Cantitatea medie de sânge din corpul unui adult este de 6-8% din masa totală sau 65-80 ml de sânge la 1 kg de greutate corporală, iar în corpul unui copil - 8-9%. Adică, volumul mediu de sânge la un bărbat adult este de 5000-6000 ml. Încălcarea volumului total de sânge în direcția scăderii se numește hipovolemie, o creștere a volumului de sânge comparativ cu norma se numește hipervolemie

Pierderea acută de sânge se dezvoltă atunci când un vas mare este deteriorat, când există o scădere foarte rapidă a tensiunii arteriale la aproape zero. Această afecțiune se observă cu o ruptură transversală completă a aortei, a venelor superioare sau inferioare și a trunchiului pulmonar. În același timp, volumul pierderilor de sânge este nesemnificativ (250-300 ml), dar datorită unei scăderi bruste, aproape instantanee a tensiunii arteriale, se dezvoltă anoxie a creierului și a miocardului, ceea ce duce la moarte. Tabloul morfologic constă în semne de moarte acută, o cantitate nesemnificativă de sânge în cavitățile corpului, deteriorarea unui vas mare și o caracteristică specifică - petele lui Minakov. În cazul pierderii acute de sânge, nu se observă exsanguinarea organelor interne. Odată cu pierderea masivă de sânge, apare un flux relativ lent de sânge din vasele deteriorate. În acest caz, corpul pierde aproximativ 50-60% din sângele disponibil. În câteva zeci de minute, apare o scădere treptată a tensiunii arteriale. În același timp, tabloul morfologic este destul de specific. Piele „de marmură”, pete cadaverice palide, limitate, insulare care apar mai târziu decât în ​​alte tipuri de moarte acută. Organele interne sunt palide, plictisitoare, uscate. O cantitate mare de sânge turnat sub formă de mănunchiuri (până la 1500-2500 ml) se găsește în cavitățile corpului sau la locul incidentului. Odată cu sângerarea internă, sunt necesare volume de sânge suficient de mari pentru a înmuia țesutul moale din jurul leziunilor.

Tabloul clinic al pierderii de sânge nu corespunde întotdeauna cu cantitatea de sânge pierdută. Cu un flux lent de sânge, tabloul clinic poate fi neclar, iar unele simptome pot lipsi cu totul. Severitatea afecțiunii este determinată în primul rând pe baza tabloului clinic. Cu pierderi foarte mari de sânge și, în special, cu flux rapid de sânge, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente sau nu au timp să se activeze. În acest caz, hemodinamica se deteriorează progresiv ca urmare a unui cerc vicios. Pierderea de sânge reduce transportul de oxigen, ceea ce duce la o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi și o acumulare a datoriei de oxigen, ca urmare a înfometării cu oxigen a sistemului nervos central, funcția contractilă a miocardului este slăbită, COI scade, ceea ce, la rândul său, afectează în continuare transportul de oxigen. Dacă acest cerc vicios nu este rupt, atunci tulburările crescânde duc la moarte. Creșteți sensibilitatea la pierderea de sânge, suprasolicitarea, hipotermia sau supraîncălzirea, sezonul (în sezonul cald, pierderea de sânge este mai puțin tolerată), traume, șoc, radiații ionizante, boli concomitente. Vârsta și sexul contează: femeile sunt mai rezistente la pierderea de sânge decât bărbații; nou-născuții, sugarii și vârstnicii sunt foarte sensibili la pierderea de sânge.

Pierderea de sânge este o deficiență a volumului de sânge circulant. Există doar două tipuri de pierderi de sânge - latente și masive. Pierderea latentă de sânge este o deficiență a eritrocitelor și a hemoglobinei, deficitul de plasmă este compensat de organism ca urmare a fenomenului de hemodiluție. Pierderea masivă de sânge este o lipsă de volum de sânge circulant, ceea ce duce la disfuncția sistemului cardiovascular. Termenii „pierdere de sânge latentă și masivă” nu sunt clinici (referindu-se la pacient), sunt termeni educaționali academici (fiziologie și fiziopatologie a circulației sanguine). Termeni clinici: (diagnostic) anemia cu deficit de fier posthemoragic corespunde pierderii latente de sânge iar diagnosticul șoc hemoragic - pierderi masive de sânge... Ca urmare a pierderii cronice de sânge latente, puteți pierde până la 70% din celule roșii din sânge și hemoglobină și puteți salva vieți. Ca urmare a pierderii acute de sânge masive, puteți muri, pierzând doar 10% (0,5 l) din BCC. 20% (1L) duce adesea la moarte. 30% (1,5 L) din BCC este o pierdere de sânge absolut fatală, dacă nu este compensată. Pierderea masivă de sânge este orice pierdere de sânge care depășește 5% din volumul de sânge. Volumul de sânge preluat de la un donator este granița dintre pierderea de sânge latentă și masivă, adică între cea la care corpul nu răspunde și cea care poate provoca colaps și șoc.

• Pierderi scăzute de sânge (mai puțin de 0,5 l) 0,5-10% BCC. O astfel de pierdere de sânge este tolerată de un corp sănătos, fără consecințe și manifestarea oricăror simptome clinice. Nu există hipovolemie, tensiunea arterială nu scade, pulsul se încadrează în limite normale, ușoară oboseală, pielea este caldă și umedă, are o nuanță normală, conștiința clară.
• Mediu (0,5-1,0 L) 11-20% BCC. Hipovolemie ușoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, paloare a pielii, răceală a extremităților, pulsul este ușor accelerat, respirația este rapidă fără a perturba ritmul, greață, amețeli, gură uscată, posibil leșin, zvâcniri individuale mușchi, slăbiciune severă, slăbiciune, reacție lentă la alții.
• Mare (1,0-2,0 L) 21-40% BCC. Severitatea medie a hipovolemiei, tensiunea arterială este redusă la 100-90 mm Hg. Art. Tahicardie severă de până la 120 bătăi / min, respirația este foarte rapidă (tahipnee
) cu tulburări de ritm, o paloare ascuțită progresivă a pielii și a mucoaselor vizibile, buzele și triunghiul nazolabial sunt cianotice, nasul este ascuțit, transpirație rece lipicioasă, acrocianoză, oligurie, conștiința este întunecată, sete agonizantă, greață și vărsături, apatie, indiferență, apariția somnolenței patologice (un semn de foame de oxigen), puls - frecvent, umplere scăzută, slăbirea vederii, pâlpâirea muștelor și întunecarea ochilor, opacitatea corneei, tremurături ale mâinilor.
• Masiv (2,0-3,5 L) 41-70% BCC. Hipovolemie severă, tensiune arterială redusă la 60 mm Hg, tahicardie ascuțită până la 140-160 bătăi / min, puls asemănător până la 150 bătăi / min, nu este palpabil pe vasele periferice, pe arterele principale este determinat mult mai mult, indiferența absolută a pacientului față de mediul înconjurător, delir, conștiința este absentă sau confuză, o paloare ascuțită de moarte, uneori un ton albastru-cenușiu al pielii, „pielea de găină”, transpirație rece, anurie, respirație de tip Cheyne-Stokes, pot apărea convulsii, fața este scufundată, trăsăturile sale sunt ascuțite, ochi plictisitori scufundați, o privire goală.
• Fatal (mai mult de 3,5 litri) mai mult de 70% din BCC. O astfel de pierdere de sânge este fatală pentru o persoană. Stare terminală (pre-agonie sau agonie), comă, tensiune arterială sub 60 mm Hg. Art., Nu poate fi detectat deloc, bradicardie de la 2 la 10 bătăi / min, respirație agonală, superficială, abia sesizabilă, piele uscată, rece, „marmorare” caracteristică a pielii, dispariția pulsului, convulsii, descărcare involuntară de urină și fecale, pupile dilatate, se dezvoltă agonie și moarte.

4 pune la îndoială cerințele de bază atunci când se efectuează transfuzia de sânge

Sarcina principală în tratamentul șocului hemoragic este eliminarea hipovolemiei și îmbunătățirea microcirculației. Încă din primele etape ale tratamentului, este necesar să se stabilească o transfuzie cu jet de lichide (soluție salină, soluție de glucoză 5%) pentru a preveni stopul cardiac reflex - sindromul inimii goale.

Oprirea imediată a sângerării este posibilă numai atunci când sursa sângerării este disponibilă fără anestezie și tot ceea ce însoțește o operație mai mult sau mai puțin extinsă. În majoritatea cazurilor, pacienții cu șoc hemoragic trebuie să fie pregătiți pentru intervenții chirurgicale prin injectarea diferitelor soluții de substituție a plasmei și chiar transfuzii de sânge într-o venă și să continue acest tratament în timpul și după operație și oprirea sângerării.

Terapia prin perfuzie care vizează eliminarea hipovolemiei se efectuează sub controlul presiunii venoase centrale, a tensiunii arteriale, a debitului cardiac, a rezistenței vasculare periferice totale și a debitului orar de oră. Pentru terapia de substituție în tratamentul pierderii de sânge, se utilizează combinații de înlocuitori de plasmă și preparate din sânge conservate, pe baza volumului pierderii de sânge.

Pentru corectarea hipovolemiei, sunt folosiți pe scară largă înlocuitori de sânge cu acțiune hemodinamică: preparate de dextran (reopoliglucină

Poliglucină), soluții de gelatină (gelatinol), amidon hidroxietilic (refortan

În general, toate modificările patologice care se dezvoltă în pierderea acută de sânge ar trebui considerate compensatorii și adaptative. Esența lor poate fi exprimată într-o singură propoziție. Corpul, răspunzând la pierderea de sânge, mobilizează toate organele și sistemele pentru a-și asigura funcțiile vitale în aceste condiții.

Principalul punct de plecare în lanțul de schimbări patogenetice observat în sângerare este o scădere a BCC (hipovolemie). Hipovolemia acută este un puternic stres asupra corpului. Ea lansează reacții neurovegetative și endocrine, ale căror rezultate sunt modificări ale principalelor sisteme de susținere a vieții corpului (hemodinamică centrală, microcirculație, respirație externă, compoziția morfologică a sângelui, sisteme de asigurare a metabolismului general și tisular, reactivitate generală nespecifică a corpului și imunogeneza).

