Cursul 12

Problema infecției purulente și, odată cu ea, sepsisul are o importanță deosebită. Acest lucru se datorează în primul rând creșterii numărului de pacienți cu infecție purulentă, frecvenței generalizării acesteia, precum și mortalității extrem de ridicate (până la 35-69%) asociate acesteia.

Motivele acestei situații sunt binecunoscute și mulți experți se asociază cu o modificare atât a reactivității macroorganismului, cât și a proprietăților biologice ale microbilor sub influența terapiei antibacteriene.

Potrivit literaturii de specialitate, până în prezent nu sa dezvoltat încă o unanimitate de opinii asupra celor mai importante probleme ale problemei sepsisului. În special:

Există inconsecvență în terminologia și clasificarea sepsisului;

Nu se decide în cele din urmă ce este sepsisul - o boală sau o complicație a unui proces purulent;

Evoluția clinică a sepsisului este contradictorie.

Toate cele de mai sus subliniază clar că multe aspecte ale problemei sepsisului necesită un studiu suplimentar.

Poveste. Termenul de „sepsis” a fost introdus în practica medicală în secolul al IV-lea d.Hr. de Aristotel, care a inclus în conceptul de sepsis otrăvirea organismului cu produse de degradare a propriului țesut. Cele mai recente realizări ale științei medicale se reflectă în dezvoltarea teoriei sepsisului de-a lungul întregii perioade de formare a acesteia.

În 1865, NI Pirogov, chiar înainte de debutul erei antisepticelor, a sugerat că anumiți factori activi trebuie să participe la dezvoltarea procesului septic, cu a cărui pătrundere în organism se poate dezvolta septicemia.

Sfârșitul secolului al XIX-lea a fost marcat de înflorirea bacteriologiei, descoperirea florei piogene și putrefactive. În patogeneza sepsisului, a început să se emită intoxicații putrefactive (sapremie sau ichoremie), cauzate exclusiv de substanțele chimice care pătrund în sânge dintr-un focar cangrenos, din infecția putrefactivă cauzată de substanțele chimice formate în sânge însuși din bacteriile care au pătruns în el și localizate acolo. . Aceste otrăviri au primit numele de „septicemie”, iar dacă în sânge existau și bacterii purulente - „septicopiemie”.

La începutul secolului al XX-lea a fost propus conceptul de focar septic (Shotmüller), luând în considerare fundamentele patogenetice ale teoriei sepsisului din acest unghi. Cu toate acestea, Schotmüller a redus întregul proces de dezvoltare a sepsisului la formarea unui focar primar și la efectul microbilor proveniți din acesta asupra unui macroorganism existent pasiv.

În 1928, I.V. Davydovsky a dezvoltat o teorie macrobiologică, conform căreia sepsisul a fost prezentat ca o boală infecțioasă generală, determinată de răspunsul nespecific al organismului la intrarea diferitelor microorganisme și a toxinelor acestora în sânge.

Mijlocul secolului al XX-lea a fost marcat de dezvoltarea teoriei bacteriologice a sepsisului, care considera sepsisul un concept „clinic și bacteriologic”. Această teorie a fost susținută de N.D. Strazhesko (1947). Adepții conceptului bacteriologic considerau bacteriemia ca fiind fie permanentă, fie nepermanentă, un simptom specific al sepsisului. Adepții conceptului toxic, fără a respinge rolul invaziei microbiene, au văzut cauza severității manifestărilor clinice ale bolii, în primul rând. În otrăvirea organismului cu toxine, s-a propus înlocuirea termenului de „sepsis” cu termenul de „septicemie toxică”.

La conferința republicană a RSS Georgiei despre sepsis, organizată în mai 1984 la Tbilisi, a fost exprimată o opinie cu privire la necesitatea creării științei „sepsisologiei”. La această conferință, o discuție aprinsă a fost provocată de definirea însuși conceptului de sepsis. S-a propus definirea sepsisului ca decompensare a sistemului limfoid al organismului (S.P. Gurevich), ca o discrepanță între intensitatea aportului de toxine în organism și capacitatea de detoxifiere a organismului (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin a dat următoarea definiție a sepsisului: sepsisul este o infecție generalizată în care, din cauza scăderii forțelor de apărare antiinfecțioasă, organismul își pierde capacitatea de a suprima infecția în afara focarului primar.

Majoritatea cercetătorilor cred că sepsisul este o formă generalizată a unei boli infecțioase cauzată de microorganisme și toxinele acestora pe fondul imunodeficienței secundare severe. Problemele terapiei cu antibiotice la acești pacienți sunt considerate într-o oarecare măsură rezolvate astăzi, în timp ce multe criterii de imunocorecție rămân insuficient de clare.

În opinia noastră, acest proces patologic poate fi definit după cum urmează: septicemie- o boală inflamatorie nespecifică severă a întregului organism, care apare atunci când un număr mare de elemente toxice (microbi sau toxinele acestora) intră în fluxul sanguin ca urmare a unei încălcări accentuate a apărării sale.

Agenți cauzatori ai sepsisului. Aproape toate bacteriile patogene și oportuniste existente pot fi agenții cauzatori ai sepsisului. Stafilococii, streptococii, Pseudomonas aeruginosa, bacteriile Proteus, bacteriile florei anaerobe și bacteriile sunt cel mai adesea implicate în dezvoltarea sepsisului. Conform statisticilor rezumate, stafilococii sunt implicați în dezvoltarea sepsisului în 39-45% din toate cazurile de sepsis. Acest lucru se datorează severității proprietăților patogene ale stafilococilor, care este asociată cu capacitatea lor de a produce diferite substanțe toxice - un complex de hemolisine, leucotoxină, dermonecrotoxină, enterotoxină.

Poartă de intrareîn sepsis, se ia în considerare locul introducerii unui factor microbian în țesuturile corpului. Aceasta este de obicei deteriorarea pielii sau a membranelor mucoase. Odată ajunse în țesuturile corpului, microorganismele provoacă dezvoltarea unui proces inflamator în zona de introducere a acestora, care este de obicei numit focar septic primar... Astfel de focare primare pot fi diferite răni (traumatice, operative) și procese purulente locale ale țesuturilor moi (furuncule, carbunculi, abcese). Mai rar, focalizarea principală pentru dezvoltarea sepsisului este bolile cronice purulente (tromboflebită, osteomielita, ulcere trofice) și infecțiile endogene (amigdalita, sinuzita, granulomul dentar etc.).

Cel mai adesea, focarul primar este situat la locul introducerii factorului microbian, dar uneori poate fi localizat departe de locul de introducere a microbilor (osteomielita hematogenă este un focar în os, departe de locul de introducere a microbilor). microb).

După cum au arătat studiile din ultimii ani, atunci când are loc o reacție inflamatorie generală a organismului la un proces patologic local, în special atunci când bacteriile intră în sânge, apar diferite zone de necroză în diferite țesuturi ale corpului, care devin locuri de decontare a microbilor individuali. și asociații microbiene, ceea ce duce la dezvoltarea focare secundare purulente, adică dezvoltare metastaze septice.

O astfel de dezvoltare a procesului patologic cu sepsis - focar septic primar - introducerea de substanțe toxice în sânge - sepsis a dat naștere desemnării de sepsis ca secundar boli, iar unii experți, pe baza acestui fapt, iau în considerare sepsisul complicaţie principala boală purulentă.

În același timp, la unii pacienți, procesul septic se dezvoltă fără un focus primar vizibil extern, ceea ce nu poate explica mecanismul de dezvoltare a sepsisului. Acest sepsis se numește primar sau criptogenă. Acest tip de sepsis este rar în practica clinică.

Deoarece sepsisul este mai frecvent în bolile legate de grupul chirurgical în ceea ce privește caracteristicile lor etiopatogenetice, conceptul de sepsis chirurgical.

Datele din literatură arată că caracteristicile etiologice ale sepsisului sunt completate de o serie de nume. Deci, datorită faptului că sepsisul se poate dezvolta după complicațiile apărute după intervenții chirurgicale, ajutoare de resuscitare și proceduri de diagnostic, se propune denumirea de astfel de sepsis. nazocomial(achizitionat din cadrul spitalului) sau iatrogen.

Clasificarea sepsisului. Având în vedere faptul că factorul microbian joacă rolul principal în dezvoltarea sepsisului, în literatura de specialitate, mai ales străină, se obișnuiește să se distingă sepsisul după tipul de microb-patogen: stafilococic, streptococic, colibacilar, Pseudomonas aeruginosa etc. . Această împărţire a sepsisului are o mare importanţă practică, deoarece determină natura terapiei acestui proces. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să semănați agentul patogen din sângele unui pacient cu un tablou clinic de sepsis și, în unele cazuri, este posibil să se dezvăluie prezența unei asocieri a mai multor microorganisme în sângele pacientului. Și, în sfârșit, evoluția clinică a sepsisului depinde nu numai de agentul patogen și de doza acestuia, ci, în mare măsură, și de natura reacției corpului pacientului la această infecție (în primul rând gradul de afectare a forțelor sale imunitare), precum și ca și pentru o serie de alți factori - boli concomitente, vârsta pacientului, starea inițială a macroorganismului. Toate acestea ne permit să spunem că este irațional să clasificăm sepsisul doar după tipul de agent patogen.

Clasificarea sepsisului se bazează pe factorul ratei de dezvoltare a semnelor clinice ale bolii și severitatea manifestării acestora. În funcție de tipul de curs clinic al procesului patologic, sepsisul este de obicei împărțit în: fulminant, acut, subacut și cronic.

Deoarece cu sepsis sunt posibile două tipuri de proces patologic - sepsis fără formarea de focare purulente secundare și cu formarea de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi ale corpului, în practica clinică se obișnuiește să se ia în considerare acest lucru pentru a determina severitatea evoluției sepsisului. Prin urmare, există o distincție între sepsis fără metastaze - septicemie, și sepsis cu metastaze - septicopiemie.

Astfel, structura de clasificare a sepsisului poate fi reprezentată în diagrama următoare. Această clasificare permite medicului, în fiecare caz individual de sepsis, să prezinte etiopatogenia bolii și să aleagă planul de tratament potrivit.

Numeroase studii experimentale și observații clinice au arătat că dezvoltarea sepsisului este de mare importanță: 1-starea sistemului nervos al corpului pacientului; 2- starea reactivității sale și 3- condițiile anatomice și fiziologice de răspândire a procesului patologic.

Deci, s-a constatat că într-o serie de condiții în care există o slăbire a proceselor nervoase-reglatoare, există o predispoziție specială la dezvoltarea sepsisului. La persoanele cu modificări profunde ale sistemului nervos central, sepsisul se dezvoltă mult mai des decât la persoanele fără disfuncție a sistemului nervos.

Dezvoltarea sepsisului este facilitată de o serie de factori care reduc reactivitatea corpului pacientului. Acești factori includ:

O stare de șoc care s-a dezvoltat ca urmare a unui traumatism și este însoțită de o disfuncție a sistemului nervos central;

Pierderi semnificative de sânge care însoțesc leziunea;

Diverse boli infecțioase precedând desfășurarea unui proces inflamator în corpul pacientului sau leziuni;

Malnutriție, deficit de vitamine;

Boli endocrine și metabolice;

Vârsta pacientului (copiii, persoanele în vârstă sunt mai ușor afectate de procesul septic și îl tolerează mai rău).

