1.1. Periostită a oaselor maxilarului
Periostita este un proces inflamator care se concentrează asupra inflamației în periosteum. Cauzele bolii - dinți cu focare cronică de inflamație într-o pulpă sau parodontală, supurarea unui chist inflamatorie odontogenă, dificil de denticat atât dinții temporari cât și constanți, răniri. Conform fluxului clinic și a imaginii patologice, se distinge periostita de acut (serous și munnurile) și cronică (simplă și precondițională).
Periostită seroasă acutăse manifestă prin netezimea pliului de tranziție, durerea pronunțată în timpul palpării. Membrana mucoasă asupra perioadei inflamate a hiper-mirovanului, edem. Procesul este localizat în zona dintelui "cauzal" și unul sau doi dinți vecini se manifestă mai des de la suprafața vestibulară a procesului alveolar. În țesuturile moi adiacente, sunt observate modificări peripocale ale formei edemului colateral.
Pentru periostit purulent acutumflarea orificiului de tranziție este determinată de formarea unui abces înlocuitor, simptomul fluctuațiilor (în distrugerea periostului și propagarea puroiului sub membrana mucoasă), mobilitatea patologică a dintelui "cauzal". În focusul înconjurător al inflamației țesuturilor moi, se exprimă umflarea perifeală, în locația contactului direct cu abcesul subperiodal-NYM, se observă infiltrarea inflamatorie a țesuturilor moi cu hiperemie a pielii.
Pentru periostitul cronicexistă o creștere a osului datorită impunerii unui exces de os tânăr pe suprafața maxilarului sub formă de straturi cu diferite grade de osi
concediu. Accentul infecției cronice în os, vătămare este sursa de iritație patologică suplimentară a periostului, care la copii și la fel este într-o stare de iritare fiziologică. Cu un perift cronic simplu, osul nou format după un tratament adecvat este supus dezvoltării inverse, cu o precipităre - osificarea osului se dezvoltă în stadiile incipiente și se termină, de regulă, un hypero-soză. Pe radiografiile maxilarului inferior, un țesut osos tânăr este determinat sub forma unei benzi blânde în afara stratului osos cortical. În etapele ulterioare ale bolii, latitudinea osului nou construit este clar pronunțată. Cu un studiu cu raze X a maxilarului superior, este rar obținut o imagine clară care ajută la diagnosticare.
1.2. Osteomielita odontogenă
Bonele evreiești
Osteomielita acută a oaselor maxilarului.În funcție de calea pătrunderii infecției în os și mecanismul de dezvoltare a procesului, se disting trei forme de osteomielită de oase faciale: odonogene, hematogene și traumatice. Osteomielita odontogenă apare în 80% din toate cazurile, hematogenă - în 9%, traumatică - la 11%. La copiii sub 3 ani (mai des în primul an de viață), se dezvoltă în principal osteomielită hematogenă, de la 3 la 12 ani - în 84% din cazurile odontogene. Următoarele forme ale bolii se disting: osteomielita acută și cronică, împărțită în funcție de imaginea clinică și radiologică pe 3 forme: distructive distructive și productive și productive.
Osteomielita acută- Boala infecțioasă infecțioasă-inflamatorie a osului maxilarului (toate componentele sale structurale), însoțită de o liză osoasă prin exudatul purulentului, a afectat troficul și ducând la osteonoză. Pentru clinica de osteomielită acută, simptomele generale sunt manifestate. Boala începe acut, cu temperatura corpului de ridicare până la 38-39 ° C, însoțită de frisoane, slăbiciune generală, boală. La copiii de vârstă mai tineri și pubertali, crampele, vărsăturile și tulburarea funcției tractului gastro-intestinal pot apărea la ridicarea temperaturii corpului, ceea ce indică iritarea CNS ca urmare a intoxicației generale ridicate a corpului. În etiologia odontogenă, boala se caracterizează printr-o inflamație vărsată în jurul dintelui cauzal, există o mobilitate patologică a acestora și a dinților intacte intacte. Din buzunarele de gume pot fi eliberate, se formează abcese subperioade, care, de regulă, sunt localizate din ambele părți ale procesului alveolar și a osului maxilarului. Osteomielita este însoțită de schimbări inflamatorii severe în țesăturile moi ale feței, infiltrarea inflamatorie cu hiperemie și umflarea pielii se dezvoltă în țesuturile adiacente. Limfadenita regională este întotdeauna prezentă. Pentru osteomielita acută, se caracterizează formarea abceselor sau flegmonului, adenoflemele sunt mai des dezvoltate. În cazuri avansate, mai mulți copii mai în vârstă, osteomielita odongenă acută este complicată de flegmonul aproape de oolel.
Studiul cu raze X în primele zile ale bolii nu identifică semne de modificări ale oaselor maxilarului. Până la sfârșitul săptămânii apare un zar vărsat, ceea ce indică topirea exudatului purulent. Oasele devine mai transparentă, modelul trabecular dispare, este subțire și stratul cortic este întrerupt.
Osteomielita odongenă acută a maxilarului superior devine semnificativ un curs cronic comparativ cu procesele din maxilarul inferior, deoarece trăsăturile de anatomie-fiziologice ale structurii sale contribuie la prognozarea rapidă a abceselor și la ameliorarea procesului osteomelic.
Osteomielita cronică- inflamația purulentă sau proliferativă a țesutului osos, caracterizată prin formarea de sechestri sau lipsa de tendință spre recuperare
și creșterea schimbărilor distructive și productive în os și periosit. În cazul osteomielitei odongene cronice a oaselor maxilarului, rutinele sunt implicate în procesul de dinți constanți, care "se comportă" ca sequestre și inflamația de sprijin. În funcție de severitatea proceselor de deces sau de construirea unei substanțe osoase, sunt izolate trei forme clinice și radiografice de osteomielită cronică: distructivă, distructivă și productivă, productivă. Fabrica inferioară la copii este uimită de osteomielita odontogenă mult mai des decât partea de sus.
Formele cronice de osteomielită odontogenă sunt cel mai adesea rezultatul osteomielitei odongene acute, iar cronizarea procesului la copii are loc într-o perioadă mai scurtă de timp decât la adulți (pentru a interpreta procesul ca fiind cronică la copiii aflați deja în săptămâna a 3-4 începutul bolii). Cu toate acestea, osteomielita cronică se poate dezvolta fără o etapă acută pronunțată din punct de vedere clinic, care a determinat numele său ca fiind primară-cronică (formă productivă de osteomielită odontogenă cronică).
Forma distructivă a osteomielitei cronicese observă la copiii de tineri, epuizați, slăbiți de o boală infecțioasă comună, adică. cu o rezistență la imuno-rezistență la organism redus. Simptomele inflamației acute au scăzut, dar simptomele de intoxicare generală a corpului rămân pronunțate și însoțite întreaga perioadă a bolii. Nodurile limfatice rămân mărite și dureroase. Fistulele interne și / sau exterioare cu granule purulente separate și pulverizate apar. Întârzierea ieșirii exudatului poate provoca o agravare a inflamației (a căror clinică este similară cu osteomielita acută). La examinarea radiologică, se determină zonele de resorbție a substanțelor spongioase și corticale. Fractura de scurgere a osului rapid și difuză. Limitele finale ale leziunii sunt stabilite într-o dată ulterioară: până la sfârșitul celei de-a treia - începutul celei de-a treia luni de la începutul bolii. Forma distructivă este însoțită de formarea de sechestri mari, de fracturi patologice. Construcția osului periosal în toate etapele formei distructive este exprimată ușor, construcția endorală nu este determinată radiologic.
Forma distructivă și productivă a osteomielitei odontogene cronicese observă la copiii de 7-12 ani și este cel mai frecvent rezultatul osteomielitei odontogene acute. Clinica este similară cu clinica formei distructive de osteomielită cronică. Cu un studiu radiografic, se determină focă mici de laudă osoasă, formarea unei multitudini de sechestri mici. În periosit există o construcție activă a unei substanțe osoase, care este determinată pe radiografii în formă (adesea stratificată) a osului. Semnele de restructurare a osului endostal apar la o dată ulterioară - decretele sunt alternative cu zonele de osteoscleroză, iar osul dobândește un desen grosier.
Formă productivă (primară-cronică) de osteomielită odontogenăse dezvoltă numai la copii și vârste tinerești, este mai probabil să aibă 12-15 ani. De mare importanță în apariția formelor cronice primare au sensibilizarea corpului, reducerea proprietăților sale de protecție. Utilizarea irațională a antibioticelor (doze mici, cursuri scurte) este jucată, tactici incorecte a pulpitei și tratamentul parodontitei etc. De la începutul bolii înainte de manifestarea sa este deținută pentru o lungă perioadă de timp (4-6 luni), diagnosticul este foarte dificil. În cavitatea bucală, nu pot exista dinți temporari "cauzali", și peri-koronitele (cauza frecventă a înfrângerii) la începutul procesului sunt deja completate de cauciucul dinților intacte. De obicei, osteomielita productivă (hiperplastică) apare neobservată pentru pacient. Semne clasice de osteomielită - Fistula și sechestre - nr. Într-o secțiune separată a maxilarului, apare tulpina, ușor dureroasă atunci când palparea. Deformarea crește încet și cu timpul se poate răspândi în mai multe departamente ale maxilarului. Procesul poate dura ani de zile și este însoțit de exacerbări frecvente (până la 6-8 ori pe an). În timpul perioadei de exacerbare, pot apărea infiltrarea țesuturilor moi, a triumismului. În timpul perioadei de exacerbare, ganglionii limfatici regionali sunt, de asemenea, crescuți, dureroasă în timpul palpării, dar periathenții, abcesele și flegmoanele ocazionale sunt rareori dezvoltate.
Imaginea radiografică se caracterizează printr-o creștere a volumului fălcilor datorită co-direcție pronunțată endosteală și periosală. Sechestrele nu sunt definite.
În zona afectată, se observă alternanța focului de laudă cu granițe fuzzy și zonele de osteoscoaperoză. Oasele dobândește un model de marmură Motley, Booky, așa-numitul marmură. Stratul cortical nu este vizualizat și, în funcție de prescripția bolii, acesta este îmbinat cu straturile precise periosale, care sunt cel mai adesea laminarea longitudinală. Pentru această formă de osteomielită, infecția retrogradă a dinților non-ceas se caracterizează în focalizarea leziunii (amvonți ascendenți și parodontită).
1.3 Osteomielita hematogenă
Bonele evreiești
Osteomielita hematogenă a osului persoanei la copii se dezvoltă pe fundalul stării septice a corpului și este una dintre formele de septicopemie care rezultă în fundal de rezistență scăzută. Sursa de infecție poate fi bolile inflamatorii ale corpurilor ombilicale ombilicale, leziunile de tâmplărie ale pielii copilului, complicațiile inflamatorii ale perioadei postpartum ale mamei (mastită etc.). Această boală se găsește la nou-născuți și copii de 1 lună de viață (77,4%), cu vârsta de 1-3 ani (15,2%) și de la 3 la 12 ani (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Osteomielita hematogenă a oaselor faciale este mai des localizată în oasele Zilly și Nose, maxilarul exterior este afectat de procesele ziloase și anormale, pe partea inferioară - procesul muman.
În faza acută a bolii, indiferent de localizarea accentului primar al înfrângerii, copiilor nou-născuți și de vârstă dezvoltă o afecțiune generală extrem de dificilă și cea mai expusă intoxicare generală a corpului. În ciuda tratamentului în timp util și a efectuat în mod activ, o nouă focă purulentă în diferite oase ale scheletului sau a altor organe. Cu forme severe ale bolii, înfrângerea osoasă este însoțită de dezvoltarea flegmei. Mulți copii au o boală însoțită de pneumonie septică. După deschiderea chirurgicală a Uluss sau formarea fistulei, starea generală a copilului nu este îmbunătățită imediat. Cu terapie intensivă, amenințarea la adresa vieții dispare până la sfârșitul celei de-a 34 săptămâni de la începutul bolii.
În etapa acută, vindecarea este posibilă la câțiva copii. Mai des osteomie hematogenă
lita se transformă într-o formă cronică și se desfășoară cu formarea de sechestri extinși, incluzând încarnările decedate ale dinților. Procesele de recuperare în osul slabd-a căzut.
Exodurile depind de forma clinică a osteomielitei hematogene și de termenele limită pentru începerea terapiei raționale. După transferul osteomielitei hematogene cronice, copiii rămân defecte și deformări ale fălcilor asociate cu subdezvoltarea lor sau o sechestrare vastă a oaselor. Cu osteomielita, maxilarul inferior se formează un defect sau un subdezvoltat al unui proces muman, cu o încălcare ulterioară a creșterii întregii maxilari inferioare sau a dezvoltării leziunilor primare ale ENCH (vezi capitolul 4.1).
1.4. Limfadenit.
Unul dintre primele locuri de frecvență în rândul proceselor inflamatorii ocupă limfadenită.Limfadenții din regiunea maxilo-facială la copii sunt boli extrem de rar primare. Acestea însoțesc boli odongene, sute cogene, boli ale organelor ENT, Orz, ARVI, boli infecțioase ale copiilor și în aceste cazuri sunt considerate unul dintre simptomele bolii subiacente. Limfadenita poate fi cauzată de supercooling, rănire, vaccinare planificată.
Fluxul clinic se distinge prin limfadenita acută (seroasă, în periatie, purulenică) și cronică (hiperplazică, în stadiul de agravare).
Limfadenită seroasă acutăcu o reacție generală pronunțată și simptome locale. Crește temperatura corpului. Semnele comune de intoxicare apar, mai puternice la copiii mici (1-3 ani). În stadiul inițial, simptomele locale se caracterizează printr-o creștere minoră a ganglionilor limfatici, durere în timpul palpării, nodul limfatic rămâne mobil, dens, culoarea pielii nu este schimbată. Apoi (2-3 zile de la începutul bolii) țesuturile moi sunt implicate în acest proces, inflamația se extinde dincolo de limitele capsulei de nod limfat, care este interpretată ca periatoenită. La locul nodului limfatic, o infiltrată densă și dureroasă. Ulterior, se produce topirea nodului limfatic
exudatul purulent, care este manifestat clinic printr-o înmuiere cu un simptom al fluctuațiilor (limfadenită purulentă acută). Nodurile limfatice ale suprafeței laterale ale gâtului, regiunile libochiness și din apropiere sunt afectate mai des.
Limfadenita hiperplastică cronicăse caracterizează printr-o creștere a ansamblului limfatic - este densă, mobilă, care nu este legată de țesăturile înconjurătoare, nedureroase sau ușoare în timpul palpării. Mai des, etiologia acestei forme de limfajenită nu este neobișnuită-Naya. În aceste cazuri, mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt palpabili.
