Alergic exogen. Alveolita alergică - cauze, simptome, tratament. Cauzele alveolitei alergice

Alveolită alergică exogenă (pneumonită de hipersensibilitate, pneumopatie prin inhalare)- un proces patologic, care este o reacție în principal a părții respiratorii a țesutului pulmonar la anumiți alergeni. Conform datelor statistice generalizate, pacienții cu alveolită alergică exogenă reprezintă în prezent până la 3% dintre pacienții pulmonari.

Datorită varietatii de factori etiologici și profesii ale persoanelor care au prezentat primele semne ale acestei boli, în literatura de specialitate există numeroase sinonime pentru alveolita alergică exogenă: „plămân de fermier”, „plămân de crescător de păsări”, „plămân de lucrător de lemn”, etc. , având în vedere că simptomele clinice, evoluția bolii, modificările imunologice și patomorfologice care apar în plămâni atunci când sunt expuși la factorii etiologici de mai sus nu diferă în principiu, combinarea lor cu conceptul de „alveolită alergică exogenă” pare a fi destul de rezonabilă. .

Patogeneza... Inhalarea repetată a particulelor fine cu proprietăți antigenice poate, în unele cazuri, cu formarea de hipersensibilitate de tip I (imediat), să ducă la dezvoltarea astmului bronșic, iar în altele, cu o reacție alergică de tip III (semi-întârziată). , provoacă apariția alveolitei alergice exogene.

Anatomie patologică... În forma acută de alveolită se determină edem al țesutului interstițial al plămânilor, infiltrarea alveolelor și a septelor interalveolare de către limfocite, plasmocite, histiocite, eozinofile. Formarea granuloamelor necazeizante de tip sarcoid este caracteristică cursului subacut. Stadiul granulomatos este de scurtă durată. Predominanța proceselor proliferative duce la creșterea componentelor celulare și necelulare ale țesutului conjunctiv și astfel la fibroză interstițială și intraalveolară.

Clinică și curs... Simptomele și evoluția alveolitei exogene depind de gradul de antigenicitate al alergenului cauzator, de masivitatea și durata expunerii antigenice și de caracteristicile răspunsului macroorganismului. Cursul acut al bolii se caracterizează prin creșterea temperaturii corpului, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept, mușchi, articulații, care apar după 4-6-8 și după ce antigenul intră în organism. La unii pacienți apar atacuri de dificultăți de respirație, fenomen de rinite vasomotorie.

Debutul bolii poate să nu fie atât de demonstrativ atunci când este expus la doze mici de antigen. Prin urmare, pacienții nu caută întotdeauna ajutor medical. În aceste cazuri, vorbim despre o formă subacută, care se caracterizează prin următoarele simptome clinice: tuse cu spută mucoasă redusă, dificultăți de respirație cu exerciții fizice moderate, temperatură corporală scăzută, oboseală crescută, scăderea apetitului. Contactele repetate cu factorul cauzal provoacă o exacerbare a simptomelor enumerate. Expunerea prelungită și repetată la doze mici de antigen duce la dezvoltarea unui proces de fibrozare la nivelul plămânilor, însoțit de dificultăți progresive de respirație, cianoză, scădere în greutate și alte semne subiective și obiective care nu diferă de cele din alveolita fibrozată idiopatică. .

Într-un curs acut, pe toată suprafața plămânilor se aud bubuituri fine umede. În prezența simptomelor de bronhospasm - respirație șuierătoare uscată. Cu un curs subacut și cronic, crepitul poate fi auzit în principal în părțile inferioare ale plămânilor. Leucocitoza, deplasarea leucogramei spre stânga, VSH crescut sunt caracteristice pentru cursul acut și, într-o măsură mai mică, pentru evoluția subacută a bolii. Eozinofilia este moderată sau absentă. La pacienții cu o formă cronică de alveolită alergică exogenă, hemograma poate fi normală, dar studiul fracțiilor proteice relevă disproteinemie, proteina C reactivă și un nivel crescut de haptoglobină. Modificările parametrilor de laborator enumerați sunt nespecifice și trebuie luate în considerare numai în ceea ce privește evaluarea activității și severității procesului patologic.

Diagnosticare... Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea anticorpilor specifici precipitanți în sânge. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să le găsiți. Conținutul informațiilor de diagnosticare al acestui test este redus datorită faptului că persoanele cu precipitine specifice fără semne de boală sunt adesea depistate, mai rar cu semne de boală, dar fără precipitine specifice. Testele provocatoare de inhalare sunt de mare importanță în diagnosticul alveolitei. În acest caz, testul este considerat pozitiv dacă, după inhalarea de aerosoli ai antigenului corespunzător, starea subiectivă, evaluată de pacient ca asemănătoare gripei, se agravează, temperatura corpului, creșterea frecvenței respiratorii, VC scade și capacitatea de difuzie a plamanii scade. Continuă studiul valorii informațiilor diagnostice a testelor cutanate (intradermice).

Cursul acut al alveolitei se manifestă radiologic prin efortul modelului pulmonar, în principal datorită componentei interstițiale. Însumarea modificărilor apărute poate crea o imagine a focarelor miliare. În stadiul subacut al bolii, pot fi detectate mici modificări focale. Adesea este detectată umbrirea infiltrativă fără contururi și localizare clare (atât în curs acut, cât și subacut). Tranziția bolii la o formă cronică este însoțită de o imagine cu raze X a fibrozei interstițiale.

Studiul capacității de ventilație a plămânilor în stadiul acut (subacut) relevă adesea tulburări obstructive, în cursul cronic - sindrom restrictiv progresiv, o scădere a capacității de difuzie a plămânilor și, în consecință, o scădere a PO2 arterială. sânge.

Studiul lichidului de spălare: limfocitoza - 15-90% (norma este de 5-10%), o creștere a conținutului total de proteine de 10-40 de ori, o creștere a nivelurilor de IgA, G și M.

Biopsia pulmonară transbronșică în alveolitele acute și subacute relevă prezența lichidului seros în alveole, în principal infiltrarea limfocitară a septurilor și alveolelor interalveolare. Pot fi prezente și granuloame sarcoide. În stadiul de fibroză interstițială, biopsia pulmonară transbronșică nu este foarte informativă.

Diagnostic diferentiat... Supradiagnosticarea pneumoniei bacteriene este cea mai frecventă eroare de diagnostic. Trebuie avut în vedere că, în cazul pneumoniei bacteriene, de regulă, se dezvăluie o legătură între debutul bolii și factorul de răceală sau apariția acesteia ca o complicație a altor boli; nu există sindrom restrictiv progresiv, capacitatea de difuzie scăzută a plămânilor. Terapia antimicrobiană și antiinflamatoare au un efect pozitiv în pneumonie, iar în alveolita alergică, sunt ineficiente.

Alveolita trebuie, de asemenea, diferențiată de pneumonia eozinofilă, care se caracterizează prin hipereozinofilie a sângelui periferic (40-80%), spută, volatilitatea umbririi infiltrative în plămâni și nicio corelație între severitatea modificărilor radiologice la nivelul plămânilor și simptomele clinice moderate. . Alături de aceasta, alveolita trebuie diferențiată de sarcoidoza pulmonară, cancerul bronhioloalveolar, tuberculoza pulmonară diseminată, pneumoconioza, proteinoza pulmonară alveolară.

Forma acută a alveolitei alergice exogene diferă de alveolitei fibrozante idiopatice prin legătura dintre debutul bolii și efectul unui factor exogen cu proprietăți antigenice, predominanța sindromului obstructiv (care este necaracteristic alveolitei fibrozante idiopatice), date din studii. a compoziției celulare a lichidului de lavaj (exogen, - cu alveolită fibrozată idiopatică), activitate fagocitară ridicată a monocitelor din sânge și a macrofagelor alveolare și, în final, datele examinării histologice a materialului biopsiilor țesutului pulmonar. În stadiul de fibroză interstițială, aceste două boli sunt practic imposibil de distins.

Tratament... Eficacitatea măsurilor terapeutice în cursul acut (subacut) al alveolitei depinde de oportunitatea încetării contactului cu factorul etiologic. Adesea, aceste măsuri sunt suficiente pentru recuperarea completă a pacientului. În funcție de severitatea simptomelor clinice, poate fi necesară prescrierea unor corticosteroizi. Cel mai adesea, doza inițială este de 30 mg pe zi (calculată ca prednison). Rata de reducere a dozei inițiale depinde de viteza dinamicii inverse a manifestărilor clinice ale bolii și de alți indicatori. Durata tratamentului cu corticosteroizi pentru forma acută a bolii nu depășește de obicei 1, subacută - 3 luni.

În prezența sindromului bronhospastic, teofedrina, aminofilina și alte bronhospasmolitice trebuie prescrise în doze general acceptate. Antibioticele pentru alveolita alergică sunt contraindicate, având în vedere natura imunoalergică a procesului patologic. Odată cu trecerea procesului patologic la stadiul de fibroză interstițială, măsurile terapeutice practic nu diferă de cele din alveolita fibrozoasă idiopatică.