Vorbind despre condițiile anatomice și fiziologice care joacă un rol în dezvoltarea sepsisului, trebuie subliniați următorii factori:

1 - dimensiunea focarului primar (cu cât focalizarea principală este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea dezvoltării intoxicației organismului, introducerea infecției în fluxul sanguin, precum și efectul asupra sistemului nervos central);

2 - localizarea focarului primar (locarea focarului în imediata apropiere a autostrăzilor venoase mari contribuie la dezvoltarea sepsisului - țesuturile moi ale capului, gâtului);

3 - natura aprovizionării cu sânge în zona focarului primar (cu cât este mai rău alimentarea cu sânge a țesuturilor în care se află focarul primar, cu atât există mai des posibilitatea de dezvoltare a sepsisului);

4 - dezvoltarea sistemului reticuloendotelial în organe (organele cu RES dezvoltat sunt mai repede libere de originea infecțioasă, o infecție purulentă se dezvoltă în ele mai rar).

Prezența acestor factori la un pacient cu o boală purulentă ar trebui să alerteze medicul cu privire la posibilitatea de a dezvolta sepsis la acest pacient. Potrivit opiniei generale, încălcarea reactivității organismului este fundalul pe care o infecție purulentă locală se poate transforma cu ușurință în forma sa generalizată - sepsis.

Pentru a trata eficient un pacient cu sepsis, este necesar să se cunoască bine modificările care apar în organismul său în timpul acestui proces patologic (diagrama).

Principalele modificări ale sepsisului sunt asociate cu:

1- tulburări hemodinamice;

2- tulburari de respiratie;

3- afectarea funcției hepatice și renale;

4- dezvoltarea schimbărilor fizico-chimice în mediul intern al organismului;

5- tulburări ale sângelui periferic;

6- schimbări în sistemul imunologic al organismului.

Tulburări hemodinamice. Tulburările hemodinamice în sepsis ocupă unul dintre locurile centrale. Primele semne clinice de sepsis sunt asociate cu activitatea afectată a sistemului cardiovascular. Severitatea și severitatea acestor tulburări sunt determinate de intoxicația bacteriană, profunzimea tulburărilor metabolice, gradul de hipovolemie și reacțiile compensatorii-adaptative ale organismului.

Mecanismele de intoxicație bacteriană în sepsis sunt combinate în conceptul de „sindrom de ejecție scăzută”, care se caracterizează printr-o scădere rapidă a debitului cardiac și a fluxului sanguin volumetric în corpul pacientului, puls scăzut frecvent, paloare și nuanță marmorată a pielii și un scăderea tensiunii arteriale. Motivul pentru aceasta este o scădere a funcției contractile a miocardului, o scădere a volumului de sânge circulant (BCC) și o scădere a tonusului vascular. Tulburările circulatorii cu intoxicație purulentă generală a organismului se pot dezvolta atât de repede încât clinic se exprimă ca un fel de reacție de șoc - „șoc toxic-infectios”.

Apariția lipsei de răspuns vasculare este facilitată și de pierderea controlului neuroumoral asociată cu influența microbilor și a produselor de dezintegrare microbiană asupra sistemului nervos central și a mecanismelor de reglare periferice.

Tulburări hemodinamice ( debit cardiac scăzut, stază în sistemul de microcirculație) pe fondul hipoxiei celulare și a tulburărilor metabolice, duce la o creștere a vâscozității sângelui, formarea de tromb primar, care, la rândul său, provoacă dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii - sindromul DIC, care sunt cele mai pronunțate în plămânii și rinichii. Se dezvoltă imaginea „plămânului de șoc” și a „rinichiului de șoc”.

Tulburare de respirație... Insuficiența respiratorie progresivă, până la dezvoltarea „plămânului de șoc”, este tipică pentru toate formele clinice de sepsis. Cele mai pronunțate semne de insuficiență respiratorie sunt dificultăți de respirație cu respirație rapidă și cianoza pielii. Ele sunt cauzate în primul rând de tulburări ale mecanismului respirator.

Cel mai adesea, pneumonia duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii în sepsis, care apare la 96% dintre pacienți, precum și dezvoltarea coagulării intravasculare difuze cu agregare trombocitară și formarea de cheaguri de sânge în capilarele pulmonare (sindrom DIC). Mai rar, cauza insuficienței respiratorii este dezvoltarea edemului pulmonar datorită scăderii semnificative a presiunii oncotice în fluxul sanguin cu hipoproteinemie severă.

La aceasta trebuie adăugat că insuficiența respiratorie se poate dezvolta din cauza formării abceselor secundare în plămâni în cazurile în care sepsisul se desfășoară sub formă de septicopiemie.

Perturbarea respirației externe este cauzată de modificările compoziției gazoase a sângelui în timpul sepsisului - se dezvoltă hipoxia arterială și scade pCO2.

Modificări ale ficatului și rinichilor cu sepsis au un caracter pronunțat și sunt clasificate ca hepatite și nefrite toxic-infecțioase.

Hepatita toxico-infecțioasă apare în 50-60% din cazurile de sepsis și se manifestă clinic prin dezvoltarea icterului.Mortalitatea în sepsis complicat de dezvoltarea icterului ajunge la 47,6%. Afectarea ficatului în sepsis se explică prin acțiunea toxinelor asupra parenchimului hepatic, precum și prin afectarea perfuziei hepatice.

Disfuncția renală este de mare importanță pentru patogeneza și manifestările clinice ale sepsisului. Nefrita toxică apare la 72% dintre pacienții cu sepsis. Pe lângă procesul inflamator care se dezvoltă în țesutul renal în timpul sepsisului, dezvoltarea sindromului DIC, precum și vasodilatația în zona juxtomedulară, duce la afectarea funcției renale, ceea ce reduce rata de excreție a urinei în glomerulul renal.

Disfuncție organele și sistemele vitale ale corpului pacientului cu sepsis și tulburările metabolice rezultate din acesta duc la apariția schimbări fizico-chimiceîn mediul intern al corpului pacientului.

Aceasta are loc:

a) Modificarea stării acido-bazice (ACS) atât spre acidoză, cât și spre alcaloză.

b) Dezvoltarea hipoproteinemiei severe, conducând la o disfuncție a capacității tampon a plasmei.

c) Dezvoltarea insuficienței hepatice agravează dezvoltarea hipoproteinemiei, provoacă hiperbilirubinemie, o tulburare a metabolismului glucidic, manifestată prin hiperglicemie. Hipoproteinemia determină o scădere a nivelului de protrombină și fibrinogen, care se manifestă prin dezvoltarea sindromului coagulopatic (sindrom DIC).

d) Disfuncția rinichilor contribuie la încălcarea echilibrului acido-bazic și afectează metabolismul apă-electroliți. Metabolismul potasiu-sodiu suferă în special.

Tulburări ale sângelui periferic sunt considerate un criteriu de diagnostic obiectiv pentru sepsis. În acest caz, în formulă se găsesc modificări caracteristice, atât sânge roșu, cât și sânge alb.

Pacienții cu sepsis au anemie severă. Motivul scăderii numărului de eritrocite din sângele pacienților cu sepsis este atât dezintegrarea directă (hemoliza) eritrocitelor sub influența toxinelor, cât și inhibarea eritropoiezei ca urmare a expunerii la toxine asupra organelor hematopoietice ( măduvă osoasă).

Modificări tipice ale sepsisului sunt observate în hemoleucograma pacienților. Acestea includ: leucocitoză cu o schimbare neutrofilă, o „întinerire” bruscă a formulei leucocitelor și granularitatea toxică a leucocitelor. Se știe că cu cât leucocitoza este mai mare, cu atât activitatea reacției organismului la infecție este mai pronunțată. Modificările pronunțate ale formulei leucocitelor au, de asemenea, o anumită valoare prognostică - cu cât leucocitoză este mai mică, cu atât este mai probabil un rezultat nefavorabil în sepsis.

Având în vedere modificările din sângele periferic în sepsis, este necesar să ne oprim asupra sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC). Se bazează pe coagularea sângelui intravascular, ducând la blocarea microcirculației în vasele organului, procese trombotice și hemoragii, hipoxie tisulară și acidoză.

Mecanismul declanșator al dezvoltării sindromului DIC în sepsis este factorii exogeni (toxine bacteriene) și endogeni (tromboblaste tisulare, produse de degradare tisulară etc.). Un rol important este, de asemenea, atribuit activării sistemelor enzimatice tisulare și plasmatice.

În dezvoltarea sindromului DIC, se disting două faze, fiecare având propria sa imagine clinică și de laborator.

Primă fază caracterizată prin coagulare intravasculară și agregare a celulelor sanguine (hipercoagulare, activarea sistemelor enzimatice plasmatice și blocarea microvasculaturii). În studiul sângelui, se observă o scurtare a timpului de coagulare, crește toleranța plasmatică la heparină și indicele de protrombină, iar concentrația de fibrinogen crește.

În a doua fază mecanismele de coagulare sunt epuizate. În această perioadă, sângele conține o cantitate mare de activatori ai fibrinolizei, dar nu datorită apariției anticoagulantelor în sânge, ci datorită epuizării mecanismelor anticoagulante. Clinic, aceasta se manifestă prin hipocoagulare distinctă, până la incoagulabilitatea completă a sângelui, scăderea cantității de fibrinogen și a valorii indicelui de protrombină. Se remarcă distrugerea trombocitelor și eritrocitelor.

Schimbări imune. Considerând sepsisul ca urmare a unei relații complexe între un macro- și un microorganism, trebuie subliniat că rolul principal în geneza și generalizarea infecției este atribuit stării de apărare a organismului. Dintre diferitele mecanisme de apărare a organismului împotriva infecțiilor, sistemul imunitar joacă un rol important.

După cum arată numeroase studii, un proces septic acut se dezvoltă pe fundalul unor schimbări cantitative și calitative semnificative în diferite legături ale imunității. Acest fapt necesită imunoterapie țintită în tratamentul sepsisului.

În publicațiile din ultimii ani au apărut informații despre fluctuațiile nivelului de rezistență nespecifică și susceptibilitate selectivă la anumite boli infecțioase ale persoanelor cu anumite grupe sanguine conform sistemului ABO. Conform literaturii de specialitate, sepsisul se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu grupele sanguine A (II) și AB (IV) și mai rar la persoanele cu grupele sanguine O (1) și B (III). Se observă că persoanele cu grupele sanguine A (II) și AB (IV) au o activitate bactericidă scăzută a serului sanguin.

Dependența corelativă relevată sugerează dependența clinică a determinării grupului de apartenență a sângelui oamenilor pentru a prezice predispoziția acestora la dezvoltarea infecției și severitatea cursului acesteia.

Tabloul clinic și diagnosticul de sepsis. Diagnosticul de sepsis chirurgical trebuie să se bazeze pe următoarele puncte: prezența unui focar septic, prezentarea clinică și hemocultură.

De regulă, sepsisul fără un focus primar este extrem de rar. Prin urmare, prezența oricărui proces inflamator în organism cu un anumit tablou clinic ar trebui să oblige medicul să își asume posibilitatea de a dezvolta sepsis la un pacient.

Sepsisul acut se caracterizează prin următoarele manifestări clinice: temperatură ridicată a corpului (până la 40-41 0 С) cu ușoare fluctuații; creșterea frecvenței cardiace și a respirației; frisoane severe care precedă creșterea temperaturii corpului; o creștere a dimensiunii ficatului, a splinei; adesea apariția unei colorații icterice a pielii și sclerei și anemie. Leucocitoza care apare inițial poate fi ulterior înlocuită cu o scădere a numărului de leucocite din sânge. Celulele bacteriene se găsesc în hemoculturi.

Detectarea focarelor pielice metastatice la un pacient indică clar trecerea fazei de septicemia la faza de septicopiemie.

Unul dintre simptomele comune ale sepsisului este căldură corpul pacientului, care este de trei tipuri: ondulat, remisiv și continuu ridicat. Curba temperaturii reflectă de obicei tipul de sepsis. Absența unei reacții pronunțate de temperatură în sepsis este extrem de rară.

Temperatura continuu ridicata caracteristică cursului sever al procesului septic, apare odată cu progresia acestuia, cu sepsis fulminant, șoc septic sau sepsis acut extrem de sever.

Tip remitent curba temperaturii se observă în sepsis cu metastaze purulente. Temperatura corpului pacientului scade în momentul suprimării infecției și eliminării focarului purulent și crește atunci când se formează.

Tipul ondulat curba temperaturii apare cu un curs subacut de sepsis, când nu este posibil să se controleze procesul infecțios și să elimine radical focarele purulente.

Vorbind despre un astfel de simptom de sepsis precum temperatura ridicată, trebuie avut în vedere că acest simptom este, de asemenea, caracteristic intoxicației purulente generale, care însoțește orice proces inflamator local care este suficient de activ cu o reacție slabă de protecție a corpului pacientului. Acest lucru a fost discutat în detaliu în prelegerea anterioară.

În această prelegere, este necesar să ne oprim asupra următoarei întrebări: atunci când la un pacient cu un proces inflamator purulent, însoțit de o reacție generală a corpului, starea de intoxicație se transformă într-o stare septică?

Conceptul lui I.V. Davydovsky (1944, 1956) despre febră purulent-resorbtivă ca o reacție generală normală a unui „organism normal” la focarul infecției purulente locale, în timp ce în sepsis această reacție se datorează unei modificări a reactivității pacientului la o infecție purulentă.

Febra purulent-resorbtivă este înțeleasă ca un sindrom rezultat din resorbția dintr-un focar purulent (rană purulentă, focar inflamator purulent) a produselor de descompunere tisulară, rezultând fenomene generale (temperatura peste 38 ° C, frisoane, semne de intoxicație generală etc.) . În același timp, febra purulent-resorbtivă se caracterizează prin corespondența completă a fenomenelor generale de severitate a modificărilor patologice în focarul local. Cu cât acestea din urmă sunt mai pronunțate, cu atât mai activă este manifestarea semnelor generale de inflamație. Febra purulentă-resorbtivă se desfășoară de obicei fără deteriorarea stării generale, dacă nu există o creștere a procesului inflamator în zona focalizării locale. În următoarele câteva zile după un tratament chirurgical radical al unui focar de infecție locală (de obicei până la 7 zile), dacă focarele de necroză sunt îndepărtate, scurgerile și buzunarele cu puroi sunt deschise, fenomenele generale de inflamație scad brusc sau dispar complet.

În acele cazuri în care, după intervenția chirurgicală radicală și terapia cu antibiotice, fenomenele de febră purulent-resorbtivă nu trec în perioada specificată, tahicardia persistă, trebuie să ne gândim la faza inițială a sepsisului. O hemocultură va confirma această presupunere.

Dacă, în ciuda terapiei generale și locale intensive a unui proces inflamator purulent, febră mare, tahicardie, starea generală gravă a pacientului și fenomenul de intoxicație persistă mai mult de 15-20 de zile, ar trebui să se gândească la tranziția inițială. faza de sepsis la stadiul unui proces activ - septicemia.

Astfel, febra purulent-resorbtivă este un proces intermediar între infecția purulentă locală cu reacția generală a corpului pacientului la aceasta și sepsis.

Atunci când descriem simptomele sepsisului, ar trebui să ne ocupăm mai detaliat un simptom al apariției focarelor purulente metastatice secundare, care confirmă în final diagnosticul de sepsis, chiar dacă nu este posibilă depistarea bacteriilor în sângele pacientului.

Natura metastazelor purulente și localizarea lor afectează în mare măsură tabloul clinic al bolii. În același timp, localizarea metastazelor purulente în corpul pacientului, într-o anumită măsură, depinde de tipul de agent patogen. Deci, dacă Staphylococcus aureus poate metastaza de la focarul primar la piele, creier, rinichi, endocard, oase, ficat, testicule, atunci enterococii și streptococii verzi - doar la endocard.

Abcesele metastatice sunt diagnosticate pe baza tabloului clinic al bolii, a datelor de laborator și a rezultatelor metodelor speciale de cercetare. Focarele purulente din țesuturile moi sunt relativ ușor de recunoscut. Pentru identificarea abceselor în plămâni, în cavitatea abdominală, sunt utilizate pe scară largă metodele cu raze X și cu ultrasunete.

Hemoculturi. Semănarea agentului cauzal al unei infecții purulente din sângele pacientului este cel mai important punct în verificarea sepsisului. Procentul de însămânțare microbiană din sânge, conform diferiților autori, variază de la 22,5% la 87,5%.

Complicațiile sepsisului... Sepsisul chirurgical este extrem de divers, iar procesul patologic din timpul acestuia afectează aproape toate organele și sistemele corpului pacientului. Leziunile inimii, plămânilor, ficatului, rinichilor și altor organe sunt atât de frecvente încât este considerată un sindrom de sepsis. Dezvoltarea insuficienței respiratorii, hepato-renale este mai probabil sfârșitul logic al unei boli grave decât o complicație. Cu toate acestea, cu sepsis, pot apărea complicații, la care majoritatea specialiștilor includ șoc septic, cașexia toxică, sângerări erozive și sângerări care apar pe fondul dezvoltării celei de-a doua faze a sindromului DIC.

Șoc septic- cea mai severă și redutabilă complicație a sepsisului, mortalitatea în care ajunge la 60-80% din cazuri. Se poate dezvolta în orice fază a sepsisului și apariția lui depinde de: a) intensificarea procesului inflamator purulent în focarul primar; b) adăugarea unei alte flore de microorganisme la infecția primară; c) apariţia în organismul pacientului a unui alt proces inflamator (exacerbarea cronicii).

Tabloul clinic al șocului septic este destul de luminos. Se caracterizează prin apariția bruscă a semnelor clinice și gradul extrem de severitate a acestora. Rezumând datele din literatură, se pot distinge următoarele simptome, care fac posibilă suspectarea dezvoltării șocului septic la un pacient: 1 - o deteriorare bruscă și bruscă a stării generale a pacientului; 2 - scaderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg; 3 - apariția dificultății severe de respirație, hiperventilație, alcaloză respiratorie și hipoxie; 4 - o scădere bruscă a producției de urină (sub 500 ml de urină pe zi); 5 - apariția unui pacient cu tulburări neuropsihiatrice - apatie, adinamie, agitație sau tulburări psihice; 6 - apariția reacțiilor alergice - erupții cutanate eritematoase, peteșii, descuamarea pielii; 7 - dezvoltarea tulburărilor dispeptice - greață, vărsături, diaree.

O altă complicație gravă a sepsisului este „Epuizarea ranilor„, Descris de NI Pirogov drept „epuizare traumatică”. Această complicație se bazează pe un proces purulent-necrotic de lungă durată cu sepsis, din care continuă absorbția produselor de degradare a țesuturilor și a toxinelor microbiene. În același timp, ca urmare a defalcării și supurației țesuturilor, există o pierdere de proteine ​​de către țesuturi.

Sângerare erozivă apare, de regulă, într-un focar septic, în care peretele vasului este distrus.

Apariția unei complicații în sepsis indică fie o terapie inadecvată a procesului patologic, fie o încălcare accentuată a apărării organismului cu o virulență ridicată a factorului microbian și sugerează un rezultat nefavorabil al bolii.

Tratamentul chirurgical al sepsisului - reprezintă una dintre cele mai dificile sarcini ale chirurgiei, iar rezultatele sale nu i-au mulțumit până acum pe chirurgi. Mortalitatea în sepsis este de 35-69%.

Având în vedere complexitatea și varietatea tulburărilor fiziopatologice care apar în corpul pacientului cu sepsis, tratamentul acestui proces patologic trebuie efectuat într-o manieră cuprinzătoare, ținând cont de etiologia și patogeneza dezvoltării bolii. Acest set de activități trebuie să constea în mod necesar din două puncte: tratament local o leziune primară bazată în primul rând pe tratament chirurgical și tratament general, care vizează normalizarea funcției organelor vitale și a sistemelor corpului, combaterea infecțiilor, restabilirea sistemelor homeostaziei, creșterea proceselor imunitare din organism (tabel).

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Profesionist bugetar de stat

instituție educațională

regiunea Vladimir

„Colegiul Medical Murom”

Departamentul de Educație Continuă

Pe subiect: "Sepsis"

Introducere

1. Motive

1.1 Principalii agenți patogeni

2 Conceptul de sepsis. Clasificare

3 Principalele simptome clinice

3.1 Sepsis la nou-născut

4 Principii de tratament

Concluzie

Lista literaturii folosite

Introducere

Sepsis chirurgical - Sepsisul este o infecție purulentă generală cauzată de diferite microorganisme, cel mai adesea cauzată de focare de infecție purulentă, manifestată printr-o reacție particulară a corpului cu o slăbire bruscă a proprietăților sale protectoare.

Sepsisul se dezvoltă în prezența unui focar purulent, a florei microbiene virulente și a scăderii proprietăților protectoare ale organismului. Sursa sa este cel mai adesea boli purulente acute ale pielii și grăsimii subcutanate (abcese, flegmon, furunculoză, mastita etc.). Numeroase simptome de sepsis apar în funcție de forma și stadiul acestuia.

Se obișnuiește să se distingă 5 forme ale bolii (BM Kostyuchenok și colab., 1977).

1. Febră de resorbție purulentă - focare purulente extinse și temperatura corpului peste 38 ° timp de cel puțin 7 zile după deschiderea abcesului. Hemoculturile sunt sterile.

2. Septicectoxemie (forma inițială de sepsis) - pe fondul unui focar purulent local și al unei imagini a febrei purulente de resorbție, hemoculturile sunt pozitive. Un complex de măsuri terapeutice în 10 - 15 zile îmbunătățește semnificativ starea pacientului; hemoculturile repetate nu dau creșterea microflorei.

3. Septicemia - pe fondul unui focar purulent local și al unei stări generale severe, febră mare și hemoculturi pozitive persistă mult timp. Abcese metastatice animale de companie.

4. Septicemia - o imagine a septicemiei cu multiple abcese metastatice.

5. Sepsis cronic - o istorie de focare purulente, acum vindecate.Hemoculturi sunt nesterile. Periodic, există o creștere a temperaturii, o deteriorare a stării generale, iar la unii pacienți - noi abcese metastatice.

Aceste forme trec una în alta și pot duce fie la recuperare, fie la moarte.

1. Cauzele sepsisului

Microorganisme care provoacă sepsis

Sepsisul este o infecție. Pentru dezvoltarea sa, este necesar ca agenții patogeni să intre în corpul uman.

1.1 Principalii agenți cauzali ai sepsisului

Bacterii: Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacteria, Peptococcus, Bacteroids.

· Ciuperci. Practic - ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida.

· Viruși. Sepsisul se dezvoltă atunci când o infecție virală severă este complicată de o infecție bacteriană. Cu multe infecții virale, se observă intoxicație generală, agentul patogen este transportat prin sânge în tot organismul, dar semnele unor astfel de boli diferă de sepsis.

1.2 Reacții de apărare ale organismului

Pentru apariția sepsisului, este necesar ca agenții patogeni să intre în corpul uman. Dar, în cea mai mare parte, ele nu provoacă tulburările severe care însoțesc boala. Încep să funcționeze mecanismele de apărare, care în această situație se dovedesc a fi excesive, excesive și duc la deteriorarea propriilor țesuturi.

Orice infecție este însoțită de un proces inflamator. Celulele speciale secretă substanțe biologic active care provoacă afectarea fluxului sanguin, deteriorarea vaselor de sânge și perturbarea funcționării organelor interne.

Aceste substanțe biologic active sunt numite mediatori inflamatori.

Astfel, sub sepsis este cel mai corect să înțelegem reacția inflamatorie patologică a organismului însuși, care se dezvoltă ca răspuns la introducerea agenților infecțioși. La diferite persoane, este exprimată în grade diferite, în funcție de caracteristicile individuale ale reacțiilor de protecție.

Adesea, bacteriile oportuniste devin cauza dezvoltării sepsisului - cele care nu sunt capabile să provoace rău în mod normal, dar în anumite condiții pot deveni agenți infecțioși.

1.3 Ce boli sunt cel mai adesea complicate de sepsis

infecție cu agent de protecție împotriva sepsisului

· Răni și procese purulente la nivelul pielii.

· Osteomielita este un proces purulent în oase și măduva osoasă roșie.

Durere severă în gât.

Otita medie supurative (inflamația urechii).

· Infecție în timpul nașterii, avort.

· Boli oncologice, mai ales în stadii avansate, cancer de sânge.

· Infecția HIV în stadiul SIDA.

· Leziuni extinse, arsuri.

· Diverse infecții.

· Boli infectioase si inflamatorii ale sistemului urinar.

· Boli infecțioase și inflamatorii ale abdomenului, peritonită (inflamația peritoneului - o peliculă subțire care căptușește interiorul cavității abdominale).

· Tulburări congenitale ale sistemului imunitar.

· Complicații infecțioase și inflamatorii după intervenția chirurgicală.

· Pneumonie, procese purulente în plămâni.

· Infecție nosocomială. Adesea, în spitale circulă microorganisme speciale, care au devenit mai rezistente la antibiotice și la diferite influențe negative în cursul evoluției.

Această listă poate fi extinsă substanțial. Sepsisul poate complica aproape orice boală infecțioasă și inflamatorie.

Uneori, boala inițială care duce la sepsis nu poate fi identificată. În timpul testelor de laborator, nu se găsesc agenți patogeni în corpul pacientului. Acest sepsis se numește criptogen.

De asemenea, sepsisul poate să nu fie asociat cu o infecție - în acest caz, apare ca urmare a pătrunderii bacteriilor din intestine (care trăiesc în mod normal în el) în sânge.

Un pacient cu sepsis nu este contagios și nu este periculos pentru alții - aceasta este o diferență importantă față de așa-numitele forme septice, în care pot apărea unele infecții (de exemplu, scarlatina, meningită, salmoneloză). Cu o formă septică de infecție, pacientul este contagios. În astfel de cazuri, medicul nu va diagnostica sepsisul, deși simptomele pot fi similare.

2. Conceptul de sepsis. Clasificare

Timp de multe secole, conceptul de „sepsis” a fost asociat cu un proces infecțios general sever, care de obicei se termină cu „moarte”. Sepsisul (otrăvirea sângelui) este o boală acută sau cronică caracterizată prin răspândirea progresivă a florei bacteriene, virale sau fungice în organism. În prezent, există o cantitate semnificativă de date experimentale și clinice fundamental noi care permit considerarea sepsisului ca un proces patologic, care este faza de dezvoltare a oricărei boli infecțioase cu localizare diferită, cauzată de microorganisme oportuniste, care se bazează pe reacția sistemică. inflamație la un focar infecțios.

În 1991, la Chicago, Conferința de Consens a Societăților de Pneumologi și Resuscitatori din Statele Unite ale Americii a decis să folosească următorii termeni în practica clinică: sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS); septicemie; infecție: bacteriemie; sepsis sever; șoc septic.

Tipic pentru SSVR: temperatura peste 38 0 sau sub 36 0 С; ritm cardiac peste 90 de bătăi pe minut; frecvență respiratorie peste 20 în 1 min (cu ventilație mecanică p 2 CO 2 mai mică de 32 mm Hg. Art.); numărul de leucocite peste 12x10 9 sau sub 4x10 9 sau numărul formelor imature depăşeşte 10%.

Într-un sens larg, se propune să se înțeleagă sepsisul ca prezența unei origini infecțioase bine stabilite care a cauzat apariția și progresia SIRS.

Infecția este un fenomen microbiologic caracterizat printr-un răspuns inflamator la prezența microorganismelor sau la invadarea acestora în țesuturile deteriorate ale organismului gazdă.

Sepsisul sever se caracterizează prin dezvoltarea uneia dintre formele de insuficiență organo-sistemică.

Șoc septic - o scădere a tensiunii arteriale cauzată de sepsis (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Nu există o clasificare uniformă a sepsisului.

După etiologie - sepsis gram (+), gram (-), aerob, anaerob, micobacterian, polibacterian, stafilococic, streptococic, colibacilar etc.

Prin localizarea focarelor primare și a porților de intrare ale infecției - amigdalogenic, otogen, odontogen, urinogenital, ginecologic, sepsis al plăgii etc. În anumite limite, sugerează etiologia sepsisului. Dacă poarta de intrare este necunoscută, atunci sepsisul se numește criptogen.

În aval - sepsis acut, sau fulminant (generalizare ireversibilă în primele 24 de ore), acut (generalizare ireversibilă în 3-4 zile) și sepsis cronic.

În funcție de fazele de dezvoltare - 1.toxemic, manifestat prin simptome de intoxicație 2.septicemia (penetrarea agentului patogen în sânge), 3.septicopiemie (formarea de focare purulente în organe și țesuturi).

Se disting stadiile bolii: sepsis, sepsis sever și șoc septic. Principala diferență între sepsis și sepsis sever este absența disfuncției de organ. În sepsis sever apar semne de disfuncție de organ care, cu un tratament ineficient, cresc progresiv și sunt însoțite de decompensare. Rezultatul decompensării funcției de organ este șocul septic, care diferă formal de sepsisul sever prin hipotensiune arterială, dar este o insuficiență multiplă de organe, care se bazează pe o leziune capilară severă larg răspândită și tulburări metabolice brute asociate.

3. Simptome clinice conducătoare

Odată cu dezvoltarea sepsisului, cursul simptomelor poate fi fulgerător (dezvoltarea rapidă a manifestărilor în 1-2 zile), acut (până la 5-7 zile), subacut și cronic. Adesea, există atipicitate sau „oboseală” a simptomelor sale (deci, chiar și la înălțimea bolii, este posibil să nu existe o temperatură ridicată), care este asociată cu o schimbare semnificativă a proprietăților patogene ale agenților patogeni ca urmare a utilizarea masivă a antibioticelor.

Semnele de sepsis depind în mare măsură de focalizarea principală și de tipul de agent patogen, dar câteva simptome clinice tipice sunt caracteristice procesului septic:

§ frisoane severe;

§ cresterea temperaturii corpului (constante sau ondulata, asociata cu intrarea in sange a unei noi portiuni a agentului patogen);

§ transpiratie severa cu schimbarea mai multor seturi de lenjerie intima pe zi.

Acestea sunt cele trei simptome principale ale sepsisului și sunt cele mai persistente manifestări ale procesului. Pentru ei, în plus, pot exista:

§ eruptii asemanatoare herpesului pe buze, sangerari ale mucoaselor;

§ încălcarea respirației, scăderea presiunii;

§ umflături sau pustule pe piele;

§ scaderea volumului de urina;

§ paloarea pielii si a mucoaselor, ten ceros;

§ oboseala si indiferenta pacientului, modificari ale psihicului de la euforie la apatie severa si stupoare;

§ obrajii scufundati cu un fard pronuntat pe obraji pe fondul paloarei generale;

§ hemoragii la nivelul pielii sub forma de pete sau dungi, in special la nivelul bratelor si picioarelor.

Rețineți că, dacă există vreo suspiciune de sepsis, tratamentul trebuie început cât mai curând posibil, deoarece infecția este extrem de periculoasă și poate fi fatală.

3.1 Sepsis la nou-născut

Incidența sepsisului la nou-născuți este de 1-8 cazuri la 1000. Mortalitatea este destul de mare (13-40%), prin urmare, dacă există vreo suspiciune de sepsis, tratamentul și diagnosticul trebuie efectuate cât mai curând posibil. Copiii prematuri sunt expuși unui risc deosebit, deoarece în cazul lor boala se poate dezvolta cu viteza fulgerului din cauza imunității slăbite.

Odată cu dezvoltarea sepsisului la nou-născuți (sursa este un proces purulent în țesuturile și vasele cordonului ombilical - sepsis ombilical), următoarele sunt caracteristice:

§ vărsături, diaree,

§ refuzul complet al copilului de la san,

§ pierdere rapida in greutate,

§ deshidratare; pielea își pierde elasticitatea, devine uscată, uneori de culoare pământoasă;

§ determinate adesea de supuratie locala in buric, flegmon profund si abcese de localizare variata.

Din păcate, rata mortalității nou-născuților cu sepsis rămâne ridicată, ajungând uneori la 40%, și chiar mai mult cu infecția intrauterină (60 - 80%). Copiii supraviețuitori și recuperați au, de asemenea, dificultăți, deoarece întreaga lor viață vor fi însoțiți de astfel de consecințe ale sepsisului, cum ar fi:

§ rezistenta slaba la infectiile respiratorii;

§ patologia pulmonară;

§ boli de inimă;

§ anemie;

§ întârzierea dezvoltării fizice;

§ înfrângerea sistemului central.

Fără tratament antibacterian activ și imunocorecție, cu greu ne putem aștepta la un rezultat favorabil.

4. Principii de tratament

Tratamentul chirurgical al sepsisului: tratamentul chirurgical primar și secundar al unei plăgi (focalizare primară) în conformitate cu toate cerințele științei chirurgicale, amputarea în timp util a membrelor în cazul rănilor împușcate etc. Alegerea medicamentelor antimicrobiene. Medicamentele de elecție sunt cefalosporinele de generația a III-a, penicilinele protejate cu inhibitori, aztreonamul și aminoglicozidele de generația II-III. În cele mai multe cazuri, terapia cu antibiotice pentru sepsis este prescrisă empiric, fără a aștepta rezultatul unui studiu microbiologic. Atunci când alegeți medicamente, trebuie luați în considerare următorii factori:

· Severitatea stării pacientului;

Locul de origine (condiții în afara spitalului sau spital);

· Localizarea infecției;

· Starea stării imunitare;

· Anamneză alergică;

· Functie renala.

Cu eficacitate clinică, terapia cu antibiotice continuă să fie administrată cu medicamentele inițiale. În absența unui efect clinic în 48-72 de ore, acestea trebuie înlocuite, ținând cont de rezultatele unui studiu microbiologic, sau, dacă nu există, cu medicamente care să reducă golurile în activitatea de începere a medicamentelor, luând în considerare luați în considerare posibila rezistență a agenților patogeni. În sepsis, antibioticele trebuie administrate numai intravenos, selectând dozele maxime și regimurile de dozare în funcție de nivelul clearance-ului creatininei. O limitare a utilizării medicamentelor pentru administrarea orală și administrarea intramusculară este o posibilă încălcare a absorbției în tractul gastrointestinal și o încălcare a microcirculației și a fluxului limfatic în mușchi. Durata terapiei cu antibiotice este determinată individual. Este necesar să se realizeze o regresie stabilă a modificărilor inflamatorii în focarul infecțios primar, să se dovedească dispariția bacteriemiei și absența unor noi focare infecțioase, pentru a opri reacția de inflamație sistemică. Dar chiar și cu o îmbunătățire foarte rapidă a stării de bine și obținerea dinamicii clinice și de laborator pozitive necesare, durata terapiei ar trebui să fie de cel puțin 10-14 zile. De regulă, este necesară o terapie cu antibiotice mai lungă pentru sepsisul stafilococic cu bacteriemie și localizarea focarului septic în oase, endocard și plămâni. Antibioticele sunt întotdeauna utilizate mai mult timp la pacienții imunocompromiși decât la pacienții cu stare imunitară normală. Anularea antibioticelor poate fi efectuată la 4-7 zile după normalizarea temperaturii corpului și eliminarea focarului de infecție ca sursă de bacteriemie.

4.1 Caracteristici ale tratamentului sepsisului la vârstnici

Atunci când se efectuează terapie cu antibiotice la persoanele în vârstă, este necesar să se țină seama de o scădere a funcției renale a acestora, care poate necesita o modificare a dozei sau a intervalului de administrare a b-lactamelor, aminoglicozidelor, vancomicinei.

4.2 Caracteristici ale tratamentului sepsisului în timpul sarcinii

Atunci când se efectuează terapie cu antibiotice pentru sepsis la femeile însărcinate, este necesar să se îndrepte toate eforturile pentru a păstra viața mamei. Prin urmare, puteți utiliza acele AMP care sunt contraindicate în timpul sarcinii cu infecții care nu pun viața în pericol. Infecțiile MEP sunt principala sursă de sepsis la femeile însărcinate. Medicamentele de elecție sunt cefalosporinele de generația a III-a, penicilinele protejate cu inhibitori, aztreonamul și aminoglicozidele de generația II-III.

4.3 Caracteristici ale tratamentului sepsisului la copii

Terapia cu antibiotice pentru sepsis trebuie efectuată ținând cont de spectrul agenților patogeni și de restricțiile de vârstă pentru utilizarea anumitor clase de antibiotice. Deci, la nou-născuți, sepsisul este cauzat în principal de streptococi de grup B și enterobacterii (Klebsiella spp., E. coli etc.). Când se utilizează dispozitive invazive, stafilococii sunt semnificativi din punct de vedere etiologic. În unele cazuri, L. monocytogenes poate fi agentul cauzal. Medicamentele de elecție sunt penicilinele în combinație cu aminoglicozide de generația II-III. Cefalosporinele de generația a III-a pot fi utilizate și pentru tratarea sepsisului neonatal. Cu toate acestea, având în vedere lipsa de activitate a cefalosporinelor împotriva listeriei și enterococilor, acestea trebuie utilizate în combinație cu ampicilină.

Concluzie

Mortalitatea în sepsis era anterior de 100%, în prezent, conform datelor spitalelor clinice militare - 33 - 70%.

Problema tratării unei infecții generalizate nu și-a pierdut actualitatea până în prezent și este în multe privințe departe de a fi rezolvată. Acest lucru este determinat în primul rând de faptul că până acum a existat o tendință negativă spre creșterea numărului de pacienți cu patologie septică purulentă în aproape toate țările civilizate; se constată o creștere a numărului de intervenții chirurgicale complexe, traumatice și de lungă durată și a metodelor invazive de diagnostic și tratament. Acești factori, ca mulți alții (probleme de mediu, creșterea numărului de pacienți cu diabet zaharat, oncologie, creșterea numărului de persoane cu imunopatologie), contribuie fără îndoială atât la creșterea progresivă a numărului de pacienți cu sepsis, cât și la o creșterea severității sale.

Bibliografie

1. Avtsyn A. P. Tabloul patologic al sepsisului plăgii. În cartea: Sepsisul plăgii. 1947; 7-31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Chirurgie de câmp militar / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, # 5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A.: Infecții chirurgicale: manual /, 2003. - 864p.

5. Zavada N.V. Sepsis chirurgical / 2003, -113-158 p.

6. Kolb LI: „Asistenta medicală în chirurgie”. 2003, -108 p.

7. Ed. Kuzina M.I. M .: Medicină, - Răgi și infecție a plăgii. 1981, - 688s.

8. Clinica Svetukhin AM, diagnosticul și tratamentul sepsisului chirurgical. Rezumat al tezei. dis. ... doct. Miere. Științe M., 1989.

9. Ed. Strachunsky L.S., Y.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M .: Farmmedinfo, Terapia antibacteriană: Manual practic / 2000.- 357p.

10. Păstăi V.I. Infecție chirurgicală. M .: Medicină, - 1991, - 560s.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Terapia bolilor septic-toxice gram-negative cu pentaglobină - imunoglobulină cu conținut crescut de IgM (prospectivă, studiu clinic randomizat). Anesteziol. și reanimatol. 1996; 3: 4-9.

12.www.moy-vrach.ru

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Caracteristicile a trei perioade de sepsis otogen: conservator-terapeutic, chirurgical, profilactic. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, simptome de sepsis. Diagnosticul și tratamentul sepsisului la un pacient cu otită medie supurată cronică.

lucrare de termen, adăugată 21.10.2014


Factori de risc pentru sepsis neonatal, tipuri și metode de clasificare. Prevalența, etiologia și factorii predispozanți ai infecției. Caracteristicile dezvoltării clinice a sepsisului. Complicații specifice. Date de laborator, metode de tratament.

prezentare adaugata 14.02.2016


Criterii de diagnostic și semne de sepsis, etapele dezvoltării sale și procedura de stabilire a unui diagnostic precis. Criterii de disfuncție de organ în sepsisul sever și clasificarea acestuia. Tratamentul terapeutic și chirurgical al sepsisului, prevenirea complicațiilor.

rezumat, adăugat la 29.10.2009


Pătrunderea infecției în oase din mediul extern în timpul traumei sau din focare purulente în organismul însuși. Manifestări clinice, măsuri preventive și principii ale tratamentului sepsisului. Osteomielita este un proces inflamator infecțios care afectează toate elementele osoase.

tutorial, adăugat 24.05.2009


Mecanismul de dezvoltare și micro-patogeni ai sepsisului - o stare patologică severă, care se caracterizează prin același tip de reacție a corpului și tabloul clinic. Principiile de bază ale tratamentului sepsisului. Îngrijirea medicală pentru sepsis. Caracteristici ale diagnosticului.

rezumat, adăugat 25.03.2017


Parametrii hematologici și biochimici de bază, precum și parametrii homeostaziei. Modele matematice și statistice de sepsis cu rezultate diferite. Patogenia sepsisului și influența acesteia asupra organelor interne, metode de diagnosticare a acestuia.

teză, adăugată 18.07.2014


Cei mai frecventi agenți cauzali ai sepsisului. Structura etiologică a infecţiilor sanguine nosocomiale. Modificări fiziopatologice în sepsis și efecte farmacocinetice asociate. Tabloul clinic, simptomele, evoluția și complicațiile bolii.

prezentare adaugata la 16.10.2014


Conceptul și caracteristicile generale ale sepsisului, principalele sale cauze și factorii provocatori de dezvoltare. Clasificare și tipuri, tablou clinic, etiologie și patogeneză. Șocul septic și tratamentul acestuia. Simptome și principii de diagnosticare a acestei boli.

prezentare adaugata 27.03.2014


Epidemiologia și teoria dezvoltării sepsisului, etiologia și patogeneza acestuia. Clasificarea acestui proces patologic, diagnostic pe baza studiilor clinice și de laborator. Principalele criterii pentru insuficiența de organ. Metode de tratament a sepsisului.

prezentare adaugata la 26.11.2013


Familiarizarea cu criteriile de diagnosticare a sepsisului. Determinarea agenților cauzali ai sepsisului: bacterii, ciuperci, protozoare. Caracteristicile clinicii de șoc septic. Cercetarea și analiza caracteristicilor terapiei prin perfuzie. Studiul patogenezei șocului septic.

Urgența problemei sepsisului este determinată în prezent de mai multe motive: o frecvență semnificativă a bolii, mortalitate ridicată și, în consecință, prejudiciul economic cauzat de această boală în țările dezvoltate.

În țara noastră, nu există date statistice sigure cu privire la prevalența sepsisului și, prin urmare, în problema epidemiologiei, trebuie să ne referim la date din alte țări, astfel încât în ​​Statele Unite se înregistrează aproximativ 500 de mii de cazuri de sepsis pe an. . În același timp, rata mortalității ajunge la 35-42%, iar acești indicatori nu s-au modificat în ultimele decenii. Sepsisul ocupă locul 13 printre cauzele de deces.

Scopul studierii temei: Pe baza etiologiei, patogenezei, tabloului clinic, examenului de laborator și instrumental al pacientului, să poată face și fundamenta un diagnostic clinic detaliat al bolii. Dezvoltați tactici medicale și determinați sfera măsurilor de tratament.

Studentul ar trebui să știe:

1. Bazele răspunsului inflamator sistemic al organismului;

2. Cauzele și patogeneza bolilor chirurgicale purulente;

3. Tabloul clinic al sepsisului chirurgical;

4. Criterii de diagnosticare a sepsisului;

5. Tactici chirurgicale și metode de tratare a sepsisului;

6. Principii ale terapiei cu antibiotice;

7. Prevenirea sepsisului chirurgical.

Studentul ar trebui să fie capabil să:

1. Efectuați o examinare a unui pacient cu această patologie;

2. Efectuarea diagnosticului diferențial al sepsisului chirurgical cu abcese și flegmon de diferite localizări, peritonită, empiem pleural, osteomielita.

3. Citiți rezultatele metodelor moderne de examinare a unui pacient chirurgical (hemoleucograma completă, analiza generală a urinei, coagulogramă, radiografii, ecografii ale organelor abdominale, încheierea unui test biochimic de sânge).

4. Pe baza datelor din tabloul clinic, confirmate de datele examenului de laborator și instrumental, se formulează un diagnostic și se dezvoltă o tactică medicală.

Munca independentă a elevilor:

A) Întrebări referitoare la disciplinele de bază necesare pentru a stăpâni acest subiect:

1. Fiziologie normală: indicatori pentru evaluarea activității sistemului cardiovascular, respirator.

2. Fiziologie patologică: semne locale de inflamație, tip hiper și hipodinamic de circulație sanguină, tipuri patologice de respirație în procesele inflamatorii, evaluarea parametrilor sanguini.

3. Microbiologie: tipuri de agenți infecțioși aerobi și anaerobi, concepte de patogenitate și virulență a microorganismelor.

4. Propedeutica bolilor interne: metode de examinare a pacienților, tipuri de curbe de temperatură, evaluarea rezultatelor examinării fizice, de laborator și instrumentale a pacienților.

B) Sarcini de verificare și corectare a nivelului inițial de cunoștințe:

Planul de studiu al temei

1. Definirea conceptului de afecțiuni septice.

2. Etiologie și patogeneză.

3. Clasificare.

4. Tabloul clinic.

5. Tratament.

6. Prevenirea.

Pentru prima dată termenul „sepsis” (sepsis greacă - literalmente „putrezire”) a fost introdus în secolul al IV-lea. î.Hr e. Aristotel pentru a desemna procesul de otrăvire a corpului cu produse de „descompunere și degradare” a propriilor țesuturi.

Termen „Sespis”(„ Infecția ”) ca concept internosologic definește o stare dinamică asociată cu generalizarea procesului infecțios și este utilizat în diverse domenii ale medicinei clinice. Varietatea manifestărilor clinice ale sepsisului, combinată cu o definiție insuficientă a conceptului în sine, a condus la interpretarea sa terminologică largă. Necesitatea de a descrie sepsisul ca formă nosologică în diferite domenii ale medicinei a condus la apariția unui număr mare de tipuri diferite de definiții și clasificări ale sepsisului, care se bazează pe semne precum cursul clinic (fulminant, acut, subacut, cronice, recurente), localizarea și prezența agentului patogen în poarta de intrare în loc (primar, secundar, criptogen), natura porții de intrare (rană, purulent-inflamatoare, arsura etc.), localizarea focarului primar (obstetric- ginecologic, angiogenic, urosepsis, ombilical etc.), semn etiologic (gram-negativ, gram-pozitiv, stafilococic, streptococic, colibacilar, pseudomonas, fungic etc.) și altele.

Septicemie reprezintă o problemă foarte serioasă pentru toată știința medicală și în special pentru chirurgie. Această condiție este o generalizare a infecției, care apare din cauza pătrunderii agentului infecțios în circulația sistemică. Sepsisul este unul dintre rezultatele naturale ale unei infecții chirurgicale dacă pacientul nu primește un tratament adecvat, iar corpul său nu poate face față unui agent patogen extrem de virulent și, dimpotrivă, dacă particularitatea răspunsurilor sale imune predispune la o astfel de dezvoltare a evenimente. În prezența unui focar purulent și a creșterii semnelor de intoxicație, măsurile terapeutice pentru a elimina o infecție locală ar trebui începute cât mai curând posibil, deoarece febra purulent-resorbtivă se transformă în sepsis extins după 7-10 zile. Această complicație trebuie evitată cu orice preț, deoarece rata mortalității în această afecțiune ajunge la 70%.

Termeni precum presepsis, stare purulent-septică au fost excluși din nomenclatură și sunt acum neeligibili.

Poarta de intrare este locul infecției. De regulă, aceasta este o zonă de țesut deteriorat.

Distingeți focarele primare și secundare de infecție.

1. Primar - locul inflamației la locul introducerii. De obicei coincide cu poarta de intrare, dar nu întotdeauna (de exemplu, flegmonul ganglionilor limfatici din regiunea inghinală din cauza panaritiului degetelor de la picioare).

2. Secundar, așa-numitele focare metastatice sau pielice.

Clasificarea sepsisului

Despre localizarea porții de intrare.

1. Chirurgical:

1) ascuțit;

2) cronică.

2. Iatrogen (ca urmare a procedurilor diagnostice și terapeutice, cum ar fi infecția cu cateter).

3. Obstetrica si ginecologica, ombilicala, sepsis la nou-nascuti.

4. Urologice.

5. Odontogen și otorinolaringologic.

În orice caz, când poarta de intrare este cunoscută, sepsisul este secundar. Sepsisul se numește primar dacă nu este posibil să se identifice focarul primar (poarta de intrare). În acest caz, se presupune că sursa sepsisului este punctul central al autoinfecției latente.

După rata de dezvoltare a tabloului clinic.

1. Rapid fulger (conduce la moarte în câteva zile).

2. Acut (1 până la 2 luni).

3. Subacută (durează până la șase luni).

4. Chroniosepsis (curs în formă de undă lungă cu reacții febrile periodice în timpul exacerbărilor).

După gravitate.

1. Severitate moderată.

2. Grele.

3. Extrem de greu.

Nu există un curs ușor de sepsis.

După etiologie (tip de agent patogen).

1. Sepsis cauzat de flora gram-negativă: colibacilar, Proteus, Pseudomonas aeruginosa etc.

2. Sepsis cauzat de flora gram-pozitivă: streptococică și stafilococică.

3. Sepsis extrem de sever cauzat de microorganisme anaerobe, în special bacterii.

Fazele sepsisului.

1. Toxemic (IV Davydovsky a numit-o febră purulent-resorbtivă).

2. Septicemia (fără formarea de focare purulente metastatice).

3. Septicopiemie (cu dezvoltarea focarelor pielice).

Trebuie remarcat faptul că, în timp, compoziția speciei a microorganismelor, care sunt agenții cauzali predominanți ai sepsisului, se modifică. Dacă în anii 1940. cel mai frecvent agent cauzal a fost streptococul, care a făcut loc stafilococului, acum a venit era microorganismelor gram-negative.

Unul dintre criteriile importante pentru sepsis este uniformitatea speciei microorganismelor semănate din focarele primare și secundare de infecție și sânge.

2. Patogenia sepsisului

Microorganismele sunt încă considerate cauza principală a sepsisului, care determină cursul acestuia, iar virulența agentului patogen și doza acestuia au o importanță decisivă (titrul microorganismelor trebuie să fie de cel puțin 10: 5 într-un gram de țesut). Starea corpului pacientului trebuie, de asemenea, recunoscută ca factori extrem de importanți care afectează dezvoltarea sepsisului și factori precum starea focarelor primare și secundare de infecție, severitatea și durata intoxicației și starea sistemului imunitar al organismului. au o importanţă decisivă. Generalizarea infecției are loc pe fondul reacțiilor alergice la agentul microbian. Cu o stare nesatisfăcătoare a sistemului imunitar, microorganismul intră în circulația sistemică din focarul primar. Intoxicația precedată și menținută de focarul primar modifică reactivitatea generală a organismului și formează o stare de sensibilizare. Deficiența sistemului imunitar este compensată de reactivitatea crescută a factorilor de apărare nespecifici (inflamația macrofago-neutrofilă), care, împreună cu predispoziția alergică a organismului, duce la dezvoltarea unei reacții inflamatorii necontrolabile - așa-numita reacție inflamatorie sistemică. sindrom. În această afecțiune, există o eliberare excesivă de mediatori inflamatori atât local în țesut, cât și în circulația sistemică, ceea ce provoacă leziuni tisulare masive și crește toxemia. Sursele de toxine sunt țesuturile deteriorate, enzimele, substanțele biologic active ale celulelor inflamatorii și deșeurile microorganismelor.

Focalizare primară nu este doar o sursă constantă de agent microbian, dar menține în mod continuu o stare de sensibilizare și hiperreactivitate. Sepsisul poate fi limitat doar la dezvoltarea unei stări de intoxicație și a unei reacții inflamatorii sistemice, așa-numita septicemie, dar mai des progresează modificări patologice, se dezvoltă septicpiemie (o afecțiune caracterizată prin formarea de focare purulente secundare).

Focare pielice purulente secundare apar cu metastaze ale microflorei, ceea ce este posibil cu o scădere simultană atât a activității antibacteriene a sângelui, cât și cu încălcarea factorilor de apărare locali. Microinfarcturile microbiene și microembolismul nu sunt cauza unui focar pielic. Baza este o întrerupere a activității sistemelor enzimatice locale, dar, pe de altă parte, focarele pielice emergente provoacă activarea limfocitelor și neutrofilelor, eliberarea excesivă a enzimelor acestora și deteriorarea țesuturilor, dar microorganismele se instalează pe țesutul deteriorat și provoacă dezvoltarea inflamației purulente. Când apare un focar purulent secundar, acesta începe să îndeplinească aceleași funcții ca și cel primar, adică formează și menține o stare de intoxicație și hiperreactivitate. Astfel, se formează un cerc vicios: focarele pielice susțin intoxicația, iar toxemia, la rândul său, determină posibilitatea dezvoltării focarelor de infecție secundară. Ruperea acestui cerc vicios este esențială pentru un tratament adecvat.

3. Sepsis chirurgical

Sepsisul chirurgical este o boală infecțioasă generală extrem de gravă, al cărei moment etiologic principal este o disfuncție a sistemului imunitar (imunodeficiența), care duce la generalizarea infecției.

După natura porții de intrare, sepsisul chirurgical poate fi clasificat în:

1) rană;

2) arde;

3) angiogenic;

4) abdominale;

5) peritoneal;

6) pancreatogen;

7) colangiogen;

8) intestinal.

În mod tradițional, manifestările clinice ale sepsisului sunt semne precum:

1) prezența unui focar purulent primar. La majoritatea pacienților, se caracterizează prin dimensiune semnificativă;

2) prezența simptomelor de intoxicație severă, precum tahicardie, hipotensiune arterială, tulburări generale, semne de deshidratare;

3) hemoculturi repetate pozitive (de cel puțin 3 ori);

4) prezența așa-numitei febre septice (o diferență mare de temperatură corporală dimineața și seara, frisoane și transpirație torenţială);

5) apariția focarelor infecțioase secundare;

6) modificări inflamatorii pronunțate ale hemogramei.

Un simptom nu atât de comun al sepsisului este formarea insuficienței respiratorii, inflamația reactivă toxică a organelor (cel mai adesea splina și ficatul, care provoacă dezvoltarea hepatosplenomegaliei), edem periferic. Miocardita se dezvoltă adesea. Încălcări frecvente ale sistemului hemostatic, care se manifestă prin trombocitopenie și sângerare crescută.

Pentru diagnosticarea în timp util și corectă a sepsisului, este necesar să aveți o înțelegere solidă a semnelor așa-numitei plăgi septice. Se caracterizează prin:

1) granulații flasce, palide, care sângerează la atingere;

2) prezența filmelor de fibrină;

3) scurgeri slabe, seroase-hemoragice sau brun-maronii din rană, cu miros neplăcut putred;

4) încetarea dinamicii procesului (plaga nu se epitelizează, încetează să fie curățată).

Bacteremia ar trebui recunoscută ca unul dintre cele mai importante semne de sepsis, dar prezența microbilor în sânge nu este întotdeauna determinată de datele culturii. În 15% din cazuri, culturile nu dau creștere, în ciuda prezenței semnelor evidente de sepsis. În același timp, o persoană sănătoasă poate experimenta o încălcare pe termen scurt a sterilității sângelui, așa-numita bacteriemie tranzitorie (după extracția dinților, de exemplu, bacteriile pot fi în circulația sistemică până la 20 de minute). Pentru a diagnostica sepsisul, hemoculturile trebuie repetate, în ciuda rezultatelor negative, iar sângele trebuie luat în diferite momente ale zilei. De reținut: pentru a diagnostica septicopiemie, este imperativ să se stabilească faptul că pacientul are bacteriemie.

1) prezența unui focar de infecție;

2) intervenție chirurgicală anterioară;

3) prezența a cel puțin trei dintre cele patru semne ale sindromului de răspuns inflamator sistemic.

Sindromul unei reacții inflamatorii sistemice poate fi suspectat dacă pacientul are un complex din următoarele date clinice și de laborator:

1) temperatura axilară mai mare de 38 ° C sau mai mică de 36 ° C;

2) o creștere a frecvenței pulsului de peste 90 pe minut;

3) insuficiența funcției de respirație externă, care se manifestă printr-o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii (RR) cu peste 20 pe minut sau o creștere a pCO2 mai mare de 32 mm Hg. art.;

4) leucocitoză peste 4-12 x 109, sau conținutul de forme imature în formula leucocitară este mai mare de 10%.

4. Complicații septice. Tratamentul sepsisului

Principalele complicații ale sepsisului, din care mor pacienții, trebuie luate în considerare:

1) șoc toxic infecțios;

2) insuficiență multiplă de organe.

Soc toxic infectios are o patogeneză complexă: pe de o parte, toxinele bacteriene provoacă o scădere a tonusului arteriolelor și o încălcare a sistemului de microcirculație, pe de altă parte, există o încălcare a hemodinamicii sistemice în legătură cu miocardita toxică. În șocul toxic infecțios, insuficiența cardiovasculară acută devine principala manifestare clinică. Se observă tahicardie - 120 de bătăi pe minut și peste, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este de umplere slab, tensiunea arterială sistolica scade (90-70 mm Hg și mai jos). Pielea este palidă, membrele sunt reci, transpirația nu este neobișnuită. Există o scădere a urinării. De regulă, un precursor al șocului este o creștere bruscă a temperaturii cu frisoane (până la 40-41 ° C), apoi temperatura corpului scade la valori normale, se dezvăluie o imagine completă a șocului.

Tratamentul de șoc se efectuează conform regulilor generale.

Principalele verigi ale tratamentului.

1. Eliminarea intoxicației.

2. Igienizarea focarelor pioinflamatorii și suprimarea infecției.

3. Corectarea tulburărilor imunitare.

În multe feluri, pentru atingerea acestor obiective se folosesc aceleași măsuri (ca și terapia de detoxifiere)

1. Terapia masivă cu fluide. Până la 4-5 litri pe zi de soluții substitutive de plasmă (neocompensat, hemodez, reopoliglucină, amidon hidroxilat). Atunci când se efectuează terapie prin perfuzie, trebuie acordată o atenție deosebită corectării tulburărilor electrolitice, schimbărilor în starea acido-bazică (eliminarea acidozei).

2. Diureza forţată.

3. Plasmafereza.

4. Limfa si hemossorbtia.

5. Oxigenarea hiperbară.

6. Îndepărtarea puroiului.

Pentru reabilitarea focarelor de infecție - tratament local:

1) îndepărtarea puroiului, țesutului necrotic, drenajul larg al plăgii și tratamentul acesteia conform principiilor generale de tratare a rănilor purulente;

2) utilizarea agenților antibacterieni topici (levomekol etc.).

Tratament sistemic:

1) antibioticoterapie masivă folosind cel puțin două medicamente cu un spectru larg de acțiune sau acțiune țintită, ținând cont de sensibilitatea agentului patogen izolat. Antibioticele numai parenteral (într-un mușchi, venă, arteră regională sau endolimfatică).

2) terapia cu antibiotice se efectuează timp îndelungat (luni de zile) până la un rezultat negativ al hemoculturii sau al recuperării clinice, dacă cultura nu a dat inițial creștere. Pentru corectarea tulburărilor imunitare pot fi utilizate diferite metode: introducerea unei suspensii de leucocite, utilizarea interferonului, plasmă hiperimună antistafilococică, în cazuri severe, utilizarea glucocorticosteroizilor. Corectarea tulburărilor imunitare trebuie efectuată cu consultarea obligatorie a unui imunolog.

Un loc important in tratamentul pacientilor il ocupa asigurarea unei cantitati adecvate de energie si substraturi plastice. Valoarea energetică a dietei zilnice nu trebuie să fie mai mică de 5000 kcal. Este prezentată efectuarea terapiei cu vitamine. În cazuri speciale, pacienții slăbiți pot fi transfuzați cu sânge proaspăt citrat, dar este mult de preferat să se folosească plasmă proaspătă congelată, soluție de albumină.

Odată cu dezvoltarea insuficienței de organ, tratamentul se efectuează conform standardelor.

Conținutul articolului

Septicemie(otrăvirea sângelui) este o infecție purulentă generală nespecifică cauzată de diferiți agenți patogeni, în special de microorganisme prezente în focarul purulent local primar. Sepsisul are manifestări clinice tipice care nu depind de tipul de agent patogen, o evoluție severă, se caracterizează prin predominanța manifestărilor de intoxicație asupra modificărilor anatomomorfologice locale și mortalitate ridicată. Înțelegerea modernă a sepsisului se bazează în mare parte pe definițiile acestei patologii și ale condițiilor aferente, convenite de Consensul experților din Chicago (1991, SUA) și recomandate de Congresul II al Chirurgilor din Ucraina (1998, Donețk) pentru aplicare practică în public. sănătate.

Definiții ale sepsisului și afecțiunilor asociate (Chicago Expert Consensus, 1991, SUA):

Infecţie- un fenomen inerent omului, constând în răspunsul inflamator al organismului la invazia microorganismelor în țesuturile acestuia, care sunt în mod normal sterile.
Bacteremia- prezența în sânge a bacteriilor vizualizate (detectate vizual la microscop).
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)- răspunsul inflamator sistemic al organismului la diverși factori traumatici, a căror manifestare are loc în cel puțin două dintre următoarele moduri:
- temperatura corpului crește cu peste 38 ° C sau scade sub 36 ° C;
- tahicardia este mai mare de 90 de bătăi pe minut;
- frecvența mișcărilor respiratorii este mai mare de 20 pe 1 min, sau РСо2 32 - numărul de leucocite din sânge este mai mare de 12 109 / l sau mai puțin de 4 109 / l sau mai mult de 10% din formele lor imature în hemoleucograma leucocitelor.
Septicemie- SIRS, cauzat de apariția unui focar de infecție în organism.
Sepsis sever- sepsis, însoțit de disfuncție de organ, hipoperfuzie și hipotensiune arterială. Tulburările de hipoperfuzie și perfuzie pot fi însoțite (dar fără a se limita la) de acidoză lactică, oligurie sau disfuncții acute ale sistemului nervos central.
Șoc septic- sepsis, însoțit de hipotensiune arterială, care nu este eliminată nici măcar prin terapie intensivă adecvată prin perfuzie, și tulburări de perfuzie care nu se limitează la acidoza lactică, oligurie sau tulburări acute ale funcțiilor sistemului nervos central. La pacienții care primesc medicamente inotrope sau vasopresoare, în ciuda prezenței tulburărilor de perfuzie, hipotensiunea poate fi absentă.
Hipotensiune(hipotensiunea arterială) este o afecțiune circulatorie în care tensiunea arterială sistolică este de 90 mm Hg. Artă. sau scade cu 40 mm Hg. Artă. de la valoarea inițială (în absența altor motive evidente de hipotensiune arterială).
Sindromul de disfuncție a mai multor organe (MDS)- disfunctii de organ la pacientii cu afectiuni acute, care fac imposibila mentinerea homeostaziei fara interventie medicala.
Statisticile exacte ale cazurilor de sepsis din Ucraina sunt necunoscute. În Statele Unite, 300-400 de mii de cazuri de această boală sunt înregistrate în fiecare an. Şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces în secţiile de terapie intensivă, 40% dintre pacienţi dezvoltându-l. În ciuda tratamentului intensiv, mortalitatea în sepsis ajunge la 50-60%, deoarece sepsisul se dezvoltă ca urmare a interacțiunii a trei factori principali - microorganismul, precum și mecanismele locale și sistemice de apărare ale macroorganismului. Principalii factori asociați cu creșterea incidenței acestei boli sunt:
- tratarea precoce necorespunzătoare a rănilor - potențiale porți de intrare pentru infecție și tratamentul inadecvat al infecției chirurgicale purulente (furuncule, abcese, panaritium etc.) și patologie acute sau chirurgicale (apendicita, colecistită, pancreatită etc.);
- utilizarea chimioterapiei oncologice, hormonoterapiei și radioterapiei din ce în ce mai intense, slăbirea sistemului imunitar;
- utilizarea corticosteroizilor și a terapiei imunosupresoare în transplantul de organe și în tratamentul bolilor inflamatorii;
- o creștere a ratei de supraviețuire a pacienților cu defecte de apărare imunitară și anume: nou-născuții cu probleme, pacienții vârstnici și senili, pacienții diabetici și oncologici, primitorii de donatori de organe, pacienții cu SPON sau granulocitopenie;
- utilizarea intensivă a dispozitivelor medicale invazive - proteze, dispozitive de inhalare, catetere intravasculare și urologice;
- utilizarea adesea necontrolată a antibioticelor de către pacienții ambulatori, ceea ce creează condiții favorabile apariției și dezvoltării florei agresive rezistente la antibiotice în organismul acestora (atât prin modificări, cât și prin mutații).
Sepsisul nu are o perioadă de incubație, dar are neapărat o poartă de intrare pentru infecție, care este deteriorarea pielii și a membranelor mucoase prin care intră în organism și un focar primar (o zonă de inflamație rezultată din pătrunderea infecție în țesuturi - abcese, flegmon, furuncule, patologie chirurgicală acută). Prezența sepsisului poate fi argumentată dacă, depășind mecanismele umorale și celulare de apărare ale macroorganismului, un număr mare de agenți patogeni foarte virulenți se înmulțesc în țesuturi și eliberează constant bacterii și toxine noi în fluxul sanguin (determinând septicemie) sau, folosind sânge. circulația ca transport, formează noi focare purulente în alte organe (determinând o infecție metastatică - septicopiemie).
În ambele cazuri, severitatea evoluției clinice a bolii se datorează toxemiei, adică prezența toxinelor bacteriene în sângele pacientului.
În ciuda faptului că orice tip de microorganism poate fi cauza dezvoltării sindromului septic sau a șocului septic, cel mai adesea această patologie este predeterminată de bacterii gram-negative. La pacienţii din secţiile de terapie intensivă, triada factorilor septici majori este reprezentată de Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus şi stafilococi coagulazo negativi. Escherichia coli este cel mai adesea semănat din canalul urinar la acești pacienți. Cercetătorii moderni indică, de asemenea, o creștere a incidenței sepsisului cauzat de flora gram-pozitivă, în principal stafilococică. Infecțiile anaerobe sunt mai puțin susceptibile de a provoca sepsis. Sepsisul anaerob apare, de regulă, la persoanele cu leziuni grave ale corpului din cauza prezenței focarelor infecțioase intra-abdominale sau pelvine.

Patogeneza sepsisului

Patogenia sepsisului este extrem de complexă. Sepsisul se dezvoltă ca o continuare naturală a infecției, închisă într-un focar local, în care continuă multiplicarea microorganismelor. Principalul inițiator al sepsisului este producerea sau eliberarea de către bacterii a endotoxinei sau a altor produse de origine bacteriană care provoacă inflamație. Endotoxina acționează asupra celulelor proprii ale corpului uman (leucocite, trombocite, celule endoteliale), care încep să producă în mod activ mediatori inflamatori și produse ale legăturilor nespecifice și specifice ale apărării imune. Ca urmare, apare un sindrom de răspuns inflamator sistemic, ale cărui simptome sunt hipo- sau hipertermie, tahicardie, tahipnee, leucocitoză sau leucopenie. Deoarece ținta principală a acestor mediatori este endoteliul vascular, afectarea directă sau indirectă a acestuia, vasospasmul sau pareza vaselor de sânge, sau o scădere a intensității fluxului sanguin duc la dezvoltarea unui sindrom de permeabilitate capilară crescută, manifestat în afectarea sângelui. microcirculația în toate sistemele și organele importante, progresia hipotensiunii, apariția hipoperfuziei sau a disfuncției individuale sau a mai multor sisteme vitale ale corpului. Perturbarea și insuficiența microcirculației este o terminare patogenetică naturală a sepsisului, care duce la dezvoltarea sau progresia sindromului de insuficiență multiplă de organe și, adesea, la moartea pacientului. Majoritatea cercetătorilor consideră că tratamentul întârziat sau inadecvat al sepsisului duce la faptul că aceste mecanisme încep să progreseze indiferent de starea focarului primar al inflamației și de producerea de endotoxină de către microorganismele patogene.

Clasificarea sepsisului

Clasificarea sepsisului se bazează pe etiologia sa (bacterian gram-pozitiv, bacterian gram-negativ, bacterian anaerob, fungic), prezența unui focar de infecție (criptogen primar, în care focarul nu poate fi detectat, și secundar, în care este detectat focarul primar), localizarea acestui focar (chirurgical, obstetrical ginecologic, urologic, otogen etc.), motivul apariției sale (plaga, postoperator, postpartum etc.), momentul apariției (precoce - se dezvoltă în 2 săptămâni din momentul apariției focarului, târziu - se dezvoltă după 2 săptămâni de la momentul apariției unui focar), evoluție clinică (fulminant, acut, subacut, cronic, șoc septic) și formă (toxemie, septicemie, septicopiemie). ).

Clinica de sepsis

Tabloul clinic al sepsisului este extrem de divers, depinde de forma bolii și de cursul ei clinic, etiologia și virulența agentului său cauzal. Semnele clasice ale sepsisului acut sunt hiper- sau hipotermia, tahicardia, tahipneea, deteriorarea stării generale a pacientului, disfuncția sistemului nervos central (agitație sau letargie), hepatosplenomegalie, uneori icter, greață, vărsături, diaree, anemie, leucocitoză sau leucopenie și trombocitopenie. Detectarea focarelor metastatice de infecție indică trecerea sepsisului la faza de septicopiemie. Febra este cea mai frecventă și uneori singura manifestare a sepsisului. La unii pacienți, hipotermia poate fi un semn precoce al sepsisului, de exemplu la persoanele slăbite sau imunodeprimate, dependenții de droguri, consumatorii de alcool, diabeticii și cei care folosesc corticosteroizi. Prin urmare, trebuie amintit că nici temperatura corporală scăzută, nici cea normală nu poate constitui baza pentru excluderea diagnosticului de sepsis și șoc septic.
În același timp, pacienții cu sepsis au o serie de manifestări clinice cauzate de tulburări ale microcirculației sângelui și ale funcțiilor sistemelor și organelor vitale, în special cardiovasculare (hipotensiune arterială, scăderea volumului sanguin circulant, tahicardie, cardiomiopatie, miocardită toxică, insuficiență cardiovasculară acută) , respiratorii (tahipnee, hiperventilație, sindrom de detresă respiratorie, pneumonie, abces pulmonar), hepatic (hepatomegalie, hepatită toxică, icter), urinar (azotemie, oligurie, nefrită toxică, insuficiență renală acută) și sistemul nervos central (dureri de cap, iritabilitate, encefalopatie, comă, delir).
Studiile de laborator permit identificarea la pacienții cu sepsis a numeroase hematologice (leucocitoză neutrofilă, deplasare a numărului de leucocite la stânga, leucopenie, vacuolizare sau granularitate toxică a leucocitelor, anemie, trombocitopenie) și biochimice (bilirubinemie, hipoproteinaza A, A, hipoproteinaza , o scădere a conținutului de fier liber etc.) se modifică. De asemenea, puteți identifica semne ale dezvoltării sindromului DIC, tulburări acido-bazice (acidoză metabolică, alcaloză respiratorie). Examenul bacteriologic (semănatul) sângelui dezvăluie bacterii patogene din acesta.
Singura condiție pentru supraviețuirea unui pacient cu sepsis este tratamentul adecvat precoce.

Diagnosticul de sepsis

Sarcina principală a medicilor este vigilența constantă în legătură cu sepsisul și diagnosticul precoce al acestuia. Principalele direcții de diagnosticare a sepsisului:
1. Dezvăluirea la pacient a cel puțin două criterii ale SIRO din cele patru clasice (hipo- sau hipertermie; tahicardie; tahipnee; leucopenie, leucocitoză sau deplasare a formulei leucocitare la stânga).
2. Identificarea focarului primar de infecție la pacient (răni purulente, furuncule, flegmon, abces etc.).
Identificarea criteriilor pentru SIRS și focalizarea primară a infecției la pacient dau motive pentru a suspecta că acesta are sepsis și, prin urmare, îl internați de urgență în secția de chirurgie și începeți un tratament intensiv.
Absența criteriilor clinice pentru SIRS la un pacient cu o boală inflamatorie sau purulentă indică cursul controlat al acestuia și că generalizarea infecției nu va avea loc.
Cel mai dificil este diagnosticarea sepsisului în acele cazuri când un pacient cu profil chirurgical (cu boli chirurgicale sau după operații) prezintă semne de SIRS, dar nu există semne ale unui focar de infecție.
În acest caz, diagnosticul ar trebui să fie complex și urgent. Complexitatea ar trebui să însemne utilizarea celei mai largi game de studii pentru a determina localizarea focarului primar al infecției - atât instrumentale (radiografie, imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată, ecocardiografie, ultrasunete), cât și invazive (puncție de părți suspecte ale corpului). corp și cavități, examinări vaginale și rectale, laparoscopie, endoscopie, operații de diagnostic). Urgența presupune finalizarea cât mai curând posibil a acestor studii. Studiile de laborator și funcționale pentru diagnosticarea sepsisului nu au o importanță independentă, cu toate acestea, ele fac posibilă determinarea gradului de deteriorare a sistemelor și organelor, profunzimea intoxicației și o serie de parametri necesari pentru alegerea tratamentului adecvat. Examinarea bacteriologică a sângelui face posibilă identificarea agentului cauzal al sepsisului la aproximativ 60% dintre pacienți. Materialul de semănat trebuie luat în diferite momente ale zilei, de preferință în vârful febrei. Pentru diagnosticul bacteriologic, sângele trebuie prelevat de trei ori. În același timp, trebuie amintit că absența bacteriilor patogene în sânge nu exclude dezvoltarea sepsisului - așa-numitul sepsis fără bacteriemie conform Nystrom (Nystrom, 1998).
Baza pentru începerea unui tratament cu drepturi depline al sepsisului este identificarea a două dintre cele patru semne ale sale. Mai mult, o examinare mai profundă a pacientului ar trebui efectuată în cursul tratamentului său intensiv.

Tratamentul sepsisului

Tratamentul sepsisului trebuie efectuat numai într-un spital chirurgical. Ar trebui să se desfășoare în paralel în două direcții:
- tratamentul sepsisului în sine, care prevede atât tratamentul chirurgical al focarelor locale primare de infecție, cât și tratamentul medicamentos al infecției generalizate cu antibiotice și imunostimulante;
- eliminarea simptomelor și sindroamelor care decurg din sepsis (hipo- și hipertermie, insuficiență cardiovasculară și respiratorie, disfuncții ale sistemului nervos central etc.).

Tratamentul pacienților cu sepsis

Terapie standard:
Terapia cu antibiotice are ca scop distrugerea agenților cauzali ai sepsisului
(antibioterapie mono, dublă sau triplă).
Imunoterapia (administrarea pacientului de seruri antibacteriene specifice si imunostimulante).
Interventie chirurgicala:
deschiderea și drenajul abceselor;
îndepărtarea implanturilor, protezelor și cateterelor infectate;
necrectomie.
Tratament pentru șoc și insuficiență de organ:
eliminarea tulburărilor cardiovasculare și metabolice;
terapie prin perfuzie corespunzătoare ca volum și compoziție (administrare de soluții saline, înlocuitori de sânge, transfuzii de sânge);
introducerea de medicamente cardiovasculare și antiinflamatoare, agenți antiplachetari, vitamine și antioxidanți);
oxigenoterapie (oxigenare hiperbară);
detoxifiere (hemosorbție, hemodializă, plasmafereză, enterosorbție).
Medicamente utilizate pentru tratarea sepsisului:
Specific agenților patogeni:
antiendotoxină;
ser policlonal anti-endotoxic;
substanță anti-gram-pozitivă a peretelui celular;
substanță antifungică a peretelui celular.
Antibiotice specifice agenților patogeni:
Specific mediatorilor:
anti-mediatori (antihistaminice și medicamente antiserotoninice, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
Anticorpi monoclonali;
antagonişti ai receptorilor.
Preparate cu acțiune antiseptică polivalentă:
ibuprofen;
pentoxifilină;
acetilcisteină (ACC);
lactoferină;
polimixină B.
În ciuda progreselor semnificative în tratamentul sepsisului, pacienții cu sepsis, șoc septic și insuficiență multiplă de organe continuă să fie un grup clinic cu o rată de mortalitate extrem de ridicată. Detectarea rapidă a SIRS și utilizarea terapiei complexe intensive precoce reduc mortalitatea în sepsis cu aproximativ 25%. Îmbunătățirea ulterioară a rezultatelor tratamentului pacienților cu sepsis este asociată în principal cu dezvoltarea de noi medicamente eficiente care blochează efectul negativ al principalilor factori patogenetici ai sepsisului - toxine și mediatori inflamatori.