Limfadenita cronică absursionatăse caracterizează prin apariția focusului hiperemiei și a subțierea pielii pe un nod limfatic crescut, determinat palpatoric prin simptomul fluctuațiilor, indicând topirea purulentă a nodului. Deschiderea spontană a abcesului cu formarea unei fistule este posibilă. Starea generală a copiilor în formate cronice de limfadenită nu se schimbă.
1.5. ABCES
Abces- accentul acumulării de puroi, rezultând din topirea țesuturilor pentru a forma cavitatea în țesuturile moi. Abcesul din câmpul feței apare datorită deteriorării sau inflamației pielii feței, membranei mucoase a cavității orale, buzelor, nasului, pleoapelor. Mai puțin frecvente abcese la copii apar din cauza răspândirii infecției dintr-o focalizare odontogenă. Absurile Applened reprezintă un complot sputtering, cuplat, puternic hiperemic. Piele peste ea este subțire. Palparea este foarte dureroasă, fluctuația este ușor de detectată. Condiția generală este încălcată ușor. Abscesele situate în adâncurile țesăturilor sunt mai serios proceduri, este obscogel, parasarzilar, spațiu hatchibil, limbă. Acestea sunt însoțite de intoxicație pronunțată, încălcarea mestecului, înghițirea, respirația, triumful. În centrul inflamației, se formează infiltrarea, în zona căreia pielea sau mucoasa este un hiper-mugmat, tensionat. În centrul infiltratului este determinat de fluctuație. Limitele țesuturilor modificate sunt clar definite. Adesea, pielea sau membrana mucoasă din zona abcesului spute deasupra suprafeței.
1.6. FLEGMON
1.7. Furuncle.
Flegmon- Inflamația acută de purulentă a fibrei subcutanate, intermeshinei și interfețe-allen. În copilăria flegonului, se dezvoltă adesea ca o complicație a limfadenităi purulentă acută (Ade-NOFLEMMON) sau însoțește osteomielita odontogenă (Osteofmont). Adenoflemon este observat la copiii de la vârsta de vârstă fragedă - de la 2 luni și peste. Cea mai frecventă localizare a adenoflemon - coaja, supra-și sub-mandibulară, mai puțin de des - pre-brațele și zona de mestecat în apropiere. Sursa de infecție poate servi drept dinți, organe, leziuni traumatice, inclusiv post-relocări, datorită încălcării regulilor aseptice. La flegmon, există o creștere a nivelului de intoxicare a corpului în combinație cu un simptomatomie locală pronunțată - este determinată de o infiltrare inflamatorie vărsată în mai multe regiuni anatomice. În centrul infiltratului inflamator, se determină focul de înmuiere cu fluctuație. Pielea zonei afectate devine o baie hiperemică densă, tensionată și hiperemică. Viteza de dezvoltare a flegonului la copii contribuie la legătura slabă a dermei cu membrana bazală și stratul de grăsime subcutanat, aprovizionarea cu sânge bună. Acestea sunt principalele cauze ale dezvoltării proceselor purulente-necrotice de natură vărsată la copii. Imaturitatea imunității contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației și împiedică restrângerea accentului.
Osteophmon.acesta agravează cursul osteomielitei odongene acute și îmbunătățește brusc intoxicația generală a corpului. Cu osteo-flegmon, răspândirea procesului inflamatorie purulentă are loc ca urmare a topiturii periostului și a descoperirii exudatului purulent în țesuturi moi.
La copiii nou-născuți și copiii de la mamă, complicația formidabilă a osteomielitei hematogene a maxilarului superior este formarea de flegmoni în cavitatea orcap sau a spațiului de retrobulbar. Cu osteomielita odontogenă acută, se dezvoltă flegmon de suprafață mai des. Flegmonii de spații interferente profunde în copilărie sunt rareori găsite (cu procese osoase nefolosite).
Furuncle.- inflamarea necrotică acută a folnității părului și asociată cu un călăreț cu fibra înconjurătoare, datorită microbilor gllorodici - Staphylococci. Dezvoltarea unui furunclu este promovată de leziunea cutanată cu infecția ulterioară. Factorii de predispuneri sunt activitatea consolidată a glandelor sudoare și sebacee ale pielii, insuficiența vitaminei, tulburările metabolice, imunitatea iminentă. Furuncle poate apărea pe orice zonă de piele în care părul are, mai des în gât, buzele și aripile nasului.
Dezvoltarea unei furnule începe cu apariția unui infiltrat dureros dens cu un diametru de 0,5-2 cm de roșu strălucitor, în creștere peste piele sub forma unui conul mic. Cu un curs favorabil pentru a 3-4-a zi în centru, se formează printr-o concentrare a înmuierii, care poate dezvălui în mod independent apariția gurii. La punctul de autopsie, se detectează o secțiune de necrofă de culori verzui - tija furunculară. În viitor, împreună cu puroiul și sângele, tija este brazată. Defectele țesuturilor pielii este înlocuit cu granulații. După 2-3 zile, vindecarea vine să formeze o cicatrice. Cu un ciclu curent necomplicat, dezvoltarea de furculă continuă 8-10 zile.
Furlucul în câmpul buzelor și aripile nasului, de regulă, este greu. Edemul inflamator se extinde la țesăturile din jur. Există o puternică durere de iradiere. Temperatura corpului este ridicată. Există posibilitatea de a dezvolta complicații atât de severe, cum ar fi meningita, mediopozi, sepsis, astfel încât tratamentul copiilor cu furuncari ai persoanei ar trebui să fie efectuat în spital.
În copiii slăbiți, boala poate curge lent, cu un răspuns inflamator slab și cu acumularea excesivă de puroi, se poate produce topirea tijei necrotice și poate apărea abcesul (furuncul abcesiv).
1.8. Boli inflamatorii ale glandelor salivare
1.8.1. Farm nou-născuți
Boala este rară. Etiologia și patogeneza bolii nu sunt suficient studiate. Se dezvoltă mai des în copii prematur sau slăbiți cu patologie somatică concomitentă. Motivul dezvoltării vaporilor poate fi introducerea infecției prin conducta de retragere a glandei salivare sau a hematogenei.
Boala se dezvoltă brusc, mai des la prima săptămână a vieții copilului. Începe cu apariția inflamatoarelor inflamatorii scurgeri dense din una sau două regiuni de mestecat de pardoseală, este însoțită de o intoxicație generală pronunțată a corpului. După 2-3 zile, se produce topituri purulente sau purulente-necrotice ale glandei. Este posibil să se propagă în regiunea articulației temporomandibulare, care poate duce la moartea zonelor de creștere pe maxilarul inferior și ca rezultat - la anchiloza NEXC, subdezvoltarea maxilarului inferior.
Anamneză;
Palpare;
Radiografia oaselor faciale;
Cercetare cu ultrasunete;
Teste de sânge și urină.
Agricultura Newborn diferențiază cu:
Adenoflemonia.
1.8.2. Parotită
Agentul cauzal al vapotitei epidemice este virusul de filtrare Pneumophilus parotidis.Virusul de vapori este rapid inactivat atunci când este expus la temperaturi ridicate, iradierea ultravioletă, soluții slabe de formalină, lizola, alcool. Sursa infecției este o persoană bolnavă. Transmiterea infecției are loc cu picăturile aeriene, precum și prin obiecte bolnave contaminate (feluri de mâncare, jucării). Virusul se găsește în saliva la sfârșitul perioadei de incubație (18-20 de zile) și în primele 3-5 zile de boală, precum și în sânge. Poate că daunele primare ale virusului copiilor cerebrale, ouălor și pancreasului.
Boala este mai des manifestată cu vârste cuprinse între 5 și 15 ani. Chiar înainte de apariția unor semne clinice distincte, se poate detecta un conținut crescut de amilază în ser și diastaze din urină, dispar numai după a 10-a zi a bolii, poate fi detectată. Începutul bolii se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului până la 38-39 ° C și apariția capet octopicității glandei salivare de parole cu una sau ambele părți. De asemenea, este posibil să se implice în procesul de sub-bandă și de ridicare și de glandele salivare sub-vorbite, cu edemul extins al fibrei de col uterin. Pielea peste glandele inflamate este stresantă, strălucitoare, dar de obicei păstrează culoarea normală. Apariția umflării glandei parotide este însoțită de dureri, iradia, spre ureche sau gât, amplificând în timpul mestecării și înghițire. Umflarea glandelor afectate este primele 3-5 zile, apoi în ziua 8-10 începe să scadă. Uneori, oscilarea infiltratului este întârziată timp de câteva săptămâni. Ocazional, boala este însoțită de bradicardie, schimbând tahicardia. Adesea o creștere a splinei. Indicatorul EFA este de obicei crescut. Se observă adesea o deteriorare a sistemului nervos (meningită, encefalită), uneori cu paralizia nervilor cranieni și spinali; Uneori însoțite de tulburări mintale.
Frecvent complicat este orșita. OFORITE cu vapotita epidemică este mai puțin frecventă. De asemenea, este descrisă mastita, însoțită de umflarea și durerea glandelor mamare.
Diagnosticul se face pe baza:
Reclamații;
Anamneză epidemiologică;
Inspecția clinică (palparea glandelor salivare, pancreasului, organelor genitale);
Studiul vizual al saliva;
Glandele salivare Uzi.
Vapotita epidemică trebuie diferențiată de:
Diferite tipuri de salyagenit;
Parotita nespecifică cronică în stadiul de agravare;
Mononucleoza infectioasa;
Un abces al regiunii obrazului;
Limfadenită;
Osteomielita hematogenă;
Limfangiom în stadiul inflamației;
Adenoflemonia.
1.8.3. Perechatită cronică parerită
Etiologia bolii nu este clarificată.
Procesul este caracterizat prin principiu cronic primar și ascuns prin inflamarea curgătoare în glandele salivare de parole.
Boala este mai des manifestată la copiii de 3-8 ani. Particularitatea vapotitei cronice parenchimale nespecifice este durata fluxului. Depășirile pot apărea de 6-8 ori pe an. Este caracteristică deteriorarea stării generale, apariția durerii și umflarea în câmpul glandelor parotide de la una sau două părți. Apariția hiperemiei și tensiunii pielii.
Cu palparea zonei de mestecat în apropiere, este testat o fier sporită, dureroasă (slab încălzită), fontă dens, buggy. În cazul producției în masă a zonei varietății canalului salivar, o salivă asemănătoare cu jeleu vâscoasă este eliberată cu un amestec de căști puroi sau fibrin.
În stadiul radiologic ocazional, inițial, clinic pronunțat și târziu. În fiecare dintre etape, se distinge perioada de exacerbare și remisiune, precum și fluxul activ și inactiv. Cu fluxul activ al procesului, boala se distinge printr-un răspuns inflamator pronunțat al BC. Durata exacerbării cu fluxul activ variază de la 2-3 săptămâni la 2 luni, numărul de exacerbari variază de la 4 la 8 ori pe an.
Cu un flux inactiv, exacerbarea vapotitei cronice parenchimale fluxuri fără simptomele locale și generale pronunțate de inflamație cu un număr mai mic de exacerbări pe an (de la 1 la 3).
Diagnosticul se face pe baza următoarelor date:
Reclamații;
Anamneză;
Inspecția clinică, inclusiv palparea glandei salivare;
Studiul vizual al secretelor glandei salivare;
Analiza clinică a sângelui și a urinei;
Studii de raze X ale UA cu contrastant preliminar de conducte de glandă cu substanțe contrastante solubile în apă: Verte, Urografie, Omnipak (Sialografie, Orthopantomy-grafic);
Cercetarea purulentului separat de glanda salivară asupra sensibilității la antibiotice (în timpul exacerbării);
Studii citologice privind frotiurile de saliva și penalitatea ARC în timpul iernirii;
Ecografie.
Vapotita chronică parenchimală ar trebui diferențiată cu vapori epidemici, limfadenită, limfadenită specifică în zona de mestecat în apropierea vorbirii, cu osteomielită cronică a maxilarului inferior, a limfangiomului și a chisturilor în regiunea apropiată, neoplasmele.
1.8.4. Cytomegalie.
Cytomegalia este o boală virală care afectează glandele salivare predominant nou-născuți și sugari sub vârsta de 6 luni. Agentul cauzal este citomegalovirus hominis (citomegalovirus hominis), referitor la familia de viruși de herpes. Surse de infectare: viroterioare și pacienți. Virusul este evidențiat cu saliva, laptele matern. Cytomegalovirus poate pătrunde în placentă și poate provoca înfrângerea intrauterină a fătului în orice etapă a dezvoltării sale. Infecția în primele săptămâni de sarcină poate fi cauza avortului spontan sau formarea defectelor congenitale (de exemplu, buze și clește de nas). Infecția într-o dată ulterioară poate duce la deteriorarea sistemului nervos central, tractului hepatic, gastro-intestinal. Viitoarele infecții se pot întâmpla atunci când trece prin căile generice ale unei femei infectate. Site-ul primar de fixare al virusului este glandele salivare. Glandele mai vechi sunt uimite mai des decât ridicarea glandelor și ganglionii limfatici regionali și ganglionii limfatici regionali.
În glanda salivară, se determină îngustarea și chiar blocarea conductelor salivare mici de celulele epiteliale gigante proeminente în lumenul lor. În kernel și citoplasma acestor celule sunt incluziuni remarcabile. Astfel de celule gigantice din citomegalie sunt în saliva, urină și fecale.
Cu cursul local de citomegalie, glandele salivare se umflă din cauza inflamației și formarea de chisturi mici. În generalizat, cursul bolii, al luminii, rinichilor, pancreasului, creierului și a altor organe pot afecta procesul patologic. După transferarea citomegaliei
copiii pot avea loc vicii congenitale ale inimii și navelor mari, angiomilor de piele, miocardite.
La copiii din copilarie, în cazuri rare, există o leziune a pielii sub forma unei peelinguri mari, o diarmeală existentă pe termen lung sau un ulcer ne-vindecător. În unele cazuri, boala poate apărea ca sepsis.
Prognoza a fost considerată anterior complet nefavorabilă. În prezent, formele luminoase sunt diagnosticate, dovedite virologic, cu un rezultat favorabil.
Diagnosticul se face pe baza:
Plângerile părinților;
Anamneză;
Inspecția clinică;
Analiza clinică a sângelui și a urinei;
PCR și diagnosticarea serologică. Infecția cu CMV a glandelor salivare la copii trebuie diferențiată de:
Infecție herpetică;
Inflamație fungică (actinomicoză, candidoză);
Infecție echinococică;
Infecția cu HIV;
Boala hemolitică a nou-născuților;
Toxoplasmoliza.
1.8.5. Slutnokamnaya Boli ale glandelor salivare sub-benzi la copii
Mecanismul de formare a concrectoarelor nu este pe deplin găsit. În apariția bolii salivinale, o încălcare a metabolismului de calciu este de mare importanță, uneori se remarcă leziuni sau corpuri străine în contur ale glandelor salivare.
Principalul simptom de diagnosticare este detectarea betonului, durerea care apare atunci când se iau alimente asociate cu o încălcare a fluxului de saliva. Siiaodocita și Sialogenis sunt simptome însoțitoare. Simptomele enumerate cresc cu vârsta copilului.