Pentru a înțelege procesele care apar în organism, ar trebui să ne amintim componentele BCC și distribuția normală a sângelui în organism.

80% din sânge se află în patul vascular, 20% în organele parchimatoase. Vasele venoase conțin 70-80% din sângele circulant, 15-20% în artere și doar 5-7,5% în capilare. 40-45% din BCC sunt elemente formate, 55-60% plasmă.

Ca răspuns la o scădere a BCC, reacțiile compensatorii sunt pornite, vizând refacerea imediată a acesteia și numai după aceasta, se declanșează mecanismele care corectează calitatea sângelui. Mecanismele compensatorii sunt incluse în toate sistemele funcționale ale corpului. La început, tonul sistemului simpatic crește, crește secreția de catecolamine. Ca urmare, apar modificări ale sistemului circulator.

Sistem circulator. Ca răspuns la pierderea de sânge din sistemul circulator, se declanșează următoarele mecanisme.

O scădere a BCC duce la scăderea tensiunii arteriale. Ca urmare a iritației baro-, chimio-, volumoreceptorilor inimii și vaselor mari, se dezvoltă reacții reflexe vasculare. În acest caz, sistemul simpato-suprarenalian este stimulat. Ca rezultat, se dezvoltă următoarele procese.

1. Venospasm.

Spasmul venos se dezvoltă inițial. Venele au un mecanism motor bine dezvoltat, care face posibilă adaptarea rapidă a capacității sistemului venos la volumul de sânge modificat. După cum sa indicat, venele conțin 70-80% BCC. Datorită spasmului venos, revenirea venoasă la inimă rămâne aceeași, CVP se află în limite normale. Cu toate acestea, dacă pierderea de sânge continuă și atinge 10%, acest mecanism compensator nu mai asigură păstrarea valorii revenirii venoase și scade.

2. Tahicardie.

O scădere a revenirii venoase duce la o scădere a debitului cardiac. Compensarea acestor schimbări se efectuează prin creșterea ritmului cardiac. În această perioadă, este caracteristică o creștere a tahicardiei. Prin urmare, volumul minut al inimii rămâne la același nivel mult timp. O scădere a revenirii venoase la 25-30% nu mai este compensată de o creștere a ritmului cardiac. Se dezvoltă sindromul de debit scăzut (scăderea debitului cardiac). Pentru a menține un flux sanguin adecvat, începe să funcționeze următorul mecanism de compensare - vasoconstricție periferică.

3. Vasoconstricție periferică.

Datorită arteriolospasmului periferic, presiunea este menținută peste nivelul critic. În primul rând, arteriolele pielii, cavitatea abdominală și rinichii sunt îngustate. Arterele cerebrale și coronariene nu sunt expuse vasoconstricției. Fenomenul se dezvoltă - centralizarea circulației sângelui ”. Vasoconstricție periferică

Aceasta este o etapă de tranziție de la reacțiile compensatorii la cele patologice.

4. Centralizarea circulației sângelui.

Datorită centralizării circulației sângelui în creier, plămâni și inimă, se asigură un flux sanguin adecvat pentru a susține funcțiile vitale ale acestor organe.

Pe lângă reacția patului vascular, sunt declanșate și alte mecanisme compensatorii.

5. Intrarea de lichid tisular.

O consecință a restructurării compensatorii a hemodinamicii este scăderea presiunii hidrostatice în capilare. Acest lucru duce la tranziția fluidului intercelular în patul vascular. Datorită acestui mecanism, BCC poate crește până la 10-15%. Afluxul de lichid duce la hemodeluție. Hemodeluția în curs de dezvoltare îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și promovează levigarea globulelor roșii din depozit, crescând numărul de globule roșii circulante și capacitatea de oxigen a sângelui.

b. Oligouria.

Una dintre reacțiile la dezvoltarea hipovolemiei este retenția de lichide în organism. În rinichi crește reabsorbția apei și reținerea ionilor de sodiu și clorură. Oliguria se dezvoltă.

Astfel, toate reacțiile compensatorii vizează eliminarea discrepanței dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular.

Alte sisteme participă, de asemenea, la reacțiile compensatorii.

Sistemul respirator. Ca răspuns la pierderea sângelui, organismul răspunde dezvoltând hiperventilație, ceea ce crește revenirea venoasă la inimă. Inhalarea crește umplerea ventriculului drept și a vaselor pulmonare. Pulsus paradoxus poate fi detectat, reflectând modificări ale hemodinamicii în funcție de mișcările respiratorii.

Sistemul sanguin. Sunt incluse mecanismele eritropoiezei. Eritrocitele noi, inclusiv eritrocitele insuficient mature, pătrund în fluxul sanguin. Sistemul de coagulare răspunde cu hipercoagulare.

În curs de desfășurare sângerare nu poate fi compensat la nesfârșit de reacțiile adaptative ale organismului. Pierderea crescută a sângelui duce la progresia hipovolemiei, scăderea debitului cardiac, o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui și sechestrarea acestuia. Se formează un cerc hipovolemic vicios.

Descentralizarea circulației sanguine.

Centralizarea circulației sângelui duce la scăderea fluxului sanguin în multe organe (ficat, rinichi etc.). Ca rezultat, se dezvoltă acidoză în țesuturi, ceea ce duce la extinderea capilarelor și la sechestrarea sângelui în acestea. Sechestrarea duce la o scădere a BCC cu

10% sau mai mult, ceea ce duce la pierderea BCC eficientă și hipotensiune arterială necontrolată.

Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.

Perturbările microcirculației în țesuturi sunt însoțite de hemoconcentrare locală, stază sanguină, agregare intravasculară a elementelor modelate („nămol” al elementelor modelate). Aceste tulburări conduc la blocarea capilarelor, ceea ce îmbunătățește sechestrarea sângelui.

Tulburări metabolice.

Modificările patologice ale hemodinamicii, microcirculației și proprietăților reologice ale sângelui duc la perfuzie afectată și hipoxie tisulară. Schimbul în țesuturi devine anaerob. Se dezvoltă acidoză metabolică, care la rândul său agravează tulburările de microcirculație și funcția organelor. Modificările afectează toate organele și sistemele, se dezvoltă o insuficiență multiplă a organelor.

Șoc hemoragic

Pierderea masivă de sânge în etapele ulterioare duce la dezvoltarea șocului hemoragic. Șocul hemoragic este o insuficiență multiplă a organelor rezultată din pierderea de sânge necompensată sau compensată prematur. Se obișnuiește să se distingă trei etape ale șocului hemoragic:

Etapa 1 - șoc reversibil compensat

Etapa 2 - șoc reversibil decompensat

Etapa 3 - șoc ireversibil.

Șoc compensat - volumul pierderii de sânge este compensat de modificări ale activității cardiovasculare de natură funcțională.

Șoc necompensat - se observă tulburări circulatorii profunde, reacțiile sistemului cardiovascular de natură funcțională nu pot menține hemodinamica centrală și tensiunea arterială, se dezvoltă descentralizarea fluxului sanguin.

Șoc hemoragic ireversibil - se observă tulburări circulatorii mai profunde, care sunt ireversibile, insuficiența multiplă a organelor este agravată.

CAPITOLUL 11 COMPLICAȚII INFECȚIOASE ALE COMBĂTĂRII LEGĂRILOR CHIRURGICE

CAPITOLUL 20 COMBATEA RĂNIȚILE PIEPTULUI. LEZIUNI TORACOABDOMINALE

CAPITOLUL 7 Sângerări și pierderi de sânge. TERAPIA DE INFUZIE-TRANSFUZIE. PREGĂTIREA ȘI TRANSFUZIA DE SÂNGE ÎN RĂZBOI

CAPITOLUL 7 Sângerări și pierderi de sânge. TERAPIA DE INFUZIE-TRANSFUZIE. PREGĂTIREA ȘI TRANSFUZIA DE SÂNGE ÎN RĂZBOI

Combaterea sângerărilor cauzate de răni este una dintre cele mai importante și mai vechi probleme în chirurgia militară. A fost efectuată prima transfuzie de sânge din lume într-un câmp militar S.P. Kolomninîn timpul războiului ruso-turc (1877-1878). Importanța alimentării rapide a pierderilor de sânge la răniți a fost dovedită în timpul primului război mondial ( W. Cannon), în același timp au fost efectuate primele transfuzii de sânge, ținând cont de compatibilitatea grupului ( D. Crail). În timpul celui de-al doilea război mondial și în războaiele locale ulterioare, ITT a fost utilizat pe scară largă în etapele de evacuare medicală ( V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Chechetkin).

7.1. IMPORTANȚA PROBLEMEI ȘI TIPURILE DE SÂNGERARE

Sângerarea este cea mai frecventă consecință a rănilor de luptă cauzate de deteriorarea vaselor de sânge.

În caz de avarie a navei principale sângerare amenință viața răniților și, prin urmare, este desemnat ca consecința periculoasă a vieții a rănirii... După sângerări intense sau prelungite se dezvoltă pierderi de sange, ceea ce reprezintă patogenetic proces patologic tipic , și clinic - leziuni sau sindrom de sechele traumatice ... Cu sângerări intense, pierderea de sânge se dezvoltă mai repede. Manifestările clinice ale pierderii de sânge apar în majoritatea cazurilor atunci când răniții pierd 20% sau mai mult din volumul sanguin circulant (BCC), ceea ce este indicat în diagnostic ca pierderi acute de sânge... Atunci când cantitatea de pierderi acute de sânge depășește 30% din BCC, aceasta este desemnată ca pierderi acute de sânge masive... Pierderea acută de sânge de peste 60% din BCC este practic ireversibil.

Pierderea acută de sânge este cauza morții pentru 50% dintre cei uciși pe câmpul de luptă și 30% dintre răniții care au murit în etapele avansate de evacuare medicală (A.A. Vasiliev, V.L. Bialik). Unde jumătate din numărul morților cauzate de pierderea acută de sânge ar fi putut fi salvat cu aplicarea corectă și în timp util a metodelor de oprire temporară a sângerării .

