În practica clinică, există două forme principale ale bolii - pancreatita acută și cronică
Clasificare
Au fost propuse peste 40 de clasificări ale pancreatitei acute.Al V-lea Congres al Chirurgilor din Rusia din 1978 a recomandat utilizarea următoarei clasificări a pancreatitei acute: 1) pancreatită edematoasă; 2) necroza pancreatică grasă; 3) necroza pancreatică hemoragică; 4) pancreatita purulentă Această clasificare, bazată pe principiul morfologic, nu reflectă alte aspecte ale bolii care sunt importante pentru tactica terapeutică. Pentru o evaluare mai precisă a evoluției clinice, este necesar să se distingă trei faze ale bolii: 1) faza toxemiei enzimatice; 2) faza remisiunii temporare; 3) faza de sechestrare și complicații purulente.
Cu un curs complicat de pancreatită, este necesar să se evalueze prevalența peritonitei și natura revărsării în cavitatea peritoneală. Când procesul se extinde la țesutul retroperitoneal, este necesar să se afle gradul de deteriorare a acestuia. În plus, este necesar să se țină cont de gradul de afectare a țesutului pancreasului, care poate fi limitat, subtotal sau total. Cu necroza pancreatică grasă, focarele de necroză de pe suprafața glandei pot avea un caracter focal sau confluent.
Istorie
În 1841, Tulp (N. Tulp) a raportat un abces de pancreas, găsit în timpul autopsiei unui pacient care a murit cu simptome de abdomen acut. Klebs (E. Klebs) în 1870 a izolat pancreatita acută ca o boală separată. Fitz (R. N. Fitz) în 1889 a făcut un raport că a recunoscut pancreatita acută în timpul vieții pacientului. Acest diagnostic a fost apoi confirmat prin laparotomie și autopsie.
Prima operație cu succes în pancreatita acută a fost efectuată în 1890 de W. S. Halsted.
Primele monografii despre bolile chirurgicale ale pancreasului au fost publicate de A.V. Martynov în 1897, iar apoi în 1898 de W. Korte, care pentru prima dată a deschis cu succes un abces pancreatic și a recomandat tactici chirurgicale active pentru pancreatonecroză.
Statistici
Până în anii 50 ai secolului XX, pancreatita acută era considerată o boală rară care era depistată doar în timpul intervenției chirurgicale sau în timpul autopsiei. Potrivit VM Voskresensky (1951), oamenii de știință domestici din 1892 până în 1941 au descris doar 200 de pacienți cu pancreatită acută. De la mijlocul anilor 50, împreună cu o îmbunătățire a diagnosticului bolii, se observă o creștere a incidenței pancreatitei acute. În același timp, conform lui BC Mayat și Yu. A. Nesterenko (1980), o creștere a numărului de pacienți cu forme distructive ale bolii este deosebit de caracteristică. Dintre bolile chirurgicale acute ale cavității abdominale, pancreatita ocupă locul trei ca frecvență după apendicita acută și colecistita acută. Potrivit lui GN Akzhigitov (1974), pancreatita acută reprezintă 0,47% din toate bolile somatice și 11,8% din toate bolile chirurgicale. Printre femeile bolnave au fost 80,4%, bărbați - 19,6%. La pacienții cu necroză pancreatică, raportul dintre bărbați și femei este de 1: 1. Bărbații sub 40 de ani suferă de pancreatită de 2 ori mai des decât femeile.
Etiologie
Pancreatita acută este o boală polietiologică care rezultă din deteriorarea celulelor acinoase ale pancreasului, hipersecreția sucului pancreatic și dificultăți în curgerea acestuia cu dezvoltarea hipertensiunii acute în canalele pancreatice (ductele pancreatice), care poate duce la activarea enzimelor în glanda însăși și dezvoltarea pancreatitei acute
Deteriorarea celulelor acinoase poate apărea cu traumatisme abdominale închise și deschise, intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale, tulburări circulatorii acute la nivelul pancreasului (ligatură, tromboză, embolie, compresie vasculară etc.), intoxicații exogene (alcaline, acizi și altele), reacții alergice severe, tulburări alimentare semnificative și altele.
Rolul bolilor căilor biliare în geneza pancreatitei acute este în general recunoscut. Lansero (E. Lancereaux, 1899) a emis ipoteza despre dezvoltarea pancreatitei acute din cauza aruncării bilei în canalul pancreatic.
Hipertensiunea biliar-pancreatică acută și refluxul bilei în canalele pancreatice apar cu ușurință în prezența unei fiole comune pentru canalul biliar comun și canalul pancreatic în cazul blocării bruște a gurii mamelonului mare al lui Vater (papila duodenală). ), de exemplu, calculi biliari și altele. Potrivit lui E.V. Smirnov și colegii (1966), KD Toskin (1966) și alții, pe lângă refluxul biliar-pancreatic (a se vedea întregul ansamblu de cunoștințe), refluxul duodenopancreatic poate fi și cauza pancreatitei acute. Dacă în primul caz enzimele pancreatice sunt activate de bilă (a se vedea întregul corp de cunoștințe), atunci în al doilea activatorul lor este enteropeptidaza. Scurgerea conținutului duodenal în canalele pancreatice este posibilă cu deschiderea papilei mari duodenale și o creștere a presiunii intra-duodenale.
Studiile experimentale ale lui NK Permyakov și colab. (1973) au arătat că atât aportul excesiv de alimente, în special grăsimi și carbohidrați, cât și lipsa acestora, în special proteine, duce la deteriorarea ultrastructurilor celulelor acinoase chiar și în condiții de scurgere netulburată a secreției pancreatice și contribuie. la dezvoltarea formei primare-acinoase de pancreatită (pancreatită metabolică).
Rolul factorului alimentar în dezvoltarea pancreatitei acute crește odată cu consumul unei cantități în exces de alimente sokogonny în condiții de scurgere afectată a sucului pancreatic.
În etiologia pancreatitei acute, în unele cazuri, pot juca un rol alți factori: tulburări endocrine (hiperparatiroidoză, sarcină, tratament de lungă durată cu corticosteroizi etc.), tulburări congenitale sau dobândite ale metabolismului grăsimilor (hiperlipemie pronunțată), unele infecțioase. boli (parotita virală și hepatită virală).
Factorii predispozanți includ alergiile. Încă Pancreatita D. Solovoe în 1937 a explicat originea pancreatonecrozei prin inflamația hiperergică a vaselor pancreasului.
Ulterior, s-a dovedit că prin sensibilizarea animalelor cu proteine străine sau toxine bacteriene, pancreatita acută se poate reproduce în toate fazele.
MN Molodenkov (1964) a provocat pancreatită acută prin ligatura canalelor pancreatice după sensibilizarea iepurilor cu patru injecții subcutanate de ser normal de cal.
V.V.Chaplinsky și A.I.Gnatyshak (1972) au reprodus pancreatita acută la câini prin sensibilizarea organismului cu o proteină străină și introducerea, pe acest fond, a unor alergeni exogeni (alimentari) și endogeni (metaboliți) care se rezolvă. Cu toate acestea, numeroasele modele de pancreatită alergică sunt departe de a fi identice cu cele de la om.
Potrivit VI Filin și colegii (1973), GN Akzhigitov (1974), la pacienții internați în spitalele chirurgicale, cea mai frecventă dezvoltare a pancreatitei acute de origine netraumatică este promovată de boli ale căilor biliare și ale altor organe digestive, boli ale sistemele cardiovasculare, tulburările alimentare, abuzul de alcool și altele.
Patogeneza
Cea mai răspândită este teoria enzimatică a patogenezei pancreatitei acute.
Activarea enzimelor pancreatice proprii (tripsină, chimotripsină, elastază, lipază, fosfolipază și altele) în condiții de creștere a funcției, obstrucționarea scurgerii secrețiilor pancreatice și deteriorarea ulterioară enzimatică a țesutului glandei sub formă de edem și necroză (grasă, hemoragică, mixtă). ) sunt veriga cea mai caracteristică în patogeneza pancreatitei acute
Acest proces în pancreas are loc în funcție de tipul unei reacții în lanț și începe de obicei cu eliberarea citokinazei din celulele deteriorate ale parenchimului glandei. Sub acțiunea citokinazei, tripsinogenul este transformat în tripsină (a se vedea întregul corp de cunoștințe). Kalikreina pancreatică activată de tripsină, acționând asupra kininogenului, formează o peptidă foarte activă - kalidină, care este transformată rapid în bradikinină (a se vedea întregul corp de cunoștințe: Mediatorii reacțiilor alergice). Bradikinina poate fi formată direct din kininogen. Sub acțiunea tripsinei, histamina (vezi corpul complet de cunoștințe) și serotonina (vezi corpul complet de cunoștințe) sunt eliberate din diferite celule ale pancreasului. Prin căile limfatice și circulatorii, enzimele pancreatice intră în fluxul sanguin general. În sânge, tripsina activează factorul Hageman (vezi corpul complet de cunoștințe: Sistemul de coagulare a sângelui) și plasminogenul și influențează astfel procesele de hemocoagulare și fibrinoliză.
Modificările patologice inițiale ale pancreasului și ale altor organe se manifestă prin modificări vasculare pronunțate: îngustarea și apoi vasodilatația, creșterea bruscă a permeabilității peretelui vascular, încetinirea fluxului sanguin, eliberarea părții lichide a sângelui și chiar a corpusculilor din lumenul vaselor în țesuturile din jur. În glandă, țesutul retroperitoneal apar edem seros, seros-hemoragic, hemoragic și chiar hemoragii masive.
În condiții de afectare a circulației sanguine locale, a metabolismului tisular și a efectului direct al enzimelor asupra celulelor, apar focare de necroză a parenchimului pancreatic și a țesutului adipos din jur. Acest lucru este facilitat de formarea trombilor, care este cea mai caracteristică formelor hemoragice de pancreatită.Lipazele sunt eliberate din celulele distruse (a se vedea corpul complet de cunoștințe). Acestea din urmă, în special fosfolipaza A, hidrolizează grăsimile și fosfolipidele, provocând necroza grasă a pancreasului și răspândindu-se prin fluxul sanguin și limfatic, provoacă steatonecroza organelor îndepărtate.
Modificările generale ale organismului sunt cauzate la începutul intoxicației enzimatice (enzimatice) și apoi a țesuturilor (din focarele de necroză). În legătură cu efectul generalizat al substanțelor vasoactive asupra patului vascular, apar foarte repede tulburări circulatorii semnificative la toate nivelurile: țesut, organ și sistem. Tulburările circulatorii în organele interne (inima, plămânii, ficatul și altele) duc la modificări distrofice, necrobiotice și chiar necrotice evidente ale acestora, după care se dezvoltă inflamația secundară.
Exudația semnificativă în țesuturi și cavități, modificări funcționale și morfologice profunde ale organelor interne și alte motive provoacă tulburări pronunțate în metabolismul hidro-electroliților, carbohidraților, proteinelor și grăsimilor.
Anatomie patologică
Din punct de vedere anatomopatologic, pancreatita acută se bazează pe modificări distructive primare ale acinilor cauzate de activarea intraorgană (intracelulară) a enzimelor digestive produse de pancreas. Dezvoltarea autoliza enzimatică a celulelor acinoase este însoțită de formarea de focare de necroză și inflamație aseptică (bacteriană). Prin urmare, atribuirea pancreatitei acute în grupul de procese inflamatorii este foarte condiționată; termenul „necroză pancreatică” reflectă mai exact esența procesului patologic. Inf. inflamația glandei, de regulă, este o complicație a necrozei pancreatice; se dezvoltă în stadiile târzii ale bolii din cauza infecției microbiene a focarelor de necroză. Doar ocazional, pancreatita purulentă poate fi observată cu septicopiemie ca leziune concomitentă din cauza metastazării unei infecții purulente.
Clasificarea patologică general acceptată a pancreatitei nu există. Majoritatea patologilor disting între formele necrotice și hemoragico-interstițiale de pancreatită acută, pancreatită acută seroasă și pancreatită acută purulentă.
Pancreatita seroasă acută (edem acut al pancreasului) suferă cel mai adesea o dezvoltare inversă și doar uneori se transformă într-o formă distructivă. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea rapidă a bolii, moartea poate apărea din cauza șocului enzimatic în primele trei zile, când distrugerea glandei nu a început încă. Aceste cazuri sunt dificil de diagnosticat patologic, deoarece modificările macroscopice ale pancreasului (edem) nu corespund severității evoluției clinice. Doar câteva necroze grase (vezi întregul corp de cunoștințe) găsite în țesutul din jur pot mărturisi despre înfrângerea glandei (imaginea color 1). Microscopic, în același timp, în glanda însăși, de regulă, se găsesc modificări corespunzătoare pancreatitei focale difuze (imaginea color 2). Un curs similar de pancreatită se observă, de regulă, în alcoolismul cronic.
Modificările patologice ale glandei în pancreatita hemoragico-necrotică (necroza pancreatică) depind de amploarea leziunii și de durata bolii. Macroscopic, în fazele inițiale (1 - 3 zile), glanda este mărită semnificativ în volum (figura culoare 3), compactată, suprafața tăiată are un aspect gelatinos omogen, structura lobulară a structurii sale este ștearsă, dar focare clare de necrozele nu sunt încă vizibile. Numai sub peritoneul parietal care acoperă pancreasul (așa-numita capsulă), în epiploonul mic și mare, capsula renală, mezenterul intestinului, se pot găsi focare mici și galbene împrăștiate de necroză grasă în combinație cu revărsare seroasă și sero-hemoragică. în cavitatea peritoneală (Figura colorată 4).
Vederea macroscopică a pancreasului în 3-7 zile de la debutul bolii depinde de prevalența necrozei pancreatice. În ceea ce privește extinderea leziunii, necroza pancreatică poate fi împărțită în trei grupe: focală difuză, focală mare, subtotală (totală).
Cu necroza pancreatică focală difuză în aceste perioade, focarele de necroză cu diametrul de 0,2-1 centimetri de culoare galbenă sau roșiatică, sunt clar delimitate de parenchimul conservat al glandei. Microscopic, există o scleroză progresivă a zonelor necrotice, o dezintegrare treptată a leucocitelor și o modificare a compoziției celulare a infiltratului inflamator de către celulele limfoplasmatice și elementele histiocitare.
Focurile de necroză grasă a țesutului înconjurător sunt fie absente, fie prezente în număr mic. Capsula pancreasului nu este supusă distrugerii.
În zonele afectate se constată proliferarea unor canale mici, care nu se termină niciodată cu regenerarea acinilor. Rezultatul acestei forme de necroză pancreatică este fibroza focală difuză și lipomatoza pancreasului.
Cu o formă focală mare de pancreatită, se formează unul sau mai multe focare de necroză cu dimensiuni de 2 × 3 - 3 × 4 centimetri, care, spre deosebire de un atac de cord, au contururi neregulate. Focurile de necroză, de regulă, sunt galbene și acoperă capsula glandei. Evoluția lor, ca și rezultatele bolii, depinde de adâncimea leziunii și de localizare (cap, corp, coadă a glandei). Necroza cozii glandei este cel mai adesea înlocuită cu țesut fibros. Cu necroza corpului și a capului glandei, rezultatul bolii este determinat de gradul de leziuni secundare ale pereților vaselor de sânge și ale canalelor mari. Focarele mari de necroză ale acestei localizări suferă adesea fuziune difuză și sechestrare cu formarea unui abces (bursă intraorgană, omentală) sau a unui pseudochist (a se vedea corpul complet de cunoștințe: Pancreas).
Cavitatea chistului (imaginea color 5), de regulă, este conectată cu canalele glandei, prin care există o descărcare constantă a secrețiilor.
Cu variante progresive de pancreatită acută, stadiul inițial al edemului seros al pancreasului este înlocuit foarte devreme de stadiul necrozei hemoragice cu hemoragie semnificativă (imaginea color 7) în țesut sau fără aceasta. Aceasta este urmată de etapa de topire și sechestrare a focarelor necrotice ale pancreasului și țesutului retroperitoneal. În ultima etapă apare adesea supurația, care la început are un caracter aseptic. Dezvoltarea inversă a celei de-a doua etape și trecerea ei la a treia poate fi efectuată prin etapa de formare a unui infiltrat inflamator masiv în zona glandei, în care nu numai glanda este implicată în procesul inflamator, ci și parapancreatic. țesut retroperitoneal și organe învecinate (stomac, duoden, splină etc.) altele).
În cele mai multe cazuri, dezvoltarea pancreatitei acute se oprește în stadiul de edem sau necroză, fără a trece în stadiul de sechestrare.
Dacă edemul și necroza pancreasului și țesutului retroperitoneal în pancreatita acută se dezvoltă de obicei în următoarele ore ale bolii, atunci topirea focarelor necrotice începe nu mai devreme de 3-5 zile, iar sechestrarea - după 2-3 săptămâni și mai târziu de la debutul bolii.
Uneori, inflamația purulentă a glandei devine difuză. În acest caz, infiltratele leucocitare se răspândesc în stroma glandei sub formă de flegmon (pancreatită flegmonoasă), care indică de obicei adăugarea unei infecții.
Pereții abcesului bursei omentale se formează în detrimentul organelor care formează această cavitate; membranele lor seroase suferă fibroză. Procesele sclerotice pot fi atât de intense încât toate organele goale din jumătatea superioară a cavității abdominale sunt lipite într-un singur conglomerat, ceea ce complică laparotomia. Acest conglomerat este uneori confundat cu o tumoare. Conținutul abcesului este de obicei detritus tisulare, puroi și secreții pancreatice. Evoluția ulterioară a abcesului are loc în următoarele variante principale: formarea unui chist fals, eroziunea pereților organelor adiacente (stomac, duoden, colon transvers) cu formarea unei fistule interne, aroziunea unui trunchi arterial mare cu sângerare. în tractul gastrointestinal, o pătrundere în cavitatea peritoneală liberă cu dezvoltare peritonită purulentă (cm).
Severitatea evoluției pancreatitei acute cu focală mare depinde și de amploarea necrozei grase. Cu leziuni extraorganice severe se observă topirea țesutului retroperitoneal, urmată de formarea flegmonului parapancreatic, care apoi se răspândește de-a lungul spațiului retroperitoneal.
Forma subtotală (totală) Pancreatita are de obicei caracterul de necroză hemoragică și se termină cu topirea și sechestrarea glandei cu dezvoltarea complicațiilor descrise mai sus.
Microscopic, deja în fazele incipiente ale dezvoltării necrozei pancreatice, pe lângă edemul interstițial, se găsesc mai multe focare de necroză grasă și necroză acini, localizate în principal de-a lungul periferiei lobulilor pancreatici. În focarele de necroză, tromboza capilarelor, venulelor și tromboza parietală a venelor mai mari sunt detectate în mod natural (imaginea color 6). Tulburările hemocirculației în venele intraorgane sunt însoțite de hemoragii extinse și permeație hemoragică a parenchimului glandei. Gradul de afectare a patului venos, aparent, determină în principal atât natura hemoragică a necrozei, cât și scara acesteia.
Încălcările permeabilității capilare în primele 1-2 ore după distrugerea acinilor sunt însoțite de diapedeza leucocitelor. În același timp, în stroma edematoasă apar un număr mare de mastocite (mastocite), care sunt asociate cu producerea de substanțe biologic active care sunt importante în dezvoltarea reacției inflamatorii (vezi întregul corp de cunoștințe: Inflamație ). După 1-2 zile, în jurul focarelor de necroză apare un arbore de demarcație (foto color 8), format din leucocite și detritus nuclear. Ulterior, în ea sunt detectate histiocite și elemente de celule limfa-plasmatice. O caracteristică a evoluției necrozei pancreatice este activarea rapidă a fibroblastelor, însoțită de formarea intensă de colagen cu formarea de capsule de țesut conjunctiv și câmpuri de fibroză (imaginea color 9-13).
Când se formează un chist sau un abces, microscopic, pereții acestora sunt reprezentați de țesut fibros hialinizat cu infiltrate focale difuze formate din limfocite, plasmocite și histiocite. Mucoasa interioară a abcesului este de obicei acoperită cu placă necrotică și fibrină cu detritus leucocitar și leucocite individuale intacte.
Studiile microscopice electronice ale pancreasului, efectuate pe diferite modele de pancreatită experimentală, dezvăluie fazele inițiale de deteriorare a celulelor acinoase. Autoliza progresivă a acinilor este de obicei precedată de necroza parțială a celulelor acinoase cu formarea unui număr mare de autofagozomi, acumularea de numeroase vacuole lipidice în citoplasmă. Aceste modificări sunt însoțite de o restructurare semnificativă a funcției celulelor acinoase, care se manifestă prin schimbarea normalului pentru tipul glandei merocrine de secreție la apocrin și micro-holocrin, care se caracterizează prin sechestrarea citoplasmei apicale împreună cu secreția. granule. Există, de asemenea, o relocare particulară a granulelor de zimogen care conțin întregul set de enzime digestive sintetizate în citoplasma bazală a celulelor acinose. Mai mult, orice distrugere a membranei bazale duce inevitabil la o eliberare paradoxală a granulelor secretoare nu în lumenul tubului, ci în interstițiu, de unde pot fi resorbite în sânge și patul limfatic. Resorbția secreției este facilitată de afectarea concomitentă a endoteliului capilar și edem intens al stromei. Modificările descrise sunt însoțite de activarea rapidă a sistemului kalikreină-tripsină și a fosfolipazei A, ceea ce duce la autoliză progresivă cu formarea de focare de necroză aseptică.
Tabloul clinic
Durerea severă în abdomenul superior de natură centură este simptomul principal și cel mai constant al pancreatitei acute.În unele cazuri, există o iradiere a durerii în stern și în regiunea inimii. Intensitatea durerii este asociată cu iritarea receptorilor, creșterea presiunii în ductul biliar comun și canalele pancreatice și efectul chimic al tripsinei.
Din cauza durerii ascuțite, pacienții sunt neliniștiți și își schimbă constant poziția fără a obține ușurare. Durerile sunt deosebit de pronunțate în necroza pancreatică temoragică, deși durerile severe pot fi observate și în faza edematoasă a pancreatitei. Odată cu debutul necrozei terminațiilor nervoase, intensitatea durerii scade, prin urmare, prin intensitatea durerii nu este întotdeauna posibil să se judece gradul de deteriorare a pancreasului.
Greața și vărsăturile sunt al doilea simptom principal al pancreatitei acute. Vărsăturile sunt adesea dureroase, indomabile și nu aduc alinare. De obicei, primele sale porții conțin mase alimentare, ultimele - conținutul de bilă și mucoasă a stomacului. Cu pancreatita distructivă, uneori din cauza apariției ulcerului gastric acut, în vărsături apare un amestec de sânge (culoarea zațului de cafea).
Pielea și mucoasele din pancreatita acută sunt adesea palide, uneori cu o tentă cianotică. În formele severe ale bolii, pielea este rece și acoperită cu transpirație lipicioasă. Destul de des, pancreatita acută este însoțită de icter obstructiv (a se vedea corpul complet de cunoștințe), cauzat de obstrucția căii biliare comune cu calculi biliari sau de compresia acestuia de către un infiltrat inflamator în capul pancreasului.
Semne patognomonice descrise în pancreatita distructivă - zone de cianoză a pielii sau hemoragie subcutanată în jurul buricului, pe regiunile laterale ale abdomenului, peretele abdominal anterior, față.
Temperatura corpului, în primele ore ale bolii, este normală sau scăzută, crește odată cu adăugarea de fenomene inflamatorii. O temperatură ridicată, care nu tinde să scadă, este adesea un semn de pancreatită distructivă, iar o creștere ulterioară a temperaturii de natură agitată este un semn de complicații purulente (flegmon retroperitoneal, formare de abces).
La debutul bolii, bradicardia este adesea observată, mai târziu, cu o creștere a intoxicației, frecvența pulsului crește de obicei treptat. Cu o formă edematoasă de pancreatită acută, hipertensiunea arterială este posibilă, iar cu o formă distructivă, hipotensiune arterială și chiar colaps (a se vedea corpul complet de cunoștințe).
Complicații
Se pot distinge două grupuri de complicații ale pancreatitei acute: complicații locale asociate cu deteriorarea pancreasului și complicații datorate efectului general al bolii asupra organismului.
Complicații generale: insuficiență renală hepatică, sepsis, icter obstructiv, psihoză, diabet zaharat.
Complicații locale: peritonită (delimitată, larg răspândită); flegmon retroperitoneal, abcese ale cavității abdominale, bursă omentală; necroza peretelui stomacului, colon transvers; fistule pancreatice interne și externe; chist fals al pancreasului; sângerare arozivă.
Cu pancreatita edematoasă, complicațiile sunt rare. Cu pancreatita distructivă, acestea apar la aproape fiecare pacient.
Insuficiența hepatică (vezi corpul complet de cunoștințe) și insuficiența renală (vezi corpul complet de cunoștințe) sunt cauzate de intoxicația genezei enzimatice și inflamatorii, tulburări hemodinamice, hipoxie și încălcări anterioare ale stării funcționale a ficatului și rinichilor.
Tulburările mintale acute sunt cauzate de intoxicație și se dezvoltă adesea la cei care abuzează de alcool. Diabetul zaharat (vezi corpul complet de cunoștințe: Diabetul zaharat) apare de obicei cu pancreatită distructivă și distrugerea întregului sau aproape întregul aparat insular al pancreasului, iar la pacienții cu diabet zaharat latent poate apărea și cu pancreatită edematoasă.
Diagnostic
Cercetare fizică. Limba în pancreatita acută este de obicei uscată, acoperită cu un strat alb sau maro. La palpare în primele ore ale bolii, abdomenul este puternic dureros în regiunea epigastrică, dar relativ moale în toate părțile. Treptat, odată cu dezvoltarea parezei tractului gastrointestinal, abdomenul crește în dimensiune și nu participă la actul de respirație. Inițial, umflarea peretelui abdominal este observată local în regiunea epigastrică (simptomul lui Bode), apoi se extinde în zonele subiacente. Peristaltismul este puternic slăbit sau nu se aude, gazele nu scapă.
Rigiditatea peretelui abdominal anterior în regiunea epigastrică, determinată în proiecția pancreasului (simptomul Kerte), se constată în aproape 60% din cazuri. Pancreatita acută poate fi însoțită de tensiunea peretelui abdominal, uneori până la un caracter asemănător unei plăci. Simptomul Shchetkin - Blumberg este observat mai rar decât rigiditatea peretelui abdominal anterior. Simptomul Mayo-Robson (durere în unghiul costal-vertebral) se notează în stânga când coada pancreasului este implicată în proces și în dreapta când este afectat capul acestuia.
Alte simptome sunt descrise în pancreatita acută, care au o anumită valoare diagnostică: simptomul Voskresensky (dispariția pulsației aortei în regiunea epigastrică), Razdolsky (durere în timpul percuției peste pancreas), Kacha (hiperestezie de-a lungul liniei paravertebrale pe stânga, respectiv, în segmentele Th VII-IX), Makhova (hiperestezie deasupra buricului) și altele
Metode de cercetare de laborator. Modificările hematologice apar de obicei în formele distructive ale bolii. La unii pacienți se detectează anemie hipocromă, deși, conform lui V.V.Chaplinsky, V.M.Laschevker (1978) și alții, cu deshidratare severă în primele două zile, se poate observa eritrocitoza. Leucocitoza se găsește la aproximativ 60% dintre pacienți. De asemenea, caracteristică este o deplasare neutrofilă spre stânga datorită creșterii formelor imature, limfopeniei, aneozinofiliei, ROE accelerată. Dintre enzimele pancreasului (amilaza, lipaza, tripsina), determinarea amilazei urinare are o importanță practică (a se vedea corpul complet de cunoștințe: metoda Volgemut). O creștere a activității sale, ajungând la 8192-32768 unități (conform metodei Wolgemut, în care valorile normale nu depășesc 16-128 unități), se remarcă la peste 70% dintre pacienți. Cu toate acestea, activitatea enzimatică scăzută nu exclude diagnosticul de pancreatită acută.Poate fi cauzată de modificări sclerotice sau necroze ale celulelor acinoase, insuficiență renală, internare precoce sau, dimpotrivă, tardivă a pacientului. În pancreatita acută severă, trebuie determinată amilaza serică, deoarece la un număr de pacienți amilaza urinară poate fi normală, dar în sânge este puternic crescută și ajunge la 400-500 de unități (conform metodei Smith-Rowe, în care valorile normale). nu depășește 100-120 de unități). De obicei, activitatea tripsinei crește, în timp ce activitatea inhibitorului său scade. Determinarea activității lipazei datorită fluctuațiilor semnificative ale acesteia are în mod normal o valoare diagnostică mai mică. Potrivit lui A.A. Shelagurov (1970), o creștere a activității enzimelor pancreatice în sânge se găsește la 82,5-97,2% dintre pacienți. În acest caz, este important un studiu dinamic al activității enzimelor.
În diagnosticul de pancreatită acută, este important și nivelul bilirubinei din sânge, care poate crește odată cu creșterea capului pancreasului.
Determinarea concentrației de ioni de potasiu, sodiu, calciu, precum și a zahărului, a proteinelor totale și a fracțiilor proteice din sânge face posibilă evaluarea severității stării pacientului și a gradului de afectare a tipurilor corespunzătoare de metabolism.
Modificările în sistemul de coagulare a sângelui depind și de forma bolii. Cu formă edematoasă și necroză pancreatică grasă, de regulă, se observă hipercoagulare, cu pancreatită hemoragică, hipocoagulare. Hiperfibrinogenemia și o creștere a proteinei C reactive sunt aproape întotdeauna observate. Potrivit VSSaveliev și coautorilor (1973), GA Buromskaya și coautorilor (1979), modificările sistemului kalikreină-kinină sunt caracterizate printr-o scădere a nivelului de kininogen, precalicreină, un inhibitor de kalikreină, care este cel mai pronunțată. în pancreatita distructivă
Modificările indicatorilor debitului zilnic și orar de urină depind într-o anumită măsură de severitatea leziunii pancreasului. O scădere bruscă a debitului zilnic și orar de urină, anuria se observă de obicei cu necroza pancreatică. La pacienții cu pancreatită acută sunt de asemenea detectate proteinurie, microhematurie și cilindrurie.
Diagnosticare cu raze X. O examinare cu raze X a toracelui și a cavității abdominale dezvăluie o poziție înaltă a jumătății stângi a diafragmei, limitarea mobilității sale, acumularea de lichid în cavitatea pleurală stângă, pneumatoza stomacului și a duodenului, pareza buclelor individuale ale jejunul.
La examinarea cu raze X de contrast, tractul gastrointestinal este dezvăluit în legătură cu o creștere a pancreasului și edem a micului epiploon și a țesutului retroperitoneal, deplasarea anterioară a stomacului, extinderea duodenului, îndreptarea conturului medial al părții sale verticale. , și o creștere a așa-numitei distanțe gastro-colice.
Tomografia computerizată (a se vedea corpul complet de cunoștințe: Tomografia computerizată) detectează o mărire a pancreasului. Cu forma edematoasă a pancreatitei acute, umbra sa are contururi clare. Cu pancreatita hemoragică, necrotică și purulentă, contururile glandei dispar, iar umbra acesteia devine intensă și eterogenă; cavitățile abceselor sunt uneori perceptibile.
Cu celiacografie (a se vedea corpul complet de cunoștințe), se determină umplerea crescută cu sânge a vaselor pancreasului, creșterea volumului acestuia, prelungirea fazei parenchimatoase cu eterogenitatea umbrei glandei. În necroza pancreatică, V.I. Prokubovsky (1975) a observat slăbirea sau dispariția umbrei vaselor intraorganice ale pancreasului, împingând artera gastroduodenală spre dreapta, deformarea unghiulară și împingând artera hepatică comună în sus.
Metode speciale de cercetare. Diagnosticarea cu ultrasunete (a se vedea corpul complet de cunoștințe) vă permite să distingeți între limitele și structura pancreasului (modificări focale și difuze). Cu pancreatita interstițială, se dezvăluie o creștere a dimensiunii organului, rămâne o delimitare clară a acestuia de țesuturile înconjurătoare și apare o pulsație de transmisie din aortă. Cu pancreatita distructivă, pancreasul își pierde uniformitatea, contururile sale se îmbină cu fundalul înconjurător, se găsesc zone fără structură. Odată cu dezvoltarea unui pseudochist, se determină o formațiune omogenă cu o capsulă bine definită, împingând înapoi organele adiacente. În prezența unei efuzii în cavitatea abdominală, ecolocația permite determinarea acesteia deja în cantitate de 200 de mililitri.
În timpul gastroscopiei (vezi corpul complet de cunoștințe) și duodenoscopiei (vezi corpul complet de cunoștințe), efectuate de obicei în cazuri dificile de diagnostic, pot fi detectate următoarele semne de pancreatită acută: a) deplasarea peretelui posterior al corpului și a pilorul stomacului; b) hiperemie, edem, mucus și eroziune în zona de represiune și uneori semne de gastrită difuză; c) inversarea ansei duodenale, duodenită, papilită. Deplasarea peretelui posterior al stomacului în combinație cu modificări inflamatorii pronunțate sunt semne ale unui abces al bursei omentale.
De mare importanță în diagnosticul pancreatitei acute este laparoscopia (a se vedea corpul complet de cunoștințe: Peritoneoscopie), care vă permite să diagnosticați în mod fiabil cea mai gravă formă a bolii - pancreatonecroza.
Semnele laparoscopice de necroză pancreatică sunt plăci de necroză focală a țesutului adipos, întâlnite pe epiploonul mare și mic, ligamentul gastrocolic, uneori pe peritoneul peretelui abdominal anterior, ligamentul rotund al ficatului, mezenterul colonului transvers și intestinul subțire.
Al doilea semn de necroză pancreatică este prezența exudatului în cavitatea peritoneală. Cu necroză pancreatică grasă, are un caracter seros. Cantitatea de exudat este diferită - de la 10-15 mililitri la câțiva litri. Dovada naturii pancreatogene a unei astfel de peritonite este o creștere bruscă a activității enzimelor pancreatice în exudat. Studiul activității tripsinei și lipazei în exudat este de mai puțină importanță.
Un semn comun al necrozei pancreatice este impregnarea seroasă a țesutului adipos (așa-numitul edem vitros).
Necroza pancreatică hemoragică se caracterizează prin prezența unui exsudat roșu - de la maro-maroniu până la clar hemoragic. Ocazional, se observă focare de hemoragie în ligamentul gastro-colonic sau în epiploonul mare.
Spre deosebire de necroza pancreatică, pancreatita edematoasă nu are de obicei date laparoscopice caracteristice, deoarece procesul patologic, de regulă, nu depășește bursa omentală. Cu toate acestea, în unele cazuri, efuziunea seroasă cu activitate enzimatică ridicată se găsește în cavitatea abdominală.
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se efectuează cu colecistită acută (vezi întregul cunoștințe), colecistopancreatită (vezi întregul cunoștințe), stomac perforat și ulcer duodenal (vezi întreg corpul de cunoștințe: ulcer peptic), apendicita acută (vezi întreg corpul). de cunoștințe), obstrucție intestinală acută (a se vedea întregul corp de cunoștințe: Obstrucție intestinală), infarct intestinal (a se vedea întregul corp de cunoștințe), gastrită acută (a se vedea întregul corp de cunoștințe), toxicoinfecția alimentară (a se vedea întregul corp de cunoștințe). : Toxicoinfectii alimentare), infarct miocardic (vezi corpul complet de cunostinte).
Diferențierea formelor edematoase și distructive de pancreatită, supuse unui tratament diferit, rămâne dificilă. Atât formele edematoase, cât și cele distructive de pancreatită încep adesea în același mod. Cu toate acestea, în câteva ore după terapia intensivă, manifestările clinice cu pancreatită edematoasă scad, starea pacientului se îmbunătățește. Simptomatologia pancreatitei distructive, în ciuda terapiei în curs, persistă mult timp, starea pacientului se îmbunătățește ușor. Odată cu progresia procesului, acesta se agravează: tahicardia crește, intoxicația și fenomenele peritoneale cresc. Cu necroza pancreatică totală din primele ore ale bolii, se dezvoltă un tablou clinic sever (trăsături faciale ascuțite, puls mic frecvent, oligurie).
În cazurile dificil de diagnosticat, laparoscopia și alte metode instrumentale de cercetare devin necesare.
Au fost elaborate criterii pentru a ghida diagnosticul diferențial al diferitelor forme de pancreatită (tabel).
Tratament
În cazul unei afecțiuni grave a pacientului, măsurile terapeutice trebuie începute chiar și în stadiul pre-spital. Acestea ar trebui să vizeze combaterea sindromului de durere severă și a hipotensiunii arteriale, adică să includă elemente de terapie prin perfuzie (poliglucină, hemodez și altele), precum și utilizarea de glicozide cardiace, analeptice care stimulează respirația, analgezice, cu excepția celor narcotice.
Spitalizarea pacienților cu pancreatită acută trebuie efectuată numai într-un spital chirurgical. Natura măsurilor terapeutice efectuate în spital depinde de severitatea clinică, tabloul bolii, severitatea stării pacientului, datele de laborator și metodele de cercetare instrumentală.
Tratamentul formei edematoase de pancreatită acută, în majoritatea cazurilor neînsoțită de intoxicație severă, ar trebui să fie complex. În primul rând, se urmărește crearea de odihnă funcțională a pancreasului, care este asigurată de foame (3-5 zile), numirea de gheață în regiunea epigastrică, aportul de soluții alcaline, drenajul transnazal al stomacului și duodenului, suprimarea activității enzimatice a glandei, pentru care sunt prescrise medicamente anticolinergice (atropină, scopolamină, platifilin), derivați de pirimidină (metiluracil, pentoxil).
Prevenirea și eliminarea fenomenelor de hipertensiune biliară și pancreatică se realizează cu ajutorul antispasticelor (nitroglicerină, papaverină, no-shpy, aminofilină), novocaină intravenoasă.
Eliminarea durerii și a diferitelor tulburări neuroreflexe se realizează prin numirea de analgezice, antispastice, blocante ganglionare (pentamină, benzohexoniu etc.), precum și blocarea paranefrale (vezi întregul corp de cunoștințe: blocarea novocainei) sau blocarea ligamentului rotund. a ficatului.
Pentru a reduce permeabilitatea peretelui vascular, sunt prescrise antihistaminice (difenhidramină, pipolfen etc.). Tratamentul pacienților în stare gravă, cu toxemie severă, tipică, de regulă, a formelor distructive de pancreatită acută, trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă împreună cu un chirurg, un specialist în resuscitare, un terapeut.
Măsurile terapeutice efectuate în formele severe ale bolii ar trebui să vizeze blocarea funcției de formare a enzimelor a pancreasului, eliminarea enzimelor pancreatice și detoxifierea intensivă a organismului și prevenirea complicațiilor purulente.
Blocarea funcției excretoare a pancreasului poate fi efectuată prin numirea foametei, atropinei și frigului local. În cazurile severe ale bolii, hipotermia locală a glandei sau introducerea de citostatice sunt mai eficiente.
Răcirea pancreasului se realizează prin hipotermie gastrică locală (a se vedea întregul corp de cunoștințe: Hipotermie artificială, locală) cu ajutorul spălării gastrice prelungite cu apă rece (metoda deschisă) sau dispozitive speciale de răcire AGZH-1 și altele ( metoda închisă). Hipotermia poate suprima semnificativ funcția excretorie a celulelor glandei. Cu toate acestea, durata procedurii (4-6 ore), apariția frecventă a complicațiilor din plămâni, încălcări pronunțate ale echilibrului acido-bazic din cauza pierderii sucului gastric cu metoda deschisă limitează utilizarea hipotermiei în practica clinică, în special la pacientii varstnici si senili.
De la începutul anilor 70, diferite citostatice (5-fluorouracil, ciclofosfamidă, flutorafur) sunt din ce în ce mai utilizate pentru tratamentul pancreatitei acute. Cea mai eficientă utilizare a citostaticelor cu introducere regională în trunchiul celiac după cateterizare conform Seldinger - Edman, care vă permite să reduceți doza de medicament administrat, crescând în același timp semnificativ concentrația acestuia în țesuturile pancreasului.
Potrivit lui Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin și coautorii (1980), mecanismul acțiunii terapeutice a citostaticelor în pancreatita acută constă în inhibarea funcției excretoare a celulelor pancreatice. Studiile experimentale ale lui Yu. A. Nesterenko și colegii (1979) au constatat că administrarea intra-arterială de fluorouracil în doză de 5 miligrame pe 1 kilogram de greutate determină o scădere a secreției pancreatice exogene cu 91% și este doza terapeutică optimă. Atunci când se administrează intravenos, această doză poate fi mărită de 2-3 ori. Utilizarea citostaticelor este indicată pentru pancreatita distructivă.Nu este adecvată utilizarea lor la pacienții cu necroză pancreatică totală, complicații purulente ale pancreatitei și insuficiență renală-hepatică.
Excreția enzimelor pancreatice și detoxifierea organismului se efectuează folosind metodele de administrare intravenoasă sau intraarterială a diureticelor (pentru diureza forțată), dializa peritoneală și drenajul ductului limfatic toracic.
Cu diureza forțată, enzimele pancreatice, componentele sistemului kininului, precum și unele resturi celulare sunt excretate de rinichi. Tehnica diurezei forțate include încărcarea cu apă, administrarea de diuretice, corectarea echilibrului electrolitic și proteic. Componentele principale ale fluidului injectat pot fi soluție de glucoză 5-10%, soluție Ringer, reopoliglucină, soluție salină. Prin metoda intravenoasă se injectează 5-6 litri de lichid în fiecare zi timp de 3-10 zile.Forțarea diurezei se efectuează prin introducerea de diuretice (lasix, manitol) după perfuzie după fiecare 2 litri de lichid și asigurându-se că urina zilnică. puterea ajunge la 3½-4 litri.
Potrivit G.A. Buromskaya și colab. (1980), administrarea intra-arterială a diureticelor elimină mai eficient hidratarea extracelulară și intracelulară, nu crește presiunea venoasă centrală și nu provoacă hipervolemie. În același timp, prin această metodă, produsele toxice sunt îndepărtate direct din celulele pancreasului, ceea ce duce la un efect de detoxifiere mai pronunțat. Volumul de lichid intra-arterial injectat depinde de intoxicație și de gradul de deshidratare al pacientului și este în medie de 4-5 litri pe zi. Durata administrării lichidului intra-arterial este de obicei de 3-4 zile.La efectuarea diurezei forțate, este necesar să se controleze presiunea venoasă centrală, hematocritul, diametrul mediu al eritrocitelor, indicatorii volumului sanguin circulant, echilibrul acido-bazic și electrolitul. niveluri.
Un rol important în lupta împotriva toxemiei enzimatice îl au medicamentele antienzimatice (trasilol, contrikal, tzalol, pantripină, gordox și altele). Acestea trebuie administrate în doze mari timp de 3-5 zile.
Drenajul ductului limfatic toracic (vezi întregul cunoștințe: Canalul toracic) se realizează cu forme distructive de pancreatită pentru a elimina enzimele pancreatice din organism.
Cantitatea de limfa eliminata depinde de gradul de intoxicatie si de posibilitatile terapiei de substitutie. Limfa, purificată din produse toxice și enzime pancreatice prin filtrare prin coloane schimbătoare de ioni (vezi corpul complet de cunoștințe: Limfosorbția), este reinfuzată într-o venă. Potrivit lui V.M.Buyanov și colegii (1979), o metodă promițătoare de detoxifiere a organismului în pancreatita acută este stimularea limfatică a fluidului intravenos.
Dializa peritoneală (vezi întregul corp de cunoștințe) este indicată atunci când se detectează o cantitate mare de revărsat seros sau hemoragic în cavitatea abdominală în timpul laparoscopiei sau laparotomiei. În funcție de funcția drenajelor și de starea pacientului, dializa continuă timp de 2-4 zile.
Prevenirea și tratamentul complicațiilor tromboembolice se efectuează sub controlul indicatorilor de tromboză ai lastogramei și coagulogramei. În cazul pancreatitei distructive, deja în primele ore ale bolii în prezența activității fibrinolitice ridicate și a hipertripsinemiei, pentru prevenirea coagulării intravasculare pe scară largă, este recomandabil, pe lângă antienzime, să se introducă și heparină, soluții cu greutate moleculară mică. (soluție de glucoză 5%, hemodez, reopoliglucină, polivinol etc.).
Corectarea metabolismului electrolitic se realizează prin introducerea soluției izotonice sau de clorură de sodiu 10%, soluție de clorură de potasiu 10%, soluție de clorură de calciu 1%, soluție Ringer-Locke și altele. În caz de încălcare a metabolismului carbohidraților, se administrează dozele necesare de glucoză și insulină. Pentru a corecta metabolismul proteinelor se transfuzează sânge, plasmă, aminonă, albumină.
Pentru prevenirea complicațiilor purulente, în special în faza de topire și sechestrare a focarelor necrotice în pancreas, se folosesc antibiotice cu un spectru larg de acțiune (kanamicină, gentamicină, monomicină, ceporină și altele).
Potrivit lui V.S.Saveliev (1977), cea mai eficientă introducere a antibioticelor în trunchiul celiac.
Cu formele necrotice de pancreatită, este, de asemenea, necesar să se stimuleze procesele reparatorii în pancreas și alte organe. Pentru aceasta, se prescriu pentoxil, metiluracil, hormoni anabolizanți.
Toate operațiile în pancreatita acută trebuie împărțite în trei grupe: 1) de urgență și urgente, efectuate în primele ore și zile ale bolii; 2) întârziate, care se produc în faza de topire și sechestrare a focarelor necrotice ale pancreasului și țesutului retroperitoneal, după 10-14 zile și mai târziu de la debutul bolii; 3) planificate, efectuate în perioada de încetare completă a inflamației acute la nivelul pancreasului, după 4-6 săptămâni de la debutul atacului, după finalizarea examinării pacientului (aceste operații au scopul de a preveni reapariția pancreatitei acute).
Indicatii pentru operatii de urgenta si urgenta: peritonita enzimatica difuza; pancreatită acută datorată coledocolitiază (obstrucția papilei mari duodenale).
În operațiile de urgență și urgente după laparotomie prin incizia mediană superioară (vezi întregul corp de cunoștințe: Laparotomie), cavitatea abdominală este revizuită, clarificând starea pancreasului, țesutului retroperitoneal, peritoneului parietal și tractului biliar.
Cu pancreatită edematoasă în cavitatea abdominală, se găsește uneori revărsare seroasă sau biliară. Pancreasul este mărit în volum, dens la atingere, hemoragiile punctiforme sunt vizibile pe suprafața sa palida sau mată. La necroza pancreatică hemoragică se constată un revărsat sângeros, adesea cu miros putred, adesea cu un amestec de bilă, cu Pancreatită purulentă, un revărsat tulbure cu fibrină. Pancreasul într-un stadiu incipient al necrozei pancreatice hemoragice este mărit, suprafața sa este acoperită cu multiple hemoragii. Cu necroza pancreatică totală, este maro sau neagră, pe epiploonul mare și mic, peritoneul parietal, mezenterul intestinului subțire și gros și alte organe, sunt adesea vizibile focare de steato-necroză.
Efuziunea cu un amestec de bilă, impregnarea ligamentului hepato-duodenal, creșterea dimensiunii vezicii biliare, extinderea căii biliare comune indică pancreatită complicată de hipertensiune biliară.
Cu pancreatita edematoasă, după îndepărtarea efuziunii, cavitatea abdominală este de obicei suturată strâns după ce glanda este injectată cu o soluție de novocaină cu antibiotice și medicamente antienzimatice.
Cu imbibirea pronunțată hemoragică sau biliară a țesutului retroperitoneal, se realizează o deschidere largă a spațiului retroperitoneal din jurul glandei și în canalele laterale ale abdomenului (caneluri aproape colonice). Operatia se incheie cu drenarea bursei omentale, uneori in combinatie cu omentopancreatopexie, sau drenarea cavitatii peritoneale urmata de dializa peritoneala.
Cu necroză pancreatică hemoragică extinsă A. A. Shalimov cu angajați (1978), V. I. Filin cu angajați (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) și alții efectuează o rezecție a pancreasului, cel mai adesea pe partea stângă.
În pancreatita acută, procedând cu icter cauzat de coledocolitiază, se efectuează coledocotomie (a se vedea corpul complet de cunoștințe), se îndepărtează pietrele, terminând operația cu drenaj extern al căii biliare comune (a se vedea cunoștințele complete: Drenaj). Cu pietrele încastrate ale papilei mari duodenale, se efectuează plastic pe papila mare duodenală - papilosfinteroplastie transduodenală (a se vedea întregul corp de cunoștințe: mamelonul Vater).
În faza de topire și sechestrare a focarelor necrotice ale pancreasului se efectuează necrectomie și sechestrectomie.
Necrectomia este posibilă nu mai devreme de 2 săptămâni de la debutul bolii, deoarece zona de necroză a glandei este clar definită nu mai devreme de a 10-a zi după debutul sechestrectomiei acute a pancreatitei, adică îndepărtarea zonelor necrotice respinse ale glanda și țesutul retroperitoneal, este de obicei posibilă nu mai devreme de 3-4 săptămâni de la debutul bolii.
Operația în faza de topire și sechestrare constă în deschiderea largă a bursei omentale prin ligamentul gastro-colonic, în revizuirea glandei și a țesutului retroperitoneal, îndepărtarea țesuturilor necrotice, drenarea și tamponarea bursei omentale și a spațiului retroperitoneal. După operație, scurgerile purulente sunt aspirate activ prin drenuri.
Operațiile planificate vizează în principal igienizarea vezicii biliare și a canalelor (colecistectomie, coledocolitotomie, coledocoduodenostomie și altele) și tratarea afecțiunilor altor organe digestive care provoacă reapariția pancreatitei acute (ulcer gastric, ulcer duodenal, divertic duodenal, duodenal și duodenal).
În perioada postoperatorie se continuă tratamentul conservator complex al pancreatitei acute.
Tampoanele de la bursa omentală sunt schimbate în a 7-8-a zi, încercând să formeze un canal larg al plăgii, care se spală periodic cu soluții antiseptice (furacilină, rivanol, iodinol).
În faza de sechestrare, pot apărea sângerări arozive. Uneori pot fi cauzate de tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui. În caz de sângerare abundentă, vasele sunt suturate și ligate în plagă sau de-a lungul sau de embolizare, tamponare sau rezecție a pancreasului. În cazul sângerării fibrinolitice, sunt indicate transfuziile directe de sânge (a se vedea întregul corp de cunoștințe: Transfuzia de sânge) și introducerea inhibitorilor de fibrinoliză - acid γ-aminocaproic, antienzime și altele
Fistulele pancreasului apar ca urmare a distrugerii purulente a acestuia sau după o intervenție chirurgicală pentru necroza pancreatică. În cele mai multe cazuri, cu un tratament conservator, în special atunci când se utilizează terapia cu raze X, fistulele se vindecă în câteva săptămâni sau luni. Dacă cantitatea de scurgere din fistulă nu scade în 2-3 luni, este indicat tratamentul chirurgical.
Un pseudochist pancreatic se formează, de asemenea, ca urmare a necrozei locale a organelor. În același timp, prin canalele excretoare distruse, secreția de suc pancreatic continuă în focarul de distrugere, care este delimitat de țesutul conjunctiv nou format, care formează treptat peretele chistului. Un pseudochist al pancreasului poate supura, perfora sau, strângând organele adiacente, poate provoca obstrucția intestinului, a căii biliare comune. Metoda de elecție în tratamentul chirurgical al pseudochisturilor postnecrotice este pancreatocistoentero și pancreatocistogastroanastomoza. Cu localizarea distală a chistului este indicată rezecția pancreasului; în caz de supurație, chisturile produc marsupializare (vezi corpul complet de cunoștințe).
Profilaxie
Examinarea clinică a pacienților care au suferit Pancreatită acută este oportună Având în vedere rolul important al bolilor căilor biliare în apariția Pancreatitei acute, sanificarea acestora este o măsură eficientă de prevenire a reapariției bolii. De asemenea, este necesar să respectați dieta și să evitați abuzul de alcool. In perioada de remisie se recomanda un pui sanitar. tratament în sanatoriile profilului gastro-intestinal (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).
Caracteristicile pancreatitei acute la vârsta înaintată și senilă
Pacienții vârstnici și senili reprezintă mai mult de 25% dintre pacienții cu pancreatită acută, acest lucru se datorează în primul rând creșterii numărului de persoane de această vârstă în rândul populației. De importanță nu mică sunt modificările pancreasului legate de vârstă, în special, cum ar fi deformarea canalelor cu obliterarea și extinderea lor, dezolarea rețelei capilare circulatorii, fibroza septurilor interlobulare etc. Contribuie la dezvoltarea mai frecventă a pancreatită acută și tulburări funcționale ale sistemului digestiv, caracteristice acestei vârste, precum și boli comune ale căilor hepatice și biliare, stomacului, duodenului și colonului, sistemului cardiovascular.
Împreună cu tabloul patomorfologic obișnuit al bolii la pacienții din această grupă de vârstă, se observă adesea apoplexia pancreatică sau necroza grasă masivă cu lipomatoză a stromei glandei.
Manifestările clinice ale pancreatitei acute la acest grup de pacienți sunt caracterizate printr-o serie de caracteristici. Datorită prezenței frecvente a diferitelor boli concomitente în ele, chiar și formele ușoare de pancreatită acută apar adesea cu disfuncții severe ale organelor și sistemelor vitale. Prin urmare, evoluția bolii este adesea însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiovasculare, respiratorii, hepato-renale acute, diferite tipuri de encefalopatii și afectarea funcției endocrine a pancreasului. Aceasta se manifesta prin icter, oligo si anurie, hipo sau hiperglicemie. În același timp, sunt caracteristice o ușoară durere la palpare în regiunea epigastrică și pareza severă a tractului gastrointestinal. Tratamentul conservator complex al pancreatitei acute la pacienții vârstnici și senili trebuie să includă în mod obligatoriu măsuri pentru tratamentul bolilor concomitente, în primul rând ale sistemului cardiovascular și respirator, prevenirea și tratamentul insuficienței hepato-renale, tulburările metabolismului glucidic. În acest sens, tratamentul acestor pacienți se efectuează în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă.
Caracteristicile pancreatitei acute la copii
Pancreatita acută este rară la copii. Etiologia bolii este foarte diversă (unele boli infecțioase, afecțiuni alergice etc.). În cele mai multe cazuri, factorii etiologici rămân neclari; în acest sens, debutul brusc al pancreatitei acute la copii este de obicei numit idiopatic.
Boala începe adesea cu stare generală de rău a copilului, refuzul de a mânca și jocuri în aer liber. Apoi, în curs de dezvoltare clinică, imaginea depinde într-o anumită măsură de forma de pancreatită acută
Edemul pancreatic acut la copii (în special grupa de vârstă mai mică) este relativ ușor, simptomele sunt mai puțin pronunțate decât la adulți și sunt adesea privite de pediatri drept „intoxicație cu etiologie necunoscută”. Tratamentul simptomatic efectuat duce la o ameliorare rapidă a stării generale. Doar o examinare specială poate pune diagnosticul corect. La copiii mai mari, boala debutează cu dureri abdominale acute, mai întâi difuze, apoi localizate în regiunea epigastrică sau având în natură zona zoster. Mai rar, există o creștere treptată a durerii. În același timp, există vărsături multiple, salivație abundentă. Copilul ia o poziție forțată, adesea pe partea stângă. Temperatura corpului este normală sau subfebrilă, limba este umedă, moderat acoperită cu flori albe. Pulsul este de umplere satisfăcător, ritmic, accelerat, tensiunea arterială este normală sau ușor scăzută. La examinare, se observă paloarea pielii. Abdomenul de forma corectă, neumflat, participă la actul de respirație. Palparea peretelui abdominal anterior este nedureroasă, abdomenul este moale. O astfel de discrepanță între durerea abdominală severă și lipsa datelor obiective care indică prezența unei boli acute a organelor abdominale este caracteristică tocmai pentru forma edematoasă a pancreatitei acute. Leucocitoza moderată este observată în sânge, fără modificări semnificative ale formulei. Cel mai informativ și precoce semn de diagnosticare este o creștere a activității amilazei în sânge. Puțin mai târziu, conținutul de amilază în urină crește. De obicei se observă hiperglicemie moderată.
Necroza hemoragică și grasă este însoțită de simptome severe și evoluție severă. La copiii mici, boala se manifestă ca o anxietate în creștere rapidă. Copilul țipă și se grăbește de durere, ia o poziție forțată. Treptat, neliniștea motorie este înlocuită de adinamie. Copiii mai mari indică de obicei localizarea durerii în abdomenul superior, natura lor înconjurătoare, iradierea în regiunea supraclaviculară, scapula. Apar vărsături repetate, epuizant copilul. Starea generală se înrăutățește progresiv. Pielea este palidă, cu o tentă cianotică. Se dezvoltă exoză, intoxicație severă. Limba uscată, acoperită. Pulsul este frecvent, uneori de umplere slabă, tensiunea arterială scade treptat. Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, în cazuri rare se ridică la 38-39 °.
Cu pancreatita purulentă la debutul bolii, discrepanța dintre semnele subiective ale unui abdomen acut și absența sau severitatea scăzută a datelor obiective este și mai pronunțată. Burtica copilului este implicată activ în actul de respirație. Percuția și palparea sunt ușor dureroase. Tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior este slabă. Apoi se dezvoltă pareza intestinală, sensibilitatea crește la palpare, apar simptome de iritație peritoneală. Temperatura corpului crește, leucocitoza semnificativă este caracteristică. Există o încălcare a echilibrului apă-electroliți, cantitatea de zahăr din sânge crește. Concentrația de amilază în sânge și urină crește brusc. O scădere a nivelului său este un semn de prognostic prost.
Uneori, la copiii mici, necroza hemoragică sau grasă severă se manifestă ca un tablou clinic al ascitei acute progresive.
Examinarea cu raze X la copii, de regulă, nu este foarte informativă.
La copiii mai mari, cu o suspiciune rezonabilă de necroză pancreatică, se poate folosi laparoscopia.
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute la copii se realizează cu apendicita acută, obstrucția intestinală și perforarea organelor goale.
Tratamentul pancreatitei acute la copii este predominant conservator. După stabilirea diagnosticului, tuturor copiilor li se prescrie un set de măsuri terapeutice care vizează combaterea sindromului de durere, intoxicație și infecție secundară. O sarcină importantă este crearea repausului funcțional al pancreasului, blocarea funcției sale de formare a enzimelor, lupta împotriva încălcărilor echilibrului apă-electroliți.
Tratamentul conservator complex la copiii cu pancreatită acută diagnosticată precoce (1-2 zile) duce de obicei la recuperare.
Cu semne clinice clare de pancreatită purulentă sau peritonită, este indicată intervenția chirurgicală. La copiii preșcolari, complexitatea diagnosticului diferențial duce adesea la necesitatea recunoașterii pancreatitei acute în timpul laparotomiei efectuate pentru suspiciunea de apendicită acută sau altă boală. Tratamentul chirurgical se efectuează după aceleași principii ca și la adulți.
Toți copiii care au avut pancreatită acută au nevoie de observație la dispensar pe termen lung (până la 2 ani) de către un chirurg și un endocrinolog.
Pancreatită cronică
Pancreatita cronică este frecventă - conform datelor secționale, de la 0,18 la 6% din cazuri. Cu toate acestea, în practica clinică, această boală, aparent, apare și mai des, dar nu întotdeauna diagnosticată. De obicei, pancreatita cronică este detectată la vârsta mijlocie și înaintată, ceva mai des la femei decât la bărbați. Pancreatita cronică este rară la copii.
Se face distincția între pancreatita cronică primară, în care procesul inflamator de la bun început este localizat în pancreas, și așa-numita pancreatită secundară sau concomitentă, care se dezvoltă treptat pe fundalul altor boli ale tractului gastrointestinal, de exemplu, ulcer peptic, gastrită, colecistită și altele.
Etiologie și patogeneză
Etiologia pancreatitei cronice primare este diversă. Pancreatita acută severă sau prelungită se poate transforma într-o formă cronică, dar cel mai adesea pancreatita cronică apare treptat sub influența unor factori precum alimentația neregulată neregulată, consumul frecvent de alimente picante și grase, alcoolismul cronic, mai ales în combinație cu deficitul de proteine și vitamine din alimente. Potrivit lui J. A. Benson, în SUA, pancreatita cronică recurentă în 75% din cazuri apare la pacienții care suferă de alcoolism cronic. Penetrarea unui ulcer gastric sau duodenal în pancreas poate duce, de asemenea, la dezvoltarea unui proces inflamator cronic în acesta. Alți factori etiologici includ tulburările circulatorii cronice și leziunile vasculare aterosclerotice ale pancreasului, bolile infecțioase, intoxicația exogenă. Uneori, pancreatita apare după o intervenție chirurgicală pe tractul biliar sau pe stomac. O cauză mai rară este înfrângerea pancreasului cu periarterită nodulară, purpură trombocitopenică, hemocromatoză, hiperlipemie. În unele cazuri, potrivit unor cercetători, în 10-15% din cazuri, cauza pancreatitei cronice rămâne neclară. Factorii predispozanți în apariția pancreatitei cronice sunt, de asemenea, obstacole în calea eliberării sucului pancreatic în duoden, cauzate de spasm sau stenoză a ampulei sfincterului Oddi, precum și insuficiența acesteia, care facilitează intrarea conținutului duodenal în canalul pancreatic. .
Unul dintre mecanismele principale pentru dezvoltarea unui proces inflamator cronic în pancreas este o întârziere în eliberarea și activarea intraorgană a enzimelor pancreatice, în primul rând tripsina și lipaza (fosfolipaza A), care autoliză parenchimul glandei. Activarea elastazei și a altor enzime duce la deteriorarea vaselor pancreasului. Acțiunea kininelor asupra celor mai mici vase duce la dezvoltarea edemului. Efectul hidrofil al produselor de degradare în focarele de necroză a țesutului pancreatic contribuie, de asemenea, la edem și, ulterior, la formarea chisturilor false. În dezvoltarea, în special în progresia procesului inflamator cronic, procesele de autoagresiune sunt de mare importanță.
În gastrita cronică (vezi corpul complet de cunoștințe) și duodenită (vezi corpul complet de cunoștințe), producția de hormoni polipeptidici de către celulele enterocromafine ale mucoasei gastrice și duodenului, care sunt implicate în reglarea secreției pancreatice, este perturbată.
În pancreatita cronică de origine infecțioasă, agentul patogen poate pătrunde în pancreas din duoden (de exemplu, cu disbioză, enterită) sau din tractul biliar (cu colecistită, colangită) prin canalele pancreatice în mod ascendent, ceea ce este facilitat. prin diskinezie a duodenului gastrointestinal, însoțită de reflux coledocopancreatic.
Anatomie patologică
Pancreatita cronică patologică se împarte în pancreatită cronică recurentă și pancreatită cronică sclerozantă.
Pancreatita cronică recurentă este în esență o variantă prelungită a necrozei pancreatice acute cu focale mici, deoarece orice recidivă a bolii este însoțită de formarea de focare proaspete de necroză a parenchimului pancreatic și a țesutului adipos din jur.
Macroscopic, în perioada de exacerbare, fierul pare să fie oarecum crescut în volum și compactat difuz. Microscopic, în el se găsesc focare proaspete și organizatoare de necroză a parenchimului și a țesutului adipos, alternând cu câmpuri cicatrice, focare de calcificare, pseudochisturi mici, lipsite de căptușeală epitelială. Există, de asemenea, o deformare și o extindere semnificativă a lumenului canalelor excretoare care conțin secreții compactate și adesea microliți. În unele cazuri, se observă calcificarea focală difuză a interstițiului și apoi se vorbește de pancreatită cronică calcifianta.
Infiltrarea inflamatorie din leucocite se observă numai în focarele de necroză parenchimoasă proaspătă. Se diminuează treptat pe măsură ce se organizează focarele de distrugere, dând loc unor infiltrate focale difuze din limfoide, plasmocite și histiocite. Mulți cercetători consideră aceste infiltrate ca fiind o manifestare a unei reacții autoimune de tip întârziat care apare ca răspuns la expunerea constantă la antigenic de la focarele de distrugere a acinii.
Pancreatita cronică sclerozantă se caracterizează prin îngroșare difuză și scăderea dimensiunii pancreasului. Țesutul glandei capătă o densitate pietroasă și seamănă macroscopic cu o tumoare. Microscopic, scleroza focală și segmentară difuză este detectată cu proliferarea progresivă a țesutului conjunctiv în jurul canalelor, lobulilor și în interiorul acinilor. Cauza sclerozei este pierderea constantă a parenchimului, care se desfășoară sub formă de necroză sau atrofie a acinilor individuali și a grupurilor de acini. În cazurile avansate, pe fondul fibrozei difuze, cu greu se găsesc mici insule de parenchim atrofic. Odată cu aceasta, există o proliferare pronunțată a epiteliului ductului cu formarea de structuri adenomatoase, care sunt uneori dificil de diferențiat de adenocarcinom. În lumenii canalelor excretoare dilatate se găsesc constant secreții îngroșate, depozite de calcar cristalin, microliți. Un număr mare de insulițe pancreatice hiperplazice (Langerhans) se găsesc în circumferința canalelor. Neoplasmele acinilor nu apar, necroza parenchimului glandei este înlocuită cu o cicatrice.
Ca și în forma recurentă a pancreatitei, printre câmpurile de țesut fibros se pot găsi infiltrate limfoplasmocitare, care sunt o reflectare a proceselor autoimune. În același timp, din punct de vedere morfologic, în pancreas predomină modificările nu necrotice, ci distrofico-atrofice ale acinii, cu înlocuirea lor lentă cu țesut conjunctiv.
Pentru toate variantele de pancreatită cronică se observă aceleași complicații. Cea mai comună stricturi cicatriciale a canalului pancreatic, precum și blocarea acestuia cu o piatră sau polip adenomatos. În acest caz, este posibilă obstrucția căii biliare comune cu dezvoltarea icterului obstructiv. Uneori se observă tromboză a venei splenice. Adesea, pe fondul pancreatitei cronice, se dezvoltă diabetul zaharat, deși, spre deosebire de acini, insulele Langerhans se regenerează bine și pot fi întotdeauna găsite printre țesutul cicatricial.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al pancreatitei cronice este foarte variabil, dar în majoritatea cazurilor include următoarele simptome: durere în regiunea epigastrică și hipocondrul stâng; simptome dispeptice; așa-numita diaree pancreatogenă; pierdere în greutate, hipoproteinemie, simptome de polihipovitaminoză; semne de diabet.
Durerea este localizată în regiunea epigastrică din dreapta (cu localizarea predominantă a procesului în regiunea capului pancreasului); atunci când este implicat în procesul inflamator al corpului ei, durerea este observată în regiunea epigastrică; cu înfrângerea cozii – în ipocondrul stâng. Adesea, durerea iradiază spre spate (la nivelul vertebrelor toracice X-XII) sau are caracter de brâu, crește în poziția pacientului pe spate și poate diminua în poziția șezând, mai ales cu o ușoară îndoire înainte. Durerea poate radia, de asemenea, în regiunea inimii, mimând angina pectorală, la scapula stângă, umărul stâng și uneori în regiunea iliacă stângă. Intensitatea și natura durerii sunt diferite; pot fi persistente (apasare, durere), să apară la ceva timp după masă (ca într-un ulcer peptic), mai ales după consumul de alimente grase sau condimentate, sau pot fi paroxistice precum colica pancreatică.
Simptomele dispeptice (dispepsia pancreatică) sunt frecvente, în special cu o exacerbare a bolii sau o evoluție severă a bolii. Mulți pacienți observă, de asemenea, o pierdere a poftei de mâncare, aversiune față de alimentele grase. În același timp, odată cu dezvoltarea diabetului zaharat, pacienții pot simți foame și sete severe. Se observă adesea creșterea salivației, eructații, greață, vărsături, flatulență. Scaunul in cazurile usoare este normal, in cazurile mai severe exista tendinta la diaree sau alternarea constipatiei si diareei. Cu toate acestea, în cazurile avansate tipice de pancreatită cronică (în prezența semnelor evidente de insuficiență pancreatică exocrină), diareea pancreatică este mai caracteristică cu eliberarea de fecale fetide abundente, moale, cu un luciu gras.
Datorită dezvoltării insuficienței pancreatice exocrine și a tulburărilor în procesele de digestie și absorbție în intestin, pierderea în greutate este în creștere. Este facilitat de pierderea poftei de mâncare observată de obicei la pacienți, precum și de adăugarea diabetului zaharat.
În formele severe ale bolii sunt posibile depresia, ipocondria și alte tulburări mintale. Cu pancreatita alcoolică, tulburările mintale pot fi cauzate de efectul prelungit al alcoolului asupra sistemului nervos central.
Cursul bolii este de obicei prelungit. Există 5 forme ale bolii: 1) o formă recurentă, caracterizată prin perioade distincte de remisie și exacerbări ale procesului; 2) formă dureroasă, care procedează cu durere constantă, dominantă în tabloul clinic; 3) formă pseudotumorală; 4) formă latentă (nedureroasă); 5) formă sclerozantă, care se caracterizează prin semne precoce și progresive de insuficiență pancreatică. În această din urmă formă, icterul obstructiv este uneori observat din cauza comprimării căii biliare comune de către capul sclerozat al pancreasului. TG Reneva et al.(1978) distinge 3 forme de pancreatită cronică: ușoară, moderată și severă. Acesta din urmă continuă cu diaree persistentă, tulburări distrofice și epuizare crescândă.
Diagnostic
Cercetare fizică. Palparea abdomenului la pacienții cu pancreatită cronică se caracterizează de obicei prin durere în regiunea epigastrică și hipocondrul stâng. O serie de cercetători au descris punctele și zonele dureroase, durerea în care este deosebit de caracteristică. Deci, cu afectarea capului pancreasului, durerea poate fi observată cu presiune în așa-numitul punct pancreatic Desjardins, situat în zona de proiecție pe peretele abdominal anterior al canalului pancreatic distal (aproximativ la o distanță de 5-7 centimetri de buric de-a lungul liniei care leagă buricul cu depresiunea axilară dreaptă), sau în zona coledocho-pancreatică mai largă a lui Shoffard, situată între linia de mai sus, linia mediană anterioară a corpului și perpendiculară, coborâtă spre ultima linie din punctul Desjardins. Este adesea observată durerea unui punct din unghiul costal-vertebral (simptomul Mayo-Robson). Uneori există o zonă de hiperestezie cutanată, respectiv zona de inervație a segmentului 8-10 toracic din stânga (simptomul lui Kach) și o anumită atrofie a țesutului subcutanat în zona de proiecție a pancreasului pe partea anterioară. peretele abdominal, descris de AA Shelagurov (1970). Este foarte rar să palpați un pancreas mărit și îngroșat în pancreatita cronică.
Auscultarea regiunii epigastrice în timpul expirației complete poate avea o anumită valoare diagnostică: uneori se aude un suflu sistolic, care apare din cauza comprimării părții abdominale a aortei de către un pancreas mărit și compactat.
Metodele de cercetare de laborator dezvăluie adesea la pacienții cu pancreatită cronică anemie hipocromă moderată, ROE accelerată, leucocitoză neutrofilă, disproteinemie datorită conținutului crescut de globuline, activitate crescută a transaminazelor și aldolazei în serul sanguin. În cazul deteriorării aparatului insular al pancreasului, sunt detectate hiperglicemie (a se vedea întregul corp de cunoștințe) și glicozurie (a se vedea întregul corp de cunoștințe), cu toate acestea, pentru a identifica grade ușoare de tulburare a metabolismului carbohidraților, este necesar să se studiați curba zahărului cu o încărcătură dublă de glucoză (a se vedea întregul corp de cunoștințe: carbohidrați, metode de determinare) ... Cu încălcări ale funcției exocrine a pancreasului, este de obicei detectată hipoproteinemie mai mult sau mai puțin pronunțată; în cazuri mai severe, tulburări ale metabolismului electrolitic, în special hiponatremie (vezi corpul complet de cunoștințe). Determinarea conținutului de enzime pancreatice în conținutul duodenal, precum și în sânge și urină, face posibilă evaluarea stării funcționale a organului. În conținutul duodenal obținut cu ajutorul unei sonde cu două canale (a se vedea corpul complet de cunoștințe: Intubația duodenală), înainte și după stimularea pancreasului cu secretină și pancreosimină, cantitatea totală de suc, alcalinitatea sa în bicarbonat, conținutul de tripsină, se determină lipaza și amilaza; în sânge - conținutul de amilază, lipază, antitripsină; în urină - amilază. Studiul simultan al conținutului de enzime pancreatice din sucul duodenal, sânge, precum și amilazurie face posibilă reflectarea mai precisă a stării funcției pancreatice exocrine la pacienții cu pancreatită cronică decât efectuarea separată a acestor studii în zile diferite.
Hiperamilazuria, care ajunge uneori la 2048-4096 de unități (conform lui Wolgemut) în pancreatita cronică, este detectată mai des decât hiperamilazuria, totuși, o creștere a amilazelor urinare (până la 256-512 unități) se observă uneori în alte boli ale organelor abdominale. .
Conținutul de enzime din sânge și urină crește în perioada de exacerbare a pancreatitei, precum și cu obstacole în calea scurgerii sucului pancreatic (edem inflamator al capului glandei și compresia canalelor, stenoza cicatricială a duodenului major). papila și altele). În conținutul duodenal, concentrația de enzime și volumul total de suc în perioada inițială a bolii pot fi ușor crescute, cu toate acestea, cu un proces atrofic-sclerotic pronunțat în glandă, acești indicatori scad.
Un studiu coprologic (vezi corpul complet de cunoștințe: Fecale) relevă un conținut crescut de alimente nedigerate în fecale (steatoree, creatoree, amilorree, kitarinoree). Conform lui Osted (W. J. Austad, 1979), steatoreea persistentă în II cronică. apare atunci când secreția externă a pancreasului este redusă cu cel puțin 90%.
Diagnosticare cu raze X. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal se constată în cazul creșterii pancreasului, deplasării stomacului în sus și anterior, extinderea ansei duodenale și aplatizarea conturului medial al părții descendente a duodenului (Figura 1) . Cu ajutorul duodenografiei de relaxare (vezi corpul complet de cunoștințe: Duodenografia de relaxare) pe acest contur este posibil să se identifice zone scurte rigide, o serie de depresiuni ascuțite sub formă de ace (spicule), amprente de-a lungul marginilor marilor mari. papila duodenală. Pe imagini de sondaj ale pancreasului se determină și pietre sau depozite de săruri de calciu (Figura 2), iar pe tomogramele computerizate se constată un duct pancreatic expandat și deformat. În cazul colografiei (vezi întregul corp de cunoștințe), se constată uneori o îngustare a căii biliare comune distale.
De mare importanță în diagnosticul pancreatitei cronice este colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (vezi corpul complet de cunoștințe: Pancreatocholangiografia retrogradă). La debutul bolii, canalele pancreatice nu sunt modificate sau există o deformare a micilor canale excretoare ale pancreasului. În viitor, aceste canale se îngustează, unele dintre ele sunt șterse, iar în altele pot fi determinate mici expansiuni asemănătoare chistului. Lumenul ductului pancreatic devine neuniform, pe pereții acestuia apar neregularități și presiune. În cazul formării abceselor și pseudochisturilor, agentul de contrast din canalele distruse pătrunde în parenchimul glandei și conturează cavitățile din acesta, făcând posibilă clarificarea poziției și dimensiunii acestora. Spre deosebire de pseudochisturi, mase necrotice pot fi detectate în abcese.
Cu celiacografia se pot distinge două forme de pancreatită cronică.Pentru prima formă sunt tipice o creștere a pancreasului, hipervascularizarea acestuia și contrastarea neomogenă în faza parenchimoasă (Figura 3). A doua formă este mai tipică pentru pancreatită cu modificări fibrotice pronunțate la nivelul pancreasului. Se distinge prin deplasarea și îngustarea vaselor și epuizarea modelului vascular. Faza parenchimoasă este absentă sau slăbită. În toate formele de Tylen, Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973) a observat stenoza arterelor mari în afara pancreasului - propriul său hepatic, gastroduodenal, splenic. Contururile zonelor îngustate au rămas plate, în timp ce în cancerul pancreatic aveau un caracter „cu sâmburi”. Pseudochisturile arată ca formațiuni avasculare rotunjite care deplasează ramurile arteriale adiacente. În timpul operației și în perioada postoperatorie (dacă se lasă un cateter pentru drenaj în canalele pancreasului sau în cavitatea chistului), pancreatografia poate fi efectuată pentru a clarifica starea canalelor (vezi corpul complet de cunoștințe). Dacă după intervenția chirurgicală pentru un chist s-a format o fistulă externă sau internă a pancreasului, este recomandabil să se efectueze fistulografie (a se vedea corpul complet de cunoștințe), care vă permite să caracterizați trecerea fistuloasă și cavitatea reziduală a chistului (Figura 4).
Scanarea cu radioizotopi a pancreasului cu seleniu-75 marcat cu metionină are, de asemenea, o anumită valoare diagnostică.
Ecografia vă permite să identificați prezența, natura și amploarea modificărilor morfologice în pancreas.
Diagnosticul diferențial este adesea foarte dificil. Pancreatita cronică trebuie diferențiată în primul rând cu o tumoră pancreatică (vezi corpul complet de cunoștințe); în același timp, de mare importanță au metodele de diagnostic instrumental: celiacografia, colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată, ecografia și scanarea radioizotopică a pancreasului.
Diagnosticul diferențial se realizează și cu colelitiază (vezi întregul corp de cunoștințe), ulcer gastric și ulcer duodenal, enterită cronică și altele.
 |
 |  |
Orez. 1. Microprepararea celulozei în pancreatita acută: focarul necrozei grase este indicat prin săgeți; colorare cu hematoxilin-eozină; × 80. |
||
|
 | |
Orez. 8. Micromedicamentul pancreasului în necroza pancreatică: zona de necroză (1) este delimitată de infiltrat leucocitar (2) și diabe de granulație (3); colorare cu hematoxilin-eozină; × 80. |
||
Tratament
Tratamentul conservator se efectuează în stadiile inițiale ale bolii și în absența complicațiilor. În perioada de exacerbare severă este indicat tratamentul în regim de internare, ca în pancreatita acută
Tratamentul conservator al pancreatitei cronice are ca scop crearea celor mai favorabile condiții pentru funcționarea pancreasului și eliminarea factorilor care susțin procesul inflamator, pentru combaterea sindromului de durere, pentru a compensa încălcările insuficienței pancreatice externe și intrasecretorii.
Hrana pacientului trebuie sa fie fractionata, de 5-6 ori pe zi, in portii mici. Excludeți alcoolul, marinatele, prăjiturile, alimentele grase și condimentate, bulionurile puternice care au efect stimulator asupra pancreasului. Dieta trebuie să conțină până la 150 de grame de proteine, dintre care 60-70 g de origine animală (carnuri cu conținut scăzut de grăsimi, pește, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, brânză blândă). Conținutul de grăsimi din alimentație este limitat la 80-70 de grame pe zi, în principal datorită grăsimilor grosiere de origine animală (carne de porc, miel). Cu steatoree semnificativă, conținutul de grăsimi din dietă este redus la 50 de grame. Cantitatea de carbohidrați este, de asemenea, limitată, în special mono și dizaharide; odată cu dezvoltarea diabetului zaharat, acestea sunt complet excluse. Toate alimentele se administrează calde, deoarece alimentele reci pot crește discinezia intestinală, provoacă spasm al sfincterului lui Oddi.
Dintre medicamente, derivații de pirimidină (pentoxil, metiluracil) sunt prescriși timp de 3-4 săptămâni. Cu durere severă sunt indicate blocaj perirenal, paravertebral, celiac novocaină, analgezice nenarcotice, reflexoterapia; în cazuri deosebit de severe - analgezice narcotice în combinație cu medicamente anticolinergice și antispastice.
În cazul insuficienței pancreatice exocrine, în scopul terapiei de substituție sunt prescrise preparate enzimatice: pancreatină, abomină, colenzym, panzinorm, festal, vitohepat și altele, precum și preparate vitaminice: riboflavină (B2), piridoxină (B 6), cianocobalamină (B 12), pangamat de calciu (B 15), retinol (A), acizi nicotinic și ascorbic. De asemenea, sunt prescriși hormoni anabolizanți (metandrostenolon, retabolil), acid glutamic, cocarboxilază. În lupta împotriva disproteinemiei în creștere, se recomandă utilizarea preparatelor proteice din sânge (aminocrovină, hidrolizat de cazeină etc.). Insuficiența pancreatică intrasecretorie necesită o dietă adecvată și măsuri terapeutice.
După eliminarea evenimentelor acute și pentru a preveni o exacerbare în stadiul de remisie, se recomandă tratamentul în stațiune în sanatoriile de profil gastroenterologic (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vary).
Tratament chirurgical. Indicatii: chisturi si fistule externe nevindecatoare pe termen lung ale pancreasului; calculi ale conductelor glandei; stenoza ductului pancreatic cu scurgere afectată de suc pancreatic; pancreatită indurativă (pseudotumoare), mai ales dacă este prezent icter; sindrom de durere persistentă, care nu poate fi supus măsurilor conservatoare.
Tipul de intervenție chirurgicală asupra pancreasului în pancreatita cronică depinde de natura leziunii parenchimului și canalelor sale, în special de nivelul și lungimea obstrucției lor și de motivele care au condus la aceasta. Cea mai importantă sarcină a operației este de a crea condiții care să excludă dezvoltarea hipertensiunii pancreatice intraductale.
Pentru leziunile de obstrucție (pietra biliară) și stenoză ale papilei mari duodenale, operația de elecție este papilosfinterotomia transduodenală (plastică). În prezența stenozei simultane a orificiului ductului pancreatic sau a blocării acestuia cu o piatră, se efectuează și virzungotomie (plastic).
Cu strictura larg răspândită a ductului pancreatic în regiunea capului și extinderea ductului ca un „lanț de lacuri” la nivelul corpului și cozii glandei, este indicată pancreatojejunostomia. În același timp, toate cavitățile și buzunarele ductului pancreatic și ramurile sale sunt deschise la maximum, eliberându-le de pietre și masă de chit. Intestinul subțire este anastomozat cu întreg țesutul disecat longitudinal al glandei.
Atunci când este combinată cu pancreatită cronică cu un chist parapancreatic, în cavitatea căreia se deschide fistula canalului pancreatic, se efectuează pancreatocistojejunostomia.
În cazul pancreatitei polichistice sau calculoase cu focală mare, combinată cu obstrucția ductului pancreatic în zona celei mai mari leziuni a glandei, este indicată rezecția acesteia. Odată cu localizarea unor astfel de modificări la nivelul cozii și a părții adiacente a corpului glandei, se efectuează rezecția pe partea stângă a glandei și, atunci când este localizată în cap, se efectuează rezecția pancreatoduodenală (a se vedea întregul corp de cunoștințe: pancreatoduodenectomia). ).
Pancreatita recurentă poate fi complicată de glanda polichistică focală și fistula pancreatică. Când aceste modificări sunt localizate în coada sau corpul glandei, se efectuează rezecția pancreasului pe partea stângă.
Cu pancreatita cronică recurentă cu afectare semnificativă a țesutului glandei din coadă și corp, în unele cazuri, poate fi efectuată o rezecție subtotală a glandei pe partea stângă. Diverse operații asupra sistemului nervos superior (splanhnicotomie, neurotomie) nu s-au justificat.
De la sfârșitul anilor 70, în practica clinică, au început să folosească ocluzia intraoperatorie a canalelor pancreatice cu material aloplastic, ceea ce duce la inhibarea secreției sale externe.
Operațiile pe pancreas pentru pancreatita cronică pot fi complicate de necroză pancreatică, peritonită, sângerare și altele. În perioada postoperatorie, complexul de măsuri conservatoare efectuate trebuie să includă în mod necesar administrarea profilactică de medicamente antienzimatice, citostatice.
Profilaxie
Prevenirea constă în tratarea în timp util a bolilor care contribuie la apariția pancreatitei cronice, eliminarea posibilității intoxicației cronice, în primul rând abuzului de alcool, și asigurarea unei alimentații echilibrate. În acest sens, este recomandabil să se supună examenului clinic al pacienților cu pancreatită cronică.
Caracteristicile pancreatitei cronice la vârsta înaintată și senilă
Diverse forme de pancreatită cronică la persoanele în vârstă și senile sunt mai frecvente decât la grupele de vârstă mai timpurie. În plus, este de obicei combinată cu diferite boli ale altor organe ale tractului gastrointestinal (gastrită cronică, colecistită, colită și așa mai departe). Potrivit AA Shelagurov (1970) și alții, odată cu vârsta în patogeneza pancreatitei, leziunile aterosclerotice progresive ale vaselor pancreasului devin mai importante, precum și scăderea capacităților sale compensatorii din cauza îmbătrânirii fiziologice, a proceselor atrofice și sclerotice în pancreasului, o scădere a funcțiilor sale excretoare și endocrine.
Clinic, tabloul pancreatitei cronice la vârstnici este polimorf; uneori bolile concomitente ascund clinica bolii. Cu toate acestea, un studiu comparativ al cursului formei dureroase a pancreatitei cronice dezvăluie că boala are adesea un curs cronic de la bun început. Atacurile de durere la persoanele în vârstă sunt de obicei mai puțin intense. Acestea apar atunci când apar erori alimentare, în special după exerciții fizice. Cu o evoluție lungă a bolii, se observă o scădere în greutate semnificativă, mai des decât în rândul tinerilor se constată tulburări dispeptice. Funcția exocrină a pancreasului la bătrânețe scade, ceea ce face dificilă utilizarea datelor studiului său pentru diagnosticul bolii.
Tratamentul pancreatitei cronice la bătrânețe are propriile sale caracteristici. Atunci când prescrieți o dietă, trebuie să țineți cont de comorbiditățile care sunt adesea prezente la astfel de pacienți (ateroscleroză, boală cardiacă ischemică, hipertensiune arterială și altele). Datorită scăderii legate de vârstă a funcției exocrine a pancreasului, agravată de pancreatita cronică, acestor pacienți li se prezintă un tratament mai lung cu preparate enzimatice ale pancreasului (pancreatină, panzinorm, festal etc.) Tratamentul chirurgical al pancreatitei cronice în acest caz. grup de pacienți este utilizat numai cu duct icter nerezolvat cu un cap mărit al glandei, fistule externe nevindecătoare pe termen lung ale glandei, precum și supurația chistului.
Pancreatită experimentală
Pancreatita acută a fost obținută pentru prima dată de K. Bernard în 1856 prin introducerea retrogradă a uleiului de măsline în ductul pancreatic, iar pancreatita cronică - de I. Pancreatita Pavlov în 1877 prin ligatura ductului pancreatic canin. Aceste experimente au inițiat căutarea unei varietăți de modele de pancreatită experimentală.
Cele mai potrivite animale pentru: reproducere Pancreatita sunt cainii datorita asemanarii structurii anatomice a canalelor lor excretoare cu cele ale omului. În același timp, șobolanii albi sunt un obiect convenabil pentru studiul eficacității terapiei pentru pancreatita experimentală. Există cel puțin 100 de modele de pancreatită, care pot fi clasificate condiționat după cum urmează.
Pancreatita obstructiv-hipertensivă „provocată de o creștere temporară sau permanentă a presiunii în sistemul ductului pancreatic prin ligatura sau administrarea retrogradă a diferitelor substanțe (bile, acizi biliari naturali sau sintetici, tripsina, lipaza, elastaza, enterokinaza sau un amestec al acestora din urmă cu bilă sau sânge etc.). Pe lângă creșterea presiunii intraductale în momentul administrării, aceste substanțe activează enzimele pancreatice sau stimulează propria secreție a parenchimului glandei. Lucrările lui I. Pancreatitis Pavlov au demonstrat că ligatura ductului pancreatic nu provoacă pancreatită, ci este însoțită de atrofia treptată a parenchimului exocrin. Dacă, în acest context, stimulează secreția, atunci se dezvoltă, de regulă, pancreatita. Același grup ar trebui să includă modelele de pancreatită cauzată de hipertensiunea duodenală măsurată sau prelungită, care favorizează aruncarea conținutului intestinului în canalele pancreatice.
Pancreatita metabolică intoxicație este cauzată de o serie de agenți farmacologici și chimici sau de deficit de aminoacizi din alimente. Cele mai răspândite sunt modelele de pancreatită acută și cronică cauzate de introducerea etioninei în parenchimul pancreasului sau intraperitoneal, precum și cu ajutorul administrării enterale de alcool pe fondul alimentației deficitare de proteine.
Modele alergice Pancreatita este creată prin sensibilizarea animalelor cu ser de cal sau endotoxină meningococică. O doză permisivă de agent este injectată într-una dintre arterele pancreatoduodenale sau în țesutul glandei. În această grupă sunt incluse și așa-numitele modele alergice de pancreatită, create prin sensibilizarea iepurilor sau câinilor cu ser de cal conform tehnicii convenționale, totuși, ca factor de rezoluție este folosită ligatura ductului sau stimularea medicamentoasă a secreției glandelor. Pancreatita acută și cronică este cauzată și de serul pancreatotoxic.
Modele ischemice (hipoxice) Pancreatita este cauzată de ligatura venei splenice sau a vaselor intraorgane. Același efect se obține prin embolizarea patului arterial cu o emulsie de grăsime. Cu toate acestea, fără stimularea suplimentară a secreției sau expunerea la alți agenți dăunători, un model convingător de pancreatită, de regulă, nu poate fi obținut.
Modele neurogenice Pancreatita se obține prin perturbarea inervației pancreasului sau electrostimularea trunchiurilor nervoase simpatice și parasimpatice cu introducerea simultană a agenților dăunători în canalele glandei.
Cele mai eficiente modele de pancreatită experimentală sunt tehnici combinate care combină hipertensiunea ductelor glandei și activarea enzimelor sale pe fondul creșterii secreției sau ischemiei organului.
În toate modelele de pancreatită experimentală, boala se bazează pe autoliză enzimatică (a se vedea corpul complet de cunoștințe), care se dezvoltă ca urmare a deficienței sintezei și secreției de enzime, necroză pancreatică focală sau larg răspândită cu o reacție inflamatorie secundară însoțită de venoase. tromboză, precum și microvasculatură și hemoragii în parenchimul glandei.
Ești total nemulțumit de perspectiva de a dispărea irevocabil din această lume? Nu vrei să-ți închei calea vieții sub forma unei mase organice putrede dezgustătoare, devorată de viermii mormânți care roiesc în ea? Vrei să te întorci în tinerețe pentru a mai trăi o viață? Ia-o de la început? Remediați greșelile pe care le-ați făcut? Să faci vise neîmplinite să devină realitate? Urmați acest link:
Pancreatita cronică este o boală inflamatorie progresivă a pancreasului, însoțită de o disfuncție pronunțată. Boala continuă cu exacerbări periodice pe fondul remisiilor incomplete.
Etiologie. Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei cronice sunt afecțiunile stomacului, duodenului, ficatului, vezicii biliare și ale căilor biliare (hepatită, ciroză, colecistită, colangită, duodenită, ulcer peptic, în special ulcere care pătrund în pancreas). Pancreatita cronică apare la aproape 30% dintre pacienții care au suferit colecistectomie. Printre alte motive, trebuie remarcate tulburările alimentare și modificările metabolismului grăsimilor (inecizii în alimentație, alcoolism); intoxicație, otrăvire; modificări ale sistemului ductului pancreatic (tumori primare, stricturi, metaplazie a epiteliului canalelor excretoare); trauma închisă a pancreasului; infecții acute și cronice. Agenții patogeni ai durerii în gât, gripei, tifosului, scarlatina, hepatitei, tuberculozei, malariei, sifilisului etc.
Un rol esențial în patogeneza pancreatitei cronice îl joacă activarea intraorgană a enzimelor (proteaze și lipaze) care lezează țesuturile glandei. Un moment predispozitiv la dezvoltarea pancreatitei cronice este stagnarea secrețiilor cauzată de o obstrucție mecanică a canalelor sale excretoare. Cea mai semnificativă valoare în acest caz este prezența la pacienții cu duodenită și insuficiența sfincterului lui Oddi. Rolul bilei în apariția pancreatitei este cunoscut. Se crede că acizii biliari cauzează necroza de coagulare a glandei. În plus, bila conține lecitină, care, sub influența fosfolipazei A pancreatice, este transformată în lisolecitină, ducând la autodigestia pancreasului.
Ca urmare a unui complex complex de interacțiuni, se formează modificări difuze sau focale inflamatorii, necrotice și atrofice ale pancreasului cu proliferarea țesutului conjunctiv. Odată cu aceste procese, se observă regenerarea organelor sub formă de zone separate de hiperplazie cu formarea unui adenom.
Patogeneza. Pancreatita cronică duce la tulburări severe de absorbție și digestie parietală, afectarea metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Se găsesc primele semne de pierdere a lipazei pancreatice - aproximativ 70% din grăsimile alimentare rămân neutilizate, apoi metabolismul grăsimilor este perturbat, care se manifestă prin flatulență, polifecalie, steatoree (scaun putred abundent, neformat). Încălcarea metabolismului proteic duce la hipoproteinemie, o scădere a conținutului de albumină și o creștere a nivelului fracțiilor gamma-1 și gamma-2-globulinei.
Pancreatita cronică debutează cel mai adesea în partea distală a glandei și se extinde progresiv în partea proximală; prin urmare, tulburările exocrine se dezvoltă lent și rareori ajută la diagnosticul în stadiul inițial al bolii. Se notează moartea aparatului insular și mărirea compensatorie a glandei proximale. Alcoolul determină o scădere bruscă a secreției pancreatice și predispune la refluxul conținutului duodenal cu edem al mameloanului lui Vater.
Când presiunea din sistemul de conducte pancreatice crește, o cantitate semnificativă din sucul acestuia este absorbită în sânge, ceea ce provoacă toxemie enzimatică și poate duce la deteriorarea țesutului creierului, miocardului, plămânilor, ficatului și rinichilor.
Anatomie patologică.În procesul de dezvoltare a pancreatitei în țesutul pancreasului, are loc proliferarea țesutului conjunctiv, ducând la dezvoltarea fibrozei și a sclerozei. Acesta din urmă poate fi atât peri- cât și intralobular, combinat cu o atrofie simultană a țesutului glandular. Ca urmare a dezvoltării crescute a țesutului conjunctiv, glanda devine mai densă și adesea își modifică volumul. În viitor, se dezvoltă calcificarea, permeabilitatea afectată a canalelor pancreatice. Microscopic, concomitent cu fibroza tisulară, se observă infiltrarea inflamatorie a acesteia, lipomatoza și modificările inflamatorii ale pereților canalelor. Uneori, ei găsesc multiple chisturi mici formate ca urmare a obliterării lumenului canalelor, a depunerii de săruri de calciu în țesutul glandei.
Există următoarele forme clinice și anatomice de pancreatită cronică:
- pancreatită cronică inductivă;
- pancreatită pseudotumorală;
- pancreatită pseudochistică (pancreatită cronică cu rezultat chist);
- pancreatită cronică calculoasă (virungolitiază, pancreatită calcifiantă).
Tabloul clinic. Pancreatita cronică se manifestă cel mai adesea prin dureri care sunt localizate în regiunea epigastrică și iradiază către hipocondrul stâng sau drept sau ambele hipocondrie, către regiunea lombară; uneori durerile capătă un caracter de brâu; ceva mai rar, există iradiere în regiunea inimii, centura scapulară stângă, scapula stângă, în regiunile iliace sau inghinale, la coapsa stângă, la coccis sau perineu.
Durerea apare la 1-3 ore după masă și durează de la câteva ore până la 4-6 zile. Ele pot fi provocate de activitatea fizică, care este asociată cu întinderea capsulei glandei. Adesea, pacienții refuză să mănânce, temându-se de un atac. Poziția forțată a pacientului în timpul unei exacerbări a pancreatitei este caracteristică: șezând cu o înclinație înainte, deoarece în această poziție se simte o oarecare ușurare.
Durerea poate fi persistentă sau recurentă, apărând paroxistică, mai des după-amiaza. În stadiul inițial al bolii, remisiunea durează ani de zile; în etapele ulterioare, intervalele dintre atacuri sunt scurtate la câteva zile.
Se distinge și pancreatita cronică cu durere constantă. Seamănă cu fluxul hepatitei benigne (persistente). Există dureri surde constante în abdomenul superior, agravate după masă.
Ocazional, apare pancreatita latentă (nedureroasă) (5% din toate cazurile), care apare cu secreția externă și internă afectată.
Cu formarea de pietre (pancreatită calculoasă) în capul pancreasului, durerea este exprimată exact în secțiunea indicată a organului. Cu formarea de pietre în toate părțile glandei, se observă de obicei insuficiență exocrină cu progresie rapidă (diaree, distensie abdominală), insuficiență a secreției interne, dar durerea este de obicei mai puțin severă.
Tulburările dispeptice - greață, vărsături, salivație, scaune instabile (alternarea constipației cu diaree) - sunt fie în mod constant, fie numai în timpul unei exacerbări.
Icterul, icterul pielii și sclera sunt observate la jumătate dintre pacienți. Ele pot fi atât remitente, cât și permanente. Icterul sever la majoritatea pacienților este combinat cu acolie, este rezultatul edemului capului pancreasului, compresiei căilor biliare din cauza unui proces indurativ în glande, modificări cicatriciale și inflamatorii în canale și în sfincterul lui Oddi, pietre în ampula papilei mari duodenale.
Pierderea în greutate atinge uneori grade drastice. Cauzele epuizării sunt producția și fluxul insuficient de enzime pancreatice în duoden, dificultățile în alegerea unei diete și teama pacienților de a mânca din cauza durerii. La unii pacienți, atacurile de durere apar chiar și după administrarea unei cantități mici de alimente lichide care nu au proprietăți sokogonice.
Lipsa secreției interne, adică în primul rând producția de insulină, se caracterizează prin semne de diabet zaharat: gură uscată, sete, intoleranță la zahăr, poliurie, scădere în greutate. În perioada inițială a bolii, se observă hipoglicemie moderată din cauza iritației și hiperfuncției aparatului insular; pentru perioadele ulterioare ale bolii, sunt caracteristice tulburări grosolane ale metabolismului carbohidraților.
Temperatura corpului este de obicei normală și crește ușor în timpul unei exacerbări.
Diagnosticare pancreatita cronică se efectuează pe baza simptomelor clinice subiective și obiective ale bolii, a datelor testelor de laborator și a rezultatelor metodelor speciale de cercetare.
Pacientul trebuie examinat în decubit dorsal cu o rolă plasată sub spate în poziția din partea dreaptă cu trunchiul înclinat la 45 ° anterior, stând cu trunchiul înclinat înainte și spre stânga.
Se determină obiectiv durerea la palpare în zonele lui Shoffard, Gubergritz - Skulsky etc. Zona Shoffard este situată la 5-b cm deasupra buricului în dreapta între linia mediană a corpului și bisectoarea unghiului ombilical (vezi figura ); durerea în această zonă este caracteristică în special pentru inflamația capului glandei. Când corpul glandei este deteriorat, durerea maximă este observată în zona Gubergritz - Skulsky - în dreapta buricului (vezi figura). Punctul Desjardins este situat la o distanta de cm de buric pe linia care face legatura intre ombilic si axila dreapta; durerea în acest punct este caracteristică inflamației capului glandei. Când procesul este localizat în coada glandei, durerea este observată în punctul Mayo-Robson - la marginea treimii inferioare și mijlocii a liniei care leagă buricul și mijlocul arcului costal stâng (vezi figura).
Zone de sensibilitate a pielii cu pancreatită. 1 - zona Shoffard; 2 - zona Gubergrits-Skulsky;
3 - punctul Desjardins; 4 - Mayo - punctul Robson.
A - linia care leagă buricul de axilă;
B - linia care leagă buricul cu mijlocul arcului costal.
La palpare, uneori este posibil să se stabilească o formațiune nemișcată dureroasă în pancreas (la nivelul buricului sau deasupra acestuia cu 2-4 cm, la stânga liniei mediane).
Cu forme pseudotumorale aparute cu icter, se intalneste uneori sindromul Courvoisier, caracterizat printr-o triada de simptome: icter obstructiv, vezica biliara marita si nedureroasa, vezica urinara, acolie.
Odată cu exacerbarea procesului în pancreas și obstrucția scurgerii sucului pancreatic în sânge și urină, conținutul de enzime pancreatice crește adesea - diastază, tripsină, lipază. In perioada interictala este normal. Concentrația tuturor principalelor enzime ale glandei în conținutul duodenal, dimpotrivă, este redusă, la unii pacienți sunt complet absente.
O creștere a alcalinității bicarbonatului din sânge și a conținutului de amilază este un semn al unei exacerbări a procesului inflamator în perioada incipientă a bolii, iar o scădere progresivă a nivelului de amilază (până la dispariția completă) este caracteristică pentru pancreatită cronică avansată.
Examenul coprologic arată prezența unui număr mare de fibre musculare nedigerate (creatoree) și a picăturilor de grăsime neutră (steatoree).
În legătură cu implicarea aparatului insular al glandei în proces, se observă hiperglicemie și modificări ale curbei normale a zahărului sub influența unei încărcări duble de zahăr (curba zahărului cu două cocoașe).
Cu fluoroscopia simplă a cavității abdominale, calcificările sunt uneori determinate de-a lungul pancreasului. Examinarea cu raze X a duodenului în condițiile hipotensiunii sale (duodenografie „paralitică”) poate evidenția simptome indirecte de pancreatită cronică: o buclă extinsă („potcoava”) a duodenului, depresie sau defect de umplere de-a lungul conturului interior al părții sale descendente. , modificări ale reliefului pliurilor mucoasei localizare a papilei duodenale și deformarea acesteia din urmă.
Examenul cu ultrasunete și tomografia computerizată permit în pancreatita cronică să se detecteze o creștere a întregii glande sau numai a capului acesteia (pancreatită pseudotumoroasă), modificări chistice ale grosimii glandei. În unele cazuri, se dezvăluie ecostructuri dense, situate în dreapta și în stânga coloanei vertebrale la nivelul vertebrelor lombare II-III, în funcție de prezența pietrelor sau a calcifiilor în lumenul ductului de calculi sau a calcifiărilor în grosimea de parenchimul glandelor.
Scanarea radioizotopilor relevă: epuizarea modelului scintigrafic din cauza unui proces sclerotic difuz, defecte în acumularea de izotopi, ceea ce indică modificările chistice ale acestora sau calcificarea parenchimului pancreatic.
Pancreatografia retrogradă vă permite să detectați semnele caracteristice ale pancreatitei cronice: deformarea canalelor principale sau accesorii, îngustarea lumenului acestora, defecte de umplere de-a lungul canalului din cauza prezenței pietrelor.
Examinarea angiografică (celiacă și mezentericografie) în stadiile incipiente ale pancreatitei cronice arată zone de hipervascularizare, iar în etapele ulterioare, datorită fibrozei extinse, epuizării difuze a modelului vascular, modificărilor arhitectonicului acestuia, deplasării sau deplasării vaselor cu formare de chisturi. a glandei.
Diagnostic diferentiat efectuată în primul rând cu ulcer peptic, în care durerile au un caracter clar „foame”, sunt localizate în centrul regiunii epigastrice și nu sunt înconjurătoare; colecistita, în care se determină durerea în punctul vezicii biliare, simptomul Ortrera și simptomul phrenicus sunt pozitive (durere la palpare între picioarele mușchiului sternocleidomastoid drept). Nu trebuie uitat că durerea în zona epigastrică sau în hipocondrul stâng apare și cu infarct miocardic, în special peretele diafragmatic posterior (așa-numita variantă abdominală). În acest caz, diagnosticul se face pe baza unui ECG. Diferențiază pancreatita cronică de o tumoare a corpului pancreasului foarte greu chiar și într-un spital. Semnele de cancer ale corpului glandei sunt: umflarea locală a spatelui inferior, durerea constantă ascuțită la vertebrele lombare cauzată de metastaze canceroase, care este confirmată de raze X.
Tratamentîn perioada interictală constă dintr-o dietă care exclude alimentele prăjite, picante, sărate, grase, feluri de mâncare sokogonny. În același timp, dieta ar trebui să fie bogată în calorii și să conțină o cantitate suficientă de proteine ușor digerabile. Dieta zilnică ar trebui să fie de 150 g de proteine, 30-40 g de grăsimi, 350-400 g de carbohidrați.
Pentru terapia de substituție se folosesc preparate de pancreas uscat, care conțin enzimele acestuia (pancreatină, palizim, panzinorm), câte 1 comprimat de 3 ori pe zi la fiecare masă. Terapia de substituție este recomandată numai cu semne clinice de insuficiență a glandei exocrine. În cazurile în care concentrația de enzime nu este redusă, numirea acestor medicamente nu este justificată.
Este indicat in caz de malnutritie completarea alimentatiei enterale cu parenterala, folosind in acest scop solutii de aminoacizi, solutii concentrate de glucoza. Pentru a îmbunătăți digestia, pacienților li se recomandă să ia medicamente care conțin enzime pancreatice (pancreatină, festal, panzinorm). Efectuați periodic un curs de tratament cu ape minerale antispastice, alcalinizante. De asemenea, în perioada de remisie, tratamentul cu sanatoriu este indicat în Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, în sanatoriile gastroenterologice de importanță locală.
Fiecare exacerbare a pancreatitei cronice trebuie considerată ca un atac de pancreatită acută. Tratamentul în timpul unei exacerbări ar trebui să fie efectuat în conformitate cu aceleași principii ca și tratamentul pancreatitei acute.
În primele 2 zile, este indicat să vă abțineți de la aportul alimentar și de la introducerea unei cantități mici de lichid. Este permis să bei ceai cald slab și neîndulcit, nu mai mult de 2-3 pahare pe zi. Regimul alimentar în faza de exacerbare corespunde tabelului nr. 5a sau 5 cu o cantitate zilnică de proteine de 100-200 g (nr. 5a) și 140-150 g (nr. 5). Ceaiul puternic, cafeaua, cacaoa, produsele din ciocolată sunt interzise.
Terapia medicamentosă ar trebui să fie cuprinzătoare și efectuată într-un spital. Pentru a elimina durerea, se prescriu analgezice. Preparatele cu morfină sunt contraindicate din cauza pericolului de spasm al sfincterului lui Oddi. Blocajele de novocaină ajută la ameliorarea durerii: perirenală, vagosimpatică, sacrospinală (se administrează 50 până la 100 ml soluție de novocaină 0,25-0,5%).
Suprimarea activității exocrine se realizează prin prescrierea unei diete de foame, anticolinergice (1 ml soluție de atropină 0,1% sau 1 ml soluție de platifilină 0,2%). Răceala se aplică local. Lupta împotriva autodigestiei glandei se realizează cu ajutorul trasilolului, kontrikalului, tsalolului, 5000-10.000 UI intravenos.
Pentru a elimina produsele și enzimele toxice, se toarnă soluții de electroliți (Ringer și altele). Pentru a restabili metabolismul proteic afectat, se transfuzează plasmă nativă proaspătă (400-800 ml, în funcție de severitatea tulburărilor proteice) sau înlocuitori de plasmă. Se prescriu antihistaminice: difenhidramină, pipolfen, suprastin în doze uzuale.
Terapia cu antibiotice se efectuează folosind antibiotice cu spectru larg - tetracicline, care sunt bine excretate în sucul pancreatic; doza de până la 1.000.000 U pe zi.
Cu insuficiență endocrină (insulină), precum și cu scăderea nutriției, este indicată terapia insulină-glucoză (8-10 UI de insulină subcutanat și 10-20 ml de soluție de glucoză 20-40% intravenos). Este recomandabil să se prescrie medicamente anabolice: nerobol (0,005 g de 2-3 ori pe zi), retabolil (1 ml o dată pe săptămână intramuscular), deoarece acest lucru suprimă enzimele pancreatice din sânge, îmbunătățește bunăstarea generală și există o ușoară scăderea hiperglicemiei. În pancreatita cronică, există un deficit de vitamine, prin urmare, este indicat să se administreze parenteral sau per os vitaminele A, C, E și grupa B în doze normale.
Datorită faptului că pancreatita cronică apare mai des pe fondul bolilor organelor învecinate (colecistita cronică calculoasă, ulcer gastric sau ulcer duodenal), tratamentul chirurgical al acestor boli îmbunătățește cursul pancreatitei cronice. În absența patologiei din tractul biliar, stomac și duoden, se poate pune problema intervenției direct asupra pancreasului. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în acest caz vor fi prezența pietrelor în canalele glandei, stricturi cicatriciale ale canalelor, forme severe de pancreatită dureroasă. Scopul principal al tratamentului chirurgical este de a crea condiții pentru scurgerea optimă a sucului pancreatic în tractul gastrointestinal.
În timpul operației, este necesară o revizuire aprofundată intraoperatorie a canalelor pancreatice, a căilor biliare și a duodenului. În acest scop, se efectuează colografie intraoperatorie și examenul vezicii biliare. În timpul operației, pancreatografia retrogradă este utilizată prin canularea ductului prin papila duodenală sau prin puncție - prin puncție prin țesutul glandei canalelor dilatate ale părții sale distale.
În cazul unor stricturi mici ale părții terminale a ductului pancreatic, este indicată papilosfinterotomia transduodenală cu drenaj transpapilar al ductului pancreatic sau virsungoplastia. În cazul prezenței stricturilor extinse ale ductului pancreatic, o astfel de operație este impracticabilă, cea mai convenabilă este impunerea unei anastomoze între ductul pancreatic, tăiat în lungime prin grosimea glandei și bucla jejunului. stins conform lui Roux.
Când o parte semnificativă a canalului este îngustată în regiunea capului și a corpului glandei, este recomandabil să rezecționați partea distală a glandei și să o coaseți în jejun, care este oprit conform Roux. Scopul unei astfel de operații este de a crea condiții pentru scurgerea sucului pancreatic într-o direcție retrogradă. În cazurile în care parenchimul funcțional al majorității glandei a murit irevocabil ca urmare a procesului patologic, există modificări sclerotice difuze în sistemul de conducte, iar principalele simptome ale pancreatitei cronice sunt pronunțate și nu răspund la metodele conservatoare de tratament, rezecția pancreasului (coadă și corp, pancreatectomie subtotală).
Diagnosticul de „pancreatită” este un termen colectiv care implică un grup de boli ale pancreasului, însoțite de un proces inflamator. Definiția de „cronic” înseamnă că boala durează mai mult de șase luni, uneori însoțită de o agravare a stării datorită influenței unor factori nefavorabili. Patogenia pancreatitei cronice descrie o reacție în lanț a leziunilor organelor și sistemelor interconectate, indicând exact cum a fost cauzată inflamația pancreasului și cum a afectat corpul.
Ce este pancreatita cronică
Pe scurt, etiologia și patogeneza pancreatitei cronice pot fi descrise ca un proces inflamator și distructiv în pancreas (PZH) cauzat de scurgerea afectată a enzimelor pancreatice.
Pancreasul există pentru a produce enzime digestive care călătoresc prin canale către duoden. Pe drum, ductul vezicii biliare le unește, iar ieșirea în intestin are loc prin papila mare duodenală și este reglată de sfincterul lui Oddi.
Sub influența unor factori precum malnutriția, consumul de alcool, bolile organelor învecinate, scurgerea enzimelor digestive este complicată, ceea ce duce la insuficiența pancreatică exocrină. Ca rezultat, enzimele sunt reținute în pancreas și încep să-l descompună. Așa sunt distruse țesuturile organului. Boala poate fi agravată de edem, sângerare, adăugarea unei infecții purulente și alte complicații.
În plus, simptomatologia unei exacerbări a pancreatitei cronice recurente și a unei prime afecțiuni acute manifeste practic nu diferă.
Origine
Există multe motive pentru apariția pancreatitei cronice:
- Alcoolul este primul pe listă, deoarece este responsabil de apariția bolii în 70% din cazuri. Orice cantitate de alcool etilic irită suprafața tractului gastrointestinal, crescând producția anumitor hormoni și enzime. În plus, iritarea suprafeței duodenului face ca sfincterul lui Oddi să se contracte reflexiv, ceea ce face imposibilă scăparea bilei și a sucului pancreatic. Organismul percepe alcoolul ca o substanță toxică, modificând compoziția secrețiilor pancreasului, ceea ce duce la formarea de pietre.
- Bolile cronice ale vezicii biliare și ale conductelor sale sunt cauza pancreatitei în 20% din cazuri. Aceste boli duc la o îngustare a sfincterului lui Oddi, ceea ce face imposibilă scurgerea secrețiilor pancreatice. Prin ea însăși, bila nu afectează negativ canalele pancreatice. Dar perturbarea sfincterului lui Oddi duce la aruncarea conținutului duodenului în canalele pancreatice. Enzimele produse de glandă sunt activate și își distrug propriile țesuturi.
În restul de 10% din cazuri, pancreatita cronică este cauzată de:
- ierburi;
- malnutriție cu lipsă de alimente proteice;
- intoxicații cu medicamente;
- infecții virale;
- alte boli ale tractului gastro-intestinal;
- ereditate.
Primar
Pancreatita cronică primară include acele tipuri de boli în care factorii externi au un efect negativ direct asupra pancreasului. Acestea includ răni, alcool, otrăvire și alimentație proastă.
Secundar
Secundar se numește pancreatită, care a apărut pe fondul dezvoltării active a altor boli. În cele mai multe cazuri, aceasta este o blocare a canalelor biliare și pancreatice cu calculi biliari sau ca urmare a inflamației și umflăturilor organelor adiacente care prind canalele pancreatice.
Vizualizări
Cauzele bolii, diferențele de simptome, cursul bolii, gradul de afectare a organelor, complicațiile care au apărut - toate acestea oferă baza clasificării pancreatitei cronice.
În cele mai multe cazuri, datele cu ultrasunete și tomografie computerizată sunt utilizate pentru a determina tipul de boală.Unele modificări care au apărut în pancreas pot fi observate doar în timpul intervenției chirurgicale.
Inductiv
Când pancreatita acută este completată de o infecție și duce la dezvoltarea pancreatitei cronice, acest tip de boală se numește indurativ. Boala se caracterizează prin:
- proliferarea țesutului conjunctiv;
- încălcarea permeabilității canalelor glandei;
- creșterea volumului organului;
- funcționalitate redusă.
chistice
Pancreatita chistică cronică este definită de chisturi de până la 1,5 cm în dimensiune.Chisturile sunt umplute cu lichid. Organul este mărit, are limite neclare. Canalele glandei sunt lărgite.
Mai mult de jumătate dintre pacienții cu această variantă a bolii dezvoltă complicații.
Pseudotumoroasă
„Pseudo” în latină înseamnă „fals”, iar „tumoare” este tradus ca „tumoră”. Acest tip include bolile pancreatice, în care pancreasul crește în dimensiune și stoarce organele adiacente. Aceasta apare după un curs lung de pancreatită cronică (mai mult de 10 ani) și se observă în principal la bărbați.
Pancreatita pseudotumoroasă provoacă icter subhepatic, tulburări ale multor funcții digestive și scădere rapidă în greutate a pacientului. Este indicat tratamentul chirurgical.
Forme
Mulți factori influențează aspectul, prezentarea clinică și evoluția bolii. Conform acestor criterii, formele de pancreatită cronică sunt diferențiate.
Calcifiant
Formarea de pietre, sau calcificări, în pancreas și canalele sale este un semn distinctiv al acestei forme de boală. Cauzele bolii sunt factorul alcoolic, ereditar, idiopatic (inexplicabil). Dar totuși, formula care caracterizează cu exactitate cauza dezvoltării pancreatitei calcifiante este alcoolul plus alimentele grase.
Dimensiunea calculilor este de la o jumătate de milimetru până la patru centimetri. Astfel de formațiuni irită epiteliul organului, ceea ce provoacă o agravare a inflamației cronice și recidive frecvente.
Obstructiv
Obstrucția canalului pancreatic principal înseamnă imposibilitatea scurgerii normale a secreției pancreatice. Cauza obstrucției poate fi trauma, structura anormală a organului, îngustarea ductului pancreatic principal sau boala litiază biliară.
Ultima opțiune este cea mai comună. Calcul biliar blochează ieșirea secreției pancreatice, după care este declanșat mecanismul patologic. Membrana mucoasă a organului devine iritată, ceea ce duce la insuficiența sfincterului lui Oddi, apoi presiunea din interiorul canalelor crește. Enzimele digestive revin în glandă, sunt activate, dăunează epiteliului și țesutului pancreatic.
Îmbunătățirea fluxului de secreții pancreatice aduce imediat ușurare.
Un tip separat este alcoolic
În clasificarea pancreatitei cronice se distinge în special tipul alcoolic. Acest lucru se întâmplă dintr-un motiv, deoarece 2/3 din bolile pancreatice apar tocmai din acest motiv.
Alcoolul lovește pancreasul din două părți: în exterior și în interior. Alcoolul etilic care ajunge în glandă prin fluxul sanguin distruge celulele glandulare.
După ce alcoolul intră în sistemul digestiv, din acesta se formează acetaldehidă, care este de multe ori mai toxică decât etanolul. Acetaldehida irită căptușeala canalelor glandei, perturbă mecanismul de depunere a calciului, formând calculi. Prezența pietrelor afectează permeabilitatea canalelor. Se dovedește un cerc vicios.
Cu prezența regulată a acetaldehidei, celulele responsabile de producerea părții lichide a sucului pancreatic sunt distruse, ducând la îngroșarea acestuia.
Boala este însoțită de simptome clinice clasice:
- durere de centură;
- vărsături care nu aduc alinare;
- constipație urmată de diaree;
- hemoragii punctuale sau pete albăstrui pe abdomen;
- insuficiență renală.
Etape
Există mai multe etape în dezvoltarea pancreatitei cronice.
Din timp
Stadiul incipient include primii 10 ani ai bolii, deși dacă prescripțiile medicale sunt încălcate, trecerea de la o etapă la alta se poate produce mult mai rapid. În acest moment, exacerbările alternează cu remisiunea, este posibilă o creștere a perioadelor acute.
O exacerbare se caracterizează prin dificultăți în scurgerea secrețiilor pancreatice și, ca urmare, senzații dureroase care pot fi intense sau plictisitoare. Localizarea durerii depinde de ce parte a organului este afectată. Inflamația capului pancreatic se face simțită cu durere în mijlocul abdomenului superior. Dacă corpul organului este inflamat, durerea se deplasează spre stânga. Când coada pancreasului este inflamată, partea stângă de sub coaste doare mai mult.
În această etapă, tulburările digestive nu se manifestă puternic.
Târziu
Etapa târzie este completată de modificări patologice ale pancreasului. Se dezvoltă fibroza și scleroza, adică, ca urmare a procesului inflamator, țesutul conjunctiv crește și înlocuiește țesutul pancreatic. Ca urmare, se dezvoltă insuficiența exocrină.
Starea de bine a pacientului se înrăutățește semnificativ: senzațiile de durere cresc, procesul de digestie este vizibil perturbat, însoțit de vărsături.
Ultimul
Ultima etapă a pancreatitei cronice este însoțită de modificări patologice ireversibile ale organului, în urma cărora se dezvoltă alte boli.
În acest moment, pacientul este torturat:
- râgâială;
- vărsături;
- balonare;
- încălcarea scaunului;
- pierdere în greutate;
- formarea angioamelor - formațiuni vasculare roșii pe abdomen.
Dificultăți în diagnostic și tratament
Diagnosticul începe cu palparea abdominală. Datorită particularităților locației organului, este imposibil să-l sondați direct, totuși, există puncte pancreatice pe peretele abdominal anterior care vorbesc despre partea organului în care are loc procesul inflamator. La palpare, este posibil să se detecteze și o tumoare, un chist.
Examinarea cu ultrasunete vă permite să detectați:
- mărirea ficatului;
- modificări ale dimensiunii, contururilor, densității pancreasului;
- boli de stomac;
- chisturi, tumori, abcese.
Examinarea regulată cu ultrasunete vă permite să urmăriți dinamica bolii.
Pentru a stabili un diagnostic precis, se face o radiografie, tomografie computerizată, care vă permite să depistați calcificarile.
În procesul de diagnosticare, un rol important este atribuit testelor de laborator, datorită cărora se determină prezența enzimelor în sânge. Modificările funcționale sunt vizibile la analiza urinei și fecalelor. Înainte de a face teste, nu este recomandat să luați medicamente care conțin enzime și bilă, pentru a nu „unta” imaginea.
Regimul de tratament pentru diferite tipuri de pancreatită este similar, dar diferă în funcție de caracteristicile individuale și de severitatea bolii. O exacerbare a unei boli cronice necesită spitalizare. Pacientului i se prescrie în primul rând foamea și terapia medicamentoasă activă. Doar dacă situația este dificilă și tratamentul conservator nu a adus rezultatele așteptate, intervin chirurgii. Pentru operație se folosește un laparoscop. Datorită reducerii zonei de țesut deteriorat, în comparație cu intervenția chirurgicală tradițională, are loc o recuperare mai rapidă.
În primele 3-4 zile după o exacerbare, este prescris postul complet. Este permis doar să bei apă minerală alcalină. După îndepărtarea vărsăturilor, nutriția este prescrisă conform dietei nr. 5. Cantitatea de proteine crește, conținutul de grăsimi și carbohidrați din alimente scade.
Tratamentul cu produse farmaceutice are ca scop ameliorarea spasmelor care provoacă durere (No-shpa, Baralgin). Pentru dureri severe, se prescriu analgezice (Analgin) sau substanțe narcotice (Promedol, Fortral). Morfina este contraindicată deoarece poate duce la spasm al sfincterului lui Oddi.
Restul pancreasului este asigurat de antiacide, medicamente antisecretoare (Phosphalugel, Maalox). Pentru detoxifierea organismului, se injectează intravenos o soluție de glucoză 5%, soluția Ringer-Locke. Pentru a îmbunătăți digestia, sunt prescrise enzime (Creon, Mezim-forte, Festal), precum și complexe de vitamine.
Ce spun statisticile despre incidență și prognostic
Ca urmare a consumului zilnic chiar și a unei cantități mici de alcool, 90% dezvoltă pancreatită.
Potrivit statisticilor, din 1990 numărul pacienților cu pancreatită cronică a crescut de 2,5 ori și este de 63 de persoane la 100.000 de locuitori. Complicațiile precoce se dezvoltă la 32% dintre pacienți, tardive - la 65%. Jumătate dintre pacienți mor în 20 de ani de la debutul bolii.
Un pacient cu pancreatită cronică are un risc de 5 ori mai mare de a dezvolta cancer pancreatic.
Prognosticul dezvoltării bolii sună favorabil numai în cazul unei tranziții la o dietă, al refuzului de a bea alcool și al tratamentului în timp util. În caz contrar, boala duce la scăderea capacității de muncă, invaliditate și deces.
Pancreatita este o boală gravă a pancreasului, care se bazează pe activarea intraorgană a enzimelor digestive produse de glandă și afectarea țesutului enzimatic (necroza pancreatică) exprimată în grade diferite, urmată de dezvoltarea fibrozei, răspândindu-se adesea în țesuturile înconjurătoare ( parapancreofibroză) și, de asemenea, complicată de infecție secundară. Din punct de vedere clinic, pancreatita poate apărea în forme acute și cronice, adesea strâns legate între ele.
Etiologie.
Etiologia pancreatitei cronice este:
1. Alcoolul, iritant mucoasele de 12 buc „nu numai că sporește producția de secretină, pancreozimină, histamină, gastrină și, în consecință, secreția externă a pancreasului, dar provoacă și un spasm reflex al sfincterului lui Oddi, ducând la hipertensiunea intraductală. Consumul de alcool pe termen lung este însoțit de duodenită cu atonie crescută a sfincterului, care duce la reflux pancreatic duodenopancreatic și biliar, în special în timpul vărsăturilor. Deficitul de proteine-vitamine caracteristic alcoolismului cronic este de asemenea important. Unii autori consideră că alcoolul poate avea și un efect toxic direct asupra parenchimului pancreatic. În plus, există dovezi că intoxicația cronică cu alcool modifică compoziția sucului pancreatic prin creșterea cantității de proteine, lactoferină și scăderea bicarbonaților și a inhibitorilor de protează, ceea ce contribuie la formarea calculilor.
2. Boli ale vezicii biliare si ale cailor biliare, cu predominanta colelitiaza, inclusiv starea de dupa colecistectomie. Procesul inflamator-sclerotic care însoțește aceste boli în tractul biliar distal duce la stenoză sau insuficiență a sfincterului lui Oddi. Spasmul sau stenoza sfincterului duce la hipertensiune în sistemul ductului pancreatic și, în consecință, la eliberarea componentelor sucului pancreatic în parenchim, cu dezvoltarea unor modificări inflamatorii și sclerotice în acesta. Refluxul biliari în acest caz nu este decisiv, deoarece CP se dezvoltă și cu confluența separată a ductului biliar comun și a ductului virungian în 12 bp. Membrana mucoasă a canalelor pancreatice este în mod normal rezistentă la acțiunea bilei și numai cu incubarea prelungită a bilei într-un amestec cu secreție pancreatică sau o cultură de bacterii bila dobândește un efect dăunător asupra pancreasului. În caz de insuficiență a papilei duodenale mari, se produce refluxul conținutului intestinal în canalele pancreatice cu activarea enzimelor proteolitice, care, în combinație cu hipertensiunea arterială, are un efect dăunător asupra parenchimului organului.
3. Leziuni ale pancreasului, inclusiv intraoperator.În dezvoltarea pancreatitei postoperatorii, nu numai efectul direct asupra țesutului glandei și canalelor sale este important, ci și devascularizarea pancreasului,
4. Boli ale tractului gastro-intestinal, în special 12 p.c.: edem la mamelonul lui Vater, împiedicând scurgerea secreţiilor pancreatice, duodenostază, însoţită de reflux duodenopancreatic; diverticuli 12 p.c., care pot duce fie la compresia canalelor cu hipertensiune ulterioară, fie, în cazul deschiderii ductului în diverticul, la reflux duodenopancreatic. Duodenita nu numai că susține inflamația mameloanului lui Vater, dar provoacă și disfuncția secretorie a pancreasului din cauza producției afectate de hormoni polipeptidici în tractul gastrointestinal. Penetrarea ulcerului 12 bp. sau stomacul în pancreas duce adesea la un proces inflamator focal și, în unele cazuri - la o pancreatită cronică recurentă tipică.
5. Alimentația unilaterală a alimentelor cu carbohidrați și grase cu lipsă de proteine duce la o stimulare accentuată a secreției externe cu perturbarea ulterioară a proceselor de regenerare în pancreas. De o importanță deosebită este consumul de alcool cu alimente grase.
6. Endocrinopatii și tulburări metabolice:
Hiperparatiroidismul, care duce la hipercalcism și calcificarea pancreasului / calciului favorizează conversia tripsinogenului în tripsină în canalele pancreatice
Hiperlipidemie, care duce la infiltrarea grasă a celulelor pancreatice, deteriorarea peretelui vascular, formarea de cheaguri de sânge, microembolism vascular;
7. Factori alergici. Anticorpii pancreasului se găsesc în sângele unui număr de pacienți; în unele cazuri, se observă o eozinofilie severă (până la 30-40% sau mai mult). Literatura de specialitate descrie cazuri de crize de durere la consumul de căpșuni și dezvoltarea PC pe fondul astmului bronșic.
8. Factori ereditari. Se știe că la copiii ai căror părinți suferă de PC, probabilitatea dezvoltării acesteia în mod autosomal dominant este crescută. Este subliniată apariția mai frecventă a PC la indivizii cu grupa sanguină 0 (1). În unele cazuri, aceasta este cauza așa-numitei pancreatite juvenile.
9. Malformații ale zonei pancreatobiloduodenap: pancreas inelar, însoțit de duodenostază; pancreas accesoriu cu diferite variante ale cursului canalelor care nu asigură scurgerea secreției; chisturi enterogenice ale pancreasului.
10. Medicamente: hormoni steroizi, estrogeni, sulfonamide, metildopa, tetraciclină, sulfasalazină, metronidazol, o serie de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare, anticoagulante, inhibitori de colinesterază și altele.
11. Colita ulcerativă nespecifică, boala Crohn, hemocromat și o serie de alte boli însoțite de modificări sclerotice ale pancreasului fără manifestare clinică, care pot fi considerate ca o reacție tisulară nespecifică la efectele toxice sau circulatorii. Probabil, același grup ar trebui să includă fibroza pancreatică în ciroza hepatică.
Patogeneza. Se poate considera general acceptat că patogenia pancreatitei la majoritatea covârșitoare a pacienților se bazează pe afectarea țesutului glandei de către aceeași produsă de enzimele digestive. În mod normal, aceste enzime sunt secretate în stare inactivă (cu excepția amilazei și a unor fracțiuni de lipază) și devin active numai după intrarea în duoden. Majoritatea autorilor moderni identifică trei factori patogenetici principali care contribuie la autoagresiunea enzimelor din organul care le secretă:
1) obstrucția scurgerii secreției glandei în duoden și hipertensiunea intraductală;
2) volum anormal de mare și activitate enzimatică a sucului pancreatic;
3) refluxul în sistemul ductal al pancreasului al conținutului duodenului și al bilei.
Mecanismele de activare intraorgană patologică a enzimelor și deteriorarea țesutului glandelor diferă în funcție de cauza pancreatitei. Se știe că alcoolul, mai ales în doze mari, pe cale reflexă și umorală, crește brusc volumul și activitatea sucului pancreatic. La aceasta se adaugă efectul stimulant al factorului alimentar, întrucât alcoolicii mănâncă neregulat, nu atât mănâncă cât luând o gustare, luând multe alimente grase și condimentate. În plus, alcoolul promovează spasmul sfincterului ampulei hepato-pancreatice (sfincterul lui Oddi), determină o creștere a vâscozității secreției pancreatice, formarea de precipitate de proteine în ea, care sunt ulterior transformate în calculi caracteristici cronice. forma bolii. Toate acestea complică scurgerea secrețiilor și duc la hipertensiune intraductală, care este la un nivel care depășește 35-40 cm de apă. Art., poate provoca deteriorarea celulelor epiteliului canalelor și acinilor și eliberarea de citokinaze care declanșează mecanismul de activare a enzimelor. Spasmul sfincterului lui Oddi poate duce la refluxul biliar-pancreatic și la activarea intraductală a enzimelor din cauza acizilor biliari. De asemenea, nu este exclus efectul dăunător direct al concentrațiilor mari de alcool din sânge asupra celulelor glandulare.
În pancreatita asociată cu boli ale tractului biliar, principalul factor patogenetic este o încălcare a scurgerii sucului pancreatic în duoden, care este asociată în primul rând cu prezența „canalului comun” menționat mai sus, adică hepato-pancreatic ( Vaterovoy) fiolă prin care trec calculii biliari și în care se varsă de obicei canalul pancreatic principal. Se știe că, cu o confluență separată a canalelor biliare și pancreatice, precum și cu o confluență separată a unui canal accesoriu în duoden, care comunică cu canalul principal al pancreasului, pancreatita biliară nu se dezvoltă.
Trecând prin ampula lui Vater, calculii biliari persistă temporar în ea, provocând spasm al sfincterului lui Oddi și hipertensiune ductală tranzitorie, provocând afectarea enzimatică a țesutului glandei și, posibil, un atac de pancreatită acută, în unele cazuri cu simptome mici sau mascate. printr-un atac de colică biliară. „Impingerea” repetată a calculilor biliari prin fiolă din cauza presiunii mari pancreatice și biliare poate duce la traumatisme ale membranei mucoase a papilei duodenale și panpilita stenozantă, care complică tot mai mult trecerea bilei și sucului pancreatic, precum și trecerea repetată. de pietre. Uneori există o încălcare persistentă a calculilor biliari în ampulă, ceea ce duce la icter obstructiv și necroză pancreatică severă.
Un rol independent în patogeneza pancreatitei poate fi jucat și de bolile duodenului asociate cu duodenostaza și hipertensiunea în lumenul său și care contribuie la refluxul conținutului duodenal în canalul pancreatic (inclusiv „sindromul ansei adductorului” după rezecția stomacului. ca Billroth II). Unii autori subliniază, de asemenea, importanța diverticulilor duodenali, în special a diverticulilor peripapilari, care pot provoca atât spasm, cât și (rar) atonia sfincterului lui Oddi.
Pancreatita traumatică poate fi asociată atât cu efecte directe, cât și cu efecte indirecte asupra pancreasului. În traumatismele directe, activarea intraorgană a enzimelor este cauzată de afectarea mecanică a glandei cu eliberarea activatorilor deja amintiți (citokinaze) din celulele moarte și dezvoltarea ulterioară, pe lângă cea traumatică, a necrozei pancreatice enzimatice. În timpul intervențiilor endoscopice pe papila duodenală mare (RCPH, EPST), membrana mucoasă a ampulei lui Vater și secțiunea terminală a ductului pancreatic principal este adesea lezată. Ca urmare a traumatismelor, hemoragiilor și edemului reactiv, se poate împiedica scurgerea secrețiilor pancreatice și se poate dezvolta hipertensiune ductală.Pereții ductului pot fi, de asemenea, deteriorați din cauza presiunii excesive atunci când se injectează un mediu de contrast cu RCPH.
Cu efectul indirect al leziunilor accidentale și operaționale asupra pancreasului (șoc traumatic, pierderi de sânge, chirurgie cardiacă cu perfuzie prelungită), afectarea țesutului glandular cu eliberarea de factori celulari activatori este asociată în principal cu tulburări microcirculatorii și hipoxie corespunzătoare.
Trebuie acordată atenție unui alt aspect important al patogenezei pancreatitei cronice, care nu este bine acoperit în literatură. Potrivit majorității clinicienilor, necroza pancreatică este considerată o caracteristică definitorie a celor mai severe forme de pancreatită distructivă acută. Cu toate acestea, deteriorarea și moartea (necroză, necroză) a țesutului pancreasului sub influența activării intraorganelor și a autoagresiunii enzimelor digestive determină apariția și evoluția oricărei forme, inclusiv cronice, ale bolii în cauză.
În pancreatita cronică, care nu este o consecință a acută, există și leziuni enzimatice, necrobioză, necroză și autoliza pancreatocitelor, care apar atât treptat, sub influența unui factor cu acțiune lungă, cât și brusc brusc în timpul exacerbărilor procesului cronic. .
Anatomie patologică.În procesul de dezvoltare a pancreatitei în țesutul pancreasului, are loc proliferarea țesutului conjunctiv, ducând la dezvoltarea fibrozei și a sclerozei. Mai târziu, se dezvoltă calcificarea și permeabilitatea afectată a canalelor pancreatice.
Durerea abdominală ascuțită după masă este unul dintre semnele pancreatitei
Pancreatita cronică, a cărei patogeneză poate fi prelungită - mai mult de 6 luni, în timpul dezvoltării procesului inflamator în pancreas, se manifestă sub formă de sindrom de durere, simptome dispeptice, precum și perturbarea sistemului endocrin.
De regulă, se alătură și alte simptome: pacientul se plânge de tulburări de defecare (diaree, constipație, care adesea alternează), senzație de greață, în unele cazuri, vărsăturile apar după consumul de alcool sau alimente grase, nuanța pielii pacientului devine gălbuie. Împreună cu aceasta, pot apărea probleme în activitatea vezicii biliare și a altor organe ale tractului gastrointestinal.
Pancreatita cronică este adesea diagnosticată.
Atenţie!În ultimii 30 de ani, numărul pacienților diagnosticați cu CP s-a dublat.
Acest lucru se datorează nu numai îmbunătățirii echipamentelor de diagnostic și metodelor de cercetare, ci și creșterii consumului de băuturi alcoolice, lipsei unui stil de viață sănătos și alimentației adecvate.
În chirurgie, CP se referă la patologia pancreasului, în dezvoltarea căreia procesul inflamator joacă rolul principal, cu un curs lung al bolii și debutul fibrozei.
După cum arată practica medicală clinică, la 60% dintre pacienți faza acută a pancreatitei cronice nu este niciodată diagnosticată. La 10-15% dintre pacienți, forma acută de PC este modificată în cronică. În aproximativ 70% din cazuri, forma cronică a bolii se dezvoltă după un atac acut. Să luăm în considerare mai detaliat ce este pancreatita cronică și patogeneza acesteia (mecanismul de dezvoltare).
O vizită în timp util la medic va ajuta la evitarea unei forme acute de pancreatită. Patogenia pancreatitei cronice: mecanisme de dezvoltare
În procesul de dezvoltare a CP, fluxul de suc digestiv încetinește, acest proces provoacă formarea de dopuri proteice care înfundă secțiunile canalelor glandelor. Când un pacient consumă produse care măresc funcția organelor (alcool sau alimente prea picante, grase), se întâmplă următoarele: canalul glandei începe să se extindă, sucul digestiv (pancreatic) intră în zona conjunctivului (interstitial). ) țesut, provocând astfel procesul inflamator și edematos al glandei.
În patogeneza pancreatitei cronice, un rol semnificativ îl joacă sistemul kininului (KKS), care este un regulator al multor procese fiziologice și patologice din corpul uman.
Pancreatita calcifiantă: patogeneza bolilor cronice
CP de tip calcifiant este diagnosticată în aproximativ 50-75% din cazuri. Principalul motiv pentru dezvoltarea patologiei este consumul excesiv de băuturi alcoolice. Patogenia pancreatitei cronice de acest tip este asociată cu o încălcare a formării proteinelor solubile în combinație cu calciul. Proteina fibrilară se găsește în cantități mici în lichidul digestiv al pacienților fără un diagnostic de pancreatită. Rolul acestei substanțe este de a menține calciul insolubil. Cu această formă de patologie, sinteza proteinelor scade, ceea ce este un proces negativ pentru pancreas.
Metode de tratament pentru CP
Terapia în timpul unei exacerbări include aderarea la o dietă, o respingere completă a alimentelor picante, prăjite, sărate și grase, precum și a alcoolului.
Cu pancreatită, trebuie să urmați o dietă. Baza dietei ar trebui să includă proteine și cel puțin 130 g pe zi. Tratamentul utilizează medicamente pe bază de enzime, cum ar fi pancreatina. Utilizarea medicamentului este necesară numai în cazul manifestărilor clinice ale bolii, când cantitatea de enzime este constantă, adică nu este redusă, utilizarea pancreatinei este nepractică.
Pentru a îmbunătăți funcția digestivă, medicul poate prescrie ape minerale Festal, pe bază de alcali și medicamente antispastice. În perioada de slăbire a simptomelor, este prescris tratamentul în sanatorie, precum și supravegherea unui gastroenterolog.
În practica medicală, exacerbarea CP este considerată ca un atac al unei forme acute a bolii. În perioada de exacerbare, terapia se efectuează în aceeași ordine și în conformitate cu aceleași principii ca și tratamentul unei forme acute de patologie.
În prima zi, este necesar să excludeți complet alimentele și să consumați o cantitate mică de lichid. Este permisă utilizarea apei purificate necarbogazoase, ceaiului negru sau verde slab fără zahăr. În continuare, este prescrisă dieta numărul 5. În perioada de terapie, este interzis să luați alcool, cafea, produse de patiserie proaspete, ceai tare și dulciuri.
Perioada acută a patologiei implică trecerea unui tratament medicamentos complex într-un cadru spitalicesc. Sub supravegherea medicului curant, medicamentele analgezice sunt prescrise pentru a calma durerea. În unele cazuri, medicul poate prescrie blocarea novocainei.
Pentru a reduce activitatea funcției secretoare, se prescrie o dietă de post și aportul de medicamente care blochează receptorii colinergici. Astăzi, cel mai utilizat este atropina sau sulfatul de atropină - al doilea nume al medicamentului. Instrumentul este disponibil sub formă de soluție sau sub formă de tabletă. Cu toate acestea, cu o exacerbare a patologiei, este prescris sub formă de injecții subcutanate.
Tratamentul internat include, de asemenea, administrarea de antihistaminice, de exemplu, Suprastin, în doza obișnuită sau o transfuzie de soluție Ringer pentru a restabili metabolismul proteinelor în organismul pacientului.
Dacă este necesar, este prescrisă terapia cu antibiotice cu spectru larg (cel mai adesea din grupul tetraciclinelor).
Când o exacerbare a pancreatitei cronice este însoțită de deficit de insulină, este prescrisă terapia cu glucoză. Constă în administrarea intravenoasă de glucoză. Pentru a îmbunătăți starea generală de sănătate a pacientului, medicul poate prescrie aportul de medicamente anabolizante. În plus, este prescris aportul de vitamine A, C, E, precum și de vitamine din grupa B. O astfel de nevoie constă într-o scădere semnificativă a vitaminelor la pacienții cu diagnostic de pancreatită cronică.
Atenţie! Trebuie să știți că CP apare destul de des ca o consecință a altor patologii: ulcer duodenal, boli gastro-intestinale, dar mai des din cauza tulburărilor de funcționare a vezicii biliare.
Prin urmare, terapia acestor boli îmbunătățește semnificativ starea pacientului cu pancreatită și reduce manifestarea simptomelor. Dacă bolile din alte organe nu au fost diagnosticate, atunci tratamentul se efectuează direct la pancreas, până la intervenția chirurgicală. Metoda operativă de tratament este indicată în prezența pietrelor, a cicatricilor în canalele glandei sau în dezvoltarea unui sindrom de durere acută care nu poate fi oprită prin administrarea de medicamente.
Medicul va prescrie un tratament cuprinzător Pancreatita cronică se poate dezvolta în ultimul trimestru de sarcină din cauza presiunii crescute în peritoneu.
Patogenia pancreatitei cronice este în multe privințe similară cu forma acută. S-a demonstrat că consumul excesiv de băuturi alcoolice crește conținutul unei anumite proteine din fier. Cu toate acestea, în multe cazuri, este aproape imposibil să se diagnosticheze patologia în stadiile incipiente și să se determine că este tocmai cronică.
Se încarcă ...