Diagnosticul se face pe baza unor metode clinice generale de sondaje (plângeri, anamneze, inspecție a copilului, palparea glandei, studiul vizual al secretului, analiza clinică a sângelui și urina, studiul cu raze X a Glandele salivare sub-bandă, ultrasunete).
Boala Slyunokamnaya a glandelor salinei pulede este diferențiată de reținerea glandei salivare fără stâlpi, hemangiomul și limfangiomul regiunii sub-surround, sialodocitei, cu un abces al canelurii maxilo-limbă.
Smochin. 1.1.Baby 3 ani. Agravarea cronică Smochin. 1.2.Copil 5 ani. Exacerbarea dintelui parodontitei cronice 84, parodontită acută a dintelui 54, periostită purulentă purulentă acută a maxilarului inferior pe periostita dreaptă a maxilarului superior din dreapta
Smochin. 1.3Creșterea radiografiei panoramice a maxilarului inferior al copilului are 9 ani. Periostita cronică de precizie a maxilarului inferior pe partea dreaptă în zona dinților 46, 47
Smochin. 1.4.Baby 6 ani. Agravarea parodontitei cronice a dintelui 64, periostită seară acută a maxilarului superior din stânga
Smochin. 1.5.Copil 5 ani. Agravarea parodontitei cronice a dintelui 75, periostita seară acută a maxilarului inferior din stânga
Smochin. 1.6.Baby 6 ani. Agravarea parodontitei cronice a dintelui 75, periosteit acut purulent al maxilarului inferior din stânga: dar -condiție în cavitatea orală; b.- Ortopantomograma
Smochin. 1.7.Copil 13 ani. Osteomielita productivă distructivă cronică a maxilarului inferior din dreapta: dar- apariția copilului; b.- Ortopantomograma. Definiții ale distrugerii țesutului osos în domeniul ramurilor, unghiului și corpului maxilarului inferior din dreapta; în -vedere a corpului maxilarului inferior din dreapta în stadiul de funcționare
Smochin. 1.8.Copil 13 ani. Osteomielita productivă cronică a maxilarului inferior din dreapta. Boala bolii este de 6 luni: dar- apariția copilului; b.- Prezentare generală Radiografia oaselor scheletului facial în proiecție directă
Smochin. 1.9.Copil de 15 ani. Osteomielita productivă cronică a maxilarului inferior din stânga. Longitudinea bolii este de 2 ani: ortopan-tomograme. Sesoscleroza situsurile sunt observate datorită unui proces inflamator repetat anterior, fără semne de sechestrare. Placa corticală nu este clar urmărită. Caracteristică zaruri de marmură
Smochin. 1.10.Osteomielita distructivă cronică a maxilarului inferior în stadiul sechestrației. Dental volumetric tomograme a unui copil de 16 ani. Țesutul osos al maxilarului inferior în câmpul dinților lipsă este 45-48 are o structură neomogenă. În proiecția dintelui lipsă 46, se determină focalizarea distrugerii țesutului osos cu o formă neregulată de până la 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, în cavitatea căreia este vizualizată printr-o etanșare suplimentară a țesutului osos (sechestrelul osos ). Plăcuța corticală a maxilarului inferior din zona 46 nu este urmărită peste tot. Pe suprafața vestibulară și a vitezelor maxilarului inferior din regiunea 45-48, se observă straturi pronunțate liniare periosale
Smochin. 1.11.Osteomielita productivă distructivă cronică a maxilarului inferior. Tomograma volumetrică dentară a unui copil de 12 ani. Există o schimbare a structurii osoase (pe fundalul osteosclerozei maxilarului inferior din partea dreaptă, se detectează focalizarea multiplă a degradării diferitelor dimensiuni și forme) și straturi periosice stratificate
Smochin. 1.12.Osteomielita productivă distructivă cronică a maxilarului inferior. Tomograma computerului multiscipiu a unui copil de 17 ani (a, b.- proiecția axială; în- Reconstrucția 3D). În corpul maxilarului inferior, focalizarea multiplă a distrugerii osoase de 2,5 până la 9,8 mm este vizualizată. În suprafețele păgâne și vestibulare, există straturi liniare și marginale, mai exprimate în corpul maxilarului inferior în proiecția dinților lipsă 36-46, există zone de etanșare ascuțită (de la 173 la 769 unități) de moale țesuturi, până la vizitarea obiectivelor turistice
Smochin. 1.13.Osteomielita productivă distructivă cronică a fălcilor inferioare și superioare. Computer multispiral Tomograme ale unui copil de 9 ani: dar- felie axială; b.- MPR într-o proiecție coronariană; în- MPR într-o proiecție sagitală; g.- Reconstrucția 3D. Structura osoasă a întregului maxilar inferior, maxilarul superior, osul principal, atât oasele zoologice, cât și Arcurile de Zicky sunt pronunțate datorită prezenței focului solubil și a focusului de vid și osteosclerozei, cu contururi neuniforme, fuzzy, practic inconspiră din înconjurătoare neschimbate țesutul osos, încălcând integritatea plăcilor corticale. Volumul oaselor de mai sus este mărit (mai mult în maxilarul inferior), rapoartele nu sunt modificate. În ambele ENCH, relațiile nu sunt încălcate, șefii comuni ai umflatului, integritatea contururilor este ruptă de locuri. În sinusul maxilarului stâng și celulele labirintului de lattice, conținutul moale al densității este de aproximativ 16. N.
Smochin. 1.14.Copil 4 ani. Limfadenită seroasă acută a filialei stângi: dar- apariția copilului; b.- ultrasunete, în modul: nodul limfatic redus gena ecoului, coaja este îngroșată; în- ultrasunete, modul CDC: Consolidarea modelului vascular în proiecția nodului LEMPH
Smochin. 1.15.Ultrasunete, Mod CDC: o unitate limfatică a unei forme rotunjite, ecogenicitate redusă, structură neomogenă, prin intermediul jantei ecologice de periferie (zona edem). Limfadenită acută în stadiul periatoenitei
Smochin. 1.16.Baby 6 ani. Lyumfajenita purulentă acută a sub-bandă dreaptă
Smochin. 1.17.Copil 5 ani. Limfadenită purulentă acută din regiunea stângă a puzzle-de lux
Smochin. 1.18.Copil de 15 ani. Limfadenita hiperplastică cronică a regiunii de pradă
Smochin. 1.19.Copilul 1,5 ani. Absodia limfadenită a sub-bandă stângă după transferat de ORVI: dar -aspect; b.- ultrasunete, în modul: ecogenitatea nodului limfatic este redusă, proiecția este determinată de porțiunea de lichid (zona abcesului); în- cu ultrasunete, modul CDK: În proiecția nodului limfatic, desenul vascular este marcat, zona abcesului este avasculară
Smochin. 1.20.Absoged Lyufajenită cu zona sub-luxică potrivită, cu dezvoltarea adenoflemilor. Ultrasunete, modul CDC: Capsula nodului limfatic este intermitentă, zonele lichide sunt determinate în țesuturile din jur
Smochin. 1.21.Copil de 15 ani. Limfadenită specifică (actinomico-tichetic) a subsidiarii drepte
Smochin. 1.22.Copil 4 ani. Abcesul regiunii inferioare ale subsârcului după mușcătura unei insecte
Smochin. 1.23.Copil de 14 ani. Abcesul suprafeței laterale a gâtului în partea dreaptă: dar- apariția copilului; b.- Ultrasunete, în modul: Zona de ecogenicitate redusă cu contururi neuniforme este determinată, în proiecția - secțiunile lichide
Smochin. 1.24.Copil de 14 ani. Abcesul buze inferioare: a, b -apariția copilului; în- ultrasunete, în modul: formarea ecogenicității reduse cu prezența unei secțiuni lichide este determinată
Smochin. 1.25.Copil de 16 ani. Abcesul filialei corecte
Smochin. 1.26.Copil de 10 ani. Odongenic flegmon de către subsidiara drept: a, b.- apariția copilului; în- Ortopantomograma
Smochin. 1.27.Copilul are 7 ani. Furunulus din subagreaua stângă
Smochin. 1.28.Infiltrați zona de ieftine din stânga cu semne abstracte. Ultrasunete, în modul: zona de ecogenicitate redusă este determinată cu prezența unui sector lichid
Smochin. 1.29.Copil de 16 ani. Absorbing Furuncle cu regiunea potrivită Zilly
Smochin. 1.30.Baby 6 ani. Exacerbarea parotitei cronice parenchimale
Smochin. 1.31.Copil 13 ani. Agravarea vaporilor parenchimale de stângi cronice
Smochin. 1.32.Vapori chronici parenchimali stângi, scena clinică și radiologică inițială. Ortopantomalogramă 9 ani
Smochin. 1.33.Vaporii cronici parenchimali bilaterali, etapa inițială radiologică clinică. Ortopantomalograma Baby 6 ani
Smochin. 1.34.Vapotita cronică parenchimală dublu fermă, scena clinică și radiologică pronunțată. Baby orto-pantomosialogram 7 ani
Smochin. 1.35.Vaporii chronici parenchimali drepți, scena clinică și radiologică pronunțată. Ortopantomalograma Baby 15 ani
Smochin. 1.36.Vapotite bilaterale bilaterale bilaterale, remisie. Ultrasunete, mod CDC: Fierul salivar este crescut în dimensiuni, ecogenicitate redusă cu prezența chistului mic; Vascularizarea nu este schimbată
Smochin. 1.37.Vapotita nonspecifică bilaterală cronică, agravare. Ultrasunete, Mod CDC: În proiecția paletografiei, vascularizarea glandei este amplificată.
Smochin. 1.38.Boala slutnocameală a glandei salivare de puzzle-puzzle-de lux. Radiografia unui copil de 10 ani (proiecție axială)
Smochin. 1.39.Boala Slyonokamnaya a glandei salivare puzzle-luisny. Radiografia copilului 11 ani (proiecție axială)
Smochin. 1.40.Boala slutnocamean a glandei salivare sub-bandă stângă. Ultrasunete, în modul: canalul de sân este extins, consolidarea este determinată în el.
Smochin. 1.41.Boala slyunokamnaya a glandei salivare sub-benzi. Copilul Sialiam 8 ani. Determinată de extinderea conductei, concreția în gura conductei
Smochin. 1.42.Boala slutnocamean a glandei salivare sub-bandă stângă. Tomograma computerului multiscipiu a unui copil de 16 ani (A - MPR într-o proiecție sagitală; b.- proiecția axială; în- 30 Reconstrucție). În țesuturile moi ale cavității orale de-a lungul suprafeței de viteze a maxilarului inferior din partea din față a grupului frontal al dinților și în regiunea unghiului, calculele sunt vizualizate cu dimensiuni de 2,5 și 8,5 mm, cu circuite limpede ondulate, 1826 densitate. N.
Dintre pacienții care vin la spitale dentare, 42,2% sunt pacienți cu boli inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, printre care - 29,1% dintre persoanele de peste 60 de ani. În ultimii ani, împreună cu creșterea numărului de pacienți dentari, unele dintre ele marchează și ponderarea cursului clinic al acestor procese. Cauza morții pacienților este complicații grele: mediastinită, sepsis, abces de creier.
Principalele motive pentru o creștere a bolilor inflamatorii sunt îngrijirea insuficientă a cavității și salubritatea acesteia, diagnosticarea anticipată și spitalizarea pacienților, extractul timpuriu din spital și utilizarea irațională a agenților antibacterieni. Procesele care apar în organism ca urmare a îmbătrânirii sale în timpul bolilor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.
La vârstnici și bătrâni, sursa de infecție, care este cauza flegonului regiunii maxilo-facială, nu este cel mai adesea parodontită, ci răceală, boli infecțioase și buzunarele patologice cu parodontită. Începutul bolii poate fi cauzat de o vătămare a mucoasei orale în timpul alimentelor, curățarea dinților, tratamentul și pregătirea pentru proteze. Apariția flegonului poate fi, de asemenea, precedată de un proces inflamator al mucoasei orale.
Odată cu creșterea vârstei, pacienții diminuează reactivitatea imunologică a corpului, procesul inflamator curge lent, cu o ușoară creștere a temperaturii. Randa, prin ziua de la deschidere, este de obicei acoperită cu raid fibrininos, separată, de regulă, moderată, lichidă. Curățarea rănii din țesuturile necrotice apare încet, iar granulațiile emergente sunt atrofice. Uneori există exacerbări de fenomene inflamatorii, care sunt asociate cu întârzierea purulentului separat sau cu epuizarea capacităților compensatorii ale corpului pacientului. Reacția de țesut local slab pronunțată cu starea generală gravă a pacientului este un semn al unei rezistențe la organism redus în general. Prognoza în același timp devine dubioasă.
Clinica. La unii pacienți, boala începe violent, cu o creștere semnificativă a temperaturii, febră, este însoțită de frisoane, insomnie. Procesul purulent-inflamator se aplică rapid celulelor vecine și în organele vitale.
Procesele inflamatorii inflamatorii ondogene ale țesăturilor moi ale feței au caracteristicile proprii care trebuie luate în considerare la diagnosticarea și tratamentul, în special la pacienții în vârstă.
1. Posibilitatea de propagare rapidă a unui proces purulent-inflamator de la vrăjmașul primar la zonele anatomice învecinate este una dintre diferențele dintre flegmon și abcesele odongene. Baza acestui fapt este caracteristicile topografice-anatomice ale feței și gâtului, în special prezența în regiunea maxilo-facială a unei cantități semnificative de mușchi de mestecat și mimică, o rețea bine dezvoltată de vase de sânge, nervi, bucăți de grăsime Bisha. Acest lucru creează riscul de penetrare a procesului infecțios-inflamator în zonele anatomice învecinate, la baza craniului, a spațiilor celulare profunde ale gâtului și mediastinului.
Propagarea puroiului are loc în primul rând în limitele spațiului interfasal în care a apărut procesul de speranță. Când faceți orice zid al acestei formări, procesul intră în spații celulare adiacente. Adesea, în procesele inflamatorii odongene ale țesăturilor moi, puroiul se răspândește de-a lungul fibrei situate în spații interforciale și interstiți care înconjoară vasele, nervii, glandele salivare cu canalele lor, procesele Kemki Bisha.
Răspândirea unui proces purulent-inflamator la spațiile de celul din vecinătate, organele vitale sunt însoțite de intoxicație pronunțată și de răspunsul general al corpului. Starea pacientului devine greu, durerea în câmpul de rană crește, creșterea creșterii, există un somn rău și un apetit. Pentru procesul purulent-inflamator al țesăturilor moi, fața se caracterizează prin patenitate de piele, anemie, temperatură ridicată a corpului și alte simptome de intoxicare.
