la factorul intrinsec al lui Castle. Pentru un test general de sânge, pancitopenia este tipică (leucopenie, anemie, trombocitopenie). Microscopia unui frotiu de sânge periferic dezvăluie megalocite, corpurile lui Jolly și Cabot. Studiul fecalelor (coprogram, analiză pentru ouă de viermi) poate dezvălui steatoree, fragmente sau ouă ale unei tenii late cu difilobotriază.

Testul lui Schilling vă permite să determinați încălcarea absorbției cianocobalaminei (prin excreție cu urină marcată cu un izotop radioactiv al vitaminei B12, administrată oral). Puncția măduvei osoase și rezultatele mielogramei reflectă o creștere a numărului de megaloblaste caracteristice anemiei pernicioase.

Pentru a determina motivele încălcării absorbției vitaminei B12 în tractul gastro-intestinal, se efectuează EGD, raze X ale stomacului și irigografie. In diagnosticul tulburarilor concomitente au caracter informativ ECG, ultrasunetele organelor abdominale, electroencefalografia, RMN-ul creierului etc.. Trebuie distinsa anemia cu deficit de B12 de deficienta de folati, hemolitica si feripriva.

Tratamentul anemiei pernicioase

Diagnosticul de anemie pernicioasă înseamnă că pacientul va avea nevoie de tratament patogenetic pe tot parcursul vieții cu vitamina B12. În plus, gastroscopia regulată (la fiecare 5 ani) este indicată pentru a exclude dezvoltarea cancerului de stomac.

Pentru a completa deficitul de cianocobalamină, sunt prescrise injecții intramusculare cu vitamina B12. Este necesară corectarea stărilor care duc la anemie cu deficit de B12 (deparazitare, administrare de preparate enzimatice, tratament chirurgical), iar cu caracter alimentar al bolii, o dietă cu un conținut ridicat de proteine ​​animale. Dacă producerea factorului intrinsec al lui Castle este afectată, se prescriu glucocorticoizi. Transfuziile de sânge sunt utilizate numai pentru anemie severă sau semne de comă anemică.

Pe fondul terapiei pentru anemie pernicioasă, hemoleucograma revine de obicei la normal după 1,5-2 luni. Manifestările neurologice persistă cel mai mult timp (până la 6 luni), iar atunci când tratamentul este început târziu, devin ireversibile.

Prevenirea anemiei pernicioase

Primul pas spre prevenirea anemiei pernicioase ar trebui să fie alimentația adecvată, asigurând un aport suficient de vitamina B12 (consum de carne, ouă, ficat, pește, lactate, soia). Este necesară terapia în timp util a patologiilor tractului gastrointestinal care perturbă absorbția vitaminei. După intervenții chirurgicale (rezecția stomacului sau a intestinelor), este necesar să se efectueze cursuri de întreținere a terapiei cu vitamine.

Pacienții cu anemie cu deficit de B12 sunt expuși riscului de a dezvolta gușă toxică difuză și mixedem, precum și cancer de stomac, prin urmare, trebuie monitorizați de un endocrinolog și gastroenterolog.

Anemia este o boală caracterizată printr-o scădere a concentrației de hemoglobină din sânge. Astăzi vom vorbi despre anemie pernicioasă, vom lua în considerare pe scurt și alte tipuri de anemie (clasificare și severitate).

Anemia pernicioasă este o patologie gravă care se dezvoltă ca urmare a unui deficit de vitamina B12 în organism. Această boală are mai multe denumiri: anemie malignă, boala Addison-Birmer, anemie megaloblastică, anemie cu deficit de B12.

Un pic de istorie

În 1855, medicul englez Thomas Addison a descris pentru prima dată această boală. În 1872, medicul german Anton Birmer a studiat boala mai detaliat. El a numit boala pernicioasă sau anemie pernicioasă. Cu toate acestea, nu se știa la momentul respectiv ce tratament era necesar pentru acest tip de anemie. Și abia în 1926, un grup de medici a constatat că simptomele bolii dispar complet după introducerea unui ficat crud în dieta pacientului. Aceiași experți au demonstrat că o astfel de boală se bazează pe o afecțiune în care stomacul, din cauza patologiei congenitale, nu este capabil să secrete o substanță specială (factorul Castle), care ajută la absorbția vitaminei B12 în intestin. Pentru această descoperire, oamenii de știință au primit Premiul Nobel.