Clasificarea sângerării(Fig. 7.1) ia în considerare tipul vasului deteriorat, precum și timpul și locul sângerării. Prin tipul de vas deteriorat, se disting sângerările arteriale, venoase, mixte (arterio-venoase) și capilare (parenchimatoase). Sângerări arteriale au aspectul unui curent pulsatoriu de sânge stacojiu. Sângerările abundente din artera principală duc la moarte în câteva minute.

Orez. 7.1 Clasificarea sângerării în răni și traume

Cu toate acestea, cu un canal îngust și lung al plăgii, sângerarea poate fi minimă, deoarece artera deteriorată este comprimată de un hematom tensionat. Sângerări venoase se caracterizează printr-o umplere mai lentă a plăgii cu sânge, care are o culoare caracteristică cireș închis. Când trunchiurile venoase mari sunt deteriorate, pierderea de sânge poate fi foarte semnificativă, deși sângerarea venoasă este mai adesea mai puțin periculoasă pentru viață. În majoritatea cazurilor, rănile prin împușcare ale vaselor de sânge afectează atât arterele, cât și venele, provocând amestecat sângerare. Sângerări capilare apar cu orice leziune, dar sunt periculoase numai în caz de încălcări ale sistemului de hemostază (boală acută de radiații, sindrom de coagulare intravascular diseminat (DIC), boli de sânge, supradozaj de anticoagulante). Sângerarea parenchimatoasă atunci când sunt rănite organele interne (ficat, splină, rinichi, pancreas, plămâni) poate pune, de asemenea, în pericol viața.

Sângerări primare apar atunci când vasele de sânge sunt deteriorate. Sângerări secundare se dezvoltă la o dată ulterioară și poate fi din timp(ejecția unui cheag de sânge din lumenul vasului, pierderea unei proteze intravasculare temporare slab fixate, defecte ale suturii vasculare, ruperea peretelui vasului cu deteriorare incompletă) și târziu- odată cu dezvoltarea unei infecții a plăgii (topirea unui cheag de sânge, arozarea peretelui arterial, supurația unui hematom pulsant). Sângerarea secundară poate fi repetată dacă oprirea acestora a fost ineficientă.

În funcție de localizare, acestea diferă în aer liberși intern(intracavitare și interstițiale) sângerări. Sângerarea internă este mult mai dificil de diagnosticat și este mai severă în consecințele sale fiziopatologice decât sângerările externe, chiar dacă vorbim despre volume echivalente. De exemplu, sângerările intrapleurale semnificative sunt periculoase nu numai pentru pierderea de sânge; poate provoca și tulburări hemodinamice severe datorate comprimării organelor mediastinale. Chiar și mici hemoragii de etiologie traumatică în cavitatea pericardică sau sub mucoasa creierului provoacă dizabilități severe (tamponadă cardiacă, hematoame intracraniene) care amenință moartea. Un hematom subfascial tensionat poate comprima artera odată cu dezvoltarea ischemiei membrelor.

7.2. PATOFIZIOLOGIE, CLINICĂ, METODE PENTRU DETERMINAREA VALORII PIERDERII DE SÂNGE

Când apare pierderea acută de sânge, BCC scade și, în consecință, revenirea sângelui venos la inimă; deteriorează fluxul sanguin coronarian. Alimentarea cu sânge a miocardului afectează negativ funcția sa contracțională și performanța cardiacă. În următoarele câteva secunde după apariția sângerărilor severe, tonusul sistemului nervos simpatic crește brusc datorită impulsurilor centrale și eliberării hormonilor suprarenali - adrenalină și norepinefrină - în sânge. Datorită acestei reacții simpaticotonice, se dezvoltă un spasm larg răspândit al vaselor periferice (arteriole și venule). Această reacție defensivă se numește „Centralizarea circulației sângelui” de cand sângele este mobilizat din părțile periferice ale corpului (piele, țesut subcutanat, mușchi, organe interne ale abdomenului).

Sângele mobilizat din periferie intră în vasele centrale și menține aportul de sânge către creier și inimă - organe care nu pot tolera hipoxia. Cu toate acestea, un spasm prelungit al vaselor periferice provoacă ischemie a structurilor celulare. Pentru a menține vitalitatea organismului, metabolismul celulelor trece la calea anaerobă de producere a energiei cu formarea acizilor lactici, piruvici și a altor metaboliți. Se dezvoltă acidoză metabolică, care are un efect negativ puternic asupra funcției organelor vitale.

Hipotensiunea arterială și vasospasmul periferic răspândit în timpul controlului rapid al sângerărilor și al terapiei timpurii de perfuzie-transfuzie (ITT) sunt de obicei tratabile. Cu toate acestea, perioadele lungi de exsanguinare masivă (peste 1,5-2 ore) sunt însoțite inevitabil de tulburări profunde ale circulației periferice și daune morfologice ale structurilor celulare, care devin ireversibile. Prin urmare, tulburările hemodinamice în pierderea acută masivă de sânge au două etape: la prima sunt reversibile, la a doua - un rezultat fatal este inevitabil.

Alte schimbări neuroendocrine joacă, de asemenea, un rol important în formarea unui răspuns fiziopatologic complex al organismului la pierderea acută de sânge. Producția crescută de hormon antidiuretic duce la scăderea cantității de urină și, în consecință, la retenția de lichide în organism. Acest lucru determină subțierea sângelui (hemodiluție), care are și o orientare compensatorie. Cu toate acestea, rolul hemodiluției în menținerea BCC, în comparație cu centralizarea circulației sanguine, este mult mai modest, dacă luăm în considerare faptul că o cantitate relativ mică de lichid intercelular (aproximativ 200 ml) este atrasă în circulație în 1 ora.

Rolul decisiv în stopul cardiac în pierderea acută de sânge aparține hipovolemie critică- adică o scădere semnificativă și rapidă a cantității (volumului) de sânge din sânge. O mare importanță în asigurarea activității cardiace este cantitatea de sânge care curge în camerele inimii (revenirea venoasă). O scădere semnificativă a revenirii venoase a sângelui la inimă determină asistola pe fondul valorilor ridicate ale hemoglobinei și hematocritului și un conținut satisfăcător de oxigen în sânge. Acest mecanism de moarte se numește stop cardiac gol.

Clasificarea pierderilor acute de sânge la răniți.În ceea ce privește severitatea, se disting patru grade de pierdere acută de sânge, fiecare dintre acestea fiind caracterizat de un anumit complex de simptome clinice. Gradul pierderii de sânge este măsurat ca procent din volumul de sânge, deoarece Măsurată în unități absolute (în mililitri, litri), pierderea de sânge pentru răniții de statură mică și greutatea corporală poate fi semnificativă, iar pentru mari - medii și chiar mici.

Semnele clinice ale pierderii de sânge depind de cantitatea de sânge pierdută.

Cu pierderi ușoare de sânge Deficitul de BCC este de 10-20% (aproximativ 500-1000 ml), care are un efect redus asupra stării răniților. Pielea și membranele mucoase sunt roz sau palide. Principalii parametri hemodinamici sunt stabili: pulsul poate crește până la 100 de bătăi / min, SBP este normal sau scade cu cel puțin 90-100 mm Hg. Cu pierderi moderate de sânge Deficitul de BCC este de 20-40% (aproximativ 1000-2000 ml). Se dezvoltă o imagine clinică a șocului de gradul II (paloarea pielii, cianoza buzelor și a paturilor subunghiale; palmele și picioarele sunt reci; pielea trunchiului este acoperită cu picături mari de sudoare rece; rănitul este neliniștit). Puls 100-120 bătăi / min, nivel SBP - 85-75 mm Hg. Rinichii produc doar o cantitate mică de urină, iar oliguria se dezvoltă. Cu pierderi severe de sânge Deficiență BCC - 40-60% (2000-3000 ml). Șocul de gradul III se dezvoltă clinic cu o scădere a tensiunii arteriale sistolice la 70 mm Hg. și mai jos, o creștere a ritmului cardiac până la 140 de bătăi / min sau mai mult. Pielea capătă o paloare ascuțită, cu o nuanță cenușie-cenușie, acoperită cu picături de sudoare rece și subțire. Apare cianoza buzelor și a paturilor subunguale. Conștiința este deprimată până la uimire sau chiar stupoare. Rinichii opresc complet producția de urină (oliguria se transformă în anurie). Pierderi de sânge extrem de severeînsoțește un deficit de peste 60% BCC (mai mult de 3000 ml). Imaginea stării terminale este determinată clinic: dispariția pulsului în arterele periferice; ritmul cardiac poate fi determinat numai pe arterele carotide sau femurale (140-160 bătăi / min, aritmie); TA nu este determinată. Conștiința este pierdută de sopor. Pielea este puternic palidă, rece la atingere, umedă. Buzele și paturile subunguale sunt gri.

Determinarea cantității de pierderi de sânge joacă un rol important în asigurarea îngrijirii de urgență a răniților. În condiții militare de teren, cele mai simple și mai rapid implementate tehnici sunt utilizate în acest scop:

În funcție de localizarea leziunii, volumul țesuturilor deteriorate, semnele clinice generale ale pierderii de sânge, parametrii hemodinamici (nivelul tensiunii arteriale sistolice);

Conform indicatorilor de concentrație a sângelui (greutate specifică, hematocrit, hemoglobină, eritrocite).

Există o strânsă corelație între volumul de sânge pierdut și nivelul tensiunii arteriale sistolice, ceea ce face posibilă estimarea aproximativă a magnitudinii pierderilor acute de sânge. Cu toate acestea, atunci când se evaluează magnitudinea pierderii de sânge în funcție de magnitudinea tensiunii arteriale sistolice și a semnelor clinice ale șocului traumatic, este important să ne amintim acțiunea mecanismelor de compensare a pierderii de sânge care pot menține tensiunea arterială aproape de normal cu o exsanguinare semnificativă (până la 20 % BCC sau aproximativ 1000 ml). O creștere suplimentară a volumului pierderii de sânge este deja însoțită de dezvoltarea unei clinici de șoc.