Observarea dispensarului... Primul studiu al pacienților cu alveolită alergică exogenă acută sau subacută trebuie efectuat după 1 lună, repetat după 3 luni. Odată cu normalizarea completă a indicatorilor clinici, radiologici, funcționali și de altă natură, pacienții pot fi scoși din înregistrarea dispensarului. Cu fibroza pulmonară progresivă, observarea dispensară a pacienților cu alveolită alergică se efectuează ca în alveolita fibrozoasă idiopatică.

Prognoza... Diagnosticul în timp util și tactica corectă de tratament oferă un prognostic favorabil pentru alveolita acută și subacută. Tranziția bolii într-o formă cronică cu dezvoltarea fibrozei interstițiale și intraalveolare, bronșiolita obliterantă complică semnificativ prognosticul.

Profilaxie... În ceea ce privește prevenirea alveolitei alergice, este importantă respectarea proceselor tehnologice de recoltare și împăturire a produselor agricole (fân, paie, cereale, făină, siloz, hrană pentru animale etc.). În acest sens, mecanizarea și automatizarea celor mai laborioase procese asociate cu formarea prafului poate reduce semnificativ riscul de apariție a alveolitei. Precauții similare sunt importante în prevenirea alveolitei de tip „plămân de crescător de păsări”, „plămân de brânza”, etc., a căror apariție este în mare măsură asociată cu condițiile de muncă din industriile respective. Riscul de alveolită este redus prin utilizarea de aparate respiratorii anti-praf și îmbrăcăminte de protecție adecvată în industriile asociate cu formarea crescută de praf organic sau anorganic.

Prescrierea rațională a medicamentelor (în primul rând antibiotice), ținând cont de istoricul alergic, cu excepția polifarmaciei, automedicația, este cea mai eficientă modalitate de prevenire a alveolitei alergice la medicamente.

Examinarea capacitatii de munca... Persoanele care au suferit o formă acută sau subacută de alveolită ar trebui să fie angajate în mod rațional. În forma cronică, capacitatea de lucru a pacienților depinde de severitatea tulburărilor funcționale.

Organismul poate fi foarte sensibil la diverși stimuli de mediu. Hipersensibilitatea, manifestată în diferite reacții autonome ale organismului, se numește o reacție alergică.

În funcție de locul în care intră alergenul, sunt emise anumite boli. Alveolita alergică de natură exogenă este o boală pulmonară care este provocată de factori externi.

Ce este alveolita alergică exogenă?

Alveolită alergică exogenă (EAA) sau pneumonită de hipersensibilitate - ce este? Aceasta este o boală difuză a alveolelor pulmonare și a țesutului interstițial de natură inflamatorie, ca răspuns la antigenele insolubile în apă - bacterii, ciuperci, praf, proteine animale etc. Din imunoglobuline se formează un fel de precipitat care se acumulează la capetele bronhiole, neafectând absolut bronhiile.

Există următoarele forme de pneumonită hipersensibilă:

Acut – apare la 4-12 ore de la contactul cu un număr mare de antigene. Simptomele se dezvoltă și apar rapid: febră mare, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dificultăți de respirație, dureri în cap și piept, mușchi și articulații. Odată cu eliminarea antigenului, simptomele dispar rapid. Cu contactul prelungit cu antigenul, boala se poate dezvolta într-una cronică;
Subacut – apare la contact prelungit cu o doză mică de alergeni. Simptomele apar treptat.
Cronic - apare ca urmare a contactului prelungit cu doze mici de antigene sau pe fondul unei forme acute de EAA. Simptomele se dezvoltă treptat, ducând la dificultăți progresive de respirație și tuse persistentă. Capacitatea funcțională a plămânilor se pierde lent, ceea ce duce la insuficiență respiratorie și cardiacă.

În formele acute și cronice, în stadiul inițial de dezvoltare, imunitatea umană reacționează cu inflamația alergică, ceea ce duce la dezvoltarea granuloamelor în plămâni. În cazul unei existențe prelungite a bolii, plămânii își schimbă structura, țesuturile devin mai dense și sunt înlocuite cu un țesut conjunctiv. Adesea plămânii seamănă cu un fagure, motiv pentru care această etapă a bolii se numește „plămân de fagure”. Dacă nu este tratată, boala duce la lipsa de oxigen și insuficiență cardiacă.

Simptome

Se disting următoarele simptome ale alveolitei alergice exogene:

Dificultăți de respirație cu dificultăți de expirare. Este principalul simptom care indică această boală. Apare în timpul efortului fizic, apoi - într-o stare calmă;
Tuse cu flegmă;
Pierdere în greutate;
Febră mare, febră;
Dureri toracice bilaterale;
Oboseală, stare de rău, scăderea performanței;
Pierderea poftei de mâncare;
respirație șuierătoare;
Hiperemia;
Transpirație accelerată;
Albăstruirea pielii;
Modificări ale formei degetelor, în care oasele se îngroașă și unghiile devin bombate.

Deoarece o persoană rareori acordă atenție simptomelor indolente, el continuă să lucreze într-un mediu plin de antigeni. După cum știți, contactul prelungit cu alergenii duce la dezvoltarea astmului bronșic sau EAA.

Cauze

Cauzele alveolitei alergice exogene sunt în principal antigenele cu care o persoană intră în contact la locul de muncă sau în gospodărie. Astfel, pneumonia de hipersensibilitate este o boală profesională. Cu toate acestea, nu toți lucrătorii prezintă simptome și dezvoltă boală. Acest lucru ridică întrebări cu privire la natura genetică a bolii. Persoanele predispuse genetic, a căror imunitate reacționează brusc la anumiți alergeni, sunt mai susceptibile de a dezvolta EAA.

La copii, această boală se dezvoltă ca urmare a astmului bronșic și a unei reacții alergice la praful casnic: acarieni, ciuperci, spori, alimente, praf de spălat, blană de animale, ingrediente din plante etc.

Diagnosticul pneumoniei hipersensibile

Diagnosticul pneumoniei hipersensibile este complex.

Aceasta include următoarele proceduri:

Luând anamneză: au existat persoane în familie cu această boală?
Colectarea reclamațiilor: ce simptome îl deranjează pe pacient?
Examinarea pielii, toracelui, ascultarea plămânilor cu un fonendoscop;
Raze X;
Analiza sputei;
Spirometria - un studiu al respirației externe;
Bronhoscopie - examinarea bronhiilor folosind un dispozitiv introdus în interior;
Biopsie - examinarea unei bucăți de țesut la nivel celular;
Consultație cu un terapeut;
Un test de sânge pentru a detecta inflamația, un nivel crescut de hemoglobină eritrocite;
Teste provocatoare - inhalarea unui aerosol cu un antigen suspectat, după care se efectuează spirometrie. Dacă după un timp starea pacientului se înrăutățește, atunci boala (și cauza apariției acesteia) este confirmată;
Examinarea conținutului de gaze din sânge.

Tratamentul EAA

Pacientul este internat pentru a urma un tratament EAA sub atenta supraveghere a medicilor. Cum să tratezi?

Principalul factor în tratament este eliminarea antigenului care provoacă reacția alergică în plămâni.
Pentru a suprima procesul inflamator, se folosesc hormoni glucocorticoizi și prednisolon.
În cazul unei creșteri excesive a țesutului conjunctiv în plămâni (fibroză), se folosesc medicamente antifibrotice.
Pentru a elimina dificultățile de respirație, se folosesc bronhodilatatoare (bronhodilatatoare).
Pentru a satura corpul cu oxigen, se efectuează terapia cu oxigen (inhalare).
Pentru a elimina simptomele patologiei, se folosesc antihistaminice.
Antibioticele sau macrolidele sunt folosite pentru a ucide bacteriile.

Ca profilaxie a bolii, reactivii industriali și de uz casnic care provoacă boli pulmonare trebuie evitati. Pansamentele de tifon trebuie folosite dacă sunt eliberate în atmosfera unde sunt localizați antigenele. Cromolina, bronhodilatatoarele, nedocromilul reduc raspunsul organismului la stimuli in stadiile incipiente. O examinare regulată a alergiilor de către un medic devine o parte din viața pacientului.

Durată de viață

Speranța de viață cu alveolita alergică exogenă depinde de durata contactului pacientului cu antigenele, precum și de oportunitatea tratamentului. Prognosticul de viață depinde de stadiul de dezvoltare a bolii. În forma acută de EAA, tratamentul devine eficient și promovează recuperarea completă (după o lună).

În forma cronică, măsurile medicamentoase devin ineficiente. Dezvoltarea unei alveolite alergice de natură exogenă duce la complicații și moarte. Tratamentul întârziat duce la invaliditatea unei persoane, care poate fi eliminată doar prin transplant pulmonar.

Dacă nu sunt tratate, sunt posibile complicații:

Lipsă de oxigen;
Hipertensiune pulmonara;
Insuficiență cardiacă ca urmare a scăderii performanței pulmonare.

Cât timp trăiesc pacienții cu alveolită alergică de natură exogenă? Totul depinde de stadiul bolii și de eficacitatea, oportunitatea tratamentului. Cu cât boala este mai avansată, cu atât trăiesc mai puțini oameni. În medie, speranța de viață variază de la 3 la 5 ani.