Tipuri de anemie: clasificări

Care sunt tipurile de anemie? Această boală se dezvoltă din diverse motive, iar istoricul bolii poate fi diferit. Anemia este clasificată în următoarele tipuri:

    Post-hemoragic - boala se dezvoltă pe fondul pierderii acute sau cronice de sânge (leziuni, sângerări).

    Hemolitic - apariția patologiei este asociată cu distrugerea crescută a globulelor roșii.

    Deficiență - boala se dezvoltă din cauza lipsei de substanțe necesare hematopoiezei (fier, vitamine și alte microelemente).

    Hipoplastic - cel mai sever tip de anemie, această afecțiune apare ca urmare a unei încălcări a hematopoiezei în măduva osoasă.

Anemia: severitatea bolii

Pe lângă clasificarea de mai sus, clinicienii fac distincția între boală și severitate. Acest indicator depinde de concentrația de hemoglobină. Anemia de severitate a bolii are următoarele:

    medie - cantitatea de hemoglobină pentru bărbați este de 80-100 g/l, pentru femei - 70-90 g/l;

    sever - nivelul hemoglobinei scade sub limitele de mai sus.

Cauzele anemiei pernicioase

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să tratați anemia pernicioasă?”, este necesar să aflați ce a contribuit la apariția acesteia. Această boală se poate dezvolta din diverse motive. După cum am menționat mai sus, principala este lipsa vitaminei B12 din organism. De asemenea, anemia pernicioasă se poate dezvolta ca urmare a:


Semne ale bolii

Cum se manifestă anemia pernicioasă? Simptomele pot fi evidente sau indirecte. Semnele bolii Addison-Birmer includ:

    limba roșie aprinsă (stacojie), care devine „lacuită” din cauza deformării receptorilor;

    disfuncție a sistemului nervos;

    achilia gastrică - o afecțiune în care nu există acid clorhidric și enzime în sucul gastric;

    prezența eritrocitelor patologice, anemie;

    formarea de celule nenatural de mari (megaloblaste) în măduva osoasă în loc de globule roșii.

Simptomele indirecte ale bolii sunt:

    slăbiciune, somnolență, scăderea vitalității;

    senzații dureroase în gură și limbă;

    durere la nivelul membrelor;

    pierderea în greutate, pierderea poftei de mâncare.

Aceste semne de patologie se dezvoltă cel mai des. În cazuri rare, anemia pernicioasă se poate manifesta:

    modificarea mersului;

    încălcarea urinării;

    deteriorarea vederii;

    disfuncții sexuale;

    halucinații;

    probleme mentale.

    Dezvoltarea anemiei pernicioase în timpul sarcinii

    Boala se poate dezvolta la femeile însărcinate. Anemia pernicioasă apare ca urmare a unui aport insuficient de acid folic și cianocobalamină în corpul viitoarei mame. În acest caz, în sânge are loc o scădere a nivelului de globule roșii, dar hemoglobina rămâne normală sau crește. Boala se dezvoltă destul de lent și, pentru a diagnostica „anemie pernicioasă” într-un stadiu incipient, este necesar să se efectueze un test clinic de sânge. Prin urmare, efectuarea la timp a tuturor testelor prescrise de medic este extrem de importantă. Boala se manifestă prin paloarea pielii, slăbiciune, oboseală crescută, ulterior se alătură tulburări digestive. Leziunile sistemului nervos sunt extrem de rare; se poate observa o ușoară scădere a sensibilității la nivelul membrelor.

    În timpul sarcinii, anemia pernicioasă trebuie neapărat vindecată, deoarece în majoritatea cazurilor patologia poate provoca desprinderea placentară, riscul de naștere prematură și nașterea unui copil nemișcat.

    Tratamentul bolii se efectuează conform schemei generale.

    Anemia pernicioasă la copii

    Cel mai adesea, această boală se dezvoltă la copiii cu patologii ereditare ale sistemului digestiv, în urma cărora absorbția vitaminei B12 este afectată. În cazuri rare, copilul poate dezvolta anemie pernicioasă atunci când alăptează de către o mamă vegetariană. Un test de sânge face posibilă stabilirea unui diagnostic corect deja în a treia lună de viață, simptomele patologiei încep să apară numai când copilul împlinește vârsta de 3 ani. La examinare, medicul poate detecta uscarea și descuamarea pielii, glosita și mărirea splinei. Se observă indigestie, apetitul scade. În cazuri deosebit de severe, copilul poate rămâne în urmă în dezvoltare.

