Anemia posthemoragică este o patologie care în medicină aparține categoriei carentei de fier. Cauza dezvoltării sale poate fi o traumă severă cu sângerare semnificativă sau prezența unui focar de pierdere cronică de sânge în organism. Anemia posthemoragică poate fi acută sau cronică. Forma acută de anemie posthemoragică este o opțiune în care patologia se dezvoltă pe fondul sângerării abundente, în timp ce forma cronică este rezultatul unei sângerări sistematice, dar nu abundente.
În prezența sângerării în organism, există o scădere rapidă a volumului sângelui circulant și, în primul rând, a plasmei acestuia. În consecință, se observă o scădere bruscă a nivelului de eritrocite, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei acute și a anemiei ulterioare, care aparține grupului post-hemoragic.
Simptome
La colectarea plângerilor și a anamnezei, medicul primește următorul tablou clinic: pacientul prezintă slăbiciune a corpului, amețeli severe și frecvente, care pot ajunge la leșin. De asemenea, cu anemie posthemoragică, se observă greață, cu o formă acută a afecțiunii, pot apărea vărsături. Pe parcursul patologiei, în organism se observă tulburări trofice, respectiv, apar modificări patologice structurale ale pielii, părului și unghiilor.
Cu această variantă de anemie, dificultăți de respirație, dureri de inimă de tipul anginei pectorale, slăbiciune musculară pot fi adesea observate. Pacienții se plâng destul de des de uscăciunea gurii și de setea dificil de stins, fulgerarea muștelor în fața ochilor, tinitus. De asemenea, clinica pentru acest tip de anemie include o scădere bruscă a temperaturii corpului.
Cu sângerări abundente, pot apărea simptome de șoc hemoragic.
Diagnosticare
Prezența anemiei post-hemoragice poate fi stabilită numai cu ajutorul analizelor de sânge de laborator. La diagnosticare, merită să se țină seama și de istoricul pacientului, plângerile și rezultatele studiilor instrumentale, care determină localizarea sursei sângerării. În acest caz, metodele instrumentale de diagnosticare includ fibrogastroduodenoscopia și colonoscopia.
Profilaxie
În primul rând, trebuie să încercați să evitați boala anemiei posthemoragice, prin urmare, merită să evitați pe cât posibil orice leziuni care pot provoca pierderi de sânge și sângerare.
Prevenirea dezvoltării anemiei post-hemoragice include, de asemenea, un stil de viață sănătos și aderarea la o alimentație adecvată, în care sângele și toate sistemele corpului primesc cantitatea necesară de oligoelemente și vitamine. Dieta trebuie să conțină alimente care conțin fier și anume fructe proaspete, carne roșie slabă, leguminoase, legume verzi proaspete, pâine și verdeață din cereale integrale.
Tratament
Prima etapă a terapiei pentru anemie posthemoragică are ca scop eliminarea sursei de sângerare și prevenirea șocului. În continuare, trebuie să efectuați un tratament care vizează refacerea sângelui pierdut, în timp ce în organism heparina trebuie completată și nivelul globulelor roșii trebuie normalizat. Astfel, volumul de sânge completat nu trebuie să depășească 3/5 din volumul de sânge pierdut, restul deficitului se reface cu ajutorul înlocuitorilor de sânge.
În a treia etapă a terapiei, după oprirea sângerării, pierderea de sânge este restabilită și nimic nu amenință viața; terapia terapeutică se efectuează cu ajutorul preparatelor care conțin fier și complexe de vitamine.
După eliminarea simptomelor anemiei, tratamentul cu medicamente care conțin fier continuă încă 6 luni, dar cantitatea de medicamente luate se reduce la jumătate.
Anemia posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii bruște sau prelungite de sânge. Se caracterizează printr-o scădere a umplerii patului vascular, în urma căreia numărul de eritrocite și hemoglobină scade, ceea ce duce la lipsa de oxigen și, în cazurile severe, la moarte. Perturbarea pe termen lung a hemodinamicii cauzează nu numai deteriorarea sănătății, ci și distrofia țesuturilor și organelor, provocând patologii ale hematopoiezei.
Cauza directă a formării afecțiunii este pierderea de sânge de natură acută sau cronică, rezultată din sângerare externă sau internă:
Din cauza patologiilor și leziunilor însoțite de pierderi de sânge, volumul acestuia în patul vascular scade. Există o lipsă de celule care conțin hemoglobină. Și, deoarece celulele roșii din sânge sunt responsabile pentru livrarea oxigenului, în corp se formează înfometarea de oxigen.
Corpul uman este capabil să restaureze până la 500 ml de sânge fără deteriorare; boala se dezvoltă dacă pierderea de sânge a depășit această cifră. Moartea inevitabilă este cauzată de pierderea a jumătate din volumul de lichid din vase.
Principalele simptome
Clasificarea anemiei în cazul pierderii de sânge se realizează în funcție de gradul de dezvoltare a afecțiunii, există:
- Ascuțit. Pierderea masivă de sânge apare din cauza traumatismelor și leziunilor vaselor mari, cu sângerare internă.
- Cronic. Anemia secundară prin deficit de fier (IDA) se dezvoltă treptat ca urmare a bolii.
- Congenital. Când fătul suferă de pierdere de sânge.
Prin urmare, la pacienții cu anemie post-hemoragică, simptomele diferă în funcție de gradul de dezvoltare a procesului și de severitatea afecțiunii.
Forma acută
În patologia acută, tabloul clinic decurge rapid, insuficiența vasculară este observată ca urmare a unei goliri brusce a canalului. Odată cu debutul pierderii de sânge, se observă:
- hipotensiune
- amețeli și tinitus
- tahicardie și dificultăți de respirație,
- paloarea pielii și a mucoaselor,
- slăbiciune severă și gură uscată,
- transpirație rece,
- greaţă.
În caz de afectare a tractului digestiv, fecalele capătă o nuanță închisă, eventual o creștere a temperaturii.
Dacă pierderea de sânge este semnificativă, se dezvoltă colapsul hemoragic. Presiunea scade brusc la indicatori critici - un puls sub formă de fir, respirație superficială și rapidă. Slăbiciunea musculară se observă până la încetarea activității motorii, sunt posibile vărsături, convulsii și pierderea cunoștinței. Lipsa aprovizionării cu sânge provoacă înfometarea de oxigen în organe și sisteme, moartea survine din cauza insuficienței respiratorii și cardiace.
Forma cronică
Dacă anemia posthemoragică se dezvoltă lent, simptomele nu sunt atât de pronunțate, deoarece sunt incluse mecanisme de adaptare. Semnele formei cronice seamănă cu IDA, deoarece sângerarea minoră duce la deficit de fier:
- piele uscată și paloare dureroasă
- fata este umflata
- căderea părului și lipsa de culoare,
- fragilitatea și îngroșarea plăcii unghiei,
- oboseală crescută și amețeli,
- tulburare de ritm cardiac
- transpiraţie
Când concentrația de hemoglobină scade la 70 g / l și mai jos, unii pacienți au temperatură subfebrilă. Pacienții se plâng de o senzație de amorțeală, de o schimbare a preferințelor gustative. Stadiul sever este adesea însoțit de stomatită și carii cu dezvoltare rapidă.
Metode de diagnosticare
Atunci când se pune un diagnostic de anemie post-hemoragică, baza măsurilor este studiul istoricului pacientului, un complex de studii de laborator și instrumentale. Pentru a identifica cauza anemiei, va trebui să consultați un chirurg, hematolog, gastroenterolog sau ginecolog. Ca examinare de bază și clarificare a duratei pierderii de sânge, se efectuează teste pentru a determina gradul de anemie, se efectuează un test de sânge:
- General. Indică o scădere a masei eritrocitelor, saturația lor cu hemoglobină, volumul trombocitelor.
- Biochimic. Hemograma oferă o idee detaliată a elementelor sanguine, morfologia lor și raportul la volumul de lichid. Studiul determină creșterea manganului, a enzimei alanin aminotransferaza, o scădere a calciului și cuprului.
Analiza urinei oferă o idee primară a stării sistemului urinar și a funcționării organismului. Pentru a diagnostica un loc de sângerare internă, se folosesc metode de examinare:
Examinarea măduvei osoase se efectuează în cazuri dificile când cauza anemiei nu poate fi identificată prin metode convenționale. Probele de puncție prelevate arată activitatea creierului roșu, trepanobiopsia relevă înlocuirea celulelor hematopoietice cu țesut adipos.
Tratament cu medicamente și remedii populare
În anemia post-hemoragică, principalele obiective ale tratamentului sunt stabilirea sursei pierderii de sânge și oprirea sângerării. Pentru leziunile externe, se aplică un garou și un bandaj. Dacă este necesar, se suturează vasele și țesuturile și organele deteriorate și se efectuează rezecția.
În caz de pierdere masivă de sânge, se iau măsuri într-un spital:
- Pentru a restabili circulația și hemodinamica sângelui, se efectuează transfuzii de sânge și plasmă conservate. Când hemoglobina este sub 8%, se folosesc înlocuitori de plasmă: „Gemodez”, „Polyglyukin” sau „Reopolyglyukin”. Procedura de transfuzie de sânge se efectuează prompt, deoarece o pătrime din pierderea de sânge este plină de moartea pacientului. Volumul lichidului perfuzat în acest caz depășește pierderea de sânge cu maximum 30%.
- Transfuzia de masă eritrocitară este necesară pentru a restabili transportul de oxigen, cu o pierdere rapidă, cantitatea acestuia poate fi de jumătate de litru.
- Starea de șoc este oprită cu Prednisolon.
- Pentru a restabili echilibrul acido-bazic în timpul tratamentului, se injectează intravenos compuși electroliți și proteici: albumină, glucoză, soluție salină.
- Fierul este completat cu medicamente precum Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Se administrează oral sau prin injecție.
- Sunt prescrise oligoelemente: cobalt, cupru și mangan, deoarece cresc absorbția fierului.
Cu sângerare prelungită:
- În cazul anemiei cronice severe se efectuează un volum mic de transfuzie.
- Pentru a elimina simptomele tulburărilor funcționale în activitatea inimii, ficatului, rinichilor, se folosesc măsuri terapeutice.
- Pentru o mai bună absorbție a Fe, sunt prescrise agenți care conțin fier, vitamine din grupele C și B.
- Uneori se recomandă intervenția chirurgicală.
Schema și durata tratamentului medicamentos în fiecare caz sunt individuale. Restabilirea imaginii normale se observă după o lună și jumătate sau două, dar pacientul ia medicamentul timp de până la șase luni.
Dieta si tratament alternativ
Pentru a restabili corpul după tratamentul anemiei post-hemoragice și completarea hemoglobinei, se utilizează o dietă specifică. Scopul său este de a oferi organismului vitamine și elemente, prin urmare, alimentele trebuie să fie echilibrate și bogate în calorii, dar cu o cantitate minimă de grăsimi.
- În dieta pacientului este necesară prezența alimentelor care conțin fier, acestea sunt carnea slabă și ficatul.
- Pentru îmbogățirea cu microelemente, sunt prezentate aminoacizi și proteine valoroase, pește, brânză de vaci, ouă.
- Furnizori de vitamine - legume și fructe, sucuri naturale.
Pierderea de lichid este completată cu consumul de apă (cel puțin 2 litri pe zi). Pentru a restabili puterea și a susține organismul, este permisă utilizarea rețetelor populare:
- Boabele de măceș sunt preparate și băute în loc de ceai, puteți adăuga frunze de căpșuni.
- Cu o descompunere, se amestecă mierea (200 ml), Cahors (300 ml) și suc de aloe (150 ml). Luați o lingură înainte de mese.
- 30 g de suc de cicoare se amestecă într-un pahar de lapte, se bea pe zi.
- Stoarceți sucul din ridichi, sfeclă și morcovi (1: 1: 1), turnați într-un recipient de sticlă închis la culoare, acoperiți cu un capac și fierbeți la cuptor timp de 3 ore. Lichidul se bea într-o lingură înainte de masă într-o cură de 3 luni.
Odată cu pierderea de sânge, apărarea imunitară are de suferit, organismul devine susceptibil la infecție, prin urmare, infuziile sau decocturile pe bază de echinaceea, ginseng, lemongrass sau marshmallow vor ajuta la întărirea și restabilirea sistemului.
Măsurile preventive vor ajuta la prevenirea dezvoltării anemiei post-hemoragice și a recidivelor acesteia:
- Pacienții cu boli cronice trebuie să își monitorizeze starea, să fie supuși unor examinări regulate și să ia medicamente. Când un specialist insistă asupra intervenției chirurgicale, nu este nevoie să refuzi: tratamentul chirurgical al bolii de bază va elimina cauza anemiei.
- Dieta copiilor și adulților trebuie să includă alimente care conțin fier, vitamine și elemente necesare organismului.
- Este important ca gravidele să se înregistreze la timp și să detecteze anemia pentru a preveni complicațiile periculoase pentru sănătatea mamei și a nou-născutului.
- Dacă copilul este diagnosticat cu o patologie, se recomandă ca alăptarea să continue. Fiecărui copil i se asigură un mediu sănătos și o alimentație bună, alimente complementare raționale. Pentru a normaliza starea, plimbările regulate sunt importante, medicamentele sunt administrate numai conform indicațiilor medicului.
- Pentru a preveni distrofia, rahitismul și invaziile infecțioase la copii, este necesară supravegherea unui medic pediatru. O atenție deosebită este acordată bebelușilor născuți din mame cu anemie diagnosticată și care sunt hrăniți cu biberon. De asemenea, expuși riscului sunt și sugarii cu sarcini multiple, prematuri și care cresc rapid în greutate.
- Pentru a menține sănătatea, fiecare persoană trebuie să ducă un stil de viață corect, să se miște activ, să fie în aer curat.
Etiologie
Anemie acută post-hemoragică caracterizată printr-o pierdere rapidă a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge și apare ca urmare a sângerării.
Anemia se bazează pe o scădere a masei eritrocitelor circulante, ceea ce duce la afectarea oxigenării țesuturilor corpului.
Patogeneza
Hipovolemie - însoțită de stimularea sistemului simpatico-suprarenal. Reacțiile redistributive se dezvoltă la nivelul rețelei capilare, în urma cărora apar fenomene de agregare intravasculară a globulelor sanguine. Încălcarea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare și a organelor, umplerea de produse metabolice și de intoxicație sub-oxidate și patologice, scăderea întoarcerii venoase, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Are loc decompensarea microcirculației, datorită combinării spasmului vascular cu agregarea eritrocitelor, care creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge. Din momentul în care se formează semnele agregării eritrocitelor, șocul devine ireversibil.
Clinica anemiei acute post-hemoragice
Tabloul clinic depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa pierderii de sânge.
Faza acută - după pierderea de sânge, principalele manifestări clinice sunt tulburările hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, paloarea pielii, tulburări de coordonare, carne înainte de dezvoltarea șocului, pierderea conștienței)
Reflex - faza vasculara, după pierderea de sânge, există un flux compensator de sânge depus în mușchi, ficat, splină, în fluxul sanguin
Compensarea fazei hidremice care durează 1 până la 2 zile după sângerare, iar anemia este detectată în analizele de sânge
Stadiul măduvei osoase de compensare a pierderii de sânge, la 4-5 zile după ce se dezvoltă pierderea de sânge criza reticulocitara, care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.
După 7 zile, începe faza de recuperare a pierderii de sânge, dacă sângerarea nu reapare, atunci după 2-3 săptămâni sângele roșu este complet restabilit, în timp ce nu există semne de anemie cu deficit de fier.
Diagnosticul anemiei post-hemoragice
Test de sânge: scăderea HB, a numărului de eritrocite, este normocromă, normocitară, regenerativă - mai mult de 1% din reticulocite
Tratamentul anemiei acute post-hemoragice:
Tratamentul anemiei acute post-hemoragice incepe cu oprirea sangerarii si masuri anti-soc. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin capilar, BCC din organism ar trebui să fie completat; afectează proprietățile fizico-chimice ale sângelui. Pentru pierderi severe de sânge, soluțiile saline sunt transfuzate pentru a menține echilibrul electrolitic al organismului. Prognosticul depinde de rata pierderii de sânge - o pierdere rapidă de până la 25% din volumul total de sânge poate duce la dezvoltarea șocului, iar o pierdere lentă de sânge chiar și în 75% din greutatea corporală totală se poate termina favorabil!
ANEMIA FERRINICĂ
IDA este un sindrom clinic și hematologic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, din cauza deficienței de fier în organism sau din cauza unui echilibru negativ al acestui oligoelement pentru o lungă perioadă de timp.
Există trei etape în dezvoltarea deficitului de fier:
Deficiență de fier prelatentă sau scăderea rezervelor de fier.
Deficitul latent de fier se caracterizează prin epuizarea fierului în depozit, dar concentrația de Hb în sângele periferic rămâne peste limita inferioară a normei. Simptomele clinice în acest stadiu nu sunt foarte pronunțate, ele se manifestă printr-o scădere a toleranței la efort.
Anemia feriprivă se dezvoltă atunci când concentrația HB scade sub valorile fiziologice.
Factorii etiologici ai IDA
IDA este cea mai frecventă anemie, apare la 10-30% din populația adultă a Ucrainei. Motivele dezvoltării acestei patologii sunt: malnutriția, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderea cronică de sânge și absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri rectale, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului genito-urinar, complicate de micro- și macrohematurie (glomerulo- și pielonefrită cronică, polipoză vezicală etc.) Necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, donație necontrolată, inflamații frecvente.
Patogeneza IDA
Fierul este un oligoelement foarte important în corpul uman, participă la transportul oxigenului, reacțiile redox și imunobiologice. Cantitatea insuficientă de fier pentru organism este completată cu alimente. Pentru absorbția normală a fierului alimentar este necesar acidul clorhidric liber în stomac, care îl transformă într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apoferetină, formând feretină, care este absorbită în sânge.
Fierul, care apare în timpul distrugerii globulelor roșii din splină (din hem), este inclus în compoziția feretinei și hemosiderinei (fier de rezervă) și, de asemenea, intră parțial în măduva osoasă și este utilizat de eritroblaste.
Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în funcțional (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), de transport (transferină), depus (feritină, hemosiderina) și fier, care formează un bazin liber. Din fierul conținut în organism (3-4,5 mg), doar 1 mg este implicat în schimbul cu mediul extern: este excretat cu fecale, se pierde cu căderea părului, distrugerea celulelor.
Necesarul zilnic de fier al unui adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de (1 - 1, 5) mg, la femei în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.
Tabloul clinic al IDA
cu exceptia SINDROM ANEMIC căci IDA este caracteristică şi SINDROMUL SIDEROPENIC, care este asociată cu o încălcare a trofismului celulelor epiteliale ca urmare a scăderii activității enzimelor care conțin fier - citocromi. Se manifestă modificări ale pielii și anexelor acesteia- pielea devine uscata si flasca, turgorul scade, apar unghiile casante, caderea parului, se schimba perceptia mirosurilor si a gustului - exista dependenta de mirosurile de benzina, creta acetona etc. Modificări ale membranelor mucoase tract gastrointestinal cheilită, stomatită unghiulară, tendință la paradantoză, disfagie (sindrom Plamer-Vinson), gastrită atrofică. Se întâmplă atrofia mucoaselor oculare sub formă de glob ocular uscat, „simptom de scleră albastră”, alterarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior, se dezvoltă rinită atrofică, faringită, bronșită. Sistemul muscular este afectat - există o întârziere în creștere și dezvoltare fizică, slăbiciune musculară, slăbire a aparatului muscular al sfincterelor - impuls imperativ de a urina, anereză nocturnă etc.
Diagnosticareanemie cu deficit de fier
Analize generale de sânge- scăderea HB, a numărului de eritrocite, hipocromie, anizocitoză, poikilocitoză, microcitoză.
Chimia sângelui
Scăderea fierului seric
Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin
Scăderea conținutului de feritină și transferină
Tratamentul anemiei cu deficit de fier: identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării IDA; corectarea deficitului de fier, prin prescrierea de medicamente care conțin fier pentru uz intern.
Principiile tratamentului cu preparate cu fier:
Fierul alimentar nu corectează deficitul de fier.
Preferință pentru preparatele care conțin fier feros.
Evitati sa luati nutrienti care reduc absorbtia fierului (suplimente de calciu, branza de vaci, lapte, tanin in ceai).
Administrarea concomitentă de vitamine B și acid folic este inadecvată dacă nu există anemie concomitentă.
Tratament în decurs de 12 luni după normalizarea conținutului de HB în doze de întreținere pentru a umple rezervele de fier;
Preparatele parenterale de fier sunt prescrise numai în caz de absorbție afectată în patologia intestinală, exacerbarea bolii ulcerului peptic, intoleranță la preparatele de fier din interior, necesitatea saturației rapide a organismului cu fier.
Anemii megaloblastice
(din cauza carentelor de vitamina B12 si acid folic)
Anemiile cu deficit de B12- (folic) sunt un grup de anemii în care există o încălcare a sintezei ADN și ARN, ceea ce duce la o încălcare a hematopoiezei, apariția megaloblastelor în măduva osoasă, la distrugerea eritrocariocitelor în măduva osoasă.
Etiologia B12 și a anemiilor foliculare
Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta ca urmare a malabsorbției. Aceasta se datorează unei scăderi a secreției factorului intrinsec al lui Castle (pacienți după rezecție gastrică, gastrită tip A).
Leziune a intestinului subțire (boala celiacă, sindromul ansei oarbe, diverticuloză multiplă, intestin subțire).
Cu absorbția competitivă a unor cantități mari de vitamina B12 în intestin (difilobotriază).
Uneori, dar nu adesea, poate apărea deficit de vitamina B12 exogen (deficit de vitamine în alimente sau tratament termic prelungit al alimentelor).
Motivele dezvoltării anemiei cu deficit de folat sunt asociate mai des cu aportul de antagoniști ai acidului folic (metotrxat, aciclovir, triamteren), cu alcoolism cronic, malnutriție și boli ale intestinului subțire.
Patogeneza
Deficiența vitaminei B12 duce la o deficiență a coenzimei metilcobolamină, care la rândul său afectează sinteza ADN-ului, hematopoieza este perturbată și apare atrofia mucoaselor tractului gastrointestinal. Cu această anemie, activitatea coenzimei deoxiadenozilcobolamină scade, ceea ce duce la deteriorarea metabolismului acizilor grași, la acumularea de metilmalonat și propionat, ceea ce provoacă leziuni ale sistemului nervos și dezvoltarea mielozei funiculare.
Deficiența de acid folic duce la ineficacitatea hematopoiezei cu o durată de viață scurtă nu numai a eritrocitelor, ci și a altor celule nucleate (hemoliza și citoliza granulocitelor, trombocitelor), o scădere a numărului de eritrocite și, într-o măsură mai mică, a hemoglobinei, leucopenie, neutropenie, trombocitopenie a unora, precum și modificări ale activității unor organe și sisteme ale corpului.
ClinicaB12 și anemie cu deficit de folat
B12 și anemia cu deficit de folat sunt afectate sistem nervos, se dezvolta mieloza funiculara (demielizarea terminatiilor nervoase) - apar parastezii, sensibilitatea membrelor este perturbata, apare paralizia spinala spastica.
Schimbari in Tract gastrointestinal manifestată sub formă de sindrom dispeptic (diaree balonare zgomot greață pierderea poftei de mâncare), membranele mucoase sunt afectate - o senzație de arsură a limbii, mucoasă a gurii și rectului, limba „lacuită” cu zone de inflamație - glosita Hunter, are loc pierderea gustului
Probleme mentale- halucinații, sindrom depresiv, mers instabil, sensibilitate tactilă și temperatură afectată, Modificări ale pielii- piele palidă cu o nuanță galben-lămâie (anemie moderată), subecterie sclerică
Moderat hepatosplenomegalie - mărirea ficatului și
splină
Diagnosticareanemie cu deficit de B12
Test de sange: se evidențiază o scădere a cantității de hemoglobină și eritrocite, anemie macrocitară, hipercromă, puncție bazofilă a eritrocitelor, care este mai caracteristică anemiei B12 (corpurile lui Jolly, inelele lui Kebot);
Măduvă osoasă: hiperplazie eritroidă cu tip megaloblastic caracteristic de hematopoieză în măduva osoasă („măduva osoasă albastră”);
Tratament
Important în tratamentul acestor anemii este eliminarea factorului etiologic și alimentația medicală: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.
Tratamentanemie cu deficit de B12:
Vit. B 12 pentru administrare parenterală
cianocobalamina, hidroxicobalamina
Curs de tratament: 400-500 mcg/zi. i/m în primele două săptămâni; apoi 400-500 mcg în 1-2 zile până la normalizarea hemogramelor.
În prezența semnelor de mieloză funiculară - un curs de tratament la 1000 mcg / zi. până când toate simptomele neurologice dispar.
Tratamentanemie cu deficit de foliculi
Acidul folic se prescrie în doză de 3-5 mg/zi până la remisiunea clinică. Femeilor însărcinate li se prescrie o doză profilactică de 1 mg/zi. Un indicator al eficacității este o criză reticulocitară în ziua 6-7 de la începerea tratamentului și prezența unui tip normoblastic de hematopoieză, cu debut treptat a remisiunii clinice și gematologice complete.
ANEMII HEMOLITICE
Anemii hemolitice- un grup de anemii, care se caracterizează printr-o scădere a duratei medii de viață a eritrocitelor, care se datorează distrugerii lor crescute și acumulării de produse de degradare a eritrocitelor în sânge - bilirubina și apariția hemosiderinei în urină.
Etiologia anemiilor hemolitice -
Anemii hemolitice ereditare poate fi asociat cu o încălcare a structurii membranei eritrocitare; cauzate de o încălcare a activității enzimelor eritrocitare, o încălcare a structurii sau sintezei hemoglobinei.
Patogeneza
Durata normală de viață a eritrocitelor este de 100-120 de zile. Este important să spunem că anemia se dezvoltă dacă capacitățile compensatorii ale eritropoiezei sunt în urmă cu rata de distrugere a eritrocitelor.
Cu anemie hemolitică, durata de viață a globulelor roșii poate fi redusă la 12 zile. Aceasta crește activitatea bilirubinei libere, care are un efect toxic asupra țesuturilor corpului și a hemosiderinei, care se poate depune în organele interne și poate duce la hemosideroză. În același timp, crește cantitatea de urobilină în urină, stercobilină în fecale.În cazul anemiei hemolitice, se dezvoltă adesea tendința de a forma pietre în vezica biliară din cauza conținutului crescut de bilirubină în bilă.
Clinica
Hemoliza este caracterizată printr-o triadă : icter, splenomegalie, anemie de severitate diferită. Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a eritrocitelor, pe de o parte, și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina. icterul apare pe fondul anemiei, apoi pielea devine galben lamaie. Cu anemie hemolitică, se poate dezvolta colelitiaza și, ca complicații, hepatita colestatică și ciroza hepatică.
Apariția anemiei hemolitice duce la o dezvoltare fizică și psihică afectată.
Anemiile ereditare, în special microsferocitoza, se pot manifesta prin crize hipoplazice: scăderea nivelului hemoglobinei, creșterea concentrației de bilirubină indirectă, reticulocitoză, icter crescut, febră, dureri abdominale și slăbiciune.
Diagnosticul anemiei
Test de sange: scăderea HB, numărul de eritrocite, anemie normocromă, reticulocitoză, numărul de leucocite și trombocite nu se modifică, doar după o criză este posibilă leucocitoza. Rezistența osmotică a globulelor roșii poate fi redusă (ovalocitoză ereditară).
Pentru a exclude anemiile hemolitice ereditare, este necesar să se identifice morfologia eritrocitelor (sferocitoză, ovalocitoză, eliptocitoză).
Analiza genetică - toate anemiile asociate cu un defect al membranelor proteice sunt moștenite de tipul dominant, iar fermentopatiile de tipul recesiv.
Analiza biochimică sânge: creșterea cantității de bilirubină din cauza indirectă, creșterea cantității de fier. Urobilina este detectată în urină, stercobilina în fecale.
În cazul anemiilor hemolitice autoimune, este detectat un test Coombs pozitiv, sunt detectați anticorpi la eritrocite.
Măduvă osoasă: hiperplazia măduvei osoase roșii din cauza eritrocariocitelor.
Tratament
Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.
Cu anemii hemolitice autoimune prescrie terapie patogenetică - corticosteroizi, dacă sunt ineficienți, pacienții pot primi medicamente citostatice precum ciclofosfamidă sau azatioprină. Tratamentul se administrează de obicei în combinație cu prednison. Persoanelor cu deficit de G-6-FDG ar trebui să li se interzică administrarea de medicamente „oxidative” (sulfonamide, medicamente antimalarice, sulfone, analgezice, substanțe chimice, nitrofurani).
Transfuziile eritrocitare sunt prescrise numai în cazurile de deficit enzimatic sever. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea diurezei în hemoglobinurie. Splenectomia se efectuează numai pe indicații stricte:
Evoluție severă a bolii cu afectare funcțională;
Dacă este necesară colecistectomia, splenectomia trebuie efectuată în același timp.
Datorită distrugerii crescute a globulelor roșii, acidul folic trebuie inclus în terapie.
(HIPO) -ANEMIE APLASTICĂ
Anemia aplastică se caracterizează prin suprimarea profundă a hematopoiezei măduvei osoase și a pancitopeniei, care provoacă principalele manifestări ale bolii.
În funcție de factorul etiologic, există:
Forme dobândite (expunerea la agenți chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).
Forme idiopatice.
Forme ereditare (anemie Fanconi, deficit ereditar de hormoni pancreatici, diskratoză ereditară)
Clinicaanemie hipoaplastică
Pentru anemie aplastică cu afectarea a trei foi de hematopoieză, sindroame precum anemic, hemoragic, imunodeficient și febril.
Sindromul hemoragic din cauza suprimării frunzei trombocitelor, se manifestă sub formă de erupții cutanate de tip petichial - pete, hemoragii în tot corpul, sângerări nazale, uterine, gastrointestinale și altele. Sindromul de imunodeficiență se manifestă prin inhibarea activității leucocitelor și scăderea rezistenței imune a organismului. Aceasta se manifesta prin raceli frecvente: amigdalita, bronsita, pneumonie. Sindromul febril se caracterizează prin creșterea temperaturii până la un număr subfebril, slăbiciune, frisoane.
Diagnosticul anemiei hipoaplazice
Analize generale de sânge- anemie normocromă, anizocitoză moderată și poikilocitoză, numărul de reticulocite este redus, leucocitopenie, trombopenie
Analiza biochimică sânge: concentrația de fier seric este crescută. Determinarea complexului renal, bilirubinei și fracțiilor acesteia (hemolitice și anemii asociate cu dereglarea eritropoiezei). Tulburări imunitare: autoanticorpi la celulele sângelui și măduvei osoase, auto- și alosensibilizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției fagocitare a neutrofilelor.
Măduvă osoasă: asuprirea germenilor hematopoietici, hipocelularitate cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.
Tratament:
Mod: anularea tuturor medicamentelor la care există o hipersensibilitate individuală.
Tratament medicamentos:
1. Terapia hemostatică: corticosteroizi - prednison 60-80 mg, dexametazonă, polcortalon.
2. Medicamente steroizi anabolizanți (în special după splenectomie): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.
3. Terapia de substituție:
transfuzie de eritrocite spălate (cu anemie severă);
transfuzie de masă trombocitară (cu hemoragii).
4. Globulină antilimfocitară (iepure și capră - intravenos 120-160 mg de 10-15 ori).
5. Antibioterapie pentru complicatii infectioase.
Tratament chirurgical: transplant de măduvă osoasă, îndepărtarea unui organ care produce anticorpi - splenectomie
Din denumire este clar că postul este după, iar hemoragic este sângerare, ceea ce înseamnă anemie post-hemoragică, aceasta este anemia care se dezvoltă după sângerare.
Ea poate fi:
- acut
- cronică
Anemie acută post-hemoragică
Este anemia cauzată de pierderea rapidă și masivă de sânge din cauza traumatismelor, rănilor, sângerării cavității etc.
Patogeneza
Pierdere acută de sânge
Scăderea volumului total de sânge
Scăderea volumului de globule roșii circulante și plasmă
Hipoxie, anemie, ischemie a organelor și țesuturilor
Reacții adaptative compensatorii
Creșterea producției de eritropoietină → creșterea numărului de eritrocariocite și reticulocite
Autohemodiluție
Creșterea secreției de ADH, activarea RAAS, creșterea producției de CA
vasospasm generalizat
Mobilizarea sângelui din depozit
Gradul de pierdere de sânge este determinat de indicele de șoc Algover.
Indicele Algover este raportul dintre frecvența pulsului și nivelul tensiunii arteriale sistolice.
4 grade de severitate a pierderii de sânge:
Severitate ușoară a pierderii de sânge: deficit de BCC 10-20%. Starea pacientului este satisfăcătoare, slăbiciune generală, amețeli, greață ușoară. Puls până la 90, tensiunea arterială este normală. Hemoglobina este peste 100, hematocritul este peste 0,30.
Severitatea medie a pierderii de sânge: deficiența BCC este de 20-30%, o astfel de pierdere de sânge determină dezvoltarea stadiului 1 al șocului hemoragic, acest stadiu este bine compensat de organism datorită activării SAS, eliberării CA, vasoconstricției periferice. Starea pacientului este moderată, conștientă, calmă, constată slăbiciune severă, amețeli, piele palidă, extremități reci. Puls până la 100, umplere slabă. Tensiunea arterială este moderat redusă. Oliguria. Conținut de hemoglobină 100-70, hematocrit - 0,30 - 0,35.
Severitatea severă a pierderii de sânge: deficiența BCC este de 30-40%, o astfel de pierdere de sânge determină dezvoltarea șocului hemoragic stadiul 2, acest stadiu este decompensat și reversibil. În același timp, activarea SAS și vasoconstricția periferică nu pot compensa scăderea debitului cardiac, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale. Starea pacientului este gravă, conștientă, neliniștită, slăbiciune severă, paloare este semnificativ pronunțată, cianoză. Tahicardie, zgomote cardiace înfundate. Sistemul infernului. până la 60 mm Hg. Oligurie, Hemoglobină 70-50, hematocrit 0,25.
Severitate extrem de severă a pierderii de sânge: deficit de BCC peste 40%, se dezvoltă șoc decompensat, ireversibil. Starea este extrem de gravă, inconștientă. Transpirație rece, umedă, piele palidă, cianoză, dificultăți de respirație. Puls filiforme, mai mult de 140. Tensiunea arterială sistolica nu este determinată. Oligoanurie. Hemoglobina este sub 50, hematocritul este 0,25-0,20.
Există și perioade de pierdere de sânge prin care pot fi evaluați indicatorii sângelui periferic.
Faza de reflex vascular (1-2 zile) - indicii sunt neschimbați datorită mecanismelor de compensare: vasospasm generalizat, secreție crescută de ADH, activarea RAAS, producție crescută de CA.
Faza hidremică (2-3 zile), există un flux mare de lichid tisular în fluxul sanguin (autohemodiluție) și restabilirea volumului patului vascular. Hemoglobina și eritrocitele sunt reduse, dar CP este normală.
Faza măduvei osoase (5-6 zile după pierderea de sânge), există o producție crescută de eritropoietină de către rinichi. Anemie hipocromă, leucocitoză cu răsucire stângă, reticulocitoză.
Tratament
Oprirea sângerării
Normalizarea parametrilor hemodinamici
Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui
Pentru a evita sindromul transfuziilor masive de sânge, este inacceptabil să se reconcilieze toate pierderile de sânge cu doar componente ale sângelui. Volumul total al transfuziei de sânge nu trebuie să depășească 60% din deficitul de volum sanguin circulant. Restul volumului este completat cu înlocuitori de sânge.
Pentru corectarea VEO și CBS: soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5%, lactasol, soluție Ringer.
Pentru a completa proteinele plasmatice - soluție de albumină, lactoproteină, plasmă proaspătă congelată.
Anemie cronică post-hemoragică
Se dezvoltă ca urmare a sângerărilor pe termen lung și adesea repetate, care duce la deficit de fier, adică. acest tip de anemie, de fapt, este deficitul de fier.
Anemiile cronice post-hemoragice necesită, de asemenea, găsirea și eliminarea surselor de sângerare cronică. Fără această măsură, toate metodele de tratament ulterioare nu vor aduce rezultatul dorit. După o hemostază atentă, nivelul hemoglobinei din sânge este ajustat prin prescrierea pacientului de suplimente de fier în combinație cu acid ascorbic, precum și prin respectarea dietei necesare.
Preparate de fier pentru anemie cronică post-hemoragică
Preparatele care conțin fier pentru anemie pot fi utilizate atât sub formă de forme de dozare parenterală (injecții), cât și sub formă de tablete. Pentru a le asimila, este necesar să combinați un preparat care conține ferum cu acid ascorbic, precum și cu oligoelemente (cobalt, cupru, mangan). Acestea din urmă contribuie la o biosinteză mai rapidă a fierului în organism și la creșterea nivelului de hemoglobină. Cele mai populare medicamente care conțin fier astăzi sunt substanțe precum ferrum-lek, feramidă, lactat de fier, glicerofosfat de fier.
Adesea, viețile noastre sunt amenințate de ceva complet diferit de ceea ce se vede. Bănuind că avem vreo boală gravă pe care toată lumea o aude, ignorăm, de exemplu, ulcerele de stomac, care doar ocazional ne provoacă neplăceri. Dar o astfel de rană discretă poate fi mult mai periculoasă decât multe boli eminente. Pierzând sânge picătură cu picătură, subminând sănătatea proprietarului său timp de multe luni și ani, provoacă apariția unei anemii post-hemoragice imprevizibile.
Pericolul pierderii abundente de sânge
Volumul total de sânge din corpul unui adult este de 3,5 până la 5 litri. Circulând în tot corpul, îndeplinește multe funcții:
- distribuie nutrienții și oxigenul;
- elimină produsele de carie din țesuturi;
- transportă hormonii de la glande la organele sensibile;
- menține constantă temperatura și compoziția chimică a corpului;
- participă la închiderea rănilor și la regenerarea ulterioară a țesuturilor;
- efectuează răspunsuri imune la amenințările externe.
În cazul în care cantitatea de lichid din vase scade cu mai mult de 10%, victima o simte clar. Există o slăbire a proprietăților sângelui enumerate mai sus - și cu cât este mai semnificativă, cu atât pierderea de sânge a fost mai gravă. Funcția de transport suferă mai întâi - țesuturile creierului încep să experimenteze lipsa de oxigen în câteva secunde. Următoarele simptome sunt cunoscute în mod colectiv ca anemie posthemoragică.
Tipuri de anemie posthemoragică
Anemia prin pierderea de sânge, sau anemia posthemoragică, este o deficiență a globulelor roșii din plasmă rezultată din pierderea abundentă de sânge. În practica clinică se cunosc două forme de boală: acută și cronică. Primul se dezvoltă cu o singură afectare a corpului, provocând o pierdere rapidă a unui volum mare de sânge. Motivele acestei afecțiuni pot fi:
Cursul cronic al anemiei este posibil cu pierderi mici, dar frecvente de sânge, ceea ce duce la o scădere treptată a numărului de globule roșii circulante. Cauzele patologiei coincid cu cele aflate în stare acută, dar diferă în mai puțină intensitate a impactului asupra organismului.
Unul dintre principalele motive pentru prevalența pe scară largă a anemiei post-hemoragice în trecutul recent a fost moda sângerării. Potrivit ultimelor date, această procedură a grăbit moartea lui Mozart. După ce s-a îmbolnăvit în 1791, compozitorul a fost supus unui tratament inovator în acel moment, în urma căruia a pierdut aproximativ doi litri de sânge și s-a stins în mai puțin de o lună.
Mecanismul de dezvoltare și simptomele bolii
Simptomele anemiei post-hemoragice variază semnificativ în funcție de forma bolii, de severitatea pierderii de sânge și de caracteristicile corpului victimei.
Tabloul clinic în stare acută
Încă din primele momente de sângerare abundentă, organismul uman folosește toate resursele pentru a compensa pierderile rezultate. Producția de celule progenitoare eritrocite numite eritroblaste este dramatic crescută. Numărul de corpusculi roșii pe unitatea de volum de plasmă rămâne constant, deși în termeni absoluti numărul lor este în scădere.
Pereții vaselor periferice spasm rapid, limitând fluxul de sânge către piele și mușchii scheletici. În același timp, aprovizionarea cu nutrienți a sistemului nervos central, a inimii și a glandelor suprarenale rămâne cât mai mult timp posibil.
- Pulsul victimei se accelerează.
- Respirația devine ascuțită și superficială.
- Pielea și mucoasele devin palide.
- Există o senzație de amețeală, slăbiciune la nivelul membrelor, tinitus și greață.
- Fecalele pot fi maro închis sau roșii.
Această fază a anemiei, care combină reacțiile imediate ale organismului la pierderea de sânge, se numește reflex. Ca durata, dureaza pana la 12 ore, dupa care se transforma in compensator, sau hidremic.
În această etapă, organismul extrage numărul maxim de eritrocite din depozit, iar lichidul interstițial începe să se deplaseze în vase. Proprietățile de filtrare ale rinichilor sunt ajustate pentru a reține apa în organism, ceea ce duce la scăderea producției de urină. Globulele roșii sunt distribuite în plasmă, din cauza căreia concentrația relativă a hemoglobinei scade brusc.
