Cele mai frecvente încălcări ale metabolismului purin este hiperuricemia și hiperikozuria. Hypeuricochuria, de regulă, este secundară hiperuricemiei și este o consecință a îndepărtării de către rinichi a unei cantități excesive de urați în plasmă de sânge.
Prevalența lor, în funcție de diferiți autori, variază de la 5 la 24%. Cu o frecvență mai mare, acestea sunt detectate la bărbați și în perioada de celule post-bloc - la femei.
Hiperuricemia este împărțită în primar (fără patologie precedentă precedentă) și secundară (dezvoltarea ca o complicație a stării patologice existente), precum și asupra hiperproducției (metabolice), la care sinteza purinelor, hipoxskrecției (renale), ceea ce reduce renalele Eliminarea uraturilor și amestecate.
Dezvoltarea hiperuricemiei primare hiperuricemie (GU) se poate datora diverselor defecte enzimatice: un dezavantaj de glutaminază, un deficit de enzimă specific - transfer hipoxantină-guanin-fosforibozil, hipopodiu uricază, o creștere a activității de fosforibosil-piro- fosfat sintetază, hiperactivitate xantinoxidază. Nivelul ridicat de acid uric este, de asemenea, menționat pentru unele boli ereditare - sindromul Lesha Nihana, glicenzis de tip I (boala GIRKA). Factorii mediul înconjurător sunt de mare importanță în dezvoltarea manifestărilor bolii și, mai presus de toate, activitatea fizică și natura nutriției.
Hiperproducția secundară GU se dezvoltă cu toate bolile însoțite de schimbul sporit sau de degradarea nucleoproteză. De asemenea, este caracteristică statelor asociate cu hipoxia țesuturilor și o scădere a nivelului ATP în țesuturi, fumatul intens, insuficiența respiratorie cronică, alcoolismul (Tabelul 8.9).
Hippracrearea primară GU se datorează unor defecte ereditare renale specifice de transport urat. Se observă cu cazurile de familie de nefropatie de uraniu sau guta juvenilă. Boala de obicei debutează la vârsta fragedă cu simptome ale gutarii articulare, pe fundalul cărora există o distanță bruscă redusă a MC și excreția fracționată scăzută.
Hipoxskrectura secundară TU este observată în diferite boli și stări ale rinichilor, însoțită de o scădere a masei renale funcționale, o scădere a filtrării glomerulare și / sau încălcarea transportului canalului Urates (Tabelul 8.9). Acest lucru se întâmplă la CPR, deshidratare în timpul diabetului non-lipit și aportul inadecvat de medicamente diuretice, în timpul foametei, cetoacidoza diabetică, intoxicația acută de alcool, precum și cu utilizarea prelungită a siblizilelor chiar și la doze mici de etcutol și acid nicotinic.
Principalele motive pentru hiperuricemia secundară
|
Hiperuricemia mixtă se dezvoltă, de obicei, cu un procedeu îndepărtat atunci când acidul urinar se acumulează și datorită sintezei crescute și ca urmare a excreției reduse de rinichii deteriorați.
Înainte de a lua în considerare particularitățile patogenezei încălcărilor schimbului de purină, vom evidenția principalele momente ale fiziologiei și patologia schimbului MK (opiniile moderne cu privire la această problemă au fost cel mai complet reprezentate în activitatea L.A. Nikitina):
Acidul uric este un produs finit al catabolic al nucleotidelor purine, care fac parte din acizi nucleici (ADN, ARN), compuși macroeergici (ATP, ADP, GDF, GMF) și unele vitamine;
În corpul uman, se formează în toate țesuturile, în principal în ficat;
Acidul uric se referă la cetokisloidele slabe. În fluidul extracelular, acesta este disociat predominant de o stare cu o predominanță de urat mononatririu;
Solubilitatea compușilor ultrali crește cu o creștere a mijlocului mediului și scade atunci când scade și, de asemenea, dacă concentrația de urați depășește 0,66 mmol / l. Acest lucru joacă un rol decisiv în formarea Uraților în țesuturi în țesuturi în încălcările metabolismului purin;
Pe o zi, este normal, în medie, aproximativ 750 mg (aproximativ 10 mg / kg mt). În același timp, 75-80% din acesta este excretat de rinichi, restul intestinului este în principal descărcat sub acțiunea de bacterii Uricolis la C02 și 1CHT. În disbabilioza MK prin intestin, ea scade brusc;
Schema curentă de separare a mass-media cu urină include 4 Acest Pa: 1) Filtrarea 100% a plasmei din sânge Urates printr-o membrană glomerulară; 2) reabsorbție Precrete 98-99% Urate în segmentul inițial al canalului proximal; 3) secreția masivă (40-50% din concentrația plasmatică a sângelui) a ultrastrelor în medie și parțial - în segmentul inițial al tubului proximal; 4) reabsorbția postselretorică a 78-92% din ultrastrele acceptate în segmentul final al proxim al canalului de in;
MK concurează cu acizi organici pentru secreția din sânge în lumenul tubului;
Nivelul de urință la bărbați este în medie cu 0,06 mmol / l mai mare decât la femei și crește odată cu vârsta. După 50 de ani, diferențele de pescuit în conținutul MK sunt netezite;
Într-o persoană sănătoasă, fondul de acid uric înnegrit în sau ganisme este de aproximativ 1-1,2 g. Cu încălcări ale Purino, poate crește până la 15-35.
Cu produse excesive de acid uric, rinichii, respectiv, rinichizează îndepărtarea uraturilor cu urină (hiperurickozuria compensatorie), menținând în același timp Normo-Opera, ca rezultat, datorită uraturilor specifice, rinichiul începe să piardă această abilitate, ceea ce conduce în cele din urmă la hiperuricemie. Deteriorarea rinichilor progresează treptat la dezvoltarea insuficienței renale cronice.
Din punct de vedere clinic, hiperuricemia poate manifesta guta cu artrita Tufuzami și Gout, hiperuricozuria - nefolosi și urolitiasis. Aceste boli sunt adesea manifestarea stadionului aceluiași proces patologic.
Clasificarea gouts se bazează pe diferite tipuri de hiperisurice. Pe etiologie, este împărțită în primară și
secundar și prin patogeneză - pe metabolică (hiperproducție) și renală (hipoexcretion). Caracteristicile clinice și de laborator ale diferitelor tipuri de gută sunt prezentate în tabel. 8.10.
Evoluția completă a guta-ului trece cu patru etape: hiperuricemie asimptomatică, artrită acută a grecească, o perioadă intercritică și depozite cronice de gogares de ultrastre în articulații. Nefrolitiaza se poate dezvolta în orice etapă a dezvoltării gutărilor, cu excepția mai întâi. Printre exemplele de realizare articulare, guta de boală este izolată: artrită acută de gogares, artrită intermitentă și artrită cronică, cu formarea de tofuse paraticulare.
Hiperuricemia asimptomatică este o stare prematură. Mai mult, o astfel de hiperuricemie poate fi marcată la pacienții de-a lungul vieții și să nu se manifeste simptome clinice. Pe de altă parte, există un factor serios de predispoziție pentru dezvoltarea atât a formei articulare a gutatului, cât și a Urochetului Uralitia.
Cantitatea tipică de gută este caracterizată de dezvoltarea periodică a artritei extrem de acute cu simptome tipice de "atacuri articulare dureroase". Pentru mai mult de 30-40% dintre pacienți, artrita afectează mai întâi avantajul piciorului piciorului. Când progresează boala, toate îmbinările noi sunt implicate treptat în acest proces. În stadiul cronic, leziunile funcționale ale articulațiilor din atacul articular sunt păstrate și asociate atât cu deformarea suprafețelor articulației, cât și cu depunerea cristalelor de acid uric în țesutul paraticic cu formarea tofusurilor. Este destul de tipic este formarea tofusurilor pe chiuvetele anormale și intervalele intersoil. În plus, cristalele de acid uric sunt adesea amânate în rinichi și piele.
Semnificația diagnostică a diferitelor simptome de gută poate fi formalizată (Tabelul 8.11).
Clinice Lab Mountain Caracteristici Gout Tipuri
|
| Tabelul 8.] Criterii de diagnosticare pentru guta de k.p. Kryakunova.
|
Acidul urinar format în exces datorită încălcării metabolismului purin, rinichii sănătoși sunt îndepărtați efectiv din organism. Cu o hiperurizare semnificativă a cristalelor Urați, penetrarea țesutului articulațiilor, tubulele și țesutului rinichi interstițial, provoacă daune acolo, ca răspuns la care se dezvoltă răspunsul inflamator celular. Plagocitele polimonucleare stripate la țesutul deteriorat își dau seama de funcția, cristalele MK Fagocying și "resturile" țesuturilor. Ca urmare a interacțiunii fagocitelor, în principal macrofage, se produc limfocite, anticorpi, care, atunci când se conformează cu antigene de țesuturi, formează complexe imune care lansează o întreagă cascadă de reacții imunocipale.
Astfel, dezechilibrul din metabolismul purinei la pacienții cu guta este însoțit de schimbări ale sistemului de imunitate, în special, ca urmare a inferiorității genomului celular cu tulburări la nivelul ADN în limfocitele T, detectarea titrurilor ridicate de anticorpi la ADN-ul țesutului rinichi. Având în vedere că calea completă a metabolismului purinei este necesară pentru a menține reacțiile normale de imunitate umorală și celulară, un număr de autori ajung la concluzia că tulburările în răspunsul imun la pacienții cu gută pot avea atât caracterul primar cât și secundar. Daunele primare ale sistemului imunitar se dezvoltă în rezultatele unor tulburări metabolice purine în celulele imunocompetente și de insuficiența secundară a stării imune - datorită expunerii lungi a hipurcemiei și / sau a inflamației autoimune cronice.
Hiperuricemia duce la o creștere a conținutului de acid uric într-un fluid sinovial, pierzându-l sub formă de cristale de ac, urmată de penetrarea în cartilaj și coajă sinovială. Prin defectele cartilajului, acidul urinar pătrunde într-un os subchondral, în care se formează și tofoanele și distrugerea substanței osoase (simptomul radiologic al "pumnului") este derivat. În același timp, în cochilia sinovială, se întâmplă sinoviali cu hiperemie, proliferarea sinoviocitelor și infiltrarea limfoidelor. Trebuie remarcat faptul că dezvoltarea artritei gutoase acute nu apare în momentul unei creșteri ascuțite a conținutului de acid uric în sânge, dar mai des la momentul în scădere după creșterea precedentă.
Învingerea diferitelor organe interne de una sau altă severitate în fluxul cronic de gută a fost descoperită mai mult de 2/3 dintre pacienții examinați. Rinichii sunt cel mai adesea afectați. Frecvența daunelor renale la gută este mare și este, în funcție de diferiți autori, de la 30 la 65%. Din punct de vedere clinic, acest lucru se poate manifesta prin nefropatia uricolată printr-o nefrolitiasis iuraist.
Distinge cu nefropatia uricică acută și cronică
Nefrothia ultrică acută se caracterizează prin precipitarea cristalelor de acid uric, în principal în colectarea tuburilor. Este de obicei un important, tinde să repetă, este indusă de boli intercurente, activitate fizică semnificativă, proceduri termice, consumul de alimente bogate în purine, în special în combinație cu alcoolul. Manifestarea sa cea mai tipică este aspectul episodic al urinei maro, uneori însoțit de o creștere a tensiunii arteriale. Gradul extrem de grav de severitate a nepathopatiei uriculturale acute este OPN, care adesea necesită hemodializă. Acest tip de afectare a rinichilor este mai caracteristică a încălcărilor secundare ale schimbului de acid uric, dar este posibil să se dezvolte dezvoltarea acesteia în timpul gutarii primare, cu o hiperoroscur limitate.
Nefropatia cronică de gogareasă se poate manifesta sub forma unei nefropatie tubulară obstrucționată hiperuricoizurică cronică, jad interstițială cronică și glomerulonefrită cronică. În cursul nefropatiei cronice, se pot distinge 3 etape (vezi tabelul 8.10). I Etapa - Hiperoroscuric - caracterizat prin hiperoroscuria cu un nivel de acid uric normal sau ușor ridicat în plasmă de sânge. Leziunile renale se manifestă prin microalbuminurie și o creștere a activității de N-acetil-0-glucozyminidază (NG). // Etapa - Hyperuricking - specifică hiperuricemiei cu o excreție zilnică normală, ușor crescută sau redusă a acidului uric. Deteriorarea rinichilor se manifestă prin Niccenta, o scădere a densității relative a urinei, o tulburare a unei funcții illerculoare, o creștere a proteinuriei. Această etapă este o reflectare a statului atunci când rinichii datorită daunelor sale nu este capabilă să compenseze sarcina Uragan crescută. III Etapa - Azotemica - se manifestă o hiperricemie semnificativă, o excreție zilnică scăzută a MK, o creștere a concentrației plasmei de sânge creatinină, scăderea filtrației spălate și dezvoltarea CPN.
Leziunile tubuliniste sunt predominante în majoritatea cazurilor în stadiile incipiente ale bolii, glomerulară - în faza terminală a bolii, unde sunt observate glomerulo și angioscleroza pronunțată.
Insuficiența renală cronică se caracterizează prin progresie lentă, în special la nivelul inițial al sângelui creatininei care nu depășește 440 μmol / l (CPN-PA), cu un control adecvat al hiperuricemiei. Uremia terminală apare la 4% dintre pacienți. Se dezvoltă mai târziu decât la pacienții cu CPR terminal, datorită unei alte patologii. În tratamentul hemodializei, artrita tipică a gagerii este păstrată. Exacerbările coincid adesea cu intensificarea hemodializei și deshidratarea semnificativă.
