Bolile transmisibile includ peste 200 de forme nosologice cauzate de viruși, bacterii, rickettsiae, protozoare și helminți. Unele dintre ele se transmit doar cu ajutorul purtătorilor care suge sânge (boli obligatorii transmise de vectori, precum tifosul, malaria etc.), altele în diferite moduri, inclusiv transmisiv (de exemplu, tularemia, care este infectată de țânțar și mușcături de căpușe, precum și jupuirea animalelor bolnave).

transportatorii

În transmiterea agenților patogeni ai bolilor transmise prin vectori sunt implicați vectori specifici și mecanici.

În corpul purtătorilor mecanici, agenții patogeni nu se dezvoltă și nu se înmulțesc. Odată pe proboscis, în intestine sau pe suprafața corpului unui purtător mecanic, agentul patogen se transmite direct (cu mușcătură) sau prin contaminarea rănilor, mucoaselor gazdei sau a produselor alimentare. Cei mai comuni vectori mecanici sunt muștele din familia Muscidae, despre care se știe că transportă viruși, bacterii, protozoare și helminți.

Caracteristicile purtătorului și mecanismul de transmitere a agentului patogen

Prevenirea majorității bolilor transmise de vectori se realizează prin reducerea numărului de purtători. Cu ajutorul acestor măsuri, URSS a reușit să elimine astfel de antroponoze transmisibile precum febra recidivă a păduchilor, febra țânțarilor și leishmanioza cutanată urbană. În cazul bolilor focale naturale transmise de vectori, măsurile de reducere a numărului rezervorului - animale sălbatice - surse de agenți patogeni (de exemplu, rozătoarele în ciumă și leishmanioza cutanată din deșert) sunt adesea mai eficiente; utilizarea de îmbrăcăminte de protecție și repellenți, în unele cazuri, vaccinare (de exemplu, cu tularemie, febră galbenă); și chimioprofilaxie (de exemplu, pentru boala somnului). Lucrările de recuperare a terenurilor și crearea de zone în jurul zonelor populate libere de rozătoare sălbatice și purtători de agenți patogeni ai bolilor transmisibile sunt de mare importanță.

animale domestice și sălbatice. Apare atunci când o persoană dezvoltă teritoriul software-ului. Un astfel de personaj poate dobândi focare de encefalită japoneză, leishmanioză cutanată, febră recidivă transmisă de căpușe etc.

focare sinantropice. Circulația agenților patogeni este asociată doar cu animalele domestice. Focurile de toxoplasmoză, trichineloză.

2. După numărul de gazde

Poligostal. Mai multe specii de animale servesc drept rezervor (veverițe de pământ, marmote, tarbagans, gerbili în focarul natural al ciumei).

3. După numărul de transportatori

Monovector. Agenții patogeni sunt transmisi de un singur tip de purtător. Este determinat de compoziția speciei a purtătorilor într-o anumită biocenoză (doar o specie de căpușe ixodid trăiește într-un anumit focar de encefalită taiga).

Polyvector. Agenții patogeni sunt transmisi prin diferite tipuri de vectori. (tularemie PO - purtători: diverse tipuri de țânțari, calarei, căpușe ixodide).

Epidemii

Manifestări ale procesului epidemiologic pe teritoriu

Trebuie menționat că PD sunt predominant caracteristice animalelor sălbatice, dar urbanizarea creează condiții pentru răspândirea agenților patogeni ai acestor boli în rândul animalelor sinantropice și al oamenilor. Așa apar focare de boli antropourgice și apoi sinantropice, care pot reprezenta un pericol epidemiologic semnificativ.

Termenul de pandemie este folosit pentru a descrie o epidemie neobișnuit de intensă care afectează un număr de țări.

Bolile transmise prin vectori sunt boli infecțioase transmise de insectele suge de sânge și reprezentanți ai tipului de artropode. Infecția apare atunci când o persoană sau un animal este mușcat de o insectă sau căpușă infectată.

Există aproximativ două sute de boli oficiale care au o cale de transmitere transmisibilă. Pot fi cauzate de diverși agenți infecțioși: bacterii și viruși, protozoare și rickettsia* și chiar helminți. Unele dintre ele se transmit prin mușcătura artropodelor suge de sânge (malarie, tifos, febră galbenă), unele dintre ele indirect, la tăierea carcasei unui animal infectat, la rândul lor, mușcate de o insectă vector (ciumă, tularemie, antrax). ). Astfel de boli sunt împărțite în două grupuri:

Bolile transmise obligatoriu de vectori sunt acele boli transmise de vectori care se transmit numai cu participarea purtătorului.

Encefalita japoneza;

Tifus liber (prost și purtat de căpușe);

Tifus recidivant (prost și transmis de căpușe);

boala Lyme etc.

_________________________________________________

Bolile transmise de vectori facultativ sunt boli transmise de vectori care sunt răspândite prin diferite mijloace, inclusiv cu participarea vectorilor.

Bruceloză;

Encefalită transmisă de căpușe;

Antrax;

Tularemia etc.

Clasificarea transportatorului:

Purtătorii specifici asigură transferul agentului patogen din sânge

animale bolnave sau oameni în sângele celor sănătoși. În organism

purtători specifici, agentul patogen se înmulțește sau se acumulează. În acest fel, puricii transmit ciuma, păduchii transmit tifos, țânțarii transmit febra Papatachi. În corpul unor purtători, agentul patogen trece printr-un anumit ciclu de dezvoltare. Deci, în corpul unui țânțar din genul Anopheles, plasmodiumul malariei efectuează un ciclu de dezvoltare sexuală. Odată cu aceasta, în corpul căpușelor, agenții cauzatori ai encefalitei transmise de căpușe și a unor rickettzioze nu numai că se înmulțesc și se acumulează, ci se transmit și unei noi generații prin ovul (transovarian). Prin urmare, agentul patogen din corpul unui anumit purtător poate persista (cu unele excepții) pe toată durata de viață a purtătorului;

Purtători nespecifici (mecanici) care performează

transferul mecanic al agentului cauzal al bolii fără dezvoltarea și reproducerea acesteia (tafan, zhigalki de toamnă și căpușe ixodid pentru agenții cauzali ai tularemiei, brucelozei, antraxului).

Și, de asemenea, bolile transmise de vectori sunt împărțite în două grupe în funcție de agenți patogeni:

Invazii (agenti patogeni - astfel de animale);

Infecții (agenți cauzali - viruși, rickettsie și bacterii).

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE INFECŢIILOR CU MECANISM TRANSMISIV DE TRANSMISIE. CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE INFECTIILOR CU UN MECANISM DE TRANSMISIE DE CONTACT

În procesul de evoluție, diferite microorganisme s-au adaptat la anumite condiții ale căii naturale de tranziție de la un organism la altul. În mare măsură, caracteristicile căilor de transmitere a agenților patogeni sunt cele care determină tipul de proces epidemic.

Bolile infecțioase și parazitare ale sângelui sunt cauzate de agenți patogeni, a căror localizare primară și principală în corpul uman este în sânge.

Acest grup de infecții include tifosul, febra recurentă, malaria, encefalita transmisă de căpușe, borelioza, ciuma, febra galbenă etc.

Agentul cauzal al acestui grup de infecții care a pătruns în organism se găsește într-un sistem circulator închis și, în condiții naturale, poate fi îndepărtat din organismul infectat doar cu ajutorul vreunei insecte sau căpușe care suge sânge. Infecția unui alt organism are loc, de regulă, și atunci când sângele este aspirat de un vector artropod. Astfel, gazda (uman, animal) și un fel de purtător de sânge iau parte de obicei la circulația agenților patogeni ai infecțiilor sanguine (Tabelul 1, Fig. 1).

tabelul 1

TRANSMITERE ÎN INFECȚII SÂNGELE

Principala localizare a agentului patogen în corpul uman este în sânge.

Pentru a păstra agentul patogen ca specie biologică (legea a II-a a epidemiologiei), transmiterea lui de la un individ la altul se poate face doar cu ajutorul unui purtător, în al cărui corp nu numai că rămâne, ci trece și printr-un anumit ciclu de dezvoltare. .

Mecanism de transmisie - transmisiv

Mecanismul de transmitere a acestui grup de infecții- transmisibile.

În această grupă se regăsesc antroponoze, în care doar oamenii sunt sursa de infecție (tifus și febră recidivante, malarie), și zoonoze, unde animalele, de cele mai multe ori rozătoarele, pot fi surse de infecție (tularemie, febre hemoragice, transmise de căpușe). encefalită, boala Lyme etc.) (Tabelul 2).

masa 2

DIVIZIUNEA INFECȚILOR SÂNGELE ÎN SUBGRUPE

I antroponoze - transmitere de la persoană la persoană (tifus, febră recidivă, malarie)

zoonoze II (tularemie, encefalită transmisă de căpușe, borelioză, febră hemoragică)

ІІІ sursa agentului patogen poate fi atât o persoană, cât și un animal, mai des rozătoare (ciumă, febră hemoragică, antrax)

Infecții cu diferite mecanisme de transmitere (ciumă, tularemie, febră hemoragică, antrax)

Agenții cauzali ai majorității bolilor din acest grup s-au adaptat anumitor vectori. Astfel, transmiterea tifosului se produce în principal prin păduchiul corpului, malaria prin țânțarii din genul Anopheles, encefalita transmisă de căpușe prin căpușe (Tabelul 3, Fig. 2, 3).

Tabelul 3

VEHICULE DE INFECTII TRANSMISIBILE

INSECTE SUGE SÂNGE

Păduchi de cap - păduchi de corp, păduchi de cap, păduchi de cap - tifos, febră recidivante, febră Volyn

Tantari - Anopheles (femei) - malarie, Aedes - febra galbena

Puricii sunt o ciumă

CAPUSE (larva, nimfa, capusa matura - fiecare stadiu se hraneste cu gazda sa). Transmiterea transovariană a agentului patogen (nu doar un purtător, ci și un rezervor natural, adică prima verigă a procesului epidemiologic)

Ixodid - encefalită transmisă de căpușe, febră hemoragică Omsk și Crimeea, febră Marsilia, febră Q, tularemie

Argasaceae - febră recidivă transmisă de căpușe, febră Q

Gamasaceae - tifos de șobolan

Krasnotelkovye - tsutsugamushi

Specificitatea transmiterii microorganismelor patogene a determinat o serie de caracteristici epidemiologice ale infecțiilor sanguine (Tabelul 4).

Prima dintre acestea este endemismul. Endemicitatea (focalitatea naturală) determină răspândirea acestei boli în anumite zone geografice în care trăiesc constant purtători și păstrători (rezervoare) de agenți patogeni din natură (animale cu sânge cald, rozătoare). Principalul focar endemic al febrei galbene din jungle sunt pădurile tropicale din Africa de Vest și America de Sud, unde maimuțele servesc ca sursă de infecție. Transferul virusului febrei galbene de la maimuțe la oameni este efectuat de anumite tipuri de țânțari  Aedes, care nu se află pe teritoriul nostru, deci chiar dacă un pacient cu febră galbenă (și aparține infecțiilor de carantină!) ajunge la noi, infecția nu trebuie să se răspândească. Leishmanioza este răspândită de țânțari, boala este frecventă în țările cu climat tropical și subtropical.

A doua trăsătură epidemiologică caracteristică este sezonalitatea. Creșterea bolilor are loc în perioada caldă a anului, când se observă activitatea biologică maximă a vectorilor și, în unele cazuri, a gazdelor biologice ale acestora (de exemplu, rozătoarele în caz de ciumă).

Pentru bolile transmise de păduchi,  tifos și febră recidivă, endemismul nu este tipic, iar sezonalitatea este asociată cu factori sociali  aglomerare, condiții sanitare nefavorabile etc.

Tabelul 4

CARACTERISTICI ALE PROCESULUI EPIDEMIC

ENDEMICITATE (focare naturale) - distribuție în anumite zone geografice în care trăiesc constant purtători și păstrători (rezervoare) ai agenților patogeni din natură (animale cu sânge cald, rozătoare).

SEZONALITATE - în principal vara-toamnă - perioada de activitate biologică maximă a purtătorilor

Pentru bolile transmise de păduchi, sezonalitatea este legată de factorii sociali.

În anumite condiții, agenții cauzatori ai unor boli infecțioase, care în natură se răspândesc printre animale în principal prin purtători - ciuma (purici), antraxul (muștele arzătoare), tularemia (țânțari, calarei, căpușe ca purtători mecanici), pot pătrunde în om. corp și alte moduri. Bolile enumerate pot fi transmise la om în alte moduri, de ex. au mecanisme de transmisie multiple sau multiple. Deci, ciuma se caracterizează prin calea de contact de transmitere  prin pielea lezată la îndepărtarea pielii de la rozătoarele infectate, prin aer  prin contactul cu un pacient cu ciuma pneumonică, alimentară  prin utilizarea cărnii de la animale bolnave (cămilă, tarbagan etc.). .). Toate mecanismele de transmitere cunoscute sunt posibile în răspândirea antraxului și a tularemiei; descrie infecția cu tifos în laborator prin membrana mucoasă a conjunctivei.

Măsurile de combatere a infecțiilor din sânge sunt determinate de epidemiologia acestora (Tabelul 5).

În cazurile în care rozătoarele sunt sursa de infecție, acestea recurg la exterminarea lor în masă - deratizare. De asemenea, este necesară exterminarea vectorilor. Rolul cel mai important în acest sens îl joacă îmbunătățirea localității prin îmbunătățirea și îmbunătățirea unor suprafețe întinse, protecția individuală și colectivă a oamenilor de insecte și căpușe suge de sânge (folosirea de repellente). Au fost dezvoltate preparate pentru imunizarea activă (pentru prevenirea febrei galbene, a encefalitei transmise de căpușe).

Cu antroponoze, măsurile care vizează spitalizarea precoce și exhaustivă a pacienților sunt foarte eficiente (regula tifosului  din ziua a 4-a, adică pacientul trebuie internat, iar în focar toate persoanele de contact au fost igienizate și lenjeria de pat și îmbrăcămintea pacientului au fost dezinfectate în o cameră, în timp ce păduchiul nu este încă capabil să transmită rickettsia , dobândește astfel de proprietăți din a 4-a-5-a zi după sugerea de sânge a pacientului). Medicamentele specifice pentru chimioterapie sunt utilizate pe scară largă  atunci când oamenii stau în zone care sunt nefavorabile pentru malarie etc.

Tabelul 5

PREVENIREA INFECTIILOR TRANSMISIBILE

Cu zoonoze

Deratizare

Controlul vectorilor (dezinfestarea)

Îmbunătățirea zonei - amenajarea teritoriului, reabilitarea terenurilor

Protecție individuală și colectivă împotriva insectelor și căpușelor suge de sânge (repelente)

Imunizare activa

Cu antroponoze - spitalizarea precoce și completă a pacienților

Medicamente specifice pentru chimioterapie

INFECȚII CU UN MECANISM DE TRANSMISIE DE CONTACT (INFECȚII ALE COPERILOR EXTERNE conform clasificării L.V. Gromashevsky)

Mecanismul de transmitere a agenților patogeni  contact (rană)

În unele boli, agentul patogen se transmite în principal fără participarea factorilor de mediu (venerian  sifilis, gonoree  în timpul actului sexual; cu rabie și sodoku  când mușcat direct cu saliva)  contact direct. Virusul rabiei este instabil în mediul extern, infecția apare doar prin contact direct. În același timp, infecția cu aceleași boli venerice este posibilă prin vase contaminate cu secreții ale pacientului, alte obiecte de uz casnic - contact indirect. Cu tetanos, gangrena gazoasă, boala este posibilă numai ca urmare a pătrunderii agenților patogeni din sol, unde persistă mult timp (ani, decenii), materialul de pansament contaminat în corpul uman prin învelișurile exterioare deteriorate; probabilitatea unei astfel de infecții crește odată cu creșterea rănilor (militare, casnice, industriale). Pentru majoritatea celorlalte boli infecțioase ale tegumentului extern, factorii de transmitere a agentului patogen sunt articolele de uz casnic contaminate cu puroi, solzi și cruste (îmbrăcăminte, lenjerie, pălării, vase), pansamente, mâini contaminate (Tabelul 6).

Răspândirea bolilor infecțioase ale tegumentului extern depinde în mare măsură de respectarea regulilor de igienă personală de către populație.