Următoarea fază - măduva osoasă - are loc la 4-5 zile după cazul pierderii de sânge. Până în acest moment, producția de eritroblaste și maturarea eritrocitelor ating valorile maxime. Spasmul prelungit al vaselor periferice poate provoca aderența celulelor în capilarele mici, din cauza cărora acestea se înfundă. Cheaguri mari de sânge pot provoca moartea țesuturilor și organelor.
Semne ale unei forme cronice
Simptomatologia anemiei cronice post-hemoragice demonstrează manifestări mai ușoare decât în cazul unei evoluții acute:
- manifestări ale pielii:
- paloare;
- ușoară umflare;
- uscăciune;
- rugozitate;
- defecte ale parului:
- fragilitate;
- a renunta;
- tahicardie;
- scăderea tensiunii arteriale;
- simptome generale:
- ameţeală;
- slăbiciune;
- scăderea apetitului;
- zgomot în urechi.
Caracteristicile anemiei posthemoragice la copii
Copiii sunt mai predispuși la manifestări ale anemiei acute post-hemoragice decât cronice. Motivul pentru acest lucru este evident - chiar și o mică pierdere de sânge conform standardelor unui organism adult devine un calvar pentru corpul fragil al unui copil.
Simptomele alarmante în acest caz sunt:
- paloarea pielii;
- netezimea limbii;
- deficiență de creștere;
- schimbarea comportamentului (letargie sau lacrimare);
- păr fragil;
- încălcarea preferințelor gustative - o tendință de a mânca lut și cretă;
- slăbiciune generală;
- pierdere în greutate.
Corpul unui copil slăbit de traumă devine sensibil la bolile infecțioase, astfel încât anemia poate duce la dezvoltarea anginei, laringitei, otitei medii.
Stadii (grade) ale bolii: ușoare, medii, severe
În funcție de intensitatea pierderii de sânge, există mai multe etape, sau grade de severitate, ale anemiei post-hemoragice.
Determinarea severității bolii joacă un rol esențial în planificarea tratamentului suplimentar. De exemplu, anemia ușoară poate să nu necesite terapie medicamentoasă, în timp ce anemia severă este o indicație absolută pentru spitalizarea imediată a victimei.
Etape ale anemiei posthemoragice - tabel
| Gradul / Etapa | Conținut, gram/l. | Frecvența pulsului, bătăi/min. | Tensiunea arterială sistolică (superioară), mm Hg |
| Uşor | 90 și mai sus | Până la 80 | Peste 110 |
| In medie | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Greu | Mai puțin de 70 | Peste 100 | Sub 90 |
Diagnosticare
O etapă primară obligatorie a diagnosticului este o examinare externă a pacientului, care permite:
- determinați locul leziunii în caz de vătămare superficială a corpului;
- evaluează starea generală a victimei în raport cu severitatea pierderii de sânge;
- aflați despre predispoziția pacientului la sângerări de un anumit tip (gastric, intestinal, pulmonar etc.).
Examinarea proctologică sau ginecologică se efectuează cu suspiciunea de vătămare a sistemului digestiv inferior și a organelor reproducătoare feminine. Analiza fecalelor și urinei poate detecta afectarea tractului gastrointestinal și a sistemului genito-urinar. Cele mai utilizate sunt probele de benzidină (Gregersen) și guaiac (Weber). Reactivii utilizați în ele își schimbă culoarea la contactul cu hemoglobina liberă.
Utilizarea izotopului 59 Fe în radioimunotest face posibilă descrierea distribuției globulelor roșii, integritatea și activitatea lor.
Un test de sânge pentru anemie acută post-hemoragică demonstrează rezultate foarte caracteristice:
- În prima oră după apariția afecțiunii, numărul de trombocite crește brusc, după trei ore - de leucocite.
- După aceasta, nivelul globulelor roșii scade.
- Recuperarea indicatorilor primari durează cel puțin câteva săptămâni.
Pentru hemoragia internă, radiografia, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și tomografia computerizată (CT), diagnosticul cu ultrasunete este utilizat pe scară largă. Cu ajutorul lor, este posibil să se localizeze cu precizie deteriorarea organelor goale.
Aceste tehnici fac posibilă diferențierea anemiei post-hemoragice cu condiții similare.
Diagnostic diferenţial - tabel
| Denumirea patologiei | Diferența față de anemia post-hemoragică | Metode de diagnosticare |
| Anemia hemolitică autoimună |
|
|
| Anemia hipocromă |
|
|
| Anemie megaloblastica |
|
|
| Anemia hemolitică microsferocitară | eritrocitele sunt sferice |
|
| Anemia parțială a celulelor roșii |
|
|
| Talasemia |
| test de sange |
Tratament
Sarcina principală în tratamentul anemiei post-hemoragice este de a opri sângerarea care a provocat-o. Măsurile de urmărire vizează refacerea pierderii de globule roșii, lichide, nutrienți.
Terapia acută
Pierderea semnificativă de sânge (mai mult de 1 litru) trebuie compensată prin transfuzia de masă eritrocitară cu înlocuitori de plasmă, dar nu mai mult de 60% din volumul pierdut. Depășirea acestui indicator poate provoca coagularea intravasculară. Este mai bine să faceți diferența cu înlocuitori de sânge - soluții de albumină, dextran, clorură de sodiu, gelatinol, reopoliglucină, compoziția lui Ringer-Locke. Lactasolul poate fi folosit pentru a restabili valorile pH-ului.
După îndepărtarea stării acute, se iau măsuri pentru îmbunătățirea sintezei hemoglobinei. Terapia în această etapă coincide cu tratamentul formei cronice.
Terapie cronică
Pentru a reumple cantitatea de fier pierdută (în stări de deficit de fier), se folosesc preparatele sale care conțin metal în formă bivalentă. Aceste instrumente includ:
- Maltofer;
- Sorbifer;
- Feramidă;
- Ferocal;
- Ferroplex;
- Ferocen.
Complexele multivitaminice, care includ vitaminele B, C, E, ajută la creșterea metabolismului.
Tratamentul anemiei - video
Dieta pentru anemie post-hemoragică
- caise;
- grenade;
- ciuperci;
- căpșune;
- carne slabă;
- piersici;
- ficat;
- un pește;
- brânză de vacă;
- coacăze;
- mere;
- ouă.
Se încarcă ...