Informații fiabile despre volumul estimat al pierderii de sânge sunt obținute prin determinarea principalilor indicatori ai „sângelui roșu” - concentrația hemoglobinei, valoarea hematocritului; numărul de celule roșii din sânge. Indicatorul cel mai rapid determinat este densitatea relativă a sângelui.

Metode pentru determinarea densității sângelui relativ conform G.A. Barash-kovu este foarte simplu și necesită doar pregătirea în avans a unui set de borcane de sticlă cu soluții de sulfat de cupru de diferite densități - de la 1,040 la 1,060. Sângele răniților este aspirat într-o pipetă și picurat secvențial în borcane cu o soluție de sulfat de cupru, care are o culoare albastră. Dacă o picătură de sânge plutește, greutatea specifică a sângelui este mai mică; dacă se scufundă, este mai mult decât densitatea soluției. Dacă picătura atârnă în centru, greutatea specifică a sângelui este egală cu cifra scrisă pe borcanul cu soluția.

densitatea sângelui (datorită diluării sale) nu mai este atât de informativă. În plus, cu o pierdere mare de lichide într-un climat cald (cum a fost cazul în timpul războiului din Afganistan), scăderea nivelului densității sângelui relativ la răniți nu poate corespunde, de asemenea, cu volumul real de sânge pierdut.

Este important să ne amintim că pierderea de sânge poate apărea nu numai cu leziuni, ci și cu leziuni închise. Experiența arată că, pe baza evaluării datelor clinice („bazin de sânge” pe targă, pansamente umede), medicii tind să supraestimeze gradul de pierdere externă a sângelui, dar subestimați cantitatea de pierderi de sânge în sângerările interstițiale, de exemplu, cu fracturi osoase. Deci, la o persoană rănită cu o fractură de șold, pierderea de sânge poate ajunge la 1-1,5 litri și cu fracturi instabile ale bazinului, chiar și 2-3 litri, devenind adesea cauza morții.

7.3. PRINCIPII DE TRATAMENT PENTRU PIERDEREA ACUTĂ DE SÂNGE

Principalul lucru pentru salvarea vieții răniților de pierderea acută de sânge este oprire rapidă și fiabilă a sângerărilor în curs... Metodele de hemostază temporară și finală pentru leziunile vaselor de sânge de diferite localizări sunt discutate în secțiunile corespunzătoare ale cărții.

Cea mai importantă componentă a salvării răniților cu sângerări interne în curs este operație de urgență pentru a opri sângerarea... În caz de sângerare externă, este prevăzută mai întâi hemostaza temporară (bandaj de presiune, tamponare strânsă a plăgii, garou hemostatic etc.) pentru a preveni pierderile ulterioare de sânge, precum și pentru a extinde capacitatea chirurgului de a diagnostica rănile și de a selecta prioritatea intervenției chirurgicale. intervenții.

Tacticile terapiei prin perfuzie-transfuzie la răniți se bazează pe ideile existente despre mecanismele fiziopatologice ale pierderii de sânge și posibilitățile transfusiologiei moderne. Se disting sarcinile de completare cantitativă (volumul terapiei perfuzionale-transfuzionale) și calitativă (componente sanguine uzate și soluții de substituție a sângelui) a pierderii de sânge.

Masa 7.2. sunt date volumele aproximative de perfuzie și agenți de transfuzie utilizați în cursul completării pierderilor acute de sânge.

Tabelul 7.2. Conținutul terapiei prin perfuzie-transfuzie pentru pierderea acută de sânge la răniți (în prima zi după leziune)

Pierderea ușoară de sânge până la 10% din BCC (aproximativ 0,5 litri), de regulă, este compensată independent de corpul răniților. Cu pierderi de sânge de până la 20% BCC (aproximativ 1,0 l), este indicată o infuzie de înlocuitori de plasmă cu un volum total de 2,0-2,5 litri pe zi. Transfuzia componentelor sanguine este necesară numai atunci când cantitatea de pierderi de sânge depășește 30% din BCC (1,5 L). Cu pierderi de sânge de până la 40% din BCC (2,0 l), deficiența BCC este compensată de componentele sanguine și înlocuitori de plasmă într-un raport de 1: 2 cu un volum total de până la 3,5-4,0 litri pe zi . Cu o pierdere de sânge de peste 40% din BCC (2,0 l), deficiența BCC este compensată de componentele sanguine și de înlocuitori de plasmă într-un raport de 2: 1, iar volumul total de lichid injectat trebuie să depășească 4,0 litri .

Cele mai mari dificultăți sunt tratamentul pierderilor de sânge severe și extrem de severe (40-60% din BCC). După cum știți, un rol decisiv în stopul cardiac în caz de sângerare abundentă și

pierderea acută de sânge aparține hipovolemie critică- adică o scădere accentuată a cantității (volumului) de sânge din sânge.

Este necesar să se restabilească volumul lichidului intravascular cât mai curând posibil pentru a preveni oprirea inimii goale. În acest scop, cel puțin două vene periferice (dacă este posibil, în vena centrală: subclaviană, femurală), soluția substitutivă de plasmă este injectată sub presiune folosind un balon de cauciuc. Atunci când se furnizează SCS pentru reaprovizionarea rapidă a BCC la răniții cu pierderi masive de sânge, aorta abdominală este cateterizată (printr-una din arterele femurale).

Viteza perfuziei în pierderile severe de sânge trebuie să ajungă la 250 ml / min, iar în situații critice, să se apropie de 400-500 ml / min. Dacă nu s-au produs modificări ireversibile în corpul răniților ca urmare a exanginerii profunde pe termen lung, atunci ca răspuns la perfuzia activă de înlocuitori de plasmă, tensiunea arterială sistolică începe să fie determinată în câteva minute. După alte 10-15 minute, nivelul de „siguranță relativă” al tensiunii arteriale sistolice este atins (aproximativ 70 mm Hg). Între timp, procesul de determinare a grupelor sanguine cu factor AB0 și Rh este finalizat, se efectuează teste de pre-transfuzie (teste de compatibilitate individuală și test biologic) și începe transfuzia de sânge cu jet.

Cu privire la aspectul calitativ al terapiei inițiale perfuzie-transfuzie a pierderii acute de sânge , atunci următoarele dispoziții sunt de o importanță fundamentală.

Principalul lucru în pierderea acută masivă de sânge (mai mult de 30% din BCC) este reaprovizionarea rapidă a volumului de lichid pierdut, prin urmare, trebuie administrat orice înlocuitor plasmatic disponibil. Dacă este posibil, este mai bine să începeți cu perfuzia de soluții cristalide cu mai puține efecte secundare ( lactat de sonerie, lactasol, soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%, mafusol). Înlocuitori de plasmă coloidală ( poliglucină, macrodexși altele), datorită dimensiunii mari a moleculelor, au un efect vollemic pronunțat (adică rămân în sânge mai mult timp). Acest lucru este util în condiții militare de teren, cu evacuarea prelungită a răniților. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că au și o serie de caracteristici negative - proprietăți anafilactogene pronunțate (până la dezvoltarea șocului anafilactic); capacitatea de a provoca nespecifice

Aglutinarea eritrocitelor, care interferează cu determinarea grupei sanguine; activarea fibrinolizei cu amenințarea sângerării necontrolate. Prin urmare, cantitatea maximă de poliglucină administrată pe zi nu trebuie să depășească 1200 ml. Soluțiile coloidale promițătoare sunt preparate pe bază de amidon hidroxietilat, lipsite de dezavantajele enumerate: refortan, stabizol, voluven, infukol si etc.). Înlocuitori reologici activi ai plasmei coloidale ( reopo-liglukin, reogluman) în faza inițială de completare a pierderilor de sânge, este impracticabil și chiar periculos să se utilizeze. Odată cu introducerea acestor înlocuitori de plasmă la răniți cu pierderi acute de sânge, se poate dezvolta sângerare parenchimatoasă dificilă. Prin urmare, acestea sunt utilizate într-o perioadă ulterioară, când înlocuirea pierderii de sânge este în mare parte finalizată, dar tulburările circulatorii periferice persistă. Un remediu eficient pentru eliminarea tulburărilor de hemostază (hipocoagulare) cu sângerare este plasma congelată proaspătă care conține cel puțin 70% din factorii de coagulare și inhibitorii acestora. Cu toate acestea, dezghețarea și pregătirea pentru transfuzia directă a plasmei proaspete congelate necesită 30-45 de minute, care trebuie luate în considerare dacă este necesar să o utilizați urgent. De remarcat este promițătorul concept de infuzie hipertonică cu volum redus, destinat etapei inițiale de completare a pierderilor de sânge. Soluția concentrată de clorură de sodiu (7,5%), injectată într-o venă cu o rată de 4 ml / kg greutate corporală a răniților (în medie 300-400 ml soluție), are un efect hemodinamic pronunțat. Odată cu administrarea ulterioară de poliglucină, stabilizarea hemodinamicii crește și mai mult. Acest lucru se datorează creșterii gradientului osmotic dintre sânge și spațiul intercelular, precum și efectului benefic al medicamentului asupra endoteliului vascular. În prezent, 3 și 5% dintre răniții cu pierderi acute de sânge sunt deja folosiți în străinătate. soluții de clorură de sodiuși preparatele cu soluție de clorură de sodiu 7,5% continuă să fie supuse studiilor clinice. În general, utilizarea unei soluții saline hipertonice în combinație cu soluții coloidale este de mare interes pentru utilizare în etapele de evacuare medicală.

Transfuzie de sange iar componentele sale sunt produse într-un volum mai mare, cu atât este mai mare cantitatea de pierderi de sânge. În același timp, din punct de vedere fiziologic, este preferabil să se utilizeze produse care conțin eritrocite, cu o perioadă de valabilitate timpurie de cand eritrocitele lor, imediat după transfuzie, încep să își îndeplinească funcția principală - transportul gazelor. Cu perioade lungi de depozitare, eritrocitele au o funcție redusă de transport a gazelor și, după transfuzie, este necesar un anumit timp pentru recuperarea acesteia.