    Diagnosticul bolii

    Cea mai evidentă manifestare a patologiei se observă în compoziția sângelui. De regulă, toți pacienții au o concentrație scăzută de vitamina B12 în ser. Pentru absorbția vitaminei, este necesară introducerea suplimentară a unui factor intrinsec. De asemenea, se efectuează un test de urină, deoarece o analiză comparativă a compoziției urinei și a sângelui face posibilă stabilirea unui diagnostic mai precis.

    Este foarte important să găsiți cauza principală a bolii. Experții efectuează un studiu al tractului gastrointestinal pentru posibila depistare a gastritei, ulcerelor și a altor patologii, în urma cărora absorbția vitaminei B12 ar putea fi afectată.

    Tratamentul patologic

    Dacă este diagnosticată anemie pernicioasă, tratamentul se efectuează cu introducerea de medicamente precum "Oxicobalamina" sau "Cyanocobalamina". Medicamentele se administrează prin injecție. În primul rând, este necesar să aduceți concentrația de vitamina B12 la valori normale, ulterior numărul de injecții este redus, iar medicamentul injectat are doar un efect de susținere. După terapie, pacienții vor trebui să monitorizeze constant nivelul vitaminei și să fie supuși periodic unui curs preventiv de injecții cu medicament.

    În unele cazuri, în timpul tratamentului, pacienții pot prezenta o scădere a concentrației de fier din organism. Acest lucru se întâmplă de obicei după 3-6 luni de tratament. Într-o astfel de situație, este necesară administrarea suplimentară de medicamente care să restabilească nivelul de fier.

    Cu o terapie de succes, toate manifestările bolii dispar treptat. Durata perioadei de recuperare poate fi de 6 luni. Conținutul de vitamina B12 este normalizat la 35-70 de zile după începerea tratamentului.

    În cursul tratamentului, neuropatia este eliminată, iar incontinența urinară și alte simptome dispar la toți pacienții. Vederea, care a fost afectată ca urmare a atrofiei nervului optic, nu este, din păcate, restabilită. Dar dacă deficiența vizuală a apărut din cauza hemoragiilor maculare, atunci recuperarea are loc suficient de rapid.

    Trebuie avut în vedere că în unele cazuri, după tratament, se pot dezvolta boli grave precum gușa toxică, mixedemul și cancerul de stomac. Cu toate acestea, acest lucru se întâmplă destul de rar (în cel mult 5% din cazuri).

    Principii de nutriție

    Am aflat cum să tratăm anemia pernicioasă, dar nu trebuie să uităm de o dietă echilibrată. Dieta zilnică trebuie să conțină cantități suficiente de vitamine și proteine. Asigurați-vă că mâncați în mod regulat carne de vită, carne de iepure, fructe de mare, ouă, produse lactate, leguminoase. Se recomandă limitarea cantității de grăsimi din dietă, deoarece acestea inhibă procesele de hematopoieza din măduva osoasă. De asemenea, ar trebui să renunțați la fumat și la consumul de alcool. Emoțiile pozitive și sprijinul familiei și prietenilor sunt extrem de importante pentru un tratament de succes. Fii atent la corpul tău, fă-ți testat regulat și reacționează imediat la cele mai mici modificări ale sănătății tale.

Cu anemie pernicioasă, procesul de germen roșu al hematopoiezei este întrerupt. În organism apar fenomene ireversibile asociate cu lipsa vitaminei B12. În acest caz, există abateri de la diferite sisteme ale corpului.

Inclusiv sistemele care suferă un proces patologic includ patologia digestivă. Adică afectarea sistemului digestiv. Funcționarea stomacului și a ficatului este afectată. Din partea sistemului nervos se observă și fenomene patologice.

Unele surse descriu această boală ca fiind o patologie malignă. În acest caz, numele acestei anemii contează. Hematologia modernă a dezvoltat anumite măsuri terapeutice care vizează vindecarea acestei boli.

Ce este?

Anemia pernicioasă este o patologie gravă asociată cu dezvoltarea anemiei. După cum am menționat mai sus, în unele cazuri este considerată cea mai formidabilă boală. Se știe că deficiența de B 12 se reface ca urmare a consumului de alimente care conțin aceste vitamine.