Tabelul 6

CONTACT MECANISM DE TRANSMISIE

Antroponoze - transmitere de la persoană la persoană (sifilis, gonoree, HIV/SIDA etc.)

Zoonoze II (sevă, febră aftoasă, rabie, sodoku)

III sapronoze (tetanos)

Infecții cu diferite mecanisme de transmitere (ciumă, tularemie, antrax)

RUTE DE TRANSMISIE

Contact direct – rabie, sodoku, boli venerice

Contact indirect (implicarea factorilor de mediu) - sol, (tetanos, gangrena gazoasă), articole de uz casnic (pansamente contaminate, îmbrăcăminte, pălării, vase), mâini

Lupta împotriva bolilor infecțioase ale tegumentului extern trebuie îndreptată în primul rând spre îmbunătățirea vieții și educarea obiceiurilor de igienă în rândul populației. Prevenirea infecțiilor rănilor este strâns legată de prevenirea diferitelor tipuri de leziuni. La unele zoonoze (rabie, sodoku, mucusă, antrax etc.), alături de măsuri sanitare și veterinare, este indicată distrugerea animalelor bolnave - surse de infecție. Pentru a preveni tetanosul, rabia și o serie de alte infecții din acest grup, imunizarea specifică a fost utilizată cu succes (Tabelul 7).

Tabelul 7

PREVENIREA INFECTIILOR COPERTILOR EXTERNE

Măsuri sanitare și veterinare

Distrugerea animalelor bolnave (rabie, sodoku, morva, antrax)

Îmbunătățirea vieții

Prevenirea vătămărilor

Educarea obiceiurilor de igienă în rândul populației

Imunizare activa

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE MALARIEI

Malaria (malaria) - o boală umană protozoară acută cauzată de plasmodia malarie și caracterizată prin atacuri periodice de febră, mărirea ficatului și a splinei și dezvoltarea anemiei.

Ocazional, infecția apare în timpul transfuziei de sânge donator infectat, intervenții chirurgicale și utilizarea instrumentelor insuficient sterilizate. Dependenții de droguri se pot infecta prin utilizarea seringilor nesterile. Posibilă infecție intrauterină a fătului.

Susceptibilitatea este mare. Copiii se îmbolnăvesc mai des.

Prevenirea. Malaria este clasificată ca o boală pentru care se asigură protecția sanitară a teritoriului statului și înregistrarea obligatorie.

Populațiile de pacienți supuse screening-ului obligatoriu pentru malarie · cu febră de 5 zile sau mai mult · cu febră de orice durată – având malarie în ultimii doi ani · cu febră - întors de la tropice, în termen de 2 ani de la întoarcere, indiferent de diagnosticul primar · în prezența hepatosplenomegaliei, anemie de etiologie necunoscută · cu o creștere a temperaturii corpului în următoarele 3 luni. după transfuzia de sânge · în zonele rurale cu o probabilitate foarte mare de răspândire a malariei în timpul sezonului de transmitere pentru orice boală cu reacție febrilă în ziua prezentării

Posibilitatea de transmitere parenterală a Plasmodium necesită sterilizarea atentă a instrumentelor medicale și interzicerea participării la donarea persoanelor care au avut malarie.

Se acordă o mare importanță luptei împotriva vectorului: mlaștinile sunt drenate, rezervoarele sunt curățate, locurile de reproducere ale țânțarilor sunt tratate cu preparate larvicide și imagocide și sunt utilizate metode biologice. Pentru a proteja oamenii de înțepăturile de țânțari, se folosesc repelente, plase de țânțari și plase pentru ferestre. Prevenirea animalelor este de o oarecare importanță - plasarea animalelor între o așezare și un rezervor sau zonă umedă. Se recomandă tratamentul insecticid al vehiculelor care au sosit dintr-un focar endemic de malarie.

Chimioprofilaxia este esențială: persoanelor care călătoresc într-o zonă endemică li se prescrie delagil (0,5 g) sau cloridină (0,025 g) o dată pe săptămână, începând cu o săptămână înainte de sosire, pe toată perioada de risc de infecție și încă 6-8 săptămâni după părăsirea unei zone. zonă nefavorabilă. În focarele malariei tropicale, chimioprofilaxia individuală se efectuează cu meflochină 0,25 g o dată pe săptămână, lariam 250 mg/săptămână, fansidar- 1 comprimat/saptamana, doxiciclina- 1,5 mg/kg/zi.

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE TIFAZULUI

O boală infecțioasă acută cauzată de rickettsia lui Provachek, predispusă la răspândirea epidemiei și caracterizată prin febră, afectarea sistemului nervos și cardiovascular, apariția unei erupții cutanate specifice și intoxicație generală. Purtătorii bolii sunt păduchii. Există tifos epidemic și tifos sporadic, sau boala lui Brill.

Epidemiologie. Sursa tifosului este doar o persoană bolnavă, al cărei sânge este contagios pe toată perioada febrilă, precum și în ultimele două zile de incubație și în primele două zile de apirexie. Singurul purtător al Rickettsia Provachek este păduchiul corporal, semnificația epidemiologică a capului și păduchii pubian este nesemnificativă.

Când un pacient cu tifos suge sânge, împreună cu sângele, rickettsia intră în corpul păduchilor, care sunt introduse în epiteliul intestinelor sale, se înmulțesc, se acumulează, iar după 5-6 zile păduchiul devine infecțios. Rickettsia înmulțită rup celulele epiteliale și sunt eliberate în lumenul intestinal. Când un păduchi infectat mușcă o persoană sănătoasă, deoarece intestinele se umplu de sânge, în timpul actului de defecare, rickettsiae sunt împinse împreună cu fecalele, care cad afară pe pielea umană. Deoarece mușcătura păduchilor este însoțită de mâncărime, persoana freacă involuntar materialul infecțios în rănile formate. Nu există rickettsiae în glandele salivare ale păduchilor. Odată infectat cu rickettsia, păduchiul rămâne infecțios până la sfârșitul vieții, dar nu transmite infecția descendenților săi. Un păduchi infectat trăiește mai puțin decât unul sănătos (până la 30 de zile). Rickettsiae Provachek poate pătrunde în corpul uman și prin conjunctiva ochilor, unde sunt transportate de mâinile contaminate cu fecale de păduchi sau în timpul curățării hainelor pline de păduchi ale pacienților. Excrementele și urina pacienților nu conțin rickettsiae. Apariția și răspândirea tifosului este întotdeauna strâns asociată cu păduchii, care crește semnificativ în timpul revoltelor sociale și dezastrelor. În acest sens, denumiri ale bolii precum „militar”, „foame”, „tifus închisorii” devin clare.

Susceptibilitatea la tifos este universală în toate grupele de vârstă; lucrătorii din transport, băi, spălătorii și dezinfectoare sunt cei mai mari risc de infecție. Focarele de tifos sunt de obicei sezoniere: apar odată cu apariția vremii reci și cresc treptat, atingând maximul în martie-aprilie. În sezonul rece, oamenii se știe că se adună în interior, contactele dintre ei cresc, toate acestea pot contribui la reproducerea păduchilor, răspândind infecția.

Boala Brill este un tip de tifos. Este considerată o reapariție la distanță a unei infecții care a fost latentă de mult timp. Se caracterizează prin incidență sporadică în absența păduchilor și a sursei de infecție. Bătrânii și persoanele în vârstă care au avut tifos în trecut sunt bolnave. Boala se înregistrează în principal în orașele mari, nu există sezonalitate. Din punct de vedere clinic, boala Brill este de obicei mai ușoară, cu o perioadă febrilă scurtă, iar erupția este rozoloasă sau absentă. Complicațiile apar rar.

Prevenirea. Răspândirea tifosului este asociată cu păduchii. Cazurile de boală Brill necesită măsuri preventive stricte și, în primul rând, lupta împotriva păduchilor, deoarece pacienții au rahitemie. În acest sens, sunt necesare examinări sistematice pentru pediculoza copiilor din instituțiile preșcolare și școli și alte contingente ale populației, precum și pacienții care intră în instituțiile medicale. Dacă sunt detectați păduchi, se efectuează o igienizare completă. Părul de pe cap, pubis și alte zone păroase ale pielii trebuie tăiate cu grijă, părul îndepărtat trebuie ars. Pentru a colecta părul pe podea în timpul tăierii, trebuie așezată o foaie sau hârtie înmuiată în solvent. După tăierea pacientului, este necesar să se spele bine într-o baie sau duș, iar după ștergere uscată, tratați toată pielea ras cu substanțe insecticide. Lenjeria, hainele sunt supuse dezinfectării camerei. Transportul care a livrat pacientul este supus dezinfestării, infirmierele care l-au însoțit pe bolnav își schimbă halatele. Dacă se găsește cel puțin un păduchi în departamentul pentru tifos, se efectuează imediat o igienizare temeinică și se schimbă toată lenjeria. În vatra în care se afla pacientul se efectuează dezinfecția, hainele, lenjeria de pat sunt supuse dezinfestării camerei. Toate persoanele care intră în contact cu pacientul sunt igienizate. Educația pentru sănătate joacă un rol important în prevenirea tifosului și lupta împotriva păduchilor.

Când apar boli de tifos, sunt necesare depistarea precoce și izolarea bolnavilor, igienizarea acestora și izolarea persoanelor suspectate de tifos. Deoarece păduchiul devine capabil să transmită infecția la numai 5 zile după infectare, măsurile antiepidemice nu mai târziu de a 5-a zi de la debutul bolii exclud răspândirea infecției de către acești pacienți.

Așa-numitele runde din ușă în ușă în focarele epidemice fac posibilă depistarea precoce a pacienților cu febră, inclusiv a celor cu tifos. Persoanele care au intrat în contact cu un pacient cu tifos sunt supuse unei observații medicale de 25 de zile cu termometrie zilnică obligatorie. Toate sunt supuse examinării obligatorii pentru pediculoză. Dacă este depistată sau dacă în focar sunt persoane care au suferit afecțiuni febrile în ultimele 3 luni, se efectuează un examen serologic. Dacă persoanele de contact au febră, acestea sunt internate. Dacă bănuiți tifos, raportați imediat SES-ului districtual. În depistarea precoce a pacienților, un rol important revine medicilor de raion.

Profilaxie specifică - vaccinare conform indicațiilor epidemiologice (vaccin chimic tifoid), profilaxie de urgență - antibiotice + butadionă

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE CIUMEI

Etiologie. Agentul cauzator al ciumei Yersinia pestis aparține familiei Enterobacteriaceae - un bacil gram negativ ovoid, lung de 1-2 microni, lățime de 0,3-0,7 microni. Se vopseste usor cu coloranti anilina, mai intens- la poli (bipolar). Microbul este imobil, are o capsulă. Nu formează o dispută. Aerob optional. Fermentează glucoza, fructoza, galactoza, xiloza, manitolul, arabinoza, maltoza și glicogenul pentru a forma un acid fără gaz. Are o structură antigenică complexă, peste 30 de antigene, inclusiv cele identice cu alte tipuri de Yersinia, Salmonella, Shigella. Se dezvoltă bine pe medii nutritive obișnuite la temperaturi de 18-34° C și pH 6,9-7,2. Creșterea bacteriană apare pe plăcile de agar deja după 10-12 ore, după 24-48 de ore se formează colonii mature cu un centru maro ridicat și o margine festonată incoloră („batistă de dantelă”). În bulion, bacteriile formează o peliculă de suprafață, din care coboară formațiuni filamentoase sub formă de stalactite și un sediment floculent.

Virulența microbilor ciumei variază foarte mult. Tulpinile foarte virulente sunt extrem de invazive, formează o exotoxină termolabilă (formele A și B) și o toxină „șoarece” cu toxicitate extrem de ridicată - peste 80 de mii de doze letale de șoarece la 1 mg de azot din această toxină.

Rezistența bacteriilor este scăzută, sunt dăunătoare temperaturilor ridicate, luminii solare și uscării. Incalzire pana la 60° C le omoara in 1 ora, clocotind- timp de 1 min. În același timp, agentul patogen tolerează bine temperaturile scăzute: la O° C persistă 6 luni, la 22°C - 4 luni Dintre dezinfectanți, soluțiile de sublimat, acid carbolic, lizol, cloramină B, înălbitor în concentrații normale au un efect dăunător asupra acestuia.

Epidemiologie. Sursa ciumei în natură o constituie aproximativ 200 de specii și subspecii de rozătoare sălbatice (marmotă, veveriță de pământ, vole, gerbili, hamsteri, șobolani etc.) și iepuri de câmp (iepurele, pika) (Fig. 6-9).

În timpul epizootiilor, ciuma poate infecta și mamiferele prădătoare și insectivore (nevăstuică, dihor, scorpii, vulpe) și animale domestice (cămilă, pisică), care devin o sursă suplimentară de infecție. O persoană cu ciumă prezintă un risc potențial de a infecta pe alții.

Purtătorul specific al ciumei este puricii (mai mult de 120 de specii și subspecii de purici, precum și 9 specii de păduchi și căpușe). Rolul principal în transmiterea agentului patogen între animale și oameni îl au puricii de șobolan, puricii de locuit uman și puricii veveriței de pământ, care se infectează prin mușcătura animalelor bolnave aflate în perioada bacteriemiei. Înmulțindu-se intens în stomacul și proventriculul puricilor, bacteriile ciumei formează un nodul gelatinos care blochează lumenul canalului digestiv. Lăsând cadavrul unei rozătoare, un purice poate transmite unei persoane și o poate infecta, scuipând o parte din nodul de ciumă în timpul mușcăturii. Infecția este facilitată prin zgârierea locului mușcăturii. Transmiterea de la persoană la persoană a ciumei de la o mușcătură de purici este rară.

O persoană se poate infecta prin contactul cu un animal bolnav sau mort - atunci când sacrifică cămile bolnave, măcelează carcase și aruncă carnea.

O persoană cu ciuma pneumonică prezintă un pericol deosebit pentru ceilalți, deoarece infecția este ușor de transportat pe calea aerogenă. În alte forme clinice ale bolii, contagiozitatea este slabă, factorii de transmitere sunt articolele de uz casnic contaminate cu puroiul pacienților sau alt material infectat.

Susceptibilitatea omului la ciuma este foarte mare, aproape 100%. Oamenii care vânează rozătoare, îngrijesc cămile și mănâncă carne de cămilă sunt mai susceptibili de a se îmbolnăvi.

Multe focare de ciumă se caracterizează prin perioade inter-epizootice care durează câțiva ani. Există diferite ipoteze cu privire la modul în care agentul patogen este conservat în natură: în formă saprofită sau L; posibilitatea ca un microbi să stea în cadavrele animalelor moarte și în sol, diverse obiecte abiotice din mediu; prezența focarelor „focnite”, deplasarea agentului patogen de la distanță de către mamiferele și păsările bolnave, puricii lor.

Există trei pandemii principale de ciumă care au avut loc în epoca noastră. Prima se referă la art. VI. Este descris sub numele de Justinian. Apoi au murit aproximativ 100 de milioane de oameni. A doua pandemie („moartea neagră”) a avut loc în secolul al XIV-lea. și a luat peste 50 de milioane de vieți. A treia pandemie a început în 1894 și a durat câțiva ani în orașele-port. Conform datelor disponibile, din 1894 până în 1975, în lume au fost înregistrați 13 milioane de pacienți. În următoarele decenii, a avut loc o scădere de o mie de ori a incidenței ciumei.

Acum, ciuma și-a pierdut semnificația ca boală epidemică. Focarele naturale de ciumă prezintă un potențial pericol pentru oameni. Sunt pe toate continentele, cu excepția Australiei, și ocupă aproximativ 8-9% din suprafața pământului. Cele mai multe cazuri de această infecție sunt înregistrate în Vietnam, India, Madagascar. Pe teritoriul țărilor CSI, există focare naturale de ciume în Transbaikalia, Gorny Altai, Asia Centrală, Trans-Urali, Caspică de Sud-Vest, Transcaucazia - un total de 8 focare de câmpie (cu o suprafață totală de mai mult de 200 de milioane de hectare) și 9 de munte înalt (aproximativ 4 milioane de hectare). Infecția umană este rară.

Prevenirea. Este necesară prevenirea bolilor oamenilor din focare naturale și a importului de ciumă din străinătate. Deoarece ciuma este o boală de carantină, este supusă Reglementărilor Sanitare Internaționale.

În focarele naturale de ciumă, se efectuează o monitorizare sistematică pentru a identifica epizootii printre rozătoare și boli ale cămilelor. De o importanță fundamentală este depistarea precoce a primului caz la om, care este imediat raportat autorităților sanitare superioare.

Pacienții identificați sunt izolați imediat în spitalele desemnate. Contactele sunt plasate izolat timp de 6 zile; toti pacientii cu febra acuta sunt supusi internarii in spitale provizorii, sunt plasati in grupuri mici izolate. În scopul depistarii timpurii a pacienților din așezarea în care este stabilit un caz de ciumă, se efectuează tururi din ușă în ușă de 2 ori pe zi, se măsoară temperatura pentru rezidenți.

Pentru imunizarea activă a persoanelor care trăiesc pe teritoriul enzootic și a celor care călătoresc într-o țară nefavorabilă pentru ciumă, se utilizează un vaccin viu uscat, preparat dintr-o tulpină a microbului ciumei EV sau Kyzyl-Kum-1. Într-o zonă enzootică, vaccinarea se efectuează pentru întreaga populație atunci când un pacient este identificat și selectiv- grupuri de risc (vânători, crescători de animale, furnizori, angajați ai partidelor geologice și topografice). Vaccinările se fac subcutanat și cutanat. Aceasta din urma metoda este mai putin reactogena, de aceea este indicata copiilor cu varsta cuprinsa intre 2-7 ani, femeilor aflate in prima jumatate a sarcinii si femeilor care alapteaza; persoanele în vârstă. Revaccinarea- un an mai târziu, și într-o situație epidemiologică dificilă- șase luni mai târziu. Eficacitatea epidemiologică se realizează atunci când acoperă 90-95% din populația care trăiește în focar. Cu toate acestea, vaccinarea reduce semnificativ riscul de îmbolnăvire cu forme predominant bubonice de ciume și nu protejează împotriva formei pneumonice.

Efectuarea profilaxiei de urgență cu antibiotice este indicată persoanelor care au fost în contact cu pacienți, cadavrele celor decedați din cauza ciumei, infectate cu purici. În decurs de 5 zile li se administrează streptomicina (0,5 g de 2 ori pe zi) sau tetraciclină (0,5 g de 4 ori pe zi). Cu un istoric epidemiologic împovărat (comunicare cu pacienții cu ciuma pneumonică), doza zilnică de streptomicină este crescută cu 0,5 g, intervalele dintre injecții sunt reduse la 8 ore.

Dacă în sat este detectată ciuma, se instituie carantina. Spitalul pentru pacienți este menținut într-un mod strict de funcționare anti-epidemic. Pacienții cu ciuma pneumonică și bubonică sunt plasați în diferite secții. Tot personalul este transferat în statul cazărmii, este supus imunizării și termometriei zilnice. În funcție de natura muncii și de forma clinică a bolii, lucrătorii medicali folosesc costume anti-ciumă de tipul 1 și 2.

La efectuarea dezinfectării curente și finale în focarul epidemic, se utilizează o soluție de 5% lizol sau fenol, o soluție 2-3% de cloramină, camere de abur și abur-formalină. Vasele și lenjeria se fierb într-o soluție de sifon 2% timp de cel puțin 15 minute. Cadavrele morților sunt incinerate sau îngropate la o adâncime de 1,5-2 m folosind înălbitor uscat. Personalul trebuie să lucreze într-un costum anti-ciumă de tip 1. Într-un focus epidemic, este necesar să se realizeze educație sanitară în rândul populației. Focalizarea ciumei este considerată eliminată după ce ultimul pacient este externat din spital și supus tuturor măsurilor de dezinfecție și deratizare.

Tabelul 8

MĂSURI ANTIEPIDEMICE

CÂND UN PACIENT OOI SAU UN TRANSPORTATOR ESTE DETECAT

Izolarea imediată a pacientului în spitalul OOI și tratamentul acestuia

Externarea pacienților recuperați cu rezultate negative la 3 examinări bacteriologice după tratament

Runde zilnice (de 2 ori pe zi) din ușă în ușă ale tuturor locuitorilor unei așezări defavorizate cu termometrie

Identificarea și internarea persoanelor suspectate de a avea OOI într-un spital provizoriu

Identificare si izolare timp de 6 zile in izolatorul tuturor contactelor, profilaxie urgenta cu antibiotice

Examinarea de laborator a populației pentru ciumă

Măsuri de dezinfecție și deratizare

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE HEPATITEI B, C, D

Termenul de hepatită virală (VH) include bolile virale ale ficatului, cu excepția hepatitei cauzate de agenții patogeni ai citomegaliei, herpesului, Epstein-Barr și adenovirusurilor.. Considerăm în această prelegere doar hepatita cu transmitere parenterală.

Etiologie. Până în prezent, sunt cunoscuți 7 agenți cauzali ai hepatitei virale. Aceștia, în conformitate cu recomandarea OMS, sunt desemnați prin literele A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (Tabelul 9).

Tabelul 9

ETIOLOGIA HEPATITEI VIRALE

HAV - enterovirus (picornavirus), ARN, inactivat la 100 °C timp de 5 minute

HBV – hepadnavirus, ADN; antigeni HBsAg HBcAg, HBeAg; inactivat prin fierbere timp de 45 de minute, nu este sensibil la alcoolul etilic; persistenta pe termen lung - pana la sase luni, in plasma uscata - pana la 25 de ani

VHC – flavivirus, ARN; 6 genotipuri, >100 subtipuri, cvasivariante

HDV (delta) - ARN, defect

HEV - asemănător calciului, ARN

Virusul B - agentul cauzal al hepatitei B (vechea denumire este hepatita serică). Agenții patogeni rămași sunt factorii etiologici ai bolilor care au fost numite recent- „VG nici A, nici B”. Toți aparțin unor grupuri taxonomice diferite de viruși, fiind uniți numai prin hepatotropie. Virușii HB, TTV și SEN conțin ADN, restul au ARN.

Agentul cauzal al hepatitei B (VHB) aparține familiei hepadnavirusurilor, are o dimensiune mare (42 nm), conține ADN și propria ADN polimerază. Antigeni principali: HBsAg de suprafață („australian”), HBcAg de bază (nuclear), HBeAg suplimentar (antigen de infecțiozitate). Alături de particulele Dane complete din serul sanguin, sunt detectate particule sferice și tubulare specifice care conțin HBsAg, mai mici decât virusul. Nu sunt capabili să provoace boli, dar au o mare valoare diagnostică. Din aceste fragmente din învelișul proteic al virusului a fost dezvoltat un vaccin împotriva hepatitei B.

VHB este foarte persistent în mediu. Pierde din infectivitate atunci când este fiert numai după 45 de minute, la o temperatură de 120 ° C - după 45 de minute, într-un dulap cu căldură uscată (160 ° C) - după 2 ore, când este tratat cu o soluție de înălbitor 3%. La temperatura camerei, virusul persistă șase luni, în plasmă uscată - până la 25 de ani. Nu este sensibil la acțiunea alcoolului etilic. Desigur, o rezistență atât de mare complică implementarea unor măsuri antiepidemice.

Virusul hepatitei C (VHC) aparține flavivirusurilor, are ARN, diametrul său este de 50 nm. VHC este eterogen genetic, cu 6 genotipuri cunoscute ale virusului, peste 100 de subtipuri și un număr infinit de cvasivariante. O persoană, de regulă, se infectează nu cu un virus, ci cu un amestec de virioni de diferite tipuri.

Virusul hepatitei D (delta) are și ARN, dar este defect, necesită prezența virusului hepatitei B pentru replicare. Înconjurat de un înveliș proteic de HBsAg. Virusul hepatitei G are ARN și, ca și VHC, aparține familiei flavivirusurilor. Alfabetul hepatitei nu poate fi considerat epuizat. Recent, au existat rapoarte despre descoperirea virusurilor TTV și Sen, care pot fi implicate în etiologia hepatitei. Cu toate acestea, în structura etiologică a VG, bolile nedescifrate ocupă nu mai mult de 0,5-1%.

Epidemiologie. Hepatita virală este răspândită pe toată planeta. Acestea sunt infecții antroponotice tipice (Tabelul 9).

Tabelul 9

EPIDEMIOLOGIA HEPATITEI VIRALE

Hepatita virală B, C, D (parenterală)

Infecții ale tegumentului extern

Sursa - bolnav, purtător de virus

Mecanism de transmisie - contact (înfăşurat)

Căi de transmitere - manipulare parenterală, act sexual, vertical (mamă-făt)

Sezonalitatea nu este tipică

Potrivit OMS, 1/6 din populația umană este infectată cu virusul hepatitei B. Hepatita B este comună în toate țările. Sursa agentului patogen sunt persoanele bolnave și purtătorii de virus sănătoși. Perioada infecțioasă se încadrează în ultimele săptămâni de incubație (până la 2,5 luni) și primele 3-4 săptămâni de boală. După a 30-a zi de la debutul bolii, 3/4 dintre pacienți practic nu mai sunt infecțioși.

Există două categorii de purtători: convalescienții care au avut hepatită B și persoanele care nu au fost bolnave în trecut. În diferite regiuni ale Pământului, transportul în rândul populației variază de la 0,1 la 33%, este frecvent în zonele tropicale și subtropicale, precum și în rândul pacienților cronici care sunt adesea tratați în instituții medicale. Termenele de transport variază de la câteva săptămâni la 20 de ani, poate pe viață. Transportul pe termen lung este asociat cu formarea hepatitei cronice.

Mecanismul principal de transmitere este rana, astfel încât HB este comună în rândul consumatorilor de droguri injectabile, homosexuali și heterosexuali cu mulți parteneri sexuali. Transmiterea agentului patogen poate avea loc în gospodărie printr-un dispozitiv de bărbierit, cu un tatuaj, în familii - prin contact sexual. La tropice, artropodele care suge sânge au o oarecare importanță în răspândirea agentului patogen. O cauză comună a infecției sunt procedurile de diagnostic și terapeutice care încalcă integritatea pielii și a membranelor mucoase - transfuzia de sânge contaminat și preparatele acestuia, operații, examinări endoscopice și alte intervenții parenterale. Sângele și preparatele sale sunt de importanță primordială. S-a dovedit că hepatita cu icter poate fi cauzată de introducerea a 1 ml de plasmă infecțioasă la o diluție de 1:104 și o formă subclinică - 1:107. Virusul păstrează infecțiozitatea nu numai în sângele integral, ci și în plasmă, masa eritrocitară, fibrinogen. Riscul de infectare prin aceste medicamente este maxim. Frecvența transfuziei de sânge crește riscul de infecție, introducerea oricărui produs sanguin este asociată cu un anumit risc de infecție.

VHB poate fi găsit nu numai în sânge, ci și în fecale, urină, salivă, material seminal, dacă sunt contaminate cu sânge.

Infecția transplacentară a fătului (transmitere „verticală”) apare relativ rar. Aproximativ 10% dintre copiii născuți din mame HBsAg-pozitive se infectează. Dar doar 5% dintre ei se infectează in utero, restul de 95% - în timpul nașterii, ceea ce este confirmat de dezvoltarea relativ tardivă a hepatitei la copii - la 3-4 luni. perioada postnatala. Calea sexuală de infecție este, de asemenea, asociată cu microtraumatisme ale pielii și mucoaselor.

Sensibilitatea la hepatita B este mare. Copiii sub un an și adulții după 30 de ani au șanse mai mari de a se îmbolnăvi. Grupele profesionale cu risc de infecție sunt lucrătorii medicali (profil chirurgical, angajați ai stațiilor de transfuzie de sânge, asistenți de laborator clinic, asistente de manipulare), a căror incidență este de 3-5 ori mai mare decât incidența populației adulte.

O caracteristică a HB este o leziune relativ frecventă a pacienților din diferite spitale. Aceasta este o infecție iatrogenă tipică a timpului nostru, una dintre cele mai frecvente infecții nosocomiale sau post-spital.

Sezonalitatea și periodicitatea incidenței sunt absente. Efectul protector al administrării profilactice de γ-globuline donatoare convenționale nu este observat.

Hepatita C se transmite si parenteral. Principalul risc de infecție este asociat cu consumul de droguri intravenos și transfuzia de sânge. Grupurile cu risc ridicat includ pacienții cu hemofilie și pacienții în hemodializă, mai rar transmiterea perinatală a virusului de la o mamă infectată la un nou-născut. La contactele sexuale susceptibilitatea este mare. Există aproximativ 300 de milioane de purtători de VHC în lume. Până la 80% dintre ei ar trebui considerați bolnavi.

Rezervorul infecției D este predominant purtători cronici de VHB. Transmiterea se realizează cu sânge, mai rar pe cale sexuală. Mai des, anticorpii împotriva HDV se găsesc la dependenții de droguri (mai mult de 50%). Căile naturale de transmitere includ sexuală și perinatală. Sudul Europei, unele țări din Africa și Orientul Mijlociu sunt considerate endemice. În diferite teritorii, infecția cu VHB este înregistrată cu o frecvență de 0,1 până la 20-30% din numărul total de cazuri de infecție cu VHB.

Prevenirea și măsurile în focar (Tabelul 10). Se acordă importanță depistarii precoce și izolării pacienților. Simptomele inițiale ale bolii, prezența formelor anicterice, subclinice și inaparente sunt luate în considerare pe cât posibil, se acordă atenție pacienților cu boli hepatice cronice, se examinează pentru markeri VH. Toți pacienții cu VH sunt înregistrați în SES teritorial (anunț de urgență).

Contactele pentru hepatita B, C, D, G sunt observate timp de 6 luni. O atenție deosebită este acordată examinării clinice, epidemiologice și de laborator a donatorilor de sânge, în special, identificării markerilor HC în aceștia. Din păcate, în practică sunt determinate doar HBsAg și anti-HCV. Nu au voie să doneze: persoanele care au suferit VH în trecut, indiferent de durata bolii; având HBsAg și/sau anti-HCV în serul sanguin; boală hepatică, inclusiv etiologie necunoscută; contact în familie sau în apartament cu un pacient cu CH în ultimele 6 luni; primitorii de sânge de la donator, preparatele și organele acestuia.

Tabelul 10

PREVENIREA HEPATITEI VIRALE

 Hepatită parenterală (B, C, D)

Utilizarea instrumentelor medicale de unică folosință, sterilizarea minuțioasă a materialelor reutilizabile

Examinarea clinică, de laborator și epidemiologică a donatorilor de sânge și organe

Vaccinarea împotriva hepatitei B (programată - prevăzută de Programul de imunizare pentru nou-născuți și conform indicațiilor epidemiologice)

Monovaccine și combinate

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difterie, tetanos, tuse convulsivă, HB), TwinrixTM (GA+HB, pentru copii și adulți)

Programele de vaccinare

0-1-6 luni; 0-1-2-6 luni; 0-1-2-12 luni; 0-7-21 zile si 12 luni

Pentru a preveni infecția parenterală cu virusurile hepatitei, este necesar să se utilizeze mai pe scară largă instrumentele medicale și de laborator de unică folosință, să se respecte cu strictețe regulile pentru prelucrarea completă a pre-sterilizării și sterilizarea instrumentelor medicale de perforare și tăiere, să se examineze personalul medical, femeile însărcinate pentru infecție, monitorizați sângele donatorului și preparatele acestuia. Promovarea sexului sigur, a standardelor morale și etice de viață merită mai multă atenție.

A fost creat un vaccin împotriva hepatitei B, iar eficiența ridicată a vaccinărilor a fost confirmată. În primul rând, persoanele aparținând grupurilor cu risc crescut de infecție cu VHB sunt supuse vaccinării. Programul de imunizare a adulților include 3 vaccinări și un rapel după 7 ani. Vaccinul se administrează copiilor în etape: de 4 ori în primul an de viață, în continuare în conformitate cu Calendarul de Vaccinări și adolescenților, având în vedere creșterea incidenței în rândul acestora. Încă din 1992, OMS a stabilit obiectivul de a include vaccinarea împotriva VHB în programele naționale de vaccinare. Acest lucru face posibilă eradicarea infecției cu VHB în țările dezvoltate deja la începutul secolului al XXI-lea. Dar vaccinurile sunt scumpe și în Ucraina, ca și în multe alte țări, vaccinarea împotriva hepatitei B se efectuează în cantități foarte modeste, ceea ce nu poate afecta semnificativ rata de incidență.

Recent a fost lansat un vaccin combinat împotriva hepatitei A și B, care are avantaje semnificative față de vaccinurile monovalente. Având în vedere cea mai mare tendință la SH cronică, crearea unui vaccin doar pentru prevenirea acestei boli este de o importanță deosebită. Dar marea variabilitate antigenică a agentului patogen (mai mult decât cea a virusului gripal) împiedică rezolvarea practică a acestei probleme dificile. Ofensiva împotriva hepatitei virale continuă și putem privi viitorul cu optimism.

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE TETANOSULUI

tetanos - o boală infecțioasă acută cauzată de toxina agentului patogen anaerob Clostridium tetani. Se caracterizează prin afectarea sistemului nervos și se manifestă prin convulsii tonice și tetanice ale mușchilor scheletici, ducând la asfixie.

Interesul pentru tetanos se datorează multor motive, printre care principalul este mortalitatea ridicată (de la 30 la 70%). Potrivit OMS, aproximativ 150-300 de mii de oameni mor de tetanos în fiecare an în lume, dintre care până la 80% sunt nou-născuți. În multe țări în curs de dezvoltare, tetanosul este cauza decesului neonatal în 20-40% din cazuri. Problema tetanosului este deosebit de acută în țările din Asia de Sud-Est și Africa Centrală.

Etiologie. Agentul cauzal al tetanosului, C. tetani, aparține familiei Bacillaceae, are aspectul unor tije relativ mari cu capete rotunjite și un număr mare de flageli peritric. Lungimea clostridiilor tetanosului este de 4-8 microni, lățimea este de 0,3-0,8 microni. Sunt gram-pozitivi, anaerobi obligatorii. Ei au antigen H flagelar specific de grup somatic O de grup.

Proprietățile importante ale agentului cauzal al tetanosului este capacitatea de a forma spori, anaerobioză și formarea de toxine. Sporii sunt extrem de rezistenți la acțiunea factorilor de mediu fizici și chimici și persistă zeci de ani. Forma vegetativă nu este foarte stabilă în mediu: la 100 °C moare după 5 minute, la 60-70 °C - după 20-30, sub acțiunea acidului carbolic și se sublimă în diluții obișnuite - după 15-20 de minute. . Forma vegetativă a bacilului tetanos produce exotoxină - tetanotoxina - una dintre cele mai puternice otrăvuri biologice. Doza letală pentru oameni este de 130 mcg.

Epidemiologie. Agentul patogen saprofită în intestinele multor specii de animale și oameni, atât sub formă de spori, cât și sub formă vegetativă care produce o toxină. Cu fecale, bacilii tetanici intră în mediu și, transformându-se în spori, îl poluează mult timp. Cele mai poluate de C. tetani sunt cernoziomurile, bogate în materie organică, solurile fertile într-un climat cald și umed. În ele, clostridia tetanosului poate vegeta și produce o toxină. Prin urmare, un număr de oameni de știință atribuie tetanosului sapronozelor.

Potrivit lui L.V. Gromashevsky, tetanosul este inclus în grupul de infecții ale tegumentului extern cu un mecanism de infecție a plăgii. Boala se poate dezvolta atunci când agentul patogen pătrunde în organism prin pielea deteriorată sau mucoasele. Factorii de transmisie pot fi orice articole contaminate care au cauzat răni, inclusiv instrumente medicale, material de sutură etc.

Mai des, boala apare după leziuni când rănile sunt contaminate cu pământ. Pe timp de pace, 80-85% din cazurile de tetanos apar în mediul rural. Mai ales adesea cauza infecției este microtrauma la picioare (60-65%). Tetanusul poate apărea și după mușcăturile de animale. Tetanusul nu se transmite direct de la o persoană sau un animal bolnav.

Caracteristica epidemiologică a tetanosului este distribuția zonală a incidenței. La tropice, incidența tetanosului este aceeași pe tot parcursul anului. În subtropicale și latitudini temperate, are un caracter sezonier cu cele mai mari rate în perioada primăvară-vară-toamnă.

Susceptibilitatea la boală este mare, dar datorită imunizării în masă se înregistrează doar cazuri izolate. În țările în curs de dezvoltare, din cauza asigurării slabe a îngrijirilor obstetricale și a lipsei programelor de imunizare, procentul de tetanos la nou-născuți, copii și femei este mare. În țările dezvoltate economic, consumatorii de droguri injectabile au mai multe șanse de a face tetanos.

Prevenirea. Prevenirea nespecifică constă în prevenirea vătămărilor, respectarea normelor de securitate la locul de muncă, precum și măsuri de igienă în viața de zi cu zi. Lucrările de salubrizare sunt esențiale. Tratamentul chirurgical obligatoriu al plăgii, îndepărtarea corpurilor străine, aerarea plăgii.

Profilaxia specifică a tetanosului se efectuează conform planului și de urgență - în caz de rănire. Pentru prevenirea planificată se utilizează următoarele medicamente: DPT, ADS-M-anatoxină; toxoid AC. Profilaxia planificată este efectuată în conformitate cu Calendarul de Imunizare (2006). Toate persoanele care nu au contraindicații sunt supuse imunizării. Copiii sunt vaccinați cu DTP la 3 luni. de trei ori cu un interval de 30 de zile. Prima revaccinare se efectuează o dată la 18 luni, a doua - cu ADS la 6 ani, următoarea - la 14 și 18 ani. Revaccinările programate ale adulților sunt efectuate cu ADS-M-anatoxină cu un interval de 10 ani. Pentru profilaxia de urgență a tetanosului se folosesc: Ig umană anti-tetanos obținută din sângele persoanelor imunizate activ (doză profilactică de 250 UI); PSS din sângele cailor hiperimunizați, doză profilactică - 3000 MO; AS-toxoid purificat.

Indicații pentru profilaxia de urgență: leziuni cu încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase; degeraturi si arsuri gradele II-IV; avorturi comunitare; nașterea în afara spitalului; gangrena sau necroza tisulara de orice tip, abcese; mușcături de animale; afectarea penetrantă a tubului digestiv.

Prevenirea de urgență începe cu tratamentul chirurgical primar al plăgii. Introducerea preparatelor imune depinde de disponibilitatea datelor privind vaccinările anterioare. Cu confirmarea documentară a cursului complet al vaccinărilor de rutină, preparatele imune nu sunt administrate. In prezenta a 3 vaccinari facute in urma cu mai bine de 2 ani se administreaza 0,5 ml anatoxina, in prezenta a 2 vaccinari facute in urma cu mai bine de 5 ani - 1 ml anatoxina. Nevaccinat și în lipsa datelor de vaccinare, se efectuează imunizarea activ-pasivă: se injectează 0,5 ml anatoxină, 250 UI anatoxină tetanica Ig sau 3000 UI PSS conform Bezredka.

Contraindicațiile pentru imunoprofilaxie sunt: ​​hipersensibilitate la medicamentul corespunzător; sarcina (în prima jumătate este contraindicată introducerea AS și PSS, în a doua - PSS. La astfel de persoane se administrează Ig uman antitetanos).

Dacă urmați momentul potrivit de vaccinare împotriva tetanosului și dacă vă răniți, solicitați ajutor medical în timp util, riscul de tetanos poate fi redus la nimic.

CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE RABII

(rabie, hidrofobie, lisa, rabie)

Zoonoza este o boală neuroinfecțioasă acută cu un mecanism de contact de transmitere a infecției care afectează animalele cu sânge cald, păsările și oamenii. Una dintre cele mai grave boli ale omului, care duce întotdeauna la moarte. În lume, până la 50 de mii de oameni și peste 1 milion de capete de diferite animale mor anual din cauza rabiei.

Etiologie. Agentul cauzal al rabiei (Neuroryctes rabiei) este un mixovirus din familia rabdovirusurilor care conține ARN monocatenar. Are forma de glonț și dimensiuni de 80-180 nm. Rezistența virusului este mică: moare rapid când este fiert, când este expus la soluții 2-3% de lizol sau cloramină, soluție de clorură de mercur 0,1%. În același timp, virusul este bine conservat la temperatură scăzută, îngheț și uscare în vid în stare înghețată. Moare în stomac, așa că după ce a băut lapte de la un animal turbat, vaccinările nu se fac. Compoziția virionului rabiei include ARN, proteine, lipide, carbohidrați. Virusul rabiei este patogen pentru oameni, toate tipurile de animale cu sânge cald și păsări. Când virusul se reproduce în citoplasma neuronilor, se formează incluziuni ovale specifice - corpi Babes-Negri (întâlniți în 98% din toate cazurile de rabie la câini). Sunt cunoscute două variante ale virusului rabiei: stradal („sălbatic”) și fix („Virus fixe”), obținute de Pasteur prin multiple pasaje intracerebrale la iepuri. Un astfel de virus a avut următoarele diferențe față de virusul stradal: iepurii se îmbolnăvesc de rabie când sunt infectați cu un virus stradal după 20-30 de zile de incubație (fix - exact după 6-7 zile); doza infecțioasă a unui virus fix pentru un iepure este de 10-20 de ori mai mică decât cea a unui virus stradal; în același timp, corpurile Babesh-Negri nu se dezvoltă; virusul fixat este ușor patogen, dar duce la formarea de anticorpi la titru mare, infectează animalele doar atunci când este injectat sub dura mater. Pierderea proprietăților patogene ale virusului de tranzit este menținută ferm, în timp ce proprietățile sale antigenice și imunizatoare rămân neschimbate. Are proprietăți antigenice, imunogene și hemaglutinante.

Epidemiologie. Animalele sălbatice sunt principala sursă de rabie. Există focare naturale (naturale, primare) de rabie susținute de lupi și alte animale din familia caninelor (șacali, câini raton), vulpi, pisici sălbatice, râși, lilieci carnivori și insectivori și focare antropourgice (artificiali, secundare, urbane). sprijinit de animale de companie (câini, pisici etc.). De la animalele sălbatice, infecția poate trece la cele domestice, în urma căruia se formează un focus urban, care este susținut de câinii fără stăpân și se dezvoltă independent de focalizarea naturală. Rolul rozătoarelor sinantropice ca sursă de infecție cu rabie nu a fost dovedit.

Până la mijlocul secolului XX, principala sursă a virusului rabiei în țara noastră și în Europa au fost lupii, în prezent sursa dominantă de hidrofobie pentru oameni fiind vulpea. În țările în care există multe animale, vampirii atacă rar oamenii. Rabia a fost raportată la oameni după ce a fost mușcat de lilieci insectivori.

Majoritatea bolilor rabiei apar în sezonul cald, copiii și tinerii sunt cel mai adesea afectați.

Manifestarea rabiei la diferite animale are propriile sale caracteristici. Deci, la animalele sălbatice apare în principal cu emoție, cu pierderea fricii de om. Un număr mare de mușcături de localizare periculoasă (cap, față, mâini) provocate unei persoane, capacități migratorii semnificative ale lupilor, capabili să parcurgă distanțe de 65-150 km la o viteză de alergare de 80 km/h, fac aceste animale foarte periculoase. pentru viața umană.

La câini, perioada de incubație durează 2-8 săptămâni, uneori până la 8 luni. În primele zile de boală, răspund fără tragere la chemarea proprietarului, caută să se refugieze într-un loc întunecat; periodic animalul se înfurie, începe să roadă și să înghită pietre, bucăți de lemn, zdrențe etc. Respirația bruscă se accelerează, pupilele se dilată, saliva curge din gură din abundență, lătratul devine răgușit și surd. După 2-3 zile, începe a doua perioadă, caracterizată de emoție extremă - câinele încetează să-l recunoască pe proprietar, își pierde vocea și iese în stradă, aleargă mereu drept, trântind în tăcere pe tot ceea ce o întâlnește pe drum. Botul este învăluit în salivă groasă, care este secretată din gură în bile, coada este coborâtă, limba atârnă în jos, orice încercare de a înghiți provoacă convulsii dureroase. Perioada de excitație durează 2-3 zile și este înlocuită cu o perioadă de paralizie, timp în care maxilarul animalului se lasă, limba cade, picioarele sunt paralizate și câinele se mișcă, bazându-se doar pe membrele anterioare, ceea ce uneori este. confundat cu o accidentare. Odată cu debutul paraliziei întregului corp în a 5-6-a zi a bolii, animalul moare. Într-o stare de entuziasm care durează 3-4 zile, câinele poate alerga până la 50 km sau mai mult pe zi, atacând oameni, câini, animale de companie. La pisici, rabia începe cu emoție, transformându-se într-o stare de agresivitate ascuțită, animalul atacă oamenii și animalele, paralizia apare brusc și pisica moare în a 2-4-a zi de boală. Vulpile, spre deosebire de alte animale, adesea nu manifestă furie, ci devin încrezătoare, afectuoase, ajung cu ușurință în mâinile oamenilor.

Transmiterea infecției se realizează prin mușcarea sau salivarea pielii sau a membranelor mucoase. Saliva la câini este infecțioasă deja cu 4-7 zile înainte de dezvoltarea tabloului clinic al bolii. În așa-numita „rabie tăcută” a câinilor, perioada de excitare este scurtă sau chiar complet absentă, iar stadiul de paralizie începe mai devreme și durează mai mult. În funcție de pericolul de infecție, se disting următoarele categorii de animale purtătoare de mușcături: A - diagnosticul de rabie este confirmat de laborator, B - diagnosticul de rabie este stabilit clinic, C - diagnosticul este necunoscut, D - animalul este exterior. sănătos și pus în carantină până la 10 zile. Nu există dovezi de transmitere de la om la om a rabiei.

Prevenirea. Prevenirea rabiei constă în identificarea și distrugerea animalelor - surse de infecție și în prevenirea bolilor umane după infecție.

În țările CSI anual peste 440 de mii de oameni. apelează la instituțiile medicale pentru ajutor cu mușcături, zgârieturi și saliva de către animale. Peste 50% dintre solicitanți sunt trimiși pentru vaccinări antirabice, inclusiv 21% pentru un curs necondiționat de vaccinări.

Primul ajutor medical constă în tratarea locală a rănii, care trebuie spălată imediat cu apă și săpun, detergent, tratată cu alcool, tinctură de iod. Marginile plăgii nu sunt excizate, nu este de dorit să se aplice suturi. Tratamentul local al rănii, efectuat în primele ore după o mușcătură sau salivă, este foarte eficient. Apoi, rana este irigată cu ser antirabic și țesuturile din jur sunt infiltrate, se efectuează profilaxia tetanosului.

Furnizarea vaccinării specifice împotriva rabiei depinde de natura contactului cu animalele, de specia biologică și de starea clinică a acestuia, de prezența rabiei în zonă și de capacitatea de a monitoriza animalul sau de a efectua examenul de laborator al acestuia. Dar tratamentul persoanelor grav afectate nu trebuie amânat până când rezultatele de laborator nu sunt disponibile. Perioada lungă de incubație pentru rabie face posibilă dezvoltarea imunității înainte ca virusul să intre în sistemul nervos central.

Vaccinările reprezintă o prevenire de urgență a mușcăturilor rabiei. Dacă în vremurile pre-Pasteur 30-35% și mai mulți dintre cei mușcați de animale evident turbate au murit de rabie, acum în majoritatea țărilor este de 0,2-0,3%.

Există cursuri condiționate și necondiționate de vaccinare antirabică.

Un curs necondiționat de vaccinare este prescris pentru persoanele cu mușcături, salivare a pielii și a mucoaselor de către în mod evident turbate, suspecte pentru rabie, animale sălbatice sau necunoscute. Cursul de vaccinare se efectuează cu un vaccin antirabic (concentrat purificat inactivat cultural) după o schemă specială: zilele 0, 3, 7, 14, 30 și 90 intramuscular (sau vaccin neconcentrat).- subcutanat 15-25 de injecții de 3-5 ml de medicament cu o doză de rapel (suplimentar) în zilele 10, 20 și 30 după încheierea cureului principal de vaccinare, în funcție de severitatea și localizarea mușcăturii).

Cursul condiționat constă în 2-4 injecții ale vaccinului persoanelor care au primit mai multe mușcături sau leziuni de localizare periculoasă (cap, gât, mâini) de la animale aparent sănătoase, pentru care s-a stabilit o observație veterinară de 10 zile. Dacă animalul rămâne sănătos, atunci imunizarea este oprită, dacă a murit sau a dispărut, atunci medicamentele introduse creează baza pentru o imunitate sigură atunci când se reia imunizarea împotriva rabiei.