Pentru citare: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. ALVEOLITĂ ALERGICĂ EXOGENĂ // RMZH. 1997. Nr. 17. p. 6

Alveolita alergică exogenă (EAA) a fost descrisă pentru prima dată în 1932. De atunci, au fost identificate diferite variante ale cursului acestei boli, a căror dezvoltare se datorează efectului diferitelor antigene. Sursele acestor antigene pot fi fânul mucegăit, compostul, părul de păsări și rozătoare, aparatele de aer condiționat, cremele hidratante etc. Modificările funcționale sunt nespecifice și similare cu cele din alte boli pulmonare interstițiale. Cea mai sensibilă modificare este scăderea capacității de difuzie a plămânilor. Prognosticul bolii nu depinde de starea funcțională la momentul diagnosticului. Baza tratamentului este excluderea contactului cu agentul „vinovat”. Poate numirea de corticosteroizi; când apar complicații se efectuează terapia simptomatică.

Alveolita alergică extrinsecă a fost descrisă pentru prima dată în 1932. Deoarece au fost identificate diferite variante ale bolii care sunt cauzate de diverși antigeni. Sursele de antigene pot fi fânul mucegăit, compostul, mătreața aviară și de rozătoare, aparatele de aer condiționat, umidificatoarele etc. Modificările funcționale sunt nespecifice și similare cu cele ale altor boli interstițiale ale plămânului. Scăderea funcției de difuzie a plămânului este schimbarea cea mai evidentă. Prognosticul bolii nu depinde de starea funcțională la diagnostic. Baza tratamentului este excluderea contactelor cu un agent „vinovat”. Se pot administra corticosteroizi. Terapia simptomatică este utilizată dacă apar complicații.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova
O. Da. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Institutul de Cercetare de Pneumologie, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Introducere

Alveolita alergică exogenă (EAA), sau pneumonita hipersensibilă, include un grup de boli pulmonare interstițiale strâns legate, caracterizate în principal prin modificări inflamatorii difuze în parenchimul pulmonar și căile respiratorii mici, care se dezvoltă ca răspuns la inhalarea repetată a diverșilor antigeni care sunt produse de bacterii, ciuperci. , proteine animale, unii compuși chimici cu greutate moleculară mică.
Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1932 de J. Campbell la cinci fermieri care au dezvoltat simptome respiratorii acute după ce au lucrat cu fân umed și mucegăit. Această formă a bolii se numește „plămânul fermierului”. Apoi, au fost descrise variante de EAA asociate cu alte cauze. Astfel, a doua cea mai importantă formă de EAA - „plămânul iubitorilor de păsări” – a fost descrisă în 1965 de S. Reed et al. la trei pacienți care erau angajați în creșterea porumbeilor.
EAA poate avea un curs și un prognostic diferit: boala poate fi complet reversibilă, dar poate duce și la deteriorarea ireversibilă a arhitecturii pulmonare, care depinde de mulți factori, inclusiv natura expunerii la antigen, natura prafului inhalat și răspunsul imun al pacientului. Incidența bolii este de până la 42 de cazuri la 100 de mii din populația generală. Este foarte dificil de determinat ce procent de pacienți expuși la agentul infractor va dezvolta EAA. Cu toate acestea, majoritatea experților sunt de acord că aproximativ 5 până la 15% dintre indivizii expuși la concentrații mari de agent etiologic dezvoltă pneumonită de hipersensibilitate. Prevalența EAA în rândul persoanelor care au contact cu concentrații scăzute ale agentului „vinovat” nu a fost încă determinată.

Etiologie

Cel mai adesea, dezvoltarea SEE este asociată cu factori profesionali, cu un hobby și poate fi și rezultatul expunerii la mediu. Câțiva agenți etiologici responsabili de dezvoltarea SEE sunt prezentați în tabel.
Cei mai importanți dintre acești agenți sunt actinomicetele termofile și antigenele aviare. În zonele agricole, principalii agenți cauzali sunt actinomicetele termofile - bacterii cu dimensiunea mai mică de 1 micron, care posedă proprietățile morfologice ale ciupercilor, se găsesc pe scară largă în sol, compost, apă și aer condiționat. Cele mai frecvente tipuri de actinomicete termofile asociate cu EAA sunt Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Aceste microorganisme se înmulțesc la o temperatură de 50-60 ° C, adică în acele condiții care se realizează în sistemele de încălzire sau când materialul organic se descompune. Actinomicetele termofile sunt responsabile de dezvoltarea „plămânului fermierului”, bagassosis (boală pulmonară la lucrătorii din trestia de zahăr), „plămânului cultivator de ciuperci”, „plămânului cu aer condiționat” etc.

Factorii cauzali ai alveolitei alergice exogene

sindrom	Sursa de antigen	Antigen posibil
Plămânul fermierului	Fân mucegăit	Actinomycetes termofile: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassosis	Trestie de zahăr	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Plămânul cultivatorilor de ciuperci	Compost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Plămânul persoanelor care utilizează aparate de aer condiționat	Aparate de aer condiționat, umidificatoare, încălzitoare	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Fungi
Suberose	Scoarță de balsa	Penicillum frequentans
Plămânul producătorului de malț	Orz mucegăit	Aspergillus clavatus
Boala producătorilor de brânză	Particule de brânză, mucegai	Penicillum caseii
Sequoia	Praf de lemn de sequoia	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Detergenți care produc plămâni	Detergenți, enzime	Bacil subtitus
Iubitorii de păsări plămân	Excremente, păr de pasăre	Proteine din zer de pasăre
Plămânul lucrătorilor de laborator	Urina de rozatoare si matreata	Proteine urine de rozătoare
Pulbere pentru adulmecare a plămânilor Glanda pituitară	Pulbere de glanda pituitară	Proteine din carne de porc și bovine
Plămânii celor angajați în industria materialelor plastice	Diizocianati	Toluen diizocianat, difenilmetan diizocianat
Pneumonită „de vară”.	Praf din spațiile umede de locuit (Japonia)	Trichosporon cutanat

Antigenele aviare sunt reprezentate în principal de proteine serice - gama globulină, albumină. Aceste proteine se găsesc în excremente, secreții ale glandelor pielii la porumbei, papagali, curcani, canari și alte păsări. Persoanele care au grijă de aceste păsări se îmbolnăvesc cel mai adesea prin contactul cronic cu ele. Proteinele de la porci și vaci pot provoca, de asemenea, AEE, un exemplu este o boală care se dezvoltă la pacienții cu diabet insipid, adulmecând pudra pituitară - „plămânul persoanelor care adulmecă pudra pituitară”.

Orez. 1. Sindromul „coșelor” în SEE cronică.

Dintre antigenele fungice din SEE, Aspergillus spp este de cea mai mare importanță. Diverse specii de Aspergillus sunt asociate cu dezvoltarea unor boli precum plămânul producătorului de malț, plămânul producătorului de brânzeturi, suberoza (o boală care apare la lucrătorii din coajă de plută) și plămânul fermierului, plămânul utilizatorului cu aer condiționat. Aspergillus fumigatus poate provoca dezvoltarea alveolitei la rezidenții urbani, deoarece este un locuitor frecvent al încăperilor calde umede, neaerisite.
Un exemplu de EAA asociat cu compuși chimici reactogeni este o boală la persoanele angajate în producția de materiale plastice, poliuretan, rășini și coloranți. Cele mai importante sunt diizocianații, anhidrita ftalică.

Orez. 2. Granulomul cu celule epitelioide în EAA subacut (colorare cu hematoxilină-eozină; x 400).

Cauzele EAA variază foarte mult de la o țară la alta și de la o regiune la alta. Astfel, în Marea Britanie, printre formele de EAA predomină „plămânul iubitorilor de budgerigar”, în SUA – „plămânul celor care folosesc aparate de aer condiționat și creme hidratante” (15 - 70% din toate variantele), în Japonia - cel „tip de vară” de EAA, asociat etiologic cu creșterea sezonieră a ciupercilor din specia Trichosporon cutaneum (75% din toate variantele). În marile centre industriale (la Moscova), conform datelor noastre, antigenele aviare și fungice (Aspergillus spp.) sunt în prezent principalele cauze.

Patogeneza

O condiție necesară pentru dezvoltarea EAA este inhalarea de material antigenic de o anumită dimensiune într-o doză suficientă și pentru o anumită perioadă de timp. Pentru ca depunerea antigenului să apară în căile respiratorii mici și alveolele, antigenul trebuie să aibă o dimensiune mai mică de 5 microni, deși dezvoltarea bolii este posibilă și prin absorbția antigenelor solubile din particulele mari care s-au instalat în părțile proximale ale arborelui bronșic. Majoritatea persoanelor expuse la material antigenic nu dezvoltă EAA, ceea ce sugerează, pe lângă factorii externi, participarea la dezvoltarea bolii și factorii endogeni care nu au fost încă pe deplin înțeleși (factori genetici, caracteristici ale răspunsului imun).

Orez. 3. Roentgenograma simplă cu EAA, curs cronic. Infiltrarea difuză și îmbogățirea modelului pulmonar, în principal în regiunile bazale.