Principala cerință pentru utilizarea transfuziilor de sânge donator și a componentelor sale în pierderea acută de sânge este asigurarea siguranței infecțioase (toate medicamentele de transfuzie trebuie testate pentru HIV, hepatita virală B și C, sifilis). Indicațiile pentru transfuzia anumitor componente sanguine sunt determinate de prezența unei deficiențe a funcției sanguine corespunzătoare la răniți, care nu este eliminată de capacitățile de rezervă ale corpului și creează o amenințare cu moartea. În absența componentelor sanguine ale grupului necesar într-o instituție medicală, se folosește sânge conservat, preparat din donatori de rezervă de urgență.

Este recomandabil să începeți terapia transfuzională după hemostaza temporară sau permanentă realizată prin intervenție chirurgicală. În mod ideal, reaprovizionarea pierderilor de sânge prin transfuzie de sânge ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil și, în general, să fie finalizată în următoarele câteva ore - după atingerea unui nivel sigur de hematocrit (0,28-0,30). Cu cât pierderea de sânge este compensată mai târziu, cu atât sunt necesare mai multe fonduri pentru transfuzii de sânge și, odată cu dezvoltarea unei stări refractare, orice transfuzii de sânge sunt deja ineficiente.

Reinfuzarea sângelui.În cazul leziunilor vaselor de sânge mari, ale organelor pieptului și abdomenului în timpul operațiilor, chirurgul poate detecta o cantitate semnificativă de sânge care s-a revărsat din cauza sângerărilor interne din cavitatea corpului. Imediat după oprirea sângerării în curs, un astfel de sânge trebuie colectat folosind dispozitive speciale (Cell-Saver) sau dispozitive de reinfuzie polimerică. Cel mai simplu sistem de colectare a sângelui în timpul intervenției chirurgicale constă dintr-un vârf, două tuburi polimerice, un dop de cauciuc cu două conductoare (pentru conectarea cu tuburi la vârf și aspirator), un aspirator electric, sticle de sticlă sterile de 500 ml pentru sânge. În absența dispozitivelor și dispozitivelor pentru reinfuzie, sângele turnat în cavitate poate fi colectat

scoateți într-un recipient steril, adăugați heparină, filtrați prin opt straturi de tifon (sau filtre speciale) și readuceți răniții în circulație. Având în vedere potențialul de contaminare bacteriană, un sânge autolog reinfuzat este adăugat un antibiotic cu spectru larg.

Contraindicații la reinfuzia de sânge- hemoliză, contaminare cu conținutul organelor goale, infecție cu sânge (operație tardivă, fenomenul peritonitei).

Utilizarea „sângelui artificial”- adică adevărați înlocuitori ai sângelui capabili să transporte oxigen (soluție de hemoglobină polimerizată gelenpole, substitut de sânge bazat pe

Tabelul 7.3. Caracteristicile generale ale agenților standard de transfuzie de sânge și ale înlocuitorilor de plasmă

compuși perfluorocarbonici perftoran) - la completarea pierderilor acute de sânge la răniți, aceasta este limitată de costul ridicat de fabricație și de complexitatea utilizării pe teren. Cu toate acestea, în viitor, utilizarea preparatelor de sânge artificial la răniți este foarte promițătoare datorită posibilității de a depăși timp de depozitare la temperaturi normale (până la 3 ani) (preparate de hemoglobină) fără pericol de transmitere a infecțiilor și amenințarea cu incompatibilitate cu sângele destinatarului.

Principalul criteriu pentru adecvarea înlocuirii pierderii de sânge nu trebuie luat în considerare faptul infuziei volumului exact al anumitor medii, ci, în primul rând, răspunsul organismului la terapie. La semne favorabile în dinamica tratamentului includ: refacerea conștiinței, încălzirea și culoarea roz a tegumentelor, dispariția cianozei și a transpirației lipicioase, scăderea ritmului cardiac sub 100 de bătăi / min, normalizarea tensiunii arteriale. Acest tablou clinic ar trebui să corespundă unei creșteri a valorii hematocritului la un nivel de cel puțin 28-30%.

Efectuarea ITT în etapele de evacuare medicală, adoptate pentru aprovizionare (standard) g agenți de transfuzieși înlocuitori de plasmă(Tabelul 7.3).

7.4. ORGANIZAREA ALIMENTĂRII CU SÂNGE

TERAPEUTIC ȘI PREVENTIV

INSTITUȚII

Sistemul de îngrijire chirurgicală pentru răniții în război poate funcționa numai pe baza unei aprovizionări bine stabilite de sânge, mijloace de transfuzie de sânge și soluții de perfuzie. Calculele arată că, într-un război pe scară largă, doar o singură operație de primă linie va necesita cel puțin 20 de tone de sânge, preparatele sale și înlocuitori de sânge pentru a oferi ajutor chirurgical răniților.

Pentru a asigura furnizarea de sânge către instituțiile medicale de pe teren, există un special serviciu transfusiologic ... Acesta este condus de transfusiologul șef al Ministerului Apărării, căruia îi sunt subordonați ofițerii medicali responsabili cu furnizarea de sânge și înlocuitori de sânge. Departamentul de cercetare - centrul sângelui și țesuturilor de la Academia Medicală Militară este centrul organizațional, metodologic, educațional și de producție științifică al serviciului de sânge al Ministerului Apărării al Federației Ruse.

Sistemul de alimentare cu sânge și înlocuitor de sânge într-un război pe scară largă provine din prevederea de bază că majoritatea fondurilor pentru transfuzii de sânge vor fi primite din partea din spate a țării [institute și stații de transfuzie de sânge (SPK) ale Ministerului Sănătății din Federația Rusă], restul fiind achiziționat de la donatori din a 2-a eșalonul din spate față - unități de rezervă, grupuri din spate, contingente convalescente de HPGLR. În același timp, pentru procurarea a 100 de litri de sânge conservat, vor fi necesari 250-300 de donatori cu cantitatea de sânge donată de la 250 la 450 ml.

În structura modernă a serviciului medical militar al frontului, există specialități instituții pentru colectarea sângelui de la donatori și aprovizionarea cu instituții medicale. Cea mai puternică dintre acestea este Frontline Squad Blood Procurement Squad (OZK). OZK este însărcinată cu sarcinile de stocare a sângelui conservat, de preparare, precum și de primire de sânge și plasmă provenind din spatele țării, de livrare a sângelui și a componentelor sale către instituțiile medicale. Frontul OZK are o capacitate de 100 l / zi pentru obținerea de sânge conservat, inclusiv producerea de componente din 50% din sângele recoltat.

SPK disponibile în fiecare GBF sunt proiectate pentru a îndeplini aceleași sarcini, dar la o scară mai mică. Rata lor zilnică de sânge recoltat este de 20 de litri.

SEC a districtelor militare odată cu începerea războiului, ei încep și să colecteze în mod activ sânge de la donatori. Rata lor zilnică depinde de litera atribuită: A - 100 l / zi, B - 75 l / zi, C - 50 l / zi.

De asemenea, se efectuează prepararea autonomă a sângelui donator (5-50 l / zi) departamentele de colectare și transfuzie de sânge spitale mari (subordonare centrală VG, OVG). În garnizoană sunt organizate VG și medb puncte de colectare și transfuzie de sânge non-standard (NPZPK), ale cărui atribuții includ achiziționarea a 3-5 l / zi de conserve de sânge.

Înapoi în anii Marelui Război Patriotic, așa-numitul sistem de colectare a sângelui în două etape pentru răniți ... Esența acestui sistem constă în împărțirea procesului lung și complex de conservare a sângelui în 2 etape.

Etapa 1 include producția industrială de ustensile speciale sterile (flacoane, recipiente de polimer) cu o soluție de conservare și se realizează pe baza unor instituții puternice ale serviciului de sânge.

Etapa a 2-a- preluarea sângelui de la donatori în vase gata preparate cu o soluție conservantă - se efectuează la punctele de colectare a sângelui. Metoda în două etape permite recoltarea în masă a sângelui pe câmp. Asigură o descentralizare largă a prelevării de sânge, eliminând necesitatea transportului pe termen lung al sângelui pe distanțe mari, extinde posibilitățile de transfuzie a sângelui proaspăt și a componentelor sale și face transfuzia de sânge mai accesibilă instituțiilor medicale din districtul militar.

Organizarea aprovizionării cu sânge în războaiele locale moderne

depinde de amploarea ostilităților, de caracteristicile teatrului de operațiuni militare și de capacitățile statului de sprijin material al trupelor. Deci, în conflictele armate cu participarea trupelor americane, furnizarea de sânge a fost efectuată în principal prin furnizarea centralizată de componente sanguine, incl. crioconservat (războiul din Vietnam 1964-1973, Afganistan și Irak 2001 - până acum). În timpul ostilităților URSS în Afganistan (1979-1989), au fost folosite tehnologii mai puțin costisitoare - o pregătire autonomă descentralizată de sânge de donator „cald”, pe măsură ce au venit răniții. În același timp, s-au practicat aprovizionarea centralizată cu preparate de plasmă din sânge (plasmă uscată, albumină, proteine). Reinfuzia sângelui a devenit larg răspândită, în special pentru rănile toracice (utilizate la 40-60% dintre răniți). Organizarea furnizării de agenți de transfuzie de sânge în timpul operațiunilor antiteroriste din nordul Kazahstanului (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) prevederi ale transfuziologiei moderne pentru a limita indicațiile pentru transfuzia de sânge conservat în favoarea utilizării componentelor sale. Prin urmare, opțiunea principală pentru furnizarea de sânge a devenit aprovizionarea centralizată a componentelor de sânge ale donatorului (de la SEC din districtul militar nord-caucazian și instituțiile centrale). Dacă transfuzia de sânge a fost necesară din motive de sănătate și absența componentelor sanguine din grupul necesar și afilierea Rhesus, sângele a fost preluat de la donatorii de rezervă de urgență din rândul personalului militar al unităților militare care nu participă direct la operațiuni de luptă.

