İçindekiler [Göster]

Vücudumuzun bileşenleri - renin, anjiyotensin, aldosteron sistemi - kan hacmini ve kan basıncını düzenleyen bir valf görevi görür. Renin'in çalışma şeması, yatakları suladığımızda bir sulama hortumundan damlayan su davranışına benziyor. Hortumun ucunu parmaklarımızla sıkarsak, su akışı incelir, ancak büyük bir basınçla akar.

Renin-anjiyotensin hormonları, daha doğrusu bu hormonların aldosteron-renin oranı da kan sistemimize etki eder: Kanımızın vücuttaki basıncı düşer düşmez aldosteron sisteminin bileşenleri, karmaşık biyokimyasal reaksiyonlar yoluyla, kan damarlarının büzülmesine ve dolayısıyla kan basıncının artmasına neden olur.

Renin-anjiyotensin hormon grubu, adrenal korteks tarafından sentezlenir, bu nedenle bu hormonun konsantrasyonunun tüm ana ihlalleri genellikle adrenal korteks patolojileri veya doğrudan böbrekler ile ilişkilidir. Ve bu hormonların yüksek veya düşük seviyeleri, genellikle anormal kan basıncı seviyeleri ile ilgili bir dizi hastalığa neden olabilir.

Renin hormonunun analizinin yönü çoğunlukla hipertansif hastalıkların, adrenal korteksin tümör hastalıklarının ve böbrek yetmezliğinin saptanmasından kaynaklanır.

Yüksek renin seviyeleri, düşük hormon seviyelerinden daha ciddi bir tehlikedir. Yüksek renin ile ilişkili patolojilerin çok çeşitli insan organlarında sonuçları olur, ancak en çok kardiyovasküler sistem ve böbrekler zarar görür.

Hipertansiyon. Kalıcı yüksek tansiyonun neden olduğu sinsi bir hastalık. Bu rahatsızlık özellikle gençlerde uzun yıllar kendini göstermeyebilir ama gizlice yavaş yavaş kalbi, karaciğeri ve beyni yerler. Hala semptomlar varsa, genellikle baş dönmesi, hızlı nabız, kulaklarda çınlamadır.

Günlük yaşamda, örneğin fiziksel efor, alkol veya güçlü duygular sırasında baskımız genellikle "atlar". Ve bir kişi zaten hipertansiyondan muzdaripse, o zaman bu tür ek bir baskı artışının ciddi sonuçları olabilir, hatta ölüm.

45 yıl sonra, bu hastalığın çeşitli dereceleri insanların %70'inde bulunur, bunun nedeni yaşa bağlı kan damarlarının daralmasıdır. Ne yazık ki, renin bu konuda hiçbir şey bilmiyor ve işlevini dikkatli ve titizlikle yerine getirmeye devam ediyor - basınç hafifçe düşer düşmez, adrenal korteksten yoğun bir şekilde salınan hormon, zaten yüksek olan basıncı arttırır.

Hasta veya yakınları diyabetik veya obez ise hipertansiyon riski büyük oranda artar. Bu üç hastalık - obezite, diyabet ve hipertansiyon neredeyse her zaman birlikte gider ve tedavi entegre bir yaklaşım gerektirir.

Böbrek hasarı. Yüksek reninin neden olduğu bu hastalık kompleksi, üriner sistemin yapısının ve çalışmasının özelliklerinden, daha doğrusu kanın saflaştırılmasıyla ilişkili kısmından kaynaklanmaktadır. Böbrekler çok sayıda mikroskobik kan filtresinden oluşur - gece ve gündüz yorulmadan filtreleyen, yüzlerce litre kanı kendi içlerinden geçiren, tehlikeli, toksik, patojenik ve işe yaramaz elementleri serbest bırakan nefronlar.

Filtrasyon, kan tüm zararlı elementleri emen ve mesaneye atılan ince bir zardan geçtiğinde meydana gelir. Renin kan basıncını yükselttiğinde ne olur?

Gün boyu hiç durmadan çalışan böbreklerimiz zaten neredeyse ezici bir iş yapıyor, günde 1500 litreye kadar kendi içinden geçiyor ve şimdi damarlar daraldığında kan akışı daha da hızlı dolaşıyor. Ayrıca yüksek tansiyon, zar üzerindeki basıncı arttırır ve hipertansiyon aylarca devam ettiğinde zar sonunda başarısız olur ve yırtılır.

Böbrek nefronlarının böyle bir patolojisi üzücü sonuçlara yol açar. Şimdi büyük bir risk, toksik maddelerin, proteinlerin kanına girme olasılığıdır. Vücuttaki su-tuz ve potasyum dengesi bozulur, nefron maddesinin zarar görmesinden kaynaklanan böbrek iltihabı başlayabilir.

Konjestif kalp yetmezliği. Hastalık, yüksek tansiyon nedeniyle kalbin büyük miktarda kan pompalayamamasıyla ilişkilidir. Bu durumda yüksek basıncın nedeni aynı renindir. Hastalığın ilk aşamalarında, hastalar aşağıdakilerden şikayet eder:

• hafif eforla bile şiddetli nefes darlığı,
• Kas Güçsüzlüğü,
• çarpıntı, aritmi, taşikardi,
• gözlerin mukoza zarının iltihabı, cinsel organlar,
• büyük hacimlerde sıvı birikimi ile ilişkili vücut parçalarının çok sayıda şişmesi.

Uygun tedavi olmaksızın hastalığın daha da ilerlemesi, böbreklerde çok sayıda patolojiye yol açar ve karaciğer yoğunlaşır, boyut olarak artar ve bazı durumlarda dijital muayenede ağrılı hale gelir.

Bu hastalıkta, önemli miktarda alkol bir kişiyi öldürebilir ve yağlı ve baharatlı yiyecekleri hariç tutan bir diyete uyulmaması, karaciğer yetmezliğine yol açabilir. Hastalarda artık istirahatte bile nefes darlığı gözlemleniyor ve havasızlık hissi nedeniyle ancak yarı oturur pozisyonda uyuyabiliyorlar.

Bağırsakların emilim işlevi bozulur ve sürekli ishale kadar ishale neden olur. Uykudan sonra ödem yoğunlaşır ve daha önce olduğu gibi öğlen saatlerinde ortadan kaybolmaz. Sorunsuz bir şekilde hastalık sözde kaşeksiye geçer ve ilaç tedavisi sonuç vermezse hastalar ölür. Bu, renin hormonunun seviyesi, uygun tedavi olmaksızın insan vücudunda önemli ölçüde ve uzun bir süre arttığında ne kadar tehlikeli olabilir.

Birincil hiperaldosteronizm. Hastalık, renin-anjiyotensin grubu hormonların seviyesindeki azalmanın neden olduğu, adrenal korteks tarafından aldosteron hormonunun artan üretimine dayanmaktadır. Hafif hipertansiyon dışında semptomların olmaması nedeniyle hastalığın ilk aşamada teşhis edilmesi oldukça nadirdir. Primer hiperaldosteronizmin nedeni adrenal kanser ve böbreklerin diğer tümör hastalıkları olabilir.

Azalan reninin etkisi altında, aşırı miktarda sodyum oyalanmaya başlar ve aşırı miktarda potasyum atılır. Bu, idrar kanallarından çıkış imkanı olmadan vücutta çok miktarda su birikmesine yol açar. Vücutta biriken çok miktarda sıvı anında vücudun birçok bölgesinde şiddetli şişliklere, artan yorgunluğa ve yüksek tansiyona neden olur.

Renin vücudumuzun işleyişini etkileyen önemli bir bileşendir. Çalışması sayesinde vücutta kan basıncı seviyesi kontrol edilir ve dolaşımdaki kan hacmi de düzenlenir.

Birçoğu, çalışması bir sulama çubuğunun çalışması olarak tanımlanabilecek bir renin valfi olarak adlandırılır: kanalın çapını azaltırsanız, akış çok daha büyük olur. Ancak jetin kendisi küçülür. Renin, böbrekler tarafından atılır, Latince'den tercüme edilen böbrek bileşeni anlamına gelir.

Jukstaglomerüler aparat - böbreklerin özel hücreleri - renal glomerulusta bulunan arteriyollerde bulunur. Bu hücreler sayesinde prorenin vücuda salınır.

Kan hücrelerinin etkisi altında renine dönüşür. Bu yapıdaki çok sayıda hücre, böbrek nefronlarına giren kan miktarını kontrol eder. Bununla birlikte, böbreklere giren sıvının hacmini ve içindeki sodyum içeriğini kontrol eder.

Renin üretimini tetikleyen şey:

• stresli koşullar;
• vücutta dolaşan kan miktarında azalma;
• böbrek kanallarına azalan kan akımı;
• Kandaki azalmış potasyum veya sodyum seviyeleri;
• Azaltılmış kan basıncı.

Renin sayesinde vücut, karaciğer tarafından sentezlenen bir proteini, birinci dereceden anjiyotensini parçalar. Daha sonra, arterlerin kas tabakasının kasılmasına neden olan ikinci bir seviyeye ayrılır. Vücuttaki bu tür değişikliklerin bir sonucu olarak, adrenal kortekste hormon aldosteron salınımında bir hızlanmaya neden olan kan basıncı seviyesi yükselir.

Ek olarak, doktorlar aldosteron-renin olarak adlandırdıkları renin-anjiyotensin hormonu, kan sisteminin işleyişini değiştirebilir. Hormonların oranı olarak da adlandırılır.

Aşağıdaki gibi çalışır: Kan basıncı seviyesi yükselir yükselmez hormonlar salınır - bu nedenle yavaş yavaş azalmaya başlar. Devam eden biyokimyasal reaksiyonlar nedeniyle vücudun kan damarları küçülmeye başlar - böylece kan basıncı seviyesi yükselmeye başlar.

Adrenal korteks tarafından gerekli miktarda özel renin-anjiyotenin hormonları üretilir.. Bu bağlamda, bu hormonun düşük veya yüksek konsantrasyonunun adrenal kortekste veya böbreklerin kendisinde herhangi bir patolojinin varlığına işaret edebileceğini belirtmek doğru olur.

Ek olarak, artan veya azalan bir seviye, sürekli olarak anormal bir kan basıncı seviyesini gösterir. Çoğu durumda, doktorlar adrenal korteksin tümör oluşumlarının tespiti, hipertansif rahatsızlıkların tespiti veya böbrek yetmezliği nedeniyle renin seviyesinin analizini gönderir.

İnsan kanındaki artan renin seviyesi, azaltılmış olandan daha tehlikelidir - ciddi komplikasyon riski, kronik patolojilerin ortaya çıkması riski yüksektir. İkincisinin ortaya çıkması, azalmış renin seviyesi nedeniyle, iç organların işleyişini etkiler, kardiyovasküler sistem ve böbrekler, böyle bir ihlal nedeniyle en çok acı çeker.

- insanlarda sürekli yüksek kan basıncı seviyesi ile kendini gösteren sinsi ve tehlikeli bir hastalık. Ana tehlikesi, erken aşamalarda kendini hiçbir şekilde göstermemesi gerçeğinde yatmaktadır - karakteristik semptomlar, hipertansiyon ciddi bir hastalık haline geldikten sonra ortaya çıkar.

insan vücudunda ve komplikasyonlar vardı

Hipertansiyon aniden ortaya çıkar, bir kişi hiçbir şey anlamadığında onarılamaz zararlara neden olur. Erken evrelerde hissedilen tek şey hızlı nabız, kulak çınlaması, baş dönmesi ve baş ağrısıdır.

Hiç kimse sürekli artan baskıya şaşıramaz - bir metropoldeki yaşam sağlık standartlarını değiştirir. Ayrıca alkollü içki içme sıklığı, fiziksel aktivite düzeyi, stresli durumlardan etkilenir.

Ayrıca arteriyel hipertansiyondan muzdarip bir kişide, belirli faktörlere bağlı olarak kan basıncının artması ölüme veya ciddi komplikasyonlara neden olur.

45 yaşın üzerindeki insanların% 70'i çeşitli aşamalarda kardiyovasküler sistem hastalıklarına sahiptir. Bu istatistikler vücuttaki yaşa bağlı değişikliklerden kaynaklanmaktadır - kan damarları daralır, kan basıncı seviyesi yükselir.

Aynı zamanda vücutta bulunan renin miktarı doğrudan işlevlerini yerine getiremez. Basınç seviyesi biraz düşerse, vücut renin salgılamaya başlar - zaten yüksek olan basınç yükselmeye başlar.

Birinci dereceden aile üyeleri aşırı kiloluysa ve yüksek kan şekeri seviyelerine sahipse, hipertansiyon geliştirme riski büyük ölçüde artar. Bütün bu rahatsızlıklar birbiri ardına uzar ve hastalığın seyrini zorlaştırır. Hastalık ancak tedaviye entegre bir yaklaşımla yenilebilir.

Yüksek renin seviyeleri, değişen şiddette böbrek hasarına neden olabilir. Üriner sistemin işleyişini, özellikle de kanın temizlenmesinden sorumlu olan yapıyı etkiler. Jades - mikroskobik filtreler - kan sıvısının bileşimini sürekli olarak izlerler, bir günde 100 litreden fazla çalışırlar.

Çalışması sayesinde patojenik ve toksik elementleri kandan ayırarak kanın vücut için güvenli olmasını sağlar. Her şeyden ince bir tüp zarı sorumludur - kanı temizler ve zararlı maddeler mesaneye aktarılır.

Böbrekler sürekli tam kapasite çalışan bir organdır. Onlar sayesinde 24 saat içinde vücutta 1,5 tondan fazla kan sıvısı süzülür. Kan damarları daralırsa, vücuttaki sıvı dolaşım hızı önemli ölçüde artar.

Vücuttaki kan akış hızındaki artış nedeniyle, membran kabuğunun ağır yükler yaşadığını belirtmekte fayda var - tedaviye zamanında başlanırsa, sabit basınca ve kırılmalara dayanamaz.

Er ya da geç bu nitelikteki böbreklerde ciddi hasar, üzücü sonuçlara yol açar. Kana toksik atık maddelerin salınması riski artar. Bu nedenle, böbreklerde ciddi iltihaplanma ve nefronlarda hasara yol açan potasyum ve su-tuz dengeleri ihlalleri meydana gelir.

Yüksek tansiyon ve büyük miktarda kanın pompalanamaması nedeniyle kalp yetmezliği meydana gelir. Tüm bu belirtiler, renin hormonunun yanlış etkisinden kaynaklanabilir. Hastalığın seyrinin en başında, hasta vücutta aşağıdaki değişiklikleri fark eder:

• Kaslarda zayıflık görünümü;
• Tüm vücudun mukoza zarları iltihaplanır;
• Hafif eforla bile şiddetli nefes darlığı var;
• Taşikardi veya aritmi belirir;
• Sıvı tutulması nedeniyle çok sayıda ödem oluşur.

Patolojinin karmaşık tedavisi olmadan ilerler ve çok sayıda böbrek ve adrenal korteks lezyonuna neden olur, ayrıca karaciğerin durumu bozulur: büyür, kalınlaşır ve palpasyon sırasında ciddi ağrı oluşur. Renin düzeyi zamanında normale döndürülmezse, birçok organ ve sistemin ciddi hastalıklarının olma olasılığı yüksektir. Renin artışı, büyük miktarlarda alkolsüz siroza yol açan bilirubin üretimini tetikler.

Uygun tedavi olmadan, yüksek renin seviyelerine sahip küçük bir doz alkol bile içmek, tam karaciğer yetmezliğine yol açabilir. Bir kişi çok miktarda yağlı ve baharatlı yiyecek tüketirse, resim ağırlaşır.

Nefes darlığı ortaya çıkıyor - bir kişiye sadece fiziksel aktivite sırasında değil, aynı zamanda istirahatte de işkence ediyor. İlaç tedavisini zamanında reçete etmezseniz, yüksek ölüm olasılığı vardır. Sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeye çalışın, o zaman hiçbir hastalık ruh halinizi bozmaz.

Vücudun renin üretimi bozulursa, adrenal korteks daha fazla aldosteron üretmeye başlar. Özel semptomların olmaması nedeniyle, ilk aşamalarda hastalığı tespit etmek oldukça zordur, uyarması gereken tek şey kan basıncında keskin bir artıştır. Başta adrenal kanser olmak üzere tümör hastalıkları, renin üretiminde azalmaya neden olabilir.

İnsan kanındaki renin miktarının azalması nedeniyle vücut sodyumdan kurtulamaz ve fazla miktarda potasyumu vücuttan atar. Sonuç olarak, vücutta büyük miktarda sıvı tutulur ve idrar kanallarından dışarı çıkmaz. Büyük miktarda sıvı şiddetli şişmeye ve artan yorgunluğa neden olur. Ek olarak, kan basıncı seviyesi keskin bir şekilde yükselir.

1 Hormon salınımına neden olan faktörler

Renin'in serbest bırakılmasının nedenleri:

1. Düz kas hücreleri, basıncı azaltmak için bir sinyal alırsa, aktif olarak bir madde üretmeye başlarlar.
2. Jukstaglomerüler hücrelerin sempatik uyarımı. Buna karşılık, sempatik sinir sistemi duygusal aşırı zorlama, depresyon ve korku ile aktive olur. Herhangi bir şiddetli stres, renin üretimini kışkırtır.
3. İdrarda düşük konsantrasyonda tuz.

Tüm bu süreçler böbreklerde meydana gelir, ancak diğer organlar basıncın düzenlenmesinde rol oynar. Bunlardan biri karaciğerdir - insan vücudunun en önemli filtresi. Organın hücreleri aynı zamanda, doğal orijinal formunda hareketsiz ve kesinlikle işe yaramaz olan bir hormon (anjiyotensinojen) üretir. Maddenin dolaşımı, aktif olmayan bir biçimde olduğu kan dolaşımında gerçekleşir. Onu aktive etmek için, onunla etkileşime girecek başka bir hormona ihtiyaç vardır. Bu, anjiyotensinojen ile reaksiyona giren ve anjiyotensin 1'e dönüşen renindir.

Renin, anjiyotensinojen molekülünün daha büyük bir bölümünü ayıran bir enzimdir. Anjiyotensin 1, damara girdiğinde çok aktif olduğu düşünülen bir hormon olan anjiyotensin 2'yi oluşturan aktif bir bileşiktir. Biri kan basıncındaki artış olan vücuttaki en önemli süreçlerde yer alır. Ayrıca, madde düz kasların kasılmasına neden olarak direncin artmasına katkıda bulunur.

Anjiyotensin, böbrek hücreleri üzerinde etki ederek, eşleştirilmiş organın daha fazla su emmesine neden olarak dolaşımdaki kan hacminde bir artışa neden olur. Bu, sistolik hacimde bir artışa katkıda bulunur.

Renin tarafından aktive edilen bu bileşik, hormonların salınması için ana organlardan biri olan hipofiz bezinin işlevini etkiler. Aynı zamanda, anjiyotensin 2'nin etkisi altında aldosteron salgılayan adrenal bezlerin çalışmasını da arttırır. Tüm bu hormonlar tek bir büyük işlevle birleştirilir - dolaşımdaki kanın sabit bir hacmini korumak.

2 Hormon seviyeleri neden yükselir?

Kan dolaşımındaki renin yükselirse, bu bir tür bozukluğu veya hastalığı gösterebilir. Özellikle, bu durum şunlardan kaynaklanabilir:

• hücre dışı sıvıda azalma, su alımının kısıtlanması;
• hematopoezin bozulması;
• diyette tuz eksikliği;
• kalbin sağ ventrikülündeki patoloji ve işleyişinin olmaması;
• nefrotik sendrom;
• karaciğer sirozu;
• Addison hastalığı;
• hipertansiyon;
• renal arterin daralması;
• nöroblastom;
• böbreklerin onkolojisi;
• hemanjiyoperisitom.

Kandaki renin, diyette aşırı tuz, antidiüretik hormon salgısının artması, akut böbrek yetmezliği, Conn sendromu ile azalır. Kadınlarda, çocuk doğurma döneminde, düzeltme gerektirmeyen oldukça kısa süreli bir durum olan madde seviyesinde bir azalma gözlenir.

Artan renin, diüretikler, kortikosteroidler, prostaglandinler, östrojenler, Diazoxide veya Hydralazine kullanımına bağlı olabilir. Hormon yükselirse, vücutta bir ihlalin varlığından hemen şüphelenmek gerekli değildir. Belki de nedeni, bir kişinin testin arifesinde aldığı bazı ilaçlarda yatmaktadır. Propranolol, İndometasin, Reserpin vb. aldıktan sonra renin düşebilir.

3 Ne zaman hormon testi yaptırmalıyım?

Hormonal bir çalışma için kan bağışı, yalnızca bazı endikasyonlar varsa gerçekleştirilir: genç insanlarda kan basıncında bir artış gözlenirse, kan basıncında bir artış, hipertansiyon tedavisinde kötü bir sonuç veya bunların eksikliği.

Renin tam teşekküllü bir hormon olmamasına rağmen, doğru göstergeleri elde etmek için teste çok dikkatli hazırlanmak gerekir. Bu yapılmazsa, maddenin seviyesi arttırılabilir veya azaltılabilir, ancak gerçek göstergelere karşılık gelmeyecektir.

Çalışmaya hazırlanmanın kuralları oldukça basittir:

1. Testten bir gün önce alkol kullanımını tamamen ortadan kaldırmalısınız.
2. Aç karnına analiz için kan alınır. Son öğünden en az 10 saat geçmelidir.
3. Testten bir gün önce, bir uzmana danıştıktan sonra bazı ilaçları almayı bırakmak gerekir.
4. Testin arifesinde, herhangi bir fiziksel aktivite (sıkı çalışma, spor salonunda egzersiz) hariç tutulmalıdır. Duygusal durum istikrarlı ve sakin olmalıdır.
5. Kan bağışında bulunmadan önce en az 40 dakika yatay pozisyonda olmanız gerekir.
6. Analizden önce sigara içmek yasaktır.

Bir kişi kesintiye uğramayan bir rejime göre ilaç alıyorsa, bu durumda kanı alacak olan doktora bilgi vermeniz gerekir. Uzman bunu kesinlikle düzeltecek ve göstergelerin kodunun çözülmesi sırasında dikkate alacaktır. Çalışmanın sonuçlarına göre renin artarsa, büyük olasılıkla ek çalışmalar ve iç organların teşhisi reçete edilecektir.

Renin hesaplanırken, kadınlarda norm 3 ila 39.9 μIU / ml'dir. Bu rakamlar kanın alındığı pozisyona göre değişiklik gösterebilir. Hastanın durumunun tam resmini belirlemek için vücutta bulunan aldosteron ve kortizol incelenir.

Renin analiz göstergelerinin normdan sapması durumunda, adrenal korteks teşhis edilir, karaciğer incelenir, vb. Daha sonra belirlenen teşhise göre tedavi verilir. Adrenal bezlerin çalışmasında ihlal olması durumunda, ilaçların verilmesi veya glandüler organların çıkarılması belirtilir. Diğer durumlarda, terapi duruma göre belirlenir.

Bugünün makalesinde, hipertansiyonun endokrin nedenleriyle, yani bazı hormonların aşırı üretimi nedeniyle kan basıncının yükselmesiyle ilgili sorunları tartışacağız.

Makale taslağı:

1. Öncelikle sorun yaratabilecek hormonları sıralayacağız ve her şey normalken vücutta nasıl bir rol oynadıklarını öğreneceksiniz.
2. Ardından, hipertansiyonun endokrin nedenleri listesinde yer alan belirli hastalıklardan bahsedeceğiz.
3. Ve en önemlisi - tedavi yöntemleri hakkında detaylı bilgi vereceğiz.

Karmaşık tıbbi sorunları basit terimlerle açıklamak için her türlü çabayı gösterdim. Umarım az ya da çok başarılı olurum. Makaledeki anatomi ve fizyoloji ile ilgili bilgiler, profesyoneller için yeterince ayrıntılı değil, hastalar için çok basitleştirilmiş bir şekilde sunulmaktadır - tam olarak doğru.

Feokromositoma, primer aldosteronizm, Cushing sendromu, tiroid sorunları ve diğer endokrin hastalıkları hastaların yaklaşık %1'inde hipertansiyona neden olur. Bunlar, akıllı doktorlar onlarla ilgilenirse, tamamen iyileşebilecek veya en azından hipertansiyonlarını hafifletebilecek on binlerce Rusça konuşan hasta. Endokrin nedenlere bağlı hipertansiyonunuz varsa, doktor olmadan kesinlikle tedavi edemezsiniz. Ayrıca, iyi bir endokrinolog bulmak ve ilk karşılaşan tarafından tedavi edilmemek son derece önemlidir. Ayrıca burada verdiğimiz tedavi yöntemleri hakkında bazı genel bilgileri de faydalı bulacaksınız.

Hipofiz bezi (eş anlamlısı: hipofiz bezi), beynin alt yüzeyinde bulunan yuvarlak bir bezdir. Hipofiz bezi, metabolizmayı ve özellikle büyümeyi etkileyen hormonlar üretir. Hipofiz bezi bir tümörden etkilenirse, bu, içindeki bazı hormonların üretiminin artmasına ve ardından kontrol ettiği adrenal bezlerde “zincir boyunca” olmasına neden olur. Hipofiz tümörü genellikle hipertansiyonun endokrinolojik nedenidir. Aşağıdaki ayrıntıları okuyun.

Adrenal bezler, katekolaminler (adrenalin, norepinefrin ve dopamin), aldosteron ve kortizol dahil olmak üzere çeşitli hormonlar üreten bezlerdir. İnsanlarda bu bezlerden 2 adet bulunur. Tahmin edebileceğiniz gibi böbreklerin üstünde bulunurlar.

Adrenal bezlerden birinde veya her ikisinde bir tümör gelişirse, bu bazı hormonların aşırı üretimine neden olur ve bu da hipertansiyona neden olur. Ayrıca, bu tür hipertansiyon genellikle stabildir, kötü huyludur ve haplarla tedaviye uygun değildir. Adrenal bezlerde belirli hormonların üretimi hipofiz bezi tarafından kontrol edilir. Bu nedenle, bu hormonlarla ilgili bir değil iki potansiyel sorun kaynağı vardır - hem adrenal bezlerin hem de hipofiz bezinin hastalıkları.

Hipertansiyon, adrenal bezlerde aşağıdaki hormonların aşırı üretilmesinden kaynaklanabilir:

• Katekolaminler - adrenalin, norepinefrin ve dopamin. Üretimleri, hipofiz bezinde üretilen adrenokortikotropik hormon (ACTH, kortikotropin) tarafından kontrol edilir.
• Aldosteron, adrenal korteksin glomerüler bölgesinde üretilir. Vücutta tuz ve su tutulmasına neden olur, potasyum atılımını da artırır. Dolaşımdaki kan hacmini ve sistemik arter basıncını arttırır. Aldosteron ile ilgili problemler varsa ödem, hipertansiyon, bazen konjestif kalp yetmezliği ve kandaki düşük potasyum seviyelerine bağlı halsizlik gelişir.
• Kortizol, vücudun enerji kaynaklarını koruyarak metabolizma üzerinde çok yönlü etkiye sahip bir hormondur. Adrenal bezlerin dış tabakasında (korteks) sentezlenir.

Katekolamin ve kortizol üretimi, hipofiz bezinin kontrolü altındaki adrenal bezlerde gerçekleşir. Hipofiz bezi aldosteron üretimini kontrol etmez.

Adrenalin korku hormonudur. Serbest bırakılması, herhangi bir güçlü heyecan veya ani fiziksel efor sırasında meydana gelir. Adrenalin, kanı glikoz ve yağlarla doyurur, hücreler tarafından kandan şeker emilimini arttırır, karın organlarında, deride ve mukoza zarlarında vazokonstriksiyona neden olur.

Norepinefrin öfke hormonudur. Kana salınmasının bir sonucu olarak, bir kişi agresif hale gelir, kas gücü önemli ölçüde artar. Stres, kanama, ağır fiziksel çalışma ve vücudun hızlı bir şekilde yeniden yapılandırılmasını gerektiren diğer durumlarda norepinefrin salgısı artar. Norepinefrin güçlü bir vazokonstriktif etkiye sahiptir ve kan akışının hızının ve hacminin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar.

Dopamin, kalp debisinde bir artışa neden olur ve kan akışını iyileştirir. Dopaminden, enzimlerin etkisi altında, norepinefrin üretilir ve ondan zaten katekolaminlerin biyosentezinin son ürünü olan adrenalin üretilir.

Böylece, hormonlarla biraz anladık, şimdi doğrudan hipertansiyonun endokrin nedenlerini listeliyoruz:

1. Feokromositoma, adrenal bezlerin artan katekolamin üretimine neden olan bir tümörüdür. Vakaların %15'inde böbrek üstü bezlerinde değil, karın boşluğunda veya göğüste olur.
2. Primer hiperaldosteronizm, adrenal bezlerden birinde veya her ikisinde çok fazla aldosteron üretilmesine neden olan bir tümördür.
3. Hiperkortizolizm olarak da bilinen Itsenko-Cushing sendromu, çok fazla kortizolün üretildiği bir hastalıktır. Vakaların %65-80'inde hipofiz bezindeki sorunlardan, %20-35'inde böbreküstü bezlerinin birinde veya her ikisindeki tümörden kaynaklanır.
4. Akromegali, hipofiz bezindeki bir tümör nedeniyle vücutta büyüme hormonu fazlalığıdır.
5. Hiperparatiroidizm, paratiroid bezleri tarafından üretilen paratiroid hormonunun (paratiroid hormonu) fazlalığıdır. Tiroid bezi ile karıştırmayın! Paratiroid hormonu, bu minerali kemiklerden yıkaması nedeniyle kandaki kalsiyum konsantrasyonunu arttırır.
6. Hiper ve hipotiroidizm - yüksek veya düşük tiroid hormon seviyeleri.

Listelenen hastalıkları tedavi etmezseniz, ancak hastaya hipertansiyon için haplar verirseniz, genellikle bu, basıncı yeterince azaltmanıza izin vermez. Basıncı normale döndürmek, kalp krizi ve felçten kaçınmak için, yalnızca bir endokrinolog değil, aynı zamanda bir kardiyolog ve altın elleri olan bir cerrah olmak üzere tüm yetkin doktorlar ekibinin tedavisine katılmanız gerekir. İyi haber şu ki, son 20 yılda endokrin hipertansiyon için tedavi seçenekleri önemli ölçüde arttı. Ameliyat çok daha güvenli ve daha verimli hale geldi. Bazı durumlarda, zamanında cerrahi müdahale, basıncı o kadar normalleştirmenize izin verir ki, hipertansiyon için sürekli tablet alımını iptal edebilirsiniz.

Sorun, yukarıda listelenen tüm hastalıkların nadir ve karmaşık olmasıdır. Bu nedenle hastaların kendilerini vicdanlı ve yetkin bir şekilde tedavi edebilecek doktorları bulması kolay değildir. Bir endokrin nedene bağlı hipertansiyonunuz olduğundan şüpheleniyorsanız, klinikte görevli endokrinologun muhtemelen sizi kovmaya çalışacağını unutmayın. Sorunlarınıza para için de ihtiyacı yok, hiçbir şey için çok daha az. Arkadaşların incelemelerinde akıllı bir uzman arayın. Bölge merkezine ve hatta eyaletinizin başkentine gitmeniz elbette faydalı olacaktır.

Aşağıdakiler, tedavinin gidişatını anlamanıza yardımcı olacak ayrıntılı bilgilerdir: şu veya bu olay neden yapılır, ilaçlar reçete edilir, ameliyat için nasıl hazırlanır, vb. Bugüne kadar tek bir ciddi ciddi çalışma yapılmadığını unutmayın. Kanıta dayalı tıp kriterlerini karşılayan endokrin hipertansiyonu olan hastalar arasında. Tıp dergilerinde ve daha sonra kitaplarda yayınlanan tedavi yöntemleriyle ilgili tüm bilgiler “dünyadan bir dize ile” toplanır. Doktorlar birbirleriyle deneyim alışverişinde bulunur, yavaş yavaş genelleştirir ve evrensel öneriler bu şekilde ortaya çıkar.

Feokromositoma, katekolamin üreten bir tümördür. Vakaların% 85'inde adrenal medullada ve hastaların% 15'inde - karın boşluğunda veya göğüste bulunur. Nadiren kalp, mesane, prostat, pankreas veya yumurtalıklarda katekolamin üreten bir tümör oluşur. Hastaların %10'unda feokromositoma kalıtsal bir hastalıktır.

Genellikle iyi huylu bir tümördür, ancak vakaların %10'unda kötü huylu olduğu ortaya çıkar ve metastaz yapar. V? durumlarda, adrenalin ve norepinefrin üretir, ? vakalar - sadece norepinefrin. Tümör kötü huylu çıkarsa dopamin de üretilebilir. Ayrıca, genellikle bir feokromositomanın boyutu ile ne kadar bol hormon ürettiği arasında bir ilişki yoktur.

Arteriyel hipertansiyonu olan tüm hastalar arasında yaklaşık %0.1-0.4, yani 1000 hastanın 1-4'ünde feokromositoma vardır. Bu durumda, basınç sürekli olarak yükseltilebilir veya saldırıya uğrayabilir. En sık görülen semptomlar baş ağrısı, terleme ve taşikardidir (çarpıntı). Kan basıncı yükselirse ancak bu semptomlar yoksa, feokromositomanın nedeni olması muhtemel değildir. Ayrıca el titremeleri, mide bulantısı, kusma, görme bozuklukları, korku atakları, ani solgunluk veya tersine ciltte kızarıklık vardır. Yaklaşık olarak? Hastalar stabil veya ara sıra yüksek kan şekeri seviyelerine ve hatta idrarda şekere sahip görünüyor. Aynı zamanda, kişi açıklanamaz bir şekilde kilo kaybeder. Kandaki katekolamin düzeyinin artması nedeniyle kalp etkilenirse, kalp yetmezliği semptomları gelişir.

Feokromositomada ana semptomların sıklığı

Feokromositoma şiddetli semptomlar olmadan ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, hastalardan gelen ana şikayetler, tümör büyümesinin belirtileridir, yani. karın veya göğüste ağrı, dolgunluk hissi, iç organların sıkışması. Her durumda, bu hastalıktan şüphelenmek için, normal bir tiroid hormonu seviyesinin arka planına karşı hipertansiyon, yüksek kan şekeri ve hızlandırılmış metabolizma belirtilerini aynı anda tespit etmek yeterlidir.

Feokromositoma semptomları açık değildir, farklı hastalar için farklıdır. Bu nedenle sadece görsel gözlem ve hasta şikayetlerini dinleyerek tanı koymak mümkün değildir. Artan adrenalin ve norepinefrin üretiminin biyokimyasal belirtilerini aramak ve belirlemek gereklidir. Bu hormonlar, vanilin-mandelik asit, metanefrinler (metillenmiş ürünler) ve serbest katekolaminlerin bileşikleri olarak idrarla atılır. Tüm bu maddelerin konsantrasyonu günlük idrarda belirlenir. Bu, şüpheli feokromositoma için standart tanı prosedürüdür. Testleri önceden yapmadan önce, hastaların vücutta katekolamin hormonlarının üretimini artıran veya tersine engelleyen ilaçları almayı bırakmaları gerekir. Bunlar aşağıdaki ilaçlardır: adrenoblokerler, merkezi etki, MAO inhibitörleri ve diğerleri dahil olmak üzere adrenostimülanlar.

Mümkünse, normal bir durumda ve hipertansif bir krizden hemen sonra idrardaki katekolamin metabolizması ürünlerinin içeriğini karşılaştırın. Aynı şeyi kan plazması ile yapmak güzel olurdu. Ancak bunun için, 30-60 dakika önceden takılması gereken bir venöz kateterden kan alınması gerekir. Hastayı tüm bu süre boyunca istirahatte tutmak ve ardından programa göre hipertansif bir kriz geçirmek imkansızdır. Bir damardan yapılan kan testinin kendisi streslidir, bu da kandaki adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonunu arttırır ve dolayısıyla yanlış pozitif sonuçlara yol açar.

Ayrıca, feokromositoma teşhisi için, katekolaminlerin salgılanmasını engelledikleri veya uyardıkları fonksiyonel testler kullanılır. Bu hormonların üretimi, ilaç klonidin (klopelin) yardımı ile engellenebilir. Hasta analiz için kan verir, ardından 0.15-0.3 mg klonidin alır ve 3 saat sonra tekrar kan bağışında bulunur. Her iki analizde de adrenalin ve norepinefrin içeriğini karşılaştırın. Veya klonidin almanın katekolaminlerin gece üretimini nasıl baskıladığını kontrol ederler. Bunu yapmak için gece boyunca toplanan idrar testleri yapın. Sağlıklı bir insanda klonidin aldıktan sonra gece idrarındaki adrenalin ve noradrenalin içeriği önemli ölçüde azalacaktır, ancak feokromasitoma olan bir hastada azalmayacaktır.

Hastaların histamin, tiramin ve hepsinden önemlisi glukagon aldığı stimülasyon testleri de tanımlanmıştır. Feokromasitoma hastalarında uyarıcı ilaçlar almaktan kan basıncı önemli ölçüde yükselir ve katekolaminlerin içeriği sağlıklı insanlardan çok daha fazla artar. Hipertansif bir krizden kaçınmak için hastalara önce alfa blokerler veya kalsiyum antagonistleri verilir. Bunlar, katekolaminlerin üretimini etkilemeyen ilaçlardır. Stimülasyon testleri ancak çok dikkatli bir şekilde kullanılabilir, çünkü bir hastada hipertansif krize ve kardiyovasküler felakete yol açma riski vardır.

Feokromositoma tanısında bir sonraki adım, tümörün yerini belirlemektir. Bunun için bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme yapılır. Tümör adrenal bezlerdeyse, genellikle en erişilebilir muayene olan ultrason yardımıyla bile genellikle kolayca tespit edilir. Ancak tümör böbreküstü bezlerinde değil de başka bir yerde bulunuyorsa, tespit edilip edilemeyeceği büyük ölçüde doktorun göstereceği deneyime ve kazanma isteğine bağlıdır. Kural olarak, feokromositomaların% 95'i, boyutları 1 cm'den büyükse adrenal bezlerde ve 2 cm'den büyükse karın boşluğunda bulunur.

Bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak bir tümör tespit edilemiyorsa, kontrast madde kullanılarak bir radyoizotop taraması yapılmalıdır. Hastanın kan dolaşımına radyoaktivite yayan bir madde enjekte edilir. Vücuda yayılır, damarları ve dokuları içeriden “aydınlatır”. Bu nedenle, röntgen muayenesi daha bilgilendiricidir. Kontrast maddesi olarak metaiodobenzilguanidin kullanılır. Kontrast madde kullanarak radyoizotop taraması böbrek yetmezliğine neden olabilir ve başka riskleri de vardır. Bu nedenle, yalnızca istisnai durumlarda atanır. Ancak fayda, potansiyel riskten daha yüksekse, bunu yapmanız gerekir.

Ayrıca tümörün bulunduğu yerden akan kandaki katekolaminleri de test edebilirler. Bu yerin tanımı yanlış değilse, hormon konsantrasyonu diğer damarlardan alınan kandan birkaç kat daha yüksek olacaktır. Adrenal bezlerde feokromositoma bulunursa, böyle bir analiz reçete edilir. Ancak, bu karmaşık ve riskli bir analizdir, bu yüzden onsuz yapmaya çalışıyoruz.

Feokromositoma tedavisi için, herhangi bir kontrendikasyon yoksa tümörü çıkarmak için cerrahi bir operasyon yapılır. Hastalar için iyi haber, son yıllarda cerrahların laparoskopiyi tanıtmasıdır. Bu, cilt üzerindeki kesilerin çok küçük olduğu ve içeride de minimum hasar meydana geldiği operasyonların gerçekleştirilme yöntemidir. Bu sayede iyileşme 2 haftadan fazla sürmez ve öncesinde ortalama 4 haftadır. Ameliyattan sonra, hastaların% 90'ından fazlasında kalıcı bir düşüş veya hatta kan basıncı tamamen normale döner. Bu nedenle feokromositomanın cerrahi tedavisinin etkinliği çok yüksektir.

Tümörü cerrahi olarak çıkarmanın imkansız olduğu ortaya çıkarsa, ışınlanır ve özellikle metastaz varsa kemoterapi de reçete edilir. Radyasyon ve kemoterapiye “konservatif tedaviler” yani ameliyatsız denir. Kullanımlarının bir sonucu olarak, hastaların durumunun iyileşmesi nedeniyle tümörün boyutu ve aktivitesi azalır.

Feokromositoma için hangi basınç hapları reçete edilir:

• alfa blokerler (prazosin, doksazosin, vb.);
• fentolamin - gerekirse intravenöz olarak;
• labetalol, karvedilol - kombine alfa ve beta blokerler;
• kalsiyum antagonistleri;
• merkezi etki ilaçları - klonidin (klopelin), imidazolin reseptör agonistleri;
• metiltirozin bir dopamin sentez blokeridir.

Anestezi uzmanına ameliyat sırasında fentanil ve droperidolden kaçınması tavsiye edilir, çünkü bu ilaçlar ek katekolamin üretimini uyarabilir. Cerrahi tedavinin tüm aşamalarında hastanın kardiyovasküler sisteminin işlevini dikkatlice izlemek gerekir: anestezi sırasında, daha sonra operasyon sırasında ve ondan sonraki ilk gün. Şiddetli aritmiler, basınçta güçlü bir düşüş veya tam tersi olduğundan, hipertansif krizler mümkündür. Dolaşan kan hacminin yeterli kalması için hastanın yeterli sıvı alması gerekir.

Ameliyattan 2 hafta sonra katekolaminler için idrar testi yapılması önerilir. Bazen, zamanla, tümörün nüksleri vardır veya çıkarılana ek olarak ek feokromositomalar bulunur. Bu gibi durumlarda tekrarlayan cerrahi operasyonlar önerilir.

Aldosteronun vücuttaki su ve mineral metabolizmasını düzenleyen bir hormon olduğunu hatırlayın. Böbrekler tarafından sentezlenen bir enzim olan renin etkisi altında adrenal kortekste üretilir. Primer hiperaldosteronizm, adrenal bezlerden birinde veya her ikisinde çok fazla aldosteron üretilmesine neden olan bir tümördür. Bu tümörler farklı tiplerde olabilir. Her iki durumda da, aşırı aldosteron üretimi, kandaki potasyum seviyelerinde bir düşüşe ve kan basıncında bir artışa yol açar.

Primer hiperaldosteronizmin nedenleri ve tedavisi

Birincil hiperaldosteronizmin ne olduğunu anlamak için renin ve aldosteronun nasıl ilişkili olduğunu anlamanız gerekir. Renin, böbreklerin kan akışının azaldığını hissettiklerinde ürettiği bir enzimdir. Renin etkisi altında, anjiyotensin-I maddesi anjiyotensin-II'ye dönüştürülür ve adrenal bezlerde aldosteron üretimi de uyarılır. Anjiyotensin-II'nin güçlü bir vazokonstriktif etkisi vardır ve aldosteron vücutta sodyum ve su tutulmasını arttırır. Böylece, kan basıncı birkaç farklı mekanizma yoluyla aynı anda hızla yükselir. Aynı zamanda, aldosteron daha fazla renin üretimini baskılar, böylece basınç ölçeğin dışına çıkmaz. Kanda ne kadar fazla aldosteron varsa, o kadar az renin ve bunun tersi de geçerlidir.

Bütün bunlara renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi denir. Geri bildirim sistemidir. Kan basıncının yükselmemesi için bazı ilaçların etkisini engellediğinden bahsetmiştik. ACE inhibitörleri, anjiyotensin-I'in anjiyotensin-II'ye dönüşümünü engeller. Anjiyotensin-II reseptör blokerleri, bu maddenin vazokonstriktif etkisini göstermesini engeller. Ayrıca en yeni ilaç da var - doğrudan renin inhibitörü Aliskiren (Rasilez). Renin aktivitesini bloke eder, yani yukarıda bahsettiğimiz ilaçlardan daha erken bir aşamada etki eder. Bütün bunlar doğrudan hipertansiyonun endokrinolojik nedenleriyle ilgili değildir, ancak hastaların ilaçların etki mekanizmalarını bilmesi yararlıdır.

Böylece, adrenal bezlerdeki aldosteron, renin etkisi altında üretilir. İkincil hiperaldosteronizm, renin fazla olduğu için kanda çok fazla aldosteron bulunması durumudur. Primer hiperaldosteronizm - adrenal bezler tarafından artan aldosteron üretimi diğer nedenlere bağlı değilse ve kan plazmasındaki renin aktivitesi kesinlikle artmaz, hatta azalır. Doğru bir teşhis için, doktorun birincil ve ikincil hiperaldosteronizmi ayırt edebilmesi önemlidir. Bu, aşağıda tartışacağımız testlerin ve testlerin sonuçlarına dayanarak yapılabilir.

Böbrekler tarafından renin üretimi aşağıdaki faktörler tarafından engellenir:

• yüksek aldosteron seviyeleri;
• dolaşan kanın aşırı hacmi;
• artan kan basıncı.

Normalde, bir kişi oturma veya yatma pozisyonundan kalktığında, kan basıncını hızla yükselten renin üretilir. Aşırı aldosteron üreten bir adrenal tümör varsa, renin salınımı engellenir. Bu nedenle, ortostatik hipotansiyon mümkündür - baş dönmesi ve hatta vücut pozisyonunda keskin bir değişiklikle bayılma.

Primer hiperaldosteronizmin diğer olası semptomlarını listeliyoruz:

• Yüksek tansiyon, 200/120 mm Hg'ye ulaşabilir. Sanat.;
• İdrarda aşırı potasyum konsantrasyonu;
• Kandaki düşük potasyum seviyeleri, hastaların halsizlik yaşamasına neden olur;
• Kandaki yüksek sodyum seviyeleri;
• Sık idrara çıkma, özellikle yatay pozisyonda idrara çıkma dürtüsü.

Hastalarda görülen semptomlar birçok hastalıkta ortaktır. Bu, bir doktorun primer hiperaldosteronizmden şüphelenmesinin zor olduğu ve genellikle test yapılmadan bir teşhis koymanın imkansız olduğu anlamına gelir. Hastanın ciddi ilaca dirençli hipertansiyonu varsa, birincil hiperaldosteronizmden her zaman şüphelenilmelidir. Ayrıca, kandaki potasyum seviyesi normal ise, bu aldosteron üretiminin arttığını dışlamaz.

Tanı için en önemli analiz, kandaki renin-aldosteron sisteminin hormon konsantrasyonunun belirlenmesidir. Test sonuçlarının güvenilir olması için hastanın doğum için dikkatli bir şekilde hazırlanması gerekir. Üstelik hazırlıklar çok erken, 14 gün önceden başlıyor. Şu anda tüm hapları baskı için almayı bırakmanız, diyeti dengelemeniz ve strese dikkat etmeniz önerilir. Hazırlık dönemi için hastanın hastaneye gitmesi daha iyidir.

Kan testleri ne işe yarar:

• aldosteron;
• Potasyum;
• Plazma renin aktivitesi;
• 40 mg furosemid almadan önce ve sonra renin aktivitesi ve konsantrasyonu.

Sabah erkenden aldosteron için kan testi yaptırmanız tavsiye edilir. Geceleri kandaki aldosteron seviyesi düşmelidir. Sabah kanında aldosteron konsantrasyonu artarsa, bu, analizin öğleden sonra veya akşam yapılmasından daha açık bir şekilde bir sorunu gösterir.

Aldosteron içeriği (ng / ml) ve plazma renin aktivitesinin (ng / (ml * h) oranının hesaplanması özellikle tanısal öneme sahiptir. Bu oranın normal değeri 20'nin altında, tanı eşiği 30'un üzerinde ve 50'den fazla ise hastada hemen hemen kesin olarak primer hiperaldosteronizm vardır. Bu oranın hesaplanması, klinik uygulamaya ancak son zamanlarda geniş çapta girmiştir. Sonuç olarak, hipertansiyonlu her onuncu hastanın primer hiperaldosteronizmden muzdarip olduğu ortaya çıktı. Aynı zamanda, kandaki potasyum seviyesi normal olabilir ve ancak birkaç gün boyunca bir tuz yükleme testi yapıldıktan sonra düşebilir.

Yukarıda listelenen kan testlerinin sonuçları kesin bir tanıya izin vermiyorsa, ek olarak bir miktar tuz veya kaptopril ile testler yapılır. Tuz yükü, hastanın günde 6-9 gr sofra tuzu yediği zamandır. Bu, böbreklerdeki potasyum ve sodyum değişimini arttırır ve kandaki aldosteron içeriği için yapılan testlerin sonuçlarını netleştirmenizi sağlar. Hiperaldosteronizm ikincil ise, tuz yüklemesi aldosteron üretimini yavaşlatır ve birincil ise, o zaman olmaz. 25 mg kaptopril testi aynıdır. Hastanın böbrek sorunları veya başka nedenlerle hipertansiyonu varsa, kaptopril kandaki aldosteron seviyesini düşürür. Hipertansiyonun nedeni birincil hiperaldosteronizm ise, kaptopril alırken kandaki aldosteron seviyesi değişmeden kalacaktır.

Adrenal bezlerdeki bir tümör, ultrason yardımıyla belirlenmeye çalışılıyor. Ancak bir ultrason taraması hiçbir şey göstermese bile, adenom veya adrenal hiperplazi varlığını tamamen dışlamak hala imkansızdır. Çünkü vakaların %20'sinde tümörün boyutu 1 cm'den küçüktür ve bu durumda tespit edilmesi kolay olmayacaktır. Primer hiperaldosteronizmden şüpheleniliyorsa, bilgisayarlı veya manyetik rezonans görüntüleme her zaman istenir. Adrenal damarlardan kandaki aldosteron konsantrasyonunu belirlemek için bir yöntem de vardır. Bu yöntem, bir böbreküstü bezinde mi yoksa her ikisinde de sorun olup olmadığını belirlemenizi sağlar.

Primer hiperaldosteronizmi olan hastalarda kan basıncı, kelimenin tam anlamıyla ölçeğin dışına çıkabilir. Bu nedenle, özellikle hipertansiyonun zorlu komplikasyonlarına eğilimlidirler: kalp krizi, felç, böbrek yetmezliği. Ayrıca, birçoğunda kandaki düşük potasyum seviyesi, diyabet gelişimini tetikler.

Yukarıda, bu hastalıkla ilgili bölümün başında, primer hiperaldosteronizmin cerrahi veya tıbbi tedavisinin seçiminin nedenine bağlı olduğunu gösterdiğimiz bir tablo sağladık. Hekim, tek taraflı aldosteron üreten adenomu bilateral adrenal hiperplaziden ayırt etmek için doğru teşhis koymalıdır. İkincisi, cerrahi tedaviye daha az uygun olmasına rağmen, daha hafif bir hastalık olarak kabul edilir. Adrenal bezlerin lezyonu iki taraflı ise, operasyon hastaların% 20'sinden daha azında basıncı normalleştirmeye izin verir.

Artık nefes darlığı, baş ağrısı, basınç dalgalanmaları ve diğer HİPERTANSİYON semptomları yok! Baskı tedavisi için okuyucularımız zaten bu yöntemi kullanıyor.

Daha fazla öğrenmek için…

Bir operasyon planlanıyorsa, ondan önce adrenal damarlardan akan kandaki aldosteron içeriği belirlenmelidir. Örneğin, bir ultrason, bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntülemenin bir sonucu olarak böbreküstü bezi tümörü bulundu. Ancak bir kan testinin sonuçlarına göre hormonal olarak aktif olmadığı ortaya çıkabilir. Bu durumda operasyondan kaçınılması önerilir. Adrenal korteksin hormonal olarak inaktif tümörleri, herhangi bir yaşta insanların %0.5-10'unda bulunur. Herhangi bir sorun yaratmazlar ve onlarla hiçbir şey yapılması gerekmez.

Hipertansiyondan primer hiperaldosteronizmi olan hastalara, spesifik bir aldosteron blokeri olan spironolakton reçete edilir. Potasyum tutucu diüretikler de kullanılır - amilorid, triamteren. Spironolakton, günde 200-400 mg yüksek dozlarla hemen başlanır. Kan basıncını stabilize etmek ve kandaki potasyum seviyesini normalleştirmek mümkünse, bu ilacın dozları önemli ölçüde azaltılabilir. Kandaki potasyum seviyesi istikrarlı bir şekilde normalse, tiyazid diüretik ilaçları da küçük dozlarda reçete edilir.

Kan basıncı kontrolü zayıf kalırsa, yukarıda sıralanan ilaçlara uzun etkili dihidropiridin kalsiyum antagonistleri eklenir. Bu ilaçlar nifedipin veya amlodipindir. Birçok uygulayıcı, ACE inhibitörlerinin iki taraflı adrenal hiperplazi ile iyi yardımcı olduğuna inanmaktadır. Hastanın spironolatöre karşı yan etkileri veya intoleransı varsa, bu nispeten yeni bir ilaç olduğu için eplerenon düşünülmelidir.

İlk olarak, terminolojiyi tanıtalım:

• Kortizol, adrenal bezlerin ürettiği hormonlardan biridir.
• Hipofiz bezi, beyinde büyümeyi, metabolizmayı ve üreme işlevini etkileyen hormonlar üreten bir bezdir.
• Adrenokortikotropik hormon (adrenokortikotropin) - hipofiz bezinde üretilir, kortizol sentezini kontrol eder.
• Hipotalamus beynin bölümlerinden biridir. Hipofiz bezi tarafından hormon üretimini uyarır veya inhibe eder ve böylece insan endokrin sistemini kontrol eder.
• Kortikorelin, kortikoliberin olarak da bilinen kortikotropin salgılatıcı hormon hipotalamusta üretilir, ön hipofiz bezine etki eder ve orada adrenokortikotropik hormonun salgılanmasına neden olur.
• Ektopik - alışılmadık bir yerde bulunan. Aşırı kortizon üretimi genellikle adrenokortikotropik hormon üreten tümörler tarafından uyarılır. Böyle bir tümöre ektopik denirse, hipofiz bezinde değil, örneğin akciğerlerde veya timus bezinde başka bir yerde bulunduğu anlamına gelir.

Hiperkortizolizm olarak da bilinen Itsenko-Cushing sendromu, kortizol hormonunun çok fazla üretildiği bir hastalıktır. Bu hormonal bozukluğu olan hastaların yaklaşık %80'inde hipertansiyon görülür. Ayrıca, kan basıncı genellikle 200/120 mm Hg'den önemli ölçüde artar. Sanat. ve herhangi bir geleneksel ilaç tarafından normalleştirilemez.

İnsan vücudundaki kortizol sentezi, karmaşık bir reaksiyon zinciri tarafından kontrol edilir:

1. İlk olarak, hipotalamusta kortikotropin salgılatıcı hormon üretilir.
2. Adrenokortikotropik hormon üretmek için hipofiz bezi üzerinde hareket eder.
3. Adrenokortikotropik hormon, adrenal bezlere kortizol üretmesi için sinyal verir.

Itsenko-Cushing sendromu aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:

• Hipofiz bezindeki problemler nedeniyle kanda çok fazla adrenokortikotropik hormon dolaşır ve bu da böbreküstü bezlerini uyarır.
• Adrenal bezlerden birinde tümör gelişirken kandaki adrenokortikotropik hormon değerleri normaldir.
• Hipofiz bezinde yer almayan ve adrenokortikotropik hormon üreten ektopik bir tümör.
• Aşağıdaki tabloda ana nedenlerle birlikte listelenen nadir nedenler de vardır.

Hastaların yaklaşık %65-80'inde adrenokortikotropik hormon salgısının artması nedeniyle aşırı kortizol üretimi meydana gelir. Bu durumda, adrenal bezlerde ikincil bir artış (hiperplazi) vardır. Buna Cushing hastalığı denir. Vakaların neredeyse %20'sinde birincil neden adrenal tümördür ve buna hastalık değil Cushing sendromu denir. Daha sıklıkla adrenal bezlerin tek taraflı bir tümörü vardır - bir adenom veya bir karsinom. Adrenal bezlerin bilateral tümörleri nadirdir ve mikronodüler veya makronodüler hiperplazi olarak adlandırılır. Bilateral adenom vakaları da tarif edilmiştir.

Hiperkortizolizm nedenlerinin sınıflandırılması

spontan hiperkortizolizm
Cushing hastalığı (hipofiz hiperkortizolizmi)
Adrenokortikotropik hormonun ektopik üretimi
Kortikotropin salgılatıcı hormonun ektopik üretimi	Seyrek
Cushing sendromu (adrenal hiperkortizolizm)
adrenal karsinom
Adrenal bezlerin hiperplazisi
Kalıtsal formlar (Carney, McClury-Albright sendromları)
iyatrojenik hiperkortizolizm
Adrenokortikotropik hormon almak
Glukokortikoid almak	En sık
Sözde Cushing sendromu (alkol, depresyon, HIV enfeksiyonu)

Itsenko-Cushing sendromu, genellikle 20-40 yaşlarındaki kadınlarda daha sık görülür. Hastaların %75-80'inde, modern bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme yöntemlerinin kullanılmasına rağmen tümörün yerini tespit etmek zordur. Bununla birlikte, hastalığın ilk teşhisi zor değildir, çünkü kandaki kronik yüksek kortizol seviyeleri, hastaların görünümünde tipik değişikliklere neden olur. Buna Cushingoid obezite denir. Hastaların yüzü ay gibi, yanakların morumsu-mavi rengi, boyun, gövde, omuzlar, karın ve kalçalarda yağ birikintileri var. Aynı zamanda, uzuvlar ince kalır.

Kandaki yüksek kortizol seviyelerinin ek semptomları şunları içerir:

• Osteoporoz ve kırılgan kemikler.
• Kandaki düşük potasyum konsantrasyonu.
• Çürükler oluşturma eğilimi.
• Hastalar kas kütlesi kaybeder, zayıf görünür, eğilir.
• Apati, uyuşukluk, zeka kaybı.
• Psiko-duygusal durum genellikle asabiyetten derin depresyona dönüşür.
• Karında çatlaklar, mor, 15-20 cm uzunluğunda.

Kan ve hipofiz tümörlerinde yüksek adrenokortikotropik hormon düzeylerinin belirtileri:

• İçeriden baskı yapan bir hipofiz tümörünün neden olduğu baş ağrıları.
• Vücut cilt pigmentasyonu.
• Kadınlarda - adet düzensizlikleri, meme bezlerinin atrofisi, istenmeyen tüylerin büyümesi.
• Erkeklerde - potens bozuklukları, testis hipotrofisi, sakal büyümesi azalır.

Her şeyden önce, kandaki veya günlük idrardaki yüksek kortizol seviyesini belirlemeye çalışırlar. Aynı zamanda, bir kerelik negatif bir test sonucu, bir hastalığın olmadığını kanıtlamaz, çünkü bu hormonun seviyesi fizyolojik olarak geniş bir aralıkta değişir. İdrarda, 17-keto- ve 17-hidroksiketosteroidlerin değil, serbest kortizol göstergelerinin belirlenmesi önerilir. En az iki ardışık günlük idrar örneğinin ölçülmesi gereklidir.

Itsenko-Cushing sendromunu sıklıkla hipertansiyona eşlik eden olağan obeziteden ayırt etmek bazen zor olabilir. Doğru tanı koymak için hastaya gece 1 mg dozda deksametazon ilacı verilir. Cushing sendromu yoksa ertesi sabah kandaki kortizol düzeyi düşer, varsa kandaki kortizol düzeyi yüksek kalır. 1 mg deksametazon ile yapılan test daha önce Cushing sendromunu gösteriyorsa, daha büyük dozda ilaç kullanılarak başka bir test yapılır.

Bir sonraki adım, kandaki adrenokortikotropik hormon seviyesini ölçmektir. Yüksek olduğu ortaya çıkarsa, hipofiz tümöründen şüphelenilir ve düşükse, o zaman belki de birincil neden bir adrenal tümördür. Adrenokortikotropik hormonun hipofiz bezinde değil, vücudun başka bir yerinde bulunan bir tümör ürettiği olur. Bu tür tümörlere ektopik denir. Hastaya 2-8 mg deksametazon dozu verilirse, tümöre rağmen hipofiz bezinde adrenokortikotropik hormon üretimi baskılanır. Ancak tümör ektopik ise, yüksek doz deksametazon aktivitesini hiçbir şekilde etkilemeyecektir, bu da bir kan testinin sonuçlarından görülecektir.

Hastalığın nedenini belirlemek için - hipofiz tümörü veya ektopik tümör - deksametazon yerine kortikotropin salgılatıcı hormon da kullanılabilir. 100 mcg dozunda uygulanır. Cushing hastalığında bu, kandaki adrenokortikotropik hormon ve kortizol içeriğinin inhibisyonuna yol açacaktır. Ve eğer tümör ektopik ise, hormon seviyeleri değişmez.

Kortizol üretiminin artmasına neden olan tümörler, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak aranır. Hipofiz bezinde çapı 2 mm veya daha fazla olan mikroadenomlar bulunursa, bu, Cushing hastalığının varlığının reddedilemez kanıtı olarak kabul edilir. Tümör ektopik ise, göğsü ve karın boşluğunu dikkatlice, adım adım "aydınlatmanız" önerilir. Ne yazık ki, ektopik tümörler çok küçük olabilir ve yüksek dozda hormon üretebilir. Bu gibi durumlarda manyetik rezonans görüntüleme en hassas inceleme yöntemi olarak kabul edilir.

Itsenko-Cushing sendromunun nedeni, "fazladan" bir hormon kortizol üreten bir tümördür. Böyle bir tümör hipofiz bezinde, adrenal bezlerde veya başka bir yerde bulunabilir. Kalıcı etki sağlayan gerçek tedavi yöntemi, problemli tümörün cerrahi olarak nerede olursa olsun çıkarılmasıdır. XXI yüzyılda hipofiz tümörlerinin çıkarılması için beyin cerrahisi yöntemleri önemli bir gelişme göstermiştir. Dünyanın en iyi kliniklerinde bu tür operasyonlardan sonra tam iyileşme oranı %80'in üzerindedir. Hipofiz tümörü hiçbir şekilde çıkarılamıyorsa ışınlanır.

Itsenko-Cushing sendromunun çeşitleri

Hipofiz tümörünün çıkarılmasından sonraki altı ay içinde hastanın kortizol seviyesi çok düşüktür, bu nedenle replasman tedavisi reçete edilir. Bununla birlikte, zamanla, adrenal bezler adapte olur ve normal şekilde çalışmaya başlar. Hipofiz bezi tedavi edilemezse, her iki böbrek üstü bezi de cerrahi olarak çıkarılır. Ancak bundan sonra hipofiz bezi tarafından adrenokortikotropik hormon üretimi yine de artar. Sonuç olarak hastanın ten rengi 1-2 yıl içinde önemli ölçüde koyulaşabilir. Nelson sendromu denir. Adrenokortikotropik hormon ektopik bir tümör tarafından üretilirse, yüksek olasılıkla malign olacaktır. Bu durumda kemoterapi gerekir.

Hiperkortizolizm ile teorik olarak aşağıdaki ilaçlar kullanılabilir:

• adrenokortikotropik hormon üretimini etkileyen - siproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
• glukokortikoidlerin üretiminin inhibe edilmesi - ketokonazol, mitotan, aminoglutetimid, metirapon;
• glukokortikoid reseptörlerini bloke eden - mifepriston.

Ancak doktorlar bu ilaçların çok az işe yaradığını biliyorlar ve asıl umut cerrahi tedavi için.

Itsenko-Cushing sendromunda kan basıncı, spironolakton, potasyum tutucu diüretikler, ACE inhibitörleri, seçici beta blokerler ile kontrol edilir. Metabolizmayı olumsuz etkileyen ve kandaki elektrolit seviyesini düşüren ilaçlardan kaçınmaya çalışırlar. Bu durumda hipertansiyonun ilaç tedavisi, radikal cerrahiden önce sadece geçici bir önlemdir.

Akromegali, aşırı büyüme hormonu üretiminin neden olduğu bir hastalıktır. Bu hormona büyüme hormonu, somatotropin, somatropin de denir. Hastalığın nedeni neredeyse her zaman hipofiz bezinin bir tümörüdür (adenom). Akromegali genç yaşta büyüme döneminin bitiminden önce başlarsa, bu tür insanlar devlere dönüşür. Daha sonra başlarsa, aşağıdaki klinik belirtiler ortaya çıkar:

• masif bir alt çene, gelişmiş süperkil kemerler, belirgin burun ve kulaklar dahil olmak üzere yüz özelliklerinin kabalaşması;
• orantısız olarak genişlemiş eller ve ayaklar;
• Ayrıca aşırı terleme var.

Bu işaretler çok karakteristiktir, bu nedenle herhangi bir doktor kolayca birincil tanı koyabilir. Kesin tanıyı belirlemek için, büyüme hormonu ve ayrıca insülin benzeri büyüme faktörü için kan testleri yaptırmanız gerekir. Sağlıklı insanlarda kandaki büyüme hormonu içeriği hiçbir zaman 10 μg / l'yi geçmez ve akromegali hastalarında bunu aşar. Üstelik 100 gr glikoz alınsa bile azalmaz. Buna glikoz bastırma testi denir.

Akromegali hastalarının %25-50'sinde hipertansiyon görülür. Bunun nedeninin, büyüme hormonunun vücutta sodyum tutma özelliği olduğuna inanılmaktadır. Kan basıncı göstergeleri ile kandaki somatotropin seviyesi arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Akromegali hastalarında, kalbin sol ventrikülünün miyokardında belirgin hipertrofi sıklıkla görülür. Hormonal arka plandaki değişikliklerle olduğu kadar yüksek tansiyonla da açıklanmaz. Bu nedenle, hastalar arasında kardiyovasküler komplikasyon düzeyi son derece yüksektir. Ölüm oranı - 15 yıl içinde yaklaşık %100.

Akromegali için olağan, geleneksel birinci basamak tansiyon ilaçları tek başına veya kombinasyon halinde verilir. Hipofiz tümörünün cerrahi olarak çıkarılması ile altta yatan hastalığın tedavisine yönelik çalışmalar yapılmaktadır. Ameliyattan sonra çoğu hastada kan basıncı düşer veya tamamen normale döner. Aynı zamanda kandaki büyüme hormonu içeriği %50-90 oranında azalır. Tüm nedenlerden ölüm riski de birkaç kez azalır.

Bromokriptin kullanımının akromegali hastalarının yaklaşık %20'sinde kandaki büyüme hormonu seviyesini normalleştirebildiğine dair çalışmalardan elde edilen kanıtlar vardır. Ayrıca, bir somatostatin analoğu olan oktreotidin kısa süreli uygulanması, somatotropinin salgılanmasını baskılar. Tüm bu aktiviteler kan basıncını düşürebilir, ancak gerçek uzun vadeli tedavi, ameliyat veya hipofiz tümörünün röntgenidir.

Paratiroid bezleri (paratiroid bezleri, paratiroid bezleri), tiroid bezinin arka yüzeyinde, üst ve alt kutuplarında çiftler halinde bulunan dört küçük bezdir. Paratiroid hormonu (parathormon) üretirler. Bu hormon kemik dokusunun oluşumunu engeller, kalsiyumu kemiklerden süzer, kan ve idrardaki konsantrasyonunu arttırır. Hiperparatiroidizm, çok fazla paratiroid hormonu üretildiğinde ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalığın en yaygın nedeni hiperplazi (aşırı büyüme) veya paratiroid bezinin tümörüdür.

Hiperparatiroidizm, kemik dokusunun kemiklerde bağ dokusu ile yer değiştirmesine ve idrar yolunda kalsiyum taşlarının oluşmasına yol açar. Hastanın yüksek kan kalsiyum seviyeleri ile birlikte hipertansiyonu varsa, doktor bu hastalıktan şüphelenmelidir. Genel olarak, primer hiperparatiroidizmi olan hastaların yaklaşık %70'inde arteriyel hipertansiyon gözlenir. Ve tek başına paratiroid hormonu kan basıncını artırmaz. Hipertansiyon, hastalığın uzun bir seyri ile böbreklerin işlevinin bozulması, damarların gevşeme yeteneğini kaybetmesi nedeniyle oluşur. Paratiroid hipertansif faktör de üretilir - renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eden ve kan basıncını artıran ek bir hormon.

Semptomlara dayanarak, testler olmadan hemen tanı koymak imkansızdır. Kemiklerden tezahürler - ağrı, kırıklar. Böbreklerden - ürolitiyazis, böbrek yetmezliği, sekonder piyelonefrit. Hangi semptomların hakim olduğuna bağlı olarak, iki tür hiperparatiroidizm ayırt edilir - böbrek ve kemik. Testler idrarda artan kalsiyum ve fosfat içeriği, kanda potasyum fazlalığı ve elektrolit eksikliği gösterir. X-ışınları osteoporoz belirtileri gösterir.
Hiperparatiroidizmin ilk aşamalarında arteriyel basınç yükselir ve hedef organların lezyonları özellikle hızlı gelişir. Kandaki paratiroid hormonunun normal parametreleri 10-70 pg/ml'dir ve yaşla birlikte üst sınır artar. Kanda çok fazla kalsiyum ve aynı zamanda aşırı paratiroid hormonu varsa, hiperparatiroidizm tanısı doğrulanmış olarak kabul edilir. Ayrıca paratiroid bezinin ultrason ve tomografisini ve gerekirse radyolojik kontrast çalışmasını yaparlar.

Hiperparatiroidizmin cerrahi tedavisi güvenli ve etkili olarak kabul edilmektedir. Ameliyattan sonra hastaların %90'ından fazlası tamamen iyileşir, hastaların %20-100'ünde çeşitli kaynaklara göre kan basıncı normale döner. Hiperparatiroidizm için basınç tabletleri, her zamanki gibi, tek başına veya kombinasyon halinde birinci basamak ilaçlar reçete edilir.

Hipertiroidizm, tiroid hormonlarının artan üretimidir ve hipotiroidizm bunların eksikliğidir. Her iki sorun da ilaca dirençli hipertansiyona neden olabilir. Ancak altta yatan hastalık tedavi edilirse tansiyon normale döner.

Çok sayıda insan, özellikle 40 yaşın üzerindeki kadınlarda, tiroