Presiunea intraoculară (sinonime pentru IOP, oftalmoton) este presiunea exercitată de lichid în camera anterioară a ochiului și corpul vitros pe peretele interior al ochiului. Forma globului ocular și vederea normală depind de un nivel constant al presiunii interne.

Ochiul uman este un sistem complex de autoreglare. În mod normal, nivelul IOP este în intervalul de 18 mm Hg. până la 30 mm Hg Dacă indicatorul este încălcat, vederea este afectată, se dezvoltă boli oftalmice.

Reglarea presiunii intraoculare

Volumul lichidului intraocular și nivelul IOP depind de lățimea pupilei ochiului, de tonusul arteriolelor corpului ciliar, de lumenul canalului Schlemm, de presiunea din rețeaua venoasă sclerală și de starea ambelor camere. . Fluctuațiile slabe ale IOP dimineața și seara nu sunt periculoase pentru vedere. Problemele pot fi cauzate de anomalii oculare sau boli ale altor organe și sisteme ale corpului.

Cum se măsoară IOP

Nivelul presiunii intraoculare se măsoară în mm. rt. Artă. În trecut, IOP a fost măsurată folosind tonometre cu aplanare. Tonometrie folosită Maklakov, tonometrie Goldman, tonometrie convexă. Aceste metode de diagnostic au implicat contact direct cu corneea. Au existat riscuri de rănire a corneei sau infecții oculare.

La începutul anilor 2000, tonometrele fără contact cu aplanare îmbunătățite au intrat în practica oftalmologică. Aceste dispozitive sunt non-invazive, oferă rezultate mai precise și previn infecția.

O tehnică separată pentru măsurarea IOP este pneumometria. Utilizează principiul expunerii la unde luminoase. Reflexiile lor sunt înregistrate de echipamente și analizate cu ajutorul programelor de calculator.

Ce indică nivelul presiunii intraoculare?

Viziunea oricărei persoane este asociată cu un indicator IOP:

• Un nivel constant de lichid în ochi asigură menținerea ochilor în formă și dimensiune. Când nivelul IOP se modifică, vederea se deteriorează.
• Metabolismul normal în globul ocular oferă doar un nivel normal constant de PIO.

Sunt acceptabile modificările nivelului presiunii intraoculare la persoanele sănătoase?

În mod normal, nivelul IOP ar trebui să fie constant. Cu toate acestea, sunt posibile ușoare fluctuații în timpul zilei. Cel mai mare nivel de presiune oculară se observă dimineața. Acest lucru se poate datora unei schimbări a poziției corpului la trezire. Spre seara, nivelul presiunii intraoculare scade. Diferența poate fi de la 2 la 2,5 mm Hg.

Scăderea IOP

Ce poate reduce nivelul presiunii intraoculare? Astfel de factori pot fi

• Dezlipirea retinei, perturbând ciclul corect de producere a lichidului intraocular.
• Scăderea tensiunii arteriale din cauza tonusului arterial scăzut, de ex. hipotensiune. Nivelul IOP este parțial legat de tensiunea arterială, prin urmare, odată cu hipotensiunea, presiunea în capilarele ochiului scade și ea.
• Patologia ficatului.
• Deshidratare, deshidratare prin inflamație și infecții - peritonită, dizenterie, holeră etc.
• Orice traumatism ocular cu pătrunderea unor corpuri străine și infecție a ochiului. O scădere a IOP și deficiență vizuală după leziune poate indica dezvoltarea atrofiei structurilor oculare.
• Acidoză metabolică cauzată de metabolismul afectat al carbohidraților.
• Inflamația coroidei și irisului ochiului - uveită, irită etc.

Când să suspectați o scădere a nivelului presiunii intraoculare?

PIO scade rapid cu infecție, deshidratare și ulcere. Este însoțită de apariția uscăciunii în ochii pacientului, globii oculari se pot scufunda. Pacienții cu simptome similare necesită spitalizare urgentă. O scădere a presiunii intraoculare poate să nu prezinte simptome timp de multe luni. Din senzații, pacientul constată doar o scădere treptată a nivelului vederii. Aceste semnale indică apariția problemelor de vedere și necesitatea de a vizita cât mai curând un oftalmolog.

Simptome de presiune intraoculară scăzută

• o scădere treptată a nivelului de vedere;
• reducerea dimensiunii ochiului.

Complicațiile PIO

• scăderea oftalmotonusului, provocând diverse deficiențe de vedere;
• atrofie treptată ireversibilă a globului ocular.

Creșterea presiunii intraoculare

Există trei tipuri de creștere a tensiunii arteriale în lungime:

• tranzitoriu, când nivelul IOP crește o dată pentru o perioadă scurtă de timp, apoi revine din nou la starea sa inițială;
• labil, când PIO crește din când în când, ajungând din nou la normă;
• stabil, când IOP este constant la un nivel ridicat cu perspectiva progresiei.

Cauzele frecvente ale unei creșteri tranzitorii a PIO sunt oboseala oculară (munca de birou) și hipertensiunea arterială. Nivelul presiunii crește în vene, capilare și artere ale ochiului împreună cu o creștere a presiunii intracraniene. Unii pacienți experimentează o creștere a IOP în timpul stresului.

Printre motivele creșterii presiunii intraoculare pot fi

• tulburări ale sistemului nervos;
• retenție de lichide în organism cauzată de boli cardiovasculare și boli de rinichi;
• hipertiroidism;
• sindromul Cushing;
• menopauza la femei;
• acțiunea medicamentului și intoxicația;
• procese inflamatorii - irită, uveită, iridociclită etc.;
• leziuni oculare și consecințele acestora - edem etc.

În toate cazurile, oftalmotonusul crește temporar, acest lucru se datorează specificului bolii de bază. Cu un nivel de PIO crescut pe termen lung, această afecțiune se poate transforma în glaucom.

De obicei, glaucomul se dezvoltă după 50 de ani, dar în unele cazuri poate fi congenital (hidroftalmie sau buftalmie). Glaucomul se manifestă printr-un nivel crescut al presiunii intraoculare, are adesea o criză, în timpul căreia IOP crește pe o parte.

Simptome de creștere a presiunii intraoculare

O ușoară creștere a IOP poate să nu apară sau să fie observată nespecific - înroșirea ochilor, cefalee, oboseală etc. Anomalia se dezvăluie în timp, la o programare la oftalmolog. Deficiența vizuală severă este rară. Cu o creștere persistentă a IOP în glaucom, sunt posibile deficiențe de vedere, apariția cercurilor curcubeului, deficiențe de vedere la amurg și limitarea câmpurilor vizuale.

Un atac acut de glaucom poate fi însoțit de o creștere a IOP până la 60 - 70 mm Hg. cu deteriorare severă a acuității vizuale, dureri la nivelul ochilor, vărsături și greață. Această afecțiune necesită intervenția urgentă a unui medic oftalmolog. Se recomandă ca, dacă apar astfel de simptome, să apelați la ajutor de urgență.

Complicații asociate cu creșterea oftalmotonului

Principalul pericol al unui nivel permanent ridicat al presiunii intraoculare este dezvoltarea glaucomului. Printre complicații se numără și atrofia nervului optic. Este însoțită de o scădere puternică a funcției vizuale, până la dezvoltarea orbirii ireversibile. Dacă o parte din fibrele nervoase se atrofiază, câmpurile vizuale ale pacientului se modifică și zone întregi de vizibilitate dispar. Detașarea retinei poate fi cauzată de perforarea sau atrofia acesteia, ceea ce duce și la deficiență vizuală severă.

Specificitatea examinării pacienților cu tulburare de presiune intraoculară

Toate patologiile asociate cu modificări ale IOP sunt diagnosticate și tratate de oftalmologi. Dacă boala este cauzată de procese sistemice, în tratament sunt implicați medici de alte specialități - terapeuți, neurochirurgi, neurologi, nefrologi, endocrinologi, chirurgi etc.

Este recomandabil ca toate persoanele cu vârsta peste patruzeci de ani să se supună examinărilor într-o clinică oftalmologică cel puțin o dată la doi ani. În prezența bolilor cardiovasculare, endocrine sau nervoase, examinarea ar trebui efectuată și mai des. Când apar primele simptome ale creșterii PIO, este necesar să vizitați o clinică oftalmologică și un oftalmolog cât mai curând posibil.

Tratamentul presiunii intraoculare

Anomaliile de presiune intraoculară sunt tratate cu metode conservatoare și chirurgicale.

Dacă terapia conservatoare este ineficientă, se efectuează o intervenție chirurgicală. Sarcina sa este de a deschide spațiul trabecular și de a organiza canale care îmbunătățesc circulația lichidului în interiorul ochiului. Oftalmotonul se corectează prin goniotomie microscopică, trabeculotomie, chirurgie cu laser.

Întrebări frecvente despre IOP

Achiziționarea truselor de șenile All Terrain pentru mașina dvs. este un proces destul de responsabil. În primul rând, acest lucru se datorează costului considerabil al pistelor automate IOP. Prin urmare, potențialii cumpărători caută intens răspunsuri la întrebările lor, care, ca de obicei, apar destul de multe, mai ales când vine vorba de o achiziție nu ieftină. Pentru a simplifica sarcina pentru toată lumea și pentru a vă economisi timp, vă sugerăm să vă familiarizați cu cele mai frecvente întrebări care interesează consumatorii.

Adâncimea maximă a zăpezii prin care mașina se poate deplasa pe IOP?

Putem spune cu deplină încredere că o mașină cu elice pe omidă se simte încrezătoare pe zăpadă virgină de până la 90 cm adâncime, ceea ce a fost confirmat de multiple teste. Valoarea de 90 cm nu este limita posibilităților, deoarece nu a existat o oportunitate situațională de a testa o mașină pe zăpadă mai adâncă.

Care este durata de viață a șenilelor auto IOP în sezonul de iarnă și vara?

Potrivit informațiilor primite direct de la producător, cu funcționare rezonabilă în timpul iernii, șenile de omizi sunt capabile să „acopere” în medie 15.000 km pe zăpadă. Utilizarea pistelor auto în sezonul estival reduce această cifră la 10.000 km, potrivit informațiilor.

Care este viteza maximă permisă când conduceți pe IOP?

Viteza maximă admisă a unui vehicul cu șoferi pe șenile All-Terrain instalate, care este recomandată de producător, este de până la 60-70 km/h pe un drum asfaltat, pe strat de zăpadă - 20-30 km/h. Aceste restricții se datorează în primul rând respectării siguranței șoferului și pasagerilor.

Este posibil să instalați IOP pe un vehicul cu tracțiune față sau spate?

Motoarele pe șenile pentru toate terenurile pot fi utilizate numai pe vehiculele de teren 4x4 și trebuie să aibă un blocare a diferențialului. Pentru vehiculele cu tracțiune față și cu tracțiune spate, elicele pentru toate terenurile nu sunt produse.

De ce nu este permisă utilizarea IOP fără restricții de răsturnare?

Operarea elicelor de teren fără limitatoare de răsturnare este interzisă dintr-un motiv simplu. Dacă omida lovește un obstacol mare, mai ales în viteză, de exemplu, ascuns sub un strat de zăpadă, atunci puteți să vă luați la revedere de la suspensia mașinii dvs. și nu numai ... Mișcatorul se poate dovedi astfel încât caroseria mașinii să fie grav deteriorat.

Cât timp și în ce condiții se realizează livrarea IOP?

Seturile de șenile All-Terrain sunt vândute cu plata în avans 100% după încheierea unui contract de furnizare de IOP. Timpul de realizare a comenzii este de 10-12 zile (este posibila o intarziere de 3-5 zile), plus timpul cheltuit la tranzactia cu bani si la livrarea comenzii de catre firma de transport numita de cumparator sau oferita de vanzator.

Este permis ca o mașină IOP să circule pe drumurile publice?

Din păcate, actualele regulamente de circulație rutieră (SDA) din Rusia restricționează circulația vehiculelor pe drumurile publice pe elice VGD pe șenile pentru toate terenurile. Dacă ați instalat șine pe mașina dvs., atunci mașina se încadrează automat în categoria vehiculelor cu mișcare lentă. Dacă doriți să conduceți un VGD de-a lungul străzilor orașului și să mergeți pe autostrăzi, atunci mașina va trebui să fie înmatriculată ca tractor (vehicul cu mișcare lentă), deplasându-se în continuare pe un vehicul pe șenile pe drumurile publice, în conformitate cu toate regulile și reglementările stabilite. pentru acest tip de vehicul...

Pentru citare: Egorov E.A., Alyabyeva J.Yu. Glaucom cu presiune normală // BC. 2000. Nr. 1. p. 9

Universitatea Medicală de Stat din Rusia, Moscova

Recent, conceptul de glaucom s-a schimbat radical. Dacă mai devreme criteriul principal pentru glaucom a fost creșterea presiunii intraoculare (PIO), acum glaucomul include boli însoțite de modificări caracteristice ale capului nervului optic și ale câmpului vizual ... S-a constatat că cu o creștere a IOP până la aproximativ 30 mm Hg. autoreglarea tonusului vascular este afectată, ceea ce duce la o deteriorare a perfuziei nervului optic. În același timp, glaucomul se poate dezvolta atunci când nivelul PIO este în intervalul normal din punct de vedere statistic (IOP medie fără tratament este mai mică sau egală cu 21 mm Hg când este măsurată în timpul zilei).

Printre o serie de factori care determină această evoluție a glaucomului, încălcarea hemodinamicii nervului optic, care reduce rezistența nervului optic la o creștere a IOP, este de o importanță capitală.

Glaucomul cu presiune normală (NPG) este glaucom primar cu unghi deschis, cu excavare* glaucomatoasă a nervului optic și defecte glaucomatoase ale câmpului vizual, dar cu PIO normală.

Potrivit lui R. Levene (1980), în țările europene, MLA reprezintă 11 până la 30% din toate cazurile de glaucom. În Japonia, persoanele cu vârsta peste 40 de ani au de 4 ori mai multe cazuri de NPH cu glaucom de hipertensiune arterială. MLA afectează 2% din populația japoneză.

Posibile mecanisme de dezvoltare a neuropatiei optice în NPH

O serie de factori contribuie la dezvoltarea neuropatiei glaucomatoase, care poate fi subdivizată în factori independenți de PIO și factori corelați. Există dovezi că o scădere a toleranței capul nervului optic (discul nervului optic) la IOP se poate datora particularităților arhitectonicii plăcii de zăbrele. O importanță deosebită în NPH este o încălcare a hemodinamicii în vasele care alimentează nervul optic.

Factori cheie în patogeneza NPD

Vasele care alimentează nervul optic pot fi îngustate din cauza vasospasm ... Există dovezi puternice pentru o relație între NPH și sindromul Raynaud. NPH are, de asemenea, o frecvență crescută a durerilor de cap, adesea asemănătoare migrenei, și o scădere marcată a fluxului sanguin în degete ca răspuns la expunerea la frig.

Se presupune că unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea MLA este încălcarea autoreglării hemodinamicii în discul optic. Potrivit unui număr de autori, acest lucru se datorează modificărilor sistemului endotelin-1 - oxid nitric. Conținutul de endotelină în plasma sanguină la unii pacienți cu NPD este crescut față de normă și nu se observă nicio patologie vasculară sistemică sau tulburări circulatorii generale la acești pacienți.

Insuficiență a fluxului sanguin arterial datorată stenozei sau difuze modificări aterosclerotice în arterele principale ale capului reduce toleranța nervului optic la PIO. Prezența acestei patologii este sugerată de plângeri caracteristice uneia dintre formele de encefalopatie (cefalalgie, vestibulopatie, tulburări intelectual-mnestice, sindrom piramidal). La fel de important circulatie venoasa ... Cauza acesteia poate fi o creștere a presiunii intracraniene (antecedente de leziuni cerebrale traumatice), flebopatie (este necesar să se acorde atenție bolilor concomitente: varice, hemoroizi), hipotensiune arterială (congestia venoasă se dezvoltă ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie cerebrală). ). Aceste tulburări necesită o consultație cu un neurolog și o examinare Doppler. Este recomandabil un management comun suplimentar al acestui grup de pacienți cu un neurolog.

În unele cazuri, pacienții cu NPH au o pronunțată scăderea tensiunii arteriale (TA) noaptea și un nivel scăzut al presiunii diastolice. În plus, la pacienții cu glaucom (atât în ​​glaucomul primar cu unghi deschis, cât și în NPH) și hipertensiune arterială, care iau medicamente antihipertensive, cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale sistolice pe timp de noapte, există o tendință de deteriorare a câmpului vizual și de progresie. a bolii.

Tulburările hemoreologiei și fibrinolizei în NPD includ o creștere a vâscozității plasmatice și a sângelui, o tendință la hipercoagulabilitate (în special, hiperactivitatea trombocitelor și o creștere a timpului de liză a euglobulinei). Cu toate acestea, aceste tulburări sunt prezente doar la o parte dintre pacienți. Având în vedere că modificările proprietăților reologice ale sângelui la pacienții cu NPD sunt individuale, este necesar să se examineze fiecare pacient în parte.

Factorii de risc pentru dezvoltarea NPD includ crize hemodinamice (episoade de pierdere masivă de sânge sau șoc hipotensiv), prin urmare, dacă se suspectează NPH, este necesară o colectare atentă a datelor anamnestice. Pacienții cu NPH se caracterizează printr-o incidență crescută a patologiei cardiovasculare și prevalența unui stil de viață sedentar, infarctul cerebral este mai frecvent (conform imagistică prin rezonanță magnetică).

NPH se caracterizează prin pierderea severă de țesut a inelului neuroglial și o zonă extinsă de atrofie peripapilară. Poate că acest lucru se datorează diagnosticului relativ târziu al acestui tip de glaucom, deoarece diagnosticul se pune adesea doar atunci când apare un scotom central. La pacienții cu NPH, există o incidență mai mare a sângerării la nivelul capului nervului optic. S-a stabilit valoarea prognostică a hemoragiilor în favoarea progresiei NPH.

H. Geijssen și E. Greve (1995) au identificat trei grupuri de pacienți cu NPD pe baza discului nervului optic:

1 - cu glaucom ischemic focal;

2 - cu scleroză senilă;

a 3-a - cu glaucom cu miopie.

Toate aceste grupuri diferă ca etiologie și prognostic. În legătură cu frecvența crescută a operațiilor cu laser cu excimer în miopie, trebuie avut în vedere că o scădere a grosimii corneei în zona centrală duce la o subestimare a IOP față de cea reală măsurată prin metode de rutină.

Excavarea capului nervului optic în NPH depășește adesea ceea ce ar fi de așteptat în ceea ce privește dimensiunea și adâncimea defectelor în câmpul vizual. Excavarea foarte adanca si un disc gri (un disc optic „defectat”) cu NPH ar trebui sa fie alarmante in ceea ce priveste prezenta stenozei arterelor principale. În același timp, defectele câmpului vizual ajung adesea la punctul de fixare, în același timp, limitele temporale periferice pot fi practic neschimbate. NPD se caracterizează printr-o scădere mai profundă și mai abruptă a fotosensibilității, în plus, defectele câmpului vizual sunt situate mai aproape de punctul de fixare comparativ cu grupul cu glaucom de înaltă presiune. Aceste diferențe pot fi legate de diferența de vârstă a pacienților și de nivelul IOP, deoarece, de exemplu, defecte mai difuze în câmpul vizual sunt caracteristice pacienților de vârstă mai mică și cu o IOP mai mare.

Determinarea progresiei MLA

Spre deosebire de glaucomul de înaltă presiune, în care este posibilă o pierdere rapidă a funcției vizuale (în câteva ore într-un atac acut), cu NPH, deteriorarea câmpului vizual apare de obicei treptat ... Conform experienței lui D. Kamal și R. Hitchings (1998), rata de scădere a sensibilității la lumină a retinei poate varia de la modificări nedetectabile pe o perioadă de 10 ani sau mai mult, până la o pierdere de 5 dB * pe an. . Tratamentul este necesar dacă boala progresează și rata de progresie la acest pacient este de așa natură încât, ținând cont de vârsta pacientului, acesta este expus riscului de deficiență vizuală.

Diagnostic diferentiat

NPD se diferențiază de glaucom cu fluctuații mari zilnice ale IOP când creșterea acesteia are loc în afara cabinetului medicului (adică aceste creșteri nu pot fi înregistrate). PIO ridicată se poate normaliza spontan (un exemplu este glaucom pigmentar , în care PIO se normalizează adesea odată cu vârsta).

De asemenea, este necesar să se diferențieze GND de starea originalului atrofia existentă a nervului optic (cu pierderea câmpului vizual), în care chiar și IOP în zona de normă înaltă provoacă adesea progresia procesului. Este important să excludeți modificările non-glaucomatoase ale discului optic.

IOP este de obicei măsurată în timpul zilei, în principal cu tonometre fără contact în poziția șezând a pacientului. În același timp, s-a demonstrat că unii pacienți cu glaucom se caracterizează prin creșterea presiunii în primele ore ale dimineții. De asemenea, este cunoscută dependența IOP de poziția pacientului (în special, scăderea măsurării presiunii în poziția șezând). Prin urmare, dacă bănuiți NPH, trebuie să măsurați IOP dimineața devreme înainte de a ridica pacientul în decubit dorsal.

Conform tabelului rezumativ dat de H. Geijssen (1991), diagnosticul diferențial al NPD trebuie efectuat în următoarele condiții:

1. Creșterea PIO în cadrul normei statistice.

2. Creșterea PIO nedetectată, în funcție de poziția corpului. Defecte de excavare și/sau câmp vizual care nu sunt asociate cu creșterea IOP.

3. Modificări ale capului nervului optic:

Săpătură fiziologică mare;

Miopie cu atrofie peripapilară;

Coloboame și gropi ale capului nervului optic;

Inversarea capului nervului optic.

4. Boli neurologice:

Meningiom al deschiderii optice;

Meningiomul din spatele selei turcice;

Adenom hipofizar;

arahnoidita optic-chiasmal;

Sindromul șaui goale.

Cu arahnoidita optic-chiasmală se arată că o consultație a unui neuro-oftalmolog și a unui neurochirurg rezolvă problema tratamentului neurochirurgical. Dacă tratamentul neurochirurgical nu este indicat și există o amenințare la adresa vederii centrale, atunci este posibilă o încercare de îmbunătățire a perfuziei nervului optic prin intervenție chirurgicală de fistulizare.

Problema care îi îngrijorează pe toți oftalmologii fără excepție, în fața NPD, este necesitatea utilizării metodelor imagistice neurologice în examinarea generală a pacienților. Cu PIO normală, este necesar să se excludă cauzele neurologice ale modificărilor nervului optic. Deși prezența excavației nu este tipică pentru patologia nervului optic din cauza comprimării sale, există rapoarte despre aceasta în literatură. Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt examinări costisitoare, așa că nu este nevoie să le folosiți de rutină. Conform datelor CT și RMN, frecvența proceselor volumetrice la pacienții cu NPH a fost aceeași ca și în populația generală, deoarece pentru patologia ischemică difuză la nivelul vaselor mici ale creierului, se observă mai des în NPH. În opinia noastră, acest lucru indică necesitatea unui studiu mai detaliat al stării vasculare la pacienții cu NPH.

Pentru o examinare ulterioară asupra suspiciunii de procese volumetrice, este recomandabil să se trimită pacienții numai dacă nu există o corelație între starea capului nervului optic și modificările câmpului vizual, adică în prezența discurilor optice palide, fără săpături tipice sau câmp vizual, suspect de patologia neurologică existentă (de exemplu, defecte omonime ale câmpului vizual cu o margine clară de-a lungul liniei mediane), precum și dacă plângerile pacientului nu sunt explicate prin pierderea vederii.

Măsuri pentru reducerea IOP

Tratamentul antihipertensiv, care asigură o scădere a IOP cu mai mult de 25%, încetinește efectiv progresia NPH.

În prezent, operațiile de fistulizare cu utilizare intraoperatorie a citostaticelor sunt mai eficiente la pacienții cu NPH care au inițial IOP la limita inferioară a valorilor normale. Deși în acest caz, o scădere cu 25% a IOP este plină de dezvoltarea hipotensiunii postoperatorii. Din cauza acestei complicații, D. Kamal și R. Hitchings (1998) recomandă utilizarea tratamentului chirurgical la pacienții cu o deteriorare neîndoielnică a câmpului vizual, la care este posibilă o scădere cu 25-30% a PIO atunci când medicamentele sunt ineficiente. În astfel de cazuri, este necesar un tratament chirurgical aproape imediat. Poate că cu NPH, unul dintre cele mai importante efecte ale medicamentelor antihipertensive este îmbunătățirea perfuziei capului nervului optic. Cu un unghi larg al camerei anterioare, dar profilul său coracoid, iridectomia cu laser este indicată pentru a exclude o creștere a IOP pe timp de noapte.

Corectarea tulburărilor hemodinamice

Terapia medicamentoasă pentru tulburările hemodinamice în NPD este în prezent destul de limitată și include administrarea orală antagonişti de calciu şi agenţi antiplachetari precum şi remedii locale precum betaxolol .

Datele privind eficacitatea blocanților canalelor de calciu în NPH sunt contradictorii. Potrivit lui J. Flammer (1993), blocanții canalelor de calciu pot fi eficienți la pacienții cu sindrom vasospastic, precum și la cei la care un curs scurt de tratament a îmbunătățit sau stabilizat câmpul vizual. Mai ales promițător nilvadipină și nimodipină având tropism la vasele creierului. Aceste medicamente trebuie utilizate în cazurile în care nu se poate obține o scădere de 25-30% a PIO sau dacă, în ciuda unei scăderi a PIO, există o deteriorare a câmpului vizual.

Având în vedere efectul afectarii fluxului venos asupra alimentării cu sânge a nervului optic la pacienții cu discirculație venoasă, este recomandabil să se utilizeze medicamente. seria venotonică (escină, diosmină etc.).

Un aspect foarte important este tratament disponibile pacientului boala cardiovasculara sau o afecțiune care afectează sistemul de coagulare a sângelui (de exemplu, boli gastrointestinale, anemie, insuficiență cardiovasculară congestivă, tulburări circulatorii tranzitorii, aritmii cardiace) pentru a maximiza perfuzia capului nervului optic. În cazul încălcării hemodinamicii centrale din cauza bolilor cardiace (infarct miocardic, hipertensiune arterială, insuficiență circulatorie etc.), este necesar să se gestioneze pacientul împreună cu un cardiolog. Posibila programare agenți antiplachetari din grupul ticlopidinei, pentoxifilinei și dipiridamolului.

Monitorizarea tensiunii arteriale la pacienții cu NPH progresivă, permite identificarea unei scăderi semnificative a acesteia pe timp de noapte la pacienții care iau medicamente antihipertensive sistemice și ajustarea regimului de administrare a medicamentului. Se recomandă utilizarea numai a terapiei antihipertensive ușoare și excluderea consumului de medicamente antihipertensive seara. La pacienții care nu iau medicamente antihipertensive, este dificil să se corecteze tensiunea arterială noaptea. Ar trebui să încerci să ridici terapie antihipertensivă locală care vizează scăderea IOP în orele care coincid cu vârful scăderii tensiunii arteriale pentru a îmbunătăți presiunea de perfuzie (de exemplu, instilarea de latanoprost de 1 dată pe zi). Latanoprost reduce eficient IOP chiar și la niveluri scăzute de IOP atât în ​​timpul zilei, cât și în timpul nopții, ceea ce este deosebit de important în NPH, când perfuzia discului nervului optic este adesea afectată noaptea. Utilizarea betaxololului este preferabilă timololului, având în vedere afectarea hemodinamică a NPH.

Într-un grup cu vasospasm, este posibil să se efectueze terapia carbogenică cursuri. O creștere a amplitudinii pulsului ocular și o îmbunătățire a câmpurilor vizuale după inhalarea aerului îmbogățit cu dioxid de carbon se explică prin îndepărtarea vasospasmului primar care există cu NPH. Există experiență de aplicare magneziu , care reduce, de asemenea, severitatea vasospasmului periferic. Încercări de utilizare neuroprotectori cu GND. S-a raportat că preparatele de ginkgo biloba au efecte neuroprotectoare. Recepția se face în cursuri de 2 luni de 2-3 ori pe an. Fără îndoială oportunitatea cursului de utilizare a antioxidanților și antihipoxantilor (emoxipină, histocrom, etc.) parabulbare sau în filme pentru ochi.

Astfel, problema diagnosticării și tratării NPH nu este pur oftalmică, ci afectează o gamă largă de probleme medicale și necesită participarea unui terapeut, cardiolog și neurolog.

Literatură

1. Kamal D., Hitchings R. Glaucom de tensiune normală - o abordare practică.// Br. J. Oftalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Glaucom de tensiune normală - o abordare practică.// Br. J. Oftalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Principiile de bază ale diagnosticului glaucomului primar cu unghi deschis. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Concepte vasculare în glaucom // Curr. Opinează. Oftalmol. 1995; 6: 71-77.

4. Egorov E.A., Alyabyeva J.Yu. Glaucom cu presiune normală: patogeneză, caracteristici clinice și tratament. // Materialele conferinței „Glaucom. Rezultate și perspective la cumpăna de mileniu ”: M., 1999 (în presă).

5. Krasnov M.M. Circulația intraoculară în glaucom. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studii asupra glaucomului cu presiune normală. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Manual de glaucom. ed. 3-d. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Criterii de diagnostic pentru MLA (R. Hitchings, D. Kamal, 1998) PIO medie (presiune intraoculară adevărată) fără tratament este mai mică sau egală cu 21 mm Hg. Artă. când se măsoară în timpul zilei Unghiul deschis al camerei anterioare în timpul gonioscopiei Absența oricăror motive pentru dezvoltarea glaucomului secundar (creșterea presiunii intraoculare în trecut din cauza traumei, utilizarea prelungită a corticosteroizilor, uveită) Modificări ale capului nervului optic (discul nervului optic) tipice pentru glaucom cu prezența excavației glaucomatoase și pierderea țesutului inelului neuroglial Defecte ale câmpului vizual, corespunzătoare ca severitate modificărilor discului nervului optic Progresia modificărilor în câmpul vizual și discul nervului optic

Iubesc drumurile. Oriunde aș fi, iau mereu mașina și merg undeva. Acesta este singurul mod prin care poți vedea cu adevărat cum trăiește țara în care ai venit și să vezi ceea ce oamenii nu pot vedea întotdeauna de la fereastra unui autobuz turistic.

Unul dintre aceste drumuri, pe care mi-am dorit mereu să merg, este Drumul Militar Georgian din Georgia. Și chiar și în ciuda numelui groaznic, sublimat în mod repetat de agențiile de presă, acesta este exact cel mai interesant și frumos, motiv pentru care Georgia a ajuns pe primul loc în topul meu de călătorie.

IOP leagă în mod oficial Vladikavkaz și Tbilisi, iar construcția a început la sfârșitul secolului al XVIII-lea, după semnarea în 1783 a Pactului Sfântul Gheorghe privind protectoratul Imperiului Rus asupra Georgiei. În același timp, a fost înființată cetatea Vladikavkaz, iar traficul pe drum s-a deschis în 1799.

Multă vreme, IOP a rămas singura rută din Rusia către Georgia și Caucaz în general. Celelalte două - prin Abhazia și Daghestan - erau mai periculoase și mai nesigure. Abia în perioada sovietică a fost străpuns tunelul Roki, care leagă acum Osetia de Nord și de Sud și datorită căruia se desfășoară toate aceste jocuri politico-militar. Ei spun că un alt tunel global, din Georgia până în Cecenia, nu a fost niciodată finalizat - Perestroika și prăbușirea URSS au împiedicat-o. În prezent, este imposibil să ajungi în Georgia prin IOP - Rusia a închis punctul de control din partea sa în 2006 sub pretextul unor reparații, care sunt încă în desfășurare.

Într-un fel sau altul, drumul nostru era de la Tbilisi la Kazbegi, care se află chiar la granița cu Rusia. În primul rând, drumul merge de-a lungul malurilor râului Aragvi, apoi urcă în munți, ocolind celebra stațiune de schi Gudauri, peste creasta de la pasul Jvari („Crucea”), iar de-a lungul Terek coboară în Cheile Darial.

Primul loc pe care îl puteți vizita când plecați din Tbilisi este Mtskheta și Mănăstirea Jvari - de aici a început statul georgian și răspândirea creștinismului în țară.

Templul Jvari a fost construit în secolul al VI-lea chiar în locul în care Sfânta Nino și-a ridicat prima cruce. Datorită muncii sale, Georgia a devenit al doilea stat din istorie în care creștinismul a devenit religia de stat (după Armenia, desigur).

În mănăstire slujește un preot foarte energic, care a intrat imediat într-o discuție teologică cu noi, angajându-se să dovedească existența lui Dumnezeu. La ceea ce a mers de la opus, cerându-ne să arătăm fie gravitația, fie unde radio („Show gravity, eh? Era să arătăm gravitația în sine și cum arată. După aceea, interlocutorul ne-a povestit toată povestea botezului Georgiei pe fețe, a zâmbit, uitându-se la obiectivul meu („Bine binoclu, da!”), și-a luat rămas bun, s-a urcat pe un vechi Mercedes și a mers cu mașina la Tbilisi pentru treburile sale confesionale. .

Mănăstirea stă pe o stâncă înaltă, din care se vede perfect locul lăudat de Lermontov:

Acum cativa ani
Unde fac zgomot
Îmbrățișându-se ca două surori
Jeturile Aragva și Kura,
Era o manastire...

Monumentul poetului se află încă pe VGD și este păstrat în perfectă ordine. Mănăstirea amintită este, se pare, Svetitskhoveli - centrul spiritual al țării (în fotografia de la confluența râurilor în diagonală ușor în sus și spre dreapta). Acolo, potrivit legendei, se păstrează una dintre multele haine ale lui Hristos, adusă de pe Golgota de evreul georgian Ilie, care a cumpărat-o la Ierusalim de la unul dintre soldații romani. Când a ajuns în Mtskheta, sora lui, luând halatul în mâini, a murit imediat din cauza harului nepământesc care a coborât asupra ei. Apoi, un cedru clar minunat a crescut direct din mormântul ei, după care s-a decis construirea unui templu.

În general, locul este interesant, dar foarte cunoscut de turiști, așa că mergem mai departe.

Un loc de oprire obligatoriu este cetatea Ananuri, care se află pe malul pitorescului lac de acumulare Zhinvali. Și acolo există o istorie foarte lungă de creație și distrugere, dar în orice caz, atât locul, cât și biserica sunt frumoase. Iar în interior, spre deosebire de locurile mai turistice, poți merge și urca peste tot.

În apropiere se află un pod imens, construit în vremea sovietică și din care priveliștea asupra cetății este, de asemenea, foarte bună (și de la cetate - până la ea)

Dar chiar și în ciuda tuturor inovațiilor tehnologice, drumurile georgiane rămân în continuare georgiane - cu toată culoarea și ambuteiajele lor.

Drumul merge de-a lungul Aragvi pentru o perioadă foarte lungă de timp și începi să observi urcarea nu numai cu dispozitivele, ci și cu urechile - treptat sunt mai întâi așezate, apoi eliberate. Și când, în sfârșit, vezi Marea creasta caucaziană în fața ta, ceva din interior se contractă din înțelegerea cât de mică și neputincioasă este o persoană.

Treci pe lângă celebra stațiune de schi Gudauri, care vara este goală și plină de praf de construcție, iar teleschiurile stau cu tristețe pe munții cheli.

