Activitate epileptiformă (EPA) - vibrații electrice ale creierului sub formă de unde și vârfuri ascuțite, care diferă semnificativ (mai mult de 50%) de activitatea de fundal și, de regulă (dar nu neapărat), găsite pe EEG la persoanele cu epilepsie.

EPA este un grup eterogen de potențiale cerebrale sub formă de vârfuri, unde ascuțite, o combinație de vârfuri și unde ascuțite cu oscilații lente, care pot diferi unele de altele nu numai ca perioadă și formă, ci și ca amplitudine, regularitate, sincronie, distribuție, reactivitate, frecvență și ritm ([diagrama principalelor tipuri de EFA].

H.O. Lüders și S. Noachtar (2000) au propus o sistematică detaliată a EPA, care reflectă și subliniază eterogenitatea diferitelor sale tipuri: vârfuri (aderențe); valuri ascuțite; modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD); complexe de vârf-undă; lentă complexe peak - undă lentă; vârf de complexe - undă lentă 3 Hz; polipici; hiparitmie; reacție fotoparoxistică; EEG al unei crize epileptice; Status EEG epilepticus.

EPA sub formă de vârfuri și unde ascuțite în perioada interictală este o însumare a potențialelor postsinaptice excitatorii și inhibitorii asociate cu descărcarea neuronală hipersincronă, deplasarea paroxistică a depolarizării și hiperpolarizarea ulterioară. În același timp, manifestarea diferită a activității epileptiforme pe EEG reflectă rapiditatea sincronizării neuronale și calea pe care se propagă descărcarea în cortexul cerebral. Astfel, EFA demonstrează în mod clar excitabilitatea corticală și hipersincronie.

EFA nu este un fenomen EEG specific la pacienții cu epilepsie. [!!! ] Din acest motiv, clinicienii încă trebuie să se bazeze pe raționamentul clinic pentru a diagnostica convulsii. Astfel, atunci când se efectuează un EEG standard (de rutină) la un grup general de pacienți adulți cu epilepsie, frecvența detectării EFA variază de la 29 la 55%. Dar EEG-urile repetate (până la 4 studii) cu privarea de somn cresc probabilitatea de a detecta EFA la pacienții cu epilepsie cu până la 80%. Monitorizarea EEG pe termen lung mărește detectarea EFA pe EEG la pacienții cu epilepsie cu 20%. Înregistrarea EEG în timpul somnului crește detectabilitatea EFA cu până la 85 - 90%. În timpul unei crize epileptice, reprezentarea EFA ictală (epileptică) pe EEG ajunge la 95%, totuși, cu unele crize epileptice focale care emană din cortexul profund cu o mică proiecție pe suprafață, modificările caracteristice unei crize epileptice pot să nu fie înregistrate. . De asemenea, ar trebui să acordați atenție faptului că EEG are o sensibilitate mai mică la EFA la pacienții care au avut o singură criză epileptică sau care iau deja medicamente antiepileptice (AED) - în aceste cazuri, probabilitatea de detectare este de 12-50%.

EPA clasic pe EEG poate fi găsit la o populație de oameni fără epilepsie, ceea ce se datorează probabil predispoziției genetice a acestor indivizi, dar în același timp nu au întotdeauna o susceptibilitate la dezvoltarea crizelor epileptice. La 2% dintre adulții din populația fără crize epileptice, înregistrarea EEG în timpul somnului detectează EFA. EFA se găsește cel mai adesea în populația de copii fără crize epileptice. Conform mai multor studii EEG populaționale mari la copii sănătoși cu vârsta cuprinsă între 6 și 13 ani, EEG a evidențiat modificări epileptiforme (regionale și generalizate) la 1,85 - 5,0% dintre copii. Numai la 5,3 - 8,0% dintre copii, la care a fost detectată activitate epileptiformă pe EEG, au dezvoltat ulterior crize epileptice. La copiii cu leucomalacie periventriculară există o frecvență ridicată de detectare a EFA regională sub formă de modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG. EFA după tipul DEPD poate fi depistată la copiii cu performanță școlară scăzută, manifestări de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, bâlbâială, dislexie, cu tulburări autiste etc.

Deosebit de interesante sunt rezultatele studiilor EEG la pacienții fără crize epileptice, dar cu diverse afecțiuni cerebrale - cu leziuni volumetrice ale creierului, precum abcese și tumori cu creștere lentă, după o leziune cerebrală traumatică severă, accident vascular cerebral, leziuni cerebrale congenitale etc. de detectare a EFA pe EEG la acesti pacienti ajunge la 10 - 30%. 14% dintre acești pacienți dezvoltă ulterior crize epileptice. EFA sub formă de vârfuri difuze și multi-regionale, unde acute pot fi detectate la pacienții cu encefalopatii metabolice fără crize epileptice - cu demență de dializă, hipocalcemie, encefalopatie uremică, eclampsie, tireotoxicoză, encefalopatie Hashimoto. (La unii dintre acești pacienți se pot dezvolta crize de epilepsie, dar nu întotdeauna). Anumite medicamente precum cloropromazina, litiul și clozapina, în special la doze mari, pot declanșa apariția EFA. Retragerea barbituricelor la pacienții fără epilepsie poate duce uneori la apariția unor descărcări epileptiforme generalizate și a unui răspuns foto-paroxistic la EEG.

mai multe despre EFA în articolul „Semnificația clinică a activității epileptiforme pe o electroencefalogramă” L.Yu. Glukhova LLC Institutul de Neurologie și Epilepsie a Copilului numit după Sfântul Luca”; Rusia, Moscova (Russian Journal of Child Neurology, Nr. 4, 2016 [

Modele EEG în epileptologie clinică

Cele mai studiate modele:

• unde focale benigne ascuțite (FOV);
• reacție fotoparoxistică (FPR);
• unde spike generalizate (în timpul hiperventilaţiei şi în repaus).

FOV se înregistrează mai des în copilărie, în perioada cuprinsă între 4 și 10 ani, iar AFR la copiii sub 15-16 ani.

Cu FOV, se observă următoarele abateri negative:

• retard mintal;
• convulsii febrile;
• dezvoltarea epilepsiei rolandice;
• probleme mentale;
• diverse tulburări funcționale.

Se dezvoltă în aproximativ 9%.

În prezența AFR, sunt dezvăluite următoarele:

• epilepsie fotogenică;
• epilepsie parțială simptomatică;
• epilepsie parțială idiopatică;
• convulsii febrile.

În absența convulsiilor, chiar și pe fondul undelor patologice pe EEG, tratamentul nu trebuie prescris, deoarece modificările patologice pot fi înregistrate fără simptome de boli ale sistemului nervos (observate la aproximativ 1% dintre persoanele sănătoase).

În prezența sindromului Landau-Kleffner, ESES, sunt prescrise diferite encefalopatii epileptice neconvulsive, medicamente antiepileptice, deoarece aceste boli provoacă tulburări de memorie și vorbire, tulburări mentale, la copii - întârziere de creștere și dificultăți de învățare.

Sub conceptul de „ritm” pe EEG se înțelege un anumit tip de activitate electrică, corespunzătoare unei anumite stări a creierului și asociată cu anumite mecanisme cerebrale. Când descrieți ritmul, este indicată frecvența acestuia, care este tipică pentru o anumită stare și zonă a creierului, amplitudinea și unele trăsături caracteristice ale modificărilor sale în timp cu modificări ale activității funcționale a creierului.

1. Alfa (a) -ritm: frecventa 8-13 Hz, amplitudine pana la 100 μV. Este înregistrată la 85-95% dintre adulții sănătoși. Cel mai bine exprimat în regiunile occipitale. Ritmul a are cea mai mare amplitudine într-o stare de veghe calmă, relaxată, cu ochii închiși. Pe lângă modificările asociate stării funcționale a creierului, în cele mai multe cazuri se observă modificări spontane ale amplitudinii ritmului a, care se exprimă într-o creștere și scădere alternativă odată cu formarea de „fusuri” caracteristice, care durează 2- 8 s. Odată cu creșterea nivelului de activitate funcțională a creierului (atenție intensă, frică), amplitudinea a-ritmului scade. Pe EEG apare activitate neregulată de înaltă frecvență și amplitudine mică, reflectând desincronizarea activității neuronale. Cu o iritație externă de scurtă durată, bruscă (în special un fulger de lumină), această desincronizare apare brusc, iar dacă iritația nu este de natură emotiogenă, a-ritmul este restabilit destul de repede (după 0,5-2 s). Acest fenomen se numește „reacție de activare”, „reacție de orientare”, „reacție de extincție a-ritmului”, „reacție de desincronizare”.
2. Ritm beta: frecventa 14-40 Hz, amplitudine pana la 25 μV. Cel mai bun dintre toate, ritmul beta este înregistrat în zona girusului central, dar se extinde și la girul central posterior și frontal. În mod normal, este foarte slab exprimat și în majoritatea cazurilor are o amplitudine de 5-15 μV. Ritmul beta este asociat cu mecanismele corticale somatice senzoriale și motorii și oferă un răspuns de extincție la activarea motorie sau stimularea tactilă. Activitatea cu o frecvență de 40-70 Hz și o amplitudine de 5-7 μV se numește uneori ritmul y, nu are semnificație clinică.
3. Mu ritm: frecventa 8-13 Hz, amplitudine pana la 50 μV. Parametrii ritmului mu sunt similari cu cei ai ritmului a normal, dar ritmul mu diferă de acesta din urmă prin proprietăți fiziologice și topografie. Vizual, ritmul mu se observă doar la 5-15% dintre subiecții din regiunea Rolandică. Amplitudinea ritmului mu (în cazuri rare) crește odată cu activarea motorie sau stimularea somatosenzorială. În analiza de rutină, ritmul mu nu are semnificație clinică.

Activități patologice pentru un adult treaz

• Activitate Theta: frecvență 4-7 Hz, amplitudinea activității theta patologice> 40 μV și cel mai adesea depășește amplitudinea ritmurilor normale ale creierului, ajungând la 300 μV sau mai mult în unele stări patologice.
• Activitate Delta: frecventa 0,5-3 Hz, amplitudinea este aceeasi cu cea a activitatii theta.

Oscilațiile theta și delta pot fi prezente în cantități mici pe EEG-ul unui adult treaz în condiții normale, dar amplitudinea lor nu o depășește pe cea a ritmului a. Un EEG care conține oscilații theta și delta cu o amplitudine > 40 μV și ocupând mai mult de 15% din timpul total de înregistrare este considerat patologic.

Activitatea epileptiformă este un fenomen observat în mod obișnuit pe EEG la pacienții cu epilepsie. Ele apar ca urmare a schimbărilor de depolarizare paroxistică extrem de sincronizate în populații mari de neuroni, însoțite de generarea potențialelor de acțiune. Ca urmare a acestui fapt, apar potențiale de amplitudine mare, de formă ascuțită, care au numele corespunzătoare.

• Spike (în engleză spike - vârf, vârf) este un potențial negativ al unei forme ascuțite, care durează mai puțin de 70 ms, amplitudine > 50 μV (uneori până la sute sau chiar mii de μV).
• O undă acută diferă de un vârf prin extinderea în timp: durata sa este de 70-200 ms.
• Undele ascuțite și aderențele se pot combina cu undele lente pentru a forma complexe stereotipe. Spike-slow wave - un complex de spike și undă lentă. Frecvența complexelor spike-undă lentă este de 2,5-6 Hz, iar perioada, respectiv, este de 160-250 ms. O undă ascuțită-lentă este un complex de undă ascuțită și o undă lentă care o urmează, perioada complexului este de 500-1300 ms.

O caracteristică importantă a vârfurilor și undelor ascuțite este apariția și dispariția lor bruscă și o diferență clară față de activitatea de fundal, pe care o depășesc ca amplitudine. Fenomenele acute cu parametri corespunzători care nu diferă în mod clar de activitatea de fundal nu sunt desemnate ca unde ascuțite sau aderențe.

Combinațiile fenomenelor descrise sunt indicate prin câțiva termeni suplimentari.

• Blițul este un termen pentru un grup de unde cu apariție și dispariție bruscă, distincte clar de activitatea de fundal ca frecvență, formă și/sau amplitudine.
• Descărcare - un focar de activitate epileptiformă.
• Modelul de convulsii este o descărcare de activitate epileptiformă care coincide de obicei cu o criză clinică. Detectarea unor astfel de fenomene, chiar dacă nu este posibil să se evalueze clar starea clinică de conștiență a pacientului, este, de asemenea, caracterizată ca un „model de criză epileptică”.
• Hiparitmia (în limba greacă „ritm de mare amplitudine”) este o activitate continuă, generalizată, de mare amplitudine (> 150 μV) lentă, hipersincronă, cu unde ascuțite, vârfuri, undă spike-lentă, polispice-undă lentă, complexe sincrone și asincrone. O caracteristică importantă de diagnosticare a sindroamelor West și Lennox-Gastaut.
• Bătăile periodice sunt explozii de activitate de mare amplitudine, caracterizate printr-o formă constantă pentru un anumit pacient. Cele mai importante criterii pentru recunoașterea lor: interval aproape constant între complexe; prezență continuă pe toată durata înregistrării, cu condiția ca nivelul activității funcționale a creierului să fie constant; stabilitatea formei intra-individuale (stereotip). Cel mai adesea ele sunt reprezentate de un grup de unde lente de amplitudine mare, unde ascuțite combinate cu oscilații delta sau theta de mare amplitudine, ascuțite, uneori asemănătoare cu complexe epileptiforme acute-lente. Intervalele dintre complexe sunt de la 0,5-2 la zeci de secunde. Complexele periodice generalizate bilateral sincrone sunt întotdeauna combinate cu tulburări profunde ale conștienței și indică leziuni grave ale creierului. Dacă nu sunt cauzate de factori farmacologici sau toxici (sevrarea alcoolului, supradozajul sau întreruperea bruscă a medicamentelor psihotrope și hipnosedative, hepatopatie, intoxicații cu monoxid de carbon), atunci, de regulă, sunt rezultatul unor procese metabolice severe, hipoxice, prionice sau virale. encefalopatie. Dacă sunt excluse intoxicația sau tulburările metabolice, atunci complexele periodice cu fiabilitate ridicată indică diagnosticul de panencefalită sau boală prionica.

Variante ale unei electroencefalograme normale a unui adult treaz

EEG-ul este substanțial omogen pentru întregul creier și este simetric. Eterogenitatea funcțională și morfologică a cortexului determină caracteristicile activității electrice a diferitelor zone ale creierului. Schimbarea spațială a tipurilor de EEG ale regiunilor individuale ale creierului are loc treptat.

La majoritatea (85-90%) adulților sănătoși cu ochii închiși în repaus, EEG a înregistrat un a-ritm dominant cu amplitudine maximă în regiunile occipitale.

La 10-15% dintre subiecții sănătoși, amplitudinea oscilațiilor pe EEG nu depășește 25 μV, activitatea de înaltă frecvență și amplitudine mică este înregistrată în toate derivațiile. Astfel de EEG se numesc de amplitudine redusă. EEG-urile de amplitudine redusă indică predominanța influențelor desincronizante în creier și sunt o variantă a normei.

La unii subiecți sănătoși, în locul ritmului a, se înregistrează o activitate de 14-18 Hz cu o amplitudine de aproximativ 50 μV în regiunile occipitale și, ca și ritmul alfa normal, amplitudinea scade anterior. Această activitate se numește „opțiune rapidă”.

Foarte rar (0,2% din cazuri) pe EEG cu ochii închiși, regulați, aproape de sinusoidale, unde lente cu o frecvență de 2,5-6 Hz și o amplitudine de 50-80 μV se înregistrează în regiunile occipitale. Acest ritm are toate celelalte caracteristici topografice și fiziologice ale ritmului alfa și se numește „varianta alfa lentă”. Nefiind asociat cu nicio patologie organică, este considerată ca o limită între normă și patologie și poate indica o disfuncție a sistemelor nespecifice diencefalice ale creierului.

Modificări ale electroencefalogramei în ciclul veghe-somn

• Veghea activă (cu stres mental, urmărire vizuală, învățare și alte situații care necesită o activitate mentală crescută) se caracterizează prin desincronizarea activității neuronale, activitatea de înaltă amplitudine predomină pe EEG.
• Vegherea relaxată este starea subiectului, odihnit într-un scaun confortabil sau pe un pat cu mușchii relaxați și ochii închiși, neangajat într-o activitate fizică sau psihică specială. La majoritatea adulților sănătoși în această stare, un ritm alfa regulat este înregistrat pe EEG.
• Prima etapă a somnului este echivalentă cu somnul. Pe EEG se observă dispariția ritmului alfa și apariția oscilațiilor delta și theta de amplitudine mică unică și de grup și activitate de frecvență înaltă de amplitudine mică. Stimulii externi provoacă flash-uri ale ritmului alfa. Durata etapei este de 1-7 minute. Până la sfârșitul acestei etape, oscilații lente cu o amplitudine
• A doua etapă a somnului se caracterizează prin apariția fusurilor de somn și a complexelor K. Fusele de somn sunt explozii de activitate cu o frecvență de 11-15 Hz, predominând în derivațiile centrale. Durata fusurilor este de 0,5-3 s, amplitudinea este de aproximativ 50 μV. Sunt conectate cu mecanisme subcorticale mediane. Complexul K este o explozie de activitate, constând de obicei dintr-o undă de amplitudine mare în două faze cu o fază negativă inițială, uneori însoțită de un fus. Amplitudinea sa este maximă în regiunea coroanei, durata nu este mai mică de 0,5 s. Complexele K apar spontan sau ca răspuns la stimuli senzoriali. În această etapă, se observă ocazional fulgerări de unde lente polifazate de mare amplitudine. Nu există mișcări lente ale ochilor.
• A treia etapă a somnului: fusurile dispar treptat și unde delta și theta cu o amplitudine mai mare de 75 μV apar într-o cantitate de la 20 la 50% din timpul epocii de analiză. În această etapă, este adesea dificil să diferențiezi complexele K de undele delta. fusurile somnoroase pot dispărea complet.
• A patra etapă a somnului este caracterizată de valuri de frecvență
• În timpul somnului, o persoană experimentează ocazional perioade de desincronizare pe EEG - așa-numitul somn cu mișcarea rapidă a ochilor. În aceste perioade se înregistrează activitate polimorfă cu predominanţa frecvenţelor înalte. Aceste perioade pe EEG corespund experienței unui vis, o scădere a tonusului muscular cu apariția unor mișcări rapide ale globilor oculari și uneori mișcări rapide ale membrelor. Apariția acestei etape a somnului este asociată cu activitatea mecanismului de reglare la nivelul pontului creierului; tulburările sale indică o disfuncție a acestor părți ale creierului, care are o mare valoare diagnostică.

