Ce este?
Atunci când o persoană dintr-o plasmă de sânge, după pierderea evidentă a sângelui, diagnosticați deficitul de elemente de fier care conține fier, apoi vorbesc despre anemia postgamă. Un alt nume este mai precis un concept mai general, este anemia - o scădere a cantității de hemoglobină din sânge nu este afectată de pierderea sa.
Lipsa post-generagică a elementelor de sânge care conține fier poate fi acută și cronică. Dacă pacientul suferă de sângerări frecvente, chiar și într-o cantitate mică, aceasta este o formă cronică de anemie. Dacă pierderea de sânge a avut loc brusc, și într-un volum mare, vorbim despre anemie acută. Numărul minim de sânge pentru persoanele adulte, reprezentând o amenințare la adresa vieții, sunt considerate 500 ml.
Severitatea anemiei după pierderea sângelui
În total, există patru grade de pierdere a sângelui - lumină, mijlocie, grea și masivă, luați în considerare cele două cele mai semnificative dintre ele.
Uşor
Tratamentul unei boli revelate în timp util nu este deosebit de dificilă. Nu este suficient de rar pentru a recurge la recepții de medicamente care umple deficiența de fier în organism și pacientul va fi pe amendament. De regulă, este necesară o terapie pe termen, ceea ce va dura cel puțin trei luni. Pacientul poate fi spitalizat temporar.
Greu
În cazul unei anemie grave, o cantitate mare de sânge răniți din pierdere, plasată imediat în spitalul unei instituții medicale. Pentru a aduce pacientul dintr-un stat periculos, am următoarele evenimente:
- sângerare;
- reaprovizionarea pierderii de sânge în orice mod;
- transfuzia unui înlocuitor plasmatic artificial într-un volum de cel puțin 500 de mililitri;
- măsuri privind creșterea și stabilizarea tensiunii arteriale.
Vizualizări
Anemia postgemoragică acută
Cu o pierdere mare de sânge, de regulă, cu deteriorarea arterelor principale sau în cursul operației, atunci când pacientul pierde aproximativ 1/8 din volumul total al sângelui, anemia postmorrăgică se dezvoltă în formă acută, care la rândul său are mai multe etape.
- În stadiul reflexului și vascular brusc, tensiunea arterială scade brusc, iar capacele pielii sunt palide, are loc tahicardia. Vasele periferice sunt sparte din cauza lipsei de oxigen, care intră în organele interne. Corpul, încercând independent să împiedice reducerea presiunii la valorile critice, implică mecanismele de ieșire din organele de plasmă și rentabilitatea compensatorie a sângelui la inimă.
- În stadiul de compensare a hidramei, pacientul poate rămâne timp de câteva zile. Aproximativ cinci ore după pierderea de sânge, va fi creată o bază pentru a efectua fluxul fluidului interstițial în vasele de flux sanguin. Iritarea receptorii necesari, începe să fie activată în menținerea volumului fluidului, care circulă de către nave. Aldosteronul este puternic sintetizat, fără a permite ieșirea de sodiu din organism care la rândul său întârzie apa. Dar, în același timp, există o lichefiere cu plasmă, ceea ce duce la o scădere a hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge.
- În stadiul măduvei osoase, anemia este tranzițiile ascuțite postgemorgice în aproximativ cinci zile de la începutul sângerării. Există o progresie a hipoxiei. Ratele eritropoietine devin mai mari. Formarea eritrocitelor este în creștere, dar ratele de hemoglobină sunt reduse. Această etapă este caracterizată ca hipocromic, datorită unei deficiențe ascuțite în sângele fierului.
Anemia postmoragică cronică
Acest tip de anemie postgră, după asistență de urgență pentru a restabili volumul total al plasmei sanguine și eliminarea lipsei de fier, necesită tratamentul bolii care a cauzat dezvoltarea pierderii cronice de sânge.
Semne de anemie după sângerare
După sânge, anemia se manifestă prin următoarele simptome:
- Când pierderea de sânge este foarte obligatorie la victimă, apare o scurgere de respirație, bătăile inimii este rapid, există o scădere accentuată de presiune;
- Piele de piele / membrană mucoasă palidă;
- Pacientul se plânge de amețeli. În urechile sale este zgomot, iar în ochii se întunecă;
- Nu este vorba de vărsături rare;
- Un sentiment brusc de uscare în cavitatea orală indică dezvoltarea sângerării interne;
- La sângerarea în organele de digestie, există o creștere accentuată a temperaturii corporale, semne de intoxicație;
- Unul dintre semnele de sângerare în interior va fi un mesaj al pacientului despre sentimentul de stoarcere a organelor interne;
- Sala masele dobândesc culoarea neagră.
Cauza anemiei posthemoragice
Anemia postgemoragică poate fi dezvoltată din cauza sângelui în următoarele cazuri:
- atunci când sunt rănite cu deteriorarea arterei sau a altor vase de sânge;
- cu boala cu boală pulmonară, când tusea pacientului iese din pacient;
- ca urmare a operațiunii;
- cu debutul sângerării abundente într-o femeie în legătură cu sarcina ectopică;
- cu boală ulcerativă în calea digestiei, atunci când se dezvoltă sângerări interne;
- când hemostaza este spartă.
Diagnosticare bazată pe analiza sângelui
În primul rând, la intrarea în victimă a sângerării în spital, este necesar să se efectueze un studiu al sângelui său sub forma unei analize detaliate, care va ajuta la diagnosticarea corectă a gradului de anemie și evaluarea stării pacientului. Pentru a face acest lucru, determinați:
- numărul de trombocite;
- hemoglobină și nivelul celulelor roșii din sânge;
- prezența leucocitozei neutrofile;
- determinarea creșterii cantității de reticulocite;
- nivelul de fier în plasmă.
Realizarea testelor de sânge Este necesară pentru întreaga perioadă de recuperare a pacientului. În funcție de forma anemiei, durata reabilitării este diferită.
Tratament
După furnizarea de ajutor urgentă, atunci când sângerarea a fost oprită prin tratament în departamentul staționar al instituției medicale.
Pentru a umple volumul sanguin la pacient, o scădere rapidă a presiunii, este necesar să se depășească un înlocuitor de sânge (administrare cu jet de cerneală). Când naiba poate fi ridicată pentru a ridica 100 până la 60 de transfuzii, puteți traduce în modul de picurare.