Stilul de viață al unei persoane este de mare importanță în procesele de asimilare a vitaminei. Persoanele care duc un stil de viață asociat cu postul sunt cele mai susceptibile la pernicioase. Prin urmare, este necesar un tratament adecvat.

Depinde mult și de patologia concomitentă. În unele cazuri, boala apare ca urmare a unor procese patologice. Se știe că tulburările în sistemul digestiv pot duce adesea la alte boli. La urma urmei, absorbția directă a vitaminelor în corpul uman are loc datorită funcționării corecte a organelor interne.

Cauze

Care sunt principalele cauze ale anemiei pernicioase. Etiologia principală a bolii este asociată cu influența factorilor interni. Există, de asemenea, o cale alimentară pentru aportul de vitamine B 12 în corpul uman. Prin urmare, cauzele bolii sunt asociate cu prezența unor factori adversi.

Ce fel de boli duc la anemie pernicioasă? Cel mai adesea, etiologia anemiei pernicioase este asociată cu următorii factori patologici:

  • gastrită atrofică;
  • impactul intervențiilor medicale (gastrectomie);
  • Factorul intrinsec al castelului.

Enterita, pancreatita cronică, boala Crohn sunt de mare importanță în etiologia bolii. De asemenea, formațiunile tumorale din intestin joacă un rol. Adesea cauzele anemiei pernicioase sunt.

Cauzele anemiei pernicioase sunt intoxicația cu alcool. Sau efectele drogurilor. Ce medicamente cauzează exact anemie pernicioasă:

  • colchicina;
  • neomicină;
  • contraceptivelor.

Simptome

Anemia pernicioasă se manifestă în principal prin prezența simptomelor caracteristice anemiei. Se știe că anemia se caracterizează prin slăbiciune, scăderea performanței și amețeli. De asemenea, se disting următoarele simptome:

  • cardiopalmus;
  • dificultăți de respirație (cu activitate fizică);
  • murmurele inimii.

Se notează și simptomele externe ale bolii. Acestea sunt paloarea pielii, umflarea feței. Complicațiile acestor afecțiuni sunt, de asemenea, frecvente. Apare miocardita.

În unele cazuri, se poate dezvolta insuficiență cardiacă. Din partea sistemului digestiv, există o scădere a apetitului. În cele mai multe cazuri, poate apărea dispepsia. Se exprimă în fenomenele scaunelor moale.

Anemia pernicioasă se caracterizează printr-un ficat mărit. Acesta este cel mai puternic argument pentru dezvoltarea anemiei asociate cu lipsa vitaminei B 12. Limba cu această boală are o culoare purpurie.

Adesea, membrana mucoasă a gurii suferă. În același timp, se notează stomatita, glosita și alte patologii. Pacientul simte o senzație de arsură în limbă. De aceea apetitul scade brusc.

Poate fi detectată gastrită cu aciditate scăzută. După cum știți, gastrita cu aciditate ridicată este cel mai propice pentru ulcerul stomacal. Este cea mai gravă afecțiune patologică.

Din partea sistemului nervos, sunt posibile fenomenele de afectare a neuronilor. Aceasta este rețeaua de celule nervoase din organism. În acest caz, sunt observate următoarele simptome:

  • amorțeală și rigiditate a membrelor;
  • slabiciune musculara;
  • încălcarea mersului.

Pacientul poate prezenta incontinență. Mai mult, incontinența urinară și fecală. Sensibilitatea este afectată. Pacientul, mai ales la bătrânețe, notează:

  • insomnie;
  • depresie;
  • halucinații.

Aflați mai multe pe site: site

Aceste informații sunt doar orientative!

Diagnosticare

Anamneza este de mare importanță în diagnosticul anemiei pernicioase. Anamneza presupune colectarea informatiilor necesare. Aceste informații se referă la posibilele cauze ale bolii. Se stabilește tabloul clinic.

Diagnosticul constă într-o examinare obiectivă a pacientului. În acest caz, există plângeri din partea pacientului. De asemenea, prezența semnelor de anemie. Se folosește și cercetarea biochimică.

Implica detectarea Ab la celulele stomacului. Acesta include factorul Castle. Metoda analizei generale a sângelui este utilizată în principal. Acesta arată următoarea tendință:

  • leucopenie;
  • anemie;
  • trombocitopenie.

Analiza fecalelor este de mare importanță în diagnosticul bolii. În acest caz, coprogramul joacă un rol. Direct pentru studiul patologiilor tractului gastrointestinal. În prezența helminților, fecalele de pe oul de vierme sunt utilizate pe scară largă.

