Cancer hepatocelular și colangiocelular. Tumori hepatice maligne. Cancer hepatocelular și colangiocelular Hepatomegalia modificări difuze în ficat și pancreas

Exclus:

• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hepatic:
  • coma NOS
  • encefalopatie NOS
• hepatita:
  • fulminant, neclasificat altundeva, cu insuficienta hepatica
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroza ficatului (celulelor) cu insuficienta hepatica
• atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

• insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
• complicarea insuficienței hepatice:
  • avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
• Icter fetal și nou-născut (P55-P59)
• hepatită virală (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatita (cronica):

• alcoolic (K70.1)
• medicinal (K71.-)
• NEC granulomatos (K75.3)
• reactiv nespecific (K75.2)
• virale (B15-B19)

Exclus:

• fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroza hepatică):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• degenerarea ficatului amiloid (E85.-)
• boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
• tromboză venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie NOS (R16.0)
• tromboza venei porte (I81)
• leziuni hepatice toxice (K71.-)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Ce este hepatoza grasă: codul ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul de organ sănătos este înlocuit cu țesut adipos. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează terapia adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, se poate dezvolta în ciroză, care nu mai poate fi tratată. În articol ne vom uita la motivele pentru care se dezvoltă boala, metodele de tratament și clasificarea acesteia conform ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Motivele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu precizie, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu încredere apariția acestei boli. Acestea includ:

Medicii înregistrează majoritatea cazurilor de dezvoltare a hepatozei grase în țările dezvoltate cu un nivel de trai peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu dezechilibrele hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și zahărul din sânge. Factorul ereditar nu poate fi ignorat; de asemenea, joacă un rol important. Dar totuși, motivul principal este dieta proastă, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate cauzele nu au nicio legătură cu consumul de băuturi alcoolice, motiv pentru care hepatoza grasă este adesea numită non-alcoolică. Dar dacă adăugăm dependența de alcool la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta mult mai rapid.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic pe un certificat de concediu medical folosind un cod. Toate bolile sunt codificate în Clasificarea internațională a bolilor, leziunilor și problemelor de sănătate conexe. În acest moment, a zecea opțiune de revizuire este în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea ficatului gras).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din următoarele materiale:

Tratamentul hepatozei grase

Schema de tratament pentru hepatoza non-alcoolică este eliminarea posibililor factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să îl optimizați. Și începeți prin a reduce masa totală cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu alimentația alimentară pentru a atinge scopul. Limitați cât mai mult posibil utilizarea grăsimilor în dieta dvs. Merită să ne amintim că pierderea bruscă în greutate nu numai că nu va aduce beneficii, ci poate, dimpotrivă, să provoace rău, agravând cursul bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoizi în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă studiată pe deplin, de exemplu, pentru hepatotoxicitate. Metformina poate ajuta la corectarea procesului de tulburări metabolice în metabolismul carbohidraților.

Drept urmare, putem spune cu încredere că prin normalizarea dietei zilnice, reducerea masei de grăsime corporală și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel se poate lupta împotriva unei boli precum hepatoza non-alcoolică.

K70-K77 Boli hepatice. V. 2016

Clasificarea internațională a bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10)

K70-K77 Boli hepatice

K70-K77 Boli hepatice

sindromul Reye (G93.7)

hepatită virală (B15-B19)

K70 Boală hepatică alcoolică

K71 Toxicitate hepatică

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Colestază „pură” K71.1 Leziuni hepatice toxice cu necroză hepatică Insuficiență hepatică (acută) (cronică), cauzată de medicamente K71.2 Leziuni hepatice toxice, care apar ca hepatită acută

atrofie galbenă sau distrofie hepatică

complicarea insuficienței hepatice:

• avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
• sarcina, nașterea și puerperiul (O26.6)

icterul fătului și al nou-născutului (P55-P59)

hepatită virală (B15-B19)

în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

K74 Fibroza si ciroza hepatica

scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)

ciroza hepatica:

• alcoolic (K70.3)
• congenital (P78.3)

cu afectare hepatică toxică (K71.7-) K74.0 Fibroză hepatică

• acută sau subacută
  • NOS (B17.9)
  • nu este viral (K72.0)
• hepatită virală (B15-B19)

leziuni hepatice toxice (K71.1)

colangită fără abces hepatic (K83.0)

pileflebită fără abces hepatic (K75.1) K75.1 Flebită venă portă Pileflebita Exclus: abces hepatic pileflebitic (K75.0)

degenerarea ficatului amiloid (E85.-)

boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)

tromboză venoasă hepatică (I82.0)

tromboza venei porte (I81.-)

leziuni hepatice toxice (K71.-)

Hiperplazia nodulară focală a ficatului

Hepatoptoza K76.9 Boală hepatică, nespecificată

Hipertensiunea portală în schistosomiaza B65.- †)

Leziuni hepatice în sifilis (A52.7 †) K77.8* Leziuni hepatice în alte boli clasificate în altă parte Granuloame hepatice în:

• berilioză (J63.2†)
• sarcoidoză (D86,8 †)

Note 1. Această versiune corespunde versiunii OMS din 2016 (Versiunea ICD-10: 2016), dintre care unele poziții pot diferi de versiunea ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății din Rusia.

2. Traducerea în limba rusă a unui număr de termeni medicali din acest articol poate diferi de traducerea din ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei. Toate comentariile și clarificările privind traducerea, designul etc. sunt primite cu recunoștință prin e-mail.

3. NOS - fără alte lămuriri.

4. NEC - neclasificat în alte categorii.

5. Codurile principale ale bolii de bază care trebuie utilizate sunt marcate cu o cruce †.

6. Codurile suplimentare opționale care se referă la manifestarea unei boli într-un organ sau o zonă separată a corpului care reprezintă o problemă clinică independentă sunt marcate cu un asterisc.

/ Boli interne / Capitolul 3 BOLI ALE FICATULUI SI A APARATULUI BILIAR-r

BOLI ALE FICATULUI ȘI ALE SISTEMULUI BILIAR

Dischinezie biliară.

Hepatoză grasă (FH) - steatoză hepatică, degenerare cronică a ficatului gras - o boală cronică sau sindrom independentă cauzată de degenerarea grasă a hepatocitelor cu depunere de grăsime intra și/sau extracelulară.

ICD10: K76.0 – Degenerarea ficatului gras neclasificată în altă parte.

GH este o boală multietiologică. Adesea apare ca urmare a unor tulburari metabolice cauzate de o alimentatie dezechilibrata. Acest lucru este valabil mai ales dacă există un obicei prost sau există circumstanțe în care întreaga cerință alimentară zilnică este satisfăcută în aproape 1 masă. În astfel de cazuri, ținând cont de posibilitățile limitate de stocare a carbohidraților și proteinelor în ficat și alte organe, acestea se transformă în grăsimi stocate ușor și nelimitat.

GH este adesea un sindrom secundar care însoțește obezitatea, diabetul zaharat, bolile endocrine, în primul rând boala Cushing, alcoolismul cronic, intoxicația, inclusiv medicamentele, insuficiența circulatorie cronică, sindromul X metabolic și multe alte boli ale organelor interne.

Ca urmare a acumulării excesive de grăsime în țesutul hepatic, funcția organului ca depozit dinamic de carbohidrați (glicogen) este în primul rând perturbată, ceea ce duce la destabilizarea mecanismelor de menținere a nivelului normal de glucoză din sânge. În plus, modificările metabolice asociate cu expunerea pe termen lung la factorii etiologici pot provoca leziuni toxice și chiar inflamatorii ale hepatocitelor, formarea steatohepatitei cu o tranziție treptată la fibroză hepatică. În multe cazuri, factorii etiologici care provoacă litiază biliară pot contribui la formarea de calculi omogene de colesterol în vezica biliară.

ZH se caracterizează prin plângeri de slăbiciune generală, scăderea capacității de lucru, durere surdă în hipocondrul drept și toleranță slabă la alcool. Mulți oameni se confruntă cu afecțiuni hipoglicemice sub formă paroxistică, slăbiciune bruscă, transpirație și o senzație de „gol” în stomac, care trece rapid după ce consumă alimente, chiar și o bomboană. Majoritatea pacienților au tendința de a face constipație.

Marea majoritate a pacienților cu tract gastrointestinal și-au format obiceiul unei diete cu 1-2 mese pe zi. Mulți oameni au un istoric de consum mari de bere, terapie medicamentoasă pe termen lung, lucru sub influențe toxice, diferite boli ale organelor interne: diabet zaharat, sindrom X metabolic, insuficiență circulatorie cronică etc.

O examinare obiectivă atrage de obicei atenția asupra excesului de greutate corporală a pacientului. Mărimea ficatului determinată de percuție este mărită. Marginea anterioară a ficatului este rotunjită, compactată și ușor sensibilă.

Simptomele modificărilor patologice ale altor organe detectate în timpul hiperplaziei hepatice se referă de obicei la boli care au dus la formarea degenerescenței ficatului gras.

Analize generale de sânge și urină: fără anomalii.

Test biochimic de sânge: creșterea colesterolului, trigliceridelor, creșterea activității AST și ALT.

Examenul cu ultrasunete: mărirea ficatului cu o creștere difuză sau focal neuniformă a ecogenității parenchimului hepatic, epuizarea modelului de țesut cu elemente vasculare mici. Nu există hipertensiune portală. De regulă, semnele steatozei pancreatice sunt detectate simultan: o creștere a volumului pancreasului, o ecogenitate crescută difuză a parenchimului său în absența expansiunii patologice a canalului Wirsung. Pot fi înregistrate pietre la nivelul vezicii biliare și semne de colesteroză difuză, reticulară sau polipoasă a vezicii biliare.

Examen laparoscopic: ficatul este mărit, suprafața lui este brun-gălbui.

Biopsie hepatică: difuză sau localizată în diferite părți ale lobulului degenerare grasă a celulelor hepatice, localizarea extrahepatică a picăturilor de grăsime. Cu un curs lung al bolii, se dezvăluie semne de steatohepatită - infiltrație inflamatorie celulară cu localizare predominantă în centrul lobulilor. Uneori, infiltratele implică întregul lobul, răspândindu-se în tracturile portale și zona periportală, ceea ce indică probabilitatea formării fibrozei hepatice.

Se efectuează cu boală hepatică alcoolică, hepatită cronică.

Spre deosebire de LH, boala hepatică alcoolică se caracterizează prin informații anamnestice despre abuzul de alcool pe termen lung. În biopsiile hepatice ale alcoolicilor, hepatocitele care conțin corpi Mallory - reticul endoplasmatic neted condensat - sunt detectate în număr mare. Un marker al alcoolismului pe termen lung este detectat în sângele lor - transferină, care nu conține acizi sialici.

Hepatita cronică diferă de hepatita gastrică prin anomalii în general și analize biochimice de sânge, indicând prezența unui proces inflamator cronic în ficat, tulburări ale funcțiilor de formare a proteinelor și liposintetice ale organului. Sunt identificați markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, D, G. Rezultatele unei biopsii de puncție a ficatului fac posibilă distingerea sigură între tractul gastrointestinal și hepatita cronică.

Analize generale de sânge.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor virusurilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsie prin puncție hepatică.

Tranziția obligatorie la o dietă fracționată - 5-6 mese pe zi cu o distribuție uniformă a caloriilor și a compoziției componentelor (carbohidrați-proteine-grăsimi) a alimentelor. Consumul de grăsimi animale este limitat. Sunt recomandate feluri de mâncare care conțin brânză de vaci și fibre vegetale. Dacă sunteți predispus la constipație, ar trebui să consumați tărâțe de secară sau de grâu aburite 1-3 lingurițe de 3-4 ori pe zi la mese.

Este imperativ să prescrieți un aport zilnic de preparate multivitamine echilibrate, cum ar fi „Troll”, „Jungle”, „Enomdan” și altele asemenea.

Cel mai eficient tratament pentru GH este Essentiale Forte, care conține fosfolipide esențiale și vitamina E. Spre deosebire de Essentiale Forte, Essentiale nu conține vitamina E și nici Essentiale pentru administrare parenterală. Essentiale-Forte se ia câte 2 capsule de 3 ori pe zi, cu mese, timp de 1-2 luni.

Alte medicamente lipotrope pot fi utilizate pentru a trata hiperplazia gastrică:

Legalon - 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipofarm – 2 comprimate de 3 ori pe zi.

Lipostabil – 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Acid lipoic – 1 tabletă (0,025) de 3 ori pe zi.

Eficacitatea tratamentului poate fi monitorizată cu ajutorul ultrasunetelor, care relevă o tendință spre o scădere a dimensiunii ficatului și o scădere a ecogenității parenchimului de organ.

De obicei favorabil. Prin eliminarea efectelor nocive, tratamentul eficient și luarea de medicamente multivitamine profilactice, este posibilă o recuperare completă.

TESTE DE AUTOCONTROL

Care sunt circumstantele? nu poti duce la formarea hepatozei grase?

Mănâncă de 1-2 ori pe zi.