În astfel de cazuri, este necesar să dezvăluie pe scară largă rana, să dezvăluie capele purulente și "buzunare", să elimine țesuturile necrotizate, să creeze condiții pentru ieșirea permanentă de a se separa de Academia Rusă de Științe.
2. Mai târziu, apariția fluctuațiilor este una dintre caracteristicile flegonului ODONTOGOGOGEN, care este asociată cu localizarea procesului patologic de Knutri din formațiuni musculare puternice (flegmon adânc al zonei temporale, inflamație în OSS, picker, ordonată și Zonele minunate-maxilar, ziua cavității bucale). În același timp, se detectează un infiltrat dureros dens fără limite clare și semne de fluctuații. Pielea este mai întâi palidă, mobilă, apoi hiperemia și umflarea. Această caracteristică explică necesitatea unei deschideri timpurii a unui ulcer. În același timp, o noapte fără somn este o indicație absolută pentru operație. Deschiderea târzie a focalizării inflamatorii poate duce la răspândirea infecției pe sângele și vasele limfatice.
Metastazația și formarea focului feminin apar în principal de hematogen. Calea limfogenă a metastazelor este, de asemenea, posibilă. Fochiul Pi-Demic este cel mai adesea sub formă de abcese de diferite dimensiuni, infiltrate Flegmont. Co partea laterală a organelor interne în timpul sepsisului se găsește în principal fenomene degenerative-necrobiotice și inflamatorii severe, umflături. La vârstnici, funcția excretor a rinichilor este cel mai vizibilă, ca urmare a căreia una dintre cele mai importante legături ale mecanismului de protecție a corpului este perturbată - evacuarea cu toxinele de urină de bacterii și produse de metabolizare afectată a vrăji inflamatorii. Această circumstanță determină în mare măsură starea generală a pacientului și cursul bolii.
Semănarea sângelui în timpul sepsisului NA oferă o creștere, dacă se ia o cantitate mică (până la 2 ml). Sângele pe studiu trebuie administrat în momentul inițierii temperaturii zilnice de ridicare.
3. Proximitatea organelor vitale (creier, tractul respirator superior, mediastinum, corpul de viziune) la regiunea maxilo-facială duce la complicații severe. În același timp, procesul inflamator se extinde de la focalizarea inflamației în diferite direcții de mijloace limfogene și hematogene, de fascia și spații de celulum.
Conform navelor limfatice ale nervilor mandibulari și maxilari, infecția poate fi prin gaura ovală și rotundă pentru a pătrunde în cochilia creierului. Tromboflebitale a facialului frontal și apoi unghiular și superior al orfelinatului duce, de asemenea, la aplicarea creierului, iar flegmonul orbitei are loc. Apropierea laringelui și a traheei determină pericolul asfixiei, ceea ce este semnificativ la partea inferioară a legii orale, a gâtului, a abceselor rădăcinii limbii.
Mediastinitele se dezvoltă ca urmare a propagării puroiului în cursul grinzii vasculare-nervoase, precum și de țesutul de acumulator și de pretrazare. Mediastinitele pot să apară fulger, să curgă simultan cu partea inferioară a cavității și gâtului oral, astfel încât diagnosticul nu este întotdeauna simplu.
4. Infecția anaerobă este adesea prezentă în focul inflamatorului purulent al etiologiei odontogene. Microorganismele reprezintă un grup foarte extins, incluzând atât Kokkli, cât și o floră Wrecker. Pentru dezvoltarea lor, sunt necesare condiții aerobice sau anaerobe. Apariția procesului purulent se bazează pe efectul dăunător al microorganismului și al reacțiilor prioritare compensatorii ale pacientului.
Împreună cu stafilococi, streptococi, protemat, intestinale și bastoane, în fiecare al treilea studiu, microflora sunt, de asemenea, determinate de anaerobi: bacteroizi, Clostridia, bobine de gram pozitive anaerobe, bobine. Aceștia sunt reprezentanți ai microflorei normale a unei persoane. Anaeroburile se află pe membranele mucoase ale cavității orale, glandelor de transpirație, depozitele intestinale inferioare.
Anaeroburile de bondnat sunt foarte sensibile la oxigen. La creșterea lor, este nevoie de un potențial redox foarte scăzut al mediului: cu greu pot ieși din material clinic. Într-o anumită măsură, sterilitatea punctului în studiul PNO din focurile inflamatorii indică prezența infecției anaerobe.
Rolul microflorei ca factor etiologic al procesului purulent-inflamator este foarte complex și nu poate fi redus la relația simplă de macroorganism cu un microorganism. Adesea, detectarea simultană a florei aerobice și anaerobe cu aceste procese nu este accidentală. Apariția unui proces inflamator anaerob este pregătită de aerobieni, care penetrează centrul patologic și "pregătește țesăturile într-un anumit mod" pentru a dezvolta o infecție purulentă anaerobă. La rândul său, microflora aerobică prezentă în asociere și absorbția oxigenului creează condiții pentru creșterea anaerobelor stricte și dezvoltarea infecției anaerobe.
Pentru a influența infecția anaerobă, cauzată în special de bacteroide, metronidazolul și metragilul sunt prescrise. Din antibiotice, levomictină, tetraciclină, cefatoxine, care sunt utilizate numai în cazurile în care terapia tradițională este ineficientă și rana este acoperită cu filme gri.
5. Abilitatea regenerativă crescută a țesuturilor faciale se datorează unei alimentări bune de sânge și a inervării regiunii maxilofaciale, precum și prezența unor elemente celulare diferențiate cu o mare potență la regenerare. Acest lucru poate duce la vindecarea brută a mucoasei orale în durata anterioară decât procesul inflamator în țesuturile moi este fixat. Prin urmare, tăieturile extinse sunt expediate (cu flegmons de cel puțin 6 cm) cu drenaj atentă.
6. Contractele inflamatorii apar ca urmare a unei reduceri reflexe a mușchilor de mestecat sau a înfrângerii acestuia printr-un proces inflamator odontogenic. Contractele inflamatorii sunt observate în abcesele și flegmoanele odongene, care sunt localizate în domeniul mușchilor ridicând maxilarul inferior și, de asemenea, remarcat cu periosite, osteomielita maxilarului inferior. O contracție inflamatorie pe termen lung ca urmare a proceselor distructive-degenerative în mușchi duce la un contract de cicatrici. Contractele inflamatorii fac dificilă inspectarea cavității bucale, diagnosticul local al procesului inflamator. În plus, funcțiile de mestecare și înghițire sunt perturbate, ceea ce poate duce la epuizarea pacienților. În timpul contractului, aveți nevoie de o atenție deosebită pentru cavitatea orală.
7. Nevoia de îngrijire specială pentru cavitatea bucală este determinată de faptul că, cu procesul inflamator al regiunii maxilo-faciale, procesul de auto-purificare a cavității bucle este rupt. Caracterul microflora variază brusc datorită reproducerii microbilor din beton, ceea ce determină mirosul malware caracteristic. Îngrijirea pacientului cu cavitate orală efectuează independent sau este efectuată de personalul medical. Îngrijirea acestor evenimente determină în mare măsură rezultatul tratamentului pacienților.
Tratament. Ca urmare a scăderii reacțiilor inflamatorii și a altor reacții la pacienții cu vârste în vârstă și senilă, indicațiile interferențelor chirurgicale cu procese inflamatorii purulente acute de țesături moi și gât, el ar trebui să aștepte aspectul hiperemiei pielii deasupra focusului inflamației și Fluctuațiile, deoarece exudatul purulent se poate răspândi în zonele învecinate. Indicația la deschiderea focalizării inflamatorii este infiltrarea densă palpatorică, uneori dureroasă a țesuturilor moi.
Atunci când alegeți un tip de anestezie la pacienții vârstnici, nu numai capacitățile compensatorii reduse ale organelor de respirație, circulația sângelui, aparatul endocrinic, dar și faptul că 70-80% dintre pacienții cu această categorie sunt observate de boli concomitente, adesea mai grele decât cele principale unu. Sistemul cardiovascular este cel mai adesea suferind. Este adesea deranjată de circulația coronariană, reducerea mușchiului inimii este redusă, volumul minuscul al sângelui scade. Crește frecvent tensiunea arterială. Pulsul este de obicei tăiat.
Ca rezultat al aterotic, suprafața respiratorie a plămânilor este redusă cu aproximativ 25%. Datorită osificării cartilajului coastelor și a schimbărilor sclerotice, plămânii sunt fixați în poziția inspirativă. Într-o stare de odihnă, o astfel de persoană este în echilibru (ritmul cardiac și respirația în norma sa), dar o tensiune fizică sau nervoasă suficientă (entuziasm, entuziasm înainte de operație etc.) și poate veni hipoxia, ceea ce va afecta imediat starea funcției musculare a inimii.
La alegerea unei metode anestezice, se ia în considerare starea generală a bolilor care însoțesc pacientul și cantitatea de intervenție operațională.
Vârstele bolnave și vârstele senile au nevoie de o observație sistematică a terapeutului, reformularea ECG, testele de sânge și urină. Deoarece recuperarea unor astfel de pacienți este adesea întârziată, problema zgomotului lor în clinică trebuie rezolvată împreună cu terapeutul.
Posibile complicații în procesele inflamatorii acute odontogene din regiunea maxilofacială.
Complicațiile bolilor inflamatorii acute odongene includ:
Mediastinit.
Thromboflebitează venele faciale. Vin tromboză sinusală.
Complicații intracraniene
A. Hidrochalus primar rhinogenic
B. Arahnoizidită bazală
V. Meningita purulentă
Meningoencefalită.
1. Mediastinit.
Mediastinita purulentă, ca complicație a proceselor infecțioase-inflamatorii din regiunea maxilo-facială, se dezvoltă mai des la pacienții cu flegmons de spațiu ocular (1), rădăcina limbii (2), partea de jos a cavității bucale (3 ), submandibular (4) și regiunile prezidențiale (5). Răspândirea procesului infecțios-inflamator la celula celulară a mediastinului din spațiul ocazional, rădăcina limbii are loc mai întâi în spațiul tradus, și de acolo în fibră de-a lungul faringelui și esofagului - la mediile din spate. Din zonele submarine, din zonele prezidențiale, din zona triunghiului somnoros, procesul infecțios-inflamator se întinde de-a lungul țesutului în jos de-a lungul fasciculului vascular-nervos al gâtului și apoi în mediastinul frontal.
Imagine clinicămediastinita.
Motivul de a suspecta pacientul cu partea inferioară a legii orale, diseminarea procesului inflamator infecțios în Mediastinum este:
apariția semnelor procesului inflamator în zona gâtului, în special în cursul grinzii vasculare-nervoase;
detectarea stării generale a pacientului, în ciuda drenajului bun al focului purulent în zona capului și gâtului (temperatură la 39-40 o C, frisoane, tahicardie)
apariția simptomelor clinice caracteristice procesului purulent-inflamator al acestei localizări.
Simptome caracteristice ale mediastinitei
1. Apariția infiltrării inflamatorii în cursul principalei pachete vasculare-nervoase în gâtul inferior, în zona de testare, în zona depresiei jugulare.
2. Poziția forțată a pacientului: așezat cu capul coborât, așezându-se pe partea laterală cu picioarele strânse în burtă.
3. Dificultatea bruscă a respirației la odihnă (până la 45-50 mișcări respiratorii pe minut)
4. Țesutul țesutului depresiei jugulare la inhalare (simptom al lui Ravich-Shcherba).
5. Durerea peste stern sau în adâncurile pieptului. Durerile sunt intensificate cu respirație profundă, tuse, înghițire, îndreptarea capului (simptom al monedei).
6. Îndepărtarea caracteristică ca o consecință a hipersecției mucusului datorită iritației nervului vag și a întreruperii drenajului arborelui bronșic datorită aspectului / îmbunătățirii durerii în timpul cuplajului intensiv.
7. Durerea în adâncurile pieptului la percuție a sternului, desfășurarea pe tocuri în timpul membrelor inferioare dispersate.
8. Studiul cu raze X relevă extinderea mediastinului, efluentului în cavitatea pleurală și în prezența unui proces rotativ-necrotic cauzat de infecția anaerobă, prezența gazului în mediastinul și o fibră de parapaserală a gâtului .
TRATAMENT.
Deschiderea unei accente purulente - Mediastinotomie. Cel mai des folosit de rezonabil - printr-o tăietură de-a lungul marginii din față a mușchiului asemănător cu paturi de sân, variind de la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian și 2-3 cm sub articularea curată a sânilor. După deschidere este spălată cu Furacilina și scurgerea.
2. Thromboflebitează venele faciale. Podromboza sinusului cavernos .
Patogeneză.
În dezvoltarea acestei complicații, importanța principală este
Alimentarea bogată în sânge la regiunea maxilo-facială
Nu există supape pe fețe
Prezența anastomozelor între venele de suprafață ale feței, elefanții de fotbal și sinusul venos al unei cochilii cerebrale solide (sinusul cavernos): venă unghiulară (v. Angularis) - între elefanții societății și vena facială,
Clinica.
Tromboflebitale venelor faciale se caracterizează prin apariția, dar mișcarea venelor unghiulare sau faciale ale țesutului infiltrat "greu" dureros, hiperemie a pielii cu o nuanță albastră, răspândirea edemului cu mult depășirea limitelor infiltrate. Există o creștere a temperaturii corpului, modificări ale modelului de sânge caracteristice inflamației.
Cea mai gravă complicație a tromboflebitei venei faciale este tromboza sinusului cavernos. Această complicație poate fi atribuită intracraniană. Simptomele generale sunt dureri de cap severe, slăbiciune generală, o creștere a temperaturii corporale până la 38-40 ° C, leucocitoză, o creștere a ESP la 40-60 mm / h.
Marcat local:
Edemul și hiperemia pielii pleoapelor și frunții
Infiltrarea țesăturilor orbitei moi
Exophtalm, conjunctivă de hemoză, oftalmoplegia, extinderea elevului, hiperemia ochilor
Ar putea sărbători rigiditatea mușchilor occipitali
Tratament.
Atunci când primele semne ale bolii apar antibiotice intensive (antibiotice cu spectru larg, imunoterapie), terapie de dezinfectare și desensibilizare. Cu tromboflebită septică purulentă, introducerea medicamentelor este utilizată direct în artera carotidă în aer liber. Pe plan intern, cu excepția faptului că antibioticele sunt injectate anticoagulante de acțiune directă (heparină) pentru a preveni coagularea intravasculară a sângelui. În abcesul venelor trombice și infiltrate, se efectuează tratamentul chirurgical cu drenaj activ al ULUSES. Pentru a preveni tromboza sinusului cavernos în timpul tromboflebitei venelor faciale, bandajul este recomandat
colț sau vena facială. Ligatura este suprapusă prin întreaga grosime a țesuturilor fără alocarea prealabilă a venelor.