La întrebări importante alimentarea cu sânge a spitalelor includ: organizarea livrării rapide de sânge; depozitare la o temperatură strict definită (de la +4 la +6 ° C); control atent asupra procesului de decantare și respingerea fiolelor și containerelor îndoielnice. Pentru livrarea la distanță a sângelui donat

transportul aerian este folosit ca cel mai rapid și cel mai puțin traumatic pentru corpusculii sanguini. Transportul și depozitarea sângelui conservat și a preparatelor acestuia trebuie efectuate în unități mobile de refrigerare, frigidere sau recipiente izolate. În condiții de câmp, camere frigorifice adaptate - beciuri, fântâni, săpături - sunt folosite pentru depozitarea sângelui și a preparatelor sale. O importanță deosebită este organizarea unui control atent asupra calității sângelui și a preparatelor sale, respingerea lor în timp util în caz de inadecvare. Pentru depozitarea și controlul calității sângelui, sunt echipate 4 rafturi separate:

Pentru a rezolva sângele livrat (18-24 ore);

Pentru sânge așezat adecvat pentru transfuzie;

Pentru sânge „dubios”;

Pentru cel respins, adică improprii transfuziei de sânge. Criterii pentru conserve de sânge de bună calitate servire: absența hemolizei, semne de infecție, prezența macro-cheagurilor, scurgerea blocajului.

Sângele conservat este considerat adecvat pentru transfuzie în termen de 21 de zile de la depozitare. Laboratorul confirmă absența unei reacții directe la bilirubină, sifilis, HIV, hepatita B, C și alte infecții transmise de vectori. Transfuzia de sânge descompus bacterian este deosebit de periculoasă. Transfuzia chiar și a unei cantități mici de astfel de sânge (40-50 ml) poate provoca un șoc bacterian-toxic fatal. Categoria „îndoielnică” include sângele, care nu capătă transparență suficientă nici măcar în a doua zi; apoi perioada de observare este extinsă la 48 de ore.

Meritați o învățare solidă și o aderență strictă în orice situație extrem de urgentă reguli tehnice pentru transfuzia de sânge... Medicul care efectuează transfuzia de sânge este obligat să verifice personal calitatea sa bună. Este necesar să vă asigurați de etanșeitatea ambalajului, certificarea corectă, termenul de valabilitate admis, absența hemolizei, cheagurilor și fulgilor. Medicul determină personal grupul ABO și sângele Rhesus aparținând donatorului și destinatarului, efectuează teste pre-transfuzionale (teste de compatibilitate individuală și test biologic).

Cea mai gravă complicație a transfuziei de sânge incompatibile este șoc de transfuzie de sânge... Se manifestă prin apariția durerii în regiunea lombară, apariția unei palorii ascuțite

și cianoza feței; tahicardie, se dezvoltă hipotensiune arterială. Apoi apare vărsăturile; pierderea conștienței; se dezvoltă insuficiență renală hepatică acută. De la primele semne de șoc - transfuzia de sânge este oprită. Se toarnă cristaloizi, corpul este alcalinizat (200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%), se injectează 75-100 mg prednisolon sau până la 1250 mg hidrocortizon, diureza este forțată... De regulă, persoana rănită este transferată în modul de ventilație mecanică. În viitor, pot fi necesare transfuzii de sânge de schimb și odată cu dezvoltarea anuriei, hemodializa.

Pierderi de sange Eu Pierderi de sange

un proces patologic cauzat de deteriorarea vaselor de sânge și pierderea unei părți a sângelui și caracterizat printr-o serie de reacții patologice și adaptative.

La K. există un spasm de artere interlobulare și arteriole aferente ale glomerulilor rinichilor. Când tensiunea arterială scade la 60-50 mmHg Sf... renal scade cu 30%, scade, la 40 mmHg Sf... iar dedesubt încetează cu totul. Încetinirea fluxului sanguin renal și filtrarea afectată sunt observate timp de câteva zile după transferarea K. Dacă o pierdere mare de sânge a fost înlocuită incomplet sau cu întârziere, există riscul de insuficiență renală acută. . Fluxul sanguin hepatic ca urmare a K. scade în paralel cu scăderea debitului cardiac.

Hipoxia la K. are în principal caracter; gradul de severitate al acestuia depinde de tulburări hemodinamice (vezi. Circulație) . În K. sever, datorită unei scăderi puternice a COI, livrarea și consumul de oxigen de către țesuturi scad, și se dezvoltă unul sever, în care c.ns suferă în primul rând. țesuturile duc la acumularea în organism a produselor metabolice suboxidate și la acidoză, care în etapele inițiale ale K. este compensată. Odată cu adâncirea K., se dezvoltă un metabolism necompensat cu o scădere a pH-ului în sângele venos la 7,0-7,05, în sângele arterial - la 7,17-7,20 și o scădere a rezervelor alcaline. În stadiul terminal K. acidoză venoasă din sânge este combinată cu alcaloză arterială (vezi Alcaloză) .

Coagularea sângelui în K. este accelerată, în ciuda scăderii numărului de trombocite și a conținutului de fibrinogen. Activat simultan. În același timp, modificările componentelor sistemului de coagulare sunt de mare importanță: agregarea lor, consumul de protrombină, trombină, conținutul factorului VIII de coagulare și conținutul de globulină antihemofilică scad. Tromboplastina tisulară intră în lichidul interstițial și factorul antiheparin din eritrocitele distruse (vezi Coagularea sângelui (sistemul de coagulare a sângelui)) . Modificările sistemului hemostatic persistă câteva zile, când timpul total de coagulare a sângelui a revenit deja la normal.

Tabloul clinic al lui K. nu corespunde întotdeauna cu cantitatea de sânge pierdut. Tinerii au o pierdere de 500 ml, chiar și 1000 ml sângele nu provoacă modificări hemodinamice semnificative. La donatori, de exemplu, se observă doar o creștere tranzitorie a ritmului cardiac, rareori. Este posibil să se clasifice aproximativ severitatea K. prin reducerea BCC. Grad moderat K. - pierderea a mai puțin de 30% din volumul de sânge circulant, masiv - mai mult de 30%, fatal - mai mult de 50%, absolut fatal - mai mult de 60%, cu excepția cazului în care îngrijirile de urgență sunt furnizate de resuscitatori. În condiții de dezvoltare rapidă, K., de exemplu, atunci când vasele principale sunt rănite, poate apărea cu un volum mult mai mic de sânge care s-a revărsat. Creșterea la K., hipotermie sau, traume, boli ionizante, concomitente. Vârsta contează și: femeile sunt mai rezistente la K. decât bărbații; foarte sensibil la K. nou-născuți, sugari și vârstnici. Severitatea afecțiunii este determinată în primul rând pe baza tabloului clinic. Cu un K. foarte mare și mai ales cu un flux rapid de sânge, mecanismele compensatorii pot fi insuficiente sau nu au timp să se aprindă. În acest caz, hemodinamica se deteriorează progresiv ca urmare a unui cerc vicios. K. reduce transportul de oxigen, ceea ce duce la o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi și acumularea de datorii de oxigen, ca urmare a foametei de oxigen din centrul științific central. funcția contractilă a miocardului este slăbită, COI scade, ceea ce, la rândul său, afectează și mai mult transportul de oxigen. Dacă acesta nu este întrerupt, atunci tulburările crescânde duc la moarte.

Cu mecanisme compensatorii insuficiente și cu o scădere prelungită a tensiunii arteriale, K. acută intră într-o stare ireversibilă (șoc), care durează ore întregi. În cazurile severe, K. poate apărea sindrom trombohemoragic , datorită unei combinații de flux sanguin încetinit în capilare cu un conținut crescut de procoagulanți în sânge. O stare ireversibilă ca rezultat al K. prelungit în multe privințe diferă de K. acută și se apropie de stadiul terminal al șocului de altă origine (a se vedea Șocul traumatic) .

La toți cei care au suferit K. se observă posthemoragic acut. Este mai pronunțat cu K. semnificativ, tratament insuficient. Primele sale semne - o scădere a cantității de hemoglobină și o creștere a descompunerii eritrocitelor (atât ale lor, cât și a celor introduse în timpul transfuziei de sânge) - apare după 24 h după K. și durează 5-7 zile.

Pentru K. semnificativ, sunt caracteristice palid, umed cu o nuanță cenușie, mucoase palide, ochi scufundați, scufundați, frecvenți slăbiți, arterial scăzut și, mai frecvent, în cazuri severe periodice - de tip Cheyne-Stokes. Se constată slăbiciune, întunecarea ochilor, gură uscată, severă, greață, întunecare sau pierderea cunoștinței. Cu o pierdere lentă de sânge, chiar și K. semnificativ poate continua cu simptome vag exprimate atât obiective, cât și subiective.

Tratamentul pentru K. începe în paralel sau imediat după efectuarea măsurilor menite să oprească sângerarea. Un mijloc de eliminare a hipoxiei este transfuzia unei mase eritrocitare compatibile în combinație cu înlocuitori de sânge. În K. sever, ar trebui să înceapă (înainte de selectarea masei eritrocitare) cu perfuzia de înlocuitori de sânge. În toate cazurile, transfuzia de globule roșii este necesară atunci când conținutul de hemoglobină scade sub 80 g / lși un număr de hematocrit mai mic de 30. În K. acută, tratamentul începe cu o infuzie cu jet de înlocuitori de sânge sau masă eritrocitară și după o creștere a tensiunii arteriale peste 80 mmHg Sf... și îmbunătățirea stării pacientului comută la injectarea prin picurare a masei eritrocitare. Cu sângerări și hipotensiune arterială crescute, care nu pot fi corectate prin metode convenționale, se arată direct de la donator, ceea ce dă un efect mai pronunțat chiar și cu un volum de perfuzie mai mic. Cu hipotensiune prelungită, este adesea ineficientă, este suplimentată cu medicamente care normalizează afectarea reglării neuroendocrine, microcirculației și (medicamente cardiovasculare, vitamine, antihipoxanți etc.). Introducerea heparinei și a fibrinolizinei (în cazuri severe și cu începutul tratamentului târziu) previne apariția sindromului trombohemoragic.