Urolitiaza se găsește la 10-22% dintre pacienții cu guta primară. Un număr de pacienți au o boală de piatră renală care se dezvoltă la primul atac al artritei gubric. Factorii predispuși la dezvoltarea bolii de piatră renală pentru gută, includ acidificarea urină rezistentă, o excreție urinară crescută cu urină și ritmul redus de diuree.
Într-o parte semnificativă a pacienților, leziunile renale cronice în timpul gutei și hiperuricemiei se caracterizează prin fluxul latent și dezvoltarea treptată a insuficienței renale. Se bazează pe un proces inflamator cronic, cu leziunea aparatului glomerular, precum și interstiția rinichilor.
Printre mecanismele efectului dăunător al acidului urinar, rinichii sunt discutați în prezent: efectul fructuos direct, interacțiunea cristalelor de sodiu cu leucocite polimorfe, ceea ce duce la dezvoltarea unui răspuns inflamator.
Una dintre opțiunile importante din punct de vedere clinic pentru afectarea rinichilor în timpul guta poate fi glomerulonefrită. Se caracterizează prin predominanța hematuriei și a progresiei constante față de CPN. O caracteristică esențială a gout-ului glomerulonefrită este episoadele de deteriorare reversibilă a funcției renale, datorită punților tranzitorii blocatei porțiunii tubulilor renale, care se dezvoltă în condiții de deshidratare și reduce diureza. Manifestarea tipică a glomerulonefritei pentru guta este o scădere a capacității rinichilor la concentrația osmotică a urinei, detectată cu aproximativ 1/3 dintre pacienții cu o funcție renală nominală conservată. Adesea, simultan cu dezvoltarea glomerulonefritei, vasele sunt învins la nivelul nivelului microciror (inclusiv în rinichi). Motivul este activarea cristalelor complementare ale acidului uric, a leucocitelor și a trombocitelor, urmată de deteriorarea endoteliului vaselor.
De interes deosebit sunt leziunile renale cu așa-numita hiperuricemie "asimptomatică". În același timp, se dezvoltă daunele renale latente, care se bazează pe schimbări morfologice severe în țesutul renal la persoanele de vârstă fragedă, chiar și cu hiperuricemie moderată și presiune arterială normală. Modificările morfologice sunt reduse la glomeroscleroză, îngroșare cu membrana tubală, intificul tubulinei, sclerozei, intersticii și vasele de sânge. În patogeneza acestor leziuni, rolul principal este atribuit obstrucției tubulare.
Printre pacienții cu glomerulonefrită cronică există un grup de persoane cu hiperuricemică persistentă și / sau hipeuricoză. O caracteristică a manifestărilor clinice ale unei astfel de glomerulonefrite la pacienți este prevalența predominantă a acestei stări în rândul bărbaților, a exprimat macrohematuria, o scădere a funcției de concentrare a rinichilor, până la isostenurie, dezvoltând frecvent cu mult timp înainte de azotemie, precum și posibilitatea de a se alătura azotemiei, precum și posibilitatea de a se alătura azotemiei Artrita guty de câțiva ani după detectarea sindromului de urină rezistent. O caracteristică distinctivă a imunității celulare la astfel de pacienți este ridicată (până la 80%) frecvența sensibilizării la epiteliul antigenelor tăierii periei tubulelor renale cu detecție simultană în sângele anticorpilor la titru înalt la acești antigeni. Includerea mecanismelor imune duce la înfrângerea aparatului glomerular al rinichiului, pe care un număr de cercetători explică proprietățile reactive ale antigenului glomerular și tubular pe fundalul procesului autoimun.
Din acest punct de vedere, este posibil să se ia în considerare hiperuricemia și hiperikomuria ca un posibil factor etiopatic în dezvoltarea și progresia glomerulonefritei cronice.
În plus față de hiperuricemică și tulburări în sistemul de imunitate, un rol important în geneza nefropatiei gute este dat lipidelor. Hiperlipidemia este considerată unul dintre factorii de progresie a nefritei gute și manifestarea socket-ului nefrotic. Frecvența și gradul de beta-lipoproteinemie și trigliceridemia crescând ca insuficiență renală progresând, servesc drept confirmare. Lee Pozhotinas sunt amânate în Glom, și vasele de rinichi. Toate acestea conduc la scleroza glomerului și la scăderea rinichiului cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale și creșterea insuficienței renale. Cred că dezvoltarea hiperlipoproteinemiei contribuie
progresie a leziunii sistematice aterosclerotice.
Deși robia de gută și ateroscleroza este cunoscută pentru o lungă perioadă de timp, dar rolul de gută ca ateroscleroza factorului de risc independent este încă discutată. Conform unor date, prevalența aterosclerozei la pacienții cu guta de 10 ori mai mare decât în \u200b\u200bpopulația globală. În plus față de încălcările schimbului de lipide, guta se caracterizează prin schimbări tipice în sistemul de reglementare a stării agregate a sângelui, care sunt caracteristice ambelor pacienți aterosclerozei.
Yu.a. bucată și Sotr. Sa stabilit că există o legătură cu hiperrumia cu hiperglicemie. Cu hiperuricemie, Alloxan se poate acumula în organism - produsul de oxidare și decădere a MK. S-a dovedit că acest metabolit poate provoca necroză a inhlocitelor bazofile de insule pancreatice fără o leziune distinctă a părții endocrine a glandei.
Astfel, patogeneza guta se caracterizează prin închiderea unui număr de cercuri "vicioase":
Dezvoltarea hiperuricemică primară duce la prejudiciul de rinichi ca principal factor al progresiei gutarii, până la dezvoltarea CPR, iar excreția acidului uric scade sub cantitățile normale în cele mai vechi etape ale nefropatiei hiperuricemice;
Acidul urinar și derivații săi acumulând în țesuturi, inițiază dezvoltarea unui răspuns inflamator imunopatologic cu activitate depreciată a sistemului monocicial-macrofagal și a leucocitelor nucleare de segmentare. Pe dezghețarea în legăturile celulare și umorale ale imunității, împovărate unul de celălalt, duc la dezvoltarea unui proces autoimun;
Într-o porțiune semnificativă a pacienților cu gută împreună cu schimbul de acid uric insuficient, încălcările metabolismului carbohidrat și lipidic cu progresiv și proeminența de deteriorare aterosclerotică la tipul II și diabetul zaharat sunt observate. Aceste tulburări au o acțiune reciprocă.
Cauza principală a decesului pacienților cu gută este uremia, precum și insuficiența cardiacă, atacurile de inimă și accidentele vasculare cerebrale asociate cu hipertensiunea arterială nefrogenică și ateroscleroza.
Abordări terapeutice. Tratamentul de putere se bazează pe o combinație de trei componente principale: dietă, terapie de bază și terapie simptomatică, care sunt direcționate, în primul rând, pentru a ameliora sindromul articular și pentru a reduce hiperuricemia.
Dietă. Dieta antipodagica (dieta 6 pentru AA. Pokrovsky) asigură o limitare accentuată a consumului de produse bogate în purine (creiere, ficat, rinichi, limbă, caviar, hering, pește conservat, leguminoase, ciuperci, conopidă, spanac, arahide, cafea , ceai, cacao, ciocolată, drojdie), și în unele cazuri - și acid oxalic, reducând numărul de proteine \u200b\u200bconsumate și lipide, descărcarea (lactate, legume sau fructe) zile de 2 ori pe săptămână. Este recomandabil să se numim ape minerale alcaline.
Bazele Tenpiei. La determinarea programului de terapie cu medicamente cu medicamente, normalizarea schimbului și selecției purinelor, este necesar să se respecte mai multe condiții:
Tip de contabilitate de tulburare de schimb de purină; Pentru excluderea rară, pentru a începe tratamentul medicamentos, ar trebui să fie numai în perioada intergreactilă;
Menținând o diuree zilnică ridicată (mai mult de 2 litri) și submarinul urinei este legat;
Tratamentul trebuie să fie persistent (nu vi se permite pentru mai mult de 2-3 zile) și pe termen lung (ani) atunci când se respectă cu regim alimentar strict și motor activ.
Există mai multe preparate speciale care pot fi împărțite în două grupuri mari. Primul grup de preparate de terapie de bază sunt fonduri, blocând sinteza acidului uric, - Urikodepressors, a doua grupare alcătuiesc medicamente care măresc îndepărtarea acidului uric, -PURBOSS.
Inhibitor al sintezei acidului uric - alocim (milperiți de EG§8, alocym § \\ UA1, Zilirik Shuscotes. Parrinol Lio1 \\\\ 1§ MEegehi, Urozin Voypp§G MAPPSPP. Sanfipurol §Apoy- \\ UT1: - Munții) - Abilitatea de a Inhibă enzima xantinoxidază, asigurând conversia hipoxantului în xantină și apoi pe xantină în acidul urinar. Este eficient în tratamentul tuturor tipurilor de hiperuricemie, însă, în cea mai mare măsură:
La pacienții cu guta cu o hiperproducție evidentă a acidului uric, nefrolitizia, insuficiența renală, tone și la o ineficiență marcată anterior a uricozuraticilor;
La pacienții cu urolitiazei oricărei geneze în timpul excreției zilnice a acidului uric peste 600 mg / zi, precum și la pacienții cu nefropatie uricol sau la un risc ridicat de dezvoltare a acesteia.
Doza inițială de alopurinol cu \u200b\u200bforme de lumină ale guta primară - 200-300 mg pe zi - cu forme severe, poate ajunge la 400-600 mg în 2-3 recepții. Reducerea nivelului de acid uric în sânge la norma (0,32 mmol / l) este de obicei realizată în 2-3 săptămâni, aceasta determină trecerea la dozele de susținere a medicamentului (100-200 mg / zi). Pacienții cu hiperuricemie de diferite origini cu afecțiuni parțiale parțiale doza Alopurinol trebuie redus cu 25-30%. În astfel de cazuri, combinația de alopurinol cu \u200b\u200buricoellinats este justificată - sub formă de alaron, tableta care conține 100 mg de alopurinol și 20 mg benzobromaron.
Utilizarea Urikodepressors și, în primul rând, alopurinolul este destul de eficient. Cu toate acestea, efectele sale secundare și efectele toxice se manifestă la 5-20% dintre pacienți. Ar trebui să se țină cont de faptul că aproximativ 1/4 pacienți cu gută într-un grad sau altul sunt încălcate funcții hepatice, care necesită precauție specială atunci când numiți alopurinol. Dificultăți în realizarea reliefului tulburărilor de schimb de purine au dictat nevoia de a căuta noi metode de corecție a acestora. În acest sens, experiența utilizării antagoniștilor Pyrin este interesantă. Cu toate acestea, după cum sa menționat de O.V. Sinyachenko (1990), această metodă de tratament are indicații clare și contraindicații și nu poate fi utilizat pe scară largă la pacienții cu gută.
Uricoratele reduc conținutul plasmatic al acidului uric prin creșterea excreției sale renale. Acest lucru se realizează prin suprimarea parțială a reabsorbției acidului uric în tubul proximal sau prin alte mecanisme. Grupul de medicamente uloșene include probelecide, eebenecid (odamidă), acid acetilsalicilic în doze mari, sulfinpirazonă, cetonă, benzbromaronă și multe altele. Indicații pentru misiunea lor izolată pot fi:
Absența nefropatiei severe a gutei;
Tipul mixt de gută la excreția zilnică a da este de 3,5 mmoli (intoleranța alopurinolului.
Pregătirea primei selecții este considerată a fi probe \\ ue1tag ryappa (bemid). Doza inițială este de 0,5 g de 2 ori pe zi, care este apoi ridicată la o componentă eficientă, de obicei de 1,5-2 g pe zi și la un astfel de nivel este conservat până când se obține normalizarea uririzării. Doza de susținere - 0,5 g de 1-2 ori pe zi. În doze mari, excreția acidului uric crește, blocând citirea tubulară, în doze mici blochează numai secreția tubulară. Efectul medicamentului este blocat de salice. La rândul său, probencidele încalcă excreția renală a penicilinelor și a indometacinului, metabolismului heparinei, care ar trebui luate în considerare atunci când se utilizează acest uricoellinato pe fundalul utilizării anticoagulantelor. ETEBENECID (ETAMID) este mai puțin eficace, ceea ce încetinește și cititorile de acid uric în tubulele renale. Doza uzuală de etmidă pentru adulți: 0,35 g de 4 ori pe zi, cursul este de 10-12 zile; După o pauză de săptămâni, cursul poate fi repetat. În cazul atacurilor acute, etmida este practic ineficientă, nu are o acțiune de averă, iar utilizarea AINS este dificilă.
Sulfinpirazon (Anthurore Slha) este un derivat de piro-olidonă (Butadaon). De asemenea, nu are o analgezică și contaminare esențială, ci este un antiagrant activ, care vă permite să îl utilizați în perioada de restaurare după infarctul miocardic. Doza zilnică de annturna - 400-600 mg în recepție 2-3 după mese. Este bine absorbită, durata acțiunii unei doze este de 8-12 ore. La atingerea efectului, doza de susținere a medicamentului este de 100 mg de 2-3 ori pe zi. Un alt derivat de piralio-lydon - Ketazone (Kebuss) - dimpotrivă, are un efect antiinflamator pronunțat. Acest lucru îi permite să fie utilizat în timpul unei grăsimi acute de gută într-o formă de injecție (o soluție de 20% de 5 ml) 1-2 g pe zi timp de 2 zile, apoi 3-4 drageuri (0,25 mg) la dispariția semnelor de artrită, cu tranziție la 1 drage ca o doză de susținere. Cu un volum mic de urină izolată și renală de orice tip, mijloacele evroaurice sunt contraindicate.