Consumul excesiv de alimente care conțin grăsimi animale.

Mănâncă brânză de vaci și produse vegetale.

Intoxicații profesionale și casnice.

Pentru ce boli nu poti se va forma hepatoză grasă.

Insuficiență circulatorie cronică.

Ce boli și sindroame nu poti apar cu expunerea prelungită la factorul etiologic care a determinat formarea hepatozei grase?

Toate pot apărea.

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Greutate corporală în exces.

Dimensiunea ficatului crescută.

Marginea densă, rotunjită, sensibilă a ficatului.

Ce anomalii la un test de sânge biochimic nu sunt tipice pentru hepatoza grasă?

Creșterea colesterolului și a trigliceridelor.

Activitate crescută a AST și ALT.

Nivel ridicat de bilirubină.

Ce elemente din planul de examinare pentru pacienții cu hepatoză grasă pot fi excluse fără a compromite calitatea diagnosticului.

Test biochimic de sânge: zahăr a jeun, proteine ​​totale și fracțiile sale, bilirubină, colesterol, acid uric, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază, transferină fără acizi sialici.

Analiza imunologică pentru prezența markerilor virusurilor hepatitei B, C, D, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsie prin puncție hepatică.

Ce rezultate ale ultrasunetelor nu sunt tipice pentru boala ficatului gras?

Creșterea volumului ficatului.

Ecogenitate ridicată a parenchimului hepatic.

Semne de lipomatoză pancreatică.

Semne ale bolii de calcul biliar.

Semne de hipertensiune portală.

Care sunt criteriile nu permite pentru a distinge degenerarea ficatului gras în boala algoholică de hepatoza grasă?

Prezența în sânge a transferinei, care nu conține acizi sialici.

În specimenele de biopsie există multe celule care conțin corpi Malory.

Prezența picăturilor de grăsime în vacuolele intracelulare și în afara hepatocitelor.

Toate criteriile permit.

Niciunul dintre criterii nu permite acest lucru.

Trecerea la o dietă fracționată cu 5-6 mese pe zi.

Distribuția uniformă a aportului caloric pe parcursul zilei.

Consumul de produse lipotrope (brânză de vaci) și pe bază de plante.

Ce droguri nu o face dați pacienților cu hepatoză grasă?

Care sunt manifestările clinice nu tipic pentru hepatoza grasa?

Durere dureroasă în hipocondrul drept.

Creșterea volumului abdominal, ascită.

Tendința la constipație.

Hepatoza pigmentată este o tulburare ereditară a metabolismului și transportului bilirubinei în hepatocite, manifestată prin icter constant sau recurent în absența modificărilor structurii morfologice a ficatului.

La adulți, apar următoarele variante ale metabolismului bilirubinei afectat în ficat:

Sindromul Gilbert este un sindrom de hiperbilirubinemie neconjugată.

Sindromul rotor este un sindrom de hiperbilirubinemie conjugată.

Sindromul Dubin-Jones este un sindrom de hiperbilirubinemie conjugată cu depunere excesivă de pigment asemănător melaninei în hepatocite.

Cea mai frecventă hiperbilirubinemie neconjugată în practica clinică este sindromul Gilbert.

Sindromul Gilbert (GS) este o enzimopatie determinată genetic, care provoacă o încălcare a conjugării bilirubinei în ficat, care se manifestă printr-o creștere a conținutului de bilirubină neconjugată în sânge, icter și acumularea de pigment lipofuscin în hepatocite.

ICD10: E80.4 – sindromul Gilbert.

Sindromul este asociat cu un defect autosomal dominant al genelor UGTA1A1 și GNT1, care determină formarea insuficientă a enzimei glucuroniltransferazei în hepatocite, ceea ce asigură neutralizarea în ficat, inclusiv conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic. Bărbații suferă de GS de 10 ori mai des decât femeile. Factorul declanșator pentru GS ​​poate fi hepatita virală acută (hiperbilirubinemie neconjugată „post-hepatită”).

Rolul principal în patogeneza bolii este jucat de:

Tulburări în funcția de transport a proteinelor care furnizează bilirubină neconjugată către reticulul endoplasmatic neted - microzomii hepatocitelor.

Inferioritatea enzimei microzomale UDP-glucuroniltransferaza, care este implicată în conjugarea bilirubinei cu glucuronic și alți acizi.

În GS, ca și în alte forme de hepatoză pigmentată, ficatul păstrează o structură histologică identică cu cea normală. Cu toate acestea, acumularea unui pigment auriu sau maro, lipofuscina, poate fi detectată în hepatocite. De regulă, nu există semne de distrofie, necroză sau fibroză în ficat cu GS, ca și în cazul altor hepatoze pigmentate.

În vezica biliară a pacienților cu calculi biliari se pot forma pietre constând din bilirubină.

Toți pacienții cu GS se plâng de icterul sclerei și pielii care apare periodic. De obicei nu există alte plângeri. Doar in cazuri izolate apare oboseala si senzatia de greutate in hipocondrul drept. Icterul apare și crește în condiții de stres emoțional și fizic, în timpul infecțiilor respiratorii, după intervenții chirurgicale, după consumul de alcool, în timpul postului sau la o dietă hipocalorică (mai puțin de 1/3 din normal) săracă în grăsimi (vegetarianism), după administrare. anumite medicamente (acid nicotinic, rifampicină). Pacienții cu GS sunt adesea nevrotici, deoarece sunt îngrijorați de icterul lor.

Simptomul principal al bolii este icterul sclerei. Îngălbenirea pielii apare doar la unii pacienți. O colorație galben-tertă a pielii este caracteristică, mai ales pe față. În unele cazuri, se observă colorarea parțială a palmelor, picioarelor, zonelor axilare și triunghiului nazolabial. În unele cazuri, în ciuda nivelului crescut de bilirubină din sânge, pielea are o culoare normală - colemia fără icter. La unii pacienți, apare pigmentarea feței și apar pete pigmentare împrăștiate pe pielea corpului.

Conform descrierii lui Gilbert, în cursul tipic al bolii ar trebui detectată o triadă: mască hepatică, xantelasmă a pleoapelor, culoarea galbenă a pielii.

Unii clinicieni consideră că urticaria, sensibilitatea crescută la frig și fenomenul „bugetă de găină” sunt caracteristice acestui sindrom.

O examinare obiectivă relevă o mărire moderată a ficatului la 1/4 dintre pacienți. La palpare, ficatul este moale și nedureros. Când se formează pietre pigmentate în vezica biliară, sunt posibile manifestări clinice de colelitiază și colecistită cronică calculoasă.

Test de sânge general: într-o treime din cazurile de GS se detectează o creștere a conținutului de hemoglobină peste 160 g/l, eritrocitoză și o scădere a VSH (aceste modificări sunt de obicei combinate cu creșterea acidității sucului gastric).

Test general de urină: culoare normală, fără bilirubină.

Test biochimic de sânge: hiperbilirubinemie izolată neconjugată, care doar în cazuri izolate depășește nivelul de micromol/l, în medie de aproximativ 35 micromol/l. Toți ceilalți parametri biochimici,

care caracterizează funcția hepatică sunt de obicei normale.

Metodele instrumentale (ultrasunete, tomografie computerizată, scintigrafie izotopică) nu evidențiază modificări ale structurii ficatului specifice GS.

Ecografia dezvăluie adesea pietre pigmentate în vezica biliară. Biopsie prin puncție hepatică: fără semne de necroză, inflamație sau activare a proceselor de fibroză. Prezența unui pigment, lipofuscina, este determinată în celulele hepatice.

Testele provocatoare cu valoare energetică limitată a alimentelor și o încărcătură de acid nicotinic, care provoacă o creștere a nivelului de hiperbilirubinemie neconjugată, ajută la detectarea sindromului Gilbert:

Bilirubina serică se examinează dimineața pe stomacul gol. Apoi, timp de 2 zile, pacientul primește alimente cu valoare energetică limitată - aproximativ 400 kcal/zi. Nivelul bilirubinei serice este reexaminat. Dacă se dovedește a fi cu 50% sau mai mult decât originalul, atunci eșantionul este considerat pozitiv.

Conținutul inițial al bilirubinei serice este înregistrat. Se administrează intravenos 5 ml soluție de acid nicotinic 1%. După 5 ore, se efectuează un test de control al bilirubinei. Dacă nivelul acestuia crește cu mai mult de 25%, eșantionul este considerat pozitiv.

Unul dintre cele mai convingătoare teste de diagnostic este un test de stres cu pacientului prescris fenobarbital sau zixorin - inductori ai proteinelor de transport și glucuroniltransferaza hepatocitară:

La 10 zile după începerea administrării orale de fenobarbital de 0 ori pe zi sau zixorină de 0,2 - 3 ori pe zi după mese, la persoanele cu sindrom Gilbert, nivelul bilirubinei neconjugate scade semnificativ sau se normalizează.

Se efectuează în principal cu icter hemolitic, în principal cu microsferocitoză ereditară. Astfel de criterii sunt luate în considerare ca apariția primelor simptome clinice (icter) ale sindromului Gilbert în adolescență, în timp ce icterul hemolitic apare mult mai devreme, în copilărie. Microsferocitoza se caracterizează prin splenomegalie și anemie moderată, ceea ce nu este cazul cu GS. Nivelurile bilirubinei serice în GS sunt de obicei mai mici decât în ​​icterul hemolitic.

Spre deosebire de hepatita cronică, care poate avea și hiperbilirubinemie predominant neconjugată, sindromul Gilbert nu prezintă semne de purtător de virusuri hepatotropice. Spre deosebire de hepatită, nu există rezultate de laborator în hepatomegalie care să indice prezența unui proces inflamator activ în ficat. Analiza biopsiilor hepatice nu evidențiază semne de inflamație, necroză a celulelor hepatice sau fibroză activă. Prezența unui pigment, lipofuscina, este determinată în hepatocite.

Analize generale de sânge.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsie prin puncție hepatică.

Teste provocatoare cu limitarea valorii energetice a alimentelor sau luarea de acid nicotinic.

Teste de sarcină cu inductori de glucuronil transferază - fenobarbital sau zixorina.

GS nu este un motiv pentru a prescrie niciun tratament specific. Poate fi indicată terapia complexă preventivă cu vitamine. Trebuie amintit că astfel de oameni au nevoie de o dietă nutritivă, bogată în calorii, cu suficiente grăsimi în dietă. Ei trebuie să nu mai consume alcool. În timpul orientării profesionale, se ia în considerare indezirabilitatea supraîncărcării emoționale și fizice. Este necesar să se evite administrarea de medicamente care pot induce icter (acid nicotinic). În prezența colelitiazelor concomitente, o modalitate eficientă de tratare a acesteia este colecistectomia folosind chirurgie laparoscopică minim invazivă.

În cursul clasic al procesului, prognosticul este favorabil.

Sindromul Dubin-Johnson (DDS) este o enzimopatie determinată genetic care determină întreruperea transportului bilirubinei în ficat, care se manifestă prin creșterea conținutului de bilirubină conjugată în sânge, icter și acumularea de pigment asemănător melaninei în hepatocite.

ICD10: E80.6 – Alte tulburări ale metabolismului bilirubinei.

DDS este o boală ereditară. Persoanele cu DDS au un defect genetic autosomal recesiv care provoacă o întrerupere a transportului de anioni organici, inclusiv transportul bilirubinei conjugate de la hepatocite la canalele biliare. DDS apare mai des la bărbați decât la femei.

Ca urmare a perturbării mecanismului de transport direcționat al bilirubinei din hepatocite în lumenul căilor biliare, o parte din bilirubina conjugată revine în sânge. Icterul hepatocelular postmicrozomal apare cu o creștere moderată a bilirubinei directe în sânge. Din punct de vedere patogenetic, DDS este identic cu sindromul Rotor, de care diferă într-o singură caracteristică - acumularea în hepatocite a unei cantități mari de pigment asemănător melaninei, care conferă ficatului o culoare verde-albăstrui închis, aproape negru. La pacienții cu DDS, în vezica biliară se pot forma pietre din sărurile de bilirubină.

Sunt tipice plângeri de îngălbenire periodică a sclerei și a pielii, uneori împreună cu mâncărimi ușoare. În timpul perioadei de icter, mulți pacienți prezintă slăbiciune generală, oboseală fizică și psihică, scăderea apetitului, greață ușoară, amărăciune în gură și uneori durere surdă în hipocondrul drept. Când apare icterul, urina devine închisă la culoare.

Icterul poate fi provocat de stres fizic și psiho-emoțional, febră cauzată de o infecție virală respiratorie, exces de alcool și utilizarea de steroizi anabolizanți.

Colelitiaza vezicii biliare este de obicei asimptomatică, dar uneori se manifestă ca colici biliare, simptome de colecistită calculoasă, iar în unele cazuri poate provoca icter obstructiv.

Manifestările obiective includ icterul moderat al sclerei și pielii și o ușoară creștere a volumului ficatului. La palpare, ficatul nu este întărit și nedureros.

Hemoleucograma completă: fără anomalii.

Analiza generală a urinei: culoare închisă, conținut ridicat de bilirubină.

Test biochimic de sânge: creșterea conținutului de bilirubină datorită fracției conjugate.

Testele cu o încărcătură de bromsulfaleină, hepatografie cu radioizotopi relevă o încălcare pronunțată a funcției excretoare a ficatului.

Ecografia: ficat cu structură normală. Căile biliare intra și extrahepatice nu sunt dilatate. Hemodinamica portalului nu este afectată. Pietrele dense, ecopozitive pot fi detectate în vezica biliară.

Laparoscopie: suprafața ficatului este verde-albăstrui închis sau negru.

Biopsie prin puncție: structura morfologică a ficatului nu este modificată. Pigmentul asemănător melaninei este detectat în hepatocite.

Se efectuează cu icter obstructiv, de care DDD diferă prin absența unei creșteri a nivelului de colesterol din sânge, a activității enzimelor specifice colestazei - fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază. Ecografia cu DDS nu evidențiază dilatarea căilor biliare intra și extrahepatice, semn specific de icter obstructiv.

Analize generale de sânge.

Analiza generală a urinei cu determinarea bilirubinei, urobilinei, hemosiderinei.

Coprogram cu determinarea stercobilinei.

Test biochimic de sânge: bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidază.

Un test cu bromsulfaleină pentru a evalua funcția de excreție a ficatului.

Hepatografia radioizotopică pentru evaluarea funcției de excreție a ficatului.

Analiza imunologică: markeri ai infecției cu virusurile hepatitei B, C, G.

Ecografia organelor abdominale.

Biopsie prin puncție hepatică.

Nu este necesar un tratament special. Persoanele cu DDD ar trebui să se abțină complet de la consumul de alcool. Ar trebui să evite orice intoxicație și să limiteze pe cât posibil medicamentele. Li se poate recomanda să ia preparate complexe de multivitamine. În prezența colelitiazelor, mai ales dacă apare cu crize de colică, este indicată colecistectomia folosind metode chirurgicale minim invazive.

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Hepatoză grasă

Descrierea bolii

Hepatoza grasă este acumularea de grăsime în celulele hepatice, care este adesea o reacție a ficatului la diferite intoxicații (efecte toxice).

Cauze

Principalele cauze ale hepatozei grase sunt:

• abuzul de alcool,
• diabet zaharat combinat cu obezitate,
• obezitate,
• sindromul Cushing,
• mixedem,
• dieta dezechilibrata (deficienta de proteine),
• boli cronice ale sistemului digestiv cu sindrom de malabsorbție,
• expunerea la substanțe toxice.

Simptome

Pacienții cu hepatoză grasă de obicei nu au plângeri. Cursul bolii este ușor și progresează lent. De-a lungul timpului, durerea surdă constantă apare în hipocondrul drept, pot apărea greață, vărsături și tulburări ale scaunului.

Diagnosticare

Un medic generalist poate suspecta degenerarea grasă în timpul unui examen clinic bazat pe o creștere a dimensiunii ficatului la palparea abdomenului. Mărirea ficatului este confirmată prin ecografie abdominală. Un test de sânge biochimic relevă o creștere a enzimelor hepatice (AST, ALT, fosfatază alcalină). În unele cazuri, se efectuează CT, RMN și biopsie hepatică pentru a confirma diagnosticul.

Tratament

Medicina tradițională din întreaga lume, în tratamentul hepatozei grase, hepatomegaliei și cirozei hepatice, oferă terapie medicinală, de substituție și sindromică, care poate îmbunătăți ușor starea de bine a pacientului, dar duce inevitabil la progresia bolilor, deoarece orice prezență. a substanţelor chimice din sângele uman are un efect dăunător asupra sănătăţii pacientului.ficat alterat.

Cu toate acestea, alimentația adecvată, evitarea consumului de alcool și corectarea tulburărilor metabolice duc de obicei la o îmbunătățire a stării.

Hepatoza grasă în clasificarea ICD:

Fiul meu are hepatită C. Cum pot să-i fac tratament în cadrul programului de stat?

Tratamentul medicamentos al hepatozei hepatice grase

Principalul motiv pentru apariția hepatozei hepatice grase este o întrerupere a funcționării proceselor metabolice. Când boala este activată, celulele hepatice sănătoase sunt înlocuite cu țesut adipos. Boala poate fi de natură inflamatorie sau neinflamatoare, dar, în orice caz, boala, atunci când cauzele subiacente se manifestă, trebuie tratată corespunzător.

Tratamentul hepatozei hepatice grase cu medicamente

La diagnosticarea hepatozei grase, pacientul trebuie să înceapă tratamentul în timp util cu medicamente, care sunt prescrise de medic în fiecare caz numai individual.

Există o bază generală a terapiei, care vizează eliminarea cauzelor fundamentale ale bolii emergente, precum și eliminarea factorilor care au provocat manifestarea hepatozei hepatice grase. Terapia este prescrisă în mod necesar, care vizează normalizarea proceselor metabolice interne, precum și restabilirea funcțiilor organului intern. Pacientul necesită în mod necesar terapie de intoxicație care vizează curățarea ficatului de pesticide dăunătoare și substanțe periculoase.

Ce medicamente sunt indicate pentru pacienții cu hepatoză hepatică grasă?

• Un grup de medicamente care vizează protejarea și restabilirea funcțiilor de bază ale ficatului - Phosphogliv, Essentiale;
• Sulfoaminoacizi care stabilizează procesele interne - Metionina, Dibikor;
• Remedii pe bază de plante - Karsil, Liv 52.

Cel mai eficient remediu pentru tratamentul hepatozei grase

Orice, chiar și cel mai eficient medicament pentru hepatoza grasă neplăcută, este prescris pacienților numai pe bază individuală. Dar este important să ne amintim că un tratament de înaltă calitate pentru o astfel de boală este imposibil fără îndeplinirea unor condiții importante care se aplică tuturor pacienților cu această boală:

• eliminarea completă din viața de zi cu zi a tuturor factorilor care au provocat boala la activitate;
• corectarea atentă a dietei tale obișnuite, precum și aderarea doar la un stil de viață sănătos;
• luarea de medicamente prescrise care vizează în mod activ normalizarea metabolismului, precum și protejarea și curățarea ficatului de factorii nocivi.

Metformin pentru hepatoza hepatică grasă

Pentru hepatoza hepatică grasă, care nu este provocată de abuzul de lichide care conțin alcool, metforminul este adesea prescris pacienților. Acest medicament acționează ca un normalizator al proceselor metabolice și un protector al organului intern de factorii nocivi negativi.

Împreună cu Metformin, pacienților li se pot prescrie medicamente precum Pioglitazone sau Rosiglitazone.

Este posibil să se vindece complet boala ficatului gras?

Majoritatea pacienților sunt încrezători că hepatoza grasă nu poate fi vindecată complet. Dar o astfel de opinie este profund eronată. Acest proces în ficat este reversibil. Și cu un curs corect de tratament, hepatoza grasă poate fi eliminată pentru totdeauna.

Activitatea de viață ulterioară a unei persoane care s-a vindecat de boala de bază joacă, de asemenea, un rol important aici. Acesta din urmă trebuie să fie observat în mod regulat de către medicul curant, precum și să adere la respectarea regulată a regulilor unei diete sănătoase și sănătoase.

Hepatoză grasă - cod ICD 10

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, boala ficatului gras (degenerarea ficatului gras) este clasificată la codul 76.0.

Toate fotografiile sunt luate din sursa gratuită Yandex Pictures

O să-ți placă

Homeopatia este recunoscută pe bună dreptate ca știință!

O boală nedorită pentru bărbați - prostatita

Cum să găsiți nitrați în alimente

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

Știri

Categorii

Comentarii recente

• Milena Isaeva despre Recenzii ale protezelor dentare din China: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna despre Recenzii ale protezelor dentare din China: ChinaStom, Heihe
• Elena pe post Recenzii ale protezelor dentare din China: ChinaStom, Heihe
• Nazar despre Recenzii ale protezelor dentare din China: ChinaStom, Heihe
• Alexey despre Diagnosticul și tratamentul bolilor rectale

Blog despre sănătate, medicină și sport © 2018. Toate drepturile rezervate.

Cancerul hepatic este o boală gravă cu simptome severe, progresie rapidă și dificil de tratat. Acest neoplasm patologic apare în celule și structurile sale ca urmare a unei mutații genetice a celulelor sănătoase sau ca urmare a răspândirii metastazelor din alte organe.

Tumora hepatică este o boală destul de comună, ocupând locul șapte printre alte boli canceroase.

Deteriorarea ficatului de către celulele canceroase este o boală prea periculoasă. Natura a încredințat acestui organ funcții serioase pentru a asigura funcționarea normală a organismului. Ficatul este responsabil pentru eliminarea substanțelor toxice, producerea bilei și este direct implicat în schimbul de energie și formarea sângelui. Promovează schimbul de vitamine și microelemente. În plus, ficatul produce colesterol și unii hormoni. Perturbarea activității acestui organ atrage consecințe foarte grave și, dacă boala nu este diagnosticată în timp util și nu se efectuează un tratament adecvat, cancerul de ficat duce la deces.

Tumorile maligne și tipurile lor sunt descrise în ICD 10, care oferă o descriere clară a fiecărui tip și a metodelor de tratament.

Cancerul hepatic este primar și secundar. Malignitatea primară este destul de rară. Se formează din celule sănătoase ca urmare a unor motive încă neclare, care duc la divizarea aleatorie și degenerarea lor în celule canceroase. Cel mai adesea afectează bărbații cu vârsta peste cincizeci de ani.

Cancerul secundar de ficat se formează ca urmare a pătrunderii celulelor patogene în organ din alte organe afectate. Tumora metastatică este un cancer hepatic comun. Celulele canceroase intră în organ pe calea hematogenă.

Următorii factori provoacă cancerul:

La risc sunt în primul rând bărbații, care sunt mai susceptibili la tumori decât femeile. De ce jumătatea mai puternică a umanității suferă mai mult de cancer? Oamenii de știință atribuie acest lucru faptului că populația masculină utilizează în mod activ steroizi anabolizanți pentru a-și construi mușchii, este dependentă de alcool și fumat și, datorită activităților lor profesionale, intră în contact strâns cu substanțe nocive.

În funcție de structura morfologică, tumorile hepatice primare sunt împărțite în următoarele tipuri (conform ICD 10):

• carcinom hepatocelular (carcinom hepatocelular);
• hepatoblastom (cancer hepatic la copii);
• colangiocarcinom (format din celulele epiteliale ale căilor biliare);
• angiosarcom hepatic (crește din endoteliul vascular).

Tumorile care au crescut din celule metastatice au aceeași structură ca și cancerul primar al organului din care au migrat.

Simptome care însoțesc tumorile canceroase la nivelul ficatului

Conform datelor obținute din ICD 10, cancerul de ficat în stadiile inițiale este însoțit de următoarele simptome:

• scăderea sau lipsa completă a apetitului;
• greață, care uneori este însoțită de vărsături;
• greutatea și durerea surdă apar în hipocondrul drept;
• febră;
• slăbiciune generală;
• pierdere în greutate;
• dezvoltarea anemiei.

Ulterior, pe măsură ce tumora progresează, are loc o mărire semnificativă a ficatului, o modificare a densității acestuia și apare tuberozitatea. Palparea provoacă durere în zona în care se află tumora. Apoi se dezvoltă icter și insuficiență hepatică. Posibilă sângerare intra-abdominală. Uneori se observă tulburări endocrinologice, care se manifestă sub forma sindromului Cushing.

În cazurile în care cancerul s-a dezvoltat pe fondul cirozei, boala se caracterizează printr-o creștere rapidă. Pacientul dispare instantaneu, este chinuit de dureri severe în zona unde este localizată tumora, se dezvoltă ascită și icter, apar febră și sângerări nazale.

O tumoare hepatică primară metastazează mai întâi la organul de localizare. Celulele canceroase afectează ficatul în sine, ganglionii limfatici, epiploonul mic, apoi plămânii, cavitatea pleurală, peritoneul, rinichii, pancreasul și oasele.

Semnele cancerului secundar au multe dintre aceleași simptome ca și tumorile primare.

Detectarea abaterilor descrise mai sus de la funcționarea normală a organismului nu ar trebui doar să alerteze, ci să provoace acțiuni imediate care vizează un examen medical. Merită clarificat faptul că diagnosticarea precoce a oncologiei oferă o mare șansă de un rezultat pozitiv al tratamentului.

Metode de diagnosticare a tumorilor

Diagnosticul de „cancer suspect” este pus de un medic după identificarea semnelor specifice, conform ICD 10, și o examinare. În stadiul inițial, se efectuează teste de laborator pe sânge pentru prezența bilirubinei și urina pentru urobilină.

Una dintre metodele de diagnostic disponibile pentru publicul larg este ultrasunetele, care este, de asemenea, considerată a fi destul de precisă în identificarea unei tumori. Ecografia examinează în mod clar structura ficatului și vă permite să identificați orice modificări ale acestuia, inclusiv sigiliile nodulare, precum și să aflați natura tumorilor.

Examenul cu ultrasunete controlează puncția percutanată pentru a studia structura morfologică a tumorii. Când datele obținute sunt insuficiente sau diagnosticul este complicat de evoluția severă a bolii, se folosesc alte metode:

• scanare CT;
• rezonanță magnetică nucleară;
• terapie prin rezonanță magnetică.

Laparoscopia este utilizată pentru examinarea externă a ficatului și prelevarea de țesut pentru histologie.

Cancerul crește nivelul fetoproteinelor din sânge cu aproape sută la sută.

Se poate face și o examinare cu raze X a peritoneului, cu aer injectat în el. Această metodă vă permite să vedeți ficatul mărit și suprafața sa schimbată.

Pentru a obține date suplimentare, se utilizează scanarea cu radioizotopi și hepatografia.

Conform clasificării internaționale a bolilor, 10 există patru stadii de dezvoltare a neoplasmelor maligne.

Stadiul I – dimensiunea tumorii nu este semnificativă, simptomele sunt destul de ușoare. Dar diagnosticul în acest stadiu confirmă prezența cancerului în organism.

Stadiul II se caracterizează prin răspândirea tumorii în vasele de sânge. Pacientul este deranjat de durere, slăbiciune și alte simptome neplăcute caracteristice oncologiei.

Etapa III este împărțită în substadii. Ele caracterizează dimensiunea tumorii și gradul de răspândire a acesteia. În acest stadiu, mai multe organe interne sunt afectate de cancer.

Stadiul IV este cel mai sever grad al bolii. Cancerul a răspândit mai multe metastaze în tot corpul prin sânge. În acest stadiu, tumora progresează rapid și duce la moarte în câteva luni. În această etapă, este posibil doar tratamentul paliativ, care permite pentru o anumită perioadă de timp prelungirea vieții și atenuarea simptomelor negative (reducerea durerii etc.). Metodele de tratament includ radiații și chimioterapie.

Tratamentul tumorilor canceroase

Principalele metode de tratare a neoplasmelor maligne sunt prescrise în cartea de referință ICD 10. Acestea includ intervenția chirurgicală și tratamentul paliativ.

Tratamentul cuprinzător în timp util face posibilă prezicerea celui mai bun rezultat.

Dacă ficatul este afectat de o tumoare primară și nu există contraindicații pentru intervenție chirurgicală, atunci tumora malignă este îndepărtată și chimioterapia este utilizată pentru a suprima celulele canceroase care sunt prezente în organism și care ar putea fi început să se răspândească. Atunci când alegeți tactica de tratament, oncologul se bazează pe următoarele indicații:

• dimensiunea tumorii;
• numărul de tumori care au afectat ficatul;
• localizarea tumorilor maligne;
• patologii concomitente (cum ar fi ciroza hepatică și alte boli);
• prezența metastazelor;
• tabloul clinic al venei porte (locul în care se colectează sângele din toate organele cavității abdominale).

Cancerul este îndepărtat prin două metode principale. Aceasta este rezecția unei leziuni cu o tumoare localizată și o metodă radicală cu transplant de organe. Dar, din păcate, astăzi, aceste metode de combatere a cancerului au limitările lor. În primul rând, dacă vena portă este afectată de cancer, operația nu este efectuată, deoarece există o șansă de aproape sută la sută de sângerare. În al doilea rând, cancerul este adesea însoțit de ciroză. Și cu o astfel de imagine clinică, intervenția chirurgicală nu va face decât să agraveze starea. În al treilea rând, transplantul este complicat prin găsirea de donatori care să se potrivească tuturor parametrilor și costul acestei proceduri, care este destul de mare. Al patrulea punct este că, dacă ficatul a fost transplantat, atunci pacientul trebuie să ia medicamente speciale pentru o lungă perioadă de timp - imunosupresoare. Ele ajută la reducerea imunității. În acest caz, există riscul de recidivă a bolii. Și în al cincilea rând, intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea unei tumori maligne este posibilă numai dacă cancerul nu a metastazat.

Progresele recente ale științei au făcut posibilă introducerea de noi metode de combatere a cancerului. Acesta este un tratament care utilizează energie laser și energie termică țintită. Aceste metode sunt utilizate pentru a detecta tumorile în stadiile incipiente.

Din tot ceea ce este descris mai sus, reiese că procentul de pacienți pentru care se folosește intervenția chirurgicală pentru vindecare este destul de scăzut; conform statisticilor medicale, acesta nu depășește bariera de treizeci la sută. Restul de șaptezeci sunt considerați incurabili; pentru ei sunt utilizate metode de tratament simptomatic. Acestea includ utilizarea de medicamente, radiații și chimioterapie.

Substanțele chimice devin rapid dependență pentru organism și, ca urmare, eficiența lor este remarcată. Pentru a evita acest efect, substanța chimică este administrată prin artera hepatică, ceea ce îi permite să acționeze numai asupra celulelor hepatice.

Chimioterapia are o serie de efecte secundare:

• greaţă;
• vărsături;
• Pierderea parului;
• slăbiciune și sănătate precară.

Pentru a elimina aceste simptome secundare, sunt prescrise medicamente speciale și o dietă specială. Nutriția echilibrată corespunzătoare vă permite să restabiliți organismul după chimioterapie și radiații.

Cât timp trăiesc cu un neoplasm malign al ficatului și al căilor biliare intrahepatice (cod C22, conform ICD 10)

Cancerul de acest tip are mai multe locuri de localizare și, în consecință, nume (conform clasificării internaționale a bolilor 10), dar toate sunt caracterizate ca fiind deosebit de severe și dificil de tratat. Prin urmare, prognosticul pentru această oncologie este foarte dezamăgitor. Acest lucru se datorează depistarii tardive a bolii, precum și dezvoltării frecvente a cancerului metastatic, când ficatul este afectat de celulele canceroase care au migrat din alte organe.

Prognosticul de supraviețuire variază de la câteva luni la câțiva ani. Aceste statistici sunt influențate semnificativ de tipul de neoplasm. Carcinomul fibrolamelar oferă pacientului șansa de a trăi cinci ani, iar cu un tratament eficient, chiar mai mulți ani. De asemenea, hepatoblastomul (cod ICD 10 C 22.2) și chistadenocarcinomul permit pacientului să trăiască aproximativ doi ani. Dar angiosarcomul (a cărui descriere completă este prezentată în cartea de referință a Clasificării Internaționale a Bolilor 10) nu durează mai mult de doi ani pentru o persoană. Dintre toate tipurile de cancer enumerate, sarcomul este cel mai agresiv. Este destul de agresiv și se dezvoltă rapid, ceea ce duce la o progresie rapidă a bolii și la moarte în decurs de patru până la șase luni. După diagnosticarea cancerului și începerea tratamentului, este de mare importanță prezența altor modificări patologice în organism, care pot accelera semnificativ dezvoltarea oncologiei și pot scurta viața pacientului.

Video pe tema

Boala hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD)

Versiune: MedElement Disease Directory

Degenerarea ficatului gras, neclasificată în altă parte (K76.0)

Gastroenterologie

Informații generale

Scurta descriere

Degenerarea ficatului gras este o boală caracterizată prin afectarea ficatului cu modificări asemănătoare cu cele din boala hepatică alcoolică (degenerarea grasă a hepatocitelor), totuși, cu degenerarea ficatului gras, pacienții nu consumă alcool în cantități care pot provoca afectarea ficatului.

Leziuni hepatice toxice - K71.-;

Steatohepatită non-alcoolică (NASH) - K75.81;

Leziuni hepatice în timpul sarcinii, nașterii și perioadei postpartum - O26.6.

Nota 2

Degenerarea ficatului gras este o formă de boală hepatică grasă non-alcoolică (NAFLD).

Definițiile cel mai des folosite pentru NAFLD:

1. Ficat gras non-alcoolic (NAFL). Prezența ficatului gras fără semne de afectare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatită non-alcoolică (NASH). Prezența steatozei hepatice și a inflamației cu afectare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența semnelor de ciroză cu semne histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. Ciroza criptogenă - ciroză fără cauze etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenă au de obicei factori de risc înalți asociați cu tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, la o examinare detaliată, se dovedește a fi o boală asociată alcoolului.

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Un set de puncte calculate dintr-o evaluare cuprinzătoare a semnelor de steatoză, inflamație și distrofie cu balon. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice în țesutul hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

Până în prezent, lista bolilor ICD-10 nu are un singur cod care să reflecte caracterul complet al diagnosticului de NAFLD, deci este recomandabil să utilizați unul dintre următoarele coduri:

K 76.0 - Degenerarea ficatului gras, neclasificată în altă parte
- K75.81 - Steatohepatită non-alcoolică (NASH)
- K74.0 - Fibroză hepatică
- K 74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.\

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:
1. Tip macrovezicular. Acumularea de grăsime în hepatocite este de natură locală, iar nucleul hepatocitelor se îndepărtează de centru. Cu infiltrarea grasă a ficatului de tip macrovezicular (picături mari), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În acest caz, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride în ficat peste 10% din greutatea uscată.
2. Tip microvezicular. Acumularea de grăsime are loc uniform, iar miezul rămâne pe loc. În degenerescenta grasă microveziculară, se acumulează alte lipide decât trigliceridele (de exemplu, acizii grași liberi).

De asemenea, distins steatoză hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă este steatoza difuză, care este de natură zonală (zona a doua și a treia a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala primară a grăsimilor non-alcoolice este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.
Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, la o scădere a ratei de beta-oxidare a acizilor grași în ficat și la secreția de lipide în sânge. Ca urmare, se dezvoltă degenerarea grasă a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocitul)
.
Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.
Creșterea absorbției toxinelor din intestine este de o anumită importanță.

Boala secundară a ficatului gras poate fi rezultatul următorilor factori.

1. Factori nutritivi:
- scadere brusca a greutatii corporale;
- deficit cronic proteico-energetic.

2. Nutriție parenterală (inclusiv administrarea de glucoză).

3. Leziuni gastrointestinale care cauzează tulburări de nutriție:
- boli inflamatorii intestinale;
- boala celiaca Boala celiacă este o boală cronică cauzată de o deficiență a enzimelor implicate în digestia glutenului.
;
- diverticuloza intestinului subtire;
- contaminare microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a unor impurități care modifică proprietățile acestui mediu.
intestinul subtire;
- operatii la nivelul tractului gastrointestinal.

4. Boli metabolice:
- dislipidemie;
- diabet zaharat tip II;
- trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Varsta: de cele mai multe ori

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Nu există date precise cu privire la prevalența degenerescenței ficatului gras.
Prevalența estimată variază de la 1% la 25% din populația generală din diferite țări. În țările dezvoltate nivelul mediu este de 2-9%. Multe constatări sunt descoperite întâmplător în timpul biopsiei hepatice efectuate pentru alte indicații.
Cel mai adesea, boala este depistată la vârsta de 40-60 de ani, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.
Raportul dintre sexe este necunoscut, dar este de așteptat o predominanță feminină.

Factori de risc și grupuri

Grupurile cu risc ridicat includ:

1. Persoane cu exces de greutate corporală, în special așa-numita „obezitate viscerală”. IMC Indicele de masă corporală (IMC) este o valoare care vă permite să evaluați gradul de corespondență dintre greutatea unei persoane și înălțimea acesteia și, prin urmare, să evaluați indirect dacă greutatea este insuficientă, normală sau excesivă. Indicele de masă corporală se calculează folosind formula: I= m/h², unde: m este greutatea corporală în kilograme, h este înălțimea în metri și se măsoară în kg/m²
mai mult de 30 în 95-100% din cazuri este asociată cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza hepatică este cea mai frecventă hepatoză, în care grăsimea se acumulează în celulele hepatice
iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

2. Persoane cu diabet zaharat de tip 2 sau cu toleranță redusă la glucoză. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni apar în combinație cu degenerarea grasă, la 15% - cu steatohepatită non-alcoolică. Severitatea leziunilor hepatice este legată de severitatea tulburărilor de metabolism al glucozei.

3. Persoane cu hiperlipidemie diagnosticată, care este depistată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită non-alcoolică. Un fapt caracteristic este că steatohepatita non-alcoolică este mai des combinată cu hipertrigliceridemia decât cu hipercolesterolemia.

4. Femei de vârstă mijlocie.

5. Persoane care suferă de hipertensiune arterială și tensiune arterială necontrolată. Există o prevalență mai mare a ficatului gras la pacienții cu hipertensiune arterială fără factori de risc pentru ficatul gras. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în ​​grupurile de control de vârstă și sex care au menținut tensiunea arterială la nivelul recomandat.

Factorul de risc scăzut pentru formarea bolii secundare ale ficatului gras includ:
- sindrom de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) este o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie cauzată de malabsorbția la nivelul intestinului subțire.
(ca o consecință a impunerii ileojejunal Ileojejunal - legat de ileon și jejun.
anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

Pierdere rapidă în greutate;

Nutriție parenterală pe termen lung;

sindromul de supraîncărcare bacteriană intestinală subțire;
- abetalipoproteinemie;

Lipodistrofia membrelor;

boala Weber-Christian Boala Weber-Christian (sin. Paniculita Weber-Christian) este o boală rară și puțin studiată, care se caracterizează prin inflamația repetată a țesutului subcutanat (paniculită), care are o natură nodulară. Inflamația lasă în urmă atrofie tisulară, manifestată prin retracția pielii. Inflamația este însoțită de febră și modificări ale organelor interne
;

boala Konovalov-Wilson Boala Konovalov-Wilson (sin. distrofie hepato-cerebrală) este o boală ereditară umană caracterizată printr-o combinație de ciroză hepatică și procese degenerative din creier; cauzate de afectarea metabolismului proteinelor (hipoproteinemie) și a cuprului; moștenit în mod autosomal recesiv
si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Obezitate; slăbiciune; hepatomegalie; splenomegalie; disconfort în abdomenul superior drept; hipertensiune arteriala

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Pot apărea următoarele simptome:
- disconfort ușor în cadranul dreapta sus al abdomenului (aproximativ 50%);
- durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);
- slăbiciune (60-70%);
- hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei
(50-70%).

Semne de boală hepatică cronică sau hipertensiune portală Hipertensiunea portală este hipertensiunea venoasă (presiunea hidrostatică crescută în vene) în sistemul venei portă.
sunt rar observate.

De obicei detectat semne ale sindromului metabolic:
- obezitate (până la 70%);
- hipertensiune arteriala AH (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.
;
- dislipidemie Dislipidemia este o tulburare a metabolismului colesterolului și a altor lipide (grăsimi), constând într-o modificare a raportului lor în sânge.
;
- Diabet;
- toleranță scăzută la glucoză.

Notă
Apariția telangiectaziei Telangiectazia este expansiunea excesivă locală a capilarelor și a vaselor mici.
, eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aport crescut de sânge) a pielii
, ascita Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală
, icter, ginecomastie Ginecomastie - mărirea glandelor mamare la bărbați
, semne de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.
Legătura identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte motive etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subpoziții.

Diagnosticare

Dispoziții generale. În practică, suspiciunea de steatohepatită non-alcoolică apare dacă pacientul are obezitate, hipertrigliceridemie și niveluri crescute ale transaminazelor. Diagnosticul este confirmat prin analize de laborator și biopsie. Metodele imagistice sunt de puțin folos pentru confirmare în stadiile incipiente.

Anamneză: excluderea abuzului de alcool, leziuni cauzate de droguri, istoric familial de boli hepatice.

La diagnosticarea bolii hepatice grase non-alcoolice, se utilizează următoarele: metode de vizualizare:

1. Ultrasunete. Steatoza poate fi confirmată cu condiția ca creșterea cantității de incluziuni grase din țesut să fie de cel puțin 30%. Ecografia are o sensibilitate de 83% și o specificitate de 98%. Se evidențiază o ecogenitate crescută a ficatului și o atenuare distală a sunetului crescută. Hepatomegalia este posibilă. De asemenea, sunt identificate semne de hipertensiune portală și evaluare indirectă a gradului de steatoză. S-au obținut rezultate bune folosind dispozitivul Fibroscan, care permite detectarea suplimentară a fibrozei și evaluarea gradului acesteia.

2. Tomografie computerizată. Principalele semne CT:
- scaderea densitatii radiologice a ficatului cu 3-5 HU (normal 50-75 HU);
- densitatea de raze X a ficatului este mai mică decât densitatea de raze X a splinei;
- densitate mai mare a vaselor intrahepatice, vena cavă portală și inferioară comparativ cu densitatea țesutului hepatic.

3. Imagistica prin rezonanță magnetică. Poate estima semi-cantitativ conținutul de grăsime în ficat . Depășește ultrasunetele și CT în abilitățile de diagnosticare. Zonele cu intensitate scăzută a semnalului pe imaginile ponderate T1 pot indica acumularea locală de grăsime în ficat.

4. FEGDS - este posibilă detectarea venelor varicoase ale esofagului în timpul transformării în ciroză.

5. Examenul histologic al punctului hepatic(standard de aur pentru diagnostic):
- degenerare grasă cu picături mari;
- distrofie cu balon sau degenerare a hepatocitelor (în prezența/absența inflamației, corpi hialini Mallory, fibroză sau ciroză).
Gradul de steatoză este evaluat folosind un sistem de scor.

Evaluarea steatozei hepatice la pacienții cu NAFLD(Sistemul D.E. Kleiner CRN, 2005)

6. ECG datorită riscului crescut de boală coronariană, este indicat în mod standard tuturor pacienților cu exces de greutate corporală, dislipidemie și hiperglicerinemie și hipertensiune arterială.

Diagnosticul de laborator

1. Transaminaze. Semne de laborator ale citolizei Citoliza este procesul de distrugere a celulelor eucariote, exprimat sub forma dizolvării lor totale sau parțiale sub acțiunea enzimelor lizozomale. Poate fi fie parte a proceselor fiziologice normale, fie o stare patologică care apare atunci când celula este deteriorată de factori externi, de exemplu, când celula este expusă la anticorpi.
sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).
Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.
Valoarea raportului AST/ALT în NASH:
- mai mic de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută acest raport este de obicei > 2);
- egal cu 1 sau mai mult - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai severe;
- mai mult de 2 - este considerat ca un semn de prognostic nefavorabil.

2. La 30-60% dintre pacienți, este detectată o creștere a activității fosfatazei alcaline (de obicei nu mai mult de două ori) și a gamma-glutamil transpeptidazei (poate fi izolate, nu este asociată cu o creștere a fosfatazei alcaline). Un nivel GGTP > 96,5 U/L crește riscul de fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în 150-200% din normal.

4. Semnele unei scăderi a funcției proteico-sintetice a ficatului se dezvoltă numai odată cu formarea cirozei hepatice. Prezența hipoalbuminemiei fără progresie spre ciroză este posibilă la pacienții cu nefropatie diabetică Nefropatia este denumirea generală pentru anumite tipuri de leziuni renale.
.

5. La 10-25% dintre pacienți este detectată o ușoară hipergammaglobulinemie.

6. 98% dintre pacienți au rezistență la insulină. Detectarea lui este cea mai importantă metodă de diagnostic non-invazivă.
În practica clinică, rezistența la insulină este evaluată prin raportul dintre insulină imunoreactivă și nivelurile de glucoză din sânge. Trebuie amintit că acesta este un indicator calculat care este calculat folosind diferite metode. Indicatorul este influențat de nivelul trigliceridelor din sânge și rasă.
Se recomandă studierea nivelului de insulină pe stomacul gol.

7. 20-80% dintre pacienţii cu NASH prezintă hipertrigliceridemie.
Mulți pacienți vor avea niveluri scăzute de HDL ca parte a sindromului metabolic.
Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

9. Anemie, trombocitopenie, timp de protrombină crescut și INR Raportul internațional normalizat (INR) este un indicator de laborator determinat pentru a evalua calea extrinsecă a coagulării sângelui
sunt mai tipice pentru ciroză sau fibroză severă.

10. Determinarea nivelului de fragmente de citokeratină 18 (test TPS) este o metodă promițătoare pentru studiul activității procesului. Metoda vă permite să distingeți prezența apoptozei hepatocitelor (hepatită) de infiltrarea grasă a ficatului fără utilizarea unei biopsii.
Din păcate, acest indicator nu este specific; dacă crește, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezica urinară, sânul etc.).

11. Teste biochimice complexe (BioPredictive, Franța):
- Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;
- Testul Nash - vă permite să detectați NASH la pacienții cu exces de greutate corporală, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).
Este posibil să se utilizeze alte teste dacă se suspectează fibroză nonalcoolică sau hepatită - Fibro-test și Acti-test.

Diagnostic diferentiat

Boala hepatică grasă non-alcoolică se diferențiază de următoarele boli:
- hepatită de diverse etiologii stabilite, în primul rând hepatită cronică B, C, D, E, hepatită autoimună și altele;
- boală hepatică alcoolică;
- boala ficatului gras secundar (hepatita indusa de medicamente, tulburari metabolice, de exemplu, boala Wilson, hemocromatoza sau deficit de alfa-1-antitripsina);
- fibroza idiopatica, scleroza, ciroza hepatica;
- colangită sclerozantă primară;
- ciroza biliara primara;
- hipotiroidism și hipertiroidism;
- intoxicații cu vitamina A.

Aproape toate diagnosticele diferenţiale se bazează pe analize de laborator specifice bolilor enumerate mai sus şi studii de biopsie.

Complicații

- fibroza Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
;
- ciroza hepatica Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin degenerarea și necroza parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodulară a acestuia, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și restructurarea profundă a arhitecturii ficatului.
(se dezvoltă mai ales rapid la pacienții cu tirozinemie Tirozinemia este o concentrație crescută de tirozină în sânge. Boala duce la creșterea excreției urinare a compușilor tirozinei, hepatosplenomegalie, ciroză nodulară, multiple defecte ale reabsorbției tubulare renale și rahitism rezistent la vitamina D. Tirozinemia și excreția de tirozil apar într-un număr de enzimopatii moștenite (p): deficit de fumarylacetoacetaza (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroxifenilpiruvat hidroxilază (tip III)
, ocolind practic stadiul de fibroză „pură”);
- insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament în străinătate

Sute de furnizori aduc medicamente împotriva hepatitei C din India în Rusia, dar numai M-PHARMA vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir, iar consultanții profesioniști vă vor răspunde la orice întrebări pe parcursul întregului tratament.

BOLI HEpatice (K70-K77)

Inclus: medicamente:

• boală hepatică idiosincratică (imprevizibilă).
• boală hepatică toxică (previzibilă).

Dacă este necesară identificarea unei substanțe toxice, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (Clasa XX).

Exclus:

• Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hepatic:
  • coma NOS
  • encefalopatie NOS
• hepatita:
  • fulminant, neclasificat altundeva, cu insuficienta hepatica
  • malign, neclasificat în altă parte, cu insuficiență hepatică
• necroza ficatului (celulelor) cu insuficienta hepatica
• atrofie galbenă sau distrofie hepatică

Exclus:

• insuficiență hepatică alcoolică (K70.4)
• complicarea insuficienței hepatice:
  • avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
• Icter fetal și nou-născut (P55-P59)
• hepatită virală (B15-B19)
• în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

Excluse: hepatita (cronica):

• alcoolic (K70.1)
• medicinal (K71.-)
• NEC granulomatos (K75.3)
• reactiv nespecific (K75.2)
• virale (B15-B19)

Exclus:

• fibroza hepatică alcoolică (K70.2)
• scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)
• ciroza hepatică):
  • alcoolic (K70.3)
  • congenital (P78.3)
• cu leziuni hepatice toxice (K71.7)

Exclus:

• boală hepatică alcoolică (K70.-)
• degenerarea ficatului amiloid (E85.-)
• boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)
• tromboză venoasă hepatică (I82.0)
• hepatomegalie NOS (R16.0)
• tromboza venei porte (I81)
• leziuni hepatice toxice (K71.-)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rus al Sănătății din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Sursa: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Boli hepatice. V. 2016

Clasificarea internațională a bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10)

K70-K77 Boli hepatice

K70-K77 Boli hepatice

sindromul Reye (G93.7)

hepatită virală (B15-B19)

K70 Boală hepatică alcoolică

K71 Toxicitate hepatică

Sindromul Budd-Chiari (I82.0)

Colestază „pură” K71.1 Leziuni hepatice toxice cu necroză hepatică Insuficiență hepatică (acută) (cronică), cauzată de medicamente K71.2 Leziuni hepatice toxice, care apar ca hepatită acută

atrofie galbenă sau distrofie hepatică

complicarea insuficienței hepatice:

• avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.8)
• sarcina, nașterea și puerperiul (O26.6)

icterul fătului și al nou-născutului (P55-P59)

hepatită virală (B15-B19)

în combinație cu leziuni hepatice toxice (K71.1)

K74 Fibroza si ciroza hepatica

scleroza cardiacă a ficatului (K76.1)

ciroza hepatica:

• alcoolic (K70.3)
• congenital (P78.3)

cu afectare hepatică toxică (K71.7-) K74.0 Fibroză hepatică

• acută sau subacută
  • NOS (B17.9)
  • nu este viral (K72.0)
• hepatită virală (B15-B19)

leziuni hepatice toxice (K71.1)

colangită fără abces hepatic (K83.0)

pileflebită fără abces hepatic (K75.1) K75.1 Flebită venă portă Pileflebita Exclus: abces hepatic pileflebitic (K75.0)

degenerarea ficatului amiloid (E85.-)

boală hepatică chistică (congenitală) (Q44.6)

tromboză venoasă hepatică (I82.0)

tromboza venei porte (I81.-)

leziuni hepatice toxice (K71.-)

Hiperplazia nodulară focală a ficatului

Hepatoptoza K76.9 Boală hepatică, nespecificată

Hipertensiunea portală în schistosomiaza B65.- †)

Leziuni hepatice în sifilis (A52.7 †) K77.8* Leziuni hepatice în alte boli clasificate în altă parte Granuloame hepatice în:

• berilioză (J63.2†)
• sarcoidoză (D86,8 †)

Note 1. Această versiune corespunde versiunii OMS din 2016 (Versiunea ICD-10: 2016), dintre care unele poziții pot diferi de versiunea ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății din Rusia.

2. Traducerea în limba rusă a unui număr de termeni medicali din acest articol poate diferi de traducerea din ICD-10 aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei. Toate comentariile și clarificările privind traducerea, designul etc. sunt primite cu recunoștință prin e-mail.

3. NOS - fără alte lămuriri.

4. NEC - neclasificat în alte categorii.

5. Codurile principale ale bolii de bază care trebuie utilizate sunt marcate cu o cruce †.

6. Codurile suplimentare opționale care se referă la manifestarea unei boli într-un organ sau o zonă separată a corpului care reprezintă o problemă clinică independentă sunt marcate cu un asterisc.

Sursa: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Ce este hepatoza grasă: codul ICD 10

Dezvoltarea hepatozei grase se bazează pe o încălcare a proceselor metabolice din corpul uman. Ca urmare a acestei boli hepatice, țesutul de organ sănătos este înlocuit cu țesut adipos. În stadiul inițial de dezvoltare, grăsimea se acumulează în hepatocite, ceea ce în timp duce pur și simplu la degenerarea celulelor hepatice.

Dacă boala nu este diagnosticată într-un stadiu incipient și nu se efectuează terapia adecvată, atunci apar modificări inflamatorii ireversibile în parenchim, care duc la dezvoltarea necrozei tisulare. Dacă hepatoza grasă nu este tratată, se poate dezvolta în ciroză, care nu mai poate fi tratată. În articol ne vom uita la motivele pentru care se dezvoltă boala, metodele de tratament și clasificarea acesteia conform ICD-10.

Cauzele hepatozei grase și prevalența acesteia

Motivele dezvoltării bolii nu au fost încă dovedite cu precizie, dar sunt cunoscuți factori care pot provoca cu încredere apariția acestei boli. Acestea includ:

• completitudine;
• Diabet;
• perturbarea proceselor metabolice (lipid);
• activitate fizică minimă cu o dietă zilnică nutritivă, bogată în grăsimi.

Medicii înregistrează majoritatea cazurilor de dezvoltare a hepatozei grase în țările dezvoltate cu un nivel de trai peste medie.

Există o serie de alți factori asociați cu dezechilibrele hormonale, cum ar fi rezistența la insulină și zahărul din sânge. Factorul ereditar nu poate fi ignorat; de asemenea, joacă un rol important. Dar totuși, motivul principal este dieta proastă, stilul de viață sedentar și excesul de greutate. Toate cauzele nu au nicio legătură cu consumul de băuturi alcoolice, motiv pentru care hepatoza grasă este adesea numită non-alcoolică. Dar dacă adăugăm dependența de alcool la motivele de mai sus, atunci hepatoza grasă se va dezvolta mult mai rapid.

În medicină, este foarte convenabil să folosiți codificarea bolilor pentru a le sistematiza. Este și mai ușor să indicați un diagnostic pe un certificat de concediu medical folosind un cod. Toate bolile sunt codificate în Clasificarea internațională a bolilor, leziunilor și problemelor de sănătate conexe. În acest moment, a zecea opțiune de revizuire este în vigoare.

Toate bolile hepatice conform clasificării internaționale a celei de-a zecea revizuiri sunt criptate sub codurile K70-K77. Și dacă vorbim despre hepatoză grasă, atunci conform ICD 10, se încadrează sub codul K76.0 (degenerarea ficatului gras).

Puteți afla mai multe despre simptomele, diagnosticul și tratamentul hepatozei din următoarele materiale:

Tratamentul hepatozei grase

Schema de tratament pentru hepatoza non-alcoolică este eliminarea posibililor factori de risc. Dacă pacientul este obez, atunci trebuie să încercați să îl optimizați. Și începeți prin a reduce masa totală cu cel puțin 10%. Medicii recomandă utilizarea unei activități fizice minime în paralel cu alimentația alimentară pentru a atinge scopul. Limitați cât mai mult posibil utilizarea grăsimilor în dieta dvs. Merită să ne amintim că pierderea bruscă în greutate nu numai că nu va aduce beneficii, ci poate, dimpotrivă, să provoace rău, agravând cursul bolii.

În acest scop, medicul curant poate prescrie tiazolidinoizi în combinație cu biguanide, dar această linie de medicamente nu a fost încă studiată pe deplin, de exemplu, pentru hepatotoxicitate. Metformina poate ajuta la corectarea procesului de tulburări metabolice în metabolismul carbohidraților.

Drept urmare, putem spune cu încredere că prin normalizarea dietei zilnice, reducerea masei de grăsime corporală și renunțarea la obiceiurile proaste, pacientul va simți o îmbunătățire. Și numai în acest fel se poate lupta împotriva unei boli precum hepatoza non-alcoolică.

Sursa: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatoza hepatică

Cod ICD-10

Boli asociate

Titluri

Descriere

Simptome

Cauze

Tulburări metabolice – diabet zaharat tip 2, obezitate, hipertrigliceridemie;

Efectul factorilor toxici - alcool, unele substanțe toxice, medicamente;

Dieta dezechilibrată (alimentare excesivă, foamete, lipsă de proteine ​​în alimente);

Boli cronice ale sistemului digestiv cu sindrom de malabsorbție și;.

Infiltrarea grasă a ficatului care nu este asociată cu efectele alcoolului sau a altor substanțe toxice se numește steatoză primară sau non-alcoolică (boală hepatică grasă non-alcoolică). Astfel, afectarea ficatului nu este întotdeauna asociată cu acțiunea factorilor toxici (alcool, droguri).

Astăzi, prevalența bolii hepatice grase non-alcoolice este destul de semnificativă. Aproximativ un sfert din populația țărilor dezvoltate are steatoză hepatică, iar 3,5-11% au steatohepatită non-alcoolică, inclusiv ciroză hepatică. Boala hepatică grasă non-alcoolică este diagnosticată mult mai des la persoanele obeze decât la persoanele cu greutate normală.

Factori de risc pentru boala severă:

Sursa: http://kiberis.ru/?p=30417

Degenerarea ficatului gras (K76.0)

Versiune: MedElement Disease Directory

Informații generale

Scurta descriere

Degenerarea ficatului gras este o boală caracterizată prin afectarea ficatului cu modificări similare cu modificările bolii hepatice alcoolice (degenerarea grasă a hepatocitelor hepatocite - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea bilei (hepatocite)

), totuși, cu degenerarea ficatului gras, pacienții nu beau alcool în cantități care pot provoca leziuni hepatice.

Definițiile cel mai des folosite pentru NAFLD:

1. Ficat gras non-alcoolic (NAFL). Prezența ficatului gras fără semne de deteriorare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de bilă (hepatocite)

sub formă de distrofie cu balon sau fără semne de fibroză. Riscul de a dezvolta ciroză și insuficiență hepatică este minim.

2. Steatohepatită non-alcoolică (NASH). Prezența steatozei hepatice și a inflamației cu afectare a hepatocitelor hepatocitul - celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diferite funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea de bilă (hepatocite)

(distrofie cu balon) cu sau fără semne de fibroză. Poate evolua spre ciroză, insuficiență hepatică și (rar) cancer hepatic.

3. Ciroza hepatică non-alcoolică (Ciroza NASH). Prezența semnelor de ciroză cu semne histologice actuale sau anterioare de steatoză sau steatohepatită.

4. Ciroza criptogenă - ciroză fără cauze etiologice evidente. Pacienții cu ciroză criptogenă au de obicei factori de risc înalți asociați cu tulburări metabolice, cum ar fi obezitatea și sindromul metabolic. Din ce în ce mai mult, ciroza criptogenă, la o examinare detaliată, se dovedește a fi o boală asociată alcoolului.

5. Evaluarea activității NAFLD (NAS). Un set de puncte calculate dintr-o evaluare cuprinzătoare a semnelor de steatoză, inflamație și distrofie cu balon. Este un instrument util pentru măsurarea semi-cantitativă a modificărilor histologice în țesutul hepatic la pacienții cu NAFLD în studiile clinice.

K75.81 - Steatohepatită non-alcoolică (NASH)

K74.0 - Fibroză hepatică

K 74.6 - Alte ciroze hepatice și nespecificate.\

Clasificare

Tipuri de degenerare a ficatului gras:

1. Tip macrovezicular. Acumularea de grăsime în hepatocite este de natură locală, iar nucleul hepatocitelor se îndepărtează de centru. Cu infiltrarea grasă a ficatului de tip macrovezicular (picături mari), trigliceridele, de regulă, acționează ca lipide acumulate. În acest caz, criteriul morfologic al hepatozei grase este conținutul de trigliceride în ficat peste 10% din greutatea uscată.

2. Tip microvezicular. Acumularea de grăsime are loc uniform, iar miezul rămâne pe loc. În degenerescenta grasă microveziculară, se acumulează alte lipide decât trigliceridele (de exemplu, acizii grași liberi).

Se mai disting steatoza hepatică focală și difuză. Cea mai frecventă este steatoza difuză, care este de natură zonală (zona a doua și a treia a lobulului).

Etiologie și patogeneză

Boala primară a grăsimilor non-alcoolice este considerată una dintre manifestările sindromului metabolic.

Hiperinsulinismul duce la activarea sintezei acizilor grași liberi și a trigliceridelor, la o scădere a ratei de beta-oxidare a acizilor grași în ficat și la secreția de lipide în sânge. Ca urmare, se dezvoltă degenerarea grasă a hepatocitelor.Hepatocitul este celula principală a ficatului: o celulă mare care îndeplinește diverse funcții metabolice, inclusiv sinteza și acumularea diferitelor substanțe necesare organismului, neutralizarea substanțelor toxice și formarea. de bilă (hepatocite)

Apariția proceselor inflamatorii este predominant de natură centrilobulară și este asociată cu creșterea peroxidării lipidelor.

Creșterea absorbției toxinelor din intestine este de o anumită importanță.

O scădere bruscă a greutății corporale;

Deficit cronic de proteine-energie.

Boli inflamatorii intestinale;

Boala celiacă Boala celiacă este o boală cronică cauzată de o deficiență a enzimelor implicate în digestia glutenului.

Diverticuloza intestinului subțire;

Contaminarea microbiană Contaminarea este intrarea într-un anumit mediu a oricărei impurități care modifică proprietățile acestui mediu.

Operații pe tractul gastrointestinal.

diabet zaharat tip II;

Trigliceridemie etc.

Epidemiologie

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,8

Prevalența estimată variază de la 1% la 25% din populația generală din diferite țări. În țările dezvoltate nivelul mediu este de 2-9%. Multe constatări sunt descoperite întâmplător în timpul biopsiei hepatice efectuate pentru alte indicații.

Cel mai adesea, boala este depistată la vârste mai înaintate, deși nicio vârstă (cu excepția copiilor alăptați) nu exclude diagnosticul.

Raportul dintre sexe este necunoscut, dar este de așteptat o predominanță feminină.

Factori de risc și grupuri

Grupurile cu risc ridicat includ:

mai mult de 30% din cazuri sunt asociate cu dezvoltarea steatozei hepatice Steatoza ficatului este cea mai frecventă hepatoză, în care acumularea de grăsime are loc în celulele hepatice.

iar în 20-47% cu steatohepatoză non-alcoolică.

2. Persoane cu diabet zaharat de tip 2 sau cu toleranță redusă la glucoză. La 60% dintre pacienți, aceste afecțiuni apar în combinație cu degenerarea grasă, la 15% - cu steatohepatită non-alcoolică. Severitatea leziunilor hepatice este legată de severitatea tulburărilor de metabolism al glucozei.

3. Persoane cu hiperlipidemie diagnosticată, care este depistată la 20-80% dintre pacienții cu steatohepatită non-alcoolică. Un fapt caracteristic este că steatohepatita non-alcoolică este mai des combinată cu hipertrigliceridemia decât cu hipercolesterolemia.

4. Femei de vârstă mijlocie.

și tensiunea arterială necontrolată. Există o prevalență mai mare a ficatului gras la pacienții cu hipertensiune arterială fără factori de risc pentru ficatul gras. Prevalența bolii este estimată a fi de aproape 3 ori mai mare decât în ​​grupurile de control de vârstă și sex care au menținut tensiunea arterială la nivelul recomandat.

Sindromul de malabsorbție Sindromul de malabsorbție (malabsorbția) este o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de afectarea absorbției în intestinul subțire

(ca o consecință a impunerii ileojejunalului Ileojejunal - referitor la ileon și jejun.

anastomoză, rezecție extinsă a intestinului subțire, gastroplastie pentru obezitate etc.);

si altii unii.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, desigur

Majoritatea pacienților cu boală hepatică grasă non-alcoolică nu au plângeri.

Disconfort minor în cadranul dreapta sus al abdomenului (aproximativ 50%);

Durere în cadranul dreapta sus al abdomenului (30%);

Hepatosplenomegalie moderată Hepatosplenomegalie - mărire semnificativă simultană a ficatului și a splinei

Hipertensiune arterială AH (hipertensiune arterială, hipertensiune arterială) - o creștere persistentă a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg. și mai sus.

Dislipidemia Dislipidemia este o tulburare metabolică a colesterolului și a altor lipide (grăsimi), constând într-o modificare a raportului acestora în sânge.

Toleranță scăzută la glucoză.

Apariția telangiectaziei Telangiectazia este o expansiune locală excesivă a capilarelor și a vaselor mici.

Eritem palmar Eritem - hiperemie limitată (aprovizionare cu sânge crescută) a pielii

Ascita Ascita este o acumulare de transudat în cavitatea abdominală

Icter, ginecomastie Ginecomastie - mărirea glandelor mamare la bărbați

Semnele de insuficiență hepatică și alte semne de fibroză, ciroză, hepatită neinfecțioasă necesită codificare în subtitlurile corespunzătoare.

Legătura identificată cu alcoolul, medicamentele, sarcina și alte motive etiologice necesită, de asemenea, codificarea în alte subpoziții.

Diagnosticare

Diagnosticul de laborator

sunt detectate la 50-90% dintre pacienți, dar absența acestor semne nu exclude prezența steatohepatitei non-alcoolice (NASH).

Nivelul transaminazelor serice a crescut ușor - de 2-4 ori.

Valoarea raportului AST/ALT în NASH:

Mai puțin de 1 - observat în stadiile inițiale ale bolii (pentru comparație, în hepatita alcoolică acută acest raport este de obicei > 2);

Egal cu 1 sau mai multe - poate fi un indicator al fibrozei hepatice mai severe;

Mai mult de 2 este considerat un semn de prognostic nefavorabil.

2. La 30-60% dintre pacienți, este detectată o creștere a activității fosfatazei alcaline (de obicei nu mai mult de două ori) și a gamma-glutamil transpeptidazei (poate fi izolate, nu este asociată cu o creștere a fosfatazei alcaline). Un nivel GGTP > 96,5 U/L crește riscul de fibroză.

3. În 12-17% din cazuri, hiperbilirubinemia apare în % din normă.

În practica clinică, rezistența la insulină este evaluată prin raportul dintre insulină imunoreactivă și nivelurile de glucoză din sânge. Trebuie amintit că acesta este un indicator calculat care este calculat folosind diferite metode. Indicatorul este influențat de nivelul trigliceridelor din sânge și rasă.

7. 20-80% dintre pacienţii cu NASH prezintă hipertrigliceridemie.

Mulți pacienți vor avea niveluri scăzute de HDL ca parte a sindromului metabolic.

Pe măsură ce boala progresează, nivelul colesterolului scade adesea.

Trebuie avut în vedere faptul că un anticorp antinuclear pozitiv cu titru scăzut nu este neobișnuit în NASH și mai puțin de 5% dintre pacienți pot avea un anticorp antimușchi antidisoth cu titru scăzut pozitiv.

sunt mai tipice pentru ciroză sau fibroză severă.

Din păcate, acest indicator nu este specific; dacă crește, este necesar să se excludă o serie de boli oncologice (vezica urinară, sânul etc.).

11. Teste biochimice complexe (BioPredictive, Franța):

Steato-test - vă permite să identificați prezența și gradul steatozei hepatice;

Testul Nash - vă permite să detectați NASH la pacienții cu exces de greutate corporală, rezistență la insulină, hiperlipidemie, precum și la pacienții cu diabet zaharat).

Este posibil să se utilizeze alte teste dacă se suspectează fibroză nonalcoolică sau hepatită - Fibro-test și Acti-test.

Diagnostic diferentiat

Complicații

Fibroza Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.

Ciroza hepatică Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată prin degenerarea și necroza parenchimului hepatic, însoțită de regenerarea nodulară a acestuia, proliferarea difuză a țesutului conjunctiv și restructurarea profundă a arhitecturii ficatului.

În detaliu (se dezvoltă mai ales rapid la pacienții cu tirozinemie Tirozinemia este o concentrație crescută de tirozină în sânge. Boala duce la creșterea excreției urinare a compușilor tirozinei, hepatosplenomegalie, ciroză nodulară a ficatului, defecte multiple în reabsorbția tubulară renală și vitamina D- rahitism rezistent.Tirozinemia si excretia de tirozil apar cu un numar de enzimopatii mostenite (p): deficit de fumarilacetoacetaza (tip I), tirozin aminotransferaza (tip II), 4-hidroxifenilpiruvat hidroxilaza (tip III)

Aproape ocolind stadiul de fibroză „pură”);

Insuficiență hepatică (rar - în paralel cu formarea rapidă a cirozei).

Tratament

Prognoza

Speranța de viață pentru boala hepatică grasă non-alcoolică nu este mai mică decât cea a persoanelor sănătoase.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă fibroză progresivă, iar 1/6 dezvoltă ciroză.

Spitalizare

Prevenirea

1. Normalizarea greutății corporale.

2. Pacienții trebuie testați pentru virusurile hepatitei. Dacă nu au hepatită virală, ar trebui să li se ofere vaccinarea împotriva hepatitei B și A.

Sursa: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Steatohepatita non-alcoolică: de la patogeneză la terapie

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog, Spitalul Clinic Orășenesc 50, Moscova

Steatohepatita non-alcoolică (NASH) este o infiltrație inflamatorie a parenchimului și stromei hepatice cu prezența necrozei focale. NASH este o verigă intermediară între etapele succesive ale unui proces patologic (steatoză non-alcoolică și steatofibroză non-alcoolică) și face parte dintr-o boală metabolică independentă - boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD). Deoarece lista bolilor ICD-10 nu are un singur cod care să reflecte caracterul complet al diagnosticului de NAFLD, în prezent cel mai des utilizat este: K 76.0 – degenerarea ficatului gras, neclasificată în alte categorii.

Termenul NASH a fost formulat pentru prima dată în 1980 de către J. Ludwig et al., studiind natura modificărilor hepatice la pacienții cu obezitate și diabet zaharat de tip 2, care nu aveau antecedente de consum de alcool în doze hepatotoxice, dar la examinarea morfologică a țesutul hepatic au existat semne caracteristice bolii hepatice alcoolice. Iar termenul de boală hepatică grasă non-alcoolică, introdus în 2000, este utilizat în prezent ca denumire generală pentru diferite afecțiuni hepatice dismetabolice, care se bazează pe acumularea excesivă de grăsime intra și extracelulară. În același timp, este necesar să se excludă intoxicația cronică cu alcool (atunci când consumul de produse care conțin alcool în termeni de etanol pur este mai mic de 20 g/zi), hemocromatoza ereditară, infecțiile cu HCV, HBV și HDV, nivelurile crescute de ceruloplasmină. și α1-antitripsină și asigură absența hepatitei autoimune.

Trebuie amintit că există un anumit număr de pacienți care nu beau alcool, dar au leziuni hepatice similare ca structură histologică cu alcoolul.

Studiile efectuate în Japonia și Italia au arătat că prevalența bolii hepatice grase în populația generală variază de la 3 la 58% (în medie 23%). Variabilitatea ridicată a acestor date se datorează probabil diferențelor socioeconomice ale comunităților studiate.

În Statele Unite, steatohepatita nealcoolică este cea mai frecventă boală. Procentul persoanelor obeze din populația generală a crescut de la 10 la 25% doar între 1961 și 1997. În țările europene, NASH este diagnosticată la aproximativ 11% dintre pacienții cărora li se efectuează biopsie hepatică din cauza creșterii transaminazelor serice. La persoanele obeze, prevalența NASH este mai mare, la 19%, și doar 2,7% din cazurile de NASH sunt diagnosticate la greutate normală.

De fapt, prevalența NASH poate fi și mai mare în rândul pacienților asimptomatici care nu consumă cantități semnificative de alcool dacă markerii serologici ai hepatitei virale sunt absenți. Astfel, mulți pacienți cu activitate crescută a enzimelor hepatice în sânge și rezultate negative ale studiilor non-invazive pot avea NASH. Există rapoarte de cazuri de NASH detectate la vârste mai înaintate.

Patogenia NASH se bazează pe rezistența periferică la insulină. Prin intermediul tirozin kinazei, întreruperea intracelulară a transmisiei semnalului are loc după activarea receptorului de insulină. Mecanismul exact de perturbare a acestei căi metabolice nu este complet clar. Decisiva, aparent, este eliberarea de TNF-α de către țesutul adipos, în special țesutul adipos al mezenterului, precum și leptina și o serie de alți mediatori proteici. TNF-α reglează în jos semnalul receptorului de insulină-substrat și, prin urmare, reduce translocarea proteinei transportoare de glucoză GLUT-4 pe membrana celulară. Ca rezultat, cantitatea de glucoză utilizată de celulă scade. Rezistența periferică la insulină duce la hiperinsulinism, care blochează β-oxidarea mitocondrială. Leptina, hormonul din țesutul adipos, este de asemenea important. Rezistența sau deficiența leptinei duce la creșterea acumulării de grăsime și la afectarea β-oxidării acizilor grași în ficat. De asemenea, în NAFLD, nivelul adiponectinei, hormonului din țesutul adipos, scade și, prin urmare, semnalele intracelulare, cum ar fi activarea MAP kinazei și receptorul nuclear proliferat de proliferator peroxizomal, sunt perturbate, ceea ce crește acumularea de grăsime în ficat. Acizii grași liberi au un efect hepatotoxic. În mod normal, FFA-urile sunt neutralizate în următoarele moduri: β-oxidarea mitocondrială, producerea și secreția de VLDL, sinteza proteinei de legare a acizilor grași și sinteza trigliceridelor.

În NAFLD, diferite mecanisme de neutralizare a acizilor grași liberi sunt limitate. Ficatul gras, printr-un al doilea mecanism fiziopatologic, poate deveni baza pentru evoluția patologiei hepatice la NASH cu fibroză. În acest sens, este important ca acizii grași liberi să poată induce citocromul PE1 cu producerea ulterioară de specii reactive de oxigen, care, prin îmbunătățirea peroxidării lipidelor, conduc la activarea fibroneogenezei. Un alt mecanism este reprezentat de un aport crescut de endotoxine de la intestin la ficat. Ca și în cazul leziunilor hepatice alcoolice, citokinele sunt eliberate de celulele stelate Kupffer. Citokinele, în primul rând TNF-α, contribuie, pe de o parte, la patogenia hepatitei și, pe de altă parte, la dezvoltarea rezistenței periferice la insulină. Printre cauzele care duc la NASH, tulburările metabolice congenitale și dobândite sunt considerate: boala Wilson-Konovalov, sindromul metabolic, nutriția parenterală totală, pierderea severă în greutate, precum și patologii rare - abetalipoproteinemie, hipobetaliproproteinemie, tirozinemia, patologia peroxizomală, mitocondriaopatii. Sindromul ovarului polichistic, boala celiacă și contactul cu solvenții sunt importante. Se știe că intervențiile chirurgicale anterioare precum bandajul gastric, rezecția extensivă a intestinului subțire, anastomoza bipancreatică sau anastomoza ileo-intestinală contribuie și ele la dezvoltarea NASH. O serie de medicamente din diferite grupe farmacologice (clorochină, diltiazem, nifedipină, amiodarona, glucocorticoizi, tamoxifen, estrogeni, izoniazidă, metotrexat, analogi nucleozidici) provoacă NASH.

Clinica și diagnosticul NASH

Relevanța diagnosticului și tratamentului în timp util al NASH este asociată, pe de o parte, cu faptul că NAFLD, împreună cu obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială și dislipidemia, este o componentă a sindromului metabolic și este un factor de risc independent. pentru bolile cardiovasculare. În plus, conform datelor acumulate, NASH reprezintă 20% din toate cazurile de NAFLD. Pe de altă parte, se credea anterior că NASH este benignă și rareori evoluează spre ciroză decompensată, dar acum s-a demonstrat că ciroza se poate dezvolta în 40% din cazurile de NASH, iar progresia NASH la ciroză este determinată de severitatea inflamației. modificări ale hepatocitelor. În plus, boala afectează toate grupele de vârstă, inclusiv copiii.

Datele adevărate despre prevalența NASH sunt puține, ceea ce se datorează cursului său ușor și asimptomatic. Pacienții prezintă rar plângeri sau nu sunt specifici chiar și într-un stadiu avansat al bolii. Adesea, posibilitatea de a dezvolta NASH este discutată atunci când sunt detectate niveluri crescute ale transaminazelor, hepatomegalie este detectată în timpul examinării sau conform studiilor imagistice. Ecogenitatea hepatică crescută la ultrasunete a fost detectată la 14% din 2574 de rezidenți japonezi selectați aleatoriu. Deoarece ultrasunetele pot detecta doar depozitele de grăsime și nu inflamația, nu toate aceste cazuri pot fi considerate NASH. De asemenea, cu excesul de greutate corporală, poate exista o discrepanță între concluziile ecografice efectuate de diferiți specialiști din cauza unei creșteri a grosimii stratului de grăsime subcutanată, ceea ce implică dificultăți tehnice în efectuarea studiului și îngreunează evaluarea ecogenității ficat. Un diagnostic definitiv de NASH este posibil numai pe baza rezultatelor unei biopsii hepatice. Conform datelor autopsiei, NASH apare la 18,5% dintre cazurile de obezitate și la 2,7% dintre persoanele sănătoase. În SUA, 20% dintre donatorii de ficat sănătos din punct de vedere clinic au infiltrație grasă, iar 7,5% au NASH. În Japonia, infiltrarea grasă a fost detectată la 9,2% dintre donatorii de ficat. Histologic, boala ficatului gras se manifestă prin depozite macroveziculare de grăsime în hepatocite și infiltrare a țesutului hepatic de neutrofile și celule mononucleare; în unele cazuri avansate pot fi prezente semne de fibroză sau ciroză.

Printre parametrii de laborator care se modifică cel mai adesea în NASH, cel mai frecvent este o creștere de 2-3 ori a activității ALT și AST. În cele mai multe cazuri, raportul AST/ALT poate diferenția NASH (tratament

Tratamentul NASH este empiric; nu există metode general acceptate. Recomandările generale includ respectarea unei diete sărace în calorii și combaterea inactivității fizice. Anomaliile de laborator și histologice, precum și dimensiunea ficatului, pot scădea odată cu scăderea treptată a greutății corporale. Cu toate acestea, îmbunătățirea este posibilă chiar și pe fondul obezității persistente. De asemenea, s-a observat că pierderea rapidă în greutate este însoțită de progresia NASH. În plus, efectele benefice pe termen lung ale pierderii în greutate sunt dificil de evaluat, deoarece acest lucru necesită menținerea unei greutăți corporale reduse, iar acest lucru este rareori posibil la pacienții cu NASH și obezitate. În cazul cirozei decompensate ca parte a NASH, transplantul de ficat este eficient, dar NASH în grefă poate recidiva, mai ales pe fondul creșterii în greutate și al dislipidemiei. Datele de urmărire după transplantul de ficat pentru NASH sunt rare, dar recurența sa a fost descrisă după 6-10 săptămâni.

Pentru terapia medicamentoasă, sunt utilizate medicamente din diferite grupe farmacologice. Având în vedere rolul rezistenței la insulină în patogeneza NASH, este relevantă utilizarea biguanidelor și tiazolidinedionelor, ale căror efecte se datorează scăderii gluconeogenezei și sintezei lipidelor în ficat, crescând sensibilitatea la insulină, contribuind astfel la reducerea obezității.

Se folosesc preparate care conțin fosfolipide esențiale, care sunt elemente din structura membranei organelelor celulare ale ficatului și au un efect normalizator asupra metabolismului lipidelor și proteinelor. . În studii mici și pe termen scurt, s-a demonstrat că luarea de α-tocoferol (vitamina E); combinații de lecitină, vitamina C și doze mici de vitamina E; p-caroten; Selena; Vitaminele B îmbunătățesc ușor indicatorii funcției hepatice.

Recent, cea mai mare eficacitate terapeutică în NASH a fost identificată cu preparatele cu acid ursodeoxicolic (UDCA). În studiile pilot, utilizarea UDCA (în doze/kg/zi) timp de 12 luni a fost însoțită de o îmbunătățire semnificativă a testelor hepatice, a metabolismului lipidic și o scădere a steatozei hepatice, fără o scădere semnificativă a greutății corporale.

UDCA este un stereoizomer al acidului biliar deoxicolic, format sub influența microflorei colonului. Numeroase studii experimentale și clinice fac posibilă evidențierea diverselor proprietăți și efecte ale UDCA. Efectul hepatoprotector se dezvoltă datorită faptului că UDCA este capabil să se integreze în stratul fosfolipidic al membranei celulare, ceea ce contribuie la stabilitatea acestuia și la creșterea rezistenței la factorii dăunători. Efectul anticolestatic este determinat de inducerea colerezei cu bicarbonat, care mărește excreția acizilor biliari hidrofobi în intestin; efect anti-apoptotic - datorită deplasării unui bazin de acizi biliari hidrofobi toxici care au un efect toxic asupra hepatocitelor și colangocitelor. Sunt descrise, de asemenea, proprietățile imunomodulatoare ale UDCA (prin reducerea expresiei moleculelor HLA clasa I pe hepatocite și HLA clasa II pe colangiocite și reducerea producției de citokine proinflamatorii), litolitice (datorită încetinirii cristalizării colesterolului) și hipocolesterolemiante. (reduce absorbția colesterolului în intestin, sinteza acestuia în ficat și excreția în bilă) efecte. Efectul pozitiv al UDCA asupra parametrilor biochimici ai citolizei și colestazei în NASH a fost descris în multe studii, iar efectele diverse ale UDCA determină utilizarea medicamentului într-o gamă largă de boli hepatice.

În prezent, pe piața rusă a apărut un nou medicament Choludexan (World Medicine, Marea Britanie), fiecare capsulă din care conține 300 mg de UDCA. Interesul crescând pentru medicamentele UDCA, în special Choludexan, nu este întâmplător, deoarece efectul său farmacoterapeutic este divers și, în mod natural, nu se limitează la steatohepatita non-alcoolică. Indicațiile pentru utilizarea Choludexan, pe lângă NASH, sunt: ​​colelitiaza necomplicată (nămol biliar; dizolvarea calculilor biliari de colesterol în vezica biliară când este imposibilă îndepărtarea lor prin metode chirurgicale sau endoscopice; prevenirea formării recurente de calculi după colecistectomie); hepatită cronică activă; leziuni hepatice toxice (inclusiv medicinale); boală hepatică alcoolică (ALD); ciroza biliară primară a ficatului; colangită sclerozantă primară; fibroză chistică; atrezie a căilor biliare intrahepatice, atrezie congenitală a căii biliare; diskinezie biliară cu eficacitatea dovedită a UDCA în toate aceste boli.

Trebuie remarcat faptul că, spre deosebire de alte medicamente, Choludexan are o doză mai convenabilă - 300 mg. Așa cum scria L. Vasiliev, 2008 în articolul său: „Să recunoaștem: în producerea oricărui medicament ar trebui să te bazezi nu pe un pacient conștiincios, ci pe un pacient leneș, și cu cât trebuie să ia mai puține capsule pe zi, cu atât mai mare. șansele ca acesta să finalizeze cursul tratamentului. . Se poate adăuga că avantajul unei doze de 300 mg constă în comoditatea calculării dozei de medicament pe kg de greutate a pacientului, în funcție de diagnostic (pentru NASH, Choludexan este utilizat la o rată de mg/kg/). zi de la 6 luni la câțiva ani).

Proprietățile Choludexan sunt de o valoare deosebită la pacienții vasculari comorbidi, al căror număr crește de la an la an. Astfel, eficacitatea utilizării UDCA pentru NASH la pacienții cu boală coronariană a fost observată în mai multe studii. Un studiu realizat în 2006 în Ucraina a examinat starea funcțională a ficatului pacienților cu boală coronariană în combinație cu NASH care au primit terapie hipolipemiantă cu statine și UDCA (Choludexan 300 mg) timp de trei luni. S-a înregistrat o scădere a colesterolului total cu 23-24%, a trigliceridelor cu 40-41%, a LDL cu 35-36%, a lipoproteinelor cu densitate foarte mică cu 25%, a indicelui aterogen cu 13-14% și o creștere a HDL cu 42%. %. O scădere semnificativă a activității ALT (cu 56%) a fost observată la pacienții cărora li s-a administrat statine și UDCA. Rezultatele unui studiu privind eficacitatea UDCA (Choludexan 300 mg) și a statinelor în NASH și IHD indică validitatea utilizării medicamentelor pentru a obține un efect hipolipemiant și citoprotector, precum și absența reacțiilor adverse atunci când combinate.

În plus, în ciuda cursului relativ benign al NASH, în jumătate din cazuri există o progresie a procesului patologic și ocazional formarea de ciroză hepatică, prescrierea UDCA la pacienții cu boală coronariană și hiperlipidemie este justificată. Deci, UDCA (Choludexan 300 mg) în combinație cu statine are probabil un efect hipolipidemic de potențare, ducând la normalizarea spectrului lipidic la pacienții cu boală cardiacă ischemică și NSAH. În același timp, pe fondul unei combinații de medicamente, nu există o deteriorare a funcției metabolice a ficatului, ceea ce determină eliminarea tratamentului cu statine.

În general, Choludexan este prescris pe cale orală o dată pe zi la culcare sau de două ori pe zi. Capsula se înghite întreagă, fără a mesteca, cu o cantitate suficientă de lichid. În tratamentul bolilor hepatice cronice, doza de Choludexan este mg/kg greutate corporală pe zi, durata tratamentului este de la câteva luni la 2 ani.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Steatohepatită non-alcoolică: Clinica Mayo se confruntă cu o boală fără nume până acum // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.

2. L.I. Butorova „Boala ficatului gras nonalcoolic ca manifestare a sindromului metabolic: epidemiologie, patogeneză, caracteristici clinice

manifestări, principii de diagnostic, opțiuni moderne de tratament.” Moscova 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. – 2001. – Nr 2. – P. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Ficat gras: etiopatogenie, diagnostic, tratament // Suchasna gastroenterology.. – 2003. – Nr. 3(13). – P. 9-17.

5. Severov M. Boală hepatică grasă non-alcoolică // Doctor - 2002. - Nr. 10. - P.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiologie și factori de risc pentru ficatul gras. În: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH și ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. – 2001. – Nr 2. – P. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Boli ale ficatului și tractului biliar (traducere din engleză), Moscova, 1999, p..

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. si altele.Afectiuni hepatice metabolice: probleme de terapie // Farmateka. – 2003. – Nr. 10. – P. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Prevalența și factorii de risc pentru steatoza hepatică în nordul Italiei. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C. et al. NASH și rezistența la insulină: hepersecreția de insulină și asocierea specifică cu sindromul de rezistență la insulină // Hepatologie/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Steatohepatita nonalcoolică: rezumatul unei conferințe cu subiect unic AASLD// Hepatologie/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Steatohepatita nonalcoolică: asocierea rezistenței la insulină și a anomaliilor mitocondriale // Gastroenterologie/. - N20. - P.. ].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Boală hepatică grasă non-alcoolică: opțiuni de tratament bazate pe considerații patogene //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. Hepatita A.O.Bueverov. Diagnostic rațional. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Citokine în steatohepatita alcoolică și nealcoolică //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally „Secretele gastroenterologiei, ediția a doua”. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Steatohepatită non-alcoolică // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. – 2001. – Nr 2. – P. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Steatohepatita non-alcoolică: caracteristici clinice și principii de tratament // „Doctor” 2007, nr. 10, p. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatoza ficatului și steatohepatita non-alcoolică: o viziune modernă asupra patogenezei, diagnosticului și tratamentului // Sănătatea Ucrainei.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Efectul acidului ursodeoxicolic plus dieta la pacienții cu steatohepatită nealcoolică (Rezumat). Hepatologie 1998; 28:386A (nr. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M și colab. Acidul ursodeoxicolic în tratamentul steatohepatitei nealcoolice: rezultatele unui studiu clinic controlat prospectiv (rezumat). Hepatologie 1997; 26: 387A (Nr. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Posibilitati de utilizare a hepatoprotectorilor in practica unui medic generalist Consilium Medicum volum 12 / Nr. 8 2010,

24. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv/sub redacția generală a lui V.T.Ivashkin. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Posibilități de utilizare clinică a acidului ursodeoxicolic. Contra. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Markeri serici ai fibrozei hepatice la pacienții cu steatohepatită non-alcoolică (NASH). Corelația cu morfologia și efectul terapiei. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Studiul utilizării acidului ursodeoxicolic în hepatologie din perspectivă medicală bazat pe dovezi științifice. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mecanismele de acțiune ale acidului ursodeoxicolic și utilizarea clinică în afecțiunile hepatobiliare. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Steatohepatita non-alcoolică: tablou clinic, patogeneză, diagnostic, tratament. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Doljenko M.N. Pacient cu boală coronariană și steatohepatită cronică: cum se efectuează corecția hipolipidemică? Ukr med 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Doljenko M.N. Steatohepatoză cronică: un studiu prospectiv al stării funcționale a sistemului cardiovascular. Crimea Med J 2006;3:12–16.

32. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului digestiv. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006; 552 p.

33. Vasiliev L, Sănătos ca... un urs. Revista „Farmacistul”, nr.1, 2008.

Masharova A.A. - Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Terapie, Farmacologie Clinică și Medicină de Urgență MGMSU (Moscova), Gastroenterolog șef al Districtului Administrativ de Nord al Districtului Medical Moscova

Danilevskaya N.N. – gastroenterolog al secției de gastroenterologie a Spitalului Clinic Orășenesc Nr. 50