Vaccinările nu se efectuează în caz de salivare provocată a pielii intacte de către animalele de companie necunoscute în zone care sunt în mod persistent libere de rabie, precum și în contact cu o persoană bolnavă, dacă nu a existat salivare evidentă a membranelor mucoase sau deteriorarea pielii. .

În combinație cu vaccinul, γ-globulina antirabică, care creează imunitate pasivă, este prescrisă în doză de 0,25-0,5 ml/kg greutate corporală. În cazul mușcăturilor de localizare periculoasă de către animale turbate, se recomandă administrarea victimei a 30 ml de γ-globulină și începerea vaccinării abia o zi mai târziu. În ciuda eficacității terapeutice ridicate a γ-globulinei antirabice, are o reactogenitate ridicată și provoacă adesea boală serică și complicații ale sistemului nervos central, astfel încât administrarea acesteia trebuie efectuată cu toate precauțiile.

Pentru imunizarea activă, se utilizează un virus fix - vaccinul Rabivak-Vnukovo-32, produs în cultura de celule renale primare ale tinerilor hamsteri sirieni și inactivat cu UVR. Odată cu introducerea unui vaccin cultural, reacțiile generale sunt de obicei absente, iar reacțiile locale nu apar mai des decât la 6% dintre cei vaccinați.

O altă cauză a complicațiilor în utilizarea vaccinurilor pentru creier este apariția reacțiilor alergice la proteinele din țesutul cerebral, manifestate prin nevrite, mielită, encefalomielita de tip Landry și encefalită post-vaccinare. Utilizarea combinată a unui vaccin de cultură și a γ-globulinei crește eficacitatea imunizării.

Situația epizootică a rabiei în anumite zone depinde de prevalența bolii în rândul reprezentanților faunei sălbatice și, prin urmare, este necesară reglementarea numărului de carnivore sălbatice, vaccinarea orală pe scară largă a vulpilor cu vaccinuri antirabice vii în câmp și împușcă-i; efectuează imunizarea preventivă a câinilor, pisicilor, precum și vaccinarea vitelor din mediul rural.

Lupta împotriva epizootiilor în rândul animalelor domestice constă în capturarea câinilor fără stăpân, pisicilor, înregistrarea obligatorie și vaccinarea câinilor, indiferent de valoarea acestora; posibilă vaccinare a pisicilor, depistarea activă și în timp util a focarelor de rabie în rândul animalelor domestice și de fermă, diagnosticarea de laborator a fiecărui caz de boală, stabilirea carantinei și alte măsuri în focalizarea bolii. Câinii trebuie să fie bot sau în lesă afară. Orice animal evident turbat este supus distrugerii imediate, precum și orice câine, pisică și alt animal de mică valoare care a fost mușcat de un animal turbat sau suspect. Stabilirea carantinei pentru câini și pisici importați.

Un loc important în prevenirea rabiei îl revine propagandei sanitare și veterinare, îmbunătățirea existentelor și dezvoltarea de noi medicamente antirabice, dezvoltarea unor metode fiabile pentru diagnosticarea rapidă a rabiei la animalele care au cauzat daune.

BOLI TRANSMISIBILE(lat. transmissio transfer la alții) - bolile umane contagioase, agenții patogeni to-rykh sunt transmise de artropodele suge de sânge.

Grupa T. b. include peste 200 de forme nosologice cauzate de virusuri, bacterii, protozoare si helminti. În funcție de metoda de transmitere a agenților patogeni, E. N. Pavlovsky și V. N. Beklemishev împărtășesc T. b. în obligat-transmisibil și facultativ-transmisibil.

Agenții cauzatori ai unor astfel de boli transmisibile obligatoriu, cum ar fi febra galbenă (vezi), tifosul epidemic (vezi. Tifusul epidemic), filariaza (vezi), leishmanioza (vezi), boala somnului (vezi), malaria (vezi) , se transmit numai cu ajutorul purtătorilor care suge sânge (vezi). Circulaţia agentului patogen conform schemei donor-purtător-recipient asigură o existenţă nedefinită a T. b. în natură.

Agenții cauzali ai bolilor facultative transmise prin vectori se transmit în diferite moduri, inclusiv transmisibile. Această din urmă cale de transmitere poate contribui la menținerea și răspândirea bolii, la apariția focarelor, dar agentul patogen poate circula pe termen nelimitat și fără ajutorul unui purtător. De exemplu, agenții cauzali ai tularemiei (vezi) pot fi transmisi nu numai de țânțari (vezi. țânțari care suge sânge), căpușe (vezi), căpușe ixodide (vezi), ci și prin aer, apă, produse alimentare contaminate cu fecale. la mamifere, secara conțin agenți patogeni, precum și prin contact - la îndepărtarea pieilor animalelor bolnave; agenții patogeni de ciumă se transmit prin purici, dar este posibil să se infecteze cu ciumă la îndepărtarea pieilor de la marmotele bolnave SAU când se mănâncă carne prost gătită de la cămile bolnave, ciuma se transmite și de la o persoană bolnavă - prin picături în aer.

T. b. se obișnuiește să se subdivizeze și în antroponoze (vezi) și zoonoze (vezi). Un grup mic de antroponoze include tifos epidemic și febră recidivantă a păduchilor (vezi. Febră recidivantă), febră flebotomică (vezi), malaria, leishmanioza viscerală indiană, forma gambiană a bolii somnului, filariaza nek-ry (vezi). Grupul zoonozelor este mai reprezentativ, ciuma (vezi), encefalita transmisă de căpușe și țânțari (vezi), rickettzioze endemice (vezi) și altele aparțin unei tăieturi; Cele mai multe zoonoze transmisibile sunt boli focale naturale.

Caracteristicile purtătorului și mecanismul de transmitere a agentului patogen. În transmiterea agenților patogeni T. b. sunt implicați purtători specifici și mecanici (vezi Mecanismul de transmitere a infecției). Purtătorii specifici sau biologici sunt, de regulă, artropode care suge sânge. Transmiterea agenților patogeni de către purtători specifici este un biol complex. un fenomen bazat pe sistemul antic stabilit istoric de relații și adaptări reciproce ale agentului patogen, purtător și animal cu sânge cald. Agentul cauzal din corpul unui purtător specific fie se înmulțește și se acumulează (de exemplu, viruși - în corpul căpușelor, țânțarilor și țânțarilor; rickettsia și spirochetele - în corpul păduchilor), fie nu se înmulțește, ci trece printr-unul. a stadiilor de dezvoltare, acest lucru este tipic, de exemplu, pentru agenții cauzali ai wuchereria Wuchereria bancrofti și țânțari (vezi Wuchererioza) și pentru agentul cauzator al loiazismului Loa loa și calarei (vezi Loaosis). Cele mai apropiate relații apar în cazurile în care agentul patogen din corpul purtătorului se dezvoltă și se înmulțește; relațiile complexe de acest fel sunt caracteristice plasmodiei malariale și țânțarilor (vezi Anopheles, Malaria), pentru tripanozomi și muștele tsetse (vezi musca Tsetse, Tripanozomi), etc. Un anumit purtător primește un agent patogen de la o gazdă donatoare numai atunci când suge sânge, iar acest lucru determină obligatoriu prezența agenților patogeni în sângele unui animal cu sânge cald.

Agenții cauzali ai malariei sunt microorganisme unicelulare aparținând tipului de protozoare Clasa Protozo Sporozo pody Plsmodium. La animale și păsări sunt cunoscute aproximativ 60 de specii de Plasmodium; 4 tipuri de agent patogen cauzează malaria umană: Plsmodium flciprum, agentul cauzator al malariei tropicale, mlri tropic; Plsmodium vivx, agentul cauzator al malariei de trei zile, mlri vivx; Plsmodium ovle, agentul cauzal al malariei de trei zile, mlri ovle ; Agenții cauzali ai malariei sunt compuși din ...

Distribuiți munca pe rețelele sociale

Dacă această lucrare nu vă convine, există o listă de lucrări similare în partea de jos a paginii. De asemenea, puteți utiliza butonul de căutare

Pagina 32

Ministerul Sănătății al Ucrainei

Universitatea Națională de Medicină din Odesa

Departamentul de Boli Infecțioase

"Aprobat"

La şedinţa metodologică a catedrei

„___” ______________ în 200__

protocol ____

Cap departamentul ___________________ K.L. Servetsky

Cursul numărul 9. Infecții transmisibile

pentru studenti

Facultatea de medicină anul V

Infecțiile transmisibile sunt un grup de boli, principala condiție pentru răspândirea cărora este prezența unui vector de insecte. În acest caz, o persoană este purtătoarea infecției și, în absența unui purtător de insecte, nu reprezintă un pericol pentru alții.

În prezent, bolile transmise de vectori devin din ce în ce mai importante în patologia umană, care este asociată cu răspândirea lor largă, migrația activă a populației și dezvoltarea turismului. Ca urmare, echilibrul ecologic în anumite regiuni este perturbat, o persoană ocupă nișe ecologice neobișnuite pentru el, se întâlnește cu boli pentru care nu a fost pregătit, în urma cărora se observă un curs sever de boli și, în unele cazuri, ridicat. se înregistrează mortalitatea.

Există 2 grupe de boli transmise prin vectori:

- endemică: fie principala sursă de infecţie, fie purtătorul este strict „legat” de o anumită zonă, unde găseşte cele mai favorabile condiţii pentru habitatul şi reproducerea acestuia;

- epidemie: principala sursă de infecție este o persoană, principalul (uneori singurul) purtător al infecției este păduchiul.

Luând în considerare etiologia și caracteristicile cursului clinic, există:

eu . Boli cauzate de virusuri (boli arbovirus).

A. Encefalita virală.

1. Encefalită transmisă de căpușe (Europa Centrală).

2. Encefalita tantarului (japonez).

B. Febre hemoragice.

1. Febra galbena.

2. Febră hemoragică Crimeea-Congo.

3. Febră hemoragică Omsk.

4. Febra hemoragica dengue.

B. Febre sistemice.

1. Febra Pappatachi (flebotomie, tantari).

2. Dengue clasică.

II . Boli sistemice cauzate de rickettsiae (rickettsioza).

III. Boli cauzate de spirochete.

1. Febră recidivante transmisă de căpușe (spirochetoză transmisă de căpușe).

2. Tifoid prost recidivant.

3. boala Lyme.

IV . Boli cauzate de protozoare.

1. Malarie.

2. Leishmanioza.

v. Boli cauzate de helminți.

Filariaza.

MALARIE

Malaria (Febris inermittens - lat., Febră intermitentă, Malaria - engleză, Paludisme - franceză, Febremalariche - italiană, Paludismo - și cn .) - un grup de boli transmisibile umane cu protozoare, ai căror agenți patogeni sunt transmisi de țânțarii din genul Anopheles . Se caracterizează printr-o leziune predominantă a sistemului reticulohistiocitar și a eritrocitelor, manifestată prin paroxisme febrile, hepatosplenomegalie, anemie.

Agenții cauzali ai malariei constau din soiuri sau tulpini geografice separate care diferă în proprietăți morfologice, grad de patogenitate, sensibilitate la medicamente. De exemplu, tulpinile africane de Pl. falciparum provoacă forme mai severe de malarie decât cele indiene.

Caracteristicile procesului de sporogonie, durata acestuia depind de tipul de plasmodia malariană și de temperatura mediului extern. Pragul de temperatură pentru finalizarea sporogoniei pl. vivax trebuie să fie de cel puțin + 16 C, pentru alte Plasmodium - nu mai mic de + 18 C. Cu cât temperatura mediului exterior este mai mare, cu atât sporogonia se termină mai repede.

Un țânțar de malarie infectat, care atacă o persoană, împreună cu saliva introduce sporozoiți în fluxul sanguin, care intră în ficat cu fluxul sanguin și invadează hepatocitele. Durata șederii sporozoiților în fluxul sanguin nu depășește 30-40 de minute. Începe etapa de schizogonie tisulară (exoeritrocitară), în urma căreia sporozoiții sunt rotunjiți, nucleul și protoplasma cresc în dimensiune și se formează schizoții tisulari. Ca urmare a diviziunii multiple, merozoiții se formează din schizoți (până la 10.000 la Pl. vivax și până la 40.000 la Pl. falciparum).

În populația din „nord” Pl. vivax este dominat de bradisporozoiți, infecție cu care duce la dezvoltarea bolii după incubație prelungită. Dintre tulpinile „sudice”, dimpotrivă, predomină tahisporozoiții. Din acest motiv, infecția cu tulpini „sudice” provoacă îmbolnăvire după o perioadă scurtă de incubație, urmată adesea de dezvoltarea recăderilor tardive.

Ca urmare a defalcării eritrocitelor, merozoiții formați în procesul de schizogonie eritrocitară sunt eliberați în plasma sanguină și procesul de schizogonie eritrocitară se repetă.

Potențialul de răspândire a malariei este determinat de durata sezonului de transmitere. Dacă numărul de zile dintr-un an cu o temperatură a aerului peste 15 ° C este mai mic de 30, răspândirea malariei este imposibilă, dacă există de la 30 la 90 de astfel de zile, posibilitatea este evaluată ca fiind scăzută și dacă există mai multe de 150, atunci posibilitatea de răspândire este foarte mare (în prezența vectorilor țânțari și a unei surse de infecții).

Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de gameto. Purtători - diverse specii (aproximativ 80) de țânțari din genul Anopheles. Infecția unei persoane apare atunci când o persoană este mușcată de un țânțar infectat, precum și în timpul unei transfuzii de sânge a unui pacient cu malarie. Posibilă infecție intrauterină a fătului. Un țânțar se infectează de la o persoană bolnavă din perioada în care apar gamonți maturi în sânge. Cu malarie de trei și patru zile, acest lucru este posibil după al doilea sau al treilea atac, cu malarie tropicală - după a 7-10-a zi de boală.

Atacurile de malarie sunt însoțite de o constricție generalizată a vaselor periferice în timpul frisoanelor, care este înlocuită cu o expansiune bruscă în timpul febrei. Aceste modificări sporesc producția de kinine și alte substanțe care cresc permeabilitatea peretelui vascular. Ca urmare a transpirației în spațiul perivascular al apei și proteinelor, vâscozitatea sângelui crește și fluxul sanguin încetinește. Substanțele tromboplastice formate în timpul hemolizei sporesc hipercoagulabilitatea. Se crede că Plasmodium formează factori citotoxici care inhibă respirația celulară și fosforilarea. Pe fondul tulburărilor severe de microcirculație, se dezvoltă coagularea intravasculară diseminată.

Insuficiența suprarenală, tulburările de microcirculație, respirația celulară pot duce la insuficiență renală acută - „rinichi de șoc”. În atacurile acute de malarie din cauza încălcărilor respirației tisulare, modificări ale activității adenilciclazei, este posibilă și dezvoltarea enteritei.

La primele atacuri de malarie, splina și ficatul se măresc din cauza aportului acut de sânge și a creșterii semnificative a reacției RES la produșii de descompunere ai eritrocitelor și a toxinelor plasmodice. Cu o cantitate mare de hemomelanină în ficat și splină, apare hiperplazia endotelială și, cu un curs lung al bolii, are loc proliferarea țesutului conjunctiv, care se exprimă în indurarea acestor organe.

Tulburările microcirculatorii în plămâni se manifestă prin simptome de bronșită, iar în cazurile severe de malarie se poate dezvolta pneumonie. Încetinirea și chiar oprirea circulației sângelui în lobulii ficatului duce la modificări distrofice și necrotice ale hepatocitelor, o creștere a activității AlAt, AsAt și o încălcare a metabolismului pigmentului.

Clasificare. În funcție de tipul de agent patogen, există:

Malaria vivax;

Malaria ovale;

Malarie patru zile quartana);

Malaria tropicală ( tropica, falciparum).

În funcție de perioada bolii:

malarie primară;

Recidive precoce ale malariei (până la 6 luni după atacul inițial);

Recăderi îndepărtate ale malariei;

Perioada de latență a malariei.

Având în vedere severitatea fluxului:

Plămân;

Moderat;

greu;

Curs foarte sever (malign) de malarie.

Cum sunt descrise formele clinice individuale:

malarie congenitală;

malaria transfuzie;

Malaria în sarcină;

Malarie mixtă.

Clinica. Pentru toate tipurile de malarie, este caracteristică un curs ciclic, în care se disting următoarele perioade ale bolii:

perioadă de incubație;

Atacul primar;

Perioada de remisiune (perioada fără febră);

Cele mai apropiate recidive;

Perioada latentă (absent în malaria tropicală);

Recidivă la distanță (atac repetat) - absent în malaria tropicală.

Durată perioadă de incubațiedepinde de numărul de sporozoiți care au intrat în organism, de tipul de malarie, de starea sistemului imunitar uman. În cursul său, se disting 2 etape:

Atacul primar -atac primar, malarie primară. Debutul bolii în cele mai multe cazuri este acut, brusc. Cu toate acestea, un prodrom este posibil timp de câteva zile sub formă de slăbiciune, dureri de spate, stare subfebrilă, frig.

Paroxismele tipice de malarie trec prin 3 etape: frisoane, febră, transpirație.

Frigul este uimitor, brusc, pielea capătă o nuanță cenușie, buzele sunt cianotice, se poate observa dificultăți de respirație, tahicardie. Temperatura la axila este normala sau usor crescuta, temperatura rectala creste cu 2-3°C. Durata acestei etape este de 2-3 ore.

Febră - înlocuiește frisoanele, temperatura crește rapid, după 10-30 de minute ajunge la 40-41 ° C. Pacienții se plâng de dureri de cap severe, greață, sete și uneori vărsături. Fața este hiperemică, pielea uscată, ochii strălucitori, tahicardie. Această etapă durează vivax - malarie 3-5 ore, cu patru zile - până la 4-8 ore, cu tropicale - până la 24-26 ore sau mai mult.

Transpirația este abundentă, adesea abundentă, temperatura scade critic, uneori la numere subnormale. Trăsăturile feței sunt ascuțite, pulsul încetinește, hipotensiune arterială.

Durata întregului paroxism al malariei depinde de tipul de agent patogen și variază de la 6-12 la 24-28 de ore, urmată de o perioadă de apirexie care durează 48-72 de ore (în funcție de tipul de malarie).

De la sfârșitul primei săptămâni, ficatul și splina cresc la pacienți., in plus, splina creste mai devreme (incordata, sensibila la palpare).

Recăderi viitoareapar ca urmare a creșterii schizogoniei eritrocitare. Pot exista una sau mai multe astfel de recidive, acestea fiind separate de perioade de apirexie. Există aceleași paroxisme ca și în atacul primar.

perioada latenta durează de la 6-11 luni (cu vivax - și ovale -malaria) până la câțiva ani (cu malarie de patru zile).

În malaria de patru zile, recidivele la distanță nu sunt precedate de stadiul pre-eritrocitar, ele apar din cauza activării schizogoniei eritrocitare. Boala poate continua ani de zile, însoțită de recidive cu paroxisme tipice.

Malarie de trei zile.Agentul cauzal are capacitatea de a provoca boală după o incubație scurtă (10-21 de zile) și pe termen lung (6-13 luni), în funcție de tipul de sporozoit. Malaria de trei zile se caracterizează printr-un curs lung benign. Atacuri repetate (recaderi la distanta) apar dupa o perioada de latenta de cateva luni (3-6-14) si chiar 3-4 ani. În unele cazuri, la indivizii nonimuni, malaria poate fi severă și fatală.

La indivizii nonimuni care se îmbolnăvesc pentru prima dată, boala începe cu un prodrom - stare de rău, slăbiciune, cefalee, dureri de spate, membre. În cele mai multe cazuri, atacurile tipice de malarie sunt precedate de o creștere de 2-3 zile a temperaturii corpului la 38-39 ° C de tip greșit. În viitor, atacurile de malarie sunt bine definite clinic, apar la intervale regulate și mai des în același moment al zilei (între 11 și 15 ore). În cursul moderat și sever al bolii în timpul frisoanelor, pacientul are slăbiciune severă, o durere de cap ascuțită, durere în articulațiile mari și în partea inferioară a spatelui, respirație rapidă, vărsături repetate. Pacienții se plâng de frisoane extraordinare. Fața este palidă. Temperatura corpului ajunge rapid la 38-40°C. După frison vine febra. Fața devine roșie, pielea corpului devine fierbinte. Pacienții se plâng de dureri de cap, sete, greață, crește tahicardie. Tensiunea arterială scade la 105/50-90/40 mm Hg. Art., deasupra plămânilor se aud râuri uscate, indicând dezvoltarea bronșitei. Aproape toți pacienții au balonare moderată, scaune moale. Durata frisonului este de la 20 la 60 de minute, căldura este de la 2 la 4 ore.Apoi temperatura corpului scade și ajunge la cifre normale după 3-4 ore.În această perioadă transpirația este crescută. Crizele de febră durează de la 5 la 8 ore.O creștere a ficatului și a splinei poate fi detectată deja în prima săptămână de boală. Anemia se dezvoltă treptat. În cursul natural al bolii în cazurile netratate, crizele febrile durează 4-5 săptămâni. Recidivele precoce apar de obicei la 6-8 săptămâni de la sfârșitul febrei inițiale și încep cu paroxisme alternate regulat, fenomenele prodromale nefiind tipice pentru acestea.

Complicațiile malariei de trei zile sunt rare. La persoanele subponderale cu supraîncălzire și deshidratare, malaria severă poate fi complicată de șoc endotoxic.

malarie tropicală.Perioada de incubație este de aproximativ 10 zile, cu fluctuații de la 8 la 16 zile. Malaria tropicală la indivizii nonimuni se caracterizează prin cea mai mare severitate și deseori capătă un curs malign. Fără a lua medicamente antimalarice, decesul poate apărea în primele zile ale bolii. La unele persoane care s-au îmbolnăvit pentru prima dată de malarie, se observă fenomene prodromale - stare generală de rău, transpirație crescută, scăderea apetitului, greață, pierderea scaunelor, creșterea temperaturii corpului de două-trei zile până la 38 ° C. La majoritatea indivizilor neimuni, debutul bolii este brusc și se caracterizează prin frisoane moderate, febră mare, agitație a pacienților, cefalee severă, dureri musculare și articulare. În primele 3-8 zile, febra este de tip constant, apoi capătă un caracter intermitent stabil. La apogeul bolii, atacurile de febră au unele caracteristici. Nu există o frecvență strictă de apariție a atacurilor de febră. Pot începe în orice moment al zilei, dar cel mai adesea apar dimineața. Scăderea temperaturii corpului nu este însoțită de transpirație bruscă. Crizele de febră durează mai mult de o zi (aproximativ 30 de ore), perioadele de apirexie sunt scurte (mai puțin de o zi).

În perioadele de frig și căldură, pielea este uscată. Caracterizat prin tahicardie și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale la 90/50-80/40 mm Hg. Artă. Frecvența respiratorie crește, apar tuse uscată, bubuituri uscate și umede, indicând dezvoltarea bronșitei sau bronhopneumoniei. Deseori se dezvoltă fenomene dispeptice: anorexie, greață, vărsături, durere epigastrică difuză, enterită, enterocolită. Splina crește din primele zile de boală. La palpare apare durere in hipocondrul stang, agravata de inspiratia profunda. Până în a 8-10-a zi de boală, splina este ușor de palpabil, marginea sa este densă, netedă și dureroasă. Adesea dezvoltă hepatită toxică. În serul sanguin, conținutul de bilirubină directă și indirectă crește, activitatea aminotransferazelor crește de 2-3 ori. Funcția rinichilor afectată sub formă de nefrosonefrită toxică ușoară este observată la 1/4 dintre pacienți. Încă din primele zile de boală se detectează anemie normocitară. În a 10-14-a zi de boală, conținutul de hemoglobină scade de obicei la 70-90 g / l, iar numărul de celule roșii din sânge - până la 2,5-3,5 10 12 / l. Există leucopenie cu neutropenie, limfocitoză relativă și o deplasare nucleară către forme tinere de neutrofile, reticulocitoză și creșterea VSH. În sângele periferic din primele zile, plasmodiile se găsesc în stadiul de inel.

Oval-malaria. Endemic în Africa de Vest. Perioada de incubație este de la 11 la 16 zile. Această formă de malarie se caracterizează printr-o evoluție benignă și o recuperare spontană frecventă după o serie de atacuri de malarie primară. Conform manifestărilor clinice, malaria ovală este similară cu malaria de trei zile. O caracteristică distinctivă este debutul convulsiilor seara și noaptea. Durata bolii este de aproximativ 2 ani, cu toate acestea, sunt descrise recăderi ale bolii care apar după 3-4 ani.

Complicații. Formele maligne de malarie sunt de mare pericol: cerebrala (coma malaria), socul infectios-toxic (forma algidica), forma severa de febra hemoglobinurica.

formă cerebralăapare mai des în primele 24-43 de ore de la debutul bolii, în special la persoanele subponderale. Precursorii comei malarice sunt o durere de cap severă, slăbiciune severă, apatie sau, dimpotrivă, anxietate, agitație. În perioada precomă, pacienții sunt inactivi, răspund la întrebări în monosilabe și, fără tragere de inimă, devin rapid epuizați și plonjează din nou într-o stare soporoasă.

La examinare, capul pacientului este înclinat înapoi. Picioarele sunt adesea în poziția de extensie, brațele sunt pe jumătate îndoite la articulațiile cotului. Pacientul are simptome meningeale pronunțate (gât rigid, simptome Kernig, Brudzinsky), cauzate nu numai de hipertensiune cerebrală, ci și de afectarea centrilor tonici din regiunea frontală. Nu sunt excluse hemoragiile din mucoasa creierului. La unii pacienți se observă fenomene de hiperkineză: de la convulsii clonice ale mușchilor extremităților până la crize convulsive generale tetanice sau epileptiforme. La începutul comei, reflexul faringian dispare, mai târziu - reflexele corneene și pupilare.

Examen obiectiv: temperatura corpului 38,5-40,5°C. Zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul corespunde temperaturii corpului, tensiunea arterială este redusă. Respirația este superficială, accelerată de la 30 la 50 pe minut. Ficatul și splina sunt mărite, dense. Funcția organelor pelvine este perturbată, în urma căreia apar urinarea și defecarea involuntară. În sângele periferic, jumătate dintre pacienți au o creștere a numărului de leucocite până la 12-16 10 9 /l cu o deplasare nucleară către forme tinere de neutrofile.

În șoc toxic(forma algidică a malariei) dezvoltă o slăbiciune ascuțită, letargie, transformându-se în prosternare. Pielea este gri pal, rece, acoperită de transpirație. Trăsăturile sunt ascuțite, ochii sunt înfundați cu cercuri albastre, privirea este indiferentă. Temperatura corpului scade. Părțile distale ale extremităților sunt cianotice. Puls mai des de 100 de bătăi/min, umplutură mică. Tensiunea arterială maximă scade sub 80 mm Hg. Artă. Respirație superficială, până la 30 pe minut. Diureză mai mică de 500 ml. Uneori există diaree.

Febră hemoglobinuricăapare mai des după administrarea de chinină sau primachină. Hemoliza intravasculară masivă poate fi cauzată și de alte medicamente (delagil, sulfonamide). Complicația apare brusc și se manifestă prin frisoane extraordinare, hipertermie (până la 40 ° C sau mai mult), dureri ale mușchilor, articulațiilor, slăbiciune severă, vărsături de bilă, dureri de cap, disconfort în partea superioară a abdomenului și în partea inferioară a spatelui. Principalul simptom al hemoglobinuriei este excreția de urină neagră, care se datorează conținutului de oxihemoglobină în urina proaspătă și methemoglobină în urina în picioare. În picioare, urina se separă în două straturi: stratul superior, care are o culoare transparentă roșu închis, și cel inferior, maro închis, tulbure, care conține detritus. În sedimentul urinar, de regulă, se găsesc bulgări de hemoglobină amorfă, eritrocite unice nemodificate și levigate. Serul sanguin capătă o culoare roșu închis, se dezvoltă anemie, iar indicele hematocritului scade. Conținutul de bilirubină liberă crește. În sângele periferic, leucocitoza neutrofilă cu o deplasare către forme mai tinere, numărul de reticulocite crește. Cel mai periculos simptom este insuficiența renală acută. În sânge, nivelul creatininei și ureei crește rapid. A doua zi, pielea și mucoasele capătă o culoare icterică, este posibil sindromul hemoragic. În cazurile ușoare, hemoglobinuria durează 3-7 zile.

Malaria este diagnosticată pe baza manifestărilor clinice caracteristice - febră, sindrom hepatolienal, anemie (poate lipsi în primele zile ale bolii). Este firesc creșterea numărului de reticulocite ca indicator al activității compensatorii a eritropoiezei. Caracterizat prin leucopenie sau normocitoză, hipoeozinofilie, neutropenie cu o schimbare de înjunghiere. Prezența leucocitozei este un semn al unui curs sever, malign al malariei. O creștere a activității aminotransferazelor și a fosfatazei alcaline indică implicarea în procesul patologic al ficatului.

Este necesar să se acorde atenție datelor din istoricul epidemiologic: rămâneți în zona epidemiologică până la 2 ani de la debutul bolii.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează un studiu de laborator al preparatelor dintr-o picătură „groasă” și frotiuri de sânge. În prezent, imunotestele enzimatice sunt folosite și pentru a detecta antigenele. Dacă se suspectează malaria, dacă testarea imediată de laborator nu este posibilă, trebuie luate frotiuri și picături „groase” de sânge și, fără a aștepta rezultatele testului de laborator, trebuie început tratamentul de urgență.

În malaria tropicală, în stadiile incipiente ale bolii, în sânge sunt detectați doar trofozoiți tineri în formă de inel, deoarece eritrocitele cu forme în curs de dezvoltare de plasmodium persistă în capilarele organelor interne, unde se termină ciclul schizogoniei eritrocitare.

diferite etape de vârstă pl. falciparum apar în sângele periferic în malaria severă, malignă. Dezvoltarea și maturarea gametocitelor Pl. falciparum apare și în capilarele organelor interne, iar gametocitele adulte sub formă de semilună apar în sângele periferic nu mai devreme de 8-11 zile de la debutul bolii.

Datorită faptului că simptomele clinice ale malariei pot fi indistincte în zonele nefavorabile pentru malarie (sau în cele care au sosit din zone endemice cu până la 2 ani înainte de debutul bolii), în orice stare febrilă, examinarea microscopică a unui colorat „ trebuie efectuată picătură de sânge groasă”.plasmodia malariană.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu febra tifoidă, infecțiile respiratorii acute, pneumonia, febra Q, leptospiroza.

Tratament. Medicamentele antimalarice sunt împărțite în 2 grupe în funcție de tipul de acțiune:

1. Preparate de acțiune schizotropă:

Gametoschizotrop, acționând asupra schizonților eritrocitari - derivați ai 4-aminochinolinei (clorochină, delagil, hingamină, nivachină etc.); chinină, sulfonamide, sulfone, meflochină, tetraciclină;

Histoschizotrop, care acționează asupra formelor tisulare de plasmodium - primachină.

2. Medicamente cu acțiune gamototropă, eficiente împotriva formelor sexuale de Plasmodium - primachină.

Pentru tratamentul malariei de trei și patru zile, se efectuează mai întâi un curs de trei zile de tratament cu delagil: în prima zi, 0,5 g de sare a medicamentului sunt prescrise în 2 doze, în a doua și a treia. zile - 0,5 g într-o singură doză, apoi primachina este prescrisă la 0,009 g de 3 ori pe zi timp de 14 zile.

În cazul malariei tropicale în prima zi, doza de delagil ar trebui să fie de 1,5 g - 0,5 g de 3 ori pe zi. În a doua și a treia zi - 0,5 g într-o singură doză. Îmbunătățirea clinică, normalizarea temperaturii corpului apar în 48 de ore, schizoții dispar din sânge după 48-72 de ore.

Terapia patogenetică include prednisolon, reogluman, reopoliglyukin, soluție Labori, soluție de albumină 5%. Oxigenobaroterapie prezentată.

Prognoza cu diagnostic și tratament în timp util, cel mai adesea favorabil. Mortalitatea este în medie de 1% și se datorează formelor maligne de malarie.

Prevenirea Chimioterapia nu previne infecția umană, ci doar oprește manifestările clinice ale infecției. În focarele de malarie, delagil este prescris 0,5 g 1 dată pe săptămână, amodiaquina 0,4 g (bază) 1 dată pe săptămână. Fansidar 1 comprimat pe săptămână, meflochină 0,5 g o dată pe săptămână, fansimer (combinație de meflochină cu fansidar) 1 comprimat pe săptămână sunt recomandate în zonele de distribuție a malariei tropicale rezistente la clorochină. Un medicament promițător din pelin dulce este artemisina. Luarea medicamentelor începe cu câteva zile înainte de sosirea la focar, continuă pe toată durata șederii în acesta și încă 1 lună după părăsirea focarului.

RICKETSIOZA

Rickettsioza este o boală larg răspândită. Incidența este deosebit de mare în timpul războaielor, ele se găsesc și astăzi. În 1987, OMS a organizat o reuniune consultativă privind diagnosticul rickettsiozei și a fost compilat un kit de testare pentru diagnosticul rickettsiozei. Pacienții cu boli febrile obscure au fost examinați în 37 de laboratoare din diferite țări prin metoda imunofluorescenței indirecte. În Thailanda, El Salvador, Pakistan, Tunisia, Etiopia, Iran a fost detectat tifos, frecvența acestuia a variat între 15 și 23%. Rickettsioza din grupul febrei pete a fost depistată și mai des, în Nepal, s-au obținut rezultate pozitive în timpul examinării a 21,1% dintre pacienți, în Thailanda - 25%, în Iran - 27,5% și în Tunisia - 39,1%. În China, tsutsugamushi a fost responsabil pentru 17% din bolile febrile. În Statele Unite, 600-650 de cazuri de febră a Munților Stâncoși sunt raportate anual.

Termenul de „rickettsia” a fost propus în 1916 de omul de știință brazilian Roja-Lima pentru a desemna agentul cauzator al febrei Munților Stâncoși, descoperit de omul de știință american Ricketts. Microbiologul Prowazek a murit de tifos. În onoarea acestor oameni de știință, a fost numit agentul cauzator al tifosului Ricketsia prowaieki. Ulterior, au fost descoperite un număr mare de microorganisme similare. Majoritatea speciilor de rickettsia (peste 40) sunt nepatogene, trăiesc în artropode și nu provoacă patologie la mamifere. Rickettsiae patogene aparțin ordinului Rickettsiales, familia Rickettsiaceae. Tribul Rickettsieae este subdivizat în trei genuri: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Genul Rickettsia include agenții cauzali ai aproape tuturor rickettsiozei umane. Două specii au fost atribuite genului Rochalimea - agentul cauzator al febrei Volyn sau a tranșeelor ​​(R. quintana) și agentul cauzator al rickettsiozei paroxistice transmise de căpușe (R. rutchkovskyi). În plus, în ultimii ani, a fost izolată o nouă specie de rochalimia (Rochalimeae henselae), care provoacă o boală deosebită la persoanele infectate cu HIV. Numai agentul cauzator al febrei Q (Coxiella burnetti) aparține genului Coxiella. Pe lângă aceste rickettsiae din tribul Rickettsieae, au existat 4 specii de rickettsiae din tribul Ehrlicheae, care au provocat boli doar la unele animale domestice și nu au avut nicio importanță în patologia umană. Recent, au fost descrise două specii de Ehrlichia patogene pentru om (Ehrlichia chaffensis, E. canis) și au fost deja înregistrate sute de cazuri de ehrlichioză umană.

Rickettsia sunt microorganisme care ocupă o poziţie intermediară între viruşi şi bacterii. Proprietățile generale ale rickettsiei includ pleomorfismul lor: pot fi cocoide (până la 0,1 microni în diametru), în formă de tijă scurtă (1 - 1,5 microni), în formă de tijă lungă (3 - 4 microni) și filiforme (10 microni sau mai mult). ). Sunt nemotile, Gram-negative și nu formează spori. Rickettsiae și bacteriile au o structură celulară similară: o structură de suprafață sub formă de înveliș proteic, protoplasmă și o substanță nucleară sub formă de granule de cromatină. Se reproduc intracelular, în principal în endoteliu; nu cresc pe medii nutritive artificiale. Rickettsiae sunt cultivate pe embrioni de pui sau în culturi de țesuturi. Majoritatea rickettsiae sunt sensibile la antibioticele din grupul tetraciclinelor.

Rickettioza umană poate fi împărțită în trei grupuri:

I. Grupul tifosului.

Tifus epidemic (agenți cauzali - prowazekii și R. canada, acesta din urmă circulă în America de Nord);

Boala Brill-Zinsser este o recidivă la distanță a tifosului epidemic;

tifos endemic, sau purici (agent cauzal - R. typhi);

Febra Tsutsugamushi (agent cauzal - R. tsutsugamushi).

II. Grup de febre pete.

Febra petală din Munții Stâncoși (provocată de Rickettsia rickettsii);

Febra Marsilia (agent cauzal - R. conorii);

Rickettsioza australiană transmisă de căpușe (agent cauzator - Rickettsia australis);

Tifus transmis de căpușe din Asia de Nord (agent cauzator - R. sibirica);

Rickettsioza veziculoasă (agent cauzal - R. okari).

III. Alte rickettioze.

Febra Q (agent cauzal - Coxiella burnetii);

Febra Volyn (agent cauzal - Rochalimea quintana);

Rickettsioza paroxistică transmisă de căpușe (agent cauzator - Rickettsia rutchkovskyi);

Boli cauzate de rohalimia recent descoperită (Rochalimeae henselae);

Ehrlichioza (agenți cauzali : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) sunt în prezent clasificate ca Bartonella.

TIFUS EPIDEMIC (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonime: tifos prost, febră război, tifos flămând, tifos european, febră închisoare, febră lagăr; febră tifos epidemic, tifos născut cu păduchi, febră închisoare, febră foamete, febră război-engleză, Flecktyphus, Flec-kfieber - germană; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - franceza; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

Tifusul epidemic este o boală infecțioasă acută caracterizată printr-un curs ciclic, febră, exantem rozolo-petechial, afectarea sistemului nervos și cardiovascular și posibilitatea de a menține rickettsiae în corpul unui convalescent timp de mulți ani.

Etiologie. Agenții cauzali ai bolii sunt R. prowazekii, distribuit în întreaga lume, și R. canada, a cărui circulație este observată în America de Nord. Rickettsia Provacheka este ceva mai mare decât alte rickettsie, gram-negative, are două antigene: o specie localizată superficial - nespecifică (comune cu rickettsia lui Muser) termostabilă, antigen solubil de natură lipoidopolizaharidă-proteică, sub ea se află un insolubil specific speciei. complexul antigenic proteină-polizaharidă termolabil. Rickettsia Provacheka moare rapid într-un mediu umed, dar persistă mult timp în fecalele păduchilor și în stare uscată. Ele tolerează bine temperaturile scăzute, mor când sunt încălzite la 58 ° C în 30 de minute, la 100 ° C - în 30 de secunde. Aceștia mor sub acțiunea dezinfectanților utilizați în mod obișnuit (lizol, fenol, formol). Foarte sensibil la tetracicline.

Epidemiologie. Izolarea tifosului într-o formă nosologică independentă a fost făcută pentru prima dată de medicii ruși Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) și I. Frank (1885). O distincție detaliată între tifos și tifos (după simptomele clinice) a fost efectuată în Anglia de Murchison (1862) și în Rusia de S. P. Botkin (1867). Rolul păduchilor în transmiterea tifosului a fost stabilit pentru prima dată de NF Gamaleya în 1909. Contagiozitatea sângelui pacienților cu tifos a fost dovedită prin experiența autoinfectării de către OO Mochutkovsky (sângele unui pacient cu tifos a fost luat pe a 10-a zi de boală, introdusă în incizia pielii antebrațului, boala O. O. Mochutkovsky a apărut în a 18-a zi după autoinfecție și a continuat într-o formă severă). În prezent, o incidență mare a tifosului a persistat în unele țări în curs de dezvoltare. Cu toate acestea, persistența pe termen lung a rickettsiae la cei care s-au recuperat anterior de tifos și apariția periodică a recăderilor sub formă de boala Brill-Zinsser nu exclude posibilitatea apariției focarelor epidemice de tifos. Acest lucru este posibil odată cu deteriorarea condițiilor sociale (migrația sporită a populației, pediculoză, alimentație deficitară etc.).

Sursa de infecție este o persoană bolnavă, începând din ultimele 2-3 zile ale perioadei de incubație și până în a 7-8-a zi din momentul în care temperatura corpului revine la normal. După aceea, deși rickettsia poate persista mult timp în organism, convalescentul nu mai reprezintă un pericol pentru alții. Tifusul se transmite prin păduchi, în principal prin păduchi de corp, mai rar prin păduchi de cap. După ce se hrănește cu sângele pacientului, păduchiul devine infecțios după 5-6 zile și până la sfârșitul vieții (adică, 30-40 de zile). Infecția umană are loc prin frecarea fecalelor de păduchi în leziunile pielii (în zgârieturi). Sunt cunoscute cazuri de infecție în timpul transfuziei de sânge prelevat de la donatori în ultimele zile ale perioadei de incubație. Rickettsia care circulă în America de Nord (R. canada) se transmite prin căpușe.

Patogeneza. Porțile infecției sunt leziuni minore ale pielii (de obicei zgârieturi), după 5-15 minute, rickettsiae pătrund în sânge. Reproducerea rickettziei are loc intracelular în endoteliul vascular. Acest lucru duce la umflarea și descuamarea celulelor endoteliale. Celulele care intră în sânge sunt distruse, iar rickettsiae eliberate în acest caz afectează celulele endoteliale noi. Principala formă de leziuni vasculare este endocardita cu veruci. Procesul poate capta întreaga grosime a peretelui vascular cu necroză segmentară sau circulară a peretelui vasului, ceea ce poate duce la blocarea vasului de către trombul rezultat. Deci, există granuloame de tifos deosebite (nodulii lui Popov). Într-o evoluție severă a bolii predomină modificările necrotice, într-o evoluție ușoară, cele proliferative. Modificările la nivelul vaselor sunt deosebit de pronunțate în sistemul nervos central, ceea ce a dat lui IV Davydovsky motive să creadă că tifosul este o meningoencefalită non-purulentă. Nu numai modificările clinice ale sistemului nervos central sunt asociate cu leziuni vasculare, ci și modificări ale pielii (hiperemie, exantem), mucoase, complicații tromboembolice etc. După suferința tifosului, rămâne imunitatea destul de puternică și pe termen lung. La unii convalescenți, aceasta este imunitate nesterilă, deoarece rickettsia lui Provachek poate persista în corpul convalescenților timp de zeci de ani și, dacă apărarea organismului este slăbită, poate provoca recăderi la distanță sub forma bolii Brill.

Simptome și curs.Perioada de incubație variază de la 6 la 21 de zile (de obicei 12-14 zile). În simptomele clinice ale tifosului se distinge o perioadă inițială - de la primele semne până la apariția unei erupții cutanate (4-5 zile) și o perioadă de vârf - până când temperatura corpului scade la normal (durează 4-8 zile de la debut). a erupției cutanate). Trebuie subliniat că aceasta este o tendință clasică. Odată cu numirea antibioticelor din grupul tetraciclinei, după 24-48 de ore, temperatura corpului revine la normal și dispar alte manifestări clinice ale bolii. Tifusul se caracterizează printr-un debut acut, doar unii pacienți în ultimele 1-2 zile de incubație pot prezenta manifestări prodromale sub formă de slăbiciune generală, oboseală, stare de spirit deprimată, greutate în cap, o ușoară creștere a temperaturii corpului este posibilă în seara (37,1-37,3°C). Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, tifosul începe acut cu febră, care este uneori însoțită de frig, slăbiciune, dureri de cap severe și pierderea poftei de mâncare. Severitatea acestor semne crește progresiv, durerea de cap se intensifică și devine insuportabilă. O excitare deosebită a pacienților (insomnie, iritabilitate, verbozitate a răspunsurilor, hiperestezie etc.) este detectată devreme. În formele severe, poate exista o încălcare a conștiinței.
O examinare obiectivă relevă o creștere a temperaturii corpului până la 39-40 ° C, nivelul maxim al temperaturii corpului atinge în primele 2-3 zile de la debutul bolii. În cazurile clasice (adică dacă boala nu este oprită de antibiotice), în zilele a 4-a și a 8-a, mulți pacienți au avut „tăieri” în curba temperaturii, când temperatura corpului scade la un nivel subfebril pentru o perioadă scurtă de timp. Durata febrei în astfel de cazuri variază adesea între 12-14 zile. La examinarea pacienților din primele zile ale bolii, se observă un fel de hiperemie a pielii feței, gâtului, pieptului superior. Vasele sclerei sunt injectate („ochi roșii pe o față roșie”). Din a 3-a zi de boală, apare un simptom caracteristic tifosului - pete Chiari-Avtsyn. Acesta este un fel de erupție conjunctivală. Elementele erupții cutanate cu diametrul de până la 1,5 mm cu margini vagi indistincte sunt roșii, roz-roșu sau portocaliu, numărul lor este mai des 1-3, dar poate fi mai mult. Sunt situate pe pliurile de tranziție ale conjunctivei, adesea pleoapa inferioară, pe membrana mucoasă a cartilajului pleoapei superioare, conjunctiva sclerei. Aceste elemente sunt uneori dificil de văzut din cauza hiperemiei severe a sclerei, dar dacă 1-2 picături dintr-o soluție 0,1% de adrenalină sunt picurate în sacul conjunctival, hiperemia dispare și petele Chiari-Avtsyn pot fi detectate în 90% din pacienții cu tifos (testul de adrenalină Avtsyn).

Un semn precoce este un enantem caracteristic descris de NK Rozenberg în 1920. Peteșiile mici (până la 0,5 mm în diametru) pot fi observate pe membrana mucoasă a palatului moale și a uvulei, de obicei la baza acesteia, precum și pe arcadele anterioare. , numărul lor mai des 5-6 și uneori mai mult. La o examinare atentă, enantemul lui Rosenberg poate fi detectat la 90% dintre pacienții cu tifos. Apare cu 1-2 zile înainte de erupții cutanate. La fel ca petele Chiari-Avtsyn, enantema persistă până în a 7-9-a zi de boală. Trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea sindromului trombohemoragic, pot apărea erupții cutanate similare în alte boli infecțioase.

În cazul intoxicației severe la pacienții cu tifos, se poate observa o colorare deosebită a pielii palmelor și picioarelor, caracterizată printr-o nuanță portocalie. Acesta nu este un icter al pielii, nu există subicteritate a sclerei și a membranelor mucoase (unde, după cum se știe, icterul apare mai devreme). IF Filatov (1946) a demonstrat că această colorare se datorează unei încălcări a metabolismului carotenului (xantocromie carotenului).

O erupție cutanată caracteristică, care a determinat denumirea bolii, apare mai des în ziua 4-6 (cel mai des se observă în dimineața celei de-a 5-a zile a bolii). Apariția unei erupții cutanate indică trecerea perioadei inițiale a bolii la perioada de vârf. Este alcătuită din rozeola (pete mici roșii de 3-5 mm diametru cu margini neclare, care nu se ridică deasupra nivelului pielii, roseola dispar când pielea este presată sau întinsă) și peteșii - hemoragii mici (diametrul de aproximativ 1 mm), acestea nu dispar când pielea este întinsă. Există peteșii primare, care apar pe fundalul pielii nemodificate anterior, și peteșii secundare, care sunt localizate pe rozeolei (când pielea este întinsă, componenta rozolioasă a exantemului dispare și rămâne doar hemoragia petehială). Predominanța elementelor petehiale și apariția petehiilor secundare pe majoritatea rozelelor indică o evoluție severă a bolii. Exantemul în tifos (spre deosebire de febra tifoidă) se caracterizează prin abundență, primele elemente se văd pe suprafețele laterale ale trunchiului, jumătatea superioară a toracelui, apoi pe spate, fese, mai puține erupții pe coapse și cu atât mai puțin pe picioarele. Rareori, erupția apare pe față, palme și tălpi. Rozeola dispar rapid și fără urmă din a 8-9-a zi de boală, iar la locul peteșiilor (ca orice hemoragie) se observă o schimbare de culoare: la început sunt albăstrui-violet, apoi gălbui-verzui, dispar în 3-5 zile.

Modificările organelor respiratorii la pacienții cu tifos nu sunt de obicei detectate, nu există modificări inflamatorii în tractul respirator superior (roșeața membranei mucoase a faringelui nu se datorează inflamației, ci injectării vaselor de sânge). La unii pacienți, există o creștere a respirației (datorită excitării centrului respirator). Pneumonia este o complicație. La majoritatea pacienților se observă modificări ale organelor circulatorii: tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, zgomote înăbușite ale inimii, modificări ale ECG, se poate dezvolta o imagine de șoc infecțios-toxic. Înfrângerea endoteliului provoacă dezvoltarea tromboflebitei, uneori se formează cheaguri de sânge în artere, în perioada de convalescență există o amenințare de embolie pulmonară.

La aproape toți pacienții destul de devreme (din a 4-a-6 zi) este detectat un ficat mărit. Mărirea splinei se observă la 50-60% dintre pacienți din a 4-a zi de la debutul bolii. Modificările sistemului nervos central sunt manifestări caracteristice ale tifosului, cărora medicii ruși le-au acordat de multă atenție („gore nervos de munte”, în terminologia lui Ya. Govorov). Încă din primele zile ale bolii, apariția unei dureri de cap severe, un fel de excitare a pacienților, care se manifestă în verbozitate, insomnie, pacienții sunt iritați de lumină, sunete, atingerea pielii (hiperestezie a simțurilor), poate exista fie atacuri de violență, încercări de evadare din spital, tulburări de conștiență, stare de delir, tulburări de conștiență, delir, dezvoltare de psihoze infecțioase. La unii pacienți, simptomele meningeale apar din a 7-8-a zi de boală. În studiul lichidului cefalorahidian, există o ușoară pleocitoză (nu mai mult de 100 de leucocite), o creștere moderată a conținutului de proteine. Odată cu înfrângerea sistemului nervos, se asociază apariția unor semne precum hipomimia sau amimia, netezimea pliurilor nazolabiale, deviația limbii, dificultatea de a o proemine, disartria, tulburările de deglutiție, nistagmusul. În formele severe de tifos este detectat simptomul Govorov-Godelier. A fost descris pentru prima dată de Ya. Govorov în 1812, Godelier a descris-o mai târziu (1853). Simptomul este că la cererea de a arăta limba, pacientul o scoate cu dificultate, cu mișcări sacadate, iar limba nu poate ieși dincolo de dinți sau de buza inferioară. Acest simptom apare înainte de apariția exantemului. La unii pacienți se observă un tremur general (tremur al limbii, buzelor, degetelor). La apogeul bolii se dezvăluie reflexe patologice, semne de afectare a automatismului bucal (reflexul Marinescu-Radovici, reflexe proboscis și distansorale).

Durata cursului bolii (dacă nu s-au folosit antibiotice) depindea de severitate, cu forme ușoare de tifos, febra a durat 7-10 zile, recuperarea a venit destul de repede și, de regulă, nu au existat complicații. În formele moderate febra a atins un număr mare (până la 39-40°C) și a durat 12-14 zile, exantemul s-a caracterizat printr-o predominanță a elementelor petechiale. Pot apărea complicații, dar boala, de regulă, se termină cu recuperare. În cazurile severe și foarte severe de tifos, febră mare (până la 41-42 ° C), modificări pronunțate ale sistemului nervos central, tahicardie (până la 140 bătăi pe minut sau mai mult) și o scădere a tensiunii arteriale la 70 mm S-au observat Hg. Artă. si sub. Erupția este de natură hemoragică, alături de peteșii, pot apărea hemoragii mai mari și manifestări pronunțate ale sindromului trombohemoragic (sângerări nazale etc.). Observat și șters
forme de tifos, dar acestea au rămas adesea nerecunoscute. Simptomele de mai sus sunt caracteristice tifosului clasic. Odată cu administrarea antibioticelor, boala se oprește în 1-2 zile.

Diagnostic și diagnostic diferențial.Diagnosticul cazurilor sporadice în perioada inițială a bolii (înainte de apariția unui exantem tipic) este foarte dificil. Reacțiile serologice devin pozitive abia din a 7-8-a zi de la debutul bolii. În timpul focarelor epidemice, diagnosticul este facilitat de datele epidemiologice (informații despre incidență, prezența păduchilor, contactul cu pacienții cu tifos etc.). Odată cu apariția exantemului (adică din a 4-a-6 zi de boală), un diagnostic clinic este deja posibil. Tabloul de sânge are o anumită valoare diagnostică diferențială: leucocitoza neutrofilă moderată cu o schimbare de înjunghiere, eozinopenie și limfopenie și o creștere moderată a VSH sunt caracteristice.

Pentru a confirma diagnosticul sunt utilizate diferite teste serologice. Reacția Weil-Felix, reacția de aglutinare cu proteus OXig, și-a păstrat o anumită semnificație, în special cu creșterea titrului de anticorpi în cursul bolii. Mai des, RSK este utilizat cu un antigen rickettsial (preparat din rickettsia lui Provachek), un titru de diagnostic este considerat a fi de 1:160 și mai mult, precum și o creștere a titrului de anticorpi. Se mai folosesc și alte reacții serologice (reacție de microaglutinare, hemaglutinare etc.). În memoriul reuniunii OMS privind rickettsioza (1993), un test de imunofluorescență indirectă este recomandat ca procedură de diagnostic recomandată. În faza acută a bolii (și perioada de convalescență), anticorpii sunt asociați cu IgM, care este folosit pentru a distinge de anticorpi ca urmare a unei boli anterioare. Anticorpii încep să fie detectați în serul sanguin din a 7-8-a zi de la debutul bolii, titrul maxim este atins după 4-6 săptămâni. de la debutul bolii, apoi titrurile scad încet. După ce a suferit de tifos, Rickettsia Provachek persistă mulți ani în corpul unui convalescent, ceea ce duce la o conservare pe termen lung a anticorpilor (asociat cu IgG și de mulți ani, deși la titruri mici).

Tratament. În prezent, principalul medicament etiotrop sunt antibioticele din grupa tetraciclinei; în caz de intoleranță, levomicetina (cloramfenicol) este de asemenea eficientă. Mai des, tetraciclina este prescrisă pe cale orală la 20-30 mg / kg sau pentru adulți la 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi. Cursul de tratament durează 4-5 zile. Mai puțin frecvent prescris levomicetin 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi timp de 4-5 zile. În formele severe, primele 1-2 zile pot fi prescrise succinat de cloramfenicol de sodiu intravenos sau intramuscular la o doză de 0,5-1 g de 2-3 ori pe zi, după normalizarea temperaturii corpului, se trece la administrarea orală a medicamentului. Dacă, pe fondul terapiei cu antibiotice, apare o complicație din cauza stratificării unei infecții bacteriene secundare, atunci, ținând cont de etiologia complicației, este prescris suplimentar un medicament adecvat pentru chimioterapie.

Antibioterapia etiotropă are un efect foarte rapid și, prin urmare, multe metode de terapie patogenetică (terapia cu vaccinuri dezvoltată de profesorul P. A. Alisov, oxigenoterapie pe termen lung, justificată de V. M. Leonov etc.) au în prezent doar semnificație istorică. Este obligatoriu să se prescrie o doză suficientă de vitamine, în special acid ascorbic și preparate cu vitamina P, care au efect vasoconstrictiv. Pentru a preveni complicațiile tromboembolice, în special în grupurile de risc (incluzând în primul rând persoanele în vârstă), este necesară prescrierea anticoagulantelor. Numirea lor este, de asemenea, necesară pentru a preveni dezvoltarea sindromului trombohemoragic. Cel mai eficient medicament în acest scop este heparina, care trebuie prescrisă imediat după stabilirea diagnosticului de tifos și continuată timp de 3-5 zile. Trebuie avut în vedere faptul că tetraciclinele slăbesc într-o oarecare măsură efectul heparinei. Se introduce intravenos in primele 2 zile, 40.000-50.000 UI/zi. Este mai bine să administrați picurarea medicamentului cu o soluție de glucoză sau să împărțiți doza în 6 părți egale. Din a 3-a zi, doza se reduce la 20.000-30.000 UI/zi. Cu o embolie care a apărut deja, doza zilnică în prima zi poate fi crescută la 80.000-100.000 UI. Medicamentul este administrat sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.

Prognoza. Înainte de introducerea antibioticelor, mortalitatea era mare. În prezent, în tratamentul pacienților cu tetracicline (sau levomicetină), prognosticul este favorabil chiar și cu o evoluție severă a bolii. Rezultate letale au fost observate rar (mai puțin de 1%), iar după introducerea anticoagulantelor în practică, nu se observă rezultate letale.
Prevenirea și măsurile în focar. Pentru prevenirea tifosului, lupta împotriva păduchilor, diagnosticarea precoce, izolarea și internarea pacienților cu tifos este de mare importanță, este necesară igienizarea atentă a pacienților în camera de urgență a spitalului și dezinsecția hainelor pacientului. Pentru profilaxia specifică, a fost utilizat un vaccin inactivat cu formalină care conține Provachek rickettsiae ucis. În prezent, odată cu disponibilitatea insecticidelor active, a metodelor eficiente de terapie etiotropă și a incidenței scăzute, valoarea vaccinării antitifoide a scăzut semnificativ.

BOALA BRILL-ZINSSERI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Boala Brill - boala Zinsser, care se manifestă la mulți ani după boala primară, se caracterizează printr-o evoluție mai blândă, dar manifestări clinice tipice tifosului.

Etiologie. Agentul cauzal este Rickettsia Provachek, care, prin proprietățile sale, nu diferă de agentul cauzator al tifosului epidemic. Pentru prima dată, boala care seamănă cu tifosul epidemic a fost descrisă de cercetătorul american Brill la New York în 1898 și 1910. Boala nu a fost asociată cu contactele cu persoane bolnave, păduchi și alți factori epidemiologici caracteristici tifosului. În 1934, Zinsser, pe baza studiului a 538 de pacienți similari, a prezentat ipoteza că această boală este o recidivă a tifosului transferat anterior și a propus denumirea de „boala Brill”. În 1952, Loeffler și Mooser au propus să numească boala Brill-Zinsser, care a fost inclusă în clasificarea internațională a bolilor.

Epidemiologie. Boala Brill-Zinsser este o recidivă, adică. boala este o consecință a activării rickettsiei care a persistat în organism după ce a suferit tifos epidemic. În consecință, în dezvoltarea bolii nu există niciun factor de infecție (sau suprainfecție) și alte premise epidemiologice caracteristice tifosului epidemic. Incidența depinde de numărul de persoane care au avut anterior tifos, este mare acolo unde au fost observate în trecut focare epidemice de tifos. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, în prezența păduchilor, pacienții cu boala Brill-Zinsser pot servi drept sursă de infecție epidemică.
tifos.

Patogeneza. Apariția acestei boli este trecerea formei latente secundare de rickettsioză la cea manifestă. În stare latentă, rickettsia Provachek persistă mult timp în celulele ganglionilor limfatici, ficatului și plămânilor și nu provoacă modificări care pot fi detectate prin metode clinice. Trecerea unei forme latente într-una manifestă este adesea cauzată de factori care slăbesc organismul - diverse boli (ARVI, pneumonie), hipotermie, stări stresante etc. După activarea rickettsiae, eliberarea lor în sânge (de obicei numărul lor). este mai puțin comparativ cu tifosul epidemic), patogeneza este la fel ca în tifosul epidemic. Remorbiditatea după suferința bolii Brill-Zinsser este foarte rară. Relevant este studiul rolului infecției cu HIV în apariția recidivelor de tifos (boala Brill-Zinsser). Acest lucru este deosebit de important în Africa, unde incidența tifosului epidemic este mare și infecția cu HIV este larg răspândită.

Simptome și curs.Perioada de incubație din momentul infecției primare este adesea calculată în decenii. Din momentul expunerii la un factor care provoacă apariția unei recidive, trec mai des de 5-7 zile. Din punct de vedere clinic, boala decurge ca o formă ușoară sau moderată de tifos. Debutul este acut, temperatura corpului atinge 38-40 ° C în 1-2 zile, aproape toți pacienții au o curbă de temperatură de tip constant („tăieri” nu sunt observate). Fără antibiotice, febra persistă 8-10 zile. Pacienții sunt îngrijorați de cefaleea severă, excitația marcată și semnele de hiperestezie. Hiperemia feței și injectarea vaselor conjunctivei sunt oarecum mai puțin pronunțate decât în ​​cazul tifosului clasic. Aparent, așa se explică depistarea mai frecventă a petelor Chiari-Avtsyn fără un test de adrenalină (la 20%), la unii pacienți, enantemul lui Rosenberg fiind depistat din a 3-4-a zi de boală. Erupția este destul de abundentă, mai des rozolo-petechială (în 70%), mai rar doar rozolos (30%), pot exista cazuri individuale de boală Brill-Zinsser care apar fără erupție, dar sunt rareori detectate (sunt usor si de obicei nu se fac studii asupra tifosului).

Complicații. Au fost observate cazuri izolate de tromboembolism.

Diagnostic și diagnostic diferențial.Important pentru diagnostic este o indicație a tifosului trecut, care nu este întotdeauna documentată, de aceea este necesar să se clarifice dacă în anii de creștere a incidenței tifosului a existat o boală care, în funcție de severitatea și durata febrei, ar putea fi tifos nerecunoscut. . Diagnosticul diferențial și testele serologice utilizate pentru diagnostic sunt aceleași ca și pentru tifos.

Tratament, prevenire și măsuri în focar- ca în tifosul epidemic.

Prognosticul este favorabil.

Alte lucrări conexe care vă pot interesa.vshm>
7848.		O familie de retrovirusuri. HIV, proprietățile sale, structura antigenică. Epidemiologia și patogeneza infecției cu HIV, metode de diagnostic. Probleme de tratament și prevenire specifică a infecției cu HIV	16,75 KB
	HIV proprietățile sale structura antigenică. Epidemiologia și patogeneza metodelor de diagnosticare a infecției cu HIV. Probleme de tratament și prevenire specifică a infecției cu HIV Specialitatea - Medicină generală Întocmită de lector - Koleda V. Minsk Actualizarea temei: Infecția cu HIV este un proces infecțios în organismul uman cauzat de virusul imunodeficienței umane HIV, caracterizat printr-un curs lent al afectarea sistemului imunitar și nervos, urmată de dezvoltarea pe acest fond a infecțiilor oportuniste...
7849.		Doctrina infectiei si imunitatii	22,84 KB
	Infecțiile cauzate de OP de către microorganisme oportuniste se numesc: a infecții spitalicești b infecții secundare c complicații Habitat pentru microorganismele OP de către oportuniști sunt pacienții cu deficiență imunitară congenitală și dobândită Pacienții HIV și SIDA cu categorii de vârstă oncologică - nou-născuți și sugari pacienții vârstnici care sunt hemodializa pe termen lung etc. Patogenitatea depinde de: Doza infectioasa Modalitati de infectie Sensibilitatea macroorganismului Patogenitatea -...
14555.		PREDARE DESPRE INFECȚIE. INFECTIE SI BOLI INFECTIOASE	22,59 KB
	Persistența bacteriilor patogene. În bacteriile gram-negative, funcția adezinelor este îndeplinită de pili și principalele proteine ​​ale membranei exterioare în proteinele gram-pozitive ale peretelui celular și acizii lipoteicoici.capsulele din substanțe extracelulare ale bacteriilor sunt polipeptide polizaharide, de exemplu, în pneumococii hemofili. bacterii și alte proteine ​​asociate cu lipopolizaharida LPS a bacteriilor gram-negative; 4.
2596.		Doctrina infectiei. Conceptul de epidemie și procese infecțioase	228,41 KB
	Ele sunt determinate de proprietățile agentului patogen, starea macroorganismului și condițiile de mediu, adică doza infecțioasă a agentului patogen este numărul minim de celule microbiene capabile să provoace un proces infecțios; această doză depinde de specia agentului patogen, virulența sa, starea de protecție specifică și nespecifică a macroorganismului. De exemplu, holera apare atunci când o persoană este infectată cu doze mult mai mari de agent patogen decât este necesar pentru apariția febrei tifoide și a dizenteriei. Poartă de intrare...
20636.		Rolul asistentei medicale în prevenirea și îngrijirea HIV	602,61 KB
	Rolul asistentei medicale în prevenirea și îngrijirea HIV. Principalele simptome care deranjează pacienții infectați cu HIV sunt acordarea de îngrijiri medicale într-o anumită situație. Ameliorarea stării pacientului cu simptome comune ale infecției cu HIV. Atenție specială pentru pacienții cu infecție HIV.