Perspectivele mijloacelor urikozurice sunt considerate a fi petrolul Romaron (Desurik Lauag, precum și Normulat, Chipuric), care nu numai că suprimă intensivitatea uraturilor, dar sinteza purinelor este, de asemenea, blocată. În plus, influența lui Benzbromaron este îmbunătățită prin excreția purinelor prin intestine. O indicație pentru scopul său este atât guta primară, cât și hiperuricemia latentă și secundară. Preparatele benzbromaron sunt prescrise treptat, începând cu 50 mg pe zi; În cazul în care monitorizarea laboratorului nu atinge o reducere distinctă a ursivimiei, treceți la doza medie de 100 mg (1 desurric sau comprimat normat). Cu atacuri ascuțite, guta uneori dețin imediat un curs scurt de doze mari - 150-200 mg pe zi timp de 3 zile, urmată de trecerea la doza de susținere a medicamentului. Când durerea din esențele afectate amplificate pe fundalul benzbromaronului prezintă AINS. Tulburările gastrointestinale (diaree) sunt o complicație destul de rară, dar poate fi redusă prin utilizarea unei forme micronizate (Hipurik), tableta echipotențială conține 80 mg de benzbromaron.
Uricoarele sunt eficiente la 70-80% dintre pacienți. Aproximativ 9% provoacă formarea contoarelor de rinichi. Eficacitatea Uricgăicelor este redusă sub afecțiuni distincte ale funcțiilor renale. La scăderea filtrării glomerulare asupra clearance-ului creatininei sub 30 ml / min, ele devin complet ineficiente.
Creșteți îndepărtarea acidului uric utilizând enterosorbenții. Ca xv numărate. Kota (1976), cu ajutorul cărbunelui adoptat de Reg 05, este posibil să se elimine nu numai creatinina din organism, ci și acidul uric. Potrivit lui S. Spoks1Apo și colab. , Scopul cărbunelui de cocs la o doză de 20-50 g pe zi a redus semnificativ concentrația de acid uric în sânge. Date similare au fost obținute prin M. MAX \\\\ E11 și colab. (1972). După cum sa menționat de B.G. Lukichev și colab. În cursul enterosorbției utilizând un sorbent de carbon SKN, în ziua a 10-a, o scădere semnificativă statistic a trigliceridelor de sânge a fost determinată de pacienții renali și până în ziua a 30-a, menținând o tendință de reducere a trigliceridelor, a fost o scădere a serului total de colesterol observat. Aceleași autori oferă ca un test pentru a determina mărturia cu nefropatia, scopul procesului de astfel de medicamente pentru o perioadă de 10 zile. Dacă, după perioada specificată, se înregistrează scăderea creatinei, lipidelor și a altor substanțe care caracterizează patologia, tratamentul trebuie continuat. Trebuie remarcat faptul că, pentru a obține un efect al CE de laborator clinic distinct, ar trebui să fie insistent și de mult timp - cel puțin o lună.
Terapia simptomatică a guta include ameliorarea atacurilor comune, prevenirea și tratamentul urbitelor și corectarea tulburărilor metabolice asociate.
Cel mai puternic instrument care se concentrează pe artrita acută este colchicină, a cărei mecanism de acțiune constă în suprimarea migrației neutrofilelor și a fagocitozei prin cristalele lor de acid uric. Cu toate acestea, în unele cazuri, atunci când conduceți terapia, complicațiile asociate cu toxicitatea acestuia se dezvoltă cu colchicină. În același timp, este necesar să se reducă rapid și / sau să anuleze recepția medicamentului. Sa stabilit că la 25-40% dintre pacienți, recepția colchicinei nu este eficientă. Instrumentele simptomatice pentru ameliorarea atacurilor gutebile includ preparate antiinflamatoare nesteroidiene ale pirazolonei (Butadaon, Coard, cetonă, fenilbutazonă etc.) și interior (indometacin) dintr-o serie. Cu toate acestea, ele au anumite efecte secundare și o eficiență limitată. Uneori atacul articular acut poate fi oprit numai cu utilizarea locală, intra-shop sau chiar sistemică a GKS.
Un grup întreg de preparate orale granulare este utilizat pentru a dizolva accrețiile care conțin acid urinar sau pentru a preveni formarea lor (Uralite-11, Blesen, Soluran, Solimok). Baza acestor medicamente este sărurile acidului citric, care asigură slăbirea reacției acide a urinei și, prin urmare, prevenind pierderea ultrastrilor sub formă de cristale. Unele dintre aceste medicamente pot fi folosite pentru a suferi urină atunci când se utilizează Porfir de piele citografic și târziu. În cazurile cu o reacție de urină acidă rezistentă (pH mai mică de 5,5) și prezența concreților constând dintr-un amestec de oxalați și urați, este preferabil să se utilizeze mgurlit și oxalit C. Pentru a atinge efectul maxim, este de dorit ca urina Reacția se află în RCH 6,0-6, patru. Excesul de acest nivel contribuie la formarea fosfatului sau a unor concreții practic insolubile de uraids-oxalat.
Efectele secundare ale tratamentului cu medicamente. Din ce în ce mai mult, informațiile apar în prezența contraindicațiilor la recepția pe termen lung a mijloacelor urchodepresoare și a mijloacelor uricosurice, precum și
AINS la pacienții cu jad de gută. Astfel, utilizarea pe termen lung a alopurinolului poate provoca efecte hepatotoxice și nefrotoxic, ceea ce cauzează reducerea dozei medicamentului sau pentru a anula-o deloc, pentru a căuta alte medicamente capabile să influențeze schimbul de puritate. S-a stabilit că utilizarea etmiidei și a analogilor acestuia din grupul de medicamente uricosurice este contraindicată în urolitiază, precum și atunci când progresează CPN. Utilizarea prelungită a medicamentelor din acest grup cu nefropatia Guty este, de asemenea, nedorită datorită creșterii reale a riscului de formare a concrețiilor renale.
AINS utilizate pentru tratamentul artritei și a artralgiului la pacienții cu gută, contribuie adesea nu numai la o creștere a concentrației de acid uric în sânge, ci și progresia nefrită tubulanistică - una dintre cele mai frecvente variante ale nefropatiei de gaz. Progresia sindromului urinar, hipertensiunea arterială, Uritita este menționată atât cu recepția iritabilă a agenților uricosurici, uroodepressor, uroneturi, amestecuri de citrat, preparate hipotensive și diuretice și cu utilizare regulată a acestor medicamente în terapia complexă a guta-ului cu nefropatia gută.
Prin urmare, tratamentul pe termen lung al pacienților cu medicamente antipodagratice general acceptate pe fondul unei dinamici distincte pozitive din articulațiile și scăderea tofectelor subcutanate nu împiedică deteriorarea funcțiilor renale. Mai mult, în prezența semnelor de nefropatie emergentă, deteriorarea suplimentară a medicamentului și canalele pot accelera semnificativ dezvoltarea CPN-urilor. Nevoia de a căuta noi tratamente este deosebit de acută la pacienții cu toleranță slabă a medicamentelor tradiționale sau cu dezvoltarea rezistenței la acestea.
Extracorporeal hemocrin. Prima încercare de a utiliza hemocorrecția extracorporeală în tratamentul pacienților cu guta sub formă de hemosorbție a fost efectuată la sfârșitul anilor 80.A. Matulus și Sovat. . Cu toate acestea, această metodă nu a fost lipsită de deficiențe, a fost adesea prost tolerată cu acești pacienți și a avut adesea complicații. De mult timp, eficacitatea utilizării tehnologiilor apferazei în tratamentul complex al guta este investigată.
Pe baza rezultatelor cercetării și experienței clinice, considerăm adăugarea de terapie tradițională cu privire la utilizarea cursului de hemocorrecție extracorporeală în următoarele cazuri:
Odată cu dezvoltarea rezistenței la preparate care opresc atacul sub-zdrobire sau preparatele bazei acele rapși ale guta;
Cu intoleranță sau tolerabilitate slabă a terapiei medicamentoase pentru gută sau preparate care leagă un atac de închidere;
Cu guta progresivă în mod constant;
În prezența progresiei nefropatiei gutei;
Cu tulburări imunologice severe. Inițial, operațiunea a fost plasmaferele neselective. La sfârșitul cursului de tratament, toți pacienții care au primit PF, au remarcat o dinamică clinică pozitivă sub formă de îmbunătățire a bunăstării, lipsei de artralgie, crește mobilitatea articulațiilor. PF neselectivă a redus în mod fiabil conținutul CEC în plasma de sânge a pacienților cu nefropatie gută. Tendința spre normalizarea concentrației acizilor sialici, fibrinogenului, la o scădere a conținutului de trombocite a trombocitelor în testul de sânge general și densitatea de urină relativă este dezvăluită. Cu toate acestea, 1/3 dintre pacienți au marcat toleranța proastă a operațiunii. Dezavantajul a fost dezvoltarea frecventă a fenomenului "ricochetului", care a manifestat creșterea clinică a sindromului articulației, îmbunătățind în același timp concentrația de acid uric și a diferiților mediatori inflamatori implicați în patogeneză și guta care determină imaginea clinică. Acest lucru a forțat să întrerupă tratamentul și să se întoarcă la terapia convențională a medicamentelor.
O funcționare mai eficientă și rațională este o operație de selecție condiționată pentru outoplasmul criosorbat (KSAP). Baza modificării autoplasmelor este tehnica de crioprocesare a plasmei prezentată mai sus. Sa constatat că, în outoplasmul tratat cu acid uric a scăzut cu o medie de 90%, MSM - cu 78%, CEC - cu 78%, fibrinogen - cu 64%, creatinină - cu 61%, trigliceride - cu 56%, beta- Lipopop-Rotanins - cu 48%, uree - cu 38%, colesterol - cu 37%, 1§) cu 36%, 1§a cu 28%, cu o eliminare minoră a unei proteine \u200b\u200bcomune (cu 14%) și albumină ( cu 15%).
În timpul aplicării cursului, o astfel de metodă de hemocorrecție are o detoxifiere mai pronunțată, efecte de imunocororizare, reocare și delimitătoare și o mai mare selectivitate la factorii patogeni decât PF non-selectivă. În plus față de îndepărtarea acidului uric în timpul unei operațiuni extracorporate, excreția rinichilor este în creștere semnificativ.
Toți cei 173 de pacienți au primit o remisiune clinică și de laborator, exprimată în relieful Arthralgius, dispariția simptomelor artritei, îmbunătățind capacitatea funcțională a articulațiilor, îmbunătățirea bunăstării, normalizării indicatorilor de laborator și funcționali. Tolerabilitatea operațiunilor în curs a fost bună, frecvența fenomenului "ricochetului de urcare" a scăzut semnificativ, efectul a fost mai pronunțat, remisia este mai lungă. În plus, atacurile de angină, cu prezența unui IHR concomitent, hipertensiunea arterială a scăzut, sensibilitatea la terapia de bază a crescut, frecvența efectelor sale secundare a fost redusă semnificativ.
Trebuie remarcat faptul că stabilitatea funcțiilor rinichilor (activitatea de excreție a aparatului tubular asupra renografiei izotopice, sporind descărcarea densității de urină relativă în proba Zimnitsky, glomerulară de filtrare și reabsorbția tubului) la 26 de pacienți cu nefropatie diagnosticată de guty la fel de direct după cursul operațiunilor și după șase luni după ea. Este cel mai vizibil. Acest lucru sa manifestat atunci când compară un grup de pacienți care au primit tratament cuprinzător cu aplicarea cursului de schimb plasme KSAP și terapia farmacologică obișnuită.
Optimizați tratamentul, făcându-l mai rațional, permite o combinație de plasmă cu plasmă KSAP. Cursul hemocorecției în acest caz constă din 2 operațiuni de plasmafreză cu plasmorbție și 2-3 operațiuni pe KSAP. Volumul de exfuzie în timpul plasării este de 35-40% din PL, volumul de plasmorbție este de 1 pl. Înlocuirea volumului și prelucrarea plasmei obținute se efectuează în același mod ca și în cazul KSAP. Exfinit în timpul primelor două operații plasmatice este reinfecționată de către pacient la cea de-a treia operațiune. Atunci când se utilizează o astfel de schemă de tratament, eficiența îndepărtării acidului uric este mărită semnificativ (de 1,6 ori). Efectul pozitiv și remisia pe termen lung se realizează la 72% dintre pacienții cu hiperuricemie mai mare de 500 μmol / l, cel mai rezistent la terapie. Cu ineficiența terapiei, este necesar să se ia în considerare fezabilitatea numirii Urikodepressors în paralel cu comportamentul terapiei eferente. . Criteriile de adecvare a aplicării cursului este normalizarea nivelului de acid uric.
Guta și alte încălcări ale schimbului de purine
William N. Kelly, Thomas D. Palill (William N. Kelley, Thomas d. Tipsie)
Fiziopatologia hiperuricemiei. Clasificare. Hiperuricemia se referă la caracteristici biochimice și servește ca o condiție prealabilă pentru dezvoltarea guta. Concentrația acidului uric în corpul corpului este determinată de raportul dintre vitezele produselor și eliminării acestuia. Se formează în timpul oxidării bazelor purine care pot avea atât originile exogene cât și endogene. Aproximativ 2/3 din acidul uric este derivat din urină (300-600 mg / zi) și aproximativ 1/3 - prin tractul gastrointestinal, în cele din urmă distruge bacteriile. Hiperuricemia poate fi datorată vitezei crescute a produselor acide urinare, redusă prin excreția acestuia de rinichi sau ambele.