Apoi vezi celebrul Arc al Prieteniei, care a fost ridicat în 1983 în cinstea a 200 de ani de la deja amintitul Pact Sf. Gheorghe. Un monument uimitor al erei sovietice, ilustrând întreaga istorie a Georgiei într-un panou imens de mozaic.

Iar priveliștea de la ea este una dintre cele mai frumoase din lume.

Acolo înțelegeți ce înseamnă expresia „a privi lumea de sus”.

Undeva în regiunea Gudauri, am cumpărat cea mai delicioasă churchkhela pentru toată călătoria. După cauciucul dur, care este trecut drept o biserică în Moscova, ești surprins că siropul vonograd din el poate fi moale ca jeleul și atât de parfumat.

Practic, după arc va fi o Trecătoare a Crucii, numită după celebra piatră ridicată acolo în 1824 la o altitudine de 2379 de metri, pe lângă care au trecut Pușkin, Griboedov și Lermontov, deja amintiți aici și în alte povestiri. Aproximativ de aici curge Aragvi spre sud, iar Terek curge spre nord.

Îmi amintesc că în copilărie aveam o vorbă „vremea este ca în Georgia”, și însemna o schimbare bruscă de ploaie la soare, frig în căldură. Mereu am fost surprins de unde vine, dar în timpul unei călătorii prin IOP am înțeles. Vremea se schimba cu un fel de viteză cosmică – ne-am plimbat prin Ananuri în tricouri, apoi au început dâre de ploaie, apoi, deasupra, am intrat într-un vânt înghețat, apoi am văzut zăpadă.

Și apoi a apărut un curcubeu absolut superb. Și acum știu sigur că poți conduce sub curcubeu.

În fotografia de mai sus, puteți vedea clar calitatea drumului. Dacă nu era „Niva”, nu am fi ajuns la Kazbegi. Și cu greu ar fi plecat la Tbilisi. Așa că, dacă mergi, atunci fii pregătit pentru faptul că vei conduce de-a lungul serpentinei, ca și cum tocmai ai supraviețuit unui bombardament cu covor și va exista o stâncă în lateral până la 500 de metri adâncime. De asemenea, în dreapta este vizibilă una dintre galeriile de avalanșă construite de prizonierii germani după război. Dar vara, toată lumea nu conduce de-a lungul lor, ci le ocolește de-a lungul vechiului drum. Chiar la margine.

Și este, de asemenea, bine că Niva poate fi alimentată oriunde și cu orice. Și benzinăriile locale sunt într-adevăr foarte amuzante. Există chiar și un Chevron local (acesta este unul dintre cele mai decente pe care le-am întâlnit pe parcurs). De obicei, bunicul stă doar la o coloană de fabricație sovietică cu un contor indicator.

În unele locuri munții sunt pictați în culori strălucitoare de izvoarele sărate (în stânga este o altă galerie)...

Și ici și colo mai este zăpadă

Coborâți de pe Great Ridge și vă găsiți într-un defileu mare. Acesta este începutul râului Terek - aici este încă liniște și calm.

Astfel de turnuri de piatră obișnuiau să stea de-a lungul întregului defileu și au avertizat despre pericol aprinzând un foc. Câți dintre ei au mai rămas acum - nimeni nu știe sigur. Am văzut două sau trei și acesta este în cea mai bună stare.

Este greu de transmis toată bucuria pe care au trăit-o oamenii din biserica locală când au auzit că suntem din Rusia. Au început imediat întrebările, poveștile și chiar micile cadouri. Și când nu ai nimic de dat, este cumva incomod. Prin urmare, dacă mergeți în Georgia, luați cel puțin un set de cărți poștale - oamenii apreciază foarte mult acest lucru și își vor aminti mult timp sosirea dvs.

Aproape la capătul defileului se află Kazbegi - un mic sat situat aproape la poalele Muntelui Kazbek. Aici nu am fost foarte norocoși cu vremea și cu greu l-am văzut pe Kazbek, în ciuda faptului că trebuia să fie primul lucru la care te uiți dimineața de la fereastră. Am reușit să agățăm doar o bucată din capacul de zăpadă, iar apoi dimineața înainte de a pleca.

Clădirea de pe munte este celebra Tsminda Sameba - Biserica Sfintei Treimi. Încă nu voi putea descrie toată frumusețea și armonia ei cu natura înconjurătoare. Epitetele se termină banal.

Ne-am propus să ajungem la el pe jos - pe vreme normală nu va dura atât de mult. Dar ploaia care a încasat toată ziua ne-a încurcat toate cardurile și a trebuit să mergem cu mașina. La început au căutat mult timp un drum, apoi au frământat mult noroiul... Drept urmare, am urcat la etaj și am fost surprinși să constatăm că ceea ce ploua dedesubt, deasupra se transformă în cea mai naturală zăpadă.

Nu cu mult timp în urmă, într-un reportaj despre Mongolia, am văzut o fotografie cu cum arată drumurile din stepă acolo. A fost ceva asemănător aici.

Dar biserica este încă magnifică, iar ploaia și nămolul au adăugat doar propria sa aromă specială. Cel puțin, starea noastră de spirit nu s-a deteriorat deloc.

Există un cuvânt atât de la modă acum - „locul puterii”. Deci, acesta este doar un astfel de loc.

Ploaia s-a intensificat și când am mers mai departe de-a lungul Cheile Darial până la granița cu Rusia, mi-am amintit din nou involuntar de lecțiile mele de literatură școlară - „natura maiestuoasă și grandioasă a Caucazului este asemănătoare cu natura înflăcărată și pasională a Mtsyri. ..".

Mai ales când privești această natură prin obiectivul camerei...

Și din unul dintre cele mai înalte sate de munte din Georgia și Caucaz, Tsdo. În dreapta este râul Terek (care este deja foarte violent aici), în stânga este Drumul Militar Georgian.

Și aici Terek este în stânga, iar drumul este în dreapta

Când ploaia s-a oprit pentru un minut și norii s-au împrăștiat, în depărtare, pe cer, se vedeau siluetele unor vârfuri înzăpezite îndepărtate.

În Kazbegi, am stat într-o casă privată cu gazda Lela. Astfel de oameni sunt rari. Ea a locuit multă vreme în Sankt Petersburg și vorbește fluent rusă, extrem de educată și inteligentă. Am fost primii ruși care au vizitat-o ​​în ultimii 10 ani. În casa ei uimitor de confortabilă, am mâncat khinkali și khachapuri de casă, am băut zaborista chacha cu un alpinist local Vakhtang și am învățat regulile unui festin cu un ghid, un jeeper și doar o persoană minunată Aleko. Și chiar m-am simțit ca acasă.

Când am plecat din Kazbegi, Lela avea lacrimi în ochi și ne-am jurat că vom reveni aici în toamnă, măcar pentru weekend. Pentru a merge în sfârșit pe jos la Tsminda Sameba, vedeți Kazbek și relaxați-vă. Dar războiul care a avut loc în august 2008 ne-a stricat toate planurile.

Nu am mai văzut locuri atât de frumoase ca în Kazbegi și în zona Pasului Crucii. Și aș vrea să sper că fotografiile, în ciuda vremii rea, să transmită cel puțin o zecime din ceea ce am văzut cu ochii noștri.

Upd .: Voi merge acolo pentru mai 2010. Abia aștept.

Conceptul de „glaucom primar cu unghi deschis” unește un grup mare de boli oculare cu diverse etiologii, care se caracterizează prin:

• unghiul deschis al camerei anterioare (UPK) a ochiului,
• creșterea IOP dincolo de nivelul tolerant pentru nervul optic,
• dezvoltarea neuropatiei optice glaucomatoase cu atrofie ulterioară (cu excavare) a capului nervului optic,
• apariția defectelor tipice în câmpul vizual.

Nivelul de PIO care este tolerant pentru nervul optic este nivelul de PIO care se așteaptă să ofere pacientului cele mai scăzute rate de progresie a glaucomului pe durata speranței sale de viață.

Statisticile mondiale ale morbidității în rândul populației indică o creștere a frecvenței POAG: conform OMS, în 2010 numărul pacienților cu glaucom era de aproximativ 60 de milioane, iar până în 2020 va ajunge la aproape 80 de milioane de oameni.

În Rusia, glaucomul se află pe primul loc în structura nosologică a cauzelor dizabilității din cauza oftalmopatologiei, iar prevalența sa este în creștere constantă: de la 0,7 (1997) la 2,2 persoane (2005) la 10.000 de populație adultă. Pentru perioada 1994-2002. Analiza de monitorizare efectuată în 27 de entități constitutive ale Federației Ruse a arătat o creștere a incidenței glaucomului în medie de la 3,1 la 4,7 persoane la 1000 de locuitori.

Glaucom primar cu unghi deschis (POAG, glaucom simplu) este un glaucom cronic simplu, de obicei bilateral, dar nu întotdeauna simetric, se referă la boli neurodegenerative și duce la pierderea ireversibilă a funcției vizuale. Presiunea din ochi crește încet, iar corneea se adaptează la aceasta fără nicio proeminență. Prin urmare, cel mai adesea boala trece neobservată.

POAG este o boală neurodegenerativă caracterizată prin neuropatie optică progresivă și modificări specifice ale funcțiilor vizuale asociate cu o serie de factori, dintre care creșterea presiunii intraoculare (PIO) este considerată principala. De aceea, normalizarea nivelului oftalmotonusului joacă un rol principal în reducerea riscului de dezvoltare și/sau progresie a bolii.

Deși există dovezi ample că stresul oxidativ joacă un rol important în patogeneza diferitelor tipuri de glaucom, studiile privind nivelurile de vitamine din sânge la pacienții cu glaucom sunt neconcludente și nu se corelează cu rezultatele privind efectul aportului de vitamine din alimentație asupra glaucomului. Mai mult, cercetările privind legătura dintre aportul de vitamine din dietă și glaucom sunt rare. Cu toate acestea, aportul de vitamina A este probabil să fie protector în glaucom. Vitamina C poate avea, de asemenea, un efect comparabil asupra glaucomului.

Factori de risc

• Vârstă - POAG este de obicei detectat după 65 de ani. Diagnosticul de glaucom la 40 de ani nu este tipic.
• Rasă - S-a stabilit în mod fiabil că la persoanele cu pielea neagră, glaucomul primar cu unghi deschis se dezvoltă mai devreme și evoluează mai agresiv decât la persoanele cu pielea albă.
• Istoricul familiei și ereditatea - POAG este adesea moștenit într-un mod multifactorial. Presiunea intraoculară, ușurința de scurgere a umorii apoase și dimensiunea capului nervului optic sunt determinate genetic. Rudele de prima linie sunt expuse riscului de a dezvolta glaucom primar cu unghi deschis, dar gradul de risc este necunoscut, deoarece boala se dezvoltă la o vârstă mai înaintată și necesită observație pe termen lung pentru a confirma faptul moștenirii. Riscul condiționat de dezvoltare a bolii este asumat la frați (până la 10%) și la descendenți (până la 4%).
• Miopie - pacienții cu miopie sunt mai susceptibili la efectele dăunătoare ale nivelului crescut de oftalmoton.
• Boli ale retinei - Ocluzia venei centrale a retinei este adesea asociată cu glaucomul primar cu unghi deschis pe termen lung. Glaucomul primar cu unghi deschis apare la aproximativ 5% dintre pacientii cu dezlipire de retina si 3% cu retinita pigmentara.
• Factorii de risc includ și o valoare mare a raportului dintre diametrul excavației și diametrul capului nervului optic (E / D> 0,5), zona b peripapilară. zona b - un inel neuniform, adesea incomplet, format ca urmare a retragerii epiteliului pigmentar și a atrofiei coroidei peripapilare.

Etiologie

Aspecte genetice

14 loci (GLC1A-GLC1N) sunt asociați cu dezvoltarea POAG. În cele mai multe cazuri, mecanismul molecular al asocierii este necunoscut. Cele mai studiate gene sunt MYOC, OPTN și WDR36.

Gena MYOC (miocilină, locus GLC1A, 1q23-q25) codifică miocilină, o proteină din matricea extracelulară (ICM) cu funcție necunoscută care este exprimată în capul nervului optic. Gena MYOC, cunoscută anterior sub numele de TIGR (răspunsul la glucocorticod inductibil prin rețea trabeculară), a fost prima genă asociată cu glaucomul cu unghi deschis juvenil și adult, mutații ale acestei gene ducând la simptome clinice. Efectul patogen al miocilinei mutante este incapacitatea proteinei de a se plia în structura terțiară corectă. Formele mutante de miocilină formează agregate în reticulul endoplasmatic (corpii lui Russell) și citoplasmă (agresomi), provoacă depolarizarea membranelor mitocondriale, reduc producția de ATP, cresc generarea de radicali de oxigen și activează apoptoza, datorită efectului lor antiadeziv, ele perturbă structura. a MCM a căii trabeculare, care duce la scurgerea lichidului intraocular, hipertensiune intraoculară și glaucom. Supraexprimarea miocilinei în rețeaua trabeculară sub acțiunea glucocorticoidului dexametazonă poate provoca un defect structural în rețeaua trabeculară, lezând nervul optic. În prezent, există aproximativ 80 de mutații cunoscute ale genei MYOC. De exemplu, mutația 1348A / T (înlocuirea asparaginei-450 cu tirozină) este responsabilă pentru 8% din glaucomul juvenil sever cu penetranță incompletă și 3-4% din POAG la adulți timpurii. 80% dintre purtătorii de mutații dezvoltă glaucom sau IOP crescută. Purtătorii acestei mutații necesită o strategie terapeutică intensă și o monitorizare constantă.

Mutațiile genei OPTN (optineurină, locus GLC1E, 10p15-14) sunt asociate cu forme hiper-, hipo- și normotensive ale POAG. Optineurin susține supraviețuirea celulelor, protejează celulele de deteriorarea oxidativă și apoptoză prin blocarea eliberării citocromului C din mitocondrii. Gena OPTN este activată ca răspuns la o creștere prelungită a IOP și la utilizarea prelungită a dexametazonei, ceea ce indică rolul său protector în rețeaua trabeculară. Mutațiile OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) și 1944G / A (R545Q) sunt responsabile pentru prezentarea clinică tipică a POAG. Cea mai frecventă mutație a genei OPTN 458G / A (E50K) la pacienții cu glaucom codifică înlocuirea acidului glutamic la poziția 50 cu lizină în molecula optineurină, care perturbă transportul acestei proteine ​​în nucleu, duce la stres oxidativ și apoptoză. a celulelor ganglionare retiniene, conferă un fenotip mai sever glaucomului hipotensiv... Supraexprimarea OPTN în celulele reticulului trabecular crește timpul de schimb ARNm MYOC, de exemplu. participarea optineurinei în patogeneza glaucomului poate fi realizată prin controlul stabilității ARNm a miocilinei. Un alt mecanism patofiziologic este asociat cu splicing-ul alternativ, în urma căruia gena OPTN produce trei izoforme de optineurină. Un dezechilibru în exprimarea lor poate duce la glaucom. La populația rusă de pacienți cu glaucom au fost găsite polimorfisme MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G și OPTN 433G / A, 603T / A.

Gena WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, locus GLC1G, 5q22.1-q32) este asociată cu POAG hiper- și normotensiv la pacienții adulți. Numele genei reflectă prezența a 36 de repetări ale dipeptidei WD (triptofan și asparagină) în molecula pe care o codifică. Gena WDR36 este exprimată în cristalin, iris, scleră, mușchi ciliar, corp ciliar, rețea trabeculară, retină și nervul optic. WDR36 este o proteină multifuncțională implicată în procesarea ARN-ului ribozomal și asigură supraviețuirea celulară în dezvoltarea creierului, ochiului și intestinelor. Se sugerează că WDR36 este implicat în activarea limfocitelor T, care sunt implicate în degenerarea nervului optic asociat cu glaucomul. Mutațiile WDR36 N355S, A449T, R529Q și D658G au fost identificate la pacienții cu POAG cu PIO ridicată și scăzută. Mutația 1973A/G (D658G), o substituție a aspartatului-658 cu glicină, asociată cu un număr mai mare de recăderi, este localizată în domeniul cyt cd1 (citocrom heme cd1), care face parte dintr-o enzimă bifuncțională cu activitate citocrom oxidază. . Poate că acest lucru explică de ce mutațiile din gena WDR36, deși nu sunt o cauză directă a glaucomului, sunt asociate cu evoluția sa mai severă (degenerarea severă a nervului optic), adică. WDR36 este un genom modificator.

Conform punctului de vedere general acceptat, glaucomul primar cu unghi deschis se referă la boli multifactoriale cu efect de prag și apare atunci când combinația de factori nefavorabili depășește un anumit prag necesar activării mecanismelor fiziopatologice ale bolii.

Aspecte anatomice

Pentru a înțelege fiziopatologia ochiului, este important să se studieze trăsăturile cantitative (așa-numitul endofenotip). Endofenotipurile asociate cu POAG includ nu numai IOP, ci și CCT (grosimea corneei centrale - grosimea corneei în zona centrală), dimensiunea și configurația nervului optic, în special SVR (raportul dimensiunilor verticale ale excavație / disc) și suprafața capului nervului optic, care sunt caracteristici structurale ale POAG. Există o relație biologică între grosimea corneei și proprietățile țesuturilor implicate în patogeneza glaucomului, cum ar fi placa etmoidală și rețeaua trabeculară. CCT scăzut este considerat un factor de risc important pentru creșterea IOP și POAG. Genele FBN1 (fibrilină-1) și PAX6 (caseta împerecheată 6) sunt asociate cu CCT anormale în bolile oculare. Gena FBN1 codifică o glicoproteină din fibre intercelulare, o componentă structurală a membranei bazale, care este exprimată în diferite țesuturi, inclusiv în cornee.

Factorii anatomici includ, de asemenea, dezvoltarea slabă a pintenului scleral și a mușchiului ciliar, atașarea posterioară a fibrelor acestui mușchi la scleră, poziția anterioară a canalului Schlemm și unghiul mic de înclinare a acestuia față de camera anterioară. La ochi cu astfel de trăsături anatomice, mecanismul „mușchi ciliar-scleral pinten-trabecula”, care întinde rețeaua trabeculară și menține canalul Schlemm într-o stare deschisă, este ineficient. În plus, la pacienții cu glaucom cu unghi deschis, tubii de evacuare își au adesea originea în partea anterioară a sinusului, ceea ce duce la o scădere a presiunii în partea anterioară a canalului Schlemm și facilitează instalarea blocării atât a sinusului, cât și a sinusului. absolvenții săi.

Un alt factor este asociat cu anastomozele dintre venele corpului ciliar și plexul venos intrascleral, al cărui rol fiziologic este de a menține presiunea în sinusul scleral aproape de PIO. Odată cu poziția anterioară a sinusului, care este caracteristică glaucomului cu unghi deschis, anastomozele sunt alungite, ceea ce nu poate decât să le afecteze eficacitatea.

Cu cât dimensiunea capului nervului optic este mai mare, cu atât este mai sensibil la efectul dăunător al creșterii PIO asociată cu creșterea excavației. Factorii genetici afectează atât IOP, cât și sensibilitatea nervului optic la modificările acestuia. O creștere a suprafeței capului nervului optic poate crește riscul de POAG în combinație cu factori de risc care controlează RVS. Variabilitatea suprafeței capului nervului optic și a SVR ca factor de risc pentru POAG este asociată cu gena ATOH7 (site rs1900004, C / T), complexul de gene SIX1 / SIX6 (locus 14q22-23, site rs10483727, C / T), gena CDKN2B (locus 9p21, situsul rs1063192, A/G). Gena ATOH7 codifică proteina Math5, care este implicată în histogeneza ganglionului retinian.

Rolul modificărilor distrofice. Rolul vârstei în etiologia glaucomului poate fi explicat prin modificări distrofice în aparatul trabecular, iris și corpul ciliar. La bătrânețe, stratul juxtacanalicular se îngroașă, în el apar depozite de material extracelular, se îngustează fisurile intertrabeculare și canalele Schlemm, se depun în rețeaua trabeculară granule pigmentare, produse de degradare a țesuturilor și particule pseudoexfoliative.

Modificările legate de vârstă ale țesutului conjunctiv și, în consecință, ale diafragmei trabeculare constau, de asemenea, în scăderea elasticității acestuia și apariția flascității. Modificările distrofice legate de vârstă în partea anterioară a coroidei constau în atrofia focală sau difuză a stromei și a epiteliului pigmentar al irisului și al corpului ciliar, modificări atrofice ale mușchiului ciliar. Modificările distrofice ale coroidei duc la scăderea eficacității mecanismelor care protejează canalul Schlemm de colaps.

Tulburările vasculare, endocrine și metabolice afectează apariția glaucomului, deoarece modifică severitatea și prevalența modificărilor degenerative. Acest concept presupune următoarele:

• cu cât modificările distrofice sunt mai pronunțate în zona de drenaj a ochiului, cu atât este mai mic gradul de predispoziție anatomică necesar pentru apariția glaucomului și invers;
• glaucomul se dezvoltă mai devreme și este mai sever la acei ochi la care predispoziția anatomică și modificările distrofice primare sunt mai pronunțate.

Glaucomul primar cu unghi deschis se referă la boli multifactoriale cu efect de prag și apare atunci când combinația de factori nefavorabili depășește un anumit prag necesar activării mecanismelor fiziopatologice ale bolii.

Glucocorticoizi și glaucom cu unghi deschis. S-a constatat că glucocorticoizii afectează nivelul IOP și hidrodinamica ochiului. La pacienții cu glaucom primar cu unghi deschis, reacția IOP la testul glucocorticoid este adesea crescută. Mecanismul de acțiune al glucocorticoizilor asupra IOP este deteriorarea progresivă a fluxului de umoare apoasă din ochi. Sub influența glucocorticoizilor din trabecule, crește conținutul de glicozaminoglicani, ceea ce, aparent, are loc datorită scăderii eliberării enzimelor catabolice din lizozomii goniocitelor. Ca urmare, permeabilitatea diafragmei trabeculare scade ușor, iar diferența de presiune în camera anterioară și sinusul scleral crește. La ochii predispuși anatomic, mai ales dacă permeabilitatea trabeculelor a fost redusă mai devreme, apare o blocare funcțională a sinusului, ceea ce duce la creșterea IOP.

Rolul eredității, al altor boli și al mediului extern. Au fost descrise atât tipurile de moștenire dominante, cât și cele recesive, totuși, în majoritatea cazurilor, predomină transmiterea poligenică a bolii.

Mulți cercetători notează că glaucomul cu unghi deschis apare adesea la pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune arterială, care suferă de crize hipotonice, diabet zaharat, precum și în sindromul Cushing și la persoanele cu lipide, proteine ​​și alte tipuri de tulburări de metabolism.

Glaucomul primar cu unghi deschis este mult mai des combinat cu miopie decât cu alte tipuri de refracție a ochiului. În emetropia cu miopie, ușurința de scurgere în ochi este mai mică, iar IOP este peste medie. Incidența mare a glaucomului cu unghi deschis la persoanele care suferă de miopie poate fi asociată cu poziția anterioară caracteristică a canalului Schlemm și slăbiciunea mușchiului ciliar.

În plus, au fost observate unele diferențe rasiale în incidența și evoluția glaucomului. Deci, la persoanele din rasa negroidă, glaucomul cu unghi deschis apare mai des la o vârstă mai mică decât la rasa caucaziană; și în ambele rase, glaucomul cu unghi deschis este observat mult mai des decât glaucomul cu unghi închis. În același timp, prevalența ZUG față de cea cu unghi deschis este caracteristică rasei mongoloide.

O mare importanță este acordată accelerării apoptozei celulelor ganglionare retiniene și pierderii axonilor din stratul său de fibre nervoase sub influența factorilor de risc, principalul dintre care este creșterea IOP.