EAA este considerată pe bună dreptate o boală imunopatologică, în dezvoltarea căreia rolul principal revine reacțiilor alergice de tipul 3 și 4 (conform clasificării Gell, Coombs), iar inflamația non-imună este, de asemenea, importantă.
Reacțiile imunocomplexe (tip 3) sunt de importanță primordială în stadiile incipiente ale dezvoltării EAA. Formarea complexelor imune (IC) are loc in situ în interstițiu în timpul interacțiunii dintre antigenul inhalat și IgG. Depunerea locală de IC provoacă leziuni acute ale interstițiului și alveolelor, caracterizate prin alveolită neutrofilă și permeabilitate vasculară crescută. IC conduc la activarea sistemului complementului și a macrofagelor alveolare. Componentele active ale complementului cresc permeabilitatea vasculară (C3a) și au un efect chemotactic asupra neutrofilelor și macrofagelor (C5a). Neutrofilele și macrofagele activate produc și eliberează produse proinflamatorii și toxice, cum ar fi radicalii de oxigen, enzimele hidrolitice, produșii acidului arahidonic, citokinele (cum ar fi interleukina-1-IL-1, factorul de necroză tumorală a-TNF-a). Acești mediatori conduc la deteriorarea și necroza ulterioară a celulelor și componentelor matricei ale interstițiului, sporesc răspunsul inflamator acut al organismului și induc un aflux de limfocite și monocite, care susțin în continuare reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat. Dovezi pentru dezvoltarea reacțiilor imunocomplexe în EAA sunt: momentul răspunsului inflamator după contactul cu antigenul (4-8 ore); detectarea concentrațiilor mari de anticorpi precipitanți din clasa IgG în ser și în lichidul bronhoalveolar (BAL) al pacienților; detectarea imunoglobulinei, a componentelor complementului și a antigenelor în materialul histologic al țesutului pulmonar în EAA acută, i.e. toate componentele IC; reacții cutanate clasice ale Artyus la pacienții cu EAA, cauzate de preparate foarte purificate de antigene „vinovate”; o creștere a numărului de leucocite neutrofile din lichidul BAL după teste provocatoare de inhalare.
Răspunsurile imune mediate de limfocitele T (tip 4) includ hipersensibilitatea întârziată a celulelor T CD4 + și citotoxicitatea celulelor T CD8 +. Reacțiile de tip întârziat se dezvoltă la 24 până la 48 de ore după expunerea la antigen. Citokinele eliberate ca urmare a deteriorării imunocomplexului, în special TNF-a, induc expresia moleculelor adezive pe membranele celulare ale leucocitelor și celulelor endoteliale, ceea ce crește semnificativ migrarea ulterioară a limfocitelor și monocitelor către focarul de inflamație. O caracteristică distinctivă a reacțiilor de tip întârziat este activarea macrofagelor de către interferonul gamma secretat de limfocitele CD4+ activate. Stimularea antigenică continuă susține dezvoltarea reacțiilor de tip întârziat și duce la formarea de granuloame și activarea fibroblastelor de către factorii de creștere și, în cele din urmă, la sinteza excesivă de colagen și fibroză interstițială. Dovezi ale reacțiilor de tip 4 sunt: prezența limfocitelor T cu memorie atât în sânge, cât și în plămâni la pacienții cu EAA; confirmare histologică în EAA subacută și cronică sub formă de granuloame, infiltrate limfomonocitare și fibroză interstițială; la modelele animale cu EAA experimental, s-a demonstrat că pentru inducerea bolii este necesară prezența limfocitelor T CD4+.

Tabloul clinic

Există trei tipuri de evoluție a bolii: acută, subacută și cronică. EAA acută se dezvoltă de obicei după expunerea masivă la un antigen cunoscut într-o casă, serviciu sau mediu. Simptomele apar după 4 până la 12 ore și includ febră, frisoane, slăbiciune, constricție în piept, tuse, dificultăți de respirație și dureri musculare și articulare. Sputa la pacienți este rară și, dacă este prezentă, este puțină, mucoasă. Durerile de cap frontale sunt, de asemenea, simptome comune. La examinarea unui pacient este deseori detectată cianoza, cu auscultație a plămânilor, crepitus, mai pronunțat în regiunile bazale, uneori pot fi prezente și șuierări. Simptomele enumerate se rezolvă de obicei în 24 - 72 de ore, dar adesea reapar din nou după un nou contact cu antigenul „culpabil”. Dificultățile de respirație la efort, slăbiciunea și letargia generală pot persista câteva săptămâni. Un exemplu tipic de EAA acut este plămânul fermierului, unde simptomele apar la câteva ore după expunerea la fânul mucegăit. EAA este diagnosticată destul de rar, pneumonia atipică de natură virală sau micoplasmatică este adesea presupusă, iar diagnosticul corect depinde în mare măsură de vigilența medicului. La fermieri, diagnosticul diferențial al EAA acute se realizează cu micotoxicoză pulmonară (sau sindrom toxic al prafului organic), care apare în timpul inhalării masive a sporilor fungici. Spre deosebire de pacienții cu EAA acut, aproape toți pacienții cu micotoxicoză au o radiografie normală și nu există anticorpi precipitanți în ser.
Forma subacută se dezvoltă cu expunerea cronică mai puțin intensă la antigene „vinovate”, care apare adesea acasă. Un exemplu tipic este EAA asociat cu contactul cu păsările de curte. Principalele simptome sunt dificultăți de respirație la efort, oboseală, tuse cu spută mucoasă și uneori febră la debutul bolii. În plămâni, de obicei în regiunile bazale, se aude crepitus moale. Diagnosticul diferențial se face de obicei cu sarcoidoză și alte boli pulmonare interstițiale.
Dacă praful este inhalat o perioadă lungă de timp și doza de antigen inhalat este scăzută, se poate dezvolta EAA cronică... EAA subacută nerecunoscută sau netratată poate deveni, de asemenea, cronică. Un simptom caracteristic al alveolitei cronice este dispneea progresivă cu efort, uneori însoțită de anorexie și scădere severă în greutate. Ulterior, pacienții dezvoltă fibroză interstițială, cor pulmonar, insuficiență respiratorie și cardiacă. Debutul subtil al simptomelor și absența episoadelor acute fac adesea dificilă diferența dintre EAA și alte boli pulmonare interstițiale, cum ar fi alveolita fibrozată idiopatică. Tahipneea și crepitusul sunt, de asemenea, frecvente în EAA cronice. Fluierul șuierător poate apărea cu obstrucția căilor respiratorii, dar nu este un simptom comun al bolii, dar la unii pacienți poate duce la concluzii diagnostice eronate. În cursul cronic al EAA, există adesea o schimbare în falangele terminale ale degetelor sub formă de „ochelari de ceas” și „tobe”. Într-un studiu recent al Sansores (1990) et al. simptomul „coselor” a fost găsit la 51% din 82 de pacienți cu boală pulmonară a păsărilor. Trebuie remarcat faptul că progresia bolii a fost observată la 35% dintre pacienții cu simptom de tobă și doar la 13% dintre pacienții fără acesta. Astfel, simptomul tobei este un simptom comun al EAA cronică și poate fi un prevestitor al unui rezultat slab.

imagine cu raze X

Modificările la radiografiile toracice pot varia de la o imagine normală în cazul formelor clinice acute și subacute până la o imagine de pneumoscleroză severă și „plămân celular”. Imaginea cu raze X poate fi normală chiar și în prezența hipoxemiei, modificări pronunțate ale testelor funcționale și modificări granulomatoase ale materialului histologic (M. Arshad și colab., 1987). Într-unul dintre studiile dedicate analizei a 93 de cazuri de EAA, S. Monkare et al. a constatat că tabloul radiografic a fost neschimbat în 4% din cazuri și s-a modificat minim în 25,8%. Aceste modificări minime au inclus o scădere ușoară a transparenței câmpurilor pulmonare - un model de „sticlă mată” care este ușor „văzut” la examinarea inițială. Imaginea cu raze X diferă semnificativ cu diferite variante ale cursului și etapelor bolii. În formele acute și subacute, cele mai frecvente constatări sunt modificări sub forma unei scăderi a transparenței câmpurilor pulmonare de tip „sticlă șlefuită”, întunecare obișnuită a ochiurilor nodulare. Nodulii au de obicei o dimensiune mai mică de 3 mm și pot implica toate zonele plămânilor. Adesea, vârfurile plămânilor și regiunile bazale rămân libere de leziuni nodulare (R. Cook și colab., 1988). Modificările cu raze X în EAA acut se rezolvă de obicei în 4-6 săptămâni în absența contactului repetat cu alergenul „vinovat”. De regulă, îmbunătățirea tabloului radiologic precede normalizarea testelor funcționale, cum ar fi, în special, capacitatea de difuziune a plămânilor. În alveolita cronică, sunt dezvăluite mai des umbre liniare bine definite, modificări interstițiale pronunțate, întunecare nodulară, o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare, cu stadii de anvergură - o imagine a unui „plămân de tip fagure”.
Tomografia computerizată (CT) este o metodă mai sensibilă pentru imagistica EAA. CT vă permite să detectați întunecarea nodulară, zonele de „sticlă mată”, „modificări celulare” invizibile în timpul radiografiei convenționale. Într-un studiu realizat de D. Hansell et al. s-a evidențiat o corelație semnificativă între severitatea unei scăderi a transparenței câmpurilor pulmonare conform datelor CT și indicatorilor funcționali - volumul rezidual și raportul acestuia la capacitatea pulmonară totală.

Date de laborator

În timpul atacurilor acute de EAA, analizele de sânge de laborator evidențiază leucocitoză moderată, în medie până la 12 - 15 10 3 la 1 ml. Uneori leucocitoza poate ajunge la 20 - 30 10 3 la 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Se observă adesea o deplasare a numărului de leucocite spre stânga. Eozinofilia este rară și, dacă este prezentă, este adesea ușoară. Majoritatea pacienților au valori VSH normale, dar în 31% din cazuri această cifră ajunge la 20-40 mm/h și în 8% - mai mult de 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Niveluri crescute de IgG și IgM totale sunt adesea detectate, iar uneori nivelul de IgA totală este de asemenea crescut (C. Aznar și colab., 1988). La unii pacienți se constată și o creștere moderată a activității factorului reumatoid. Destul de des, se observă o creștere a nivelului LDH total, care poate reflecta activitatea procesului inflamator în pirenchimul pulmonar (S. Matusiewicz și colab., 1993).
De o importanță deosebită în EAA este detectarea anticorpilor specifici de precipitare la antigenul „culpabil”. Cele mai frecvent utilizate metode sunt dubla difuzie conform Ouchterloni, micro-Ouchterloni, contra imunoelectroforeza și testul imunosorbent legat de enzime (ELISA, ELIEDA). Anticorpii precipitanți se găsesc la majoritatea pacienților, în special în cursul acut al bolii. După încetarea contactului cu antigenul, anticorpii sunt detectați în ser timp de 1 până la 3 ani (Y. Cormier și colab., 1985). Într-un curs cronic, anticorpii precipitanți nu sunt adesea detectați. Sunt posibile și rezultate fals pozitive; deci, la fermierii fără simptome de EAA, anticorpii sunt detectați în 9 - 22% din cazuri (Y. Cormier și colab., 1989; E. Tercho și colab., 1987), iar printre „iubitorii de păsări” - în 51% ( C. McSharry şi colab., 1984). La pacienții cu EAA, nivelul de anticorpi precipitatori nu se corelează cu activitatea bolii și poate depinde de mulți factori, de exemplu, la fumători, este semnificativ mai scăzut (K. Anderson și colab., 1988). Astfel, prezența anticorpilor specifici nu confirmă întotdeauna diagnosticul de EAA, iar absența acestora nu exclude prezența bolii. Cu toate acestea, detectarea anticorpilor precipitanți poate ajuta la diagnosticarea EAA atunci când există o presupunere cu privire la prezența EAA, pe baza datelor clinice, iar natura agentului „vinovat” este neclară.

Teste funcționale

Modificările funcționale sunt nespecifice și similare cu cele din alte boli pulmonare interstițiale. Cea mai sensibilă modificare funcțională este o scădere a capacității de difuzie a plămânilor (DSL), care este, de asemenea, un bun predictor al transportului de oxigen - o scădere a DSL reflectă bine severitatea desaturației în timpul efortului. Tulburările de schimb de gaze reflectă de obicei hipoxemie în repaus, agravată de efort fizic, un gradient alveoloarterial crescut de P (A-a) O 2 și o tensiune parțială normală sau ușor redusă a CO 2 în sângele arterial. În stadiile incipiente ale bolii, de regulă, există o tensiune normală de O 2 în sângele arterial, cu toate acestea, este deja observată o scădere a saturației de oxigen în timpul efortului. Modificări ale parametrilor testelor funcționale pulmonare în EAA acut apar de obicei la 6 ore după expunerea la antigen și demonstrează un tip restrictiv de afectare a ventilației. Modificări ale funcției respirației externe pot să apară uneori în două faze: modificări imediate de tip obstructiv, inclusiv o scădere a volumului expirator forțat în 1 s (FEV 1), o scădere a coeficientului Tiffno (FEV 1 / FVC); aceste modificări persistă aproximativ o oră, iar apoi după 4 până la 8 ore sunt înlocuite cu un tip restrictiv de ventilație: o scădere a volumelor pulmonare - capacitatea pulmonară totală (TLC), capacitatea vitală a plămânilor (VC), capacitatea reziduală funcțională ( FRC), volumul pulmonar rezidual (ROL) ... Coeficientul Tiffeneau se situează în limitele normale, putând să existe o scădere a debitului expirator mediu maxim (MSEP 25 - 72), ceea ce reflectă prezența obstrucției la nivelul căilor respiratorii mici. În EAA cronică, cea mai caracteristică modificare este, de asemenea, un model restrictiv: o scădere a volumelor static pulmonare, o scădere a complianței pulmonare și DSL a plămânilor. Uneori, cu modificări cronice, se descrie o creștere a complianței și o scădere a răspunsului elastic, ceea ce este caracteristic obstrucției căilor respiratorii în emfizem (R. Seal și colab., 1989). Aproximativ 10 până la 25% dintre pacienți prezintă semne de hiperreactivitate a căilor respiratorii.
Deteriorarea alveolelor în bolile pulmonare interstițiale reflectă o scădere a clearance-ului tehnețiului (99m Tc) marcat cu DTPA din plămâni în sânge. S. Bourke şi colab. (1990) au descoperit că rata clearance-ului tehnețiului a fost modificată la 20 de crescători nefumători care aveau DSL și OEL normale. Este necesar să se studieze în continuare această metodă pe un eșantion mare de pacienți cu EAA pentru a confirma rolul testului de clearance al 99m Tc-DTPA în practica clinică de rutină. Prezența unei corelații între modificările FVD și prognosticul EAA nu a fost încă demonstrată. Pacienții cu modificări funcționale severe se pot recupera complet, în timp ce pacienții cu mici defecte funcționale la debutul bolii pot dezvolta în continuare un curs progresiv al bolii cu dezvoltarea fibrozei și obstrucția căilor respiratorii mici.

Teste provocatoare

Testele de inhalare au fost efectuate pentru prima dată de J. Williams (1963) la Clinica Brompton; a putut reproduce simptomele EAA acute. Aerosolii de testare au fost preparați din praf de fân mucegai, din extracte de fân mucegăit și din extracte de actinomicete izolate din fân mucegai. În fiecare caz, boala a fost „reprodusă” la fermierii cu antecedente de EAA. Testele de inhalare cu extracte de „fân bun” la pacienții cu plămâni ai fermierilor sau extracte de fân mucegai la subiecții sănătoși nu au produs simptome.
Spre deosebire de pacienții cu astm bronșic, testele provocatoare cu EAA nu provoacă simptome imediate sau modificări ale funcției pulmonare. Cu toate acestea, 4-6 ore mai târziu, pacienții cu un răspuns pozitiv dezvoltă dispnee, slăbiciune, febră, frisoane și crepitus în plămâni. Studiul FVD relevă o scădere semnificativă a VC și DSL. Aceste modificări sunt de obicei rezolvate în 10 - 12 ore (J. Fink, 1986). Materialele care sunt folosite pentru teste sunt preparate din praful unui material „suspect” sau din extracte dintr-un amestec de antigeni de substanțe obținute prin diferite procedee chimice. În fiecare caz, agenții inhalați sunt un amestec de materiale diferite și conțin adesea iritanți nespecifici. În prezent, nu există antigene comerciale standardizate, înalt purificate, specifice provocării disponibile comercial. În plus, nu există metode de testare standardizate sau măsuri fiabile de răspuns la doză. La pacienții sensibili, după test se poate dezvolta o exacerbare marcată a bolii. Se observă adesea hipoxemie semnificativă, motiv pentru care mulți pacienți sunt reticenți în a merge la studiu. Datorită dezvoltării târzii a simptomelor și modificărilor funcționale, precum și nevoii de teste frecvente de spirometrie și difuzie, testul provocator durează destul de mult. În prezent, se obișnuiește să se evalueze rezultatele testelor pentru a reduce VC, a crește numărul de leucocite din sânge și a crește temperatura corpului. Din fericire, diagnosticul EAA necesită rareori astfel de proceduri, iar testele provocatoare sunt de obicei efectuate numai în unitățile de cercetare. Cu toate acestea, în unele circumstanțe, atunci când este necesară o dovadă convingătoare a factorului cauzal al bolii (din motive economice sau sociale), testarea provocatoare devine necesară. Observarea pacientului în condițiile sale naturale profesionale sau casnice poate fi considerată una dintre opțiunile pentru astfel de teste. La pacienții cu EAA cronică, adesea nu există o modificare semnificativă a simptomelor, cu excepția cazurilor de contact cu o doză masivă de antigen „vinovat”, prin urmare, testele de expunere naturală pot provoca pacienților un anumit scepticism cu privire la cauza bolii lor.

Tabloul histologic

Un semn comun al EAA este granuloamele fără înveliș, care pot fi întâlnite în 67 - 70% din cazuri. Aceste granuloame diferă de cele din sarcoidoză: sunt mai mici, mai puțin bine definite, conțin mai multe limfocite și sunt însoțite de îngroșarea pe scară largă a pereților alveolari, infiltrate limfocitare difuze. Elementele de material organic sunt de obicei absente, uneori pot fi detectate mici fragmente de particule străine. Prezența celulelor gigantice și a corpurilor lui Schaumann este o trăsătură utilă, dar este nespecifică pentru EAA. Granuloamele se rezolvă de obicei în 6 luni în absența expunerii repetate la antigen. O altă trăsătură caracteristică a bolii este alveolita, ale cărei principale elemente inflamatorii sunt limfocitele, plasmocitele, monocitele și macrofagele. Macrofagele alveolare spumoase predomină în regiunile luminale, adică. în interiorul alveolelor, în timp ce limfocitele se află în interstițiu. În stadiile incipiente ale EAA, pot fi detectate revărsări fibrinose și proteice intra-alveolare. Modificările morfologice pot apărea și în căile respiratorii mici. Acestea includ bronșiolita obliterantă, infiltrate inflamatorii peribronșice, foliculi limfatici. Granulomatoza, alveolita și bronșiolita constituie așa-numita triadă a semnelor morfologice în EAA, deși nu se găsesc întotdeauna toate elementele triadei. Vasculita în EAA este extrem de rară și a fost descrisă cu un rezultat fatal al bolii (D. Barrowcliff, 1968). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se observă hipertrofia medie a arterelor și arteriolelor.
În cursul cronic al EAA, sunt detectate modificări fibrotice, exprimate în diferite grade. Uneori, fibroza se asociază cu infiltrare limfocitară moderată, granuloame slab delimitate, în acest caz, diagnosticul de EAA poate fi asumat și pe baza examenului morfologic. Cu toate acestea, modificările histologice ale EAA cronice nu diferă adesea de cele din alte boli pulmonare interstițiale cronice. Așa-numita fibroză pulmonară nespecifică poate fi manifestarea finală a reacțiilor universale la factorul dăunător din aceste boli. În stadiile avansate, modificările arhitectonicei parenchimului pulmonar se notează în funcție de tipul de „plămân de fagure”.

Lavaj bronhoalveolar

Lavajul bronhoalveolar (BAL) reflectă compoziția celulară a căilor respiratorii distale și alveolelor. Cele mai caracteristice constatări ale lichidului BAL în EAA sunt o creștere a numărului de elemente celulare (de aproximativ 5 ori) cu o predominanță a limfocitelor, care pot reprezenta până la 80% din numărul total al tuturor celulelor lichidului BAL. Limfocitele sunt reprezentate în principal de celule T, dintre care majoritatea, la rândul lor, sunt limfocite CD8 + (limfocite T citologice și supresoare). Raportul CD8 + / CD4 + este mai mic de unu, în timp ce în sarcoidoză este de 4,0 - 5,0. Cel mai adesea, o imagine similară a BAL este caracteristică cursului subacut și cronic al EAA. Dacă spălarea a fost efectuată în decurs de 3 zile de la contactul cu antigenul „vinovat”, atunci compoziția BAL poate arăta destul de diferit - o creștere a numărului de neutrofile este detectată fără limfocitoză concomitentă. Adesea, în lichidul BAL cu EAA, se observă și un conținut crescut de mastocite. Numărul lor poate depăși de zeci de ori nivelul normal. De regulă, mastocitele sunt detectate cu o expunere recentă la antigen (nu mai târziu de 3 luni). Se crede că numărul de mastocite reflectă cel mai precis activitatea bolii și gradul de activare a proceselor de fibrogeneză (L. Bjermer și colab., 1988). În EAA subacută, celulele plasmatice pot fi prezente în lichidul BAL.
Conținutul de componente lichide BAL necelulare, cum ar fi imunoglobulinele, albumina, proclagen-3-peptida, fibronectina, vitronectina, antigenele mucinei (KL-6), proteinele surfactante SP-A, SP-D, este de mare importanță pentru determinarea activității. a bolii. (Milman N., 1995)

Tratament

Un element cheie și baza tratamentului cu EAA este eliminarea contactului cu agentul „vinovat”. Trebuie subliniat faptul că la unii pacienți, remiterea bolii poate apărea în ciuda contactelor ulterioare cu antigenul (S. Bourke și colab., 1989). S-a demonstrat pe modelele animale că expunerea cronică poate duce la desentizare și la dezvoltarea toleranței imune. Acest răspuns imunitar necesită studii suplimentare. Totuși, accentul principal ar trebui să fie pe eliminarea agentului „vinovat”. Pentru a realiza un control adecvat, este necesar un sistem de sănătate a muncii, inclusiv utilizarea măștilor, filtrelor, sistemelor de ventilație, a mediului și schimbarea obiceiurilor. Recunoașterea și diagnosticarea precoce a EAA este foarte importantă deoarece progresia bolii poate fi prevenită. În timp ce se menține contactul cu antigenul, este posibilă dezvoltarea unei boli cronice grave și ireversibile. În formele acute, severe și progresive ale bolii, se recomandă administrarea de glucocorticosteroizi. Inițial, dozele mari sunt reduse treptat după obținerea efectului clinic. Deoarece prognosticul EAA este practic imprevizibil în timpul diagnosticului inițial al bolii, prednisolonul este adesea prescris deja în prima etapă a terapiei. În cursul acut al EAA, o doză de 0,5 mg prednisolon per 1 kg de greutate corporală a pacientului poate fi suficientă pentru 2 până la 4 săptămâni. Regimul empiric pentru EAA subacută și cronică include prednison în doză de 1 mg / kg timp de 1 până la 2 luni, urmată de o scădere treptată a dozei până la o doză de întreținere (5-10 mg / zi). Prednisolonul este retras atunci când se obține o îmbunătățire clinică sau în absența unui răspuns clinic și funcțional la aceasta. Dacă, în perioada de reducere a dozei de prednisolon, evoluția bolii se agravează, atunci ar trebui să reveniți la etapa anterioară a terapiei. În prezent, nu există date despre terapia alternativă pentru EAA. Când boala este rezistentă la corticosteroizi, uneori se prescriu D-penicilamină și colchicină, dar eficacitatea unei astfel de terapii nu a fost dovedită. La pacienții cu hiperreactivitate dovedită a căilor respiratorii, bronhodilatatoarele inhalatorii pot fi de ajutor. S-au obținut rezultate încurajatoare din utilizarea inhibitorilor de ciclosporină și lipoxigenază în EAA experimental pe modele animale (W. Kopp și colab., 1985). Când apar complicații, se efectuează terapia simptomatică: oxigenul pentru respirație este insuficient, antibiotice pentru bronșita bacteriană, diuretice pentru insuficiența cardiacă congestivă etc.

1. Campbell JM. Simptome acute în urma lucrului cu fân. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Plămânul crescătorilor de porumbei - o boală pulmonară interstițială recent observată. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Pneumonita de hipersensibilitate: corelarea modelelor CT individuale cu anomalii funcționale. Radiologie 1996, 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Răspunsuri „alveolare” pozitive la testul de provocare prin inhalare de antigen. Valabilitatea și recunoașterea lor. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologia bolii pulmonare interstițiale. Semin Resp Crit Care Med 1994, 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Pneumonita de hipersensibilitate: manifestări clinice, strategii diagnostice și terapeutice. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Lista completă a literaturii folosite se află în ediție

Alveolita alergică exogenă este o boală pulmonară neplăcută care se dezvoltă de obicei ca răspuns al organismului la condițiile de muncă proaste persistente. Așadar, primul focar documentat a fost observat în 1932, în rândul persoanelor care țineau ferme private și s-au confruntat constant cu același alergen.

Ulterior, a fost descrisă sub denumirea de „boala fermierilor” - și abia în timp, când au început să apară mai multe informații și a fost necesară o denumire unificată pentru toate subspeciile descoperite, a fost dat denumirea de „alveolită alergică exogenă”.

Cauzele bolii

Pentru a înțelege ce poate provoca alveolita, mai întâi trebuie să vă dați seama exact cum afectează corpul și care este principala problemă. Procesul are loc întotdeauna secvenţial:

Alergenul intră în organism - de obicei în doze mici și prin tractul respirator. În cazuri rare, poate intra și pe calea gospodărească, prin piele, dar atunci organismul reacţionează la ea într-un mod diferit.
Microparticulele care conțin alergenul trec în plămâni și se instalează pe alveole... Sistemul imunitar reacționează la ele, care începe instantaneu să producă anticorpi împotriva acestuia care pot descompune antigenul (adică un corp străin).
Complexele imune constând din celule mici ale corpului și anticorpi se deplasează către antigeni - celulele invadatoare și încearcă să le neutralizeze.
Dacă funcționează, persoana nu simte nimic și nici măcar nu observă că se întâmplă ceva în corp.
Dacă există prea mulți invadatori și celulele imune nu sunt capabile să le facă față, ele încep să moară și să se așeze pe pereții alveolelor, unde sunt absorbite de fagocite - celule de curățare care scapă de tot ce nu este necesar în organism.
Ca urmare a activității fagocitelor, se formează toxine, care otrăvește plămânii și afectează pereții alveolelor, distrugându-le și subțiindu-le.
Apar simptome de inflamație: țesuturile din interiorul plămânilor se umflă, începe să se producă exudat, acumulări de celule inflamate - apar granuloame.

În cazurile severe ale evoluției alveolitei alergice, țesutul pulmonar normal poate fi înlocuit cu țesut conjunctiv, ceea ce le va limita semnificativ mobilitatea și îi va face predispuși la complicații.

Doar 15% dintre persoanele care lucrează cu potențiali alergeni dezvoltă alveolită. Acest lucru este facilitat de factori eliminatori, inclusiv:

Sensibilitatea părului și succesul epiteliului neted. Din interior, plămânii sunt căptușiți cu țesut tegumentar - epiteliu neted - care este acoperit cu fire de păr subțiri, care, atunci când elementele străine ajung pe ei, încep să-i împingă afară cu mucus. Dacă acest mecanism nu funcționează bine, există șanse mai mari ca alergenul să nu fie îndepărtat din plămâni cât mai repede posibil, cu următoarea porțiune de spută.
Boli ale tractului respirator. În timpul bolii, organismul în ansamblu devine mai vulnerabil - sistemul imunitar este prea absorbit de o problemă pentru a trece rapid la alta. Dacă procesul inflamator este deja în căile respiratorii, este mult mai ușor ca alergenul să le afecteze.
Caracteristicile sistemului imunitar. Imunitatea slabă poate provoca dezvoltarea alveolitei alergice exogene, deoarece chiar și dozele mici de alergen sunt un obstacol de netrecut, care nu poate fi tratat.
Caracteristicile fagocitozei. Dacă fagocitele sunt excesiv de active, ele pot începe procesul mai devreme decât ar trebui și pot distruge mai activ țesutul pulmonar.

Astfel, la faptul că o persoană dezvoltă alveolită alergică a plămânilor, este predispusă la:

boli pulmonare - dobândite și ereditare;
fumatul - scade imunitatea si in acelasi timp duce la inlocuirea epiteliului neted cu tesut conjunctiv sau tegumentar;
alcoolism, lipsă de activitate fizică, alimentație nesănătoasă - de asemenea, imunitatea scăzută.

Atât predispoziția ereditară, cât și vârsta o pot afecta. Dar principalul factor, desigur, este alegerea profesiei - toate tipurile de alveolită alergică sunt o boală profesională.

Clasificare

Alveolita exogenă se distinge de obicei după ce alergen o provoacă. Poate fi bacterii, medicamente, substanțe alergice de origine vegetală și animală. Se remarcă astfel:

alveolita alergică exogenă de grânar, care apare la persoanele care lucrează cu grâu, în special - decojite și împrăștiate într-un singur munte mare;
bagassosis, care apare la lucrătorii cu trestie de zahăr mucegăită;
alveolita alergică exogenă a râșnițelor de cafea, care apare la persoanele care întâlnesc constant cafea măcinată la locul de muncă și mai ales cu nevoia de a o măcina personal;
alveolita alergică exogenă a iubitorilor de saune, care apare la cei care sunt în permanență în contact cu lemnul umed - desigur, aceștia nu sunt doar însoțitori de baie;
alveolita alergică exogenă a țesătorilor, care apare la persoanele care lucrează cu bumbac, mai ales când a stat întins de mult timp și a devenit mucegăit;
alveolita alergică exogenă a piperilor, care apare la persoanele care sunt în contact constant cu instrumente muzicale - instrumente de suflat și nu au fost curățate de mult timp;
alveolita alergică exogenă a tăbăcării, care îi afectează pe cei care lucrează cu scoarța de arțar;
alveolita alergică exogenă a iubitorilor de păsări, care se dezvoltă la persoanele care sunt în contact constant cu pene sau excremente de porumbei, găini, papagali la locul de muncă;
alveolită alergică exogenă a blănarului - blană de astrahan și blană de vulpe;
alveolită alergică exogenă a treieratorilor - piper negru, în special proaspăt măcinat;
alveolita alergică exogenă a locuitorilor din Noua Guinee - praf din stuf, în special cele care au dispărut deja;
alveolita alergică exogenă a culegătorilor de ciuperci și boala berării - spori fungiciși, în consecință, orz și malț, zdrobite până la o stare de praf sau lipsă;
alveolita alergică exogenă a fermierilor - lipsă fânul umed.

În plus, se secretă alveolita, care provoacă mahon, plută, ciuperci de pelerină și încăperi calde umede în care există spori fungici.

Pentru ca o persoană să dezvolte alveolită, nu este suficient să înfrunți alergenul în forma sa pură. Mahonul nu va face niciun rău de la sine, la fel ca porumbeii și malțul sunt inofensive. Numai în starea celor mai mici particule care pot pătrunde în plămâni, alergenii devin periculoși și dau viață simptomelor bolii.

Simptome

Simptomele alveolitei alergice pot fi împărțite în trei grupuri mari:

Forma acuta. Se dezvoltă dacă pacientul a primit o doză mare de alergen la un moment dat și organismul nu poate face față acesteia. Efectul apare în intervalul de la trei până la douăsprezece ore și este ușor pentru un nespecialist să-l confunde cu o răceală. Se caracterizează prin tuse severă, febră, dureri articulare și musculare, cefalee severă în frunte. Temperatura pacientului crește, devine slab, obosește repede și îngheață chiar și la căldură. Chiar și fără tratament, faza acută se rezolvă în doar câteva zile fără contact cu alergenul, dar revine imediat dacă pacientul primește din nou o doză. Și chiar și fără aceasta, respirația scurtă și slăbiciune vor rămâne cu el timp de câteva săptămâni.

Faza acută poate fi ușor confundată cu răceala comună - de aceea? chiar dacă pare că totul este banal și clar cum trebuie tratat, este mai bine să suni un medic și să-l rogi să se asigure.

Forma subacută. Se dezvoltă dacă pacientul a fost în contact cu alergenul mai mult timp, dar doza a fost mai mică. Apoi alveolita alergică poate fi ușor confundată cu bronșita sau pneumonia - pacientul începe să se sufoce la cel mai mic efort fizic, dezvoltă dureri ușoare în piept, iar temperatura poate crește. Obosește ușor și tușește des - tusea este lungă, dureroasă și puternică cu eliberarea de spută mucoasă transparentă.
Forma cronică. Se dezvoltă ca răspuns la contactul constant cu doze mici de alergen. Tipic pentru persoanele care lucrează într-o anumită zonă de ani de zile și nu fac niciun efort pentru a-și proteja tractul respirator. În acest caz, alveolita alergică exogenă se caracterizează prin dificultăți de respirație în timpul activității fizice, lipsa poftei de mâncare și pierderea în greutate. În timp, pot fi observate simptome de înfometare prelungită de oxigen - falangele degetelor pacientului se îngroașă, formând așa-numitele tobe, pielea are o nuanță albăstruie, iar funcțiile cognitive sunt reduse. Pacientul se plânge în mod constant de oboseală, se simte slăbit.

Dacă dezvoltarea formei cronice durează suficient de mult, aceasta duce la complicații care sunt caracteristice tuturor bolilor însoțite de foamete constantă de oxigen. Acest:

modificări degenerative ale plămânilor, în care aceștia nu își mai pot îndeplini funcția în mod normal – apar atunci când țesuturile sănătoase sunt înlocuite cu țesuturi conjunctive;
modificări degenerative ale inimii - apar ca răspuns la o lipsă constantă de oxigen, caracterizată prin aritmie, ritm lent sau accelerat, durere, dificultăți de respirație la orice încercare de a exercita activitate fizică.

Vasele se schimbă, funcțiile cognitive ale creierului scad. Întregul organism suferă în general și, ca urmare, pacientul își poate pune capăt vieții de la un atac de cord, când inima pur și simplu nu poate face față sarcinii crescute. Pentru a evita acest lucru, trebuie să începeți tratamentul în timp util.

Tratament și diagnosticare

Înainte de a începe tratamentul alveolitei alergice exogene, este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător pentru a nu se confunda boala cu alta din legiunea de boli pulmonare. Pentru a face acest lucru, utilizați:

Colectarea anamnezei. Medicul colectează date, întreabă când au apărut simptomele, dacă pacientul este alergic și la ce, dacă a intrat în contact cu potențiali alergeni, dacă rudele lui au avut boli pulmonare.
Observarea simptomelor. Medicul verifică cum arată simptomele pacientului - dacă are dificultăți de respirație, febră, dureri de cap... Cere să tușească.
Examenul fiziologic. Medicul îi cere pacientului să tușească pentru a se uita la tuse, să se miște pentru a vedea dificultăți de respirație. Ascultă plămânii pentru respirație șuierătoare.
radiografie și tomografie. Medicul trimite pacientul la o radiografie - în caz de boală, modelul pulmonar va fi vizibil întărit, umbrele de noduli mici - vor fi vizibile granulele. Uneori, tomografia poate fi adăugată la radiografie pentru a evalua mai precis starea plămânilor din perspectivă internă.
Cercetarea funcției respiratorii. Medicul verifică cât de mult poate inspira pacientul și vede că capacitatea plămânilor lui a scăzut semnificativ.
Testul alergenilor. Medicul pune pacientul în contact cu alergenul și se uită la răspunsul organismului. Dacă apar simptome, diagnosticul devine rapid clar.

Testele de laborator, cum ar fi biopsiile, pot fi, de asemenea, efectuate pentru a oferi o imagine mai precisă a stării interne a corpului. Când se pune diagnosticul - alveolită alergică exogenă - rămâne doar tratamentul.

Primul și cel mai important pas este protejarea pacientului de expunerea la alergen.... Acest lucru este adesea dificil din cauza faptului că alveolita este indisolubil legată de activitatea profesională, dar este absolut necesar. Tratamentul este exclus până când pacientul încetează contactul.
Al doilea pas este utilizarea glucocorticoizilor, care scad activitatea celulelor imune și reduc manifestările alergiilor.

În stadiile ulterioare ale bolii, totuși, glucocorticoizii nu vor da un efect. Alveolita alergică a plămânilor ar trebui tratată mai simptomatic, protejând pacientul de alergen și prescriind agenți care îi pot ameliora starea.

Cu toate acestea, multe modificări degenerative sunt ireversibile. Și de aceea alveolita alergică exogenă trebuie tratată în stadii incipiente, când simptomele apar doar.

Alveolita alergică exogenă a plămânilor apare din cauza inhalării regulate de praf cu o compoziție complexă, ale cărei componente sunt particule de diferite origini.

Cu această boală, plămânii sunt afectați de iritanti de mediu. Acest fenomen este deosebit de răspândit în agricultură, deși este adesea observat în condiții de zi cu zi.

Ce este boala asta?

Alveolita alergică exogenă este provocată de iritanții externi, apare o reacție alergică, iar apoi alveolele se inflamează (acestea sunt saci de aer din interiorul plămânilor).

Etiologia dezvoltării acestei boli este particulele mici care intră în plămâni, ocolind traheea.

Sursa ar putea fi:

veveriță de pasăre;
Matrite;
Orice praf;
Sporii fungici.

Oamenii care lucrează în agricultură sunt în special expuși riscului de a se infecta. Persoanele în vârstă care locuiesc în zone industriale sunt, de asemenea, expuse riscului.

Alveolită toxico-alergică

Se dezvoltă datorită efectului substanțelor toxice asupra plămânilor.

Este cauzată de anumite substanțe:

Compuși chimici cu clor.
Pudră de talc.
Imunosupresoare
Zinc.
Sulfonamide.

Cauze

Se disting următoarele:

Medicamente;
Anumite produse alimentare;
Particularitatea climatică;
Microorganisme;
Substanțe chimice;
Condiții de activitate profesională.

În funcție de factorii de apariție, alveolita alergică exogenă este împărțită în tipuri:

Bagassosis - iritantul este trestia de zahăr.
Suberoza - arborele de plută servește ca sursă de antigen.
Făina de hambar - Făina murdară are un efect negativ.
Licoperdinoza - o manifestare a bolii este cauzată de o ciupercă de pelerină.
Thresher plaman - boabe cu ciuperca.
Plămânul blănarilor - particule de păr, urină uscată de la șoareci.
Boala iubitorilor de saune este o sursă de mucegai a lemnului umed.

Lista este nesfârșită. Pentru persoanele predispuse la această boală, există întotdeauna și peste tot o sursă de antigen.

Patogenia bolii

Această formă de alveolită alergică este încă în studiu și nu există date exacte despre procesele care au loc în timpul bolii.

Are loc un proces patologic care afectează țesutul plămânilor. Dezvoltarea reacției depinde de caracteristicile alergenilor externi și de răspunsul organismului.

Hipersensibilitatea provoacă leziuni ale bronhiolelor, ceea ce duce la manifestarea simptomelor corespunzătoare.

În plămâni, în stadiul inițial al bolii, se formează granuloame. Apoi plămânii își schimbă structura: țesutul conjunctiv devine principalul.

Simptome

Tabloul clinic al bolii depinde de stadiul în care se află procesul patologic.

Stadiul acut

Se dezvoltă la câteva ore după pătrunderea alergenului în organism. Această etapă se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă.

O persoană are:

Frisoane;
Dispneea;
Temperatura crește;
Tusea este de obicei uscată;
Articulațiile și mușchii încep să doară.

Întreruperea contactului cu antigenul duce la dispariția tuturor simptomelor fără tratament.

Stadiul subacut

Vine cu un aport regulat de antigen în organism. Boala se dezvoltă lent, ceea ce este motivul vizitei rare la medic.

Această formă se manifestă:

Tuse cu flegmă;
Dificultăți de respirație;
Pierderea poftei de mâncare;
Creșterea temperaturii.

Contactul repetat cu un iritant va agrava simptomele.

Stadiul cronic

Se caracterizează printr-o combinație de procese imune, infecțioase și inflamatorii. Funcționalitatea plămânilor este afectată, ceea ce provoacă insuficiență cardiacă.

Există un semn distinctiv al bolii la persoanele cu anumite profesii. El este numit - — Simptomul lunii.

La o persoană, în timpul săptămânii de lucru, boala se manifestă foarte clar, dar în weekend simptomele scad semnificativ. Starea de sănătate se îmbunătățește semnificativ, dar la începutul activității de muncă, simptomele cresc din nou.

La copii

Această boală apare rar, mai ales la vârsta școlară. Praful și animalele de companie sunt cauza.

Dacă boala începe să progreseze, copiii au simptome:

Oboseală rapidă;
Scade greutatea corporala;
Creștere lentă;
Forma unghiilor se schimbă.

Simptomele la copii și adulți sunt similare, dar în copilărie boala este acută.

Diagnosticare

Alveolita alergică exogenă este tratată de un terapeut, pneumolog și, dacă este necesar, de un alergolog.

Diagnosticul se face după o examinare cuprinzătoare, care este după cum urmează:

Se ia anamneza.
Se analizează plângerile pacientului.
Se efectuează auscultarea plămânilor.
Raze x la piept.
Bronhoscopie.
Determinarea nivelului eritrocitelor.
Teste provocatoare. Se injectează un aerosol cu un antigen prin inhalare și apoi se efectuează spirometrie.

Dacă nu există suficiente date pentru a face un diagnostic precis, atunci biopsie pulmonară.

Diagnostic diferentiat

Această boală trebuie diferențiată de tuberculoză, limfogranulomatoză și alte boli similare.

Unii dintre ei:

Sarcoidoza;
Pneumonie eozinofilă;
Inflamație infecțioasă;
Micotoxicoza pulmonară.

Diferențierea vă va permite să excludeți bolile cu simptome similare.

Tratament

Terapia alveolitei alergice exogene trebuie să fie complexă și să dureze mult timp.

Există principiile principale ale terapiei:

Îndepărtarea contactului cu agentul cauzal.
Este necesar să opriți procesul inflamator.
Insuficiența respiratorie trebuie compensată.

Următoarele medicamente sunt utilizate în mod obișnuit:

Agenți hormonali

Citostatice - opresc diviziunea celulară și încetinesc dezvoltarea reacției.

Uneori, antigenul este îndepărtat din sânge. Pentru aceasta, se folosește plasmafereza - o modalitate eficientă de a ajuta atunci când se manifestă alveolita toxic-alergică.

Stadiul acut al bolii este tratat cu hormoni în decurs de o lună. Dacă există o tuse puternică, hormonii sunt înlocuiți cu bronhodilatatoare.

Chiar și după un tratament eficient, va trebui să fii observat într-un dispensar.

Dacă patologia este detectată în timp util, atunci prognosticul este destul de favorabil.

Complicații

Boala are propriile sale caracteristici și este plină de complicații grave, în special la copii.

Acest lucru se datorează susceptibilității crescute a plămânilor la factori externi și a imunității slabe. La astfel de oameni, o formă acută a bolii se dezvoltă aproape instantaneu, simptomele sunt pronunțate și pericolul de complicații infecțioase este mare.

Consecințe posibile:

Deficiența de oxigen provoacă insuficiență respiratorie;
Hipertensiune pulmonara;
Patologia pulmonară poate provoca insuficiență cardiacă.

Dacă nu este tratată, moartea este posibilă.

Măsuri preventive

Prevenirea joacă un rol important în prevenirea acestei boli:

Standardele de igienă trebuie menținute în unitățile de producție.
În timpul lucrului, este recomandabil să purtați aparate respiratorii și îmbrăcăminte specială.
Dacă boala se dezvoltă din cauza medicamentelor, atunci anamneza alergică trebuie luată în considerare înainte de tratament.
Unii pacienți trebuie să-și schimbe locul de muncă.

Ar trebui să fii examinat în mod regulat de un pneumolog. Schimbarea condițiilor de muncă și adaptarea stilului de viață pot preveni dezvoltarea alveolitei alergice.

Cu un tratament adecvat, alveolita alergică exogenă ar trebui să dispară într-o lună. Dar dacă boala a devenit cronică, atunci medicii nu pot garanta un rezultat favorabil. Poate apărea decompensare pulmonară, care poate fi fatală.