Hiperuricemia și guta pot fi împărțite în metabolice și renale. În hiperuricemia metabolică, produsele de acid uric au crescut, iar cu hiperrumeiamie de origine renală, excreția rinichilor este redusă. Nu este întotdeauna posibilă distingerea tipului metabolic și renal de hiperizerism. Cu o examinare aprofundată, un număr mare de pacienți cu gută pot găsi ambele mecanisme pentru dezvoltarea hiperuricemiei. În aceste cazuri, statul este clasificat în conformitate cu componenta predominantă: renală sau metabolică. Această clasificare se aplică în primul rând cazurilor în care guta sau hiperuricemia servește drept principalele manifestări ale bolii, adică atunci când guta nu este secundară unei alte boli dobândite și nu subordonează simptomul unui defect congenital, care determină la început de altă boală severă, nu guta. Uneori, guta primară are o bază genetică specifică. Hiperricemia secundară sau guta secundară se numește cazuri atunci când se dezvoltă ca simptome ale unei alte boli sau datorită recepției unor agenți farmacologici.
Hiperproducția acidului uric. Hiperproducția acidului uric, prin definiție, înseamnă excreția sa în cantitate de mai mult de 600 mg / zi după respectarea în termen de 5 zile o dietă cu o restricție a purinelor. Există aparent mai puțin de 10% din toate cazurile de boală la ponderea unor astfel de cazuri. La pacient, sinteza purinei este accelerată de novo. Sau a crescut circuitul acestor compuși. Pentru a ne imagina mecanismele de bază ale tulburărilor adecvate, ar trebui analizate printr-un sistem de schimb de impulsuri.
Nucleotidele purine sunt adenil, acizi inosini și guaninic (, respectiv, AMP, FMI și GMF) sunt produse finite de biosinteză de purine. Ele pot fi sintetizate cu una din cele două moduri: fie direct de la bazele purine, adică GMF de la Guanin, FMI din hipoxantină și AMF din adenină, sau de novo. Pornind de la predecesorii non-purine și trecând o serie de etape la formarea EMF, care servește ca o nucleotidă de purină intermediară comună. Acidul inosic se poate transforma în ambele AMP, fie în GMF. După formarea nucleotidelor purine, acestea sunt utilizate pentru a sintetiza acizii nucleici, adenosinerfosfat (ATP), amplificarea ciclică, GMF ciclic și unele cofactori.
Diferiți compuși purine se dezintegrează la monofosfați ai nucleotidelor purine. Acidul guaninic se transformă prin guanosină, guanină Iksantin în acid urinar, FMI se descompune prin Inozin, hipoxantină și xantină la același acid uric, iar AMP poate fi concedierea la FMI și continuă să cadabolizeze prin inosin în acid urinar sau să se transforme în interior alternativ cu formarea intermediară a adenozinei.
În ciuda faptului că reglarea metabolismului purin este destul de complexă, principalul determinant al vitezei sintezei acidului uric la om este aparent concentrația intracelulară de 5-fosforibosil-1-pirofosfat (FRPF). De regulă, cu o creștere a nivelului FRP în celulă, sinteza acidului uric este amplificată, cu o scădere a nivelului său - scade. În ciuda unor excepții, în majoritatea cazurilor este adevărat.
Produsele de acid uric excesiv într-un număr mic de pacienți adulți servește drept manifestare primară sau secundară a unei tulburări metabolice congenitale. Hiperuricemia și guta pot fi manifestarea primară a insuficienței parțiale desferază sau creșterea activității de FRP-sintetază. Cu sindromul Lesha-Niane, lipsa aproape completă derază determină hiperuricemia secundară. Aceste anomalii grave înnăscute sunt mai discutate mai jos.
Pentru tulburările metabolice congenitale menționate (deficitul deerază și activitatea excesivă a FRP-sintetazei), mai puțin de 15% din toate cazurile de hiperuricemie primară, datorită creșterii produselor acidelor urinare, determină. Motivul pentru creșterea produselor sale la majoritatea pacienților rămâne inexplicabil.
Hiperuricemia secundară asociată cu produsele cu acid uric crescut poate fi asociată cu multe motive. La unii pacienți, excreția urinară ridicată se datorează guta primară, accelerând biosinteza purinelor de novo. . La pacienții cu insuficiență de glucoză-6-fosfatază (boală de acumulare de tip I), producția de acid uric este în mod constant crescută, precum și biosinteza accelerată a purinelor.de novo. . Hiperproducția acidului uric cu această anomalie enzimatică se datorează unui număr de mecanisme. Accelerarea sintezei de purinde novo. Parțial poate fi rezultatul sintezei accelerate FRPF. În plus, o degradare accelerată a nucleotidelor purine contribuie la o creștere a excreției acidelor urinare. Ambele mecanisme sunt declanșate din cauza deficienței de glucoză ca sursă de energie, iar producția de acid uric poate fi redusă printr-o corecție constantă a hipoglicemiei, tipică a acestei boli.
În majoritatea pacienților cu hiperuricemie secundară la solul excesului de produse acide urinare, insuficiența principală este, evident, în accelerarea circuitului acizilor nucleici. Activitatea crescută a măduvei osoase sau scurtarea ciclului de viață al altor celule țesuoase, însoțită de accelerația circuitului acizilor nucleici, este caracteristică multor boli, incluzând mieloproliferative și limfoproliferative, multiple fideli, polichemie secundară, anemie pernicioasă, unele hemoglobinopatie , Thalasemia, alte anemie hemolitice, mononucleoză infecțioasă și un număr de carcină de hemoglobinopatie. Circuitul accelerat al acizilor nucleici, la rândul său, duce la hiperuricemică, hiperoriccidurie și o creștere compensatorie a ratei de biosinteză a purinelorde novo.
O excreție redusă. Într-un număr mare de pacienți cu gută, această viteză a excreției acidelor urinare se realizează numai la un nivel de nivel plasmatic de 10-20 mg / l deasupra normei. Această patologie este cea mai îndepărtată la pacienții cu produse normale de acid uric și este absent în majoritatea cazurilor de hiperproducție.
Excreția urat depinde de filtrarea glomerulară, de reabsorbția și secreția tubului. Acidul urinar este în mod evident filtrat complet în glomers și reabsorbite în tubulele proximale (adică este supus reabsorbției precedente). În segmentele subiacente ale tubulilor proximali, este secretat și în cea de-a doua secțiune a reabsorbției - în secțiunea distală a canalului proximal - este din nou reabsorbția parțială (reabsorbția postselortorie). În ciuda faptului că o parte din cota sa poate fi reacificată în genunchiul în creștere al buclei Genela, iar într-o sumă colectivă, aceste două situri din punct de vedere cantitativ sunt considerate mai puțin importante. Încercările de a afla mai precis localizarea și natura acestor zone și de a cuantifica rolul lor în transportul acidului uric într-o persoană sănătoasă sau la un pacient, de regulă, sa dovedit a fi nereușită.
Excreția renală perturbată teoretic a acidului uric la majoritatea pacienților cu gută ar putea fi determinată: 1) o scădere a ratei de filtrare; 2) Amplificarea reabsorbției sau 3) Scăderea vitezei de secreție. Datele nedeterminate cu privire la rolul oricăruia dintre aceste mecanisme ca fiind absența defectului principal; Este posibil ca toți cei trei factori să apară la pacienții cu gută.
Rezultatul unei reduceri a excreției renale a acidului uric poate fi considerat multe cazuri de hiperuricemie secundară și gută. Reducerea vitezei filtrației glomerulare conduce la o scădere a sarcinii de filtrare a acidului uric și, prin urmare, la hiperuricemie; La pacienții cu patologie renală, prin urmare, hiperuricemia se dezvoltă. În unele afecțiuni renale (nefropatie polichistică și plumb), rolul și alți factori sunt amânați, cum ar fi secreția de acid uric redusă. Guta rar complică hiperuricemia secundară datorită bolii renale.
Unul dintre motivele cele mai importante pentru hiperuricemia secundară este tratamentul diureticelor. Scăderea volumului plasmei circulante le determină să sporească reabsorbția tubulară a acidului uric, precum și să-și reducă filtrarea. Cu hiperuricemie asociată cu aceasta, patogeneza artritei acute de guty va avea un anumit progres, atunci întrebările referitoare la factorii care determină încetarea spontană a unui atac acut și efectul colchicinei, așteaptă încă un răspuns.
Tratament. Tratamentul de putere oferă: 1) dacă este posibil, rapid și atent ameliorarea atacului acut; 2) prevenirea recurenței artritei acute de guty; 3) prevenirea sau regresia complicațiilor bolii cauzate de depunerea de cristale de urete de sodiu în articulații, rinichi și alte țesuturi; 4) prevenirea sau regresia simptomelor concomitente, cum ar fi obezitatea, hiperitriglicemiferențiale sau hipertensiunea; 5) Prevenirea formării pietrelor renale urice.
Tratament cu un atac acut de gută. În artrita acută, se efectuează un tratament antiinflamator. Cel mai adesea folosit colchicine. Este prescrisă pentru aporturi, de obicei la o doză de 0,5 mg în fiecare oră sau 1 mg la fiecare 2 ore, iar tratamentul este continuat până la: 1) nu va fi facilitat de starea pacientului; 2) Nu vor exista reacții adverse din tractul gastrointestinal sau 3) doza totală de medicament nu va atinge 6 mg împotriva absenței efectului. Colchicina este cea mai eficientă dacă tratamentul începe la scurt timp după apariția simptomelor. În primele 12 ore de tratament, starea este îmbunătățită semnificativ de mai mult de 75% dintre pacienți. Cu toate acestea, la 80% dintre pacienți, medicamentul cauzează reacții adverse din tractul gastrointestinal, care se poate manifesta înainte de îmbunătățirea clinică a statului sau simultan cu acesta. Când este luat în interior, nivelul maxim de colchicină din plasmă este realizat în aproximativ 2 ore. În consecință, se poate presupune că recepția sa de 1,0 mg la fiecare 2 ore este mai puțin probabil să provoace acumularea de doză toxică până când efectul terapeutic se manifestă . Deoarece, totuși, efectul terapeutic este asociat cu nivelul colchicinei în leucocite, și nu în plasmă, eficacitatea regimului de tratament necesită o evaluare suplimentară.
În administrarea intravenoasă a colchicinei, nu apar efecte secundare ale tractului gastrointestinal, iar starea pacientului se îmbunătățește mai repede. După o singură introducere, nivelul medicamentului în leucocite crește, rămânând constantă în decurs de 24 de ore și este supusă definiției chiar și după 10 zile. Ca doză inițială, 2 mg trebuie administrat intravenos și apoi, dacă este necesar, de două ori administrarea de 1 mg cu un interval de 6 ore. Cu administrare intravenoasă de colchicină, trebuie respectate măsuri de precauție speciale. Are un efect enervant și atunci când loviți vasul înconjurător poate provoca dureri și necroze ascuțite. Este important să ne amintim că traseul intravenos de administrare necesită acuratețe și că medicamentul trebuie să fie ras în 5-10 volume de soluție convențională de sare și perfuzie pentru a continua cel puțin 5 minute. Atât administrarea orală, cât și în administrație parenterală, colchicina poate cărga funcția măduvei osoase și provoacă alopecie, insuficiența celulelor hepatice, depresia mentală, convulsii, paralizia ascendentă, inhibarea respirației și a morții. Efectele toxice sunt mai probabil la pacienții cu patologie hepatică, măduvă osoasă sau rinichi, precum și în primirea dozelor de colchicină. În toate cazurile, doza de medicament trebuie redusă. Nu trebuie să fie prescris pacienților cu neutropenie.
Alți agenți antiinflamatori, inclusiv indometacin, fenilbutazonă, naproxen și fenilelopropen, sunt, de asemenea, eficienți în artrita acută gută.
Indometacinul poate fi prescris pentru a intra într-o doză de 75 mg, după care la fiecare 6 ore pacientul trebuie să primească 50 mg; Tratamentul prin aceste doze continuă a doua zi după dispariția simptomelor, atunci doza este redusă la 50 mg la fiecare 8 ore (de trei ori) și până la 25 mg la fiecare 8 ore (de trei ori). Efectele secundare ale Indometacinului includ tulburări gastro-intestinale, întârzieri de sodiu în corp și simptome din sistemul nervos central. În ciuda faptului că aceste doze pot provoca efecte secundare la aproape 60% dintre pacienți, indometacinul este de obicei transferat mai ușor decât colchicina și este probabil mijloacele de alegere cu artrita acută. Pentru a spori eficacitatea tratamentului și a reduce manifestările patologiei pacientului, ar trebui să fie împiedicată să înceapă recepția fondurilor antiinflamatorii la primele senzații de durere. Preparatele care stimulează excreția acidului uric, iar alopurinolul cu un atac acut de gută sunt ineficiente.
În cazul gutarii acute, în special în contraindicații sau ineficiențe ale colchicinei și a fondurilor antiinflamatoare nesteroidiene, beneficiile aduce administrarea sistemică sau locală (adică intra-art) de glucocorticoizi. Pentru administrare sistemică, fie că dozele moderate sunt prescrise timp de câteva zile, deoarece concentrația de glucocorticoizi este redusă rapid și acțiunea lor se oprește. Administrarea intra-articulară a unui preparat de steroizi cu acțiune îndelungată (de exemplu, hexacetoneidul de triamcinolonă într-o doză de 15-30 mg) poate opri atacul monoartritei sau a izbucnit timp de 24-36 de ore. Acest tratament este deosebit de recomandabil dacă este imposibil Pentru a utiliza diagrama standard de dozare.
Prevenirea. După ameliorarea atacului acut, se aplică o serie de măsuri care reduc probabilitatea recurenței. Acestea includ: 1) recepția preventivă zilnică a colchicinei sau indometacinului; 2) o scădere controlată a greutății corporale la pacienții cu obezitate; 3) eliminarea factorilor de provocare cunoscuți, cum ar fi cantități mari de alcool sau purifică bogați în purine; 4) Utilizarea medicamentelor antidimerice.