Clasificare

Împărțirea procesului de glaucom continuu în 4 etape este condiționată. Aceasta ia în considerare starea câmpului vizual și a discului nervului optic.

• Etapa I (inițială) - limitele câmpului vizual sunt normale, dar există mici modificări în părțile paracentrale ale câmpului vizual. Excavarea discului nervului optic este lărgită, dar nu ajunge la marginea discului.
• Etapa II (dezvoltat) - modificări pronunțate ale câmpului vizual în regiunea paracentrală în combinație cu îngustarea sa cu mai mult de 10 ° în segmentele nazale superioare și/sau inferioare, excavarea discului nervului optic este extinsă, dar nu ajunge. marginea discului, are un caracter marginal.
• Etapa III (mult avansat) - marginea câmpului vizual este îngustată concentric și în unul sau mai multe segmente este situată la mai puțin de 15 ° de punctul de fixare, excavarea subtotală marginală a discului optic este extinsă, dar nu ajunge la margine a discului.
• Stadiul IV (terminal) - pierderea completă a vederii sau păstrarea percepției luminii cu proiecție incorectă. Uneori o mică insulă a câmpului vizual rămâne în sectorul temporal

Nivelul presiunii intraoculare

Atunci când se face un diagnostic, sunt utilizate următoarele gradări ale nivelului IOP -

• A - IOP în valori normale (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - IOP moderat crescută (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - IOP mare (P 0> 32 mm Hg)

Conform dinamicii procesului glaucomatos distinge între glaucomul stabilizat și cel nestabilizat. În primul caz, cu observarea prelungită a pacientului (cel puțin 6 luni), nu este detectată nicio deteriorare a stării câmpului vizual și a discului nervului optic, iar în al doilea, astfel de modificări sunt înregistrate în timpul examinărilor repetate.

Atunci când se evaluează dinamica procesului glaucomat, se ia în considerare și nivelul IOP și respectarea acestuia cu presiunea țintă. Diagnosticul de „glaucom nestabilizat” poate fi stabilit dacă îngustarea câmpului vizual pentru o anumită perioadă de observare este de 10 ° sau mai mult de-a lungul razelor individuale în stadiul inițial al bolii, 5-10 ° în alte etape și 2-3 ° cu câmp vizual tunel ( până la 10 ° din punctul de fixare). Apariția excavației marginale acolo unde nu a existat înainte, o expansiune și adâncire clară a excavației glaucomatoase existente anterior, defecte în fasciculele axonale ale celulelor ganglionare retiniene indică un proces glaucomat nestabilizat.

Patogeneza

Conform conceptelor moderne, afectarea proprietăților structurale și biomecanice ale sclerei în zona capului nervului optic și a membranei corneosclerale a ochiului în ansamblu poate juca un rol semnificativ în patogeneza POAG.

Este luată în considerare veriga centrală în patogeneza glaucomului primar cu unghi deschis blocarea funcțională (colapsul) sinusului scleral , care apare ca urmare a deplasării spre exterior a trabeculei în lumenul canalului Schlemm. Blocarea funcțională a canalului Schlemm în glaucomul cu unghi deschis se poate datora scăderii permeabilității aparatului trabecular, rigidității insuficiente și ineficacității mecanismului pinten-trabecular mușchi ciliar-scleral.

Se presupune că dezvoltarea POAG este însoțită de o accelerare patologică a proceselor gerontologice naturale de modificări ale elasticității și elasticității membranelor oculare. La rândul său, o creștere a rigidității sclerale, în absența unei normalizări stabile a PIO, poate predispune la progresia procesului glaucomat.

Lanțul etiologic și patogenetic al glaucomului primar cu unghi deschis este următorul.

• Legături genetice.
• Modificări generale.
• Modificări funcționale și distrofice locale primare.
• Încălcări ale hidrostaticii și hidrodinamicii ochiului.
• IOP crescută.
• Tulburări vasculare secundare, distrofie și modificări degenerative ale țesuturilor.
• Neuropatie optică glaucomatoasă.

Ereditatea joacă un rol important în apariția glaucomului primar. Acest lucru este evidențiat de rezultatele examinării celor mai apropiate rude ale pacienților cu glaucom, precum și de aceeași prevalență a glaucomului în țări cu clime și condiții de viață diferite, în zonele urbane și rurale și în diferite segmente ale populației.

Influențele genetice care determină apariția glaucomului primar sunt, aparent, de natură complexă și nu se limitează la acțiunea unei gene. Ele determină intensitatea modificărilor din organism legate de vârstă, reacția locală a ochiului la schimbările legate de vârstă și caracteristicile anatomice ale regiunii de drenaj a ochiului și a discului optic.

Modificările generale (vasculare, endocrine, metabolice, imune) afectează reglarea IOP, procesele homeostaziei, severitatea tulburărilor legate de vârstă în diferite structuri ale ochiului, în primul rând în aparatul său de drenaj, precum și toleranța nervului optic la PIO crescută.

• Modificările distrofice primare preced apariția glaucomului și nu sunt asociate cu efectul creșterii PIO asupra ochiului. Acestea includ modificări legate de vârstă și patologice (cu boli generale, pseudoexfoliere și alte procese) ale diafragmei trabeculare, ducând la scăderea permeabilității și elasticității acestuia.
• Tulburările funcționale locale includ modificări ale hemodinamicii, fluctuații ale vitezei de formare a umorii apoase, slăbirea tonusului mușchiului ciliar. Tulburările funcționale și trofice locale creează premisele pentru dezvoltarea blocurilor trabeculare și canaliculare, care perturbă circulația umorii apoase în ochi.
• Legăturile mecanice în patogeneza glaucomului primar încep cu o perturbare progresivă a echilibrului hidrostatic. La un moment dat, acest lucru duce la o deteriorare a fluxului de umoare apoasă, în urma căreia IOP crește. Glaucomul se dezvoltă abia din acest moment. Un rol esențial în apariția sa îl au caracteristicile determinate genetic în structura ochiului, facilitând apariția unui bloc funcțional al sinusului scleral.

PIO ridicată și încălcarea relației dintre țesuturile oculare (apăsarea trabeculei pe peretele exterior al canalului Schlemm) sunt cauzele tulburărilor circulatorii și trofice secundare. Pe procesul glaucomatos primar cauzat de blocul funcțional al sistemului de drenaj al ochiului, există, în esență, un glaucom secundar asociat cu modificări distructive în zona de drenaj a sclerei.

Dezvoltarea atrofiei glaucomatoase a nervului optic este asociată cu o creștere a IOP dincolo de nivelul tolerant individual. O caracteristică importantă a atrofiei glaucomatoase a discului optic este considerată o dezvoltare lentă a procesului, de obicei pe parcursul mai multor ani. În același timp, atrofia discului optic nu începe imediat după ce presiunea crește la un nivel de prag, ci după o perioadă lungă de latență, calculată pe luni și ani.

Patogenia glaucomului, indiferent de tipul acestuia, include două mecanisme, separate în spațiu și parțial în timp.

• Una dintre ele acționează în partea anterioară a ochiului și duce în cele din urmă la o creștere a IOP.
• Un alt mecanism (în partea posterioară a ochiului) determină atrofierea nervului optic.

Există idei contradictorii despre relația dintre aceste mecanisme fiziopatologice și succesiunea dezvoltării lor. Conform uneia dintre opinii, procesul glaucomatos începe în partea anterioară a ochiului, iar modificările nervului optic se dezvoltă ca urmare a acțiunii creșterii IOP asupra acestuia. Astfel, mecanismul fiziopatologic cauzat de modificări în partea anterioară a ochiului precede mecanismul de dezvoltare a proceselor patologice în partea posterioară a ochiului. În acest caz, IOP crescută servește ca ultima verigă în lanțul patogenetic al mecanismului anterior și prima, de pornire, verigă în mecanismul posterior.

În același timp, leziunea primară a discului optic este uneori posibilă, cauzată aparent de tulburări hemodinamice.

Tabloul clinic

Glaucomul primar cu unghi deschis este asimptomatic până când sunt detectate modificări ale vederii periferice. Deteriorarea are loc treptat, iar zona de fixare a privirii este implicată în proces la o dată ulterioară. Deși boala se dezvoltă aproape întotdeauna ca un proces în două sensuri, asimetria este adesea observată, prin urmare, pacienții prezintă de obicei modificări ale câmpului vizual la un ochi și, într-o măsură mai mică, la pereche. Chiar și pacienții care sunt foarte atenți la ei înșiși pot să nu observe modificări perimetrice pronunțate, iar defectele precoce pot fi detectate doar întâmplător.

Plângeri ale pacienților. Simptomele subiective ale bolii sunt fie complet absente, fie ușoare. Aproximativ 15% dintre pacienții cu glaucom cu unghi deschis se plâng de apariția cercurilor curcubeu atunci când se uită la lumină și vedere încețoșată. Ca și în cazul ZUG, aceste simptome apar în timpul unei perioade de presiune crescută. În același timp, CPC rămâne deschis pe tot parcursul.

Unii pacienți cu glaucom primar cu unghi deschis se plâng de dureri la nivelul ochiului, arcului sprâncenelor și capului. Dacă durerile sunt combinate cu apariția de cercuri irizate, atunci diagnosticul de ZUH este adesea stabilit în mod eronat.

Alte plângeri includ o slăbire a acomodării necorespunzătoare vârstei, pâlpâirea în fața ochilor și o senzație de tensiune în ochi.

Secțiunea anterioară a ochiului. La examinarea părții anterioare a ochiului, se constată adesea modificări vasculare și trofice. Modificările microvaselor conjunctivei constau în îngustarea neuniformă a arteriolelor și extinderea venulelor, formarea de microanevrisme, creșterea permeabilității capilare, apariția unor hemoragii mici și apariția fluxului sanguin granular.

DOMNIȘOARĂ. Remizov a descris „simptomul cobra” care poate fi observat în orice formă de glaucom. Esența sa constă în faptul că artera ciliară anterioară, înainte de a intra în emisar, se extinde, asemănând în aparență cu capul unei cobre. Sunt interesante datele despre starea venelor de apă la ochi cu glaucom cu unghi deschis. Venele de apă în această boală se găsesc mai rar decât la ochii sănătoși; sunt mai înguste, fluxul de lichid în ele este mai lent, numărul mediu de vene dintr-un ochi este mai mic.

R. Tornquist și A. Broaden (1958) au descoperit că adâncimea camerei anterioare la pacienții cu glaucom cu unghi deschis este în medie de 2,42 mm, iar la persoanele sănătoase este cu 0,25 mm mai mult. V.A. Machekhin (1974) a constatat o creștere a axei anteroposterioare a ochiului cu 0,3-0,4 mm în stadiile dezvoltate și avansate și cu 0,66 mm în stadiul terminal, care este asociată cu întinderea membranelor părții posterioare a ochiului și deplasarea anterior a diafragmei ochiului.

Modificările trofice ale irisului se caracterizează prin atrofia difuză a centurii pupilare în combinație cu distrugerea marginii pigmentare și pătrunderea granulelor pigmentare în stromă. În stadiile târzii ale bolii, folosind iridoangiografia fluorescentă, sunt detectate zone ischemice în iris, precum și modificări ale calibrului vaselor de sânge și microanevrismelor. Procesele corpului ciliar devin mai subțiri, scurtate, iar locația lor corectă este perturbată. Datorită distrugerii epiteliului pigmentar, procesele devin chelie. Mult mai des decât la indivizii sănătoși de aceeași vârstă, la vârful proceselor și, uneori, între ele, sunt vizibile depozite pseudoexfoliative, care arată ca pelicule libere alb-cenușii. Pseudoexfolierea acoperă și fibrele centurii ciliare.