Dacă pacientul se află într-o stare de șoc, poate fi necesar să se introducă oxigen într-o formă umezită, cateter intravenos pentru perfuzarea resurselor sanguine și un număr de medicamente.
În unele cazuri, atunci când volumul pierderii de sânge este mai mare de un litru, este necesară transfuzia de sânge, dar această măsură este contraindicată cu un număr mai mic de sânge pierdut - este plin de complicații sub forma unui conflict de imunitate sau de dezvoltare de sindrom de coagulare intravasculară.
Anemia Speciile cronice postgemoragice prevede tratament în ambulatoriu în cazuri dacă nu există exacerbare a celorle inverse sau nu există deloc nimeni. Nu este exclusă scopul operațiunii după instalarea cauzei sângerării.
Nu faceți în tratamentul anemiei și fără imunostimulante și preparate complexe de vitamine, pentru a susține sistemul imunitar al pacientului, care în timpul perioadei de recuperare este deosebit de vulnerabil înainte de infectarea agenților patogeni de microorganisme.
Caracteristicile tratamentului anemiei postgemoragice
La copii
Pentru a reduce pierderea cronică a sângelui la pacienții mici, este necesară prevenirea fluxului de sânge din nas. La fete în adolescență, trebuie să vă asigurați că ciclul menstrual este corect format.
În prezența lui Malokrovia, sugarii trebuie să verifice starea de sănătate a mamei sale. Poate că tratamentul va trebui să înceapă cu ea.
Preparatele de fier au o formă de eliberare pentru copii. De regulă, le dau, luând în considerare masa corpului copilului.
Copiii sunt însărcinați în principal la recepția medicamentelor în interior. În formă de injecții pentru copii, tratamentul este tratat într-un spital atunci când există, orice contraindicații.
Durata terapiei pentru copii este stabilită de severitatea anemiei:
- ușor - două luni;
- media - până la patru luni;
- În cazul unei boli severe, tratamentul durează cel puțin cinci luni.
La vârstnici
Trateaza anemia la pacientii de categorii de varsta in varsta este foarte dificila, datorita:
- simptomele Malokrovia sunt adesea mascate sub diferite boli de natură cronică;
- În multe cazuri, anemia la un pacient vârstnici poate fi combinată cu boala infecțioasă a naturii acute / cronice;
- neoplasmele pot fi detectate, a căror stare este puternic lansată;
- un set de motive pentru dezvoltarea anemiei;
- risc de supradozaj de droguri.
Pentru pacienții cu vârsta senilă, este important:
- organizați alimente raționale;
- efectuați dozarea individuală a medicamentelor și prescriem doze minime minime;
- diagnosticarea și desfășurarea tratamentului bolilor inflamatorii, a tumorilor.
Prevenirea
Măsurile preventive ale anemiei după pierderea sângelui sunt reduse la prudența și stilul de viață sănătos. Nevoie:
- urmați-vă sănătatea și la timp pentru a trata bolile;
- să refuze obiceiurile proaste;
- evitați rănirea;
- patru hrană.
Pierderea minimă de sânge reprezentând pericolul pentru sănătatea unui adult este de 500 ml. Simptomele se datorează fenomenelor de insuficiență vasculară acută datorită devastării rapide a patului vascular, pierderea plasmei. În caz de pierdere masivă de sânge datorită pierderii celulelor roșii din sânge, atunci când compensația nu mai apare din cauza creșterii frecvenței cardiace, se dezvoltă hipoxia.
Prognoza depinde de cauza, viteza de sângerare, pierderea sângelui și caracterul adecvat al terapiei. Dacă pierderea OCC este mai mare de 50%, prognoza este nefavorabilă.
Cauzele anemiei postgozhegice acute
Cauze posibile ale pierderii de sânge care provoacă anemie postgymorragică acută:
- leziuni;
- intervenție chirurgicală;
- boli ale tractului digestiv (ulcere, tumori, hemoroizi, vene varicoase ale esofagului);
- tulburări de hemostază;
- sarcina extrauterina ;
- tulburări ale ciclului menstrual;
- neoplasme în uter;
- boala pulmonară și altele.
Simptomele anemiei postgymorragice acute
Tulburări vasculare: picătură în presiune arterială și venoasă, paloare a pielii și a membranelor mucoase, tahicardie, dificultăți de respirație. Severitatea acestor schimbări nu este legată de gradul de pierdere a sângelui, deoarece este adesea un colaps ca răspuns la durerea de la rănirea care a cauzat pierderea de sânge.
În primele minute ale fluxului sanguin, conținutul de hemoglobină poate fi relativ ridicat datorită scăderii volumului sanguin. Datorită fluxului de lichid al țesutului, acești indicatori sunt redus chiar și atunci când se opresc sângerarea. Hematokritis, de regulă, în intervalul normal, eritrocitele și fierul (anemia normală) sunt pierdute simultan atât simultan. În a doua zi, nivelul reticulocitelor crește, ajungând la un maxim pentru ziua de 4-7 (anemie hiperhegenerală).
Severitatea statului este determinată nu numai de volumul sângelui pierdut, ci și de viteza pierderii de sânge. De mare importanță este sursa: sângerarea din tractul digestiv poate fi însoțită de febră, semne de intoxicație, o creștere a nivelului ureei în sânge (cu conținut normal de creatinină); Sângerarea agățată chiar și cu o scădere mică de sânge poate provoca simptome de organe de înțelegere și așa mai departe.
Diagnosticarea anemiei postghemice acute
Diagnosticul anemiei hemoragice ar trebui să se bazeze pe informații despre pierderea de sânge acută. Cu sângerare externă, diagnosticul nu este de obicei dificil. Cu sângerări interne și colaps, alte motive pentru stat ar trebui excluse.
Tratamentul anemiei postgymoragice acute
Tratamentul începe de la oprirea sângerării. O scădere rapidă a nivelului hemoglobinei sub 80 g / l, hematocrit sub 25%, proteine \u200b\u200bplasmatice sub 50 g / l sunt considerate a fi baza pentru terapia de transfuzie (transfuzia de sânge). Pierderea eritrocitelor este suficientă pentru a umple o treime. Prioritatea medicului este de a restabili volumul de sânge circulant prin transfuzarea soluțiilor coloidale. Dacă poliglicina și gelatinolul sunt absenți, este posibil să se toarnă soluția de glucoză.
Reopolyglyukin și analogii săi nu ar trebui să fie aplicați în condiții de reluare sau de sângerare continuă, deoarece pot arăta proprietățile dezacordului - pentru a reduce coagularea sângelui. Pentru a rambursa eritrocitele, masa eritrocitelor este transfuzată. În acest caz, masivitatea evidentă a pierderii de sânge (mai mult de 1 l) este masivitatea evidentă a pielii și a membranelor mucoase, dificultăți de respirație și tahicardie, în ciuda restaurării sângelui circulant cu înlocuitori cu plasmă.
Plasma plasmatică și plasmă proaspăt înghețată sunt turnați într-un volum mai mare decât a fost pierdut, iar celulele roșii din sânge sunt semnificativ mai mici. Supravegherea masivă a sângelui solid sau a eritrocitelor exacerbează apariția microzazelor cauzate de șoc și contribuie la dezvoltarea sindromului DVS.
Pierderea de sânge mică este umplută cu albumină, soluții de sare. Sângele dintr-o singură bucată este transfuzat în absența masei de eritrocite. Dacă nu există sânge conserve, atunci sângele de calitate proaspătă este utilizat (doar recoltat) sau transfuzie directă. Fără necesitatea extremă de a realiza, este foarte nedorit datorită prezenței microsconilor în astfel de sânge. Cu pierderea de sânge de operare, mai mică de 1 litru, masa eritrocitelor nu este de obicei depășită.
După sfârșitul perioadei acute, preparatele de fier sunt prescrise, vitaminele grupelor B, C, E. După dispariția semnelor de anemie, preparatele de fier într-o doză jumătate sunt prescrise timp de încă 6 luni.
Pregătit de materiale:
- Davydkin I. L., Kurta I. V. și SOVAT. Bolile de sânge în practică în ambulatoriu. M.: GOOTAR MEDIA, 2011, p. 192.
- Ershov V.I. Hematologie vizuală. - M.: GOEOTAR MEDIA, 2008, p. 116.
- Zaiko N. N., Byzv Yu. V., Ataman A. V. și alții. Fiziologie patologică. - K.: LOGOS, 1996.
Etiologie
Anemia postgemoragică acută se caracterizează prin pierderea rapidă a hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge în sânge și apare ca urmare a sângerării.
Baza anemiei este de a reduce masa eritrocitelor circulante, ducând la o încălcare a oxigenului țesuturilor corpului.
Patogeneza.
Hipovolemia este însoțită de stimularea unui sistem simpatic-suprarenale. Reacțiile redistributive sunt dezvoltate la nivelul rețelei capilare, ca urmare a căreia apar fenomenul agregării intravasculare a elementelor uniforme. Distrugerea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei de țesuturi și organe, umplând produsele non-surfacing și patologice de metabolism și intoxicare, returnarea venoasă este redusă, ceea ce duce la o scădere a producției cardiace. Decompingerea microcirculației se produce datorită combinației spasmului vascular cu agregarea celulelor roșii din sânge, ceea ce creează condiții pentru formarea trombului. De la formarea de semne de agregare a eritrocitelor, șocul devine ireversibil.
Clinica de anemie postgamorgică acută
Imaginea clinică depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa de pierdere a sângelui.
Faza este acută - După pierderea sângelui, principalele manifestări clinice sunt tulburări hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardia, palorul pielii, încălcarea coordonării, carnea până la dezvoltarea unui stat de șoc, pierderea conștiinței)
Faza reflexului și vascularului, după pierderea sângelui, fluxul sanguin compensatoriu, depus în mușchi, ficat, splină, în fluxul sanguin
Faza de compensare fără hidremecare durează 1-2 zile după sângerare, detectarea anemiei în testele de sânge
Pierderi de sânge de margine osoasă, 4-5 zile după ce pierderile de sânge se dezvoltă reticulocyte Criza. care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.
După 7 zile, apare faza restaurării pierderii de sânge, Dacă sângerarea nu este repetată, după 2-3 săptămâni, sângele roșu este complet restaurat, în timp ce nu există semne de anemie pe bază de fier.
Diagnosticarea anemiei postlicemice
Testul de sânge: Reducerea HB, numărul de eritrocite, este normal, normocitar, regenerator - reticulocite mai mult de 1%
Tratamentul anemiei postgemoragice acute:
Tratamentul anemiei postgamegice acute pornește de la oprirea evenimentelor de sângerare și anti-schimbare. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin capilar, CCA trebuie umplut în organism; Influențează proprietățile fizico-chimice ale sângelui. În pierderea de sânge severă, soluțiile saline sunt transfuse, susținând echilibrul electrolit al corpului. Prognoza depinde de viteza de pierdere a sângelui - pierderea rapidă de până la 25% din volumul total al sângelui, poate duce la dezvoltarea șocului și o pierdere lentă de sânge chiar în 75% din greutatea corporală poate fi favorabilă!
Anemie de deficit de fier
Așteptând un sindrom hematologic clinic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, datorită deficitului de fier în organism sau datorită echilibrului negativ al elementului de urmărire pentru o lungă perioadă de timp.
Există trei etape ale dezvoltării deficitului de fier:
Prezența deficienței de fier sau reducerea rezervelor de fier.
Deficiența latentă de fier este caracterizată de epuizarea fierului în depozit, dar concentrația HB a sângelui periferic rămâne peste limita inferioară a normei. Simptomele clinice în acest stadiu sunt puțin exprimate, se manifestă cu o scădere a toleranței la efortul fizic.
Anemia cu deficit de fier se dezvoltă atunci când concentrația de HV este scăzută sub cantitățile fiziologice.
Factorii eteologici care așteaptă
Așteptând cea mai comună anemie, ea apare în 10-30% din populația adultă din Ucraina. Cauzele dezvoltării acestei patologii sunt: \u200b\u200bnutriția defectă, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderea cronică de sânge și de absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri de rect, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului urogenital Complicată de micro și macrohematurie (glomerulo și pielonefrită cronică, bule urinare polyphing etc.) Nevoia de ac: Sarcina, alăptarea, nu donarea controlată, inflamația frecventă.
Pathogeneza așteaptă
Fierul este un element de urmărire foarte important în corpul uman, participă la transportul de oxigen, redox și reacții imunobiologice. Fierul insuficient pentru organism este completat cu alimente. Pentru aportul nutrițional normal, este nevoie de acid clorhidric liber în stomac, ceea ce îl traduce într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apotului, formând Ferretin, care este absorbit în sânge.
Fierul care apare în distrugerea celulelor roșii din sânge în splină (din hemma) este inclus în compoziția Ferretin și Hemosidere (fierul de rezervă) și, de asemenea, intră parțial măduvei osoase și este utilizat de eritroblastami.
Fierul conținut în organism poate fi împărțit în funcțiale (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), transportului (transferatorului), depus (Feritină, HemoSiderină) și fier care formează o piscină liberă. Din fier, care este conținut în corp (3-4,5 mg), numai 1 mg este implicat în schimbul cu un mediu extern: se evidențiază cu fecalele, se pierde în timpul căderii părului, distrugerea celulelor.
Necesitatea zilnică a unui hardware adult într-o stare de echilibru fiziologic este (1 - 1, 5) mg, la femeile în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.
Imagine clinică așteaptă
in afara de asta Sindromul anemic. Pentru caracteristicile de așteptare și Sindromul siderofenic,care este asociat cu încălcarea celulelor epiteliale trofice ca urmare a scăderii activității enzimelor conținând fier - citocromuri. El se manifestă schimbări în piele și apendicele ei - pielea devine uscată scăzută în scădere a turgorului pare fragilitate a căderii părului cu unghii, percepția mirosurilor și a schimbărilor de gust - există o dependență de mirosurile de benzină, creta de acetonă etc. Modificări ale membranelor mucoase tract gastrointestinal Hayiit, stomatită unghiulară, o tendință de paradantium, disfagia (sindromul de vinuri plasminar) gastrită atrofică. Apare atrofia membranelor mucoase sub formă de mere ochi uscat, "simptom al scoolului albastru", schimbarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior,rinita atrofică, faringita, bronșita se dezvoltă. Sistemul muscular este afectat - există o întârziere a creșterii și dezvoltării fiziceSlăbiciunea musculară Scăderea aparatului muscular al sfincterului este nevoia imperativă asupra urinării, a angienței de noapte etc.
Diagnosticareanemia de deficit de fier.
Analiza generală a sângelui - reducerea HB, numărul de eritrocite, hipocromomie, anisocito, caciomocitoză, microcitoză.
Chimie de sânge
Reducerea conținutului de fier în serul de sânge
Creșterea capacității globale de legare a fierului de seric de sânge
Reducerea conținutului de feritină și transferal
Tratamentul anemiei cu deficit de fier:identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării dezvoltării; Corectarea deficienței de fier, prin numirea medicamentelor care conțin fier pentru uz intern.
Principii de tratament cu preparate din fier:
Fierul alimentar nu corectează deficiența fierului.
Preferința medicamentelor cu un conținut de fier bivalent.
Evitați recepția substanțelor alimentare care reduc absorbția de fier (calciu, brânză de vaci, lapte, tanin în ceai).
Este în mod necorespunzător scopul simultan al vitaminelor grupei B și acid folic, dacă nu există anemie combinată.
Tratament timp de 12 luni de la normalizarea conținutului HB în doze de susținere pentru a umple rezervele de fier;
Preparatele de fier parenteral sunt prescrise numai cu insuficiență a absorbției în patologia intestinului, exacerbarea bolii ulcerative, intoleranța la drogurile glandei din interior, nevoia de saturație rapidă a corpului cu fier.
Anemie megaloblastica
(datorită deficitului de vitamina B12 și acidului folic)
B12- (foliyevo) -memia anemiei - un grup de anemie, sub care se observă o încălcare a sintezei ADN și a ARN, ceea ce duce la o încălcare a formării sângelui, apariția megaloblastelor în măduva osoasă, la distrugerea eritrocarocitelor în măduva osoasă.
Etiologie B12 și Anemia folii
Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta din cauza deprecierii aspirației. Acest lucru se datorează unei scăderi a secreției factorului intern al castela (pacienți după rezecția stomacului, de tip gastrită).
Moartea intestinului subțire (boala celiacă, sindromul buclurilor orb, diverticuloză multiplă, intestinul subțire).
Cu absorbția competitivă a unei cantități mari de vitamina B12 în intestin (difilobotringoză).
Uneori, dar nu deseori o deficiență exogenă de vitamina B12 poate fi găsită (deficiența de vitamină în alimente sau tratamentul termic pe termen lung al produselor).
Motivele pentru dezvoltarea anemiei folinice sunt mai frecvent asociate cu recepția antogoniștilor de acid folic (metotrixat, aciclovir, triamtenenă), cu alcoolism cronic, dezavantaj de alimente, boli ale intestinului subțire.
Patogeneza.
Deficiența de vitamina B12 duce la o lipsă de coenzima de metilcobolumină, aceasta afectează, la rândul său, sinteza ADN-ului, hemopoieza este perturbată, atrofia membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal. În această anemie, activitatea coenzima de deoxeadenosilcobolină este redusă, ceea ce duce la o încălcare a schimbului de acizi grași, acumularea de metilmalonat și propionat, este cauzată de înfrângerea sistemului nervos și de dezvoltarea mielosei flucsonice.
Deficitul de acid folic duce la ineficiența formării sângelui cu o durată de viață scurtă, nu numai a eritrocitelor, ci și a altor celule de nucleare (hemoliză și citoliză a granulocitelor, a trombocitelor), o scădere a numărului de eritrocite și la un grad mai mic de hemoglobină, Leucopenie, neutropenie, trombocitopenie, precum și schimbări în activitatea unor organe și sisteme corporale.
Clinica B12 și anemie cu deficit de folic
Cu anemie b12 și foliastică, există o înfrângere sistem nervosMieloza funiculară (demilizarea terminațiilor nervoase) este în curs de dezvoltare - Parastzia apare, sensibilitatea membrelor este perturbată, apare paralizia spinării spastice.
Schimbari in Zhkt.manifestată sub formă de sindrom dispeptic (orezul de măturat diaree de reducere a apetitului), membranele mucoase sunt afectate - sentimentul limbii, membrana mucoasă a gurii și rectul, "lăcuit" cu terenurile de inflamație - Hanter Glossite , există o pierdere de senzații de gust
Tulburări ale psihicului - sindromul depresiv halucinații, mersul vag, întreruperea sensibilității tactile și de temperatură, Se schimbă de la piele - piele palidă cu o nuanță galbenă de lamaie (anemie moderată), scleșul de subcomingitate
Moderată este posibilă hepatoslenomegalie - Creșterea ficatului I.
selezenki.
DiagnosticareB12 Anemia deficitară
Test de sange: Reducerea cantității de hemoglobină și eritrocite, anemie macrocitică, hiperchromică, efectul bazofil al eritrocitelor este dezvăluit, care este mai caracteristic pentru anemia B12 (Zholly Taurus, Inele Kebot);
Măduvă osoasă: Hiperplazie eritroid cu tipul megaloblazic caracteristic de formare a sângelui în măduva osoasă ("măduva osoasă albastră");
Tratament
Important în tratamentul acestor anemie este eliminarea factorului etiologic și nutriția terapeutică: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.
TratamentB12 Anemia deficitară:
Vit preparate. În 12 pentru administrarea parenterală
cyancobalamin, hidroxicobalamin
Tratamentul cursului: 400-500 μg / zi. per / m în primele două săptămâni; Apoi 400-500 μg cu 1-2 zile înainte de normalizarea indicatorilor de sânge roșu.
Dacă există semne de mielosa funiculară - cursuri pentru 1000 μg / zi. Înainte de dispariția tuturor simptomelor neurologice.
Tratamentanemie cu deficit de folii
Acidul de acid este prescris la o doză de 3-5 mg / zi până la remisia clinică. Femeile gravide sunt prescrise într-o doză preventivă de 1 mg / zi. Indicatorul de performanță este criza reticulocitelor timp de 6-7 zile de la începutul tratamentului și prezența unui tip normosoblazic de formare a sângelui, cu o ofensivă treptată a remisiei clinice și hemmatologice complete.
Anemie hemolitică
Anemie hemolitică- un grup de anemie, care se caracterizează printr-o scădere a speranței de viață medie a eritrocitelor, datorită distrugerii și acumulării de produse de degradare în sângele decăderii eritrocitelor - bilirubină și aspectul hemosiderinei în urină.
Etiologia anemiei hemolitice -
Anemia hemolitică ereditară. poate fi asociată cu încălcarea structurii membranei eritrocitelor; Conducerea încălcării activității enzimelor de eritrocite, încălcarea structurii sau a sintezei hemoglobinei.
Patogeneza.
Durata vieții eritrocitelor este în mod normal de 100-120 de zile. Este important să se spune că anemia se dezvoltă dacă referințele eritropoese compensatorii se află în spatele vitezei distrugerii celulelor roșii din sânge.
Cu anemie hemolitică, durata vieții eritrocitelor poate fi redusă la 12 zile. În același timp, activitatea bilirubinei libere crește, care are efecte toxice asupra țesutului corpului și hemosiderinei, care pot fi depuse în organele interne și duce la hemosideroză. În același timp, cantitatea de urrobilină cu urină, sterkobilo cu fecale este în creștere, cu anemie hemolitică dezvoltă adesea o tendință de a forma pietre în bulele pline de viață datorită conținutului crescut al bilirubinei în bilă.
Clinica
Pentru hemoliză este caracteristică triadei : icter, splenomegalie, anemie de severitate variabilă.Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a celulelor roșii din sânge pe o parte și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina. Icterul apare pe fundalul anemiei, apoi pielea devine galben lămâie. În anemia hemolitică, o boală biliară se poate dezvolta și ca complicații hepatite colestatice și ciroză a ficatului.
Apariția anemiei hemolitice duce la o încălcare a dezvoltării fizice și mentale.
Anemia ereditară, în special, microsferocitoză, poate fi manifestată prin crize hipoplastice: o scădere a nivelului de hemoglobină, o creștere a concentrației de bilirubină indirectă, reticulocitoză, îmbunătățire a icterului, creșterea temperaturii, durerea de stomac, slăbiciunea.
Diagnosticarea anemiei
Test de sange: Reducerea HB, numărul de eritrocite, anemie normală, reticulocitoza, numărul de leucocite și trombocitele nu se schimbă, numai după ce infracțiunea este posibile leucocitoză. Rezistența osmotică a eritrocitelor poate fi redusă (ovalcitoză ereditară).
Pentru a elimina anemia hemolitică ereditară, este necesar să se detecteze morfologia eritrocitelor (sferozitoză, ovalcitoză, elipocitoză).
Desfășurarea analizei genetice - toate anemie asociate cu defectele membranelor de proteine \u200b\u200beste moștenită pentru tipul dominant și fermentarea pentru tipul de trimitere.
Analiza biochimică Sânge: Creșterea bilirubinei datorată indirectă, creșterea cantității de fier. Urobilinul este dezvăluit în urină, în Calais Stergebilin.
La anemia hemolitică autoimună, se detectează testul de cumbune pozitivă, sunt detectați anticorpi la celulele roșii din sânge.
Măduvă osoasă: Hiperplazia măduvei osoase roșii datorate eritrocarilorocitelor.
Tratament
Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.
În anemia hemolitică autoimună Atribuirea terapiei patogenetice - corticosteride dacă sunt pacienții ineficienți pot primi medicamente citostatice cum ar fi ciclofosfan sau azatioprină. Tratamentul este de obicei realizat în combinație cu prednison. Persoanele cu deficiențe ale domnului G-PDG trebuie să interzică recepția medicamentelor "oxidante" (sulfonamide, preparate antimalarice, sulfones, analgezice, substanțe chimice, nitrofuranii).
Transfuzia de masă eritrocitană este prescrisă numai în caz de deficiență de enzime severă. Sunt necesare evenimente care vizează îmbunătățirea lui Diusrea în timpul hemoglobinuriei. Splenectomia se efectuează numai prin mărturie strictă:
Cursul sever al bolii cu tulburări funcționale;
Dacă este necesară colecistectomia, splenectomia trebuie efectuată în același timp.
Datorită distrugerii crescute a celulelor roșii din sânge în terapie, este necesar să se includă acidul folic.
(Gipo) - anemieaplastică
Anemia aplastică se caracterizează prin inhibarea profundă a măduvei osoase și a pancitopeniei cauzate de principalele manifestări ale bolii.
Pe factorul etiologic alocă:
Formulare dobândite (impactul agenților chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).
Forme idiopatice.
Formele ereditare (anemia fanconi, deficitul ereditar al hormonilor pancreatici, discoratisul ereditar)
Clinica Anemie hipo-aplastică
Pentru anemia aplastică cu înfrângerea celor trei heetage de formare a sângelui, este caracteristică unor astfel de sindroame ca anemic, hemorogic, imunodeficiență și febră.
Sindromul hemorgic datorită opresiunii unei foi de trombocite se manifestă sub formă de POG-uri într-un tip pelicular - hemoral în tot corpul, sângerarea de nazal, uterin, gastrointestinal și alții. Sindromul de imunodeficiență se manifestă datorită opresiunii activității leucocitelor și reducerii rezistenței imune a corpului. Acest lucru se manifestă prin răceli frecvente: angină, bronșită, pneumonie. Pentru sindromul febril, se caracterizează printr-o creștere a temperaturii la numerele subfebrile, slăbiciunea, octvinele.
Diagnosticarea anemiei hipo-aplazale
Analiza generală a sângelui - anemie normochromică moderată antisocitoză și acidoză de trestie, numărul de reticulocite este redus, leucocitopenie, trombopement
Analiza biochimică Sânge: concentrația de fier se sporește. Determinarea complexului renal, a bilirubinei și a fracțiunilor sale (hemolitice și anemie asociate cu încălcarea reglementării eritropoezii). Tulburări imune: Anticorpi auto-anticorpi la celulele sanguine și măduva osoasă, Auto- și de allestatizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției de neutrofile fagocitare.
Măduvă osoasă: Oprimarea germenilor hematopopoși, ipocloma cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.
Tratament:
Mod: Anularea tuturor medicamentelor la care există o sensibilitate individuală îmbunătățită.
Tratament medical:
1. Terapie hemostatică: corticosteroizi - prednisonă 60-80 mg, dexametazonă, polcortalonă.
2. Facilități de steroizi anabolizanți (mai ales după splenectomie): Retabolil, Necolil, Metadrottenolon.
3. Terapia de înlocuire:
transfuzia eritrocitelor spălate (cu anemie severă);
transfuzia masei trombocite (cu hemoragii).
4. Globulin antilimfocitic (iepure și kosy - intravenos 120-160 mg 10-15 ori).
5. Terapia cu antibiotice cu complicații infecțioase.
Tratamentul chirurgical: transplantul de măduvă osoasă, îndepărtarea unui anticorp de producere a organelor - splenectomie
Anemia postgemoragică este un complex de simptome care apare în legătură cu prezența sângerării în corpul uman. Patologia se caracterizează printr-o serie de semne clinice și de diagnostic specifice, conform căreia poate fi recunoscută și prescrisă tratament.
Clasificarea anemiei postgymoragice
Specialiștii oferă mai multe clasificări ale anemiei postgymoragice. În conformitate cu tipul de debit, sunt alocate următoarele forme:- Acut. Simptomele apar brusc și rapid progresează. Un astfel de fel de anemie se găsește de obicei în vătămări severe, sângerări interne sau în timpul deteriorării operaționale a arterelor mari.
- Cronic. Semnele de anemie se dezvoltă treptat, ele sunt, de obicei, exprimate într-o măsură mai mică decât în \u200b\u200bformă acută. Cel mai adesea, o astfel de anemie are loc cu boală ulcerativă, sângerări hemoroide, încălcări ale menstruației la pacienți.
- ușor - peste 90 g / l;
- media - 70-90 g / l;
- severe - 50-70 g / l;
- foarte greu - mai puțin de 50 g / l.
Cauzele bolii
Cauza directă pentru apariția în forma postgymoragică a pacientului poate fi considerată prezența hemoragiei, care poate fi interioară (fără sânge în aer liber) sau externă.Forma acută a bolii Apare în următoarele cazuri:
- încălcarea integrității arterelor și a venelor mari (răni traumatice sau de funcționare);
- ruperea pereților inimii în timpul atacurilor de cord;
- hemoragie pulmonară;
- decalaj anevrism (pereți întinși) de nave;
- sarcina ectopică însoțită de o discrepanță a tubului de fallopyaipe;
- sângerare menstruală abundentă (Menorgia);
- rIP Splina ca rezultat al vătămării grave;
- sângerare puternică din ulcerul de 12 tech sau stomac.
Forma cronică a anemiei postmorrhagice Se întâmplă în cazurile în care corpul pacientului pierde cantități mici de sânge, dar în mod constant. Următorii factori pentru dezvoltarea anemiei postgemorgice cronice se disting:
- hemoragiile nonset pentru ulcer peptic;
- sângerări hemoroidale;
- hematuria (pierderea de sânge cu urină din cauza daunelor renale);
- sângerarea constantă a nasului;
- tumorile tractului gastrointestinal (cancer de colon, neoplasm în stomac);
- tulburări de coagulare a sângelui (sindrom DVS, hemofilie).
Simptomele anemiei postgimetrice
Imaginea clinică a bolii ca o întreagă monitanță, dar severitatea simptomelor depinde de viteza și numărul de pierderi de sânge.Forma acută a bolii se caracterizează prin apariția următoarelor simptome:
- ameţeală;
- piele palid și mucousse vizibile (cavități orale, nas);
- dificultăți de respirație, respirație rapidă;
- slăbiciune ascuțită;
- apatie;
- apariția zgomotului în urechi;
- flushing de muște în fața ochilor, o scădere bruscă a acuității vizuale;
- gură uscată;
- apariția sudoarei la rece;
- reducerea temperaturii pielii, în special perii și oprirea.
Cu pierderea de sânge acută prelungită, circulația normală a sângelui în organele vitale este perturbată, astfel încât simptomele deteriorării acestora sunt îmbinate. Este posibil să se dezvolte insuficiența polizană.
Anemia postmoragică îndepărtată conduce la faptul că pacientul dezvoltă șoc hemoragic. Se caracterizează prin următoarele simptome:
- pulsul filetat pe artera radială;
- respirație rapidă superficială;
- vărsături multiple;
- convulsii;
- declinul puternic al presiunii;
- pierderea conștienței.
Cursul anemiei cronice este caracterizat de simptome mai puțin pronunțate. Pacienții simt, de obicei, fără discriminare, adesea își cuceresc capul, există zgomot în urechi, muștele strălucit înaintea ochilor lor. Pierderea de sânge pentru o lungă perioadă de timp compensată de capacitățile de rezervă ale corpului, astfel încât sângerarea cronică nu duce la dezvoltarea de stări acute care amenință viața.
Diagnosticul bolii
Diagnosticarea se efectuează prin analizarea datelor clinice, a laboratorului și cercetării instrumentale. Volumul complexului de diagnosticare este determinat de medic în mod individual în fiecare caz. Este important nu numai să se determine prezența anemiei, ci și să identifice boala care a cauzat apariția acestuia.
Confirmarea unui diagnostic de anemie
Când se referă la un medic, pacientul descrie în detaliu imaginea sa clinică.Este important să spunem despre toate simptomele, chiar și cele mai minore, și, de asemenea, descrie în detaliu modul în care s-au dezvoltat în timp.
După aceea, medicul efectuează o inspecție. El atrage atenția asupra următoarelor semne de anemie:
- scăderea tensiunii arteriale;
- respirația mai liberă;
- creșterea impulsului, o încălcare a ritmului său;
- tonuri surd ale inimii;
- zgomotul sistolic ascultat în partea de sus a inimii.
- teste generale de sânge și urină;
- testul de sânge biochimic;
- procedura de ultrasunete;
- conform mărturiei - puncția măduvei osoase.
Cu o pierdere minoră de sânge sau în forma cronică a bolii, schimbarea analizei generale a sângelui nu poate fi determinată imediat. Acestea pot fi găsite de obicei doar timp de 3-4 zile, deoarece până în acest punct, tulburările patologice sunt compensate de capacitățile de rezervă ale sistemului sanguin.
Detectarea anemiei acute, în special în forme severe, necesită începutul terapiei imediat după determinarea diagnosticului.
În cazurile severe de anemie postgemoragică, atunci când este dificil să se stabilească cauza apariției sale, poate fi necesar să se efectueze puncția măduvei osoase. Acest studiu ajută la estimarea activității formării sângelui și pentru detectarea caracteristicilor caracteristice.
Cu anemie postgozhagică prelungită, modificările caracteristice apar în alte corpuri de sângerare - ficat și splină. Acestea definesc focarea în care formarea de noi eritrocite.
Definiția unui factor cauzat de anemie
Motivul pentru apariția anemiei postgemoragice este determinată de alte studii. De exemplu, în analiza urină generală, puteți găsi un număr mare de eritrocite, ceea ce indică faptul că reducerea hemoglobinei din sânge este asociată cu boala renală.Pe ECG, puteți stabili insuficiență cardiacă. Cu examinare cu ultrasunete, medicii determină semne de deteriorare a organelor interne (ficat, splină). Simptomele insuficienței hepatice pot fi determinate utilizând analiza biochimică, cu care se detectează o creștere a nivelului enzimelor și a bilirubinei, vorbind o încălcare a operațiunii de organe.
În cazul sângerării gastrointestinale suspectate, rezultatul unor boli ulcerative sau a bolilor de stomac, un studiu endoscopic este condus de un pacient - FGDS. Aceasta face posibilă detectarea unui defect de perete al organelor și, dacă este posibil, elimină sângerarea cu coagularea.
Tratamentul anemiei postgemoragice
Detectarea imediată a sursei de sângerare (vase deteriorate) este de o importanță capitală în tratamentul bolii. În funcție de zona localizată, pot fi utilizate daune pentru aceasta:- suturarea sau renașterea vaselor de sânge;
- electrocoagularea, încetarea laser a sângerării;
- aplicarea mijloacelor locale pentru coagularea rapidă a sângelui (bureți hemostatici);
- rezecția sau îndepărtarea organelor (în cazuri severe - cu sângerări extinse din ulcerul stomacului sau când pulverizarea splinei).
Componenta obligatorie în anemia posthamorrică cu debitul acut este terapia cu infuzie de infuzie. În funcție de pierderea de sânge, pacientul este transfusizat:
- crystaloide (soluție de sonerie, trisol, distrugere);
- coloiduri (dextrani, albumină);
- plasmă înghețată;
- componentele sanguine (eritrocite, greutatea trombocitelor).
În timpul introducerii de soluții, este necesar să se monitorizeze starea pacientului. Medicul trebuie să controleze nivelul tensiunii arteriale și impulsului, deoarece face posibilă estimarea ratei de normalizare a circulației sângelui.
Tratamentul anemiei cronice postgemoragice nu necesită măsuri de urgență. Cu acest formular, obiectivul principal al tratamentului este eliminarea cauzei sângerării. Pacienții sunt preparate din fier prescrise care stimulează sinteza hemoglobinei în organism.
Prognoza
Predicția pentru pacient depinde de punctul de vedere al anemiei. Pacientul cu o formă cronică a bolii cu tratament adecvat este restabilit rapid, rata de hemoglobină este normală.În formă acută, prognosticul afectează gradul de pierdere a sângelui. Pierderea de 1/4 din volumul sângelui circulant este o amenințare gravă la adresa vieții pacientului și necesită activități de resuscitare.
În absența tratamentului și progresiei pierderii de sânge, se dezvoltă șocul hemoragic. Această stare duce la apariția hipoxiei acute în organele vitale. Aprovizionarea insuficientă a sângelui la creier cu oxigenul provoacă o paralizie a centrului respirator, care poate provoca moartea pacientului.
Prevenirea
Baza de prevenire a formei post-generagice a anemiei este considerată a îndeplini recomandările specialiștilor:- Este necesar să compuneți corect o dietă, astfel încât toate micro-urile și macroelementele necesare să intre în ea, precum și vitamine și o cantitate suficientă de proteine.
- Este necesar să jucați în mod activ sporturile, mersul în aer liber.
- La timp pentru a trata bolile cronice.
- În timp util pentru a vedea medicul când simptome de sângerare.
Postghemoragic Anemia - Video
A se vedea, de asemenea, video despre tipuri, patogeneză, diagnosticare și tratament al bolii:Anemia postgemoragică este o boală severă care poate duce la dezvoltarea unor complicații grave. Patologia are un curs progresiv care poate duce la moartea pacientului, astfel încât în \u200b\u200bcazul semnelor de pierdere a sângelui, se recomandă să mergeți la medic și să vă înscrieți pentru un sondaj.
Anemia postgemoragică cronică se dezvoltă ca rezultat sau o pierdere de sânge, dar abundentă, sau pierdere minoră, dar pe termen lung, repetată (fig.38).
Cel mai adesea, anemia postgemoragică cronică este observată în timpul sângerării din tractul gastrointestinal (ulcer, cancer, hemoroizi), renal, uterin. Chiar și sângele ocult cu procese ulcerative sau neoplazice în tractul gastrointestinal sau sângerarea nesemnificativă hemoroidală, repetată zilnic de zi, sunt capabili să conducă la un ajutor sever.
Adesea, sursa de sângerare este atât de nesemnificativă încât rămâne nerecunoscută. Pentru a vă imagina cât de puțină pierdere de sânge poate contribui la dezvoltarea anemiei semnificative, este suficient să aducem următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesar pentru menținerea echilibrului hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge.
În consecință, pierderea zilnică în timpul defecării a 2-3 lingurițe din sânge nu numai că lipsește corpul nevoii sale zilnice de fier, dar în timp duce la o epuizare semnificativă a "Fondului de fier" a corpului, rezultând o deficiență severă a fierului anemie.
Toate celelalte lucruri fiind egale în dezvoltarea Malokroviei se vor întâmpla cu atât mai ușor, cu atât mai puțin în corpul de fier și mai mare (un total de) pierderi de sânge.
Clinica. Reclamațiile pacienților sunt în principal reduse la slăbiciune dure, amețeli frecvente și sunt de obicei gradul de anemie. Uneori, cu toate acestea, inconsecvența este izbitoare între starea subiectivă a pacientului și apariția acesteia.
Aspectul pacientului este foarte caracteristic: un palier ascuțit cu un ton de ceară al pielii, buzele mucoase fără sânge, conjunctive, fața este grijuliu, membrele inferioare sunt pastoză, uneori edema generală (Anasarka) se dezvoltă în legătură cu hidrama și hipoproteinemie . De regulă, pacienții cu anemie nu sunt epuizați dacă numai epuizarea nu este cauzată de boala principală (cancer gastric sau intestine). Zgomotele anegioase ale inimii sunt notate, zgomotul sistolic în partea de sus, condus pe artera pulmonară, este cel mai adesea ascultat; Pe venele jugulare există un "zgomot de staniu".
Pictura de sânge. Modelul de sânge se caracterizează prin anemie cu deficit de fier cu o scădere bruscă a indicatorului de culoare (0,6-0,4); Schimbările degenerative ale eritrocitelor sunt predominante pe regenerare; Hipocitocromroomie și microcitoză, acidoză cache și schizolată de eritrocit (Tabelul 18); leucopenie (dacă nu există momente speciale care contribuie la dezvoltarea leucocitozei); o schimbare a seriei neutrofile la limfocitoza stângă și relativă; Numărul de trombocite este normal sau oarecum scăzut.
Următoarea fază a bolii se caracterizează prin declinul activității de formare a sângelui al măduvei osoase - anemia este adoptată de hiphegenerator. În același timp, împreună cu dezvoltarea progresivă a Malokroviei, se observă o creștere a indicatorului de culoare, care se apropie de una; Anisocitoza și anisochromia sunt notate în sânge: împreună cu microcitele palide, există mai multe macrocite vopsite mai intense.
Serul pacienților cu anemie postgemoragică cronică se caracterizează prin culoarea palidă datorită conținutului redus al bilirubinei (ceea ce indică o degradare redusă a sângelui). O caracteristică a anemiei postgemoragice cronice este, de asemenea, o scădere bruscă a nivelului de fier seric, care este adesea determinat numai sub formă de urme.
Formarea sângelui măduvei osoase. În cazurile acute, un răspuns fiziologic normal asupra pierderii de sânge cu dezvoltarea elementelor imature, policromatofilice și apoi eritrocitele destul de hemoglobinizate sunt mai des observate la sănătoase. În cazurile de sângerare repetată, ducând la epuizarea "Fondului de fier" a corpului, există o încălcare a eritropoisului în faza de hemoglobinizare a normosoblastelor. Ca rezultat, o parte din celule mor, "nu a înflorit", sau intră în sânge periferic sub formă de acizi acidici hipocromici ascuțiți și microcite. În viitor, deoarece anemia dobândește un flux cronic, intensitatea inițială a caderii eritropoezei și imaginea opresiunii sale este înlocuită. Din punct de vedere morfologic, acest lucru este exprimat în faptul că procesele de divizare și diferențiere a eritronomorlamoblastelor sunt perturbate, ca urmare a cărora eritropii necesită natură macronor.
Încălcările funcționale descrise ale formării sângelui sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare de hiphegenerare (non-hipoplastică) a măduvei osoase (vezi anemia hiphegenerator).
Tratament. În cazurile în care este posibil, cea mai bună metodă de tratament este îndepărtarea sursei de pierdere a sângelui, de exemplu, excizia nodurilor hemoroidale, rezecția stomacului în timpul unui ulcer de sângerare, extirparea uterului fibromic etc. Cu toate acestea, Tratamentul radical al bolii subiacente nu este întotdeauna posibil (de exemplu, cu un cancer de stomac inoperabil).
Pentru a stimula terapia cu eritropoe, precum și de substituție, este necesar să se producă hemotransphus repetat, de preferință sub formă de suprasolicitări ale masei eritrocitare. Dozarea și frecvența transfuzilor de sânge (masa eritrocitană) sunt diferite în funcție de condițiile individuale; Practic, ele sunt determinate de gradul de ameliorare și eficacitatea terapiei. Cu un grad moderat de emisie, dozele medii sunt transfuzate: 200-250 ml de sânge solid sau 125-150 ml masa de eritrocitie cu un interval de 5-6 zile.
Cu o anespimizare accentuată a pacientului de hemotransfuzie, este produsă într-o doză mai mare: 400-500 ml de sânge solid sau 200-550 ml masa eritrocitană cu un interval de 3-4 zile.
Este foarte important să numiți fierul. Tratamentul de fier se efectuează în conformitate cu regulile generale de tratament al anemiei cu deficit de fier (vezi mai jos).
Terapia cu vitamina B12 în deficitul de fier Anemia postgemoragică este prezentată în forme de hiphegegenerare care curg cu tipul macronormoblazic de eritropoese și eritrocitele Macroplan.
Se încarcă ...