Recepția zilnică a dozelor mici de colchicină împiedică în mod eficient dezvoltarea atacurilor ascuțite ulterioare. Colchicina într-o doză zilnică de 1-2 mg este eficientă în aproape 1/4 dintre pacienții cu gută și ineficientă de aproximativ 5% dintre pacienți. În plus, acest program de tratament este sigur și practic nu este asociat cu efectele secundare. Cu toate acestea, dacă nu mențineți concentrația de urat în ser în intervalul normal, atunci pacientul va fi livrat numai din artrita acută și nu din alte manifestări ale guta. Tratamentul de susținere cu colchicină este prezentat în special în primii 2 ani de la începerea primirii agenților anti-tipi deținători.
Prevenirea sau stimularea dezvoltării inverse a sedimentelor gouty ale uratului de sodiu în țesuturi. Agenții antiindicedichemici reduc în mod eficient concentrația de urat în ser, astfel încât acestea să fie utilizate la pacienții cu: 1) de un atac de artrită gubric acută sau mai mult; 2) un depozit guty sau mai mult; 3) nefrolitiasisul acidului uric. Scopul aplicării lor este de a menține nivelul de urat în ser sub 70 mg / l; adică în concentrația minimă la care URA are lichidul extracelular saturat. Acest nivel poate fi realizat cu medicamente care măresc excreția renală a acidului uric sau prin reducerea produselor acestui acid. Agenții antiinimitici nu au acțiuni antiinflamatorii. Medicamentele ultraurice reduc nivelul de urat în ser prin creșterea excreției sale renale. În ciuda faptului că această proprietate are un număr mare de substanțe care sunt cele mai eficiente utilizate în Statele Unite sunt probenecide și sulfinpirazonă. Probenecidul este de obicei prescris în doza inițială de 250 mg de două ori pe zi. În câteva săptămâni, crește la asigurarea unei scăderi semnificative a concentrației serice de urat. La jumătate dintre pacienți, acest lucru poate fi realizat cu o doză totală de 1 g / zi; Doza maximă nu trebuie să depășească 3,0 g / zi. De la perioada de înjumătățire de viață a probenecidei. Sostorii 6-12 ore, ar trebui luate doze egale de 2-4 ori pe zi. Principalele efecte secundare includ hipersensibilitate, erupție cutanată și simptome din tractul gastrointestinal. În ciuda cazurilor rare de acțiune toxică, aceste reacții adverse forțează aproape 1/3 pacienți pentru a întrerupe tratamentul.
Sulfinpirazonul este un metabolit fenilbutazonă, lipsit de acțiuni antiinflamatorii. Tratamentul pe care îl încep la o doză de 50 mg de două ori pe zi, crescând treptat doza la susținerea nivelului de 300-400 mg / zi de 3-4 ori. Doza zilnică maximă eficientă este de 800 mg. Efectele secundare sunt similare cu un astfel de probclision, deși frecvența acțiunii toxice asupra măduvei osoase poate fi mai mare. Aproximativ 25% dintre pacienți nu mai primiți medicamentul pentru un motiv sau altul.
Probele și sulfinpirazonul sunt eficiente în majoritatea cazurilor cu hiperuricemie și gută. În plus față de intoleranța la medicamente, ineficiența tratamentului poate fi asociată cu o încălcare a schemei de recepție, primind simultan salicilați sau funcția renală afectată. Acidul acetilsalicilic (aspirină) în orice doză blochează efectul urikozuric al prelincidă și sulfinpirazonă. Ele devin mai puțin eficiente în creatinina Clearese sub 80 ml / min și opriți acțiunea în timpul clienilor 30 ml / min.
Cu un echilibru negativ al uratului, datorită tratamentului cu medicamente de urricaur, concentrația de urat seric scade, iar excreția acidului uric cu urină depășește nivelul inițial. Continuarea tratamentului cauzează mobilizarea și izolarea unui exces de urat, cantitatea sa în serul scăderi, iar excreția acidului uric cu urină ajunge aproape la valorile inițiale. Îmbunătățirea tranzitorie a excreției sale, continuând de obicei timp de câteva zile, poate determina formarea pietrelor de rinichi în 1/10 ale pacienților. Pentru a evita această complicație, recepția medicamentelor uricosurice ar trebui să fie pornită cu doze mici, crescând treptat. Menținerea urinării armate cu hidratare și urină adecvată care suferă de administrarea orală a scuitului de bicarbonat de sodiu sau împreună cu acetasolamidă reduce probabilitatea formării de piatră. Candidatul ideal pentru tratamentul cu mijloace de urricauric este un pacient sub vârsta de 60 de ani, care respectă o dietă convențională, cu o funcție renală normală și excreția acidului uric mai mic de 700 mg / zi, care, în istorie, nu există indicații de pietre renale.
Hiperuricemia poate fi, de asemenea, corectată utilizând Allopurinol, care reduce sinteza acidului uric. El inhibă xantinoxidaza care catalizeazăoxidarea hipoxantului în xantină și xantină în acidul urinar. În ciuda faptului că timpul de înjumătățire al alopurinolului din organism este de numai 2-3 ore, se transformă în principal în Oxyparinol, care este un inhibitor la fel de eficient al xantinei oxidazei, dar cu o perioadă de timp de înjumătățire 18-30. Majoritatea pacienților au o doză eficientă de 300 mg / zi. Datorită perioadei lungi de timp de înjumătățire a metabolitului principal al alopurinolului, acesta poate fi administrat o dată pe zi. Deoarece oxparinolul este excretat în principal cu urină, timpul de înjumătățire în timpul insuficienței renale este extins. În acest sens, cu o încălcare pronunțată a funcției renale, doza de alopurinol trebuie redusă de două ori.
Efectele secundare grave ale alopurinolului sunt încălcând funcția tractului gastrointestinal, a erupțiilor cutanate, a stării febriști, a necrolismului epidermic toxic, alopecia, inhibarea funcției măduvei osoase, hepatitei, icterului și vasculitei. Frecvența totală a efectelor secundare ajunge la 20%; Ele se dezvoltă mai des cu insuficiență renală. Doar 5% dintre pacienți severitatea lor o face să oprească tratamentul alopurinolului. Atunci când se atribuie, trebuie luate în considerare interacțiunile interstiții, deoarece crește perioadele de mercptopurină și azaitrian și îmbunătățește toxicitatea ciclofosfamidă.
Alopurinolul preferă instrumentele uricurice la: 1) ridicate (mai mult de 700 mg / zi sub respectarea dietei totale) excreția acidului uric cu urină; 2) Funcția renală afectată cu clearance-ul creatinine mai mic de 80 ml / min; 3) sedimente guty în articulații, indiferent de funcția renală; 4) nefrolitiasis murdară; 6) guta care nu este supusă medicamentelor urikosurice datorită ineficienței sau intoleranței lor. În cazuri rare de ineficiență a fiecărui medicament utilizat separat, alopurinolul poate fi utilizat simultan cu orice agent de urricauric. Acest lucru nu necesită o schimbare a dozei de medicamente și este de obicei însoțită de o scădere a nivelului de urat ser.
Unele reduceri rapide și pronunțate a nivelului de urat în ser, pe fundalul tratamentului, artrita acută de artrită greacă. Cu alte cuvinte, începutul tratamentului cu orice medicament anti-hiperuricermic poate provoca un atac ascuțit. În plus, cu sedimente grecești mari, chiar și pe fundalul unei scăderi a severității hiperuricemiei în cursul anului, pot apărea recurențe. În acest sens, înainte de începerea luării de facilități anti-hiperuricemice, este recomandabil să începeți recepția preventivă a colchicinei și să o continuați până când nivelul de urat în ser va fi în normă timp de cel puțin un an sau până când toate depozitele guty se dizolvă . Pacienții trebuie să fie conștienți de posibilitatea exacerbărilor în perioada timpurie de tratament. Majoritatea pacienților cu sedimente mari în articulații și / sau insuficiență renală ar trebui să limiteze dramatic consumul de purine cu alimente.
Prevenirea periei de nefropatie acută și tratamentul pacienților. În cadrul nefropatiei uriculturale acute, este necesar să începeți imediat tratamentul intensiv. Inițial, urinarea ar trebui să fie mărită cu sarcini mari de apă și diuretice, cum ar fi furosemidul. Urina se observă că acidul de urină se transformă într-un urat de sodiu unic mai solubil. Outshigal se realizează cu bicarbonat de sodiu - scuipat sau în combinație cu acetasolamidă. Alopurinolul trebuie administrat pentru a reduce formarea acidului uric. Doza inițială în aceste cazuri este de 8 mg / kg pe zi o dată. După 3-4 zile, dacă eșecul renal persistă, doza este redusă la 100-200 mg / zi. Cu pietre de rinichi urenculare, tratamentul este la fel ca la nefropatia Urenia. În cele mai multe cazuri, este suficient să combinați alopurinolul numai cu consumul de cantități mari de lichid.
Menținerea pacienților cu hiperuricemie.Studiul pacienților cu hiperuricemie este regizat de: 1) clarificând cauzele sale care pot indica o altă boală gravă; 2) evaluarea deteriorării țesuturilor și a organelor și a gradului său; 3) Identificarea încălcărilor asociate. În practică, toate aceste sarcini sunt rezolvate în același timp, deoarece decizia privind importanța hiperuricemică și tratamentul depinde de răspunsul la toate aceste aspecte.
Rezultatele analizei urinei pe acidul urinar sunt cele mai importante în hiperuricemie. Când se indică o istorie a urolitiazei, este prezentată o imagine de studiu a cavității abdominale și a pielografiei intravenoase. La descoperirea pietrelor în rinichi, analiza acidului urinar și alte componente pot fi utile. În patologia articulațiilor, este recomandabil să se investigheze lichidul sinovial și să determine articulațiile. Dacă o istorie are linii directoare pentru contactul cu plumb, poate fi necesar să se definească excreția cu urina după perfuzarea de calciu-EDTA pentru a diagnostica guta asociată cu otrăvirea cu plumb. Dacă se presupune o producție ridicată a acidului uric, poate fi prezentată definiția activitățiitransferază și a sintetazelor FRF în celulele roșii din sânge.
Menținerea pacienților cu hiperuricemie asimptomatică. Întrebarea necesității de a trata pacienții cu hiperuricemie asimptomatică nu are un răspuns clar. De regulă, tratamentul nu este necesar, dacă numai: 1) Pacientul nu impune plângeri; 2) Nu există nici o istorie familială de gută, nefrolitiază sau insuficiență renală sau 3) excreția acidului uric nu este prea mare (mai mult de 1100 mg / zi).
Alte încălcări ale metabolismului purin, însoțite de hiperuricemică și gută. Insuficiențarazei. Hipoxacatalizează conversia hipoxantului în acid inosic și guanină în guanozină. Donorul de fosforiboză servește FRPF. Insuficiența hipoxanilhichterhilyl fosforiboziltransferazei duce la o scădere a cheltuielilor FRPF, care se acumulează în concentrații mari decât cele normale. Excesul FRPF accelerează biosinteza purinelor de novo. Și, prin urmare, crește produsele de acid uric.
Sindromul Lesha-Nihana este o boală lucrată cu un cromozom X. O încălcare biochimică caracteristică are loc într-o lipsă bruscă pronunțată derază. La pacienți, se observă hiperuricemia și hiperproducția excesivă a acidului uric. În plus, ele dezvoltă tulburări neurologice specifice caracterizate de auto-sinucidere, choreoathyathathose, starea spastică a mușchilor, precum și întârzierea creșterii și dezvoltării mentale. Frecvența acestei boli este evaluată ca 1: 100.000 de nou-născuți.
Aproximativ 0,5-1,0% dintre pacienții adulți cu suprapresiune de acid uric, este detectată insuficiența parțială de hipoxanininoforibosiltransferază. De obicei, artrita lor guty se manifestă la vârsta fragedă (15-30 ani), frecvența nefrolitică și simptomele neurologice, inclusiv distoria, hiperreflexia și coordonarea și / sau întârzierea dezvoltării mentale, este uneori alăturată de unele simptome neurologice. Boala este moștenită ca un semn adoptat cu cromozomul X, astfel încât acesta este transmis bărbaților de la o femeie feminină.
Enzima, insuficiența cărora provoacă această boală (hipoxanteraninofosforibosiltransferază), este de interes esențial pentru genetică. Pentru posibila excepție a familiei genelor globine, locusul LokusanTaninininoPhosforibosyltransferazei este cea mai studiată gene umană.
Hipoxantunei persoane este purificată la o stare omogenă, iar secvența sa de aminoacizi este determinată. În mod normal, greutatea moleculară relativă este 2470, iar subunitatea este formată din 217 de reziduuri de aminoacizi. Enzima este un tetramer constând din patru subunități identice. Există, de asemenea, patru forme variante deferază. În fiecare dintre ele, înlocuirea unui aminoacid conduce fie la pierderea proprietăților catalitice ale proteinei, fie la o scădere a concentrației constante a enzimei datorită reducerii sintezei sau accelera dezintegrarea proteinei mutante .
Secvență ADN, ARN informații complementare (ARNm), care codifică giloxantersenina fosforitictransferază, clonată și decriptată. Ca o sondă moleculară, această secvență este utilizată pentru a identifica starea de transport la femeile dintr-un grup de risc, care nu au putut identifica în mod normal. Gena umană a fost mutată la organismul mouse-ului folosind transplantul de măduvă osoasă infectat cu un retrovirus vectorial. Cu certitudine, expresia hipounei persoane a fost stabilită la șoarecele tratată în acest mod. Recent, a fost obținută și o linie transgenică de șoareci, în care enzima umană este exprimată în aceleași țesuturi ca o persoană.