Unghiul camerei anterioare. CPC este întotdeauna deschis. Cu toate acestea, unghiurile înguste au fost observate mai des (23%) decât în ​​grupul de control (9,5%). Se pare că pacienții cu glaucom cu unghi deschis au tendința de a scădea adâncimea camerei anterioare și de a îngusta unghiul acesteia. Aceste modificări corespund modificărilor obișnuite legate de vârstă, dar se exprimă, cel puțin la unii pacienți, puțin mai mult decât la cei sănătoși și mai puțin decât la ochii cu ZUG.

Se știe că transparența trabeculei scade odată cu vârsta.La pacienții cu glaucom cu unghi deschis opacitatea și îngroșarea aparatului trabecular sunt mai pronunțate decât la persoanele sănătoase de aceeași vârstă.

Gonioscopic, scleroza trabeculei se manifestă prin contururi slab distinse ale canalului Schlemm: marginea posterioară a tăieturii optice nu este vizibilă, trabecula are aspect de tendon sau porțelan. Pigmentarea exogenă a trabeculei în ochii glaucomatoși este observată mult mai des și este mai pronunțată. Gradul de pigmentare UPC crește odată cu dezvoltarea glaucomului cu unghi deschis.

Hidrodinamica ochiului. IOP la pacienții cu glaucom cu unghi deschis crește treptat și atinge un maxim într-un stadiu mult avansat sau absolut al bolii. Amplitudinea fluctuațiilor zilnice este crescută la aproximativ jumătate dintre pacienți. Glaucomul cu unghi deschis se caracterizează printr-o creștere treptată a rezistenței la scurgerea umorii apoase din ochi.

Deteriorarea fluxului de lichid din ochi precede o creștere a IOP. Boala începe după ce coeficientul de ușurință a curgerii scade de aproximativ 2 ori (până la 0,10-0,15 mm 3 / min la 1 mm Hg). Pe măsură ce procesul progresează, coeficientul de ușurință a curgerii și volumul minut al umorii apoase scad.

Partea posterioara a ochiului. Modificările retinei constau în netezirea și subțierea stratului de fibre nervoase din zona peripapilară, care se observă în timpul oftalmoscopiei în lumină fără roșu și mai ales la fotografiarea fundului de ochi cu un filtru de lumină albastră. Defectele arcuite cu dungi care se extind de la discul optic până la zona paracentrală sunt mai vizibile. Astfel de defecte, caracteristice glaucomului, sunt de asemenea importante pentru diagnostic.

Atrofia glaucomatoasă a nervului optic începe cu paloarea fundului excavației fiziologice și extinderea acestuia. În viitor, există o excavație „descoperită” la marginea nervului optic, mai des în direcția temporală inferioară. Pe sau în apropierea discului nervului optic se găsesc uneori hemoragii cu benzi separate, care dispar după câteva săptămâni. În stadiul târziu al glaucomului primar cu unghi deschis, excavarea devine totală și profundă. Discul nervului optic dispare aproape complet, în locul său este vizibilă placa de rețea a sclerei. Atrofia captează nu numai nervul optic, ci și o parte a coroidei din jurul acestuia. La oftalmoscopie, un inel alb, gălbui sau roz este vizibil în jurul discului optic - halo glaucomatos.

Dinamica câmpurilor vizuale periferice și centrale. Glaucomul se caracterizează atât prin modificări difuze cât și focale ale câmpului vizual. Modificările difuze, care indică o scădere a sensibilității la lumină, sunt slab exprimate în stadiul inițial al bolii, sunt cu specificitate scăzută și nu sunt utilizate în diagnosticul precoce al glaucomului.

Leziunile focale ale câmpului vizual (scotoamele) pot fi relative sau absolute. În stadiul inițial al bolii, ele sunt localizate în partea paracentrală a câmpului, până la 25 ° de punctul de fixare, mai ales adesea în zona Bjerrum (15-20 ° de la punctul de fixare). Apariția treptei nazale pe izoptre și îngustarea câmpului vizual nazal apar ulterior. În cazuri rare, în stadiul incipient al glaucomului, defecte apar la periferia jumătății temporale a câmpului vizual.

Următoarele sunt caracteristice defecte ale câmpului vizual central:

• scotomul arcuat, contopindu-se cu punctul oarb ​​și ajungând la meridianul 45 ° deasupra sau 50 ° dedesubt;
• scotoame paracentrale care depășesc dimensiunea de 5 ° proeminență nazală mai mult de 10 °.

Evoluția glaucomului primar cu unghi deschis

Glaucomul primar cu unghi deschis apare neobservat de pacient și se dezvoltă lent, mai ales în stadiul inițial al bolii. Aproximativ durata stadiilor preglaucomatoase și inițiale luate împreună este de 1-5 ani. Aceste cifre pot fi considerate doar ca medii, deoarece la unii pacienți procesul glaucomatos este ușor și poate să nu iasă niciodată din stadiul latent, la alții, în decurs de 3-5 ani, boala trece prin toate etapele până la orbirea completă.

Glaucom pseudoexfoliativ

Acest tip de glaucom este asociat cu sindromul de pseudoexfoliere. Pentru prima dată, J. Lindberg (1917) a atras atenția asupra acestui sindrom la pacienții cu glaucom. Sindromul pseudoexfoliativ este o boală sistemică care apare la vârsta presenilă și senilă și se caracterizează prin acumularea unui fel de material extracelular în țesuturile ochiului și în alte organe.

În cele mai multe cazuri, simptomele sindromului de pseudoexfoliere apar inițial doar la un ochi. Procesul poate rămâne unilateral pe tot parcursul vieții, dar mai des după câteva luni sau ani se observă afectarea celui de-al doilea ochi.La persoanele cu sindrom pseudoexfoliativ, glaucomul apare de 20 de ori mai des decât în ​​populația generală de aceeași vârstă. La aproximativ jumătate din toți pacienții cu glaucom cu unghi deschis, se găsesc simptome ale sindromului pseudoexfoliativ. Glaucomul, care apare cu sindromul pseudoexfoliativ al ochiului, se numește capsular, exfoliativ sau pseudoexfoliativ.

Simptomele clinice ale sindromului pseudoexfoliativ se caracterizează prin distrugerea lent progresivă a epiteliului pigmentar al irisului, în principal în zona pupilară. Depozite de granule pigmentare apar în stroma irisului, pe endoteliul corneean, pe capsula anterioară a cristalinului, în structurile aparatului trabecular al ochiului și UPC.

• La biomicroscopie, de-a lungul marginii pupilei se găsesc solzi alb-cenușiu asemănător cu mătreața, precum și depozite caracteristice pe capsula anterioară a cristalinului, centura ciliară, procesele corpului ciliar, endoteliul corneean, în structurile UPC și pe membrana anterioară a CT.
• Pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă, se dezvoltă constricția pupilei, slăbirea reacției sale la lumină, instilarea medicamentelor care provoacă midriaza; uneori se formează sinechii posterioare și/sau goniozinehii.
• În vasele conjunctivei și irisului, apare vasculopatia, manifestată prin neuniformitatea lumenului vaselor, închiderea unei părți a patului vascular, neovascularizarea irisului și creșterea permeabilității vasculare.

Ieșirea umorii apoase din ochi prin sistemul de drenaj se agravează, IOP crește și se dezvoltă glaucom cronic cu unghi deschis (mai rar cu unghi închis).

Cel mai pronunțat simptom clinic al sindromului pseudoexfoliativ este depunerile de scuame mici cenușii, asemănătoare mătreții, de-a lungul marginii pupilei, cu dispariția simultană parțială sau completă a marginii pigmentare. Depozitele pe capsula anterioară a cristalinului sunt deosebit de caracteristice. Când se examinează o lentilă cu o pupila îngustă, este posibil să nu fie detectate depozite de pseudoexfoliere. Cu pupila lată și cu colobom de iris, pe partea centrală a capsulei anterioare a cristalinului se observă depuneri foarte subțiri, care arată ca un disc mat, cenușiu, cu marginile ondulate.

Sindromul pseudoexfoliativ și glaucomul sunt considerate unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii oculare și a glaucomului cronic cu unghi deschis. Acest sindrom este de 10 ori mai probabil să dezvolte glaucom la ochi fără sindrom de pseudoexfoliere. În unele cazuri, sindromul pseudoexfoliativ este cauza apariției ZUH.

Glaucom pigmentat

Distingeți sindromul de dispersie pigmentară și glaucomul pigmentar. Prima se caracterizează prin depigmentarea progresivă a stratului neuroectodermic al irisului și dispersia pigmentului pe structurile segmentului anterior al ochiului. Glaucomul pigmentar apare la unii pacienți cu sindrom de dispersie pigmentară. Incidența glaucomului pigmentar este de 1,1-1,5% din toate cazurile de glaucom.

Glaucomul pigmentar a fost descris pentru prima dată de S. Sugar (1940). După cum au arătat studiile ulterioare, predominant bărbații (77-90%) se îmbolnăvesc, vârsta pacienților variază de la 15 la 68 de ani: vârsta medie pentru bărbați este de 34 de ani, pentru femei - 49 de ani. Printre pacienti predomina miopii, dar pot exista emetropi si hiperopi. Ambii ochi sunt de obicei afectați. Patogenia glaucomului este asociată doar parțial cu sindromul de dispersie pigmentară. La mulți pacienți cu acest sindrom, glaucomul nu se dezvoltă și IOP se menține la un nivel normal. În același timp, glaucomul pigmentar și simplu cu unghi deschis sunt adesea combinate în aceleași familii. La unii pacienţi cu glaucom pigmentar s-au constatat modificări caracteristice goniodisgenezei.

Mecanismul de dezvoltare a sindromului de dispersie pigmentară a fost studiat de O. Campbell (1979). El a ajuns la concluzia că cu acest sindrom există condiții pentru frecare între suprafața posterioară a irisului în zona periferiei sale mijlocii și mănunchiuri de fibre zonulare cu modificări ale lățimii pupilei. Aceste afecțiuni constau în poziția anterioară a fibrelor zonulare, o adâncime semnificativă a camerei anterioare și retracția posterioară a periferiei irisului.

Clinic, boala decurge ca glaucom cu unghi deschis. Spre deosebire de glaucomul simplu cu unghi deschis, cu glaucom pigmentar, un simptom subiectiv frecvent este cercurile curcubeului în jurul sursei de lumină, care decurg din depozitele abundente de praf pigmentar pe suprafața posterioară a corneei, prin urmare sunt observate în mod constant la orice nivel de IOP. . La unii pacienți apar crize de scurtă durată, caracterizate printr-o creștere bruscă a IOP, apariția unei suspensii de granule pigmentare în umiditatea camerei anterioare, vedere încețoșată și creșterea fenomenului cercurilor curcubeului. Astfel de crize pot fi cauzate de eliberarea unei cantități mari de particule de pigment cu o dilatare bruscă a pupilei, uneori cu muncă fizică intensă. Ele nu trebuie confundate cu accese de ZUG.

Glaucomul pigmentar apare în principal la persoanele tinere și de vârstă mijlocie; se caracterizează printr-o cameră anterioară profundă, un CPC deschis. Granulele de pigment sunt depuse pe banda ciliară, de-a lungul periferiei cristalinului și pe iris. Depunerea de pigment pe suprafața posterioară a corneei este de obicei sub forma unui fus Krukenberg. Acesta din urmă este amplasat vertical, are o lungime de 1-6 mm și o lățime de până la 3 mm. Formarea fusului este asociată cu curenții fluidului termic din camera anterioară. Depunerea de granule de pigment în UPC este deosebit de pronunțată. Ele formează un inel continuu, acoperind complet țesutul trabecular. Trebuie remarcat faptul că depunerea unei cantități mari de pigment în UPC poate fi detectată cu mult înainte de creșterea IOP.