Dacă cauza este patologia sistemului digestiv, atunci testul Schilling poate fi utilizat în diagnosticul bolii. Acest test vă permite să determinați încălcarea absorbției, direct a vitaminei B 12. Dacă formațiunile tumorale sunt implicate în procesul patologic, atunci se efectuează studii suplimentare.

Metodele suplimentare pentru diagnosticarea anemiei pernicioase includ biopsia măduvei osoase. Acest lucru vă permite să determinați creșterea numărului de megaloblaste. Metoda FGDS este utilizată pe scară largă. În unele cazuri, se face o radiografie a stomacului.

Diagnosticarea vizează și identificarea patologiilor cardiace. Prin urmare, se utilizează electrocardiografia, examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale. Poate fi necesar un RMN al creierului.

Profilaxie

Măsurile preventive vizează completarea deficienței de vitamina B 12. Prin urmare, se preferă utilizarea unei alimentații adecvate. Nutriția nu trebuie doar să fie echilibrată, ci să conțină și vitaminele necesare organismului.

Ce produse ar trebui să fie preferate. Alimentele care conțin vitamina B 12 includ:

  • carne;
  • ouă;
  • ficat;
  • un pește;
  • produse lactate.

O condiție prealabilă în prevenirea bolii este tratamentul bolii de bază. Mai ales boli ale tractului gastro-intestinal. De asemenea, este necesar să se evite expunerea la factori adversi. De exemplu, intoxicația cu alcool ar trebui exclusă.

Obiceiurile proaste pot provoca anemie pernicioasă. Inclusiv consumul de droguri. Intoxicația cu medicamente ar trebui limitată.

Dacă au fost efectuate manipulări chirurgicale, atunci este recomandabil să se efectueze un tratament restaurator. În acest caz, tratamentul va avea ca scop refacerea corpului uman. Vitaminele ajută nu numai la întărirea sistemului imunitar, ci și la asimilarea substanțelor necesare.

Consultarea specialiștilor este de mare importanță. Acești specialiști includ un gastroenterolog și un endocrinolog. Adesea, pacienții sunt înregistrați la acești specialiști.

În tratamentul anemiei pernicioase se acordă o mare importanță eliminării deficitului de vitamina B12, ceea ce înseamnă refacerea directă a acesteia pentru organismul pacientului. Cu toate acestea, această terapie poate fi efectuată pe viață.

De asemenea, stomacul trebuie verificat. Acest eveniment este asociat cu utilizarea gastroscopiei. Acest lucru vă permite să identificați o tumoră în stomac. Care este o complicație frecventă a acestei boli. Sau cel mai important motiv pentru dezvoltarea sa.

Este indicat să se administreze vitamina B 12 intramuscular. Starea pacientului este, de asemenea, corectată direct. În acest caz, sunt relevante următoarele activități:

  • eliminarea helminților;
  • luarea de enzime;
  • intervenție chirurgicală.

Este recomandabil să se efectueze intervenția chirurgicală în scopul îndepărtării directe a neoplasmelor maligne. Inclusiv tumori ale stomacului și intestinelor. Ajustările nutriționale includ o dietă cu proteine ​​animale.

Dacă starea pacientului este precedată de comă anemică. Care este, de asemenea, o complicație frecventă, atunci ar trebui să apelați la transfuzie de sânge. Adică aplicați metode de transfuzie de sânge.

La adulti

Anemia pernicioasă la adulți poate să apară în unele cazuri. Acest lucru se datorează în primul rând diferitelor patologii. Acest lucru este adecvat mai ales la bătrânețe. Anemia este cea mai periculoasă după șaptezeci de ani.

Anemia pernicioasă se dezvoltă în categoria celor patruzeci de ani și peste. Desigur, cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât evoluția bolii este mai gravă. În plus, anemia nu se dezvoltă imediat. De obicei, după o anumită perioadă de timp.

Această perioadă de timp poate fi destul de lungă. Alcătuiți un interval de timp de patru ani. Evoluția bolii la vârstnici este destul de severă. În primul rând, acest lucru se datorează următorilor factori:

  • prezența tulburărilor neurologice pentru o lungă perioadă de timp;
  • consumul de droguri pe tot parcursul vieții;
  • apariția complicațiilor.

Adulții sunt forțați să trăiască cu droguri. Mai mult, aceste medicamente ar trebui să restabilească direct deficiența de vitamina B12. Dacă cauza deficienței de vitamine este o tumoare, atunci un adult este cel mai susceptibil la complicații.

Simptomele anemiei pernicioase la adulți diferă după cum urmează:

  • scăderea performanței;
  • letargie;
  • ameţeală;
  • insomnie.

Insomnia este un simptom semnificativ al bolii la adulți. În același timp, o persoană este entuziasmată, lipsa frecventă de somn îi afectează capacitatea de a lucra. La urma urmei, fenomenele de anemie pernicioasă nu sunt neobișnuite la persoanele din categoria de vârstă mijlocie.

Destul de ciudat, femeile sunt susceptibile la boală. Bărbații suferă de anemie pernicioasă mai rar. Prin urmare, este necesar să se stabilească clar cauzele posibile ale acestei patologii. Cauzele bolii la adulți includ:

  • patologia organelor interne;
  • neoplasme maligne;
  • substanțe medicinale;
  • intoxicația organismului.

La copii

Anemia pernicioasă la copii se manifestă prin prezența unor simptome severe. Copiii cu anemie sunt în urmă în dezvoltare. Sunt cei mai sensibili la diferite boli. Adesea, anemia la copii este cauzată de următorii factori:

  • sarcina severă;
  • infecții materne;
  • prematuritate

Există boli genetice. De obicei, bolile asociate cu sistemul circulator contribuie la dezvoltarea anemiei. De exemplu, hemofilia. Adică, o încălcare directă a coagulării sângelui.

Care sunt principalele simptome ale bolii la un copil? Principalele semne clinice includ:

  • unghii fragile;
  • paloarea pielii;
  • slăbiciune;
  • ameţeală.

În cazurile severe, copiii dezvoltă stomatită. Copiii cu anemie pernicioasă sunt expuși riscului de patologie respiratorie. Mai des se îmbolnăvesc de bronșită și pneumonie. La copiii mici, se observă lacrimi și epuizare.

Copiii au adesea tahicardie. Tensiunea arterială poate scădea. Până la dezvoltarea unui colaps. Copilul poate leșina. Pentru sugari, anemia pernicioasă are următoarele simptome:

  • regurgitare frecventă;
  • vărsături după hrănire;
  • flatulență;
  • scăderea apetitului.

Prognoza

În cazul anemiei pernicioase, prognosticul depinde în mare măsură de prezența complicațiilor. Prognosticul este cel mai bun dacă se efectuează un tratament în timp util. Dacă tratamentul întârzie, atunci prognosticul este cel mai rău.

Depinde mult și de prezența bolii de bază. Cu patologia malignă, prognosticul este prost. În prezența anomaliilor cardiace, prognosticul este și cel mai rău.

Boala este destul de lungă. Prognosticul va depinde direct de starea pacientului. De asemenea, din cursul bolii de bază. Și, desigur, despre disponibilitatea terapiei adecvate.

Exod

Moartea cu anemie pernicioasă este posibilă dacă există o tumoare malignă. Chiar și în prezența terapiei de tratament pe termen lung, rezultatul va depinde de acțiunile ulterioare. Rezultatul este favorabil dacă pacientul respectă unele dintre recomandări.

În primul rând, rezultatul va depinde de corectarea stilului de viață și a alimentației. Mai ales în prezența unui factor intoxicant și a etiologiei alimentare. La oameni după șaptezeci de ani, rezultatul este adesea nefavorabil.

Recuperarea este posibilă. Dar terapia medicală este destul de lungă. Poate varia de la câțiva ani. Mai mult, rezultatul în acest caz poate fi asociat cu aportul pe tot parcursul vieții a acestei vitamine.

Durată de viață

În tratamentul anemiei pernicioase, consultarea și supravegherea specialiștilor este de mare importanță. În unele cazuri, evoluția ulterioară a bolii depinde de aceasta. Și, de asemenea, longevitatea.

Dacă boala a fost eliminată în timp util, speranța de viață crește. Dacă diagnosticul este târziu, ceea ce poate fi adesea, atunci boala se încheie cu o scădere a calității vieții. Pacientul poate suferi de insuficiență cardiacă.

În cazul insuficienței cardiace, evoluția bolii este agravată. Și prezența comei anemice înrăutățește calitatea vieții, îi scurtează durata. Trebuie luate măsuri urgente.

Se încarcă ...Se încarcă ...