Anomalii biochimice conexe care cauzează manifestări neurologice pronunțate ale sindromului Lesha-Nihane sunt descifrate suficient. Cu un studiu postum al creierului pacienților, s-au obținut semne ale unui defect specific al căilor centrale dopaminergice, în special în ganglionii bazali șinucleus accumbens. . Date relevantein vivo. Obținută cu ajutorul tomografiei de pozitroniamie (PET), efectuată la pacienții cu insuficiență deferază. În majoritatea pacienților care au fost examinați prin această metodă, a fost dezvăluită o încălcare a schimbului de 2 "-FTOR-DEOXIgLucoză în miezul conic. Conexiunea dintre patologia sistemului nervos dofaminergic și încălcarea schimbului de purină rămâne neclară.
Hiperuricemia, datorită insuficienței parțiale sau complete aerazei, este influențată cu succes de inhibitorul xantin oxidazei. În același timp, un număr mic de pacienți sunt formați pietre xantin, dar majoritatea dintre ele cu pietre de rinichi și gută sunt vindecate. Nu există mijloace specifice de tratament cu încălcări neurologice cu sindromul Lesha-Nihana.
Variante de FRF-sintetază. Au fost descoperite mai multe familii, ale căror membri au crescut activitatea enzimei FRF-sintetazei. Toate cele trei tipuri cunoscute de enzime mutante au o activitate crescută, ceea ce duce la o creștere a concentrației intracelulare a FRPF, accelerând biosinteza purinelor și sporirea excreției acidului uric. Această boală este, de asemenea, moștenită ca un semn adoptat cu cromozomul X. Ca și în cazul insuficienței parțiale deferază, cu această patologie, cea de-a doua oară a zecea aniversare a vieții dezvoltă, de obicei, o gută și adesea formate pietre ultrate. La mai mulți copii, activitatea crescută a FRP-sintetazei a fost combinată cu surditatea nervoasă.
Alte încălcări ale schimbului de purină.Adenin fosforibosiltransferază insuficiență. Adenin fosforiboziltransferaza catalizează transformarea adeninei în amp. Prima persoană care a avut insuficiența acestei enzime a fost heterozygoasă asupra acestui defect, simptomele sale clinice au avut. Apoi sa constatat că heterozygozitatea pe această caracteristică este larg răspândită destul de largă, probabil cu o frecvență de 1: 100. În prezent, au fost identificate 11 homozigote pentru insuficiența acestei enzime, în care pietrele de rinichi au constat din 2,8-dioxianină. Datorită asemănăriei chimice de 2,8-dioxianină, este ușor de confundat cu acidul uric, astfel încât acest pacient a fost diagnosticat în mod eronat cu nefrolitiasis.
Deficitul de xantinoxidază . Xantinoxidaza catalizează oxidarea hipoxantului în xantină, xantină în acidul urinar și adenina în 2,8-dioxianină. Xanthinuria, prima încălcare congenitală a schimbului de purină, descifrată în nivelul enzimelor, se datorează insuficienței xantinoxidazei. Ca rezultat, la pacienții cu xantinurie, sunt detectate hipowinia și hiperikcidia, precum și excreția consolidată cu hipoxantina urină și oxpurinele xantinice. Jumătate dintre pacienți nu impun plângeri, iar 1/3 în tractele urinare sunt formate pietre xantine. La mai mulți pacienți, a dezvoltat miopatia, în trei - poliartrită, care ar putea fi o manifestare a sinovitei cauzată de cristale. În dezvoltarea fiecărui simptom, distrugerea lui Ksanthin este atașată la sediment.
La patru pacienți, insuficiența congenitală a xantinului oxidazei a fost combinată cu deficiența congenitală a sulfat oxidazei. În imaginea clinică, nou-născutul a dominat patologia neurologică pronunțată, care este caracteristică insuficienței izolate a sulfactoxidazei. În ciuda faptului că defectul principal este amânat de insuficiența cofactorului molibdat necesar pentru funcționarea celeilalte enzime, tratamentul molibdate de amoniu a fost ineficient. Pacientul care a fost complet pe nutriția parenterală a dezvoltat o boală care simulează insuficiența combinată a xantinei oxidazei și sulfotazii. După tratamentul molibdate de amoniu, funcția enzimatică a fost complet normalizată, ceea ce a dus la recuperarea clinică.
Eșecul Miojajenilatdezaminazei . Moachajenilat deaminază, izoenzima adenilate deaminază, se găsește numai în mușchii scheletici. Enzima catalizează conversia adenilatei (AMP) în acid inosic (FMI). Această reacție este o parte integrantă a ciclului purrionucleotidic și, aparent, este important să se mențină procesele de produse și eliminarea energiei în mușchiul scheletic.
Insuficiența acestei enzime este determinată numai în mușchiul scheletic. Majoritatea pacienților cu exerciții fizice apar Malgia, spasme musculare și un sentiment de oboseală. Aproximativ 1/3 dintre pacienți se plâng de slăbiciunea musculară chiar și în absența unei sarcini. Sunt prezentate unele plângeri rele.
Boala se manifestă, de obicei, la copii și adolescențe. Simptomele clinice sunt aceleași ca în miopatia metabolică. Nivelul creatinineikenazei este crescut în mai puțin de jumătate din cazuri. Studiile electromiografice și histologia obișnuită a biopsiei musculare ne permit să identificăm schimbări nespecifice. Probabil că insuficiența de deaminază a adenilat poate fi diagnosticată pe baza rezultatelor testului pentru performanța antebrațului ombilical. La pacienții cu insuficiență a acestei enzime, produsele de amoniac sunt reduse, deoarece deminarea AMP este blocată. Diagnosticul trebuie confirmat prin definirea directă a activității AMF-deaminază în bioptatul mușchiului scheletic, deoarece produsele de amoniac reduse în timpul funcționării sunt caracteristice altor miopatii. Boala progresează încet și, în majoritatea cazurilor, duce la o scădere a performanței. Terapia specifică eficientă nu există.
Deficitul adeniluccinazei . Pacienții cu deficit adeniluccinazei rămân în urma dezvoltării mentale și adesea suferă de autism. În plus, suferă de convulsii convulsive, sunt deținuți de dezvoltare psihomotorie, există, de asemenea, o serie de tulburări motorii. Excreție cu urină succinși succinilAdenosină îmbunătățită. Diagnosticul este setat atunci când lipsa parțială sau completă a activității enzimatice în ficat, rinichi sau mușchi scheletici este detectată. În limfocite și fibroblaste, eșecul său parțial este determinat. Prognoza este necunoscută, iar tratamentul specific nu este dezvoltat.
T.p. Harrison. Principiile medicinei interne.Traducere d.m. A. V. SOFOVA, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky.
Schimbul de nucleotide de deoxiuridil
Deoxiuridil nucleotideacestea sunt produse intermediare de sinteză a nucleotidelor timidil. Rezultatul este ușor de recunoscut de polimerazele ADN și poate fi utilizat pentru sinteza ADN în loc de DTTF. Când Uracil replică în structura ADN-ului, acesta formează o pereche complementară cu adenină, deci acest lucru nu pierde informațiile înregistrate pe ADN. Cu toate acestea, DUMF poate apărea în structura ADN-ului prin deaminarea spontană a DCMF. În acest caz, replicarea are loc în replicare, deoarece baza complementară a guaninei citozinei și nu adenină.
Pentru a preveni încorporarea nucleotidelor de uridină în ADN în celule există un mecanism simplu. Enzima orthazei transformă DUTF (substratul ADN polimerazei) la DUMF (nu este un substrat ADN polimerazei), care este utilizat pentru sinteza nucleotidelor timidil, deoarece DUMF transformă DTMF inițial și apoi DTTF.
Produsul final al degradării acidului urinar al nucleotidelor purine este caracterizat prin solubilitate scăzută în apă, sarea sa de sodiu este caracterizată de o solubilitate mai mare. O formă în care acidul urinar este în fluide biologice (sânge, urină, spinosa-fluid) depinde de pH-ul acestui fluid. Amploarea RC pentru Proton N9 este de 5,75 și pentru protonul N-L-10.3. Aceasta înseamnă că în condițiile fiziologice, cu un pH normal de fluide fiziologice, este posibilă detectarea atât a acidului urinar cât și a surii sale de mononatririu (urat de sodiu). În pH-ul lichid sub 5,75, forma moleculară principală este acidul urinar. La pH 5,75, acidul și sarea sa este prezentă în cantități echimolare. La un pH de peste 5,75, forma dominantă este sarea de sodiu a acidului uric.
Încălzile metabolismului purin includ hiperuricemia, hiperixia și boala imunodeficienței.
O concentrație foarte mare de acid uric în sânge duce la un grup destul de comun de boli numite guta. Frecvența guta depinde de țară și este de aproximativ 3/1000. Guta - un grup de afecțiuni patologice asociate cu niveluri semnificative de urat în sânge (în mod normal 3-7 mg / 100 ml). Hiperuricemia nu este întotdeauna manifestată prin simptome, dar unii oameni contribuie la precipitarea cristalelor de sodiu urat în articulații și țesuturi. În plus față de durerea pronunțată care însoțește exacerbarea, atacurile repetate duc la distrugerea țesuturilor și a încălcărilor asemănătoare artritei severe. Termenul de gută ar trebui să se limiteze la hiperuricemie cu prezența unor asemenea depozite la guty.
Mai jos este un tabel care indică posibile cauze de încălcare a schimbului de nucleotide purine
În alimentele proteine \u200b\u200bdin rezervorul de concentrare conține purine. Aceste substanțe organice sunt "materiale de construcție" ale genelor umane, reprezentanți ai lumii animalelor și a plantelor. Cu dezechilibrul de purine, este necesar să se ajusteze meniul zilnic, astfel încât ingredientele alimentare să-și reface rezervația, au sprijinit starea generală a sănătății, în special a persoanelor din grupul de risc. Pentru a evita patologiile grave ale corpului, este important să se răspundă în timp util primelor semne ale bolii, să nu lanseze procesul patologic.
Ce este purinele și acidul urinei
Purinele sunt compuși chimici care sunt baza acizilor nucleici, au parte direct la formarea și structura moleculelor ADN și ARN. În ceea ce privește proprietățile sale farmacologice, Purina ajută la absorbția vitaminelor și a micro-celulelor, stabilizează și mențin metabolismul. Astfel de concepte medicale precum "Purina și Gută" sunt strâns legate între ele, rămân doar să se concentreze asupra așa-numitei "legături intermediare ale acestui lanț" - acid urinar (Uricum acidum).
Când celulele mor, procesul de distrugere a purinei la acidul uric predomină. Aceasta este starea naturală a corpului, unde ultima componentă acționează ca un antioxidant natural, care protejează în mod fiabil vasele de sânge de distrugere. Dacă nivelul acidului uric crește rapid, vorbim despre patologia progresivă asociată cu disfuncția renală cronică. Ca rezultat, concentrația de uricum acid este peste viteza în tendoane, articulații, organe interne, iar boala se numește artrită sau guta gută.
Purină de schimb
Aceasta este o combinație a sintezei și descompunerii nucleotidelor purine, în care predomină rămășițele de bază de purină azotată și acidul fosfat, carbohidrații de riboză (deoxiriboză) în acesta din urmă. O astfel de compoziție armonioasă este necesară pentru a menține metabolismul lipidic, cu o încălcare a cărei greutate corporală crește, saltul de tensiune arterială predomină, simptome progresive ale bolilor cardiovasculare predispuse la fluxul cronic.
Compușii purinici sunt reprezentați de astfel de derivați ai bazei azotate heterociclice de pirină, ca adenină, guanină și hipoxantină, care stau la baza nivelului admisibil de actualizare a acizilor nucleici și a proteinelor în organism, constanța metabolismului energetic. Inhibarea sintezei nucleotidelor purine încetinește creșterea țesuturilor, poate crește patologic concentrația de acid uric. Pentru a realiza un echilibru, este important să se determine unde și ce baze purine din produsele alimentare se restrânge modul în care consumul lor este reflectat în sănătate.
Normele de consum de purină
Doza zilnică recomandată a acestui ingredient în organism ar trebui să varieze în 700-1000 mg. Principala sursă de purine ar trebui să fie alimente de legume în dieta zilnică. Dacă utilizați mai multe produse din carne, riscul de gută este deosebit de mare pentru pacienții din grupul de risc. Atunci când concentrația de acid uric depășește rata admisibilă a normei, este necesar să se reducă volumul ingredientelor alimentare cu conținutul capabil de purine, să reducă norma zilnică de nucleotide la 100-150 mg. În caz contrar, reapariția nu poate fi evitată.
Purine în masă - masă
Dacă nu controlați acest indicator, bolile cronice înclinate la recurență se dezvoltă în corpul uman. Purinele în alimente - componente importante, prin urmare, cu dezechilibrul, trebuie să introduceți anumite modificări ale meniului obișnuit în timpul zilei, să rămâneți la dieta de dietă terapeutică 6. Mai jos este o masă conform căreia puteți afla concentrația compușilor organici La 100 g de produs:
| Numele produsului alimentar | |
| ou | |
| ceai negru | |
| ciocolată alb. | |
| viitorul de ficat de carne de vită | |
| carne de la animale tinere | |
| varietatea de grăsime de pește | |
| legume verzi | |
| fructe (cireșe, cireșe, struguri, căpșuni, afine) | |
| fasole sparanghel | |
| mazăre și toate leguminoasele |
Dieta cu o încălcare a schimbului de purină
Interesat de conținutul de purin din alimentele pacientului, începe cu un dezechilibru al acizilor nucleici în propriul organism. Într-o astfel de imagine clinică, medicul recomandă menținerea unei diete medicale pentru a exclude următoarea reapariție a guta. O astfel de recomandare și alte boli sunt adecvate, printre care urolitiaza, jadul acut sau cronic, diateza urinei, insuficiența renală, cystinuria, hiperuricemia, oxaluria. Iată recomandări valoroase ale specialiștilor:
- Este important să se evite greva foamei pe termen lung sau pe termen scurt, deoarece în acest caz concentrația de acid uric în organism este în creștere, poate provoca o recidivă a bolii subiacente.
- La alegerea produselor din carne, este important să nu uitați că concentrația de purină în țesuturile musculare este direct proporțională cu intensitatea funcționalității lor în organism. Soiurile de carne grasă sunt mai bine să plece în trecut și să preferință să dea iepure, pui, curcan.
- Dieta de purin atunci când guta trebuie să limiteze consumul de băuturi care accelerează procesul de îndepărtare a fluidului din corp, cum ar fi cafeaua, soda, ceaiul puternic pentru micul dejun. Dar sucurile proaspete din meniu sunt binevenite doar, îmbogățesc în plus corpul cu vitamine.
- Cu exacerbarea gutatului, este important să excludem temporar bulionele de legume și supele din dieta terapeutică, mâncărurile de carne și hipropierat și preferința de a da supe vegetariene.
- Este necesar să abandonați obiceiurile proaste, să conduceți stilul de viață corect, să controlați dieta zilnică și să evitați una dintre formele de obezitate.
- Este necesar să se consume numai grăsimile potrivite, printre care porumbul, uleiul de soare, uleiul de floarea-soarelui este primit. În plus, recepția vitaminelor P2, RR, C.
Nivel scăzut
Scopul principal este de a reduce indicatorul de acid uric și sărurile sale, rezultând după metabolismul purinei și modificările reacției de urină către mediul alcalin. Medicii recomandă să adere la tabelul 9 alimentar, care prevede restricționarea purinelor, o reducere a dozelor zilnice de clorură de sodiu și un refuz complet al acidului oxalic. Proteinele trebuie reduse la 70-80 g, grăsimi - până la 80-90 g, carbohidrați - până la 400 g. Mod de băut - până la 2 litri și mai mult. Valoarea energetică a dietei zilnice variază în intervalul de 2.700-3000 kcal.
Urina înclinată mărește solubilitatea Uralilor, accelerează excitarea Uricului de acid din organism, încalcă procesul de formare. Mâncarea casual este negociată cu un specialist, iar astfel de reguli nu sunt importante să nu încalce. Mai jos sunt produsele permise pe dieta hipopurică în fiecare zi:
- legume: vinete, dovlecei, cartofi, roșii, castraveți;
- fructe: mere, caise, mere;
- produse lactate: lapte, kefir, iaurt;
- bird: Turcia, pui;
- produse din carne: iepure.
Purinele cum ar fi cofeina, teofilina și teobromina conținute în cacao, cafea, ceai și ciocolată nu sunt un pericol semnificativ, dar dozele lor admise în meniul de zi cu zi ar trebui să fie minime. Dar alimentele categoric interzise cu o dietă la nivel scăzut sunt prezentate mai jos, complet excluse din dieta zilnică a pacienților:
- bean, linte, Sorrel;
- produse de mezeluri;
- cofetărie;
- peste si fructe de mare;
- băuturi alcoolice și carbogazoase.
Antipurinovaya.
În acest caz, este necesar să se mănânce până la 4 - 5 ori pe zi, este important să se limiteze consumul de grăsimi refractare. Produsele bogate în purine și acid oxalic sunt, de asemenea, interzise. Sare, condimente afectează negativ concentrația de uricum acidum, deci trebuie să introduceți anumite limitări. Dacă mâncați corect, menținând concentrația admisibilă de purine din sânge, puteți prelungi perioada de remisiune, uitați de atacurile neplăcute.
Ședința pe o dietă antipurină, dozele de proteine \u200b\u200bsunt de dorit pentru a controla în 70-80 g, grăsime - până la 80-90 g, carbohidrați - până la 400 g. Modul de băut nu poate fi limitat la 2 litri de apă, supliment cu ceai verde, sucul natural și campionii de vindecare. Valoarea energetică a dietei zilnice variază în termen de 2.200 - 2.500 kcal. În ceea ce privește alimentația de zi cu zi, următoarele ingrediente alimentare ar trebui să se distingă de produsele interzise.
Invenția se referă la domeniul medicinii, și anume la analiza fizică a materialelor biologice lichide și poate fi utilizată pentru a diagnostica o încălcare a schimbului de purină la copii. Studiile morfologice ale urinelor sunt efectuate prin studierea texturii structurii sale de cristale lichide în dinamica din câmpul luminos și în lumina polarizată. O picătură de urină este aplicată pe suprafața diapozitivului și capacul cu sticlă de acoperire. Sprijinirea condițiilor de mediu prin constantă, medicamentul este păstrat până când subiectul subiectului a apărut subiectul structurilor tipice exprimate. Conduce medicamentul prin examinarea întregii suprafețe. În cazul în care cristalele tipice tipice tipice sunt observate simultan pe geamul glisier și în cantități mici de cristale de subwoofrough galben rotunjite, cristale minore hexagonale sau trandafir de trandafir, dendrite minore scheletice, apoi absența unei tulburări de schimb de purină este diagnosticată. Dacă sticla de suprafață este observată simultan într-un număr mare de cristale atipice de acid uric de diferite forme, cristale în formă de ac, birefringente și cristale nesolovate, precum și în cantități mari în combinație sau cristale de colesterol separat și dendrite mari scheletice Este diagnosticată prezența unei tulburări de schimb de purină. Rezultatul tehnic constă în creșterea sensibilității și acurateței diagnosticului.
Invenția se referă la medicamente, în special la analiza fizică a materialelor biologice lichide și poate fi utilizată ca un test suplimentar pentru diagnosticul expres al bolii renale la copii în stadii incipiente și exprimă evaluarea eficacității terapiei.
Metoda de diagnosticare a patologiei funcției renale, inclusiv a copiilor, în conformitate cu care studiul general al urinei (Kamyshev BC \\ teste de laborator clinic de la A la Z, profilurile lor de diagnosticare \\, manual de referință, Minsk: Belarusian Navuk, 1999, cu .229).
Dezavantajul metodei cunoscute este că vă permite să identificați numai prezența unei încălcări a funcției renale și nu permite să precizeze prezența unei anumite boli, în special o încălcare a schimbului de purină.
Astfel, o metodă bine cunoscută de diagnosticare a patologiei funcției renale în timpul implementării nu asigură realizarea unui rezultat tehnic, care constă în posibilitatea de a diagnostica o încălcare a schimbului de purină.
Cea mai apropiată de propusă este metoda de diagnosticare a unei încălcări a schimbului de purină, inclusiv la copii, în conformitate cu care se efectuează un studiu morfologic al urinei, și anume: determină nivelul acidului uric în urină și în timpul abaterii de la Norma diagnosticați o încălcare a schimbului de purină. (Kamyshev B.C. \\ Teste clinice de laborator de la A la Z și profilurile lor de diagnosticare \\, Manual de referință, Minsk: Belarusian Nauguka, 1999, p.233-235).
Dezavantajul metodei cunoscute este în primul rând că determină numai cantitatea de acid uric din urină și nu permite determinarea formei de acid uric, și anume, pentru a identifica prezența formei sale atipice, caracterizată prin prezența în Urina uretei de sodiu - sarea mononatiului a acidului uric. Acesta din urmă este un semn caracteristic al unei încălcări a schimbului de purină. Acest lucru reduce acuratețea diagnosticului. Prezența anumitor granițe ale normei asupra conținutului cantitativ al acidului uric în urină vă permite să menționați prezența patologiei numai atunci când acestea sunt depășite, adică Deja în stadiul bolii. Acest lucru reduce sensibilitatea metodei cunoscute și nu permite diagnosticarea patologiei la etapele anterioare, când boala nu a dezvoltat încă și împiedică cronizarea acesteia. Din același motiv, metoda cunoscută permite evaluarea eficacității terapiei numai cu o îmbunătățire semnificativă a stării pacientului. Prezența admiterii la abaterea de la normă, care este rezultatul în medie a caracteristicilor individuale ale corpului pacienților, nu permite să ia în considerare caracteristicile individuale ale unui anumit pacient în diagnosticarea, care, de asemenea, reduce fiabilitatea Rezultatele diagnosticului. În plus, se face o metodă bine-cunoscută pentru a îndeplini și necesită calificări de personal ridicat pentru a obține diagnostice fiabile. Dependența de rezultatele diagnosticului asupra calităților personale ale unui laborator scade acuratețea acestora.
Astfel, o metodă bine cunoscută de diagnosticare a unei încălcări a schimbului de purină, inclusiv a copiilor, în timpul exercițiului, nu permite atingerea unui rezultat tehnic în creșterea fiabilității diagnosticării, în creșterea sensibilității metodei, în simplificarea metodei de diagnosticare .
Prezenta invenție rezolvă sarcina de a crea o metodă de diagnoză a unei încălcări a schimbului de purină la copii, a cărei implementare permite realizarea unui rezultat tehnic, care constă în îmbunătățirea fiabilității diagnosticului, în creșterea sensibilității metodei, la simplificarea metoda de diagnosticare.
Esența invenției este aceea că în diagnosticul unei încălcări a schimbului de purină la copii, inclusiv o examinare morfologică a urinei, analiza rezultatelor și a declarației de absența sau prezența unei încălcări a metabolismului purin, sunt studiile morfologice efectuate prin studierea texturii structurii de urină cu cristale lichide într-o dinamică într-un câmp luminos și în polarizată lumina, pentru care picătura de urină este aplicată pe suprafața sticlei de suprafață, apoi menținerea condițiilor de mediu prin constantă, medicamentul este menținut să apară pe paharul subiectului de texturi tipice pronunțate, după care medicamentul este examinat prin examinarea întregii suprafețe a eșantionului în câmpul luminos și apoi produce examenul optic de polarizare a medicamentului, rezultatele inspecției sunt fixe, în care, pe geamul de diapozitive, se observă cristale de acid uric tipic în cantități mici: cristale rotunjite de lenjerie de corp, birefringente hexagonale și Cristalele mici de trandafiri, dendritele mici scheletice, apoi diagnosticarea absenței unei tulburări de schimb de purină, dacă pe sticla de diapozitive este observată simultan într-o cantitate mare de cristale de acid uric de diferite forme, cristale de birefringente de brefringente attipic și Cristale nesfârșite și în cantități mari în combinație sau cristale de colesterol separat și dendrite mari scheletice, apoi diagnosticați prezența unei încălcări a metabolismului purin.
Rezultatul tehnic este realizat după cum urmează. Multe medii biologice lichide ale corpului uman sunt capabile să cristalizeze și în anumite condiții, treceți la o stare de cristal lichid intermediar. În starea de cristale lichide, mediul, menținând în același timp fluiditatea, prezintă modelele de cristal specifice din texturi polarizate. Se știe că fluidele biologice sunt sisteme multicomponente, care manifestă în mare parte eterogenitate structurală (eterogenitate) și având o sensibilitate ridicată la compoziția și forma existenței componentelor. Compoziția bioshidocațiilor reflectă în mod adecvat starea fiziologică a corpului uman, precum și a termenilor funcționali ai organelor și sistemelor sale respective. De exemplu, mecanismele de reglementare și factorii farmacologici afectează conținutul cantitativ al proteinei și sărurilor de calciu în urină, pe raportul dintre lipidele saturate și nesaturate în ser, natura agregării complexului de lipide bilă, cantitatea de fosfolipide, derivații de colesterol și esterii săi care prezintă proprietăți de cristale lichide. Aceste schimbări pe un nivel molecular subțire se manifestă, în special, în particularitățile agregării fluidelor biologice la nivelul microstructurilor. Morfologia texturii fazei de cristal lichid se corelează cu starea corpului și schimbări în prezența patologiei, care vă permite să o observați într-o dinamică într-un câmp de lumină și în lumină polarizată cu zoom optice convenționale (ca URSS № 1209168 și 61 la 10/00, 07.02. 86; ca URSS №1486932, G 01 nr. 33/92, 15.06.89; ca URSS №1723527, G 01 nr. 33/92, 30.03.92; RF Brevet № 2173462, G 01 N 33/48, 33/68, 09/10/2001; Brevetul RF №2170432, G 01 N 33/48, 33/68, 10.07.2001).
În metoda propusă pentru diagnosticarea unei încălcări a schimbului de purină la copii, se utilizează un studiu morfologic al mediului biologic, și anume urina. Fluidul biologic - urina - este produsul activității rinichilor și compoziția acestuia reflectă în mod adecvat starea lor funcțională. Datorită faptului că urina este capabilă să cristalizeze, trecând starea de cristale lichide intermediare, posibilitatea unui studiu morfologic al urinei de a studia textura structurii de urină cristal lichid într-o dinamică într-un câmp de lumină și în lumina polarizată prin examinarea Este posibilă întreaga suprafață a eșantionului.
În metoda propusă de cercetare, medicamentul este preparat din urină, pentru care o picătură de urină este aplicată pe sticla subțire. Datorită faptului că medicamentul rămâne deschis, este posibil să se evapore de la acesta cu un mediu lichid și o formare pe paharul de suprafață al imaginilor de cristal - texturi. Conservarea condițiilor constante de mediu în timpul extractului de medicament asigură acuratețea rezultatelor cercetării. Formarea unor texturi de bază tipice pronunțate pe sticla subiectului înseamnă sfârșitul procesului de agregare. Acest lucru face o creștere inadecvată în momentul expunerii medicamentului și determină timpul să înceapă studiul texturii.