Diagnosticare

Semne

• PIO crescută. Acest indicator obiectiv poate fi atât vag, cât și foarte important în diagnosticul glaucomului primar cu unghi deschis. Aproximativ 2% din populația totală după 40 de ani are un nivel de presiune intraoculară > 24 mm Hg. Artă. si 7% -> 21 mm Hg. Artă. Cu toate acestea, doar 1% dintre ei au modificări glaucomatoase ale câmpului vizual. Acest indicator nu este informativ la pacienții cu presiune intraoculară normală (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Fluctuațiile zilnice ale IOPîn limita a 5 mm Hg. Artă. sunt observate în mod normal în aproximativ 30% din cazuri. În glaucomul primar cu unghi deschis, fluctuațiile presiunii intraoculare cresc și sunt detectate la aproximativ 90% dintre pacienți. Din acest motiv, valoarea IOP este de 21 mm Hg. Artă. sau mai puțin cu o singură măsurătoare nu exclude întotdeauna diagnosticul de glaucom primar cu unghi deschis. Dacă valoarea oftalmotonului într-o singură măsurătoare este > 21 mm Hg. Art., există suspiciunea de glaucom primar cu unghi deschis. Pentru a detecta fluctuațiile zilnice ale presiunii intraoculare, este necesar să se controleze oftalmotonul în diferite momente ale zilei. Asimetrie IOP la ochi perechi > 5 mm Hg. Artă. poate fi considerată ca o suspiciune de glaucom, iar ochii cu PIO mai mare sunt cel mai adesea implicați în procesul patologic.
• Modificări ale nervului optic... Glaucomul primar cu unghi deschis este adesea diagnosticat atunci când sunt detectate modificări caracteristice ale nervilor optici sau asimetrie a imaginii oftalmoscopice.
• Modificări ale câmpurilor vizuale- îngustarea lor este caracteristică.
• Gonioscopic determinat de CPC deschis

Inspecţie:

• Acuitate vizuala
• Tonografie (scăderea coeficientului de ușurință a curgerii la 0,1–0,2 mm 3 / min per 1 mm Hg).
• Biomicroscopia - În partea anterioară a ochiului sunt evidențiate semne de modificări microvasculare în conjunctivă și episcleră (îngustarea neuniformă a arteriolelor, extinderea venulelor, formarea de microanevrisme, hemoragii mici, flux sanguin granular, simptom de cobra, atrofie difuză a centurii pupilare). a irisului și distrugerea marginii pigmentare).
• Tonometrie - nivelul IOP este peste norma statistică la unul sau ambii ochi, diferența de IOP între ochiul stâng și cel drept este mai mare de 5 mm Hg, diferența dintre IOP de dimineață și seara este mai mare de 5 mm Hg. Este recomandabil să se efectueze tonometrie în diferite poziții ale pacientului (șezând și culcat).
• Pahimetrie
• Gonioscopie la ambii ochi - îngroșarea zonei trabeculare, pigmentare exogenă, umplerea canalului Schlemm cu sânge.
• Oftalmoscopie - Subțierea și aplatizarea stratului de fibre nervoase în zona peripapilară, dezvoltarea neuropatiei optice glaucomatoase - adâncirea și lărgirea excavației discului optic, albirea discului optic, hemoragii cu benzi pe sau în apropierea discului optic.

  Mărimea discului individual într-o populație variază foarte mult, iar discurile mari sunt caracterizate de o dimensiune mai mare a excavației fiziologice. Raportul dintre excavare și disc variază în funcție de dimensiunea individuală a discului optic.
  Pentru o estimare aproximativă a dimensiunii discului optic în raport cu medie, poate fi utilizată dimensiunea unui punct mic de lumină al unui oftalmoscop direct aproximativ egală cu aceasta.

• Documentarea stării discului nervului optic , de preferință cu o fotografie stereofundus color
• Perimetrie - scotoame paracentrale relative sau absolute ale Bjerrum, îngustarea limitelor periferice ale câmpului vizual, în principal în segmentele nazale superioare și/sau inferioare.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu glaucomul normotensiv și hipertensiunea oftalmică.

Pentru glaucomul normotensiv, tipic pentru glaucom modificările câmpului vizual sunt caracteristice neuropatia optică glaucomatoasă a discului optic cu excavare, IOP în intervalul normal, unghiul deschis al camerei anterioare.

Hipertensiunea oftalmică se manifestă printr-o creștere a IOP fără modificări ale câmpului vizual și discului nervului optic.

Tratament

• Obțineți o reducere a IOP cu 20-30% din valoarea inițială. Cu cât nervul optic este mai afectat, cu atât nivelul presiunii țintă este mai scăzut.
• În cele mai multe cazuri, medicația este suficientă.
• Trabeculoplastia cu laser cu argon poate fi o alternativă acceptabilă la tratamentul medical.

Medicamentele antiglaucomatice sub formă de picături pentru ochi sunt reprezentate de diferite grupe de medicamente, reprezentate de trei tipuri principale (în funcție de mecanismul acțiunii hipotensive):

1. Mijloace care reduc producția de lichid intraocular (blocante adrenergice, inhibitori de anhidrază carbonică) - de exemplu, "Timolol", Betoptik și Trusopt.
2. Medicamente care îmbunătățesc fluxul de lichid intraocular din globul ocular (miotice, lanthanoprost) - Pilocarpină, Xalatan, Travatan.
3. Preparate combinate cu dubla actiune. Acestea includ Fotil (timolol + pilocarpină) și Proxophilin.

Tratamentul cu laser face posibilă controlul PIO fără tratament medicamentos timp de 2 ani la mai puțin de 50% dintre pacienți, adică. efectul este temporar. Cu toate acestea, acest lucru face posibilă amânarea numirii unui regim permanent de medicamente cu efectele lor secundare și reducerea atitudinii subiective a pacienților față de terapia medicamentoasă (de la 18 la 35% din medicamentele prescrise, pacienții nu iau).

Efectuarea tratamentului cu laser poate fi acceptabilă pentru pacienții cărora nu li se poate prescrie terapia medicamentoasă sau ca adaos la regimul antihipertensiv la pacienții care sunt toleranți la terapia medicamentoasă.

În ciuda succesului evident al corectării cu medicamente și cu laser a oftalmotonului, este în general acceptat că cel mai eficient tratament pentru POAG este intervenția chirurgicală. În unele cazuri, poate fi și metoda de primă alegere imediat după diagnostic.

Operațiile de tip filtru sunt în continuare principalele metode de tratament chirurgical pentru POAG. Conform metodei de formare a căilor de scurgere, acestea sunt împărțite în mod convențional în două direcții: intervenții perforante și neperforante.

Un exemplu clasic de chirurgie fistulizantă în întreaga lume este sinustrabeculectomia (STE) cu numeroasele sale modificări, iar o tehnică nepenetrantă este sinusotomia, sclerectomia profundă nepenetrantă (NGSE), iar în străinătate - viscocanalostomia. Numeroase studii interne și străine au relevat atât aspecte pozitive, cât și negative ale ambelor direcții.

Avantajele intervențiilor perforante includ, în primul rând, un efect hipotensiv ridicat, care poate fi realizat indiferent de stadiul procesului glaucomat. Normalizarea stabilă a oftalmotonusului fără utilizarea medicamentelor antihipertensive la diferite perioade de observație este de la 57 la 88% din toți pacienții operați. Dezavantajele sunt dezvoltarea complicațiilor severe intra și postoperatorii (hifem, colapsul camerei anterioare, dezlipirea ciliocoroidiană (CCO), endoftalmită, cataractă indusă și amenințarea hipotensiunii arteriale persistente) asociate cu formarea unei deschideri macrofistulizante, deschidere agresivă a globul ocular și incapacitatea de a doza volumul de intervenție, precum și prin activarea proceselor de cicatrizare excesivă în zona operației.

Operațiile nepenetrante, în comparație cu cele fistulizante, au un profil de siguranță mai mare, care se reflectă în absența aproape completă a complicațiilor intra- și a unui număr minim de complicații postoperatorii. Dezavantajele intervențiilor antiglaucomatoase neperforante sunt: ​​durata scăzută a efectului hipotensiv din cauza cicatricilor rapide în zona căilor de evacuare nou create, în special în stadiile avansate ale POAG, ceea ce este confirmat de un număr mare de modificări, utilizare pe scară largă. de descemetogoniopunctură cu laser (LDH) în perioada postoperatorie timpurie și utilizarea activă a drenurilor, precum și dificultăți tehnice care nu garantează acuratețea execuției chiar și de către chirurgi experimentați.

Chirurgie cu laser și management postoperator după trabeculoplastia cu laser argon

Înainte și după plan de tratament cu laser:

• consimțământ informat
• cel puțin o examinare preoperatorie de către un chirurg laser
• cel puțin o măsurare a PIO în 30 până la 120 de minute după intervenție chirurgicală
• examinare la 2 săptămâni după operație
• examinare la 4-8 săptămâni după operație

Chirurgie și management postoperator după intervenția chirurgicală de fistulizare

Planul înainte și după operație:

• consimțământ informat
• cel putin o examinare preoperatorie de catre chirurg
• observație în prima zi (12-36 ore după operație) și cel puțin o dată din a 2-a până în a 10-a zi după operație
• în absența complicațiilor - 2-5 vizite în decurs de 6 săptămâni după operație
• aplicarea locală a corticosteroizilor în perioada postoperatorie în absența contraindicațiilor
• vizite mai frecvente la pacientii cu camera anterioara plana sau cu fanta, daca este necesar sau in caz de complicatii.

În ultimul deceniu, datorită introducerii tehnologiilor inovatoare în chirurgia POAG, a apărut o nouă direcție a chirurgiei glaucomului microinvaziv (MIHG), care ocupă o poziție intermediară între operațiile de fistulizare și cele neperforante și combinând avantajele ambelor tehnici. Intervențiile moderne micro-invazive sunt efectuate în principal fie cu ajutorul unor dispozitive speciale, fie cu mini-drenuri și au caracteristici precum:

• atraumaticitate (minimizarea volumului de intervenție, variabilitatea accesului local, inclusiv „ab interno”),
• Securitate,
• un număr mic de complicații intra și postoperatorii,
• efect hipotensiv ridicat atât în ​​urmărirea precoce, cât și pe termen lung, indiferent de stadiul procesului glaucomatos,
• perioade scurte de reabilitare,
• posibilitatea efectuării operațiilor în regim ambulatoriu ca componentă antiglaucomatoasă în combinație cu facoemulsificarea cataractei.

Cu toate acestea, o analiză a datelor din literatură a arătat că problema unei abordări selective în alegerea uneia sau alteia metode microinvazive de tratament chirurgical al glaucomului, în funcție de stadiul și gradul procesului de glaucom, rămâne deschisă.

Indiferent de tipul de intervenție antiglaucomatoasă efectuată, unul dintre cele mai frecvente motive pentru eșecul tratamentului chirurgical al POAG este cicatrizarea excesivă a căilor de evacuare nou create în stadiile incipiente după operație, prin urmare, o evaluare a stării lor este foarte relevantă. . Conform conceptelor moderne, afectarea proprietăților structurale și biomecanice ale sclerei în zona capului nervului optic și a membranei corneosclerale a ochiului în ansamblu poate juca un rol semnificativ în patogeneza POAG.

Metoda preferată de tratament pentru pacienții cu RPE, cataractă și OAG este sclerectomia profundă nepenetrantă microinvazivă simultană și facoemulsificarea cataractei cu implantarea unei IOL elastice cu camera posterioară. O scădere persistentă a IOP la pacienți după MNGSE + FEC + IOL simultan cu observație postoperatorie de la unu la trei ani, absența fluctuațiilor sale zilnice, contribuie la stabilizarea procesului glaucomat, la restabilirea precoce, rapidă și completă a funcțiilor vizuale. Intervenția chirurgicală etapă a OAG și a cataractei la ochi cu manifestări de RPE prelungește perioada de reabilitare a pacienților la doi ani, determină o pierdere persistentă a efectului hipotensiv în 63,3% din cazuri, necesitând intervenții hipotensive suplimentare și duce la o agravare. a stadiului procesului glaucomat la fiecare al patrulea pacient. Tratamentul chirurgical combinat al cataractei și glaucomului prin metoda MNGSE + FEC + IOL la pacienții cu RPE este o intervenție sigură, eficientă, puțin traumatică, care îmbunătățește simultan rezultatele optice și funcționale.