Doza de soluții perfuzabile administrate depinde de starea pacientului. Normele aproximative ale raportului dintre volumele de masă eritrocitară și înlocuitori de sânge, în funcție de gravitate, sunt practic acceptate: cu o pierdere de până la 1,5 l sângele este injectat numai sau înlocuitori de sânge, cu o pierdere de până la 2,5-3,0 l sânge - masă eritrocitară și înlocuitori de sânge în conformitate cu 1: 1, peste 3 eu - respectiv 3: 1.

Prognosticul depinde de starea generală a pacientului, de cantitatea de sânge pierdută și, mai ales, de momentul inițierii tratamentului. Cu un tratament precoce și viguros, chiar K. foarte sever, însoțit de pierderea cunoștinței, tulburări severe de ritm respirator, tensiunea arterială extrem de scăzută se încheie cu recuperare completă. Restaurarea funcțiilor vitale este posibilă chiar și cu debutul morții clinice (vezi Condiții terminale) . Cu cât tratamentul este început mai târziu, cu atât mai rău. Prognosticul se agravează, dar nu devine fără speranță dacă ritmul cardiac este perturbat. Odată cu începerea la timp a tratamentului, ritmul sinusal este restabilit. După restabilirea hemodinamicii, indicatorii echilibrului acido-bazic sunt normalizați. Un semn prognostic slab este schimbarea acidozei prin alcaloză în a doua zi după înlocuirea pierderii severe de sânge. K., chiar de severitate moderată, dar tratat cu întârziere, poate intra într-o stare ireversibilă, mai ales dacă se dezvoltă. Un semn al tratamentului cu succes este dispariția vasospasmului generalizat (încălzirea și rozarea pielii, absența transpirației, normalizarea presiunii sistolice și mai ales diastolice).

Bibliografie: Agranenko V.A. și Skachilova N.N. Reacții și complicații de hemotransfuzie, M., 1986; Wagner E.A. și altele: pierderea acută de sânge prin perfuzie-transfuzie, M., 1986; Gorbashko A.I. și tratamentul pierderii de sânge, L., 1982; Klimayskiy V.A. și Rudaev Ya.A. Terapia transfuzională pentru bolile chirurgicale, M., 1984; Kochetygov N.I. cu pierderi de sânge și șoc, L., 1984; Manual de transfuziologie, ed. BINE. Gavrilova, M., 1980.

II Pierderi de sange

pierderea de sânge de către organism ca urmare a sângerării sau a sângerării.

Pierderi de sânge decompensate- K. semnificativ, ducând la o scădere accentuată a volumului de sânge circulant și hipoxie acută a creierului.

1. Mică enciclopedie medicală. - M.: Enciclopedie medicală. 1991-96 2. Primul ajutor. - M.: Marea Enciclopedie Rusă. 1994 3. Dicționar enciclopedic de termeni medicali. - M.: Enciclopedie sovietică. - 1982-1984.

Vedeți ce înseamnă „Pierderea sângelui” în alte dicționare:

Pierderi de sange ... Spelling dictionary-reference

Starea corpului care apare după sângerare, caracterizată prin dezvoltarea unui număr de reacții adaptive și patologice. Pierderea de sânge este clasificată: după tip: traumatic (plagă, operațional), patologic (în cazul unei boli, ... ... Dicționar de urgență

Un proces patologic care se dezvoltă ca urmare a sângerării și se caracterizează printr-un complex de reacții patologice și adaptive la scăderea volumului circulant de sânge (BCC) și hipoxie cauzată de o scădere a transportului de oxigen din sânge ... ... Wikipedia

Pierderea de sânge de către organism ca urmare a sângerării sau a sângerării ... Dicționar medical cuprinzător

pierderi de sange- pierderea de sânge și ... Dicționar de ortografie rusă

pierderi de sange- pierdere de sânge / rya și ... Împreună. În afară. Luptat.

pierderi de sange- adăpost / despre / pe / ter / i ... Dicționar morfemic-ortografic

K. semnificativ, ducând la o scădere accentuată a volumului de sânge circulant și la hipoxia acută a creierului ... Dicționar medical cuprinzător

I Nașterea Nașterea (partus) este un proces fiziologic de expulzare din uterul fătului, lichidului amniotic și placentă (placentă, membrane, cordon ombilical) după ce fătul ajunge la viabilitate. Fetusul viabil, de regulă, devine după 28 de săptămâni ... ... Enciclopedie medicală

Sindrom care apare cu traume severe; caracterizată printr-o scădere critică a fluxului sanguin în țesuturi (hipoperfuzie) și este însoțită de tulburări circulatorii și respiratorii pronunțate clinic. Patogenie. Mecanismul fiziopatologic principal ... ... Enciclopedie medicală

Etiologie și patogenie... Pierderea acută de sânge poate fi în primul rând de origine traumatică atunci când vasele mai mult sau mai puțin de calibru mare sunt rănite. De asemenea, poate depinde de distrugerea vasului printr-un proces patologic sau altul: ruperea tubului în timpul unei sarcini ectopice, sângerări de la stomac sau ulcer duodenal, de la vene varicoase ale esofagului inferior cu ciroză atrofică a ficatului, de varice venele venelor hemoroidale. Sângerarea pulmonară la un pacient cu tuberculoză, sângerarea intestinală cu febră tifoidă poate fi, de asemenea, foarte abundentă și bruscă și poate provoca mai mult sau mai puțin anemie.

Chiar și o simplă enumerare a pierderii de sânge, diferită în etiologia sa, sugerează că tabloul clinic, cursul și terapia vor fi diferite în funcție de starea generală a pacientului înainte de debutul sângerării: o persoană sănătoasă care a fost rănită, o femeie care a fost anterior sănătos după ce s-a rupt un tub într-o sarcină ectopică, o pacientă cu ulcer de stomac, care nu știa despre boala sa, va reacționa în același mod în caz de sângerare gastrică bruscă. În caz contrar, pacienții cu ciroză, febră tifoidă sau tuberculoză vor suferi pierderi de sânge. Boala de bază determină fundalul, de care depinde în mare măsură cursul ulterior al anemiei.

Pierderea acută de sânge de până la 0,5 litri la o persoană sănătoasă, care nu are vârsta medie, provoacă simptome ușoare pe termen scurt: slăbiciune ușoară, amețeli. Experiența de zi cu zi a instituțiilor de transfuzie de sânge - donarea de sânge de către donatori - confirmă această observație. Pierderea a 700 ml de sânge sau mai mult provoacă simptome mai pronunțate. Se crede că pierderea de sânge care depășește 50-65% din sânge sau mai mult de 4-4,5% din greutatea corporală este cu siguranță fatală.

În cazul pierderii acute de sânge, moartea are loc cu un flux mai redus de sânge. În orice caz, pierderea acută a mai mult de o treime din sânge provoacă leșin, colaps și chiar moarte.

Viteza fluxului sanguin contează. Pierderea a chiar și 2 litri de sânge, care are loc în decurs de 24 de ore, este încă compatibilă cu viața (conform Ferrata).

Gradul de anemizare, viteza de refacere a compoziției normale a sângelui depind nu numai de cantitatea de pierderi de sânge, ci și de natura leziunii și de prezența sau absența infecției. În cazurile de adăugare a infecției anaerobe la răniți, se observă cea mai pronunțată și persistentă anemie, deoarece hemoliza crescută datorată infecției anaerobe se adaugă anemiei din pierderea de sânge. Acești răniți au o reticulocitoză deosebit de mare, galbenitatea tegumentului.

Observațiile din timpul războiului pe parcursul anemiei acute la răniți ne-au rafinat cunoștințele despre patogeneza principalelor simptome ale anemiei acute și despre mecanismele compensatorii care se dezvoltă în acest caz.

Sângerarea dintr-un vas deteriorat se oprește ca urmare a convergenței marginilor vasului rănit datorită contracției sale reflexe, datorită formării unui cheag de sânge în zona afectată. NI Pirogov a atras atenția asupra factorilor importanți care contribuie la oprirea sângerării: scade „presiunea” sângelui în arteră, umplerea sângelui și tensiunea arterială în vasul rănit, direcția fluxului sanguin se schimbă. Sângele este direcționat de-a lungul altor căi „giratorii”.

Ca urmare a epuizării plasmei sanguine în proteine ​​și a scăderii numărului de elemente celulare, vâscozitatea sângelui scade, iar rotația sa este accelerată. Datorită scăderii cantității de sânge, arterele și venele se contractă. Permeabilitatea membranelor vasculare crește, ceea ce îmbunătățește fluxul de fluid din țesuturi în vase. La aceasta se adaugă fluxul de sânge din depozitele de sânge (ficat, splină etc.). Toate aceste mecanisme îmbunătățesc circulația sângelui și alimentarea cu oxigen a țesuturilor.

În anemia acută, masa sângelui circulant scade. Vine o epuizare a eritrocitelor din sânge, purtători de oxigen. Volumul de sânge mic scade. Înfometarea cu oxigen a corpului apare ca urmare a scăderii capacității de oxigen a sângelui și, adesea, în curs de dezvoltare acută a insuficienței circulatorii.

Starea gravă și decesul în sângerările acute depind în principal nu de pierderea unui număr mare de purtători de oxigen - eritrocite, ci de slăbirea circulației sanguine din cauza epuizării sistemului vascular cu sânge. Înfometarea cu oxigen în pierderile acute de sânge este de tip hematogen-circulator.

Unul dintre factorii care compensează consecințele anemiei este, de asemenea, creșterea coeficientului de utilizare a oxigenului de către țesuturi.

Studiul schimbului de gaze în anemia acută a fost studiat de V. V. Pashutin și studenții săi. MF Kandaratskiy deja în disertația sa din 1888 a arătat că, la grade ridicate de anemie, schimbul de gaze nu se schimbă.

Potrivit lui MF Kandaratsky, 27% din cantitatea totală de sânge este suficientă pentru manifestarea minimă a vieții. Cantitatea de sânge disponibilă în normă permite organismului să satisfacă nevoia de muncă maximă.

După cum a arătat IR Petrov, cu pierderi mari de sânge, celulele cortexului cerebral și ale cerebelului sunt deosebit de sensibile la lipsa de oxigen. Înfometarea cu oxigen explică excitația inițială și inhibarea ulterioară a funcției emisferelor cerebrale.