După aceasta, se efectuează un studiu examinând întreaga suprafață a eșantionului într-un câmp de lumină și apoi un studiu optic de polarizare a medicamentului, rezultatele de inspecție sunt fixate. Deoarece inspecția suprafeței medicamentului este efectuată de două ori: într-un câmp luminos și în lumină polarizată, vă permite să identificați în mod fiabil cristalele de textură. Acest lucru se explică prin faptul că, de exemplu, cristalele acide urinare într-o formă atipică sunt similare cu cristalele de oxalat, totuși, spre deosebire de acestea, cristalele vezicii urinare în lumină polarizată nu sunt vizibile. Cristalele de sodiu Urates au o formă comună în formă de ac, dar spre deosebire de alții în lumină polarizată, ele sunt Birefront.
Dacă pe sticla de glisare, după studierea texturii structurii cristalelor lichide de urină într-un câmp luminos și în lumină polarizată, cristalele unice tipice de acid uric sunt monitorizate simultan, cristale de înlocuire a intrărilor galbene rotunjite în cantități mici, birefringente hexagonal sau trandafir cristale minore, dendrite minore scheletice, apoi absența unui schimb de purină Acest lucru este explicat după cum urmează. Un semn al unei tulburări metabolice purice este prezența unei forme atipice de acid uric, și anume atunci când acidul urinar din urină este sub formă de urate de sodiu. Calea experimentală este demonstrată că cristalele rotunjite de intrări de intrare sunt cristale de ureole obișnuite; Birefringent hexagonal sau de trandafir cristale mici - cristale de oxalat de calciu; Dendari mici scheletici - cristale de complexe de proteine-lipide-sare. Prezența în textura cristalelor minore de peste picături de urină studiată în combinație cu cristale unice tipice de acid uric cu absența simultană a cristalelor care indică prezența uraturilor de sodiu în picăturile de urină studiată, indică valoarea compoziției calitative și cantitative din urină studiată. Mai mult, prezența cristalelor fine birefringente sau cristale de trandafiri și a cristalelor mici de dendrite scheletice indică prezența oxalatelor de calciu și a cristalelor de complexe de proteine-lipidice în scăderea urină studiată în studiul studiat. Aceasta este o informație suplimentară care confirmă absența unei funcții renale și crește acuratețea diagnosticului în conformitate cu metoda propusă.
Dacă pe geamul glisant, în același timp, cristalele de acid uric nonypic de diferite forme sunt observate într-un număr mare, cristalele în formă de ac, birefringente și cristalele subwotoade, precum și în combinație sau cristale de colesterol separat și mari Dendritele scheletice, atunci este diagnosticată prezența unei tulburări de schimb de purină.
Prezența cristalelor atipice de acid urinar de diferite forme indică o schimbare calitativă a compoziției de urină, care nu este tipică a compoziției de urină. Prezența cristalelor urat de sodiu sugerează că concentrația lor în acidul uric este mărită și depășește solubilitatea uretului de sodiu în urină. Prezența în urină în același timp cristalele atipice de acid urinar și cristalele de ureole de sodiu - cristalele de birefringente de formă în formă de ac - permite diagnosticarea fiabilă a încălcării schimbului de purină.
Prezența în textura scufundărilor studiate de urină în combinație sau cristale de colesterol separat și dendrite mari scheletice oferă informații suplimentare de confirmare pentru a diagnostica încălcarea schimbului de purină, ceea ce crește acuratețea acestuia. Acest lucru se explică prin faptul că prezența cristalelor de colesterol în urină indică activarea peroxidației lipidice și a instabilității membranei celulelor renale, iar prezența în urină în dendritele scheletice mari indică prezența în urină într-un număr mare de complexe de proteine-lipide-sare. Prezența cristalelor atipice birefringente și inadecvate confirmă atipicitatea formei de acid uric.
Astfel, textura structurii cristale lichide a fluidului sub studiu - urină ne oferă o imagine completă a compoziției sale de înaltă calitate și cantitativă și inspecția asupra texturii din sticlă de suprafață a picăturilor de urină studiată prin studierea texturii cristalului lichid Structura urină în dinamica din câmpul luminii și în lumina polarizată permite informații complete despre morfologia scufundărului studiat atât în \u200b\u200bconținut de înaltă calitate cât și cantitativ, ceea ce face posibilă creșterea fiabilității diagnosticului încălcării purinei metabolism. Nu necesită o calificare mare a unui asistent de laborator, deoarece rezultatele studiilor sunt rezultatul unei revizuiri vizuale a medicamentului și nu necesită prelucrarea suplimentară a rezultatelor cercetării. De asemenea, îmbunătățește rezultatele diagnosticului. O simplitate comparativă a implementării metodei crește, de asemenea, precizia sa, deoarece reduce probabilitatea de eroare.
În plus, se știe că raportul cantitativ din urina acidului uric și Urate depinde de aciditatea urinei. În mediul de slăbiciune la un pH de urină sub 5,75 Uratele de sodiu din urină sunt reprezentate de acidul uric. La pH-ul urinei este de 5,75 acid urinar și echimolarul său de sare mononodic. La urina pH-ului de peste 5,75, adică Atunci când tranziția mijlocului mediului în partea alcalină, ureoarul de sodiu devin forma dominantă a acidului uric. Aceasta confirmă încă o dată că, în funcție de prezența și numărul de ureole de sodiu din picăturile de urină studiată, se poate judeca aciditatea urinei, ceea ce reprezintă o informație fiabilă pentru diagnosticarea unei încălcări a metabolismului purin și crește acuratețea diagnosticului.
Metoda propusă în contrast cu prototipul vă permite să diagnosticați boala într-o etapă timpurie. Acest lucru se explică prin faptul că în metoda prototipului există o toleranță la nivelul de acid uric în urină. Ca rezultat, acest lucru nu permite ca, în stadiul inițial al metabolismului de purin al acidității urinei este eterogen, iar în urină, atât acidul urinar în formă tipică, cât și în ureții de sodiu poate fi prezent în același timp. Metoda revendicată, spre deosebire de prototip, face posibilă obținerea unei imagini complete complete a compoziției morfologice a urinei în momentul timpului, care vă permite să identificați prezența uraturilor de sodiu în urină în urină în absență de semne vizibile ale bolii. Ca rezultat, sensibilitatea metodei crește.
Deoarece în metoda ca un criteriu, se utilizează natura texturii (model cristalin), care corespunde unei compoziții complet specifice a fluidelor biologice studiate, metoda propusă de diagnosticare ia în considerare automat coridorul fiziologic, care permite Caracteristicile individuale ale corpului unui anumit pacient, care mărește informativitatea și acuratețea metodei.
În plus, metoda propusă pentru diagnosticarea unei încălcări a schimbului de purină la copii în comparație cu prototipul asigură realizarea unui rezultat tehnic suplimentar încheiat în posibilitatea utilizării metodei de evaluare expresă a eficacității terapiei utilizate în tratamentul unei încălcări de metabolism purin. Realizarea unor rezultate tehnice suplimentare este asigurată datorită caracterului adecvat al naturii texturii urinei studiate atunci când o compoziție calitativă sau cantitativă a urinei este schimbată sau în schimbările obligatorii în combinație cu posibilitatea de a obține o imagine reală completă a compoziției morfologice a urinei sub forma texturii sale la data dată, adică Combinate cu sensibilitatea crescută a metodei propuse.
Astfel, metoda de încălcare a schimbului de purină la copii în implementare asigură realizarea unui rezultat tehnic încheiat cu creșterea fiabilității diagnosticului, în creșterea sensibilității metodei, în simplificarea metodei de diagnosticare și, de asemenea, permite Prototip pentru a obține un rezultat tehnic suplimentar constând în posibilitatea utilizării metodei de evaluare rapidă a eficacității terapiei utilizate în tratamentul unei încălcări a metabolismului purin.
Metoda de diagnosticare a unei încălcări a schimbului de purină la copii este după cum urmează. Studiile morfologice ale urinelor sunt efectuate prin studierea texturii structurii sale de cristale lichide în dinamica din câmpul luminos și în lumina polarizată. Pentru care o picătură de urină este aplicată pe suprafața sticlei de glisare. Apoi, menținerea condițiilor de mediu prin constantă, medicamentul este menținut la apariția pe geamul de texturi tipice pronunțate. După aceasta, medicamentul este realizat prin examinarea întregii suprafețe a probei într-un câmp de lumină și apoi produce polarizarea și cercetarea optică a medicamentului. Rezultatele inspecției sunt fixe. În același timp, în cazul în care cristalele unice tipice de acid uric și în cantități mici sunt observate simultan pe sticla de diapozitive: cristale galbene rotunjite, cristale minore hexagonale sau trandafir de trandafiri, dendrite minore scheletice, apoi diagnosticarea încălcării metabolismului purin. Dacă sticla de suprafață este observată simultan într-un număr mare de cristale atipice de acid uric de diferite forme, cristale în formă de ac, birefringente și cristale nesolovate, precum și în cantități mari în combinație sau cristale de colesterol separat și dendrite mari scheletice Este diagnosticată prezența unei tulburări de schimb de purină.
În toate exemplele de implementare a metodei de preparare a preparatelor din urină, au existat prelucrarea pre-trecut a sticlei de diapozitive. A atras atenția asupra calității procesării de sticlă de suprafață pentru a evita artefactele în timpul studiilor. Sticla de sticlă este spălată cu apă distilată, apoi degresată prin imersie în alcool medical de 96% și se usucă într-o singură direcție cu o cârpă sterilă uscată.
Formarea textului apare datorită evaporării de la marginile medicamentului și, în primul rând, se manifestă în zonele periferice, astfel încât vizionarea a început cu regiunile periferice. După aceea, m-am uitat prin regiunile centrale.
Pentru un minor (sau mic), numărul de cristale au fost luate atunci când cristalele ocupă nu mai mult de 20% din câmpul de vedere la o creștere de 150 de ori și nu mai mult de 2 din cinci ... șapte câmpuri.
Pentru dimensiunile minore ale cristalelor, cazul a fost luat atunci când cristalul este în 1/4 din câmpul de vedere și durează mai puțin de 0,1 din acesta.
Vizualizarea într-un câmp luminos a fost produsă cu nicoli divorțați cu o creștere a × 150 ... × 250. Inspectarea întregii suprafețe a probei a fost produsă prin scanare transversală longitudinală cu o etapă egală cu câmpul de vedere.
Vizualizarea în lumina polarizată a fost produsă cu nicole încrucișate cu o creștere a × 150 ... × 250. Inspectarea întregii suprafețe a probei a fost produsă prin scanare transversală longitudinală cu o etapă egală cu câmpul de vedere.
Toate caracteristicile detectate au fost fixate. Pentru cercetarea, microscoapele seriei BIOLAM (cu filtre polarizate), podele, pot fi utilizate MBI. Exemplu
1. Pacientul A., 6 ani, examinare. A efectuat anterior diagnosticare expres în conformitate cu metoda revendicată.
Atunci când se inspectează o picătură deschisă de urină într-un câmp de lumină și în lumină polarizată pe geamul glisier observat simultan: cristale de acid uric unic de o formă tipică de cristale de lenjerie galbenă rotunjită, de preferință de-a lungul marginii unei căderi, birefringente hexagonal sau de trandafir minor Cristalele în cantități mici, scheletice în formă de sportivi mici, centrul scăderii în cantități mici.
Diagnostic: Nu există tulburări de schimb de purină.
2. Pacientul D., 7 ani, examinare. A efectuat anterior diagnosticare expres în conformitate cu metoda revendicată.
Având în vedere o scufundare deschisă a urinei într-un câmp de lumină și în lumină polarizată pe geamul glisier, în același timp, cristalele atipice de acid uric, cristalele de ac de sodiu, birefringentele atipice și cristalele nesoluționate și în cantități mari în a Combinația de cristale de colesterol pe întreaga suprafață a picăturilor au fost observate și dendritele principale scheletice.
Diagnostic: Tulburări metabolismului de purificare.
În ambele cazuri, diagnosticul a fost confirmat de testele de laborator general acceptate.
Metoda de diagnosticare a unei tulburări de schimb de purină la copii, incluzând un studiu morfologic al urinei, analiza rezultatelor și declarația faptului că studiile morfologice sunt efectuate prin studierea texturii structurii de urină cu cristale lichide în dinamica luminoasă câmpul și în lumina polarizată, pentru care o picătură de urină este aplicată pe suprafața sticlei de suprafață, apoi susținând condițiile de mediu cu constantă, medicamentul este menținut până când sticla subiectului a exprimat texturi tipice pronunțate, după care medicamentul este examinat Prin examinarea întregii suprafețe a eșantionului în câmpul luminos și apoi produce cercetări optice de polarizare, rezultatele inspecției sunt fixate, în timp ce dacă sunt observate în geamul glisier, cristale de acid uric tipic unic și în cantități mici subwarbing galben rotunjite Cristale, Birefringent Hexagonal sau Rosewood M cristale de Crăciun, dendrite mici scheletice, atunci absența unei tulburări de schimb de purină este diagnosticată, dacă la același pahar de acid uric atplicat, cristalele în formă de ac atifinent și cristalele nesupunebile și în cantități mari sunt monitorizate simultan Sticla de glisare. Separă cristalele de colesterol și dendritele mari scheletice, atunci este diagnosticată prezența unei încălcări a schimbului de purină.
Invenția se referă la domeniul medicinii, și anume la analiza fizică a materialelor biologice lichide și poate fi utilizată pentru a diagnostica încălcarea schimbului de purină la copii
Se încarcă ...