Modificări ale electroencefalogramei legate de vârstă

EEG-ul unui copil prematur cu vârsta sub 24-27 de săptămâni de gestație este reprezentat de explozii de activitate lentă delta și theta, combinate episodic cu unde ascuțite, cu durata de 2-20 s, pe fondul unei amplitudini reduse (până la 20 de secunde). -25 μV) activitate.

La copiii de 28-32 de săptămâni de gestație, activitatea delta și theta cu o amplitudine de până la 100-150 μV devine mai regulată, deși poate include și explozii de activitate theta de amplitudine mai mare, intercalate cu perioade de aplatizare.

La copiii peste 32 de săptămâni de gestație, stările funcționale încep să fie urmărite pe EEG. În somnul odihnitor, se observă activitate intermitentă de amplitudine mare (până la 200 μV și peste) delta, combinată cu oscilații theta și unde ascuțite și alternând cu perioade de activitate de amplitudine relativ mică.

La un nou-născut la termen, EEG identifică clar diferențele dintre starea de veghe cu ochii deschiși (activitate neregulată cu o frecvență de 4-5 Hz și o amplitudine de 50 μV), somnul activ (activitate constantă cu amplitudine scăzută de 4-7 Hz). cu suprapunerea de oscilații mai rapide de amplitudine redusă) și somn odihnitor caracterizat prin activitate delta de amplitudine înaltă flash-uri în combinație cu axuri de unde mai rapide de amplitudine mare intercalate cu perioade de amplitudine mică.

La prematurii sănătoși și la nou-născuții la termen, activitatea alternantă în timpul somnului odihnitor se observă în prima lună de viață. Pe EEG-ul nou-născuților sunt prezente potențiale acute fiziologice, caracterizate prin multifocalitate, aspect sporadic și urmărire neregulată. Amplitudinea lor nu depășește de obicei 100-110 μV, frecvența de apariție este în medie de 5 pe oră, numărul lor principal este limitat la un somn odihnitor. Potențialele acute care apar relativ regulat în derivațiile frontale, care nu depășesc 150 μV în amplitudine, sunt de asemenea considerate normale. Un EEG normal al unui nou-născut matur este caracterizat printr-un răspuns sub formă de aplatizare EEG la stimuli externi.

In prima luna de viata a unui copil matur dispare EEG-ul alternant al somnului odihnitor, in luna a doua apar fusi de somn, activitate dominanta organizata in derivatiile occipitale, ajungand la o frecventa de 4-7 Hz la varsta de 3 luni.

Pe parcursul a 4-6 luni de viață, numărul undelor teta pe EEG crește treptat, iar numărul undelor delta scade, astfel încât până la sfârșitul lunii a 6-a EEG-ul este dominat de un ritm cu o frecvență de 5-7 Hz. Din a 7-a până în a 12-a lună de viață se formează un ritm alfa cu o scădere treptată a numărului de unde teta și delta. Până la 12 luni domină fluctuațiile, care pot fi caracterizate ca un ritm alfa lent (7-8,5 Hz). De la 1 an la 7-8 ani, procesul de deplasare treptată a ritmurilor lente prin oscilații mai rapide (intervalele alfa și beta) continuă. După 8 ani, EEG-ul este dominat de ritmul alfa. Formarea finală a EEG are loc la vârsta de 16-18 ani.

Valori limită ale frecvenței ritmului dominant la copii

Pe EEG la copii sănătoși pot fi prezente unde lente difuze excesive, explozii de oscilații lente ritmice, descărcări de activitate epileptiformă, deci din punctul de vedere al evaluării tradiționale a normei de vârstă, chiar și la persoanele evident sănătoase sub vârsta de 21, doar 70-80 pot fi clasificate ca „normal” % EEG.

De la 3-4 la 12 ani, proporția de EEG cu unde lente excesive crește (de la 3 la 16%), iar apoi acest indicator scade destul de repede.

Reacția la hiperventilație sub forma apariției undelor lente de amplitudine mare la vârsta de 9-11 ani este mai pronunțată decât la grupul mai tânăr. Este posibil, totuși, ca acest lucru să se datoreze efectuării mai puțin precise a testului de către copiii mici.

Reprezentarea unor variante de EEG la o populatie sanatoasa in functie de varsta

Stabilitatea relativă deja menționată a caracteristicilor EEG-ului unui adult persistă până la aproximativ 50 de ani. Din această perioadă se observă o restructurare a spectrului EEG, care se exprimă printr-o scădere a amplitudinii și cantității relative a ritmului alfa și o creștere a numărului de unde beta și delta. Frecvența dominantă după 60-70 de ani tinde să scadă. La această vârstă, indivizii practic sănătoși dezvoltă și unde teta și delta vizibile în timpul analizei vizuale.

ACTIVITATE LENTĂ activitate anormal de lentă pentru un pacient de această vârstă activitate focală mai lentă în comparație cu variantele laterale contralaterale homotopice - activitate principală lentă, activitate lentă intermitentă și activitate lentă prelungită

ACTIVITATE DE BAZĂ LENTĂ frecvența - distribuția gamei teta - corespunde celei pentru ritmurile de bază normale forma de undă - durata ritmică - reactivitate prelungită - scade la deschiderea ochilor, crește la hiperventilație Norma: 1 an - 5 și> Hz 5 ani - 7 și> Hz 3 ani - 6 și> Hz 8 ani - 8 și> Hz Hz 5 ani - 7 și> Hz 3 ani - 6 și> Hz 8 ani - 8 și> Hz ">

Hz este considerat semnificație patologică I, la o frecvență de Hz este considerată semnificație patologică I, la o frecvență de 8 INTERPRETAREA DECELERĂRII ACTIVITĂȚII DE BAZĂ Semnificație patologică I sau II (la adulți frecvența 6 și > Hz este considerată ca semnificație patologică I, la o frecvență de Hz este considerată semnificație patologică I, la o frecvență de Hz este considerată semnificație patologică I, la o frecvență de Hz este considerată semnificație patologică I, la o frecvență de Hz este considerată semnificație patologică I. considerată semnificație patologică I, la un titlu de frecvență = "(! LANG: INTERPRETAREA DECELERĂRII ACTIVITĂȚII PRINCIPALE 6 și> Hz este considerată semnificație patologică a lui I, cu o frecvență

ACTIVITATE LENTĂ INTERMITENTE frecvența - distribuție teta și/sau delta - orice formă de undă - durată neregulată sau ritmică - reactivitate intermitentă - scade la deschiderea ochilor, crește odată cu hiperventilația Activitate lentă ritmică intermitentă - o variantă în care undele lente ritmice sunt grupate în flash-uri

INTERPRETAREA ACTIVITĂŢII LENTE INTERMITENTE Semnificaţia patologică I (dacă este localizată sau lateralizată - II) este, de regulă, o manifestare precoce a unor anomalii EEG mai „specifice” – decelerare ritmică intermitentă; activitate lentă prelungită; aderențe sau unde ascuțite Activitate lentă ritmică intermitentă - semnificație patologică I (dacă este localizată sau lateralizată - II)

INTERPRETAREA ACTIVITĂȚII LENȚE PRELUNGITE cu semnificație generalizată - patologică I, II, III (când este combinată cu activitatea principală a intervalului alfa - I; cu o încetinire a activității de bază - II; în absența activității de bază normale - III) focală activitate lentă pe termen lung - semnificație patologică III

B. Model epileptic 1. Unde ascuțite 2. Descărcări epileptice benigne ale copilăriei 3. Aderențe 4. Complexe spike-undă 5. Complexe spike-undă lente 6. Complexe spike-undă de 3 Hz 7. Polispikes 8. Hiparitmie 9. Răspuns fotoparoxistic 9. Modelul EEG al convulsiilor 11. Modelul EEG al statusului epileptic 12. Evenimentul înregistrat

Manifestări epileptice pe EEG (Gloor, 1977) 1. Aderențele epileptice sau undele ascuțite sunt modele nesinusoidale distincte clar de înregistrarea de fond, adesea asimetrică, înregistrată pe mai mult de un electrod. 2. Majoritatea vârfurilor și valurilor ascuțite sunt înlocuite de o încetinire pronunțată a ritmului. 3. Descărcările epileptiforme clare au o formă în două sau trei faze, adică o morfologie mai complexă decât ritmurile de fond cu amplitudine mare.

Activitate epileptiformă De scurtă durată, fără legătură cu crizele epileptice, apariția pe EEG a unor unde sau complexe de unde care diferă de activitatea de fond, similare celor întâlnite la pacienții cu epilepsie (picuri unice și unde ascuțite; complexe de vârfuri și unde lente; , unică sau multiplă, sau care apar sub formă de flash-uri, care nu durează mai mult de câteva secunde); prezenţa acestei forme de activitate nu poate servi încă ca bază suficientă pentru diagnosticul de epilepsie.

MODELE EPILEPTICE (semnificație patologică III val acută - un model care durează ms; descărcări epileptice benigne ale copilăriei - unde acute focale sau multifocale, urmate de o undă lentă negativă cu distribuție bipolară Spike - un model cu o durată mai mică de 80 ms; nu îndeplinind criteriile pentru complexele de unde spike-unde lente sau de 3 Hz

MODELE EPILEPTICE (semnificație patologică III complexe „spike-wave” lente - fulgerări ale complexelor „spike-wave” sau „undă acută-lentă” cu o frecvență mai mică de 2,5 Hz (cel puțin 1 flash care durează mai mult de 3 secunde) 3 Hz complexe „spike-wave” „- fulgerări de” spike-wave „complexe cu o frecvență de 2,5 - 3,5 Hz (cel puțin 1 fulger care durează mai mult de 3 secunde) poli spike - un model format din 3 sau mai multe vârfuri la o frecvență de mai mult de 10 Hz

MODELE EPILEPTICE (semnificație patologică III) hipsaritmie - un model caracterizat prin activitate lentă generalizată prelungită cu o amplitudine mai mare de 300 μV și aderențe bilaterale multifocale independente răspuns fotoparoxistic - descărcări epileptice generalizate predominante în regiunile posterioare și provocate de fotostimulare

MODELE EPILEPTICE (semnificație patologică III) Model EEG de convulsii - Pattern EEG combinat cu criza epileptică clinică a) Pattern EEG criminal b) Exemplu de clasificare a convulsiilor: a) aderențe, regionale, zona centrală dreaptă b) criză clonică parțială, EEG stâng - model de stare epilepticus - tipare EEG criminale aproape continue fără activitate normală între ele Eveniment înregistrat - eveniment

C. Tipare specifice 1. Activitate rapidă excesivă 2. Asimetrie 3. Explozie - suprimare 4. Inhibarea activității de bază D. Tipare specifice stupoarei sau comei (alfa, fuse, beta, theta, delta -comă) E. Tăcerea electrocerebrală

13 Hz) activitate cu o amplitudine de 50 μV sau mai mult, înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca „asimetrică” titlu = „(! LANG: MODELE SPECIFICE activitate rapidă excesivă - nu activitate focală rapidă (> 13 Hz) amplitudine de 50 μV sau mai mult, înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca „asimetrică" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) activitate cu o amplitudine de 50 μV sau mai mare, înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca „asimetrice”> 13 Hz) activitate cu o amplitudine de 50 μV sau mai mult; înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca „asimetrie” indicând o anumită zonă) Semnificație patologică I, în comă - asimetria III - asimetria amplitudinii principalelor ritmuri (asimetria de frecvență este inclusă în termenul „decelerare focală”); este semnificativă dacă amplitudinea este > 50% din cea din secțiunea homotopică contralaterală Semnificație patologică II "> 13 Hz) activitate cu o amplitudine de 50 și mai mult μV, înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca" asimetric "title =" (! LANG: SPECIFIC PATTERNS activitate excesivă rapidă - nu activitate focală rapidă (> 13 Hz) cu o amplitudine de 50 μV sau mai mult, înregistrată cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea focală excesivă rapidă este clasificată ca „asimetrică"> title="MODELE SPECIFICE activitate rapidă excesivă - activitate rapidă nefocală (> 13 Hz) cu o amplitudine de 50 μV sau mai mult, înregistrată în cel puțin 50% din înregistrarea EEG a stării de veghe (activitatea rapidă excesivă focală este clasificată ca „asimetrică"> !}

MODELE SPECIFICE „flash-suppression” - un model periodic în care există o inhibare a activității între complexe (mai puțin de 10 μV) Semnificație patologică III inhibarea activității de bază - o înregistrare în care nu există activitate cu o amplitudine mai mare de 10 μV Semnificație patologică III

MODELE SPECIFICE PENTRU STARE COMATICĂ (semnificație patologică III) alfa-comă - comă în combinație cu un EEG care conține activitate alfa ca ritm principal predominant spindle-coma - comă în combinație cu un EEG caracteristic stadiului II de somn (fusuri de somn) beta comă - o comă în combinație cu un EEG, caracterizată prin activitate beta de amplitudine mare (mai mult de 30 μV)

MODELE SPECIFICE STĂRII COMATOUSE (semnificație patologică III teta-comă - comă în combinație cu EEG, caracterizată prin predominanța activității theta ca principal ritm delta-comă - comă în combinație cu EEG, caracterizată prin predominarea activității delta ca principal ritm

TĂCEREA ELECTROCEREBRALĂ (semnificație patologică III) Lipsa activității bioelectrice a creierului cu o amplitudine mai mare de 2 μV Standarde tehnice minime: 1. Cel puțin 8 electrozi cutanați (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Sensibilitate de cel puțin 2 μV / mm (în partea de înregistrare) 3. Utilizarea unei constante de 0,3-0,4 sec și filtre nu sunt

LOCALIZARE - generalizat - generalizat cu maxim in ... - focal (doar cu electrozi invazivi) - multifocal (doar cu electrozi invazivi) - regional - multiregional - lateralizat - nelocalizat (doar pentru EEG de debut) - controversat (doar pentru EEG de debut) )

Termeni folosiți pentru localizarea anomaliilor EEG Descărcări epileptice focale - criminale și intercriminale înregistrate de 1-2 electrozi intracerebrali. (Electrozii cutanați permit înregistrarea anomaliilor sincronizate cel puțin pe o suprafață de 6 cm 2, prin urmare, posibila localizare este limitată doar la o anumită regiune, termenul „regional”) Multifocale - descărcări intercriminale înregistrate de electrozi intracerebrali și care provin din 3 sau mai mulți independenți. focare. (Cu 2 focare - termenul „focal” indicând ambele zone implicate)

Termeni folosiți pentru localizarea anomaliilor EEG Anomalii EEG regionale - criminale și intercriminale, limitate la un lob al creierului sau o parte a acestuia. Multiregionale - anomalii EEG intercriminale care provin din 3 sau mai multe focare epileptice independente. (cu 2 focus - termenul „regional” indicând ambele zone implicate)

Termeni folosiți pentru localizarea anomaliilor EEG Lateralizat - anomalii EEG intercriminale localizate într-o emisferă a creierului, dar fără a se limita la un lob al creierului sau o regiune a emisferei Generalizat - anomalii EEG criminale și intercriminale înregistrate în ambele emisfere și având o relativ difuză distributie

Anomalii EEG care necesită clarificarea obligatorie a localizării: - decelerare intermitentă - decelerare ritmică intermitentă - decelerare prelungită - unde acute - descărcări epileptice benigne ale copilăriei - aderențe - complexe „spike-wave” - complexe lente „spike-wave” - „spike” de 3 Hz complexe -undă "- poli aderențe - hipsaritmie - răspuns foto paroxistic -" suprimare flash "- suprimare a activității principale - tăcere electrocerebrală

EXEMPLE EEG II patologic (veghe): 1. asimetrie, activitate beta crescută, regiunea centrală stângă EEG III patologic (veghe / somn / electrozi nazofaringieni): 1. aderențe, regionale, regiunea temporală stângă EEG III patologic (veghe): 1 decelerare prelungită , regională, regiunea frontală stângă. 2.valuri ascuțite, regionale, regiunea frontală stângă

EXEMPLE EEG patologic I (veghe/somn): 1.decelerare a activității de bază EEG patologic III (veghe/somn): 1. încetinire prelungită, regională, regiune frontal-centrală stângă 2. asimetrie, scădere a activității beta pe stânga 3. încetinire ritmică intermitentă, generalizată 4.decelerare a activității principale EEG III patologic (comă): teta-comă

VARIANTE ALE EEG NORMAL Unde delta la adolescenți Versiune theta a ritmului de bază Artefact glosocinetic Unde teta frontale („ritmul țigănesc”) Hipersincronie hipnagogică Decelerație indusă de hiperventilație a activității principale Unde lambda POSTS (pozitiv) cipitiale occipitale mici ale somnului

68

Semnificația diagnostică a EEG a fost deja discutată în articolul „De ce trimite un medic un pacient la un EEG?” , iar dacă tabloul clinic este important în primul rând pentru diagnosticul de epilepsie, atunci datele EEG devin necesare pentru a clarifica forma epilepsiei.

Care este rolul acestei examinări în diagnosticul diferențial dintre epilepsia focală și epilepsia generalizată?

Conform studiilor efectuate pe pacienți adulți, după o singură criză convulsivă, conform tabloului clinic, se poate distinge forma focală de cea generalizată doar în jumătate din cazuri. EEG vă permite să faceți diagnosticul corect în 77%. La copii, EEG dobândește o semnificație diagnostică și mai mare, deoarece bebelușii nu vorbesc despre aure și majoritatea crizelor lor apar în exterior ca fiind generalizate.

Înainte de a vorbi despre posibilitățile EEG în diagnosticul IGE, este important să ne referim la conceptul de epilepsie generalizată și să separăm utilizarea tradițională a termenilor „generalizat” și „focal” atunci când definim crizele și tipul de epilepsie.