În dezvoltarea întregului tablou clinic al anemiei și al reacțiilor compensatorii-adaptative ale corpului, sistemul nervos are o mare importanță.

Chiar și NI Pirogov a atras atenția asupra influenței emoției emoționale asupra puterii sângerării: „Frica, care duce la sângerarea răniților, previne, de asemenea, oprirea sângelui și adesea servește la returnarea acestuia”. Din aceasta, Pirogov a concluzionat și a subliniat că „medicul trebuie mai întâi de toate să calmeze moral pacientul”.

În clinică a trebuit să observăm un pacient a cărui regenerare a fost inhibată după un șoc nervos.

Măduva osoasă este activată sub influența pierderii de sânge. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare se transformă temporar într-una activă - roșie. Focurile eritropoiezei cresc brusc în ea. Puncția măduvei osoase relevă acumulări mari de eritroblasti. Numărul de eritroblasti din măduva osoasă atinge dimensiuni enorme. Eritropoieza în ea predomină adesea asupra leucopoiezei.

În unele cazuri, regenerarea sângelui după pierderea de sânge poate fi întârziată din mai multe motive, dintre care este necesară izolarea malnutriției.

Anatomie patologică... În secțiunea cu moarte timpurie a pacientului, găsim paloarea organelor, umplerea scăzută a inimii și a vaselor de sânge cu sânge. Splina este mică. Mușchiul inimii este palid (umflare tulbure, infiltrare grasă). Hemoragii minore sub endocard și epicard.

Simptome... Odată cu pierderea acută masivă de sânge, pacientul devine palid ca o cearșaf, ca și cu o frică fatală. Se instalează slăbiciune musculară ireversibilă. În cazurile severe, apare pierderea completă sau parțială a cunoștinței, respirație scurtă cu respirație profundă, zvâcniri musculare, greață, vărsături, căscat (anemie cerebrală) și, uneori, sughiț. Sudoarea rece iese de obicei. Pulsul este rapid, abia perceptibil, tensiunea arterială scade brusc. Există un tablou clinic complet al șocului.

Dacă pacientul își revine după șoc, dacă nu moare din cauza pierderilor profunde de sânge, atunci, după ce și-a recăpătat cunoștința, se plânge de sete. Bă dacă îi dau să bea și cade din nou în uitare. Starea generală se îmbunătățește treptat, apare pulsul, crește tensiunea arterială.

Viața corpului, circulația sângelui său sunt posibile numai cu o anumită cantitate de lichid în sânge. După pierderea sângelui, rezervoarele de sânge (splină, piele și alte depozite de eritrocite) sunt golite imediat, lichid din țesuturi, limfă, intră în sânge. Prin urmare, principalul simptom este clar - sete.

Temperatura după sângerări acute de obicei nu crește. Creșteri mici timp de 1-2 zile sunt uneori observate după sângerarea în tractul gastro-intestinal (de exemplu, cu sângerări din ulcerul stomacului și ulcerul duodenal). Creșterea temperaturii la un număr mai mare apare cu hemoragie în mușchi și cavități seroase (pleură, peritoneu).

Paloarea tegumentului depinde de o scădere a cantității de sânge - oligemie - și de contracția vaselor cutanate, care are loc reflex și reduce capacitatea fluxului sanguin. Este clar că în primul moment după pierderea de sânge, sângele cu mai mult sau mai puțin aceeași compoziție va curge de-a lungul unui canal redus, oligemia este observată în sensul literal al cuvântului. În studiul sângelui în această perioadă, s-a găsit numărul de eritrocite, hemoglobină și indicatorul obișnuit de culoare tipic pentru pacient înainte de pierderea de sânge. Acești indicatori pot fi chiar mai mari decât înainte de pierderea sângelui: pe de o parte, odată cu scăderea indicată a fluxului sanguin, sângele se poate îngroșa, pe de altă parte, sângele mai bogat în elemente formate intră în vase din materia sanguină eliberată. În plus, așa cum s-a indicat mai sus, în timpul contracției vaselor, mai multă plasmă este extrasă din ele decât elementele formate (acestea din urmă ocupă partea centrală a "cilindrului de sânge").

Anemia stimulează funcțiile organelor hematopoietice, astfel încât măduva osoasă începe să producă celule roșii din sânge cu mai multă energie și să le arunce în sânge. În acest sens, în perioada ulterioară, compoziția eritrocitelor se modifică. Cu o creștere a producției și a ejecției în sânge a eritrocitelor inferioare din punct de vedere al saturației cu hemoglobină, acestea din urmă sunt mai palide decât în ​​mod normal (oligocromie), de diferite dimensiuni (anizocitoză) și diferite forme (poikilocitoză). Dimensiunea eritrocitelor după sângerare crește ușor (deplasarea curbei Price-Jones spre dreapta). În sângele periferic, apar globule roșii mai tinere care nu și-au pierdut încă complet bazofilia, policromatofilele. Procentul de reticulocite crește semnificativ. De regulă, policromatofilia și creșterea numărului de reticulocite se dezvoltă în paralel, fiind o expresie a regenerării sporite și a afluxului crescut de eritrocite tinere în sângele periferic. Rezistența eritrocitelor la soluțiile hipotonice de clorură de sodiu scade mai întâi pentru o perioadă scurtă de timp și apoi crește datorită eliberării elementelor mai tinere în sângele periferic. Pot apărea eritroblasti. Indicatorul de culoare scade în această perioadă.

Viteza de refacere a compoziției normale a sângelui depinde de cantitatea de sânge pierdut, de dacă sângerarea continuă sau nu, de vârsta pacientului, de starea sănătății sale până la pierderea de sânge, de suferința principală care a cauzat pierderea de sânge, și, cel mai important, cu privire la actualitatea și oportunitatea terapiei.

Numărul normal de celule roșii din sânge este restabilit cel mai rapid. Cantitatea de hemoglobină crește mai lent. Indicatorul de culoare revine treptat la normal.

După o pierdere mare de sânge la o persoană anterior sănătoasă, numărul normal de eritrocite este restabilit în 30-40 de zile, hemoglobina - în 40-55 zile.

În caz de anemie datorată pierderii de sânge, în special după răni, este important să se stabilească timpul scurs după vătămare și pierderea de sânge. Deci, conform Yu. I. Dymshits, la 1-2 zile după o rană penetrantă a pieptului, însoțită de hemoragie în cavitatea pleurală, în 2/3 din cazuri sunt determinate mai puțin de 3,5 milioane de eritrocite pe 1 mm3. Anemia este hipocromă: în 2/3 din cazuri, indicatorul de culoare este mai mic de 0,7. Dar după 6 zile, numărul eritrocitelor sub 3,5 milioane în 1 mm3 este observat în mai puțin de 1/6 din cazuri (în 13 din 69 examinate).

După sângerarea care a avut loc, apare de obicei leucocitoză neutrofilă moderată (12.000-15.000 leucocite pe mm3), iar numărul de trombocite crește și coagularea sângelui crește în decurs de 10 minute).

Procentul de reticulocite din măduva osoasă crește semnificativ. Forsel credea că gradul de reticulocitoză este cel mai subtil indicator al capacității regenerative a măduvei osoase.

Tratament... Cu debutul acut al anemiei, intervenția terapeutică ar trebui să fie urgentă. Corpul suferă de o lipsă de sânge și lichide care trebuie completată imediat. Este clar că cel mai eficient remediu atunci când pierderea de sânge este semnificativă este transfuzia de sânge.

Transfuzia de sânge se realizează prin completarea lichidului corpului pierdut, a materialului nutritiv, iritarea măduvei osoase, consolidarea funcțiilor acestuia, acțiunea hemostatică, introducerea eritrocitelor cu drepturi depline și a enzimei fibrină. De obicei, se transfuzează 200-250 ml de sânge sau doze mai mari. Odată cu sângerarea continuă, doza de sânge re-transfuzat este redusă la 150-200 ml.

În condițiile unei leziuni de luptă în șoc cu pierderea de sânge, se injectează 500 ml de sânge. Dacă este necesar, această doză este crescută la 1-1,5 litri. Înainte de transfuzia de sânge, se iau toate măsurile pentru a opri sângerarea.

În caz de sângerare, transfuzia de sânge proaspăt și conservat dă același rezultat. Dacă este necesar, facilitează intervenția chirurgicală suplimentară (pentru ulcerele de stomac, sarcina ectopică). Transfuzia de sânge este indicată pentru sângerarea din ulcerul tifoid și este contraindicată dacă sângerarea se datorează unei anevrisme aortice rupte. La sângerarea plămânilor la pacienții cu tuberculoză, transfuzia de sânge nu dă rezultate clare și de obicei nu este utilizată. Pentru a opri sângerarea, se folosește cu succes perfuzia de plasmă sanguină într-o venă.

Potrivit lui L. G. Bogomolova, este posibil să se utilizeze plasma uscată obținută prin uscare la o temperatură scăzută și dizolvată înainte de perfuzie în apă sterilă distilată.

Soluția fiziologică aplicată de clorură de sodiu (0,9%) și diverse amestecuri de soluții de sare nu sunt înlocuitori ai sângelui. Rezultate semnificativ mai bune se obțin atunci când amestecurile saline sunt injectate în venă, la care se adaugă coloizi în legătură cu organismul dat.

Introducerea lichidelor de substituție a sângelui și a sângelui în venă trebuie făcută încet. Rata de perfuzie necesară este de 400 ml timp de 15 minute cu o inimă sănătoasă și un sistem vascular sănătos. În caz de tulburări circulatorii, este necesar să se aplice metoda de administrare prin picurare. Nerespectarea acestor reguli poate fi o sursă de reacții nedorite la perfuzie și complicații.

În perioadele ulterioare, principala metodă de tratament este utilizarea fierului. Arsenicul este de un bun ajutor.

În plus, este necesară odihnă la pat, o alimentație bună cu un conținut suficient de vitamine, în special vitamina C.

Metodele de oprire a sângerării, care au fost folosite în trecut de medicina populară rusă, sunt interesante. S-a recomandat să beți suc de morcovi și ridichi crude când