Tratamentpacienții cu tromboză dezvoltată a sinusului cavernos sunt efectuate în conformitate cu aceleași principii. Împreună cu o terapie intensă antibacteriană, desensibilizare, dezintetilare, deshidratare, terapie hormonală și anticoagulantă. Este necesară paturi durabile. Pentru a spori efectul terapiei, medicamentele antibacteriene sunt recomandate să fie introduse intraarterial. Trebuie remarcat faptul că conducerea terapiei anticoagulante active în tromboza sinusoidală cavernă nu este general acceptată, deoarece este nesigură datorită posibilității de hemoragie și infarctul creierului. Diferiți autori oferă să utilizeze agenți fibrinolitici, anticoagulante "moi" (acid acetilsalicilic, Butadion).
Complicații intracraniene
A. Hidrochalus primar rhinogenic -
t.edemul oxico-infecțios al cochililor creierului cu fenomene de hipertensiune a băuturilor alcoolice - apare sub influența procesului inflamator în sinusurile maxilare. Este caracterizată clinic printr-o durere de cap intensă, care poate fi însoțită de greață și vărsături, simptome din ochi (reducerea acuității vizuale, leziunea descărcării, oxidul, nervul trigeminal).
B. Arahnoizida bazală.
Datorită procesului purulent și polilar în sinusurile topless. Se caracterizează de dureri ascuțite pe o singură față ale zonei feței și capului, perechiul de înfrângere V, VI și VII de nervi cranieni.
V. Meningita purulentă
- de obicei, se dezvoltă cu topirea purulentă a pereților sinusului cavernos (datorită trombozei sale). Este caracteristică unui început ascuțit, o creștere a temperaturii corporale de până la 39-40 de grade, dureri de cap puternice, greață, vărsături, depresie de conștiință, simptome meningiale rigiditatea mușchilor occipitali, simptomele lui Kerniga, Burutzinsky), se schimbă lichidul (creșterea presiunii, înnoranților, pleyocitozei).
Meningoencefalită.
- caracterizată prin prezența semnelor de meningită, lacare se alătură simptomelor focale, pierderea conștiinței. Tahicardia, aritmia, scăderea tensiunii arteriale.
4. Sepsis odontogenic.
În prezent, se remarcă următoarele faze ale unei infecții purulente totale:
1. Febra resorbativă de noapte -sindromul general, strâns legat de procesul purulent local, caracteristica tuturor bolilor purulente-inflamatorii ale regiunii maxilion-line.
2. Faza de încărcare a sepsisului.Diagnosticat în prezența unei febră rezorinte-resorbative după eliminarea focalizării purulente, drenajul și conducerea terapiei medicamentoase și însămânțarea florei patogene din sânge. În această fază, în timpul terapiei intensive, boala este eliminată în decurs de 15-10 zile.
3.Septicemia -se caracterizează printr-o stare comună severă a pacientului (temperatura corpului de peste 38 de grade, frisoane uimitoare, dureri de cap puternice, insomnie). O floră patogenă este confiscată din sânge. Focurile alimentare nu sunt detectate.
4.Septicopemie.În această fază, în plus față de fenomenele septicemiei, se caracterizează prin apariția jeturilor metastatice ca urmare a transferului de bacterii prin calea hematogenă de la vita primară. Pentru această etapă se caracterizează următoarele simptome: temperatura corpului de peste 38 de grade, tahicardia este mai mare de 100 de fotografii pe minut, anemie, schimbătoare de formula leucocitelor, îmbunătățirea ESP este mai mare de 60 mm / h, hipoproteină, hepatită toxică și nefrită, descărcare în timpul însămânțării de microorganisme patogene.
Șocul septic toxic-infecțios este o complicație severă a sepsisului. Un punct de plecare pentru dezvoltarea șocului este o inundare simultană sau multiplă a fluxului sanguin prin microorganisme și toxinele lor. Cu șoc septic, există tulburări ale funcției SNC, schimbul de gaz pulmonar, circulația periferică și centrală a sângelui, deteriorarea organică. Mortalitatea de la șocul septic este în prezent foarte mare, a reprezentat 50% sau mai mult.
Tratament.
Tratamentul sepsisului trebuie să fie cuprinzător și include următoarele componente:
Revizuirea focului de infecție purulentă și, dacă este necesar, "confuzia" de flegmon primar, abcese, capele purulente.
Asigurarea unui bun drenaj al focului purulent cu ajutorul tuburilor din polietilenă perforate și policlorvinil introduse prin incizia principală și derivată peste suplimentar (contraperturi). Focusul purulent a fost spălat cu antiseptice.
Terapia antibacteriană, ținând seama de sensibilitatea microflorei la medicamentele antibacteriene.
Dezinfectarea terapiei cu perfuzia.
Imunoterapia (administrarea de suspensie de leucocite, gammaglobulină, plasmă antistafocică dacă agentul patogen este stafilococ)
Terapia simptomatică (în funcție de înfrângerea diferitelor organe și sisteme)
Nutriție completă, vitamine.
Inflamația ca o reflectare a rănirii țesuturilor și a celulelor de diverse Genesis este cel mai mare grup de boli de recepție în ambulatoriu și unul dintre cele mai complexe - pentru medicii spitalelor inelare.
Modelele fluxului de procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială la copii și clasificarea acestora
Inflamația patofiziologică.Inflamația este o reacție cuprinzătoare a țesutului vascular și conjunctiv asupra deteriorării acestora de către orice agent de phogen (biologic, mecanic, termic, radiație, chimic). Inflamația inerentă AutoChonității: Pornirea, indiferent de continuarea factorului florgenic, aceasta trece toate etapele de dezvoltare. Inflamația se dezvoltă în conformitate cu un principiu cascadă cu participarea regulatorilor chimici care aplică acționând și inactivă în centrul inflamației. Ca o creștere a semnelor IT și dinamica inversă sunt guvernate de "semnale" chimice locale autonome - mediatorilor. Și chiar sfârșitul inflamației nu este de a evacua toate rezervele locale, ci o consecință a acumulării și acțiunii asupra centrului de mediatori speciali antiinflamatori.
Focul de inflamație încearcă întotdeauna să disocieze (blocat) din țesături sănătoase din jur, care se datorează necesității de a preveni efectul sistemic al mediatorilor de inflamație la organism, deoarece în afara focalizării cauzează reacții periculoase. În cazul unei astfel de situații, acesta din urmă provoacă fenomenele de intoxicație generală, șocul anafilactic sau septic, deficiența policană.
Inflamația include întotdeauna trei componente - modificări, exudații și proliferare. Procesul de inflamație începe o modificare primară a membranelor celulare, lizozomilor, mitocondriilor, vaselor și, ca rezultat, sinteză și apariție a "semnalelor" chimice - mediatorilor de inflamație i comandă - amine biogene (histamină, serotonină), poliamine (spermă, spermadină etc. n.) realizate prin reacții vasculare și de începutul exudațiunii. Reacții vasculare începând cu o îngustare pe termen scurt a vaselor și apoi vine expansiunea capilară< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
În funcție de tipul de exudat, există un exudativ (predominați lichide) și productiv (predomină celule) inflamație.
La rândul său, inflamația exudativă împărtășită:
1) seros (în exudați o mulțime de proteine);
2) purulul (prevalează plăcile polimponucleare, în special limfocitele;
3) fibros (factori de coagulare dezvăluiți care formează fibrină;
4) hemoragică (neapărat există un amestec de eritrocite);
5) Catarial (exudat produs de membranele mucoase).
Toate tipurile de inflamații exudative au continuarea lor, ei trec toate fazele inflamației și se termină în mod necesar cu procesele reparative.
Continuarea inflamației este de a crește tonul în secția Veul din cauza serootiinei, care contribuie la apariția hemostazei și, prin urmare, agregarea trombocitelor, apariția cheagurilor de sânge; Formarea fibrinei este accelerată. Apare în afara vaselor și parțial - în interiorul capilarelor. Apariția edemei și a stratului de fibrină corpul separă focalizarea inflamației din țesutul sănătos. Produsele de modificare primară determină o leziune secundară a țesuturilor, care, la rândul lor, contribuie la formarea autocodiilor (agenți gumorali de modificare secundară) necesară proceselor de regenerare.
Bradykin, histamină și prostaglasie, împreună cu materialul metabolismului și presiunea de presiune asupra receptorilor de durere, provoacă dureri dureroase tipice. Împreună cu scurgerea plasmei, migrația celulară are loc în centrul inflamației. În acest proces, neutrofilele, granulocitele eozinofile și bazofile, limfocitele și macrofagele participă la acest proces. Natura fluxului procesului inflamator depinde în mare măsură de amploarea și natura migrației, care provoacă factori chemotactici (de exemplu, o parte a complementului) și din proprietățile fagocitelor.
Procesele reparative care apar în centrul inflamației sunt reduse la regenerare (înlocuiți celulele moarte de către celulele de același tip) și fibroplazia (formarea țesutului fibros).
În procesul de regenerare, macrofage și o granule. Tu, adus la locul inflamației curentului plasmatic, capturați celule străine. Enzimele proprii ale corpului, care se disting de Fagocitele LPZOS și de mastocite (celule grase) încep să împărtășească fragmentele de țesături și produse de inflamație. În faza următoare a regenerării enzimelor, straturile de fibrină sunt scindate de straturi, iar defectele de țesut rămase sunt treptat îndreptate treptat cu ajutorul fibroblastelor, factori de creștere formați din macrofage, limfocite, trombocite etc. Aceasta este schema simplificată a fazei procesului inflamator acut.
Inflamația cronică la copii se poate dezvolta ca un proces cronic primar sau poate fi o consecință a tranziției inflamației acute în cronică. Acest lucru contribuie la o încălcare a fluxului de reacții inflamatorii - activarea excesivă a macrofagelor și limfocitelor de citokine, izolate în infiltrarea macro-genial-limfocite, menține în mod constant fenomenele inflamației, procesele imune (dezvoltarea reacțiilor citotoxice, imunocomplex și anafilactice ).
Relevanța problemei proceselor inflamatorii ale zonei maxilofaciale a Obus.Chov.1 este o creștere a numărului de astfel de pacienți cu o recepție ambulatorie
În spital, o varietate de forme de manifestări ale acestor procese, severitatea cursului bolii, care provoacă complicații grave.
Proporția copiilor cu boli inflamatorii ale regiunii maxilo-facială în spital variază de la 27 la 61% față de alți pacienți. În condițiile unei ambulanțe la recepția la medicul dentist a copiilor de medicină, numărul copiilor cu procese inflamatorii este: în grupa de vârstă de la 1 la 3 ani - 16 "H\u003e (față de alte boli); 4-6 ani - 26%; 7-12 ani -38%; 13-15 ani-20%.
Printre motivele oscilației creșterii proceselor inflamatorii ale organelor de cavitate orală și regiunea maxilofacială sunt cele mai semnificative:
1. Situații sociale, economice și de mediu care determină condițiile pentru creșterea și dezvoltarea copiilor.
2. Schimbarea virulenței microorganismelor, tulpinilor și compușilor lor, o creștere a efectelor microflorei anaerobe, efectul asupra organismului de viruși și cel mai simplu.
3. o creștere a numărului de factori care cauzează inflamație (biologică, chimică, fizică etc.).
4. Sensibilitatea scăzută a microorganismelor la diferite medicamente frecvent utilizate.
5. Prezența factorilor de instabilitate a homeostazei macroorganismului datorită creșterii bolilor de fundal ale endocrinei (diabet și boala glandei tiroide), sisteme imune (număr de primar și, mai des, sisteme de imunodeficiență secundară), metabolic Boli, sânge și altele asemenea.
6. Ineficiența sau eficiența scăzută a prevenirii bolilor dentare majore la copii și tratamentul acestora.
Modelele fluxului proceselor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale se datorează vârstei, factorii prematuri socio-biologici și socio-igienici.
Printre factorii socio-biologici ar trebui alocate:
1. Nivel scăzut de dezvoltare fizică a copilului. Condițiile socio-economice și de mediu nu promovează în prezent sănătatea copiilor și a părinților acestora. Astăzi este dificil să ne imaginăm părinții aproape sănătoși.
2. Un curs nefavorabil al Nou-născutului ™ și primul an de viață. Doar 30% dintre copii la vârsta de 6 luni hranesc laptele matern. Cele mai multe dintre ele sunt traduse timpurii pe hrănire mixtă și artificială. Toate acestea, desigur, afectează dezvoltarea în continuare a corpului copilului.
3. Puterea este unul dintre principalii factori care afectează starea de sănătate. Observațiile indică o deteriorare semnificativă a masei principale a populației din Ucraina.
4. La copiii care adesea bolnavi de boli inflamatorii cronice cronice puternice ale aparatului respirator, sistemelor digestive și urinare, procesele inflamatorii ale regiunii maxilo-facială sunt cel mai adesea dezvoltate.
Factorii preporbiți sociali și igienici includ: 1) nerespectarea regulilor igienei orale - doar 30% dintre copiii la vârsta de 6 ani (rezidenți din orașe) utilizează o periuță de dinți și efectuează parțial
Secțiunea 3.
noi reguli de igienă orală. În zonele rurale, acest procent este semnificativ mai mic (10%);
2) Reducerea numărului de copii implicați în cultura fizică, nerespectarea (posibil, pe un motiv obiectiv) al modului nutrițional corect - calitativ și cantitativ - afectează negativ reactivitatea specifică și nespecifică și hamul organismului.
Un rol semnificativ al caracteristicilor imunobiologice ale corpului copilului și al factorilor de imunitate este uneori perceput incorect. În literatura științifică, datele apar asupra apariției unor procese din corpul copilului datorită reactivității imunologice "imature". Termenul "imatur" destul de categoric. Dacă vă imaginați că o încărcătură antigenică mai mare din viruși, microorganisme, cele mai simple și alți agenți biologici la corpul copilului din primele zile până la 10-15 ani, este dificil să se explice posibilitățile compensatorii ale organismului la o astfel de "imaturitate". Dar, desigur, reactivitatea imunologică, adică capacitatea de a permite reacțiile de protecție adecvate în timp util, menite să conserve homeostazia și să asigure dezvoltarea armonioasă a copilului. O varsta diferita a copilului asista un tip inegal de raspuns al corpului la un proces inflamator. Astfel, copiii mici reacționează mult mai des în funcție de tipul hipo-erbic și numai la vârsta de 3-7 ani - pe Pshrsgic.
Imperfecția funcțională a sistemului endotelial reticulos, imaturitatea componentelor sistemului imunitar, mecanismele de reglementare locale și centrale la copiii mici nu oferă suficiente anticorpi și reacții fagocite. Acest lucru provoacă adesea generarea de infecții purulente.
O caracteristică caracteristică a fluxului proceselor inflamatorii în copilărie este intoxicație pronunțată. Acest lucru se datorează faptului că ficatul și rinichii exercită cu retragerea produselor metabolice, își termină formarea în cea mai mare parte până la 6-8 ani. Capacitățile lor sunt rapid epuizate, care se manifestă printr-o deteriorare semnificativă a stării copilului chiar și cu forme limitate de inflamație. Apariția unei proteine \u200b\u200bîn urină, care este observată la adulți după luni după boală, în copilărie apare devreme și indică înfrângerea produselor renale prin decăderea țesuturilor și toxinelor; În corpul în creștere, intoxicarea și rezistența echilibrului de sare de apă. O greutate corporală nou-născută consumă lichide de 20 de ori mai mult decât un adult. Procesele inflamatorii sunt însoțite de o pierdere rapidă de apă datorită creșterii temperaturii corporale și a evaporării acestuia, îmbunătățirea proceselor de schimb. Acest lucru determină o creștere a concentrației de toxine din sânge, ceea ce face dificilă obținerea metaboliților. Inadecvarea reacției SNS la copiii asupra efectului local a factorului infecțios este caracterizată de entuziasmul comun, manifestată de convulsii, greață, vărsături, diaree.
Copilul, în special la o vârstă fragedă, se distinge prin faptul că metabolismul și activitatea vitală are loc într-un nivel ridicat de energie pe fondul mai multor capacități de rezervă reduse. Aceasta dobândește o importanță deosebită pentru procesele inflamatorii prelungite care necesită costuri semnificative de energie.
În legătură cu particularitățile dezvoltării sistemelor de bază de organism, fluxul proceselor inflamatorii are un echivalent special al manifestărilor locale:
1) predominanța formelor productive de inflamație față de exudative;
2) Raritatea proceselor autonome:
3) o tranziție rapidă la formularele generalizate;
4) Reacțiile generale - răspunsurile la agentul inflamator sunt adesea înainte de dezvoltarea proceselor locale;
5) Ca urmare a intoxicației, simptomele generale vin în prim plan.
1 [Azvannaya Caracteristicile generale ale răspunsurilor corpului copilului într-un proces inflamator sunt însoțite de particularitățile unei naturi locale cauzate de modelele anatomice și imunobiologice ale dezvoltării unui corp de copii. Printre acestea sunt principalele sunt:
1. Dinții temporari și constanți la copii se află într-o stare permanentă
dezvoltare (marcaj și perioada de admisie; perioada de dentiție,
Creșterea, formarea și resorbția rădăcinilor dinților temporari).
Dinții constanți temporari și dentipici sunt relativ mai puțin mineralizați, au o cameră mare de pulpă și canale de rădăcini largi. Pulpa vaselor de sânge sunt pe scară largă anastomate cu oase și vase maxilar. O gaură mare de asalt în rădăcinile formative și re-sfâșiate, absența unei periodonta generată creează o legătură strânsă cu os (cu o măduvă osoasă "imatură").
2. Oasele evreiești din copilărie sunt bogate în minerale organice și slabe. Ele se află într-o stare de creștere și restructurare constantă asociată cu schimbarea dinților. Stratul osos cortical este subțire, iar masa principală este o substanță spongioasă. Are tubuli largi osoase, o structură subtilă și blândă a grinzilor osoase, între care este, de preferință, o măduvă osoasă roșie, mai puțin rezistentă la stimuli diferiți. Periostul este gros, acoperă strâns osul.
3. Vascularizarea bogată și limfotod-ul regiunii maxilo-faciale la copii determină anastromizarea dezvoltată a vaselor de țesuturi moi, dinți, parodontal, fălci și periosta. Acest lucru, pe de o parte, asigură regenerarea activă a țesuturilor moi și a potențialului ridicat al osteogenezei reparative, iar pe de altă parte, ajută la răspândirea inflamației cu un mod hematogen.
4. Bonele de creștere a maxilarului neuniform și timpul neuniform. Faile mai active sunt în creștere în timpul dentiției (1-3 ani, 6-10 ani). Vârsta 13-15. Testează "pubertatea", deoarece în această perioadă creșterea oaselor este activată semnificativ. Creșterea inegală este că osul crește în lungime nu de întreaga masă, ci numai prin zone separate - zone de creștere; Creșterea oaselor în grosime se desfășoară în detrimentul periostului.
5. Țesuturile moi ocazionale la copii au o densitate mai mică de fascia și aponeuroză, limitând spațiile celulare, se caracterizează prin proprietăți de barieră scăzută ale acestora și o cantitate semnificativă de fibră de fluidă subcutanată. Procesul inflamator se extinde rapid la 2-3 topographic- zone anatomice.
Astfel, caracteristicile enumerate predeterminează specificul
Boli inflamatorii ale regiunii maxilofeniale
 |
condițiile de apariție a proceselor inflamatorii ale regiunii maxilofaciale la copiii de diferite grupe de vârstă.
Clasificarea proceselor inflamatorii ale țesuturilor și a organelor de cavitate orală și regiunea maxilo-facială la copii este prezentată în Schema 3.
Schema 3.Clasificarea proceselor inflamatorii ale țesuturilor și a organelor orale orale și a zonei maxilofaciale
În regiunea maxilofacială, grupul special constă din boli inflamatorii cauzate de agenți patogeni specifici: ciuperci radiante, trepalia palidă, tuberculoza micobacterium. Bolile cauzate de acești agenți patogeni (actinomicoză, sifilis, tuberculoză) sunt făcute pentru a aloca într-un grup de procese inflamatorii specifice.
Actinomicoza
Achinomicoza sau boala de lansă-fungică, o boală infecțioasă care rezultă din introducerea de actinomycete (ciuperci radiante) în organism. Boala poate afecta toate organele și țesuturile, dar mai des (80-85% din cazuri) zona maxilofacială.
Etiologie.Achinomoza patogens - ciuperci radiante (bacterii). Cultura de actinomycete poate fi aerobă și anaerobă. Cu o persoană în 90% din cazuri, se distinge o formă anaerobă de ciuperci radiante (proactivinomycene), mai puțin frecvent - tipuri individuale de actinomicete aerobice (termofili) și micromonosferă. În dezvoltarea de actinomicoză, un rol semnificativ este jucat prin infecție mixtă - streptococi, stafilococi, diplococi și alte coccisuri, precum și microbi anaerobi - bacteroizi, streptococi anaerobi, stafilococi etc. Infecția anaerobă ajută la penetrarea actinomycetelor în țesutul de regiunea maxilofacială și distribuirea ulterioară a acestora de către spațiile celulare.
Patogeneză. Actinomicoza are loc ca urmare a autoinfectării, atunci când ciupercile radiante pătrund în țesutul zonei maxilo-faciale și se formează o granulom actinist specific sau un granul oarecum. În cavitatea orală, actinomycetele sunt în cavități dentare, carioase ale dinților, buzunarele de cea mai mare patologie, pe migdale; Actinomycete alcătuiesc stroma principală a pietrei dentare.
Dezvoltarea procesului actinomicotic reflectă schimbările complexe ale reactivității imuno-biologice a organismului, factori de protecție nespecific ca răspuns la introducerea agentului infecțios - ciuperci radiante. În mod normal, prezența constantă a actinomycetelor în cavitatea orală nu provoacă un proces infecțios, deoarece există un echilibru natural între mecanismele imunologice ale organismului și antigenelor ciuperci radiante.
Mecanismul principal pentru dezvoltarea actinomicozei este încălcarea sistemului imunitar. Pentru dezvoltarea de actinomicoză în corpul uman, sunt necesare condiții speciale: o scădere sau deteriorare a reactivității imunobiologice a organismului, un factor de protecție nespecific ca răspuns la introducerea agentului infecțios - ciuperci radiante. Printre factorii generali care încalcă imunitatea se pot distinge bolile și condițiile imunodeficiente primare sau secundare. Cauzele patogenetice locale sunt o mare importanță - odontogenă sau dentogenică, mai puțin adesea tonsilogene boli inflamatorii, precum și deteriorarea țesutului care încalcă simbioza normală a actinomycetelor și alte microflori. Cu actinomioza, încălcările imunității și fenomenelor specifice de imunopatologie se dezvoltă, dintre care conducerea este alergică.
Poarta de intrare a introducerii infecției actinomiozei în timpul deteriorării țesuturilor și organelor din regiunea maxilofacială poate fi dinți carioși, buzunarele patologice, membrana mucoasă deteriorată și inflamată a cavității orale, Zea, Nose, conducte de glande salivare, etc.
Actinomycetele de la locul de implementare sunt aplicate la calea de contact, limfogenă și hematogenă. În mod obișnuit, o concentrare specifică se dezvoltă în țesuturi bine vascularizate: fibră liberă, straturi de mușchi de țesut conjunctiv și organe osoase, unde actinomycetele formează colonii - DUS.
Perioada de incubare variază de la câteva zile la 2-3 săptămâni, dar poate fi mai lungă - până la câteva luni.
Anatomie patologică. Ca răspuns la introducerea ciupercilor radiante în țesut, se formează o granulom specifică. Direct în jurul coloniilor de ciuperci radiante - polinuclearii și limfocitele și limfocitele se acumulează. Potrivit periferiei acestei zone, un țesut de granulare este bogat în vase cu pereți subțiri, constând din celule rotunde, plasmatice, epitheloide și fibroblaste. Iată celulele multi-core gigantice ocazional. Caracteristică este prezența celulelor xanthome. În viitor, în departamentele centrale ale granulomului actinomiei, celulele au avut loc și dezintegrarea acestora. În același timp, macrofagele se grăbesc la coloniile prietenilor unei ciuperci radiante, captează bucăți de miceliu și migrează cu ei în țesutul vecin cu o granulom specific. Se formează o granulom secundar acolo. Mai mult, se observă astfel de modificări în granulomul secundar, se formează granulomul terțiar, etc. Granuloma fiica dă naștere la infiltrate cronice difuze și focale. Conform periferiei unei granulomi specifice, țesutul de granulare se maturizează și se transformă în fibros. În același timp, numărul de nave și elemente de celule scade, apar structuri fibroase, cicatricile dense este formată.
Modificările morfologice ale actinomicozei depind direct de reactivitatea organismului - factorii de protecție specifică și nespecifică. Aceasta determină caracterul reacției țesutului - predominanța și combinația de schimbări exudative și proliferative. Un înțeles important este de a atașa infecția globală secundară. Consolidarea proceselor necrotice, distribuția locală a procesului este adesea asociată cu adăugarea microflora purulentă.
Imagine clinică Bolile depind de caracteristicile individuale ale organismului, determinând gradul de reacție generală și locală, precum și de la localizarea granulomului specific în țesuturile regiunii maxilo-faciale.
Actinomicoza continuă adesea ca proces inflamator acut sau cronic, caracterizat printr-o reacție norgică. Cu o durată a unei boli de 2-3 luni și mai mult la persoanele împovărate de patologia concomitentă (bolile și stările de imunodeficiență primară și secundară), actinomicoza dobândește un flux cronic și se caracterizează printr-un răspuns inflamator hipergic. O actinomicoză relativ rară se desfășoară ca un proces hiperblazic progresiv și cronic cu un răspuns inflamator hipergic.
Adesea, fluxul cronic hipergic global este combinat cu schimbările hiperblazice locale în țesuturi, exprimând modificările cicatrice în țesuturile adiacente ganglionilor limfatici similare cu hipertrofia musculară, îngroșarea maxilarului hiperostotic.
În funcție de manifestările clinice ale bolii și de particularitățile fluxului său asociat cu localizarea unei granulomi specifice, este necesar să se facă distincția între următoarele forme clinice de actinomicoză a feței, gâtului, maxilarilor și a cavității bucale: 1) piele, 2 ) subcutanat, 3) subliminalitate, 4) membrană mucoasă, 5) granule actiniste odonogene, 6) actinomicoză intermeshinică subcutanată (profundă), 7) actinomicoza componentelor limfatice, 8) actinomicoza periosiei maxilarului, 9) actinomicoza maxilarilor, 10) Actinomicoza cavității orale - limba, migdalele, glandele salivare, sinusurile topless. (Clasificare Robustova T. G.)
Forma pielii. Este rar. Apare atât odonogene, cât și ca rezultat al deteriorării pielii. Pacienții se plâng de dureri minore și de etanșare pe o piele din piele mică, în sondaje indică o creștere treptată a focalizării sau focalizării.
Actinomomia pielii curge fără creșterea temperaturii corpului. În caz de inspecție, infiltrarea inflamatorie a pielii este determinată, una sau mai multe focare, germinarea spre exterior. Este însoțită de subțierea pielii, prin schimbarea culorii sale de la roșu strălucitor la albastru-albastru. Pe pielea feței și gâtului poate predomina pusttulele sau tuberculi, se produce combinația lor.
Forma pielii de actinomicoză este distribuită prin lungimea țesutului.
Forma subcutanată Se caracterizează prin dezvoltarea procesului patologic în țesutul subcutanat, de regulă, în apropierea focalizării odonogene. Pacienții se plâng de durere și umflături. Din istoria puteți afla că forma subcutanată a apărut ca rezultat al bolii odontogene purulente precedente. De asemenea, acest formular se poate dezvolta în timpul dezintegrării ganglionilor limfatici și implicarea în procesul de fibre subcutanate.
Procesul patologic cu această formă de actinomicoză se distinge printr-un curent lung, dar calm. Perioada de decădere a granulomului specific poate fi însoțită de dureri minore și de temperatura subfebrilă.
În cazul inspecției în țesutul subcutanat, se determină un infiltrat rotunjit, inițial dens și fără durere. În timpul perioadei de decădere, granulomul, pielea este lipit cu țesuturile reduse, devine roz strălucitor la roșu, în centrul atenției există o secțiune de înmuiere.
Submembranul forma Apare relativ rar, dacă mucoasa orală este deteriorată - mușcătura, inserarea, intrarea corpurilor străine etc.
Forma se dezvoltă fără a ridica temperatura corpului. Senzațiile de durere în centrul leziunilor sunt moderate. În funcție de localizarea durerii, poate fi intensificată la deschiderea gurii, conversației, înghițite. Apoi apare un sentiment de corp străin, ciudat. Când palparea este determinată de forma rotundă a unei infiltrări dense, care este mai limitată. Membrana mucoasă este lipită.
Actinomicoza membranei mucoase Gura este rară. Ciuperci radiantă pătrunde prin mucoasa deteriorată, factorii traumatici sunt cel mai adesea corpuri străine, uneori marginile ascuțite ale dinților.
Actinomomia membranei mucoase a cavității bucle este caracterizată printr-un curent lent și calm, nu este însoțit de o creștere a temperaturii corpului. Durerea în accentul este nesemnificativă.
În caz de inspecție, se determină infiltrarea inflamatorie superficială cu o membrană mucoasă roșie strălucitoare deasupra lui. Adesea există o diseminare a focusului în afara, descoperirii sale și formarea mișcărilor individuale de fistule mici, din care sput de granulare.
Granulomul de actinomie ondogenÎn țesuturile periodontei, este rară, dar recunoscută cu dificultate. Această concentrare întotdeauna tinde să se răspândească în alte țesături. În localizarea granulomului în piele și țesut subcutanat, există o severitate a unei pliuri de tranziție, care provine din dintele la vatră în țesuturi moi; Cu subclinarea, focalizarea nu este. Procesul se aplică adesea membranei mucoase, cu următoarea exacerbare este subțierea, formând o fistulă.
Formă subcuzenică (profundă)actinomoza este comună. În acest formular, procesul se dezvoltă în fibră subcutanată, intermeshină, interforcială, se aplică pielii, mușchilor, minelor și altor oase faciale. Este localizată în zona de mestecat și de mestecat și de mestecat și afectează, de asemenea, țesutul regiunilor temporale, sub-judiciare, zicky, gropi omperable și minunate de palate, zone de minune și de ocupație și alte zone ale gât.
Cu o formă profundă de actinomicoză, pacienții indică apariția umflării datorită edemului inflamator și a infiltrării ulterioare a țesuturilor moi.
Adesea, primul semn este restricția progresivă a deschiderii gurii, deoarece ciupercile radiante care cresc în cârpă sunt lovind mușchii de mestecat și aripi interioare, ca rezultat al căruia pacientul perturbat apare refacerea deschiderii gurii.
În timpul inspecției, sinuzația capacului pielii peste infiltrat; Sosirea în anumite zone de focare de infiltrat de înmuiere seamănă cu abcesele de formare. Deconectarea zonei subțiri a pielii duce la perforarea și izolarea fluidului de combustibil strâns, adesea conținând boabe mici de albiciune - Dubs de actinomycetes.
Începutul sau exacerbarea acută a bolii este însoțită de o creștere a temperaturii corporale la 38 - 39 ° C, durere. După deschiderea focalizării de actinomie, versetele de fenomen inflamatorii inflamatorii. Există o densitate proxy a departamentelor periferice de infiltrat, secțiuni de înmuiere în centru cu lovituri de fistula. Piele peste complotul afectat de post, Sinah. Ulterior, procesul actinometric se dezvoltă în două direcții: există o resorbție treptată și înmuierea infiltratului sau distribuției către țesuturile învecinate, care uneori duce la deteriorarea secundară a oaselor feței sau metastazei în alte organe.
Actinomicoza Noduli limfatici Se întâmplă într-o căi odongene, amilogene, încălzite de infectare.
Procesul se poate manifesta sub formă de limfangită actinometrică, limfadenită absursionantă, adenofleme sau limfadenită hiperplastică cronică.
Imaginea clinică a limfangitei se caracterizează printr-un infiltrat plat superficial, inițial dens și apoi înmuierea și lipirea cu pielea. Uneori, infiltratul este sub forma unei greutăți dense, provenind de la gâtul limfatic afectat în sus sau în jos pe gât.
Actinomicoza Actinomikoza se caracterizează prin plângeri cu un nod limitat, ușor dureros. Boala se dezvoltă lentă, fără a crește temperatura corpului. Nodul limfatic este crescut, economisește treptat cu țesuturi adiacente, infiltrarea țesuturilor crește în jurul acestuia. În abces, durerea este îmbunătățită, temperatura corpului crește la subfebril, există aerisire. După deschiderea abcesului, procesul este supus dezvoltării inverse, rămâne o mușcătură densă și schimbat conglomerat.
Adenoflemon este caracterizat de plângeri despre durerea ascuțită în zona afectată, clinica va muta imaginea flegonului cauzată de o infecție gllorodulară.
Cu limfadenita actinomaică hiperplazică, o ansamblu limfatică crescută, densă, asemănătoare unei boli tumorale sau tumorale, se observă. Caracteristică lentă, asimptomatică. Procesul poate exacerba și abcesul.
Actinomicoza Perioadă de falci În comparație cu alte forme, este rară. Continuă sub formă de inflamație exudativă sau productivă.
Cu o maxilar exudativ periostită, fenomenele inflamatorii se dezvoltă în câmpul dintelui și trece la suprafața vestibulară a procesului alveolar și corpul maxilarului. Senzațiile de durere sunt slab exprimate, bunăstarea nu este încălcată.
Clinic dezvoltă o infiltrare densă în ajunul cavității bucale, netezirea arcului inferior. Membrana mucoasă deasupra este roșie, uneori cu o nuanță albastră. Apoi, infiltratul încet se înmoaie, limitat, durerea apare. Percuția dintelui este nedureroasă, este ca un "primăvară". La deschiderea focusului nu este întotdeauna eliberat de păsărică, creșterea granulelor este adesea marcată.
Cu oritatie de actinomycase productivă, se observă baza maxilarului inferior datorată periostului. Procesul cu periostul părții alveolare merge la baza maxilarului, deformând-o și îngroșată marginea.
X-ray în afara părții alveolare, baza corpului maxilarului și în special la marginea inferioară, se determină îngroșarea periilor liberă a structurii neomogene.
Actinomicoza maxilarilor.Procesul patologic cu leziunea primară a maxilarului este adesea localizat pe maxilarul inferior și este foarte rar pe partea de sus. Actinomomia primară a maxilarului poate fi sub forma unui proces distructiv și distructiv-distructiv.
Actinomomia distructivă primară a maxilarului se poate manifesta sub forma unui abces intraosos sau a gumei intra-aparte.
Cu pacienții cu absorbție intraoscience se plâng de durere în zona osoasă afectată. Cu vecinătatea focalizării cu canalul maxilarului inferior, sensibilitatea în zona ramificării nervului cliffer este deranjată. În viitor, durerea devine intensă, dobândește natura neuragicii. Se pare că umflarea țesuturilor moi.
Clinica gingiei osoase este caracterizată de un curent lent și calm, cu sentimente minore dureroase; însoțită de exacerbări în care are loc o contracție inflamatorie de mușchi de mestecat.
Actinomicoza distructivă primară radiografică a fălcilor se manifestă prin prezența unuia sau mai multor cavități vărsate în os, nu întotdeauna în mod clar contigue. În guma de vatră poate fi înconjurată de zona sclerozei.
Deteriorarea productivă și distructivă primară a fălcilor se observă în principal la copii, adolescenți, cauza este un proces inflamator odonogenic sau tonsilogenic. Se remarcă îngroșarea osului datorită suprapunerilor periosale, care cresc progresiv și compactați, simulând neoplasma.
Cursul bolii este lung - de la 1-3 ani până la câteva decenii. Pe fundalul fluxului cronic, există exacerbări separate similare cu cele cu un proces distructiv.
Radiografia osului, provenind din periosteum, etanșarea structurii substanței compacte și spongioase din zona corpului, ramura maxilarului inferior este vizibilă. Se găsește focă separată de resorbție; Zilele cavității sunt mici, aproape punct, altele mari. Mai mult sau mai puțin scleroză exprimată a osului în circumferința acestor focare.
Aktinomicoza cavității orale Se întâlnește relativ rare și prezintă dificultăți semnificative pentru diagnosticare.
Clinica limba Aktinycosis Acesta poate proceda ca un proces inflamator difuz prin tipul de flegmon sau abces. Pe spatele sau vârful limbii există un nod mic, care rămâne de mult timp neschimbat și după 1-2 luni. Se rezolvă cu abces și deschidere spre exterior, cu formarea fistulei și goală de granulare puternică.
Aktinomikoza glandelor salivare Poate fi primară și secundară. Clinica este diversă, în funcție de lungimea procesului din glandă și de natura reacției inflamatorii, puteți distinge următoarele forme de actinomicoză a glandelor salivare: 1) o actinomicoză limitată și difuză exudativă; 2) actinomicoza productivă și difuză; 3) Aktinomicoza ganglionilor limfatici adânci în glanda salivară de parole.
Diagnostic. Diagnosticul de actinomicoză datorită unei varietăți semnificative de imagine clinică a bolii prezintă unele dificultăți. Cursul lent și lung al proceselor inflamatorii odongene, nereușita terapiei antiinflamatorii este întotdeauna alarmată cu privire la actinomicoză.
Diagnosticul clinic al actinomicozei trebuie susținut de studiul microbiologic al separat, efectuând un test alergic al pielii cu actinolizat și alte metode de imunodiagnostică, cu un studiu patologic. În unele cazuri, sunt necesare studii de diagnosticare repetate, adesea multiple.
Studiul microbiologic al descărcării ar trebui să fie studiat medicamentul nativ, studiul citologic al frotiurilor vopsite și, în unele cazuri, la eliberarea culturii patogene prin însămânțare.
Studiul de medicament nativ separat este cea mai simplă metodă de determinare a prietenilor și a elementelor de ciuperci radiante. Un studiu citologic al frotiurilor vopsite face posibilă stabilirea prezenței micșinei de actinomycete, a infecției secundare, precum și a judecării compoziției celulare a abilităților de jet de organism (fagocitoză etc.).
Diagnostic diferentiat. Actinomicoza este diferențiată de o serie de boli inflamatorii: abcese, flegmon, periostit și osteomielită de fălci, tuberculoză, sifilis, tumori și procese asemănătoare tumorii. Diagnosticarea clinică Ajută cercetare microbiologică, reacții specifice, serodiagnostics. Datele morfologice se joacă un rol important în difdiagnoza tumorilor.
Tratament. Terapia actinomicozei regiunii maxilo-faciale ar trebui să fie complexă și să includă: 1) metode chirurgicale de tratament cu impact local asupra procesului plăgilor; 2) impactul asupra imunității specifice; 3) o creștere a reactivității globale a corpului; 4) impactul asupra infecției purulente însoțitoare; 5) terapie protetică, desensibilizare, simptomatică, tratamentul bolilor asociate; 6) Metode fizice de tratament și salturi.
Tratamentul chirurgical al actinomicozei este: 1) Detectarea dinților, care a apărut în poarta de intrare a infecției; 2) Tratamentul chirurgical al focului actinometric în țesuturile moi și osoase, îndepărtarea zonelor de os neoplat și, în unele cazuri de ganglioni limfatici afectați de procesul actinomic.
Importanța mare este îngrijirea plăgii după deschiderea sursei de actinomie. Drenarea pe termen lung, răzuirea ulterioară de răzuire, prelucrarea țesăturilor afectate de 5% din tinctura de iod, este prezentată introducerea pulberii de yodoforme. Când este atașată infecția globală secundară, este prezentată administrarea depusă de antibiotice.
Cu fluxul normargic de actinomicoză, se efectuează actinolizatoterapia sau sunt prescrise imunomodulatoare special selectați, precum și secretele agenților stimulativi și, în unele cazuri, medicamente biologic active.
Terapia actinomicozei cu un răspuns inflamatorie hipergic începe cu un tratament de detoxifiere, înalt și stimulant. Actinolizat și alți imunomodulatoare prescriu strict individual. Pentru a elimina intoxicarea, o soluție de hemodesa, refoliglucină cu adăugarea de vitamine, kocarboxilază este injectată intravenos. Complexul de tratament al intoxicației cronice include polivitamine cu oligoelemente, enterosorbente, băuturi abundente cu prezentarea plantelor medicinale. Un astfel de tratament se efectuează timp de 7-10 zile cu intervale de 10 zile ca parte a 2-3 cursuri. După 1-2 cursuri, imunomodulatoarele sunt prescrise: T-Activin, Tymazină, Actinolizat, anatoxină storticococică, levamizol.
Cu un tip hipergic de proces cu o sensibilizare pronunțată într-o ciupercă radiantă, tratamentul începe cu o terapie antibacteriană enzimatică și complexă, care vizează corectarea hemodinamicii, eliminarea tulburărilor metabolice, dezinfectarea. Preparate prescrise cu proprietăți de desensibilizare, construire și tonică. În complexul de tratament, se utilizează vitamine de grupe B și C, cocarboxilază, ATP. După cursul unui astfel de tratament (de la 2-3 săptămâni înainte de 1-2 luni), pe baza datelor studiului imunologic, aceștia prescriu un curs de imunoterapie cu actinolizare sau levamizol.
Un loc important în tratamentul complex este ocupat de stimularea terapiei: hemoterapie, scopul stimulentelor antigenice și al agenților de tracțiune - polivitamine, vitamine în 1, b 12, c, extract de aloe, pre-ooză, pentoxil, metiluracil, levamizol, T-Activin, Timimin . Tratamentul trebuie combinat cu scopul de derivați antihistaminici, de pirazolonă, precum și de terapia simptomatică.
Prognoza Cu actinomomia regiunii maxilo-facială, în majoritatea cazurilor favorabile.
Prevenirea. Scanarea cavității gurii și îndepărtați focogenicul patologic dentogenic. Principalul principal în prevenirea actinomicozei este creșterea protecției generale antiinfecțioase a corpului.
Tuberculoza este o boală infecțioasă cronică cauzată de tuberculoza micobacterium. Tuberculoza este o boală transversală. În ultimii ani, boala fălcilor, țesăturile feței și cavitatea orală a devenit rară.
Etiologie.Agentul cauzal al bolii este tuberculoza micobacterium, - bastoane subțiri, drepte sau curbe, 1,10 μm lungime, lățimea de 0,2,6 μm. Trei tipuri de bacterii de tuberculoză sunt izolate: om (cauzează 92% din cazuri de boală), taur (5% din cazuri) și specii intermediare (3%).
Patogeneză. Sursa de propagare a infecției este mai des un om de tuberculoză bolnavă, boala este transmisă de o cale alimentară prin lapte de vaci de pacienți. În dezvoltarea tuberculozei, imunitatea și durabilitatea unei persoane la această infecție are o importanță deosebită.
Este obișnuit să se facă distincția între înfrângerea primară și secundară a tuberculozei. Leziunea primară a nodurilor LEMPH ale regiunii maxilo-faciale apare atunci când MyFobacteria este lovită prin dinți, migdale, membrana mucoasă a cavității bucle și nas, pielea deteriorată. Deteriorarea secundară apare atunci când localizarea afectării primare în alte organe sau sisteme.
Anatomie patologică. Tuberculoza poate afecta orice organ sau sistem de organe, rămânând o boală comună. Tuberculul se formează la locul de desfășurare a inflamației banale patogene, în faza de proliferare, dobândind o natură specifică. Un arbore de elemente de celule se formează în jurul focalizării inflamatorii, în care sunt prezente celulele epiteloide, celulele gigantice pirogo-langkhans sunt prezente pentru inflamația celulelor. În centrul vrăjii inflamatorii se formează o secțiune de necroză cazoasă. O altă formă specifică de inflamație este o tuberculoză (granulom de tuberculoză), similară morfologică cu un tuberculus.
Imagine clinică.În regiunea maxilofacială, leziunea pielii, membranele mucoase, baza submucoasă, fibrele subcutanate, glandele salivare, fălcile sunt distinse.
Primarînfrângere limfatic noduri. Se caracterizează prin apariția lor unică fie sub formă de vibrații din pachet. Ganglionii limfatici sunt densi, în dinamica bolii sunt și mai compactate, ajungând la o consistență a cartilajului sau osului. La pacienții de vârstă fragedă, dezintegrarea nodului este adesea observată cu producția secretarului caracteristic secret. Tuberculoza primară a ganglionilor limfatici este însoțită de simptome generale caracteristice procesului inflamator.
Limfadenita secundară de tuberculoză Este una dintre cele mai comune forme ale acestui proces patologic. Se dezvoltă în prezența unui accent în alte organe. Boala este mai des însoțită cronic de o temperatură subfebrilă, slăbiciune generală, pierderea apetitului. La unii pacienți, procesul poate avea un început acut, cu o creștere acută a temperaturii corpului, simptome de intoxicare. Există o creștere a ganglionilor limfatici, au o consistență de densitate, uneori o tulpină de bug, conturată în mod clar. Palparea lor este neliniștită, uneori nedureroasă. În unele cazuri, există o decădere rapidă a accentului, în altele - cavitate lentă cu formarea unei decăderi curbate a țesuturilor. La ieșirea conținutului, rămâne fistula sau mai multe fistule. În ultimii ani, numărul de cazuri de limfadenită cu lentă a crescut.
Tuberculoza pielii și fibra subcutanată. Distinge între mai multe forme clinice:
Tuberculoza primară a pielii (Shankr Tuberculous) - Eroziunea și ulcerul se formează pe piele, având un fund compactat. Sunt aplicate ganglionii limfatici regionali. După vindecarea ulcerelor, cicatricile deformante rămân.
Tuberculoza lupus. Elementul primar este un lupomă, care se caracterizează printr-un simptom al "melodiilor de mere" - atunci când apăsați o zonă galbenă pe un cherestea în centrul elementului se formează. Lyupes au o consistență moale, tendința de a fuziona, formând infiltrat, când se formează care se formează cicatrici de deformare.
Crostoderma este cel mai adesea formată în imediata apropiere a focusului tuberculos în fălcile sau ganglionii limfatici, mai puțin de multe ori - când infecția este distribuită din focă de la distanță. Este caracteristică dezvoltării infiltrate în țesutul subcutanat sub formă de noduri sau lanțul lor, precum și focate de gummime focate. Foci sunt situate superficial acoperite cu piele atrofică, subțire, focarea sunt deschise la formarea fistulei sau ulcerelor unice, precum și combinațiile lor. După deschidere, culoarea strălucitoare roșie sau roșie a țesăturilor afectate este caracteristică. În separarea puroiului, crusta închide fistula sau se formează suprafața ulcerului. Procesul este înclinat să se răspândească la noi locuri de țesături. După vindecarea focului pe piele, sunt formate cicatricile atrofice caracteristice ale formei stea.
Tuberculoza milară disimiliată a feței - apariția pe pielea feței și gâtului nodurilor mici dureroase de culoare roșie sau maro, care poate fi ulcerată și încălzită cu formarea unei cicatrice sau fără urme.
Rosaceao-ca tuberculoid - pe fundalul roșie-ului de tip Rosacea și Teleangio-exasses, apar papule roz-maronii, rareori cu pusttule în centru. Pustulele stropite sunt acoperite cu crustă, se vindecă cu formarea unei cicatrici.
Papul-necrotic tuberculoza. Papulele moi rotunjite cu un diametru de 2-3 mm sunt formate pe piele cu un diametru de 2-3 mm, ultery, culoare brună cianotică. În centrul papula poate forma o pustula care conține masele necrotice care conduc în crustă. Inflamația perifeală este observată în jurul papula.
Înfrângerea tuberculozei glandele salivare Este relativ rară. Bacteriile de tuberculoză se răspândesc la glanda hematogenă, limfogenică sau mai puțin adesea - calea de contact. Procesul este adesea localizat în fier de parole și poate exista o leziune focală sau difuză, cu o tuberculoză a glandei de ridicare - difuză numai. Boala clinic se caracterizează prin formarea de noduri dense, nedureroase sau slab încălzite. De-a lungul timpului, pielea este lipită deasupra lor. Pe site-ul descoperirii zonei subțiri a pielii sunt formate din fistula sau suprafețele peptice. Din fibra glandei, selecția salivei este limitată sau nu. Atunci când se declanșează focalizarea și împiedică conținutul său în conducta în saliva apar fulgi. Uneori se produce o paralizie a mușchilor mimici din partea afectată.
Cu radiografia în proiecția glandei salivare în lanțul ganglionilor limfatici, focarea apariției sunt detectate. În Sialografie, există o neclară a desenului conductelor de glandă și a benzilor individuale corespunzătoare cavităților rezultate.
Jaw-uri de tuberculozăse întâmplă în al doilea rând, precum și datorită tranziției de contact de la mucoasa orală. În consecință, se distinge prin: a) deteriorarea osului în complexul tuberculos primar; b) deteriorarea osului cu tuberculoza activă a plămânilor.
Tuberculoza maxilarului este observată mai des cu deteriorarea pulmonară. Se caracterizează prin formarea unui singur focus al resorbției osoase, adesea cu o reacție periosală pronunțată. Pe maxilarul superior, acesta este localizat în zona marginii sub-judiciare sau a zgomotului, pe partea de jos - în corpul sau ramura sa.
Inițial, focalizarea tuberculoasă în os nu este însoțită de senzații dureroase și, pe măsură ce se răspândesc în alte părți ale osului, periosteum, țesuturile moi apar durere, contracție inflamatorie a mușchilor de mestecat. Atunci când se deplasează un proces de la adâncimea osului la țesătura adiacentă, se observă infiltrarea, mirosind pielea cu țesuturi reduse, schimbarea culorii sale de la roșu la albastru. Se formează unul sau mai multe procese reci, care sunt predispuse la autopsia spontană cu o separare exudată apoasă, iar bulgări de decădere din bumbac, lansate cu os afectate, au multiple fistule cu granulații de pulverizare. Probletul lor vă permite să detectați focalizarea în osul umplut cu granulații, uneori mici sechestre dense. Încet astfel de foci sunt complet siloz, lăsând cicatricile atrofice; Materialul scade, în special fibrele subcutanate. Mai des, fistulele sunt păstrate de mai mulți ani, iar unele fistule sunt ratate, iar oamenii noi apar.
Radiograful este determinat de resorbția osului și a focului intracerenic unic. Ei au limite clare și uneori conțin sechestri mici. Cu prescripția bolii, focalizarea intraosterică este separată de zona sclerozei de la un os sănătos.
Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei regiunii maxilo-faciale este compus dintr-o serie de metode și în principal din tuberculinidiagozici, care vă permite să stabiliți prezența infecției tuberculoase în organism. Soluțiile Tuberculin sunt utilizate în diverse tehnici (mostre de manta, Pirk, Koche). Efectuați un studiu general al pacienților cu utilizarea metodelor radiologice ale studiului plămânilor. În plus, este investigată de Maks din Foci, printuri de celule dintr-un ulcere, distinge culturile pentru a detecta bacteriile de tuberculoză.
Diagnostic diferentiat. Leziunea primară și secundară a ganglionilor limfatici trebuie diferențiată de abcese, limfadenită, osteomielita cronică a maxilarului, actinomicozei, a sifilisului, precum și neoplasmele maligne.
Croferma este diferențiată de formele de piele și subcutanate de actinomicoză, tumora de cancer.
Deteriorarea tuberculozei osului maxilarului trebuie diferențiate de aceleași procese cauzate de microbii globali, precum și de neoplasmele maligne.
Tratamentpacienții cu tuberculoză a regiunii maxilo-faciale sunt ținute într-un spital specializat. Tratamentul general ar trebui să fie completat de local: conținutul igienic și sănătatea cavității bucale. Intervențiile operaționale sunt efectuate strict în funcție de mărturie: cu efectul clinic de tratare și eliminare a procesului local în cavitatea bucală, în țesutul osos. Ieșire Foci intraosseous, resturile au strigat de la ei, sechestrele sunt îndepărtate, fistulele sunt excizate și zdrobite în ulcere sau reîmprospătați marginile lor pentru vindecare prin țesut cu o tensiune secundară sub un tampon din tifonul de la iodofom. Dinții cu parodontal afectat de tuberculoză sunt în mod necesar îndepărtate.
Prognoza Cu un tratament în timp util cu tratamentul general anti-tuberculoză favorabil.
Prevenirea. Utilizarea metodelor moderne de tratament a tuberculozei este principala în prevenirea complicațiilor tuberculoase în zona maxilofacială. Carii și complicațiile sale, bolile membranei mucoase și parodontale ar trebui efectuate.
Sifilis.
Sifilisul este o boală venerică infecțioasă cronică care poate afecta toate organele și țesăturile, inclusiv zona maxilofacială.
Etiologie. Agentul cauzal al sifilisului este o treponemă palidă (spirochetă), un microorganism spiralat, lungime 4..14 μm, 0,2,0,4 μm lățime. Corpul uman se dezvoltă ca anaerob opțional și este cel mai adesea localizat în sistemul limfatic. Spirochete are o rezistență mică la factorii externi.
Nu există imunitate congenitală și dobândită la sifilis.
Patogeneză. Infecția cu sifilis are loc în calea sexuală. Treponemul palid cade pe membrana mucoasă sau pe piele, mai des la încălcarea integrității lor. Infecția poate apărea, de asemenea, într-o cale non-curge (sifilis de uz casnic) sau intrauterină de la pacientul mamei.
Imagine clinică. Boala are mai multe perioade: incubare, primară, secundară și terțiară. Cu sifilis congenital, se observă modificări specifice în țesuturile din regiunea maxilo-facială.
Perioada primară a sifilisului se caracterizează prin apariția pe membrana mucoasă, inclusiv în cavitatea orală, sifilul primar sau shankra solidă. În perioada secundară a sifilisului, membrana mucoasă a cavității orale este cel mai adesea afectată, se formează elemente de dimensiuni pustures și de trandafir.
O manifestare rară a sifilisului în perioada secundară este înfrângerea periostului. Se caracterizează printr-un flux lent și lent. Periostul îngroșat dobândește o consistență de testare, dar nu se formează percepția unui ochi. Treptat, sigiliile de viteză sunt compacte, apar elemente plate.
Perioada terțiară a sifilisului se dezvoltă în 3-6 ani și mai mult după începerea bolii și se caracterizează prin formarea așa-numitei gingii. Gumma poate fi localizată în membrana mucoasă, periosteum și țesutul maxilarului osos. Manifestările sifilisului din perioada terțiară nu apar întotdeauna, în legătură cu aceasta, se distinge sifilisul terțiar manifestat sau ascuns.
Când se formează gumm-ul sifilitic, apare la început un nod dens fără durere, ceea ce în timp este dezvăluit cu respingerea tijei gummime. Ulcerul a avut loc are o formă crater, cu o palpare fără durere. Marginile sunt netede, dens, de fund, acoperite cu granulații.
Leziunea sifilică a limbii se manifestă sub forma unui glosit gummime, glosite interstițiale difuze.
Învingerea periostului din perioada terțiară a sifilisului este caracterizată de infiltrarea difuză și densă a Periosta. Apoi, periosul îngroșat este lipit cu membrana mucoasă și în câmpul corpului maxilarului - cu pielea; Gumma se înmoaie și a dezvăluit formarea fistulei sau a ulcerelor în centru. Un ulcer pe o maxilar de asalt treptat războaie, lăsând pe suprafața îngroșării, adesea formei în formă de graolică. Dinții pot fi implicați în acest proces, ei devin dureroasă și mobilă. Procesul aparatului poate merge la os.
Schimbările în țesutul osos în perioada terțiară a sifilisului sunt localizate în zona fălcilor, oaselor nazale, partiții nazale. Procesul începe cu îngroșarea creșterii osului, deoarece guma este în creștere. Pacientul este deranjat de dureri severe, uneori o încălcare a sensibilității în domeniul ramificării cordei, a nervilor nasticulturali sub-și suplerați. În viitor, Gumba germinează într-unul sau mai multe locuri la periosteum, membrană mucoasă sau piele, formând fistula. Sechestrele nu sunt întotdeauna formate, ele sunt mici. Numai aderarea la infecția globală secundară duce la termenul de oase mai semnificative. În acest caz, pe maxilarul superior este posibil să se formeze mesaje cu cavitatea nasului și sinusul maxilar.
După degradarea gingiei în os, există o vindecare treptată a țesuturilor cu formarea cicatricii grosiere, dense și adesea înăspritoare. Exostoziile, hiperostoza se dezvoltă în oase.
Imaginea radiologică a leziunilor osoase Gummime se caracterizează prin focare de distrugere a diferitelor dimensiuni, cu margini clare chiar înconjurate de un țesut osos scleros.
Diagnostic. Diagnosticul clinic al sifilisului este confirmat de reacția Vasserrman și alte reacții serologice. O importanță importantă este cercetarea microbiologică, precum și un studiu morfologic al țesuturilor afectate.
Diagnostic diferentiat Leziunile sifilitice ale cavității, dinților și fălilor orale sunt anumite dificultăți. Forma peptică a sifilurilor primare de pe buză se poate asemăna cu o tumoare de cancer divizat. Guma de mucoasa orală a mantalei orale are simptome comune cu ulcere traumatice. Glossy Gummime trebuie diferențiat cu un ulcer de tuberculoză, înfrângerea cancerului.
Leziunile sifilitice ale periostului și ale țesutului osos ar trebui să se distingă de leziunile nespecifice și specifice ale acestor țesuturi. Procesul gummime din os poate simula cancerul sau bolile sarcome.
Tratamentsifilisul se desfășoară într-un spital de veneologie specializat.
În conformitate cu deteriorarea sifilisului țesutului osos al fălcilor, studiile periodice ale exactabilității electrice ale pulpei dinților sunt adecvate, în funcție de mărturie - trepanarea dinților cu pulpa decedată și tratamentul pe principiul tratamentului cu parodontită cronică. Nu îndepărtați dinții în mișcare, după tratament, ele sunt bine consolidate.
Tratamentul chirurgical activ cu înfrângerea periostului fălcilor în timpul sifilisului nu este demonstrat chiar și în cazul formării sechestrului. Acestea sunt îndepărtate după tratamentul specific pe fundalul procesului aprofundat.
Conținutul igienic al cavității orale este important. Pietrele dentare sunt îndepărtate, sunt realizate marginile ascuțite ale dinților, se efectuează cavitatea orală.
Prognoza Cu diagnostic în timp util, tratamentul adecvat și observarea dispensară suplimentară este în principal favorabilă.
Prevenirea. În prevenirea sifilisului, cu excepția aspectului său social, conținutul igienic al cavității orale, avertizarea de fisuri și eroziuni în ea este importantă.
Cărți folosite:
1) "stomacul chirurgical" - Ed. Robustova. M. Medicină, 1996 din. 295-308.
2) "stomacul chirurgical" lângă Ed V. A. Dunaevsky - M. Medicină, 1979. din. 221-224.
3) "Orientări pentru chirurgia maxilofacială și stomacul chirurgical" - A.A.Timofeev. Kiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. din. 345-350.
Se încarcă ...