Conceptul de „Epilepsie generalizată” a aparut in 1935, dupa ce Gibbs a descris activitatea epileptica generalizata cu o frecventa de 3 Hz la 12 copii cu epilepsie absenta. Inițial, un astfel de model neobișnuit pe EEG a fost explicat prin prezența unui „generator” subcortical de activitate patologică situat undeva la nivelul structurilor talamice și care provoacă descărcări generalizate. Studiile experimentale ulterioare au schimbat radical înțelegerea genezei convulsiilor generalizate: s-a demonstrat că astfel de descărcări pot genera anumite zone ale cortexului. Conform conceptelor moderne, există zone anormale de excitabilitate patologică direct în cortexul însuși, care pot răspunde la impulsurile subcorticale din talamus și sistemul reticular cu activitate focală a undelor de vârf. Patologia cortexului este primară, prin urmare, cu IGE, ca și în cazul epilepsiei simptomatice, este posibilă activitatea corticală focală, dar se va manifesta întotdeauna în diferite regiuni și nu va fi „legată” de o zonă, ca în formele simptomatice. Astfel, în epilepsia generalizată idiopatică (IGE):

pot fi detectate descărcări focale

pot exista crize focale în tabloul clinic: de exemplu, cu JME, este posibilă mioclonia la un braț sau picior, sunt descrise absențe cu o versiune a capului.

Acest concept controversat și complex de IGE creează dificultăți în separarea convulsiilor generalizate și focale în cadrul clasificării ILAE. Generalizarea rapidă în epilepsia simptomatică poate fi deghizată ca IGE, epilepsia focală și generalizată pot fi prezente simultan sau semiologia unei convulsii focale în IGE poate rezulta dintr-o descărcare de scurtă durată în această zonă. Cu toate acestea, diferența dintre cele două este fundamentală pentru diagnostic și tratamentul ulterior.

Care este rolul EEG în acest caz?

Ca întotdeauna, primul pas este să înțelegeți limitele metodei. Nu există niciun marker IGE „de aur”. În cazuri dificile, în absența întregului set de date clinice, interpretarea EEG poate fi eronată și, din păcate, trebuie să fim pregătiți pentru faptul că diagnosticul de IGE depinde direct de experiența epileptologului și a capacitatea de a recunoaște modelele EEG, precum și capacitatea de a analiza toate informațiile în complex. Într-o ordine similară, termenul „generalizat” se poate dovedi a fi foarte complicat: epileptologul, atunci când analizează EEG, ar trebui să se concentreze nu numai pe descrierea morfologiei descărcărilor specifice, ci și să încerce să generalizeze datele obținute.

Cu toate acestea, în multe cazuri, EEG-ul este indispensabil în diagnosticul formei de epilepsie.

Semnul electroencefalografic al IGE este descărcări bilaterale generalizate cu debut brusc, o frecvență de aproximativ 3 Hz și o amplitudine maximă în derivațiile anterioare.

Astfel de scurgeri se pot inregistra in perioada interictala si cu trei tipuri de convulsii caracteristice IGE: absente tipice, convulsii mioclonice, convulsii tonico-clonice generalizate.

Absențe tipice sunt crize scurte de pierdere a conștienței cu debut și sfârșit brusc. Absențele tipice au două caracteristici cele mai importante: din punct de vedere clinic, este afectarea conștiinței (absență), care pe EEG se caracterizează prin descărcări de undă de vârf generalizate cu o frecvență de 3-4 Hz. Modelul EEG în timpul absențelor este atât de specific încât poate fi folosit practic pentru a pune un diagnostic. În acest sens, cu IGE, manifestată prin absențe tipice (acest grup include epilepsia mioclonică juvenilă, epilepsia absență în copilărie, starea de absență, absențe fantomă), monitorizarea video EEG este parte integrantă a examinării.

Convulsii mioclonice- acestea sunt contracții musculare involuntare simetrice sau asimetrice, bruște, scurte, bilaterale la toate sau doar un membru, se pot limita la contracția mușchilor individuali sau a grupelor de mușchi (de exemplu, mușchii feței), sunt neregulate și pot duce la căderi . Crizele mioclonice apar, de regulă, cu conștiința păstrată și se intensifică în perioada de trezire sau de adormire. Ele pot fi adesea provocate de mișcare voluntară (acțiune mioclonică). În EEG-ul ictal, acestea se manifestă prin spike generalizate scurte (1-4 secunde) și rapide, spike duble sau activitate unde polispike, în principal în derivațiile anterioare și care apar la frecvențe diferite.

Crize tonico-clonice generalizate- Sunt atacuri cu pierderea cunoștinței, însoțite de contracții tonice simetrice bilaterale cu contracții clonice ulterioare ale mușchilor somatici, însoțite de obicei de simptome vegetative.

Crizele generalizate apar rareori spontan. Acestea sunt, de regulă, convulsii provocate în mod reflex (cu hiperventilație, fotostimulare, jocuri pe calculator, citire și alți stimuli).

Apariția crizelor convulsive generalizate spontane depinde direct de ritmul somn-veghe. Provocarea crizelor prin trezirea forțată dimineața devreme este caracteristică tuturor celor trei tipuri de convulsii, dar această relație este cea mai pronunțată pentru sindroame precum JME, epilepsie cu absențe mioclonice și IGE cu crize tonico-clonice generalizate de trezire. La diagnosticarea unor astfel de sindroame, proiectarea corectă a examinării este cheia unei înregistrări cu succes a atacului și a unui diagnostic corect ulterioar. S-a remarcat că trecerea de la starea de somn la starea de veghe este mai importantă ca factor provocator decât momentul trezirii. Yants a mai remarcat că al doilea vârf al activității convulsive are loc seara, când o persoană este cât se poate de relaxată, dar, spre deosebire de o trezire bruscă, această situație este mai dificil de simulat la înregistrarea unui EEG.

În IGE, activitatea convulsivă generalizată apare în timpul somnului și în primele etape ale somnului și dispare în timpul somnului REM.

EEG poate ajuta la diagnosticarea epilepsiei generalizate idiopatice (IGE) și la distinge

epilepsie focală simptomatică cu generalizare secundară

epilepsie generalizată simptomatică.

Pentru diagnosticul diferențial, este important să analizați cu atenție înregistrarea EEG și să recunoașteți fenomenul de sincronizare bilaterală secundară (SBS). În 1985, criteriile WBS au fost propuse de Blume și Pillay:

1) în timpul înregistrării EEG trebuie înregistrate cel puțin două episoade de descărcări focale premergătoare declanșării activității sincrone bilaterale

2) activitatea focală care precedă descărcarea trebuie să fie similară cu activitatea interictală și localizată în aceleași derivații

3) trebuie identificat un interval de timp între descărcarea focală și primul element al descărcarii bilaterale secundare

4) descărcarea secundară bilaterală se caracterizează prin asincronie între emisfere (timp de trecere prin corpul calos, Spencer D. et al., 1985)

Dar, desigur, nu este nevoie să simplificăm prea mult - diagnosticul nu va fi scris pe EEG. Activitatea generalizată a undelor de vârf nu este întotdeauna indicativă pentru IGE, iar activitatea focală dezvăluită nu indică întotdeauna focalizarea simptomatică. Dar analiza EEG împreună cu semiologia crizelor relevată de monitorizarea video-EEG vor face posibilă stabilirea unui diagnostic sindromic (Tabelul 1). Iar un diagnostic corect este întotdeauna primul pas către un tratament prescris corespunzător.

Deci, dacă se suspectează un IGE, designul examinării trebuie întotdeauna planificat cu atenție, ținând cont de caracteristicile clinice ale formei idiopatice care este suspectată la un anumit pacient:

teste provocatoare obligatorii (eventual repetate).

Înregistrare EEG după trezire dimineața devreme sau când adormi

înregistrare și analiză video obligatorie

analiza atentă a videoclipurilor în timpul somnului pentru a identifica posibile manifestări clinice minore

testarea nivelului de conștiință în timpul unui atac

În plus, un studiu EEG poate ajuta

distinge crizele psihogene de adevăratele epileptice

într-o măsură sau alta pentru a determina prognosticul evoluției bolii

monitorizează eficacitatea terapiei anticonvulsivante

identificarea semnelor de supradozaj anticonvulsivant

identifica noi tipuri de convulsii, noi tipuri de activitate interictala, noi declansatori

Tabel 1. Semne diferențiale ale tabloului electro-clinic în crizele focale simptomatice și IGE

	Convulsii focale simptomatice	Epilepsie generalizată idiopatică
Anamneză
Istorie de familie	Rareori (epilepsia lobului temporal familial, epilepsia lobului frontal)	Poate fi detectat în 40% din cazuri
	Lung și dificil
	Dupa 5 ani	Conform sindromului
Progres de dezvoltare	Adesea bifazic (epilepsie mediană a lobului temporal)	Lung
Potrivirea ritmului zi-noapte
Manifestari clinice
Factorul de pornire		Adesea, pot fi mai multe
Aura / caracteristicile focale inițiale
Automatisme	Adesea, cu implicarea trunchiului, a membrelor.	2/3 din cazuri cu absențe tipice, rareori implicând membre.
Mioclonie	Unilaterale, focale, se dezvoltă adesea în tiparul crizelor motorii în epilepsia frontală, rar în temporală	Asimetrice, schimbarea părților este posibilă, de regulă, acoperind mai multe părți ale corpului
Fenomene post-atac		Niciodată cu absențe tipice și mioclonie
EEG interictal
Activitate epileptiformă focală	De regulă, există	În 30-40% din cazuri
Morfologie	De regulă, unde de vârf unice de amplitudine mare, unde ascuțite urmate de o undă lentă, activitate delta monomorfă și polimorfă. Asimetrie verticală	De regulă, mai mult de un focus de vârfuri rapide de amplitudine mică și unde ascuțite cu posibilă decelerare ulterioară. Simetrie verticală
Ritmul principal în acest domeniu		Salvat
Model de convulsii	Constant, apare frecvent	Poate să apară în diferite zone, rar
Efect de somn	Activare
Topografie	Are o localizare clară, adesea în regiunile anterioare sau în mijlocul temporalului cu epilepsie de lob temporal. Rămâneți constant în scrierile consecutive	Nu există o localizare clară, adesea în derivațiile frontale superioare, frontale sau posterioare. Schimbă localizarea cu înregistrări consecutive
Câmp electric	Relativ mare	Relativ mic
Decalajul de timp dintre debutul activității generalizate a undelor de vârf	Posibil (criteriu pentru sincronizarea bilaterală secundară)
Activitate generalizată a undelor de vârf	Rareori, există dovezi de sincronizare bilaterală secundară	De regulă, nu există un model de sincronizare bilaterală secundară

Desigur, ca și în multe tabele similare de diagnostic diferențial, criteriile date sunt relative.

Materialul a fost pregătit de V. V. Fominykh, O. A. Grinenko. pe baza următorului articol:

1. Koutroumanidis M, Smith S. Utilizarea și abuzul de EEG în diagnosticul epilepsiilor generalizate idiopatice. epilepsie. 2005; 46 Suppl 9: 96-107.

Clasificare EEG conform Luders

Decelerația ritmului EEG principal în comparație cu norma de vârstă, precum și activitatea regională sau lateralizată cu o frecvență mai mică decât în ​​emisfera opusă.

„Definiție: frecvența ritmului de fond principal este sub normal. Pot fi utilizate următoarele criterii de vârstă
1 an - mai puțin de 5 Hz
4 ani - mai puțin de 6 Hz
5 ani - mai puțin de 7 Hz
peste 8 ani - mai puțin de 8 Hz Este necesar să se asigure că încetinirea ritmului de bază nu este cauzată de starea de somnolență a pacientului. În prezența înregistrărilor EEG anterioare, o scădere a frecvenței fundamentale cu cel puțin 1 Hz poate fi folosită și ca criteriu de decelerare. Interpretare: afectarea mecanismelor corticale sau subcorticale responsabile de geneza ritmului de bază cu sincronizare la o frecvență anormal de scăzută. Acest lucru poate indica disfuncții corticale difuze sau, mai puțin frecvent, structuri subcorticale. Încetinirea fundalului este o caracteristică EEG nespecifică. La adulți, unul dintre motivele încetinirii poate fi afectarea vasculară, metabolică sau toxică, în timp ce la copii, încetinirea este cel mai adesea o consecință a patologiei perinatale.

„Definiție: Încetinirea tranzitorie a ritmului de bază, neasociată cu somnolență. Poate fi neregulată sau ritmică. La copiii sănătoși, poate exista o încetinire tranzitorie generalizată cu asimetrie neregulată. Comparația cu norma de vârstă este obligatorie. Interpretare: Activitatea lentă tranzitorie poate fie generalizate, regionale sau lateralizate Ritmurile de bază sunt bine reprezentate, ceea ce indică păstrarea mecanismelor corticale și subcorticale ale generației lor.anomalii EEG epileptiforme.De exemplu, decelerația tranzitorie poate să apară în regiunile temporale la pacienții cu epilepsie de lob temporal. se numesc „atacuri psihomotorii”. Undele theta frontale care apar în starea de somnolență sunt de asemenea normale. Prezența undelor lente scurte, neregulate în regiunile temporale (cu predominanță pe stânga) la pacienții peste 50 de ani, nu este, de asemenea, un semn clar de patologie. Activitatea lentă tranzitorie generalizată poate rezulta din leziuni subtentoriale sau supratentoriale. Absența unor astfel de focare poate indica mai mult o disfuncție corticală difuză sau epilepsie generalizată. Acest model este mai des dominant în regiunile frontale la adulți (activitate delta ritmică intermitentă frontală FIRDA) și în regiunile occipitale la copiii sub 10 ani (activitate delta ritmică intermitentă occipitală OIRDA). În epilepsia generalizată, secrețiile epileptiforme sunt de obicei intercalate cu o serie de explozii cu unde lente. Activitatea lentă tranzitorie generalizată este adesea neregulată, asimetrică. Prezența unei asimetrii constante și clare indică o leziune supratentorială cu localizare pe partea de amplitudine mai mare. Se poate înregistra și un model EEG normal, așa-numita „hipersincronie hipnagogică”, care se observă la copiii aflați în stare de somnolență și constă în unde teta și delta ritmice generalizate. Undele delta intercalate cu ritmul de bază în regiunile occipitale pot reprezenta, de asemenea, variația fiziologică normală la copii și adolescenți. La copii și adolescență, poate exista o activitate lentă generalizată mai mult sau mai puțin ritmică a intervalelor delta și theta. Diverse artefacte, de exemplu, glosocinetice, pot simula o activitate lentă tranzitorie.

„Definiție: activitatea lentă continuă se înregistrează continuu, este reactivă la stimuli externi și reprezentarea ei depășește net norma de vârstă. De regulă, este neregulată (polimorfă), cu fluctuații în intervalele delta și theta. De remarcat că o variantă a normei poate fi considerată o activitate lentă generalizată prelungită la pacienții tineri atunci când este combinată cu alte ritmuri de fond Activitatea lentă susținută regională ar trebui să fie întotdeauna considerată un semn de patologie Cu toate acestea, în acest caz, posibilitatea de suprimare focală a activității continue lentă generalizată. descrise mai sus ar trebui luate în considerare.În acest caz, suprimarea regională trebuie clasificată ca asimetrie.Interpretare: Activitatea lentă continuă este rezultatul anomaliilor biochimice sau sinaptice ale neuronilor corticali și are aceeași semnificație cu încetinirea de fond, dar indică de obicei un grad mai mare de anomalie. activitatea lentă continuă este o modificare relativ „specifică” care este de obicei cauzată de o leziune distructivă progresivă acută sau subacută. Cu toate acestea, chiar și leziunile statice pot provoca activitate regională lentă de amplitudine redusă. Trebuie avut în vedere faptul că activitatea regională continuă lentă poate fi înregistrată timp de câteva zile după un atac de migrenă sau o criză epileptică focală.”

Tiparele epileptiforme includ valuri ascuțite sau aderențe care ies în evidență pe fundalul activității primare și sunt de obicei observate la pacienții cu epilepsie. Trebuie amintit întotdeauna că pot apărea episoade fiziologice „acute”, iar prezența secrețiilor epileptiforme nu înseamnă neapărat epilepsie. Fenomenele non-epileptice includ undele de vârf, oscilațiile occipitale acute pozitive (POST), undele lambda. Acestea includ, de asemenea, aderențe pozitive de 14-6 Hz, fenomene epileptiforme benigne în somn (aderențe acute mici), aderențe „fantomă” de 6 Hz, unde teta temporale ritmice în stare de somnolență („variante psihomotorii”) sau descărcări ritmice subclinice în adulti (SREDA). Artefactele fiziologice sau tehnice pot imita, de asemenea, modele epileptiforme (artefact „telefonic” etc.). Polaritatea principalelor componente ale descărcărilor epileptiforme este de obicei negativă, pozitivitatea este excepția de la regulă. În funcție de vârstă și de sindromul epileptic, 98% dintre pacienții cu secreții epileptiforme clare au epilepsie. O excepție o constituie scurgerile epileptiforme din copilărie: dintre acești copii, doar 8% au efectiv epilepsie. Probabilitatea înregistrării descărcărilor epileptiforme crește odată cu numărul și durata studiilor EEG. Cu toate acestea, într-un număr de sindroame epileptice, cum ar fi grand mal (crize tonico-clonice generalizate rare), secrețiile epileptiforme interictale sunt rare. Pe de altă parte, persoanele fără antecedente de convulsii epileptice pot avea descărcări epileptiforme. De exemplu, potențialele epileptiforme benigne sunt înregistrate la 1-2% dintre copiii sănătoși. Clasificarea descrie 9 modele epileptiforme interictale. Fenomenele ictale sunt descrise în secțiunile EEG și Status EEG. Localizarea primei descărcări ictale este de o importanță deosebită, deoarece poate indica zona de generare. Deoarece încă nu există claritate în înțelegerea semnificației clinice a tiparelor ictale ale diferitelor morfologii, nu este oferită o clasificare mai detaliată pentru modelele ictale. Fenomenele interictale și ictale sunt clasificate separat.

„Definiție: descărcare epileptiformă cu o durată de 40 până la 80 ms. Interpretare: considerată relativ tipică pentru epilepsie. Semnificația diagnostică a vârfurilor și a undelor ascuțite este aceeași. Uneori, descărcări fiziologice - „mici aderențe ascuțite” sau descărcări epileptiforme benigne în timpul somnului ( de obicei, în stadiile de aderență superficială Wicket se observă în aproximativ 1% din înregistrările EEG la adulți și ar trebui, de asemenea, să se diferențieze de tiparele epileptiforme.Este destul de ușor să se diferențieze de descărcări epileptiforme așa-numitele aderențe pozitive de 14 Hz și 6 Hz (uneori numite „ca un pieptene”) la adolescenții sănătoși. „...

„Definiție: Descărcări epileptiforme care durează între 80 și 200 ms. Interpretare: Modelul este considerat tipic pentru epilepsie. La persoanele fără crize epileptice, undele acute sunt rare.”

„Definiție: Unde acute regionale sau multiregionale, urmate de obicei de o undă lentă negativă, uneori cu distribuție bipolară. Cel mai adesea, undele ascuțite sunt multiregionale și sunt ușor de recunoscut după morfologia lor caracteristică. Dacă apar în regiunile temporale centrale, sunt numite și „aderențe rolandice”. Creștere tipică a somnului și tendință de aglomerare (serie sau clustere). Acest model este de obicei observat la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani care suferă de epilepsie focală benignă a copilăriei. Cu toate acestea, astfel de scurgeri pot fi, de asemenea, înregistrată la 1-2% dintre copiii sănătoși.În general, doar 8% dintre copiii care au acest tipar au avut vreodată crize epileptice.Interpretare: modelul este relativ specific pentru sindromul clinic de epilepsie focală benignă a copilăriei (Nota. B. În Rusia, acest model este adesea numit tulburări epileptiforme benigne ale copilăriei - DAND.) ".

„Definiție: Complexe de vârfuri (vârfuri) și unde care sunt înregistrate în serie și nu îndeplinesc pe deplin criteriile pentru modele epileptiforme mai specifice, cum ar fi undele de vârf lente sau undele de vârf de 3 Hz. Undele sau vârfurile ascuțite izolate sunt clasificate ca ascuțite. undele nu o undă de vârf, chiar dacă sunt urmate de o clătinare lentă negativă Interpretare: considerată a fi relativ specifică pentru epilepsie Undele de vârf generalizate se activează adesea în timpul somnului cu tendința de a se grupa, la intervale neregulate Somnul poate contribui și la polispikes.de la 6 Hz. -complecși de unde („fantomă” sau „spike-waves miniaturale”), care se observă la adolescenți și adulți sănătoși. Pe de altă parte, nu se poate rata tiparul spike-undă cu adevărat epileptiform, care poate urma și la o frecvență de 6 Hz, totuși au o amplitudine mult mai mare. Se recomandă să fiți atenți atunci când interpretați mari valuri lente ritmice de platou provocate de hiperventilație, mai ales dacă uneori sunt intercalate cu vibrații ascuțite. Acest model poate simula, de asemenea, complexe patologice de vârf-undă.”

„Definiție: Complexele de unde spike lente constau în rafale de unde spike cu o rată regulată de repetiție mai lentă de 2,5 Hz. Durata minimă a unei serii de unde spike lente este de aproximativ 3 secunde. Interpretare: Complexele de unde spike lentă generalizate sunt adesea inregistrate la pacientii cu crize generalizate refractare.(crize dialeptice, convulsii mioclonice generalizate, convulsii tonice si atone generalizate) si encefalopatie cronica (sindrom Lennox-Gastaut) Adeziunile la pacientii cu sindrom Lennox-Gastaut au o amplitudine relativ mare, fiind de fapt unde -ascutite. valuri în polispikes cu activarea focusurilor multi-regionale”.

„Definiție: rafale de unde spike cu o rată regulată de repetare de 2,5 până la 3,5 Hz. Durata minimă a unei astfel de serii ar trebui să fie de 3 secunde. La începutul unei explozii, frecvența complexelor spike-wave poate depăși 3 Hz.
Interpretare: Undele de vârf generalizate de 3 Hz sunt strâns corelate cu absențe. Durata focarelor de la 3-4 secunde și mai mult corespunde, de obicei, cu afectarea conștiinței în diferite grade. "

„Definiție: Grupuri de trei sau mai multe vârfuri care se succed imediat, cu o frecvență mai mare de 10 Hz. Un grup de polispikes poate fi urmat de o undă lentă, care poate fi numită complex polispike-undă. Interpretare: considerată relativ specifică. tipar pentru epilepsie. Polispikes generalizate sunt adesea observate la pacienții cu convulsii mioclonice sau tonice generalizate, cum ar fi epilepsia mioclonică juvenilă sau sindromul Lennox-Gastaut.

„Definiție: activitate lentă continuă generalizată cu o amplitudine peste 300 μV, cu aderențe multiregionale și unde ascuțite în ambele emisfere. Interpretare: un model relativ specific și, fără îndoială, epileptogen. Se observă tipic în spasmele epileptice din primul an de viață. În timpul crizelor. ," aplatizarea "a EEG este observată. 5 ani este rar."

„Definiție: descărcări epileptiforme generalizate sau predominante occipitale cauzate de fotostimulare. Interpretare: fluctuațiile acute care se limitează la regiunile occipitale și se asociază în timp cu fotostimuli individuali nu sunt considerate patologice. Pe de altă parte, răspunsurile fotoparoxistice generalizate sau regionale care persistă și după încetarea fotostimularii, acestea sunt considerate tulburări EEG relativ specifice de natură potențial epileptogenă. Este, fără îndoială, un fenomen normal.”

„Definiție: Toate modelele EEG care apar în timpul unei convulsii. Descărcările interictale frecvente nu sunt, de obicei, asociate cu crizele clinice și ar trebui diferențiate de modelul EEG convulsiv. Acest lucru este deosebit de important la pacienții cu descărcări epileptiforme regionale. Interpretare: Modelele de crize EEG sunt extrem de ridicate. specifice, chiar dacă nu sunt însoțite de simptome clinice ale convulsiilor.În prezența simptomelor clinice corespunzătoare ale EEG, modelele de convulsii dovedesc caracterul epileptogen al evenimentului clinic paroxistic.descărcări ritmice subclinice la adulți „(SREDA)” .

„Definiție: pattern EEG continuu de convulsii sau apariția sa frecventă fără a reveni la activitatea normală de fond. Interpretare: Modelul de stare EEG este extrem de specific, chiar dacă nu este însoțit de tabloul clinic al statusului epileptic. Și în combinație cu simptomele clinice, acesta servește ca dovadă fără îndoială a naturii epileptice a evenimentului paroxistic.”...

„Definiție: Înregistrare EEG ictal, reprezentată exclusiv sau în principal de artefacte. Interpretare: În timpul unei crize de epilepsie, înregistrarea poate fi puternic artefactică. Acest lucru este valabil mai ales pentru înregistrările de crize tonice și tonico-clonice, care sunt însoțite de un număr mare de crize. mișcare și artefacte musculare. În prezența unui număr mare de artefacte care fac imposibilă interpretarea EEG, acesta din urmă nu poate fi clasificat ca patologic, cu excepția anumitor zone (dacă există) disponibile pentru interpretare. "

„Definiție: cel puțin 50% din înregistrarea EEG în stare de veghe este reprezentată de activitatea beta dominantă cu o amplitudine mai mare de 50 μV (conducte de referință). Acest termen se referă doar la modificări EEG generalizate. Îmbunătățirea regională a activității beta este clasificată ca asimetrie. (de exemplu, asimetrie sub formă de amplificare Beta în dreapta în regiunile centro-parietale) Interpretare: Amplificarea beta este un fenomen nespecific, deseori poate fi cauzată de sedative precum barbituricele sau benzodiazepinele.Există, de asemenea, un nivel scăzut familial. amplitudinea beta în derivațiile occipitale la indivizii sănătoși, ceea ce nu poate fi considerat o patologie. ”

„Definiție: termenul se referă exclusiv la diferența de amplitudine a activității fiziologice EEG (de exemplu, ritmuri de fond, fuse de somn). Asimetria de frecvență este clasificată ca decelerare regională sau lateralizată. Criteriile pentru asimetria de amplitudine sunt o scădere de cel puțin 50% sau un creșterea de cel puțin 100%.amplitudine față de regiunea homotopică a emisferei controlaterale (adică diferență de 2 ori în amplitudine) Interpretare: Asimetriile sunt indicative ale leziunilor structurale regionale, cel mai adesea leziunea este caracterizată printr-o scădere a amplitudinii Asimetriile sunt des observat la pacienții cu chisturi porencefalice și hematoame subdurale .Pe de altă parte, amplitudinea ritmului de fond poate crește pe zona afectată, de exemplu, la pacienții cu leziuni cronice și formarea de țesut cicatricial, precum și în craniotomie. Cu alte cuvinte, asimetria indică leziuni ale creierului, dar nu este întotdeauna posibil să se determine partea leziunii fără suplimentare. informație specifică. În astfel de cazuri, încetinirea poate indica partea afectată. De asemenea, este necesar să se țină seama de fenomene precum predominanța fiziologică a ritmului alfa în regiunea occipitală dreaptă. Când descrieți asimetria, este întotdeauna necesar să indicați localizarea amplitudinii scăzute sau crescute și la ce ritm se referă "

„Definiție: Debutul somnului cu mișcare rapidă a ochilor (REM) la mai puțin de 15 minute după adormire. Interpretare: Debutul somnului REM indică disfuncție subcorticală. Aceasta poate apărea în tulburările primare ale somnului, cum ar fi narcolepsia sau privarea de somn, urmată de „compensare”, în în special cu apnee în somn frecventă.Anularea unui număr de medicamente ar trebui luată în considerare și în diagnosticul diferenţial.Debutul somnului REM este un fenomen normal la nou-născuţi.În general, debutul somnului REM indică narcolepsie dacă sunt excluse alte cauze. "

„Definiție: Fluctuații mai degrabă stereotipe care sunt adesea epileptiforme în natură și apar relativ intermitent. Acest termen se referă exclusiv la modificări generalizate, deoarece modelele periodice regionale sau lateralizate sunt incluse în categoria descărcărilor periodice lateralizate. Interpretare: Un model periodic indică acute sau subacute. , encefalopatie difuză pronunțată Frecvența de apariție și morfologia este destul de caracteristică, în funcție de zona principală a leziunii. Un model periodic cu o frecvență mai mare de 1 descărcare la fiecare 2 secunde este cel mai adesea observat în boala Creutzfeldt-Jakob și în copiii cu lipoidoză, cum ar fi boala Tay-Sachs. o dată la 4 secunde sau mai mult (complexele Rademecker) sunt adesea înregistrate în panencefalita Van Bogart sclerozantă subacută "

„Definiție: oscilații ascuțite pozitive de mare amplitudine (> 70 μV), precedate de o undă negativă de amplitudine mică. Prima undă negativă are de obicei o amplitudine mai mică decât post-unda negativă. Distribuția este generalizată, adesea cu cea mai mare. amplitudine în derivațiile frontooccipitale bipolare, derivațiile longitudinale dau impresia că latența principalei componente pozitive în occiput rămâne în urma latenței în lobii frontali., encefalopatii difuze, mai ales cu afectare hepatică.Motivele apariției undelor trifazate. sunt variate, inclusiv cele care, la rândul lor, pot genera activitate periodică ritmică lentă. Tulburările moderate ale conștiinței sunt caracteristice.”

„Definiție: Vibrații ascuțite precum aderențe și unde ascuțite care apar mai mult sau mai puțin intermitent. Au o distribuție lateralizată sau regională. Pot apărea și independent în ambele emisfere. Descărcările epileptiforme sunt adesea polifazice și pot avea morfologie complexă. Componenta principală este negativ.Interpretare: PLED-urile apar în următoarele condiții: 1) La pacienții cu leziuni focale distructive regionale acute sau subacute, cel mai adesea accidente vasculare cerebrale, tumori cu creștere rapidă sau encefalită herpetică Spre deosebire de copii, scurgerile la adulți sunt însoțite de tulburări de conștiență. Descărcările apar la câteva săptămâni după dezvoltare 2) La pacienții cu situsuri epileptogene cronice fără leziuni subiacente acute sau subacute În ambele cazuri, pacienții pot prezenta crize epileptice focale. aceste etape. În astfel de cazuri, crizele dispar de obicei în decurs de o săptămână. Examinarea EEG în timp util dezvăluie modele de convulsii EEG cu aplatizare postictală, urmată de o tranziție la PLED-uri "

„Definiție: un tip de tipar periodic cu o scădere a activității cerebrale (mai puțin de 10 μV) între componente de amplitudine relativ mare. Interpretare: suprimarea generalizată a focarului apare la pacienții aflați în stupoare sau comă cu encefalopatie toxică sau anoxica. deteriorarea stării pacientului, acest model poate adesea Dacă cauza este o supradoză de droguri sau narcotice, atunci modelul este de obicei reversibil Dacă, după întreruperea medicamentului, modelul continuă să fie înregistrat timp de câteva ore, atunci putem vorbi despre un prognostic nefavorabil, la fel ca în cazul inactivității electrocerebrale.se poate înregistra și într-o singură emisferă, ceea ce indică o afectare acută a creierului profund.În general, prezența unui model de suprimare a fulgerului este un semn incontestabil al patologiei, semn al unei leziune de tip encefalopatie.”

„Definiție: EEG cu o amplitudine mai mică de 10 μV (sonda de referință). Dacă modelul este generalizat, indică o tulburare a conștiinței a gradului de stupoare sau comă cu lipsa de răspuns a pacientului la stimuli senzoriali. Aplatizarea postictală a activității de fond , care poate fi observată după o criză epileptică, nu este clasificată ca suprimare a activității de fond Interpretare: suprimarea generalizată indică o encefalopatie difuză pronunțată.Odată cu deteriorarea ulterioară a stării pacientului, modelul poate evolua către inactivitate electrocerebrală completă.un semn de patologie doar. dacă se corelează cu o afectare clară și profundă a conștiinței. Suprimarea regională a activității de fond indică un proces focal pronunțat sau absența țesutului cerebral, de exemplu, cu chisturi porencefalice "

Modele speciale care sunt utilizate numai la pacienții aflați în stupoare sau comă. La acești pacienți, EEG-ul este clasificat în funcție de frecvența principală a activității de fond.
Comă alfa sau stupoare alfa
Comă axului sau stupoare a fusului
Comă beta sau stupoare beta
Theta coma sau theta stupoare
Comă delta sau stupoare delta
Pe lângă unul dintre cele cinci modele de bază EEG de comă, poate fi indicat orice alt tip de anomalie EEG prezentă. De exemplu: „comă alfa, aderențe în regiunea temporală stângă, activitate lentă continuă în regiunea temporală stângă”.

„Definiție: EEG al unui pacient în comă sau stupoare cu o predominanță a activității benzii alfa. Interpretare: EEG la pacienții aflați în stupoare sau comă poate arăta ca un EEG de „veghe” și are următoarele motive:
- leziune focală la nivel pontomencefalic, determinând afectarea conștienței fără a afecta mecanismele de generare a principalelor ritmuri EEG, în unele cazuri cu un răspuns păstrat la fotostimulare. Un model similar poate fi înregistrat și la pacienții cu sindrom „blocat” cu conștiință păstrată.
- encefalopatie anoxica severa cu lipsa de raspuns la stimulii senzoriali.
- intoxicație cu medicamente.
Coma alfa are întotdeauna un prognostic prost, cu excepția cazurilor de intoxicație cu medicamente"

„Definiție: EEG seamănă cu un model tipic al somnului în stadiul II și se înregistrează la pacienții cu stupoare/comă. Se observă cel mai des la pacienții cu leziuni ale trunchiului care provoacă afectarea conștienței, dar nu afectează structurile responsabile de mecanismele somnului. generație. Focalizarea este de obicei situată la nivel pontomencefalic, în părțile superioare. Prognosticul este relativ favorabil dacă nu există o creștere ulterioară a focarului principal "

„Definiție: EEG cu activitate beta dominantă cu o amplitudine mai mare de 30 μV la pacienții aflați în stare de stupoare sau comă. Interpretare: beta comă sau beta stupoare este cel mai adesea cauzată de intoxicație și, prin urmare, de obicei reversibilă.”

„Definiție: EEG la pacienții aflați în stupoare sau comă cu activitate dominantă theta și amplitudine mai mare de 30 μV. Interpretare: înregistrat la pacienții aflați în comă sau stupoare cauzată de encefalopatie difuză severă. Prognosticul depinde de procesul de bază și este potențial reversibil."

„Definiție: EEG la pacienții aflați în stare de stupoare sau comă cu predominanța activității delta neregulate de amplitudine mare. Interpretare: delta-coma este un model EEG la pacienții a căror stare comatoasă (stuporoasă) este cauzată de encefalopatie difuză severă. Probabil în geneza oscilațiilor deltei neregulate. rolul principal îl joacă deaferentarea corticală. Prognosticul depinde în mare măsură de procesul de bază. Afecțiune potențial reversibilă."

„Definiție: inactivitatea electrocerebrală („tăcere bioelectrică”) este un model EEG cu o amplitudine care nu depășește 2 μV atunci când se înregistrează cu electrozi de scalp în cabluri de referință (distanța interelectrodului nu mai puțin de 7 cm, impedanța nu mai mare de 10 kOhm). Următoarele cerințe trebuie îndeplinite:
- înregistrarea de la cel puțin 8 electrozi pentru scalp și doi electrozi pentru urechi.
- verificarea performanței echipamentului (de exemplu, testarea artefactelor tactile)
- amplificarea adecvată a semnalelor (pentru un nivel de 2 μV)
- reducerea filtrelor inferioare (până la 0,3 Hz), filtre înalte nu mai puțin de 30 Hz
- documentarea artefactelor ECG, de respirație și de mișcare
- durata inregistrarii minim 30 minute
- nu ar trebui să existe activitate EEG ca răspuns la stimuli somatosenzoriali, auditivi și vizuali puternici.
Interpretare: Niciun pacient cu inactivitate electrocerebrală documentată nu a supraviețuit dacă au fost utilizate următoarele criterii:
- au fost îndeplinite criteriile pentru moartea cerebrală clinică pentru cel puțin 6 ore
- coma nu a fost cauzată de o supradoză de sedative
- temperatura corpului a fost peste 35 de grade
- pacientul nu a avut un episod hipotensiv imediat înainte de înregistrare
Aceste recomandări se aplică adulților și pot să nu fie adecvate pentru copii, în special sugari.”

Activitate lentă tranzitorie neregulată de scurtă durată a intervalelor delta/theta, mai des cu o predominanță în amplitudine pe stânga la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Undele delta tranzitorii de mare amplitudine, care sunt înregistrate în regiunile posterioare pe fondul ritmului occipital de bază, sunt un fenomen fiziologic normal și nu au semnificație clinică. Se găsesc în principal la vârsta de 10-12 ani.

Apare ca urmare a mișcărilor limbii, poate avea un caracter ritmic, frecvența este în intervalul deltă. Artefactul glosocinetic este de natură dipol și este cauzat de diferența de potențial dintre vârf (negativitate) și baza limbii. Din acest motiv, este mai pronunțat în amplitudine în regiunile anterioare și inferioare. Poate apărea și în timpul mișcărilor de mestecat, în acest caz, oscilațiile lente caracteristice sunt înregistrate în combinație cu activitatea EMG de mare amplitudine

Explozii generalizate de oscilații ritmice cu o frecvență de 6-7 Hz cu maxim în regiunile frontale. Apare într-o stare de somnolență

Unde destul de regulate, sinusoidale sau cu dinte de ferăstrău, în mare parte înregistrate ca fulgerări de 1,5-2,5 Hz în regiunile frontale ale uneia sau ambelor emisfere. Activitate frontală intermitentă ritmică deltă - FIRDA. Apariția FIRDA ca urmare a hiperventilației este un fenomen normal. FIRDA spontan nu este un model epileptiform, dar poate indica encefalopatie nespecifică.

Înlocuirea pe termen scurt sau lung a frecvenței normale a ritmului alfa cu subarmonicele sale: de exemplu, apariția oscilațiilor cu o frecvență de 5-6 Hz în loc de oscilații de 10-12 Hz, care domină și în occipital. regiuni. Denumite și „variante alfa”. Nu este un fenomen patologic

Unde ascuțite de fază care apar în regiunile occipitale în timp ce sunteți treaz în timpul unei sarcini vizuale („examinare”). Componenta principală este pozitivă în raport cu alte domenii. Sincronizat in timp cu miscarile sacadice ale ochilor, cu o intarziere de aproximativ 100 ms. Amplitudinea variază, rămânând în mare parte în 50 uV

O componentă acută cu un maxim în regiunile occipitale, pozitivă față de alte zone, apărută în timpul somnului superficial, de obicei în stadiul 1 sau 2. Poate fi simplu sau repetitiv (serii de 4-5 pe secundă). Amplitudinea variază, dar de obicei mai mică de 50 uV. Se observă la copii, adolescenți și adulți, după 50 de ani sunt mult mai puțin frecvente. Tranzitoriu ascuțit occipital pozitiv al somnului - POSTURI.

Componentele epileptiforme benigne ale somnului. Tranzitorii epileptiforme benigne ale somnului - BETS. Spicuri mici ascuțite (SSS) de foarte scurtă durată și amplitudine mică, care pot fi urmate de o mică undă theta. Ele apar în regiunile temporale sau frontale într-o stare de somnolență sau somn superficial. Acest model are o semnificație clinică mică și nu indică epileptogeneză crescută.

Unde negative unice în formă de vârf sau o serie de astfel de unde care apar în regiunile temporale într-o stare de somnolență, arcuită sau care amintește de ritmul mu. Se observă mai ales la vârstnici și este o variantă benignă care are o semnificație clinică mică

Vibrații pozitive ascuțite cu o frecvență de aproximativ 6 Hz, mai mult în regiunile temporale. Analiza derivațiilor cu derivație nazofaringiană sau a derivațiilor A1-A2 arată că acestea sunt declanșate de un generator pozitiv. La vârstnici, ele apar sub formă de fluctuații separate. La copii și adolescenți, acestea sunt observate mai des sub formă de fulgerări de vârfuri pozitive cu o frecvență de 14 sau 6 Hz.

Potențiale ascuțite, maxime în regiunea vârfurilor, negative în raport cu alte zone, apărute spontan în timpul somnului sau ca răspuns la stimuli senzoriali în timpul somnului sau stării de veghe. Ele se găsesc separat sau grupate cu complexe K. Poate fi simplu sau repetitiv. Amplitudinea în general depășește rar 250 uV. Abreviere: undă V.

Artefacte care reflectă aderențe ale m.rectus lateralis în timpul mișcărilor orizontale ale ochilor. Generat în principal de mușchiul ipsilateral, de obicei înregistrat sub electrozii F7 / F8

Complexe spike-undă lentă cu o frecvență de 4-7 Hz, în principal 6 Hz (uneori numite fantomă). Ele apar în scurte fulgerări bilateral și sincron, simetric sau asimetric, cu o amplitudine predominantă în regiunile anterioare sau posterioare ale capului. Amplitudinea componentei spike este foarte mică (uneori numită spike miniatural). Amplitudinea variază, dar în general mai mică decât complexele spike-undă lentă, care se repetă la o frecvență mai mică. Acest model are o semnificație clinică mică și ar trebui să se diferențieze cu secrețiile epileptiforme.

Hiperventilația, de regulă, provoacă o încetinire a ritmului de bază, pot exista izbucniri de oscilații lente de mare amplitudine, în special, FIRDA. În astfel de cazuri, este posibilă suprapunerea oscilațiilor cu o frecvență rapidă (de exemplu, beta) undelor lente, ceea ce poate duce la o impresie înșelătoare a prezenței activității epileptiforme sub formă de complexe spike-undă lentă.

Un fulger în timpul somnului a formelor de undă arcuite cu o frecvență de 13-17 Hz și/sau 5-7 Hz (de obicei 14 și/sau 6 Hz), în principal în zonele temporale posterioare și adiacente pe una sau două laturi. Componentele vârfurilor acute ale focarului sunt pozitive în raport cu alte zone. Amplitudinea variază, dar de obicei mai mică de 75 uV. Cel mai bine văzut în montajul referențial folosind un lob contralateral al urechii sau alt electrod de referință la distanță. Până în prezent, nu există nicio dovadă a semnificației patologice a acestui tipar.

Un artefact tehnic sub formă de oscilații de frecvență constantă sau în creștere, asociate în mod clar cu un apel telefonic. Acest artefact este mai probabil să apară sub un electrod de impedanță ridicată.

Oscilații pozitive „în timp” la frecvența fotostimularii ritmice, cu o întârziere de aproximativ 100 de milisecunde. Acesta este un fenomen normal și reflectă activitatea evocată în cortexul occipital. Conducere fotică.

Erupții caracteristice de valuri de 4-7 Hz, adesea cu suprapunerea activității rapide, care apar în regiunile temporale ale capului într-o stare de somnolență. Ele apar asimetric, pot dura de la câteva secunde până la 30-40 de secunde și dispar pe neașteptate. Se găsește de obicei la adolescenți și adulți. Sinonim: opțiune psihomotorie (termen nerecomandat). Comentariu: Acesta este un model de somnolență care nu are semnificație clinică.

Modelul ritmic care apare la populația adultă constă din frecvențe diferite, adesea dominate de intervalul theta. Poate semăna cu o descărcare a unui atac, dar nu este însoțit de niciun simptom clinic. Durata de la câteva secunde la un minut. Poate exista o variantă rară sub formă de oscilații delta cu un maxim în regiunile frontale. Poate apărea în timpul hiperventilației. Semnificația clinică a acestui tipar este incertă și ar trebui diferențiată de tiparul de convulsii.

Unde teta sau delta ritmice de mare amplitudine în stare de repaus. Este un tipar normal de somn la copii. În unele cazuri, oscilațiile beta pot fi suprapuse undelor lente, ceea ce poate duce la concluzii eronate

Artefacte EEG care decurg din mișcările ochilor. Globul ocular este un dipol cu ​​pozitivitate în regiunea corneei în raport cu retină. În consecință, privirea în sus provoacă o abatere pozitivă (în jos), mișcări în jos - o abatere negativă (în sus) cu un maxim sub electrozii Fp1 și Fp2. Privind la stânga - abatere pozitivă (în jos) sub F7 și, respectiv, negativă (sus) sub F8 - schimbări opuse atunci când privești spre dreapta. Când se analizează artefactele oculare, trebuie luat în considerare fenomenul Bell - abducția reflexă normală a globilor oculari în sus când pleoapele sunt închise.

Artefactele motorii vin într-o mare varietate de forme și pot apărea dintr-o varietate de motive. Cel mai adesea, artefactele motorii apar ca urmare a acțiunii mecanice asupra electrodului, o creștere a impedanței. Destul de des, artefactele de mișcare pot semăna cu activitatea ritmică. Analiza amănunțită în diverse piste și montaje, în special în prezența imaginilor video, face posibilă diferențierea artefactelor de activitatea EEG patologică.

Distribuția artefactelor ECG în diferite derivații reflectă natura dipolului sursei. O impedanță nesatisfăcătoare este o cauză comună a artefactului ECG. Cea mai ușoară modalitate de a evita dificultățile în analizarea tiparelor care ar trebui să aibă o origine ECG este includerea unui canal în editarea ECG.

MONITORIZAREA COPIILOR CU ACTIVITATE EEG EPILEPTIFORMĂ DETECTATĂ FĂRĂ EPILEPSIE
I. V. Panyukova
Spitalul de copii №9, camera de afecțiuni paroxistice, Ekaterinburg
Conform literaturii mondiale, la 1,9-4% dintre copiii fără crize epileptice, activitatea epileptiformă este detectată în timpul examenului electroencefalografic de rutină. Cel mai adesea, modelele regionale sunt înregistrate, în principal sub formă de DAND. Activitatea epileptiformă generalizată este mult mai puțin frecventă.

În anul 2009, 115 copii cu modificări epileptiforme identificate la EEG au fost trimiși la cabinetul de stări paroxistice al Spitalului Clinic de Copii Nr. 9 pentru consultare. EEG a fost făcut pentru dureri de cap, hiperactivitate, deficit de atenție, întârziere în dezvoltarea vorbirii, paralizie cerebrală, tulburări de somn.

Unii dintre copii au fost supuși unui studiu EEG repetat, dacă este posibil, monitorizare video-EEG a somnului, deoarece în unele cazuri au fost prezentate doar concluzii despre tulburările epileptiforme pe EEG sau o înregistrare insuficient informativă sau de calitate insuficientă a studiului.

În cursul studiilor EEG și al studiilor repetate, activitatea epileptiformă a fost confirmată la 54 de pacienți. În alte cazuri, artefactele de miogramă, ECG, reogramă, complexe polifazice, activitate paroxistică etc. au fost descrise ca „activitate epileptiformă”.

În majoritatea cazurilor, activitatea epileptiformă a fost înregistrată la băieți - 59% (32 de copii).

Vârsta copiilor cu tulburări identificate a variat între 5 și 14 ani. Cel mai adesea, activitatea epileptiformă a fost înregistrată la vârsta de 5 - 8 ani și a fost prezentată de DEND. Complexele de vârf-undă generalizate au fost înregistrate la 3 pacienți.

În majoritatea cazurilor (41), activitatea epileptiformă sub formă de DEND a avut un indice scăzut de reprezentare și a fost continuată doar la 4 pacienți.

Structura diagnosticelor la copiii cu activitate epileptiformă identificată a fost următoarea: sindrom cerebroastenic (30); sindromul de disfuncție autonomă (6); tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (6); Paralizie cerebrală (5); dezintegrarea cerebrală epileptiformă (3); consecințele neuroinfectiei transferate (2); consecințele ICC severe amânate (2). Unii copii au fost supuși unei examinări suplimentare (CT, RMN al creierului).

Neuroimaginile au evidențiat următoarele tulburări în acest grup:

Chistul arahnoid congenital al lobului temporal - 2

leucomalacia periventriculară - 3

Atrofie cerebrală - 2

Pentru unii copii, ținând cont de datele neuroimagistice, prezența activității epileptiforme pe EEG, s-a recomandat terapia anticonvulsivă timp de 40 timp de 3-6 luni, urmată de monitorizare EEG.

Preparatele cu acid valproic au fost prescrise la 6 copii (20-25 mg / kg greutate corporală) și 4 copii - trileptal (25 mg / kg). Trileptal a fost prescris copiilor cu chisturi cerebrale relevate ale lobului temporal și paralizie cerebrală (forma hemiparetică).

Pe parcursul anului de observare a copiilor din acest grup nu au fost înregistrate convulsii. Observarea suplimentară a acestor pacienți și controlul tulburărilor electroencefalografice sunt necesare pentru a corecta eventual afecțiunile non-epileptice asociate cu activitatea epileptiformă.
ALGORITMI TACTICI ÎN FUNCȚIONAREA BIROULUI DE VIDEOMONITORIZARE EEG AL SECȚIEI DE NEUROLOGIE DE SPECIALITATE
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Afecțiuni Paroxistice

ODKB nr. 1, Ekaterinburg
Monitorizarea video electroencefalografică (EEG-VM), care permite sincronizarea informațiilor EEG și video, vizualizarea crizelor epileptice, efectuarea de comparații clinice și electroencefalografice și clarificarea formei bolii, este în prezent cea mai informativă metodă pentru diagnosticul standard al epilepsiei și al stărilor paroxistice nonepileptice.

În CSTO # 1 din Ekaterinburg, cabinetul EEG-VM a fost creat în 2002. Încă nu există standarde pentru realizarea studiilor EEG-VM în Rusia, așa că multe abordări tehnologice au fost dezvoltate de către personalul cabinetului pe cont propriu.

Pe parcursul anului în cabinetul EEG-VM pentru perioada 2002-2009 a fost examinat aproximativ constant numărul copiilor și adolescenților cu vârsta sub 18 ani (1028-1162). Copiii din spitalul CSTO # 1 au reprezentat 58%, ambulatorii - 42%. Dintre toți cei chestionați, 14,6% sunt copii din primul an de viață.

Ca urmare a EEG-VM, diagnosticul de epilepsie a fost exclus la 44% dintre cei examinați. Motivele examinării la acest grup de pacienţi au fost: distonie vegetativ-vasculară cu paroxisme sincope, sindrom hipercinetic, tulburări paroxistice de somn, migrene, stereotipuri motorii, tulburări de conversie, masturbare infantilă.

Diagnosticul de epilepsie a fost stabilit sau confirmat la 56% dintre cei examinați. Epilepsia din acest grup a fost considerată ca generalizată în 61% din cazuri, ca parțială - în 39%.

Pe baza multor ani de experiență în realizarea studiilor de monitorizare video EEG la copii și adolescenți, am propus câteva abordări tehnologice speciale sau algoritmi tactici.

Efectuarea unui studiu în starea de veghe la majoritatea pacienților include un set standard de teste funcționale (deschiderea și închiderea ochilor, fotostimulare ritmică în diverse game de frecvență, fonostimulare, hiperventilație). Un test sensibilizat în epilepsia fotosensibilă este RFR imediat după trezire. În funcție de caracteristicile evoluției bolii, se pot folosi metode speciale de provocare - joc, provocare tactilă, vizionarea la televizor (cu epilepsie de televiziune), expunerea la un sunet ascuțit (cu epilepsie de tresărire), citirea unui text complex (cu lectură). epilepsie). Pacienții cu crize pseudoepileptice pot fi provocatori în timpul conversației. Observarea copiilor mici în stare de veghe și a pacienților cu tulburări de conștiență se efectuează de obicei fără utilizarea testelor funcționale (cu excepția RFR conform indicațiilor).

Studiul stării de somn în majoritatea cazurilor se dovedește a fi destul de informativ atunci când se înregistrează 1-2 cicluri de somn în timpul zilei după pregătirea prin privarea de somn. Se efectuează studii în stare de somn nocturn (8 ore) cu caracter exclusiv nocturn al convulsiilor, diagnostic diferențial al crizelor de epilepsie și tulburări paroxistice de somn, tulburări de comportament cu incapacitatea de a adormi în timpul zilei. Biroul are capacitățile tehnice și experiența în efectuarea de studii de lungă durată (24-48 de ore), cu toate acestea, necesitatea unor astfel de studii apare, în opinia noastră, numai în situații speciale (de exemplu, în procesul de efectuare a studiilor clinice) . Cercetarea poligrafică este posibilă din punct de vedere tehnic folosind acest complex de diagnostic și se efectuează dacă este necesar - de exemplu, în diagnosticul tulburărilor respiratorii epileptice.

Considerăm că cabinetul EEG-VM ar trebui să aparțină numai serviciului clinic și să fie amplasat pe teritoriul unei secții de specialitate (pentru a evita asistența intempestivă în dezvoltarea crizelor de epilepsie, în special seriile și stările acestora). Interpretarea adecvată a datelor poate fi efectuată numai de medici cu pregătire de bază în neurologie - epileptologie, care au primit și pregătire în neurofiziologie (EEG). O abordare individuală a pregătirii unui program sau a unui algoritm de examinare tactică pentru fiecare pacient de către un medic permite obținerea cantității maxime de informații de diagnostic.

EPILEPSII FOCALE LA COPII TIMPURI:

EXPERIENȚĂ CU TERAPIA TRILEPTALĂ
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Spitalul Clinic Regional pentru Copii nr. 1, Ekaterinburg
Crizele epileptice focale la sugar sunt greu de identificat din cauza particularităților fenomenologiei lor clinice; ele sunt adesea detectate numai în timpul monitorizării video EEG. În acest sens, se formează o impresie eronată despre raritatea formelor focale de epilepsie la copiii din primul an de viață. Între timp, dacă printre epilepsiile cu debut în primul an de viață, sindromul West este de 39-47%, atunci epilepsiile focale simptomatice și criptogenice reprezintă 23-36% (Caraballo și colab., 1997; Okumura și colab., 2001) .

Factorii etiologici ai epilepsiilor focale simptomatice cu debut în copilărie includ, în primul rând, disgeneziile cerebrale (displazie corticală focală, pahigirie, polimicrogirie, schizencefalie, heterotopie neuronală, hemimegalencefalie), a căror neuroimagistică este dificil de diagnosticat la copii la o vârstă fragedă. . Dezvoltarea epilepsiilor focale simptomatice în copilărie este posibilă și pe fondul consecințelor leziunii cerebrale hipoxico-ischemice perinatale cu glioză focală, scleroza lobului temporal mezial, sindromul Sturge-Weber, scleroza tuberoasă și tumorile cerebrale.

Semiologia crizelor parțiale ale sugarului include adesea fenomene motorii (tonice sau clonice, care implică fața, 1 sau 2 membre, jumătate din corp), precum și manifestări versive (deviația ochilor, capului). Posibile simptome vegetative (paloare sau roșeață a feței, midriază, tahipnee sau apnee), încuviințări, diverse tipuri de automatisme (oroalimentare, faciale, gesturi complexe).

Datele studiilor de monitorizare EEG-video arată combinații de crize epileptice în conformitate cu localizarea focarului (Rather J.P. și colab., 1998). Complexul de convulsii frontale la sugari include posturi tonice, încuviințări din cap, încetarea activității, mioclonia pleoapelor, automatismele gestuale și comportamentul motor complex. Crizele „rolandice” se manifestă prin hipertonicitate unilaterală sau bilaterală a extremităților, clone parțiale și fenomene motorii lateralizate. Atacurile temporale includ oprirea activității, gawking, automatisme oro-alimentare. În cele din urmă, convulsiile occipitale se caracterizează prin devierea ochilor, oculoclonie, mioclonie a pleoapelor, uneori „gawking” și automatisme orale tardive, este posibilă orbirea epileptică prelungită.

Modificările interictale ale EEG se manifestă inițial printr-o încetinire a ritmului, asimetrie frecvență-amplitudine și uneori încetinire regională. Activitatea epileptiformă poate apărea mai târziu decât crizele și se manifestă sub formă de vârfuri, unde ascuțite, precum și polimorfă ca formă și amplitudine a complexelor „undă acută-lentă” (unilaterale, bilaterale, multifocale).

Tratamentul epilepsiilor focale simptomatice și criptogenice ale sugarului necesită activitate maximă. Din păcate, gama de anticonvulsivante (valproați, carbamazepină, barbiturice, benzodiazepine) aprobate în Rusia pentru utilizare la copiii mici și anticonvulsivante disponibile este insuficientă.

Utilizarea medicamentului Trileptal®, a cărui utilizare este permisă copiilor de la vârsta de 1 lună, are o contribuție semnificativă la tratamentul epilepsiei focale a sugarului. Doza zilnică inițială recomandată este de 8-10 mg/kg (divizată în 2 doze), rata de titrare este de 10 mg/kg pe săptămână, doza zilnică maximă este de 55-60 mg/kg. Convenabil pentru administrarea copiilor mici este o suspensie pentru administrare orală (60 mg/ml, 250 ml într-un flacon).

Am obținut propria noastră experiență clinică pozitivă în utilizarea suspensiei trileptale la copiii mici cu epilepsie focală. Pe parcursul anului 2009. 73 de copii cu epilepsie au fost tratați în secția de vârstă fragedă a CSTO nr. 1. La 15 copii cu crize epileptice parțiale (20,5%) li s-a prescris trileptal cu selecția dozei, apoi a fost recomandată terapia la domiciliu. Copiii aveau între 1 și 13 luni.

Într-un caz, epilepsia parțială a fost considerată criptogenă, iar copilului i s-a prescris monoterapie trileptală.

14 pacienți au avut forme simptomatice de epilepsie. În 11 cazuri, acestea au fost epilepsii parțiale simptomatice pe fondul unor leziuni cerebrale perinatale severe sau moderate, mai des de geneză hipoxică. Tabloul clinic a arătat convulsii motorii parțiale simple, convulsii versatile, oculomotorii și spasme tonice. În timpul monitorizării video EEG, a fost înregistrată activitatea epileptiformă regională.

La 3 pacienți, encefalopatia epileptică a fost dezvăluită pe fondul disgenezei cerebrale (lisencefalie, agirie - 2 cazuri) și sclerozei tuberoase (1 caz). Întârzierea dezvoltării motorii și mentale a fost destul de severă. Epilepsia s-a manifestat ca spasme infantile cu o componentă focală - o versiune a capului, trunchiului, estompării și deschiderea ochilor. În timpul EEG-VM, a fost înregistrată activitate epileptiformă multiregională sau difuză.

Toți cei 14 pacienți au primit o combinație de depakine și trileptal (suspensie) 30-40 mg/kg. În toate cazurile, s-a observat o scădere a frecvenței atacurilor și o bună toleranță la terapie.

ESTIMAREA SINCRONIZĂRII SPAȚIALE A PROCESELOR BIOELECTRICE ALE CREIERULUI DE PRIN EEG BIPOLARE ȘI IMPORTANȚA EI PENTRU PREDICȚIA TRATAMENTULUI OPERATOR AL EPILEPSIEI
Pestryaev V.A., * Lavrova S.A., ** Zolotukhina A.R., * Rastyagaeva O.L. *
* Departamentul de Fiziologie Normală UGMA,

** GBUZ SO „Centrul Regional de Cancer Sverdlovsk”, Ekaterinburg
Scopul lucrării este de a crea un indicator al stării proceselor de sincronizare spațială a activității bioelectrice a creierului (BEA GM) pe baza analizei spectrelor EEG ale derivațiilor bipolare și de a studia posibilitatea utilizării acestuia pentru a evalua riscurile dezvoltării epileptizării țesutului cerebral în tratamentul chirurgical al epilepsiei.

Grupul 1 a fost format din 32 de pacienți cu forme frontale și frontotemporale de epilepsie după tratamentul chirurgical al epilepsiei (pacienți analizați separat cu rezultate pozitive (scăderea cu 75% a frecvenței crizelor) și negative și pacienți cu localizare pe partea dreaptă și stângă a epilepsiei. focus patologic.Grupul 2 a fost format din 24 Pe baza spectrelor de putere ale derivațiilor EEG bipolare care nu au puncte comune, s-au calculat coeficienții de corelație între spectrele armonicilor lor, care, prin analogie cu coeficienții analizei de corelație încrucișată. , au fost numiți coeficienți de similaritate (SC).în loturile studiate s-a observat pentru CS calculat între derivațiile F3-F7 / C3-T3 și C3-T3 / T5-P3 în emisfera stângă și F4-F8 / C4-T4 și C4 -T4/T6-P4 în emisfera dreaptă, respectiv.între aceste derivații și au fost considerate în continuare ca caracteristici particulare (KS 1 și KS 2) ale stării de sincronizare spațială a BEA GM, cu atât mai mult mai mult decat vorbeam despre atribuiri simetrice ale emisferelor stanga si dreapta. Utilizarea a doi indicatori particulari ai stării de sincronizare spațială a BEA GM pentru fiecare emisferă, care au aproximativ aceeași valoare informativă, dar nu aceleași valori, a necesitat un compromis rezonabil între ei - introducerea unui indicator generalizat. Ca atare indicator generalizat al stării de sincronizare spațială (SPS) a BEA GM, a fost calculată norma vectorială, ale cărei coordonate au fost indicatorii particulari: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, i.e. - rădăcina pătrată a sumei pătratelor anumitor indicatori.

În grupul 2, toate valorile SPE pentru ambele emisfere au fost mai mici de 1 (valori medii - 0,80 pentru emisfera stângă și 0,84 pentru emisfera dreaptă), iar după GV a predominat o tendință spre scăderea lor (0,79 pentru emisfera stângă). emisferă și 0,80 pentru dreapta). În grupul 1, indicii SPE medii, în special în emisfera de localizare a focarului, au fost semnificativ crescuti - 1,03 în emisfera stângă cu localizarea pe partea stângă a focarului și 0,97 în emisfera dreaptă cu localizarea pe partea dreaptă . După HV, a predominat o tendință de creștere în continuare a acestora - 1,09 în emisfera stângă cu localizare pe partea stângă a focarului și 1,06 în emisfera dreaptă cu localizare pe partea dreaptă.

În emisfera focarului contralateral, împreună cu valorile crescute ale indicelui SPE după HV, s-au observat un număr suficient de cazuri cu valori SPE normale (mai puțin de 1), care sunt caracteristice grupului de control cu ​​valori aparent normale. funcționarea mecanismelor care reglementează sincronizarea spațială a BEA GM. Acest lucru a făcut posibilă luarea în considerare a valorii indicatorului SPE după HV în emisfera opusă localizării focarului activității patologice ca un criteriu pentru starea mecanismelor de reglare a sincronizării spațiale ale BEA GM: depășirea 1 este un semn de un factor de risc care contribuie la dezvoltarea epileptizării ulterioare postoperatorii a țesutului cerebral. O analiză probabilistică comparativă a arătat că, în prezența acestui semn, riscul relativ al absenței unui efect pozitiv din intervenție chirurgicală crește de 2,5 ori.

Crize epileptice sau crize distonice, dificultăți în diagnosticul diferențial
Rahmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tyumen State Medical Academy of Roszdrav

GLPU către Spitalul Clinic Regional Nr. 2

Tyumen
Au fost examinați 9 copii (6 băieți și 3 fete) cu distonie simptomatică generalizată. Repartizarea copiilor pe vârstă a fost următoarea: 3 copii sub 1 an, 3 copii - de la 1 la 2 ani, câte 1 copil - 3 și 4 ani și 1 copil 8 ani. Analiza cauzelor distoniei a arătat că 8 dintre acești copii au avut leziuni severe perinatale ale SNC cu dezvoltarea ulterioară a paraliziei cerebrale și 1 copil a avut o anomalie cromozomială (deleția brațului scurt al cromozomului 5). Toți copiii au avut patologie a perioadei prenatale sub formă de: gestoză (3), amenințare de întrerupere (4), infecție intrauterină (3), polihidramnios (1), insuficiență placentară cronică (1), anemie (4) și ARVI frecvente. cu febră la mamă (1). Toți acești factori au condus la evoluția patologică a perioadei intrapartum: asfixie acută (5), prematuritate (2), traumatism la naștere intracranienă (1), hemoragie intraventriculară (2), în timp ce doar 2 cazuri au fost naște prin cezariană. Toți copiii au avut o evoluție severă a perioadei neonatale precoce: 5 - ventilație pulmonară artificială (14,6 ± 11,3 zile), sindrom convulsiv (3), meningoencefalită (2), sepsis (1), edem cerebral anoxic (1) ... În această perioadă, 1 copil a suferit de leziuni cerebrale traumatice severe, contuzie cerebrală cu hemoragie subarahnoidiană. În timpul CT/RMN al creierului s-au constatat multiple defecte structurale: hidrocefalie (4 copii, 2 dintre ei cu HPS); chisturi porencefalice (3); leucomalacia periventriculară (2); leucomalacia subcorticală totală - 1; hipogeneza cerebelului, anomalie Dandy-Walker (1), atrofie lobului (2), malformație vasculară (1); disgenezia creierului (1). Un copil cu o anomalie cromozomială a fost găsit cu malformații ale altor organe (boli congenitale ale inimii, hidronefroză, timomegalie). Un model similar de convulsii a permis suspiciunea de atacuri distonice la toți cei 9 copii: „arcuiala” uneori cu o componentă de torsiune, deschiderea gurii, proeminența limbii. Nu se pierde conștiința, adesea o reacție dureroasă sub formă de plâns și provocare prin schimbarea poziției corpului sau atingerea în timpul examinării. Din punct de vedere clinic, 6 din 9 copii au fost diagnosticați anterior cu epilepsie și au fost selectați fără succes pentru tratament antiepileptic. Când am efectuat monitorizare video-EEG în momentul atacului, acești copii nu au dezvăluit activitate epileptiformă. 3 copii au suferit efectiv de epilepsie în paralel: sindromul West (2), epilepsie focală simptomatică (1). În același timp, în 2 cu remiterea crizelor în decurs de 1 an și la momentul apariției stărilor de mai sus, s-a decis chestiunea reapariției crizelor epileptice sau apariția distoniei. La 1 copil au persistat spasmele unui singur flexor, ceea ce a simplificat diagnosticul de distonie, pe de o parte, pe de altă parte, s-a pus întrebarea despre transformarea sindromului West în epilepsie focală. La efectuarea monitorizării video-EEG la momentul distoniei, acești 3 copii nu aveau și activitate epileptiformă. Toți cei 9 copii au primit terapie antidistonică (nakom, clonazepam, baclofen, mydocalm) cu efect pozitiv parțial sau semnificativ. Astfel, distonia simptomatică la copii a fost mai frecventă înainte de vârsta de 4 ani. Odată cu ei, la copiii mici, există un efect combinat al mai multor factori patologici, ducând la afectarea gravă a sistemului nervos central. Diagnosticul diferențial al distoniei cu ajutorul monitorizării video-EEG este necesar pentru a asigura un tratament adecvat acestei categorii de pacienți.
MODEL ELECTROENCEFALOGRAF AL TULBURĂRILOR EPILEPTIFORME BENIGNE A COPILĂRII LA COPII CU TULBURĂRI SEVERE DE DISCUTIE
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, „Centrul științific și practic Bonum”, Ekaterinburg
Scop: Clarificarea frecvenței de apariție și a principalelor caracteristici ale modelului electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne ale copilăriei (BEDD) la copiii cu tulburări severe de vorbire fără crize epileptice.

Materiale și metode: Studiul a implicat 63 de copii cu vârsta cuprinsă între 2 ani 10 luni și 4 ani 6 luni cu tulburări severe ale vorbirii expresive (OHP nivel 1), care au suferit encefalopatie hipoxico-ischemică perinatală, care în prezent nu au antecedente de crize epileptice. Copiii cu tulburări de vorbire din cauza bolilor neurologice, mentale, somatice severe, sindroame genetice și deficiențe de auz au fost excluși din studiu. Toți copiii au fost supuși unei monitorizări video EEG de o oră în stare de veghe și somn natural, folosind un electroencefalograf Comet (Grass-Telefactor, SUA). Prezența și principalele caracteristici ale activității epileptiforme au fost analizate folosind o evaluare EEG vizuală și material video.

Rezultate și discuții: Modelul electroencefalografic al tulburărilor epileptiforme benigne ale copilăriei a fost exclusiv subclinic și a fost înregistrat la 12 copii (19%). Astfel, frecvența apariției sale în rândul copiilor cu tulburări severe ale vorbirii expresive depășește semnificativ indicatorul populației generale, care, conform diverșilor autori, este de 1,9-4%. În starea de veghe și somn, modelul DEDD a fost înregistrat la 8 copii (66,6%). O creștere a indicelui activității epileptiforme în timpul tranziției de la starea de veghe la somn a fost observată la un singur copil (8,3%). La 4 copii (33,4%), acest model a fost înregistrat doar în starea de somn. Copiii cu tulburări severe de vorbire s-au caracterizat prin localizarea bilaterală a modelului DEDD (8 copii, 66,6%), unilaterală, în principal pe partea stângă, localizarea a fost observată doar la 4 pacienți (33,4%). Majoritatea covârșitoare a copiilor au avut un indice scăzut sau mediu de activitate epileptiformă (11 copii, 91,7%), iar doar un copil (8,3%) a avut indicele la fel de mare. Localizarea predominantă a modelului DEND a fost observată în regiunile temporale centrale ale creierului (8 copii, 66,6%), localizarea doar în regiunile centrale a fost observată la 2 copii (16,7%), iar cu aceeași frecvență s-a înregistrat acest model. în regiunile temporo-parietale.zone ale creierului (2 copii, 16,7%).

Concluzii: Astfel, copiii cu tulburări severe de vorbire se caracterizează printr-o frecvență mai mare de apariție a pattern-ului electroencefalografic subclinic al DEDD cu o localizare bilaterală predominantă în regiunile temporale centrale ale creierului decât în ​​populația generală, cu un indice scăzut sau mediu, fără o creștere semnificativă a stării de somn. Având în vedere prezența unei predispoziții genetice dovedite, care se realizează sub forma unei maturări afectate a neuronilor din cortexul cerebral, atât în ​​timpul formării modelului DEND, cât și în tulburările primare de vorbire la copii, putem presupune o oarecare caracteristică comună a mecanismelor genetice. a acestor stări patologice. Sunt necesare studii prospective suplimentare pentru a evalua efectul modelului electroencefalografic subclinic al DEDD asupra evoluției și rezultatului tulburărilor de vorbire, riscul de a dezvolta epilepsie și necesitatea terapiei antiepileptice la copiii cu tulburări severe de vorbire.

ASPECTE PRACTICE ALE LUCRĂRII ORAȘULUI COPIILOR CENTRUL EPILEPTOLOGIC AL ORAȘULUI KAZAN
Sivkova S.N., Zaykova F.M.

În ultimul deceniu, s-a acordat multă atenție creării unui serviciu epileptologic specializat pentru copii și adolescenți în diferite regiuni ale Rusiei. Republica Tatarstan nu a făcut excepție. În anul 2000, în baza Spitalului Orăşenesc de Copii 8, a fost organizat un cabinet pentru diagnosticul şi tratamentul epilepsiei şi afecţiunilor paroxistice. Cabinetul a devenit cea mai importantă verigă în organizarea îngrijirii medicale pentru copiii cu epilepsie din Kazan.

Scopul lucrării: arăta experiența practică a cabinetului în acordarea de consiliere de specialitate copiilor cu epilepsie.

Metode: Pentru a compara datele activității practice a serviciului epileptologic al orașului pentru copii din orașul Kazan în 2000 și 2009.

Rezultate: În anul 2000, toți pacienții înregistrați în cabinet erau împărțiți în doar două grupe de epilepsie, în funcție de tipul de criză epileptică: epilepsie cu crize grand mal - 89,6% și epilepsie cu crize Petit mal - 10,4%. Grupul de pacienți cu forme focale de epilepsie nu a fost apoi distins. La acea vreme, pozițiile de frunte în tratament erau ocupate de fenobarbital - 51%; carbamazepină - 24%; preparate cu acid valproic - 18%. Medicamentele de nouă generație nu au fost încă folosite în terapie.

În 2009, situația s-a schimbat dramatic. 889 de copii cu epilepsie, observați în cabinetul epileptologic, au fost împărțiți în grupe principale în funcție de formele de epilepsie, conform clasificării internaționale a epilepsiei și a afecțiunilor paroxistice din 1989. Datele sunt afișate după cum urmează: formele focale idiopatice au reprezentat 8%; idiopatică generalizată - 20%; focală simptomatică - 32%; simptomatic generalizat - 8%; focar presupus simptomatic (criptogen) - 29%; nediferențiat - 3%. Spectrul de medicamente antiepileptice utilizate s-a modificat, de asemenea, în conformitate cu tendințele mondiale în domeniul epileptologiei. În prezent, se folosesc mai des preparatele cu acid valproic - 62%; carbamazepine 12%. Grupul de noi medicamente antiepileptice a constat din: topiramat - 12%; lamotrigină - 3%; keppra - 5%; trileptal - 3%. Proporția pacienților care au primit terapie cu fenobarbital a scăzut semnificativ la 1,5%. Majoritatea covârșitoare a pacienților primesc tratament în monoterapie - 78%. 16% dintre pacienți primesc 2 medicamente antiepileptice. Remisiunea clinică a fost obținută la 72% dintre copii. Atacurile continuă cu tratament regulat în 17% din cazuri. Cel mai adesea, acest grup este format din pacienți cu forme focale de epilepsie care urmează terapie combinată cu mai multe medicamente. 3% dintre pacienți raportează un aport neregulat de medicamente antiepileptice.

Concluzii: observarea pacienților într-un centru epileptologic specializat permite diagnosticarea corectă a unei anumite forme de epilepsie în fiecare caz specific, prescrierea unei terapii antiepileptice adecvate în conformitate cu standardele internaționale pentru tratamentul epilepsiei, crește eficacitatea terapiei epilepsiei și, în consecință, îmbunătățește calitatea vieții pacienților și a familiilor acestora.

TRATAMENTUL FORMELOR FOCALE DE EPILEPSIE LA COPII CU MEDICAMENTE ANTIEPILEPTICE

GENERATII DIFERITE
Sivkova S.N., Zaykova F.M.
MUZ „Spitalul Orășenesc de Copii 8”, Kazan
Terapia antiepileptică modernă poate obține un efect în tratamentul epilepsiei la 70-80% dintre pacienți. Cu toate acestea, 20-30% dintre copii continuă să aibă crize epileptice. Utilizarea medicamentelor din diferite grupe și generații farmacologice permite prescrierea celui mai eficient tratament atât în ​​monoterapie, cât și în combinație de mai multe medicamente antiepileptice.

Scopul acestei lucrări este de a arăta eficacitatea și tolerabilitatea comparativă a topiramatului, lamotriginei și fenobarbitalului în tratamentul formelor focale de epilepsie la copii.

Materiale și metode. Studiul a inclus trei grupuri de pacienți cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 17 ani, cu forme focale simptomatice de epilepsie - 79 de persoane (82%) și forme de epilepsie probabil simptomatice (criptogene) - 17 persoane (18%). Pacienții au primit tratament cu medicamente din grupele fenobarbital (34 de pacienți) în doză de 1,5 până la 12 mg / kg / zi; topiramat (31 de pacienți) în doză de 2,8 până la 17 mg/kg/zi și lamotrigină (31 de pacienți) în doză de 0,5-6 mg/kg/zi.

Rezultate. Un efect pozitiv în tratament (ameliorarea completă a convulsiilor sau o scădere a frecvenței acestora cu 50% sau mai mult) a fost obținut la 27 (87%) care au primit topiramat; la 22 (71%) pacienți cărora li sa administrat lamotrigină și la 13 (38%) pacienți cărora li s-a administrat fenobarbital. Topiramatul nu a prezentat nicio diferență semnificativă atunci când a fost utilizat atât în ​​doze mici (78%), cât și în doze mari (83%). Lamotrigina a fost mai eficientă la doze mai mari de 3 mg/kg/zi (78%) față de doze mai mici (62%). S-a observat o eficacitate mai mare a fenobarbitalului la doze mai mici de 5 mg/kg/zi (59%) în comparație cu dozele mai mari (42%).

Reacțiile adverse au fost raportate la 16 pacienți (52%) care au primit topiramat. Dintre acestea, agravarea convulsiilor a fost observată într-un caz (3%). În acest caz, medicamentul a fost anulat. Alte reacții adverse au fost apariția sărurilor în urină, letargie, somnolență și scăderea apetitului. În grupul de pacienți cărora li sa administrat lamotrigină, au fost observate reacții adverse la 10 pacienți (32%). Dintre acestea, în 2 cazuri (6%) s-a observat o reacție alergică sub forma unei erupții cutanate mici și edem Quincke, iar în 2 cazuri (6%) s-a înregistrat o creștere a frecvenței atacurilor; despre asta, medicamentul a fost anulat. La pacienții sub terapie cu fenobarbital, reacțiile adverse au fost observate la 16 pacienți (47%) și au fost asociate mai des cu efectul medicamentului asupra funcțiilor cognitive (agresivitate, irascibilitate, dezinhibiție, somnolență, oboseală).

Concluzii. Medicamentele antiepileptice de nouă generație (topiramat și lamotrigină) au demonstrat o eficacitate mai mare și o bună tolerabilitate în comparație cu fenobarbitalul în tratamentul formelor focale de epilepsie la copiii de diferite intervale de vârstă. Astfel, terapia antiepileptică rațională va reduce atât numărul de convulsii la copiii cu epilepsie, cât și nivelul efectelor secundare observate în mod tradițional la prescrierea unor antiepileptice învechite.

APLICAȚIA TRILEPTALĂ LA PACIENȚI CU EPILEPSIE FOCALĂ REZISTENTĂ
Sorokova E.V.
Centru antiepileptic MU GKB # 40, Ekaterinburg
Grupul de studiu a fost format din 25 de pacienți cu vârste cuprinse între 18 și 38 de ani cu epilepsie rezistentă a lobului temporal, observați la Centrul Antiepileptic al Spitalului Clinic Orășenesc nr. 40 din Ekaterinburg. Dintre aceștia, 13 pacienți au fost diagnosticați cu scleroză a lobului temporal mezial, restul au fost observați cu forme criptogenice. Frecvența crizelor a variat de la 8 pe lună la 10 pe zi, crizele focale au predominat în clinică - la 14 pacienți, în rest - în combinație cu convulsii secundare generalizate.

De menționat că toți pacienții au fost diagnosticați cu o formă rezistentă, deoarece toți au primit politerapie cu anticovulsivante în doze terapeutice mari, 2 pacienți au fost operați.

15 pacienți au fost transferați în monoterapie cu trileptal în doze de 2400-2700 mg/zi, restul au primit o combinație de trileptal cu finlepsină sau carbamazepină.

În timpul monitorizării EEG, activitatea epileptiformă regională a fost înregistrată la 10 pacienţi, iar la 8 cu generalizare secundară.

Urmărirea este în medie de 1, 5 ani. Remisiunea a fost formată la 8 pacienți, 8 dintre aceștia au luat doar trileptal. Îmbunătățire semnificativă (reducerea convulsiilor cu peste 75%) - la 11 pacienți. Trileptal a fost anulat la 1 pacient din cauza apariției unei erupții cutanate. În general, medicamentul a fost bine tolerat, iar 5 pacienți au rămas pe aceeași terapie chiar și în absența unei scăderi semnificative a numărului de convulsii. În timp ce au luat trileptal, 10 pacienți au observat o scădere a iritabilității, a lacrimilor, a anxietății, a îmbunătățirii somnului și a dispoziției. În analiza sângelui la 2 pacienți, s-a observat o scădere clinic nesemnificativă a hemoglobinei. Absența modificărilor epileptiforme ale dinamicii pe EEG a fost observată la 7 pacienți, în 2 - dinamică pozitivă sub forma unei scăderi a activității epileptiforme. Astfel, în epilepsiile rezistente la lob temporal, trileptalul s-a impus ca un anticonvulsivant foarte eficient, cu o bună toleranță, cu efect normotimic pronunțat, o combinație cu alte carbamazepine este posibilă și, de asemenea, de succes clinic.

PENTRU CHESTIUNEA ÎMBUNĂTĂȚĂRII MONITORIZĂRII DISPENSARULUI PACIENȚILOR CU EPILEPSIE ȘI AFACERI PAROXISMALE

Sulimov A.V.
MU DGKB nr 9, Ekaterinburg
Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale creierului. Conform rezultatelor numeroaselor studii ale neurologilor și psihiatrilor, boala este detectată la copii mult mai des decât la adulți. Aproximativ 70% din toate formele de epilepsie încep în copilărie. Astfel, epilepsia poate fi considerată o boală a copilăriei, iar având în vedere polimorfismul bolii, o serie de autori folosesc definiția epilepsiei infantile.

Un punct de vedere destul de larg acceptat este că, cu cât vârsta copilului la momentul apariției crizelor este mai mică, cu atât predispoziția ereditară este mai pronunțată. Debutul bolii are loc uneori în mod neașteptat pentru pacient și mediul său la orice vârstă, chiar și în prezența unor factori care afectează sistemul nervos central în perioade de vârstă destul de îndepărtate.

La colectarea anamnezei, sunt dezvăluite trăsăturile de viață atât ale pacientului însuși, cât și ale rudelor sale, așa-numiții factori de risc pentru dezvoltarea diferitelor patologii. Studiul epilepsiei la copii face posibilă mai detaliat decât la adulți să se afle cursul și tipul de convulsii, dinamica dezvoltării bolii. Dintre afecțiunile identificate premergătoare debutului epilepsiei, se pune accent pe prezența afecțiunilor „cercului epileptic”: afectiv - convulsii respiratorii, leșin, bâlbâială, convulsii febrile, somnambulism, colici abdominale etc. Însuși conceptul de „ bolile cercului epileptic” este acceptată în mod ambiguu de către cercetătorii în epileptologie, dar practicienii disting pacienții cu aceste afecțiuni de populația generală ca grup de risc.

Într-o serie de lucrări (VT Miridonov 1988,1989,1994), au fost identificate două variante ale dezvoltării epilepsiei la copii. Prima se caracterizează prin debutul bolii cu debutul unei crize epileptice, a doua opțiune presupune apariția crizelor epileptice pentru a înlocui crizele non-epileptice. Conform observației autorilor, varianta tradițională corespunde două treimi din observații și o treime dezvoltării bolii după tipul „al doilea”. Remarcând rolul factorilor ereditari în apariția crizelor de epilepsie, se subliniază constant că, la analiza stării de sănătate a rudelor la pacienții cu diferite variante de dezvoltare a bolii, o treime dintre aceștia au evidențiat indicii de stări paroxistice, atât în primul și în al doilea grup.

Epilepsia durează în medie aproximativ 10 ani, deși mulți au o perioadă semnificativ mai scurtă de convulsii active (mai puțin de 2 ani în peste 50%). Un număr semnificativ (20-30%) dintre pacienți suferă de epilepsie pe tot parcursul vieții. Natura convulsiilor este de obicei determinată în stadiul inițial al debutului lor, iar acest lucru, împreună cu alți factori de prognostic, face posibilă asigurarea unei acuratețe suficient de ridicate în prezicerea rezultatului bolii în câțiva ani de la debutul acesteia. Totodată, transformarea crizelor la copii este permisă pe măsură ce creierul „se maturizează”, cu scăderea, în procesul de creștere, a înclinației spre generalizare. Acest lucru afectează în primul rând crizele tonico-clonice generalizate, diferențierea lor în crize generalizate primare și secundare poate fi efectuată după observarea pe termen lung a pacienților. În aceste cazuri clinice, un loc semnificativ ocupă metodele de cercetare neurofiziologică și intrascopică.

Dintre metodele neurofiziologice, electroencefalografia (EEG) ocupă locul principal. EEG permite nu numai să diferențieze forma unei convulsii, să stabilească localizarea focarului epileptic, ci și să implementeze eficacitatea terapiei medicamentoase și a măsurilor de regim. Introducerea unui EEG „de rutină” în practica medicală de zi cu zi, ca să nu mai vorbim de monitorizarea EEG, face posibilă evaluarea dinamică a reacției creierului copilului la evoluția bolii.

Din metodele de diagnostic intrascopic care permit vizualizarea intravitală a creierului, neurosonografia, imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică ies în prim-plan.

Imagistica creierului se face pentru:

a) determinarea etiologiei bolii;
b) predeterminarea prognozei;
c) furnizarea pacienților de cunoștințe despre propria boală;
d) determinarea recomandărilor genetice;
e) să asiste la planificarea operațiunii.

Potrivit diverșilor autori, introducerea metodelor de neuroimagistică a schimbat raportul dintre formele simptomatice și idiopatice de epilepsie în favoarea primei. Toate acestea sugerează că o serie de termeni folosiți în clasificările moderne vor fi revizuiți în timp, odată cu introducerea în practică a noilor tehnologii de diagnosticare. Schimbările în abordările formulării diagnosticului, ale tacticii de tratament vor modifica atât durata, cât și principiile observării la dispensar a pacienților cu epilepsie la diferite perioade de vârstă.

Introducerea în practică a tehnologiilor moderne de diagnostic în combinație cu metodele tradiționale permite selectarea copiilor „cu risc” pentru dezvoltarea epilepsiei. Excluderea, în viața de zi cu zi, a situațiilor care provoacă dezvoltarea bolii: supraîncălzirea, lipsa somnului, activitatea fizică intensă și efectuarea observării dinamice a rezultatelor metodelor de cercetare neurofiziologică cu corectarea minimă a medicamentelor, va reduce riscul de dezvoltare a bolii. Acest cadru este cel mai relevant în neurologia pediatrică, deoarece problemele actuale ale vaccinărilor preventive, vizitele la grupurile de copii ar trebui să aibă abordări unificate din partea medicilor de diferite specialități.

În Ekaterinburg din 1996. pe baza policlinicii consultative a Spitalului Clinic Orășenesc de Copii Nr. 9 a fost organizată o recepție de specialitate a unui medic neurolog pediatru pentru pacienții cu epilepsie și afecțiuni paroxistice. În timp, capacitățile de diagnostic ale consultantului s-au extins, dar și aceasta a extins gama. a sarcinilor atribuite acestui specialist. Decizia de către epileptolog a întrebărilor medicale, metodologice, de specialitate permite prelungirea remisiunii bolii la pacienți. La sfarsitul anului 2009 grupul de dispensar de pacienți cu epilepsie (sub 18 ani) din Ekaterinburg a fost de 1200 de persoane, grupul de dispensar „paroxisme nonepileptice” - 800. Această abordare diferențiată a pacienților cu afecțiuni paroxistice a fost introdusă din 2005, ceea ce a făcut posibilă au o imagine mai clară în structura morbidității generale, deci și prin numărul de copii cu dizabilități. Acest lucru a facilitat foarte mult soluționarea problemei furnizării de medicamente a pacienților cu medicamente antiepileptice și a făcut posibilă rezolvarea unei game largi de probleme sociale.

Clinico-electrofiziologice şi

caracteristicile neuropsihologice ale pacienților

cu encefalopatii epileptice şi

epilepsie focală simpatică

de la dapd la eeg
Tomenko T.R. , * Perunova N.Yu. **
* Centrul de Sănătate Mintală pentru Copii OGUZ SOKPB

** Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Afecțiuni Paroxistice

Spitalul Clinic Regional de Copii Nr. 1

Ekaterinburg
Scopul muncii: să efectueze o analiză comparativă a tulburărilor clinice, electroencefalografice și a caracteristicilor funcțiilor mentale superioare la copiii cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (BEPD) pe EEG pentru a determina specificitatea și semnificația prognostică a acestui tip de activitate epileptiformă .

Materiale și metode: Au fost examinați 29 de pacienți cu diferite forme de epilepsie: 12 copii cu sindrom pseudolennox (SPS), 8 cu epilepsie cu status electric epilepticus somn lent (EESM) și 9 cu epilepsie focală simptomatică (SFE).

Studiul a inclus o evaluare a datelor clinice, genealogice, neurologice, neurofiziologice și neuroradiologice. Copiii cu vârsta de 7 ani și peste au fost supuși testării neuropsihologice folosind o tehnică modificată de diagnosticare neuropsihologică și corectare a tulburărilor în dezvoltarea funcțiilor mentale superioare (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopedul a evaluat abilitățile școlare ale pacienților (scris, citit și numărat). Pacienții cu retard mintal moderat și sever au fost excluși de la examenul neuropsihologic. Pentru a determina nivelul de inteligență prin metoda lui D. Veksler (versiunea pentru copii), copiii au fost testați de un psiholog. Pacienții cu deficiențe cognitive și comportamentale au fost examinați de un psihiatru.

Pentru a determina indicele de activitate epileptiforme (EA), a fost dezvoltat un algoritm pentru digitizarea elementelor grafice folosind programul Microsoft Excel. Am luat valori de până la 29% pentru un indice EA scăzut, pentru o medie - de la 30-59%, un indice ridicat de activitate epileptiformă corespundea unei valori de peste 60%. Ultima valoare, în opinia noastră, a fost caracterizată prin termenul de „activitate epileptiformă continuă”, întrucât a existat o reprezentare ridicată a DEPD la toate epocile de înregistrare, ajungând până la 100% în unele dintre ele în timpul somnului cu unde lente.

Rezultate: Pe parcursul studiului, s-a dezvăluit că în epilepsia focală simptomatică cu DEPD, au fost doar convulsii motorie focale și secundare generalizate asociate cu ciclul somn-veghe de frecvență joasă și medie (de la mai multe episoade pe an până la 1 dată pe săptămână). observate pe EEG. Activitatea epileptiformă în timpul somnului a fost predominant unilaterală sau independentă bilaterală (în 66%). Indicele de epiativitate al stării de veghe și somn a corespuns unor valori scăzute și medii (până la 60%). Prognosticul evoluției epilepsiei în raport cu convulsii a fost favorabil - remisiunea sau o scădere a frecvenței convulsiilor cu 75% au fost atinse la toți pacienții cu o doză medie de monoterapie. Cu toate acestea, acești pacienți aveau antecedente obstetricale împovărate, deficite cognitive severe (88%) și dezvoltarea motorie întârziată (75%) (p.

Am făcut comparații între caracter, indicele de epiactivitate, starea neurologică, modificările morfologice ale creierului și nivelul de inteligență la pacienții cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică. S-a dovedit că la pacienți, activitatea epileptiformă bilaterală-sincronă bilaterală în timpul stării de veghe a fost semnificativ mai des difuză în timpul somnului (p.

Pacienții cu simptome neurologice focale au fost semnificativ mai probabil să aibă un indice EA ridicat (mai mult de 60%) în timpul somnului, în comparație cu pacienții cu simptome neurologice diseminate (p.

Printre pacienții cu retard mintal, semnificativ mai des (p

Conform datelor obținute, nu a existat nicio relație între indicele EA și nivelul de inteligență. Astfel, pacienții cu un nivel normal de inteligență au avut o valoare medie a indicelui EA în somn (49,4 ± 31,1%), cu o limită - (49,6 ± 31,7%), iar copiii cu un nivel scăzut - (52,2 ± 33 ,nouă). %).

Conform CT și RMN, 75% dintre pacienții din acest grup au prezentat modificări structurale ale creierului sub formă de hidrocefalie internă și externă, chisturi arahnoide ale lobilor temporal și parietali, expansiune asimetrică a ventriculilor laterali, chisturi ale septului transparent, si mieloradiculomeningocel. Prezența modificărilor morfologice în creier la copiii cu encefalopatii epileptice și epilepsie focală simptomatică a contribuit la răspândirea bilaterală a activității epileptiforme în timpul somnului (p.

Pe fondul terapiei antiepileptice, 14 (56%) pacienți au prezentat o dinamică pozitivă sub formă de remisie sau o scădere a convulsiilor cu 75%. Dintre aceștia, 5 pacienți cu epilepsie focală simptomatică au obținut remisiune în timpul monoterapiei cu valproat. Cu toate acestea, în ciuda dinamicii pozitive în raport cu convulsii, o scădere a indicelui EA conform monitorizării video EEG a fost observată doar la 4 pacienți. Toți copiii au persistat în tulburări cognitive și comportamentale.

Folosind o metodă neuropsihologică, au fost testați 12 copii: cu sindrom pseudolennox (6), epilepsie cu status electric epilepticus somn lent (2) și epilepsie focală simptomatică (4) cu distribuție egală pe sexe la vârsta de 7 până la 11 ani. La jumătate dintre copiii examinați, încălcări ale tuturor funcțiilor mentale superioare au fost relevate în diferite grade. Cel mai mare procent de erori a fost observat la testele pentru memorie kinestezică (100%), spațială (100%), dinamică (92%), gnoză vizuală (100%), vizuală (92%) și memorie auditiv-vorbită (92%). , și subtest „desen” (100%). Abilitățile de studiu au avut de suferit semnificativ - citit în 80%, numărare - în 60%, scris - în 80%.

Conform localizării topice a funcțiilor mentale superioare, la pacienții cu encefalopatie epileptică și epilepsie focală simptomatică, insuficiența funcțională a emisferei stângi a fost cea mai marcată (p.

Astfel, lateralizarea zonei de defect neuropsihologic funcțional și epiactivitate a coincis. Coincidența lor în localizarea locală nu a fost obținută.

Conform rezultatelor testului lui D. Veksler, 4 pacienți examinați aveau inteligență normală, 4 corespundeau nivelului limită și 4 aveau retard mintal ușor. Pacienții au fost clasificați în funcție de nivelul de inteligență și comparați după numărul de teste neuropsihologice efectuate eronat. Copiii cu inteligență limită și retard mintal au făcut semnificativ mai multe greșeli, comparativ cu pacienții cu un nivel normal de inteligență, la următoarele teste: gnoza vizuală (p.

Astfel, factorii care influențează profilul neuropsihologic al pacienților cu sindrom pseudolennox, epilepsie cu status epileptic electric în somn cu unde lente și epilepsie focală simptomatică sunt nivelul de inteligență, prezența unui istoric de întârziere a dezvoltării motorii și a vorbirii.

TACTICA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL ​​PACIENȚILOR CU EPILEPSIE SIMPTOMATICĂ CU CRIZE SERIE ȘI STATUS

Shershever A.S., * Lavrova S.A., * Cherkasov G.V., * Sorokova E.V. **

* GBUZ SO „Centrul Oncologic Regional Sverdlovsk”, Centrul Neurochirurgical Interteritorial Ural numit după prof. D.G. Schaefer.

* Spitalul Clinic Orășenesc nr. 40, Ekaterinburg
Orice intervenție neurochirurgicală, al cărei scop principal este reducerea crizelor epileptice, poate fi privită ca un tratament chirurgical al epilepsiei.

Operații chirurgicale (exemple): excizia țesutului cerebral epileptogen, topectomie corticală, lobectomie, multilobectomie, hemisferectomie și anumite operații precum amigdalhipocampectomia; calosotomie și intervenție stereotactică funcțională; alte proceduri funcționale, cum ar fi disecția multiplă sub-pia mater.

Pe baza experienței noastre în tratamentul chirurgical a peste 1000 de pacienți cu epilepsie în perioada 1964-2009. a fost elaborat algoritmul perioadei intraoperatorii.

În sala de operație se înregistrează un EEG înainte de începerea anesteziei.

Pe fondul anesteziei, se efectuează un EEG al scalpului înainte de începerea manipulării. Compromisul care se potrivește neurochirurgului, anestezistului și neurofiziologului este stadiul III EEG al anesteziei conform lui Courtin.

EEG + ECoG se efectuează înainte de începerea rezecției sau distrugerii stereotaxice pe căile sistemului epileptic.

Dacă datele ECoG coincid cu datele privind localizarea focarelor epileptogene, se efectuează un ECoG fazat cu rezecția focarului, sau transsecție subpială multiplă sau distrugere stereotaxică - stimularea fiecărui punct țintă printr-un electrod introdus cu înregistrare EEG.

Dacă dezvoltarea aprinderii este amenințată, este necesar să se aprofundeze anestezia la nivelul IV - VI EEG al stadiului Courtin al anesteziei.

Rezultatele au fost încurajatoare. Eficacitatea tratamentului chirurgical în combinație cu terapia antiepileptică a fost mai mare la pacienții cu epilepsie rezistentă decât la cei care urmau doar terapie conservatoare.

Epidemiologie și factori de risc pentru afecțiuni paroxistice
Yakhina F.F.
Camera de consultanta si diagnostic pentru epilepsie si afectiuni paroxistice, Kazan
Leșinul și epilepsia sunt cele două cauze principale ale pierderii episodice a conștienței. Pentru a stabili prevalența și relația lor patogenetică cu diferite boli, a fost efectuat un studiu clinic și epidemiologic al populației neorganizate din Kazan. Au fost examinate 1000 (bărbați - 416, femei - 584) persoane cu vârsta cuprinsă între 15-89 ani. La examinarea din ușă în ușă s-au avut în vedere diverse studii (analize generale și biochimice de sânge și urină; ECG; ultrasonografie Doppler a vaselor creierului, inimii și extremităților; fundul ochiului; ECHO EG; EEG; RMN). / CT etc.). Pentru a determina starea vegetativă a fost utilizat un chestionar cu evaluarea punctuală a stării [Vein AM, 1988].

Prelucrarea materialului a fost efectuată pe un computer IВМ RS 486 utilizând baza de date Paradox și pachetul de software statistic Statgraf (Statistical Graphics System).

S-a constatat că epilepsia la adulții din populația generală din Kazan a fost găsită la 0,5%. Crizele tonico-clonice au apărut la 1,5-2 ani după leziunea cerebrală traumatică severă în regiunea parietală la persoanele cu fractură depresivă și plastie. Mai mult, toți cei înregistrați erau bărbați cu vârste cuprinse între 50 și 89 de ani. Presincope și sincope au fost observate în 15,3% și au apărut într-o gamă largă de vârstă de la 15 la 89 de ani. În acest subgrup, au existat de 1,4 ori mai multe femei decât bărbați.

Diverse boli și afecțiuni limită la persoanele cu epilepsie nu au fost diferite de cele din populația generală (p> 0,05). Toți pacienții au avut un deficit neurologic gros, iar tulburările autonome au apărut cu aceeași frecvență ca și în populația generală (60%, respectiv 56,0%). În grupul de comparație, probabilitatea formării presincopei / sincopei crește în prezența bolilor cardiovasculare, pulmonare și genito-urinale, a patologiei neurologice și endocrine și a creșterii meteosensibilității. Nu există o astfel de dependență în epilepsie.

Se poate concluziona că, în populația generală din Kazan, epilepsia la adulți a fost înregistrată la 0,5%, iar sincopa - la 15,3%. Printre pacientii cu epilepsie predomina barbatii, iar dintre cei cu sincopa predomina femeile. Epilepsia este mai frecventă la persoanele peste 50 de ani. Leșinul poate apărea la orice vârstă, iar probabilitatea formării lor crește în prezența patologiei somatice.
APLICARE
ISTORIC STUDIUL EPILEPSIEI ȘI DEZVOLTAREA ÎNGRIJIRII PENTRU PACIENȚI CU EPILEPSIE ÎN SVERDLOVSK-YEKATERINBURG
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Formarea și dezvoltarea neurochirurgiei în Urali este direct legată de studiul problemelor de tratament chirurgical al epilepsiei. În anii douăzeci, M.G. Polykovsky a descris pentru prima dată în Urali sindromul epilepsiei Kozhevnikovskaya, iar deja în anii treizeci D.G. Schaeffer a efectuat primele intervenții neurochirurgicale pentru această boală. În acea perioadă, operația Gorsley a fost efectuată cel mai pe scară largă și, dacă la început zona acelor părți ale cortexului motor care erau legate de membrul afectat de hiperkineză a fost șablonată, apoi, ulterior, ECG a fost utilizat pentru a localiza focarul epileptic. .

Studii ulterioare ale patogenezei și tabloului clinic al acestei boli au arătat că leziunea cortexului motor nu este întotdeauna factorul principal care determină tabloul clinic al epilepsiei. S-a constatat că conexiunile reverberante talamocorticale sunt esențiale pentru realizarea hiperkinezei și a crizelor de epilepsie. Aceasta a servit drept bază pentru efectuarea intervențiilor stereotaxice asupra nucleului ventrolateral al tuberculului optic (L.N. Nesterov).

În timpul Marelui Război Patriotic și în perioada imediat postbelică, echipa clinicii a acordat multă atenție tratamentului chirurgical al epilepsiei traumatice (D.G. Shefer, M.F.Malkin, G.I. Ivanovsky). În aceiași ani, clinica s-a ocupat de epilepsia hipotalamică (DG Shefer, OV Grinkevich), a studiat clinica crizelor epileptice în tumorile cerebrale (YI Belyaev). Toate aceste lucrări au creat premisele pentru extinderea în continuare a cercetărilor privind problema chirurgiei epilepsiei.

Din 1963, Departamentul de Boli Nervose și Neurochirurgie al Institutului Medical de Stat Sverdlovsk a început lucrări cuprinzătoare privind studiul epilepsiei. Pe baza Spitalului Veteranilor Războiului Patriotic, unde se afla atunci departamentul, au avut loc consultări, s-au desfășurat activ activități de cercetare.

În februarie 1977. Prin ordin al Ministerului Sănătății al RSFSR nr. 32m-2645-sh în clinica de neurochirurgie a Spitalului Clinic Orășenesc nr. 40 (care stă la baza Departamentului de Boli Nervose și Neurochirurgie a SSMI din 1974), a fost creat un centru epileptologic, numit ulterior Centrul Regional Neurochirurgical Antiepileptic Sverdlovsk (SONPEC).

Odată cu deschiderea numirii permanente a unui neurolog-epileptolog în 1982. (Perunova N.Yu.) consilierea pentru pacienții cu epilepsie a devenit mai accesibilă, s-au efectuat 2,5-3 mii de consultații pe an.

Din 1996 a început organizarea de recepții epileptologice specializate - în Spitalul General de Copii nr. 9 (1996, Panyukova I.V.), Spitalul clinic regional nr. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagin M.A.) , Spitalul clinic regional de copii nr. 1 (1999, Rylova OP, Zhukova TA, Grechikhina AI), Dispensarul de psihiatrie municipală (2000, Danilova SA, Baranova AG), Centrul pentru Sănătatea Mintală a Copiilor și Adolescenților din Spitalul Regional de Psihiatrie (2006, Tomenko T.R.). 13-14 mii de consultații calificate pentru pacienții cu epilepsie și afecțiuni paroxistice pot fi efectuate la recepțiile care funcționează în prezent pe parcursul anului.

În 2002. în departamentul neurologic al CSTO №1, a fost organizată o sală de monitorizare video EEG, prima din regiunea Ural (Perunova N.Yu., Rylova OP, Volodkevich AV). În 2004. pe aceeași bază, a fost creat Centrul Regional pentru Copii pentru Epilepsie și Condiții Paroxistice (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

EEG al somnului de zi și de noapte și monitorizarea EEG-video pentru copii și adulți au devenit disponibile pe baza altor instituții medicale: Centrul de reabilitare științifică și practică „Bonum” (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centrul pentru sănătatea mintală a copiilor și Adolescenți (2007, Tomenko T.R.).

Lucrările privind îmbunătățirea abordărilor chirurgicale în tratamentul epilepsiei continuă la Centrul Oncologic Regional Sverdlovsk, Centrul Neurochirurgical Inter-Teritorial Ural, numit după V.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Lista disertațiilor despre problema epilepsiei, susținute de specialiști din Sverdlovsk-Ekaterinburg, ilustrează cele de mai sus.

TEZE DE CANDIDAT:

1. 
   Belyaev Yu.I. Crize epileptice într-o clinică pentru tumori cerebrale (1961)
2. 
   Ivanov E.V. Metoda stereotactică în diagnosticul și tratamentul epilepsiei lobului temporal (1969)
3. 
   Bein B.N. Valoarea activării EEG în diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1972)
4. 
   Boreiko V.B. Tulburări mintale în indicațiile și rezultatele pe termen lung ale tratamentului chirurgical al pacienților cu epilepsie de lob temporal (1973)
5. 
   V.S. Myakotnykh Cursul epilepsiei focale (conform urmăririi pe termen lung) (1981)
6. 
   M.V. Nadezhdina Dinamica activității epileptice focale la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1981)
7. 
   A. V. Klein Modificări histologice și ultrastructurale ale neuronilor și sinapselor în focarul epileptic la pacienții cu epilepsie a lobului temporal (1983)
8. 
   Shershever A.S. Prognosticul epilepsiei după intervenția chirurgicală a lobului temporal (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. Evaluarea comparativă a variantelor cursului principalelor forme de epilepsie generalizată idiopatică (2001)
2. 
   Sorokova E.V. O abordare integrată a tratamentului formelor de epilepsie parțială rezistente la medicamente (2004)
3. 
   Teresșchuk M.A. Caracteristici clinice și calitatea vieții la pacienții cu forme criptogenice parțiale și idiopatice de epilepsie (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Caracteristici ale cursului epilepsiei la femeile gravide (2005)
5. 
   Sulimov A.V. Influența factorilor perioadei perinatale asupra dezvoltării și evoluției epilepsiei parțiale la copiii de vârstă școlară (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Criterii electrofiziologice pentru prezicerea rezultatelor intervenției chirurgicale stereotaxice pentru epilepsie (2006)
7. 
   O. V. Koryakina Caracteristicile clinice și imunologice ale evoluției crizelor epileptice la copii și justificarea terapiei imunocorectoare (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Caracteristicile clinico-encefalografice și neuropsihologice ale copiilor cu modele epileptiforme benigne ale copilăriei (2008)

TEZE DE DOCTORAT:

1. Nesterov L.N. Clinică, întrebări de fiziopatologie și tratament chirurgical al epilepsiei Kozhevnikovskaya și unele boli ale sistemului extrapiramidal (1967)

2. Belyaev Yu.I. Tabloul clinic, diagnosticul și tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal (1970)

3. V.V. Scriabin Chirurgie stereotactică pentru epilepsia focală (1980)

4. 
   Bein B.N. Tulburări subclinice și clinice ale funcției motorii la pacienții cu epilepsie (1986)
5. 
   V.S. Myakotnykh Tulburări cardiovasculare și neurologice la pacienții cu manifestări epileptice inițiale (1992)

1. 
   Shershever A.S. Modalități de optimizare a tratamentului chirurgical al epilepsiei rezistente la medicamente (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Îmbunătățirea diagnosticului și organizării asistenței medicale pentru formele generalizate idiopatice de epilepsie (2005)

INFORMAȚII DESPRE PARTENERIATUL NON-PROFIT „EPILEPTOLOGI URALILOR”
Parteneriatul non-profit „Epileptologii din Urali” a fost creat la inițiativa unui grup de epileptologi din Ekaterinburg (decizia privind înregistrarea de stat din 16 octombrie 2009, numărul principal de înregistrare de stat 1096600003830).

Scopul Parteneriatului în conformitate cu conceptele Ligii Mondiale Antiepileptice (ILAE), Biroului Internațional de Epilepsie (IBE), Compania Globală „Epilepsia din Umbre” este o asistență organizațională și metodologică cuprinzătoare în dezvoltarea îngrijirii pentru pacienţii cu epilepsie din regiunea Uralului.

Activitățile PN „Epileptologii din Urali” sunt: ​​formarea și implementarea programelor de cercetare privind epilepsia în regiune; crearea și întreținerea site-ului web al parteneriatului; organizare si desfasurare de conferinte tematice, prelegeri, seminarii educationale; pregătirea și implementarea literaturii științifice, metodologice, educaționale și populare tematice; sprijin pentru introducerea în practică a metodelor moderne de diagnostic, tratament, reabilitare a bolnavilor de epilepsie; asistență în acordarea pacienților cu epilepsie cu îngrijiri medicale de calitate, inclusiv medicamente; promovarea activității educaționale privind problemele de epilepsie, precum și implementarea acordurilor internaționale privind problemele legate de tratament, reabilitare socială și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu epilepsie; atrăgând atenţia autorităţilor statului şi a societăţii în ansamblu asupra problemelor bolnavilor de epilepsie.

Reuniunea fondatorilor a ales doctor în științe medicale în Consiliul NP „Epileptologii din Urali” Perunova N.Yu. (președinte), d.m.s. Profesorul A.S. Shershever, Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., dr. Tomenko T.R. (secretar).

NP „Epileptologii din Urali” - adresa pentru corespondență:

620027, Ekaterinburg, strada Sverdlova 30-18.

M.t. 89028745390. E-mail: perun@ Poștă. ur. ru(Perunova Natalia Yurievna)

E-mail: epiur@ yandex. ru(Tomenko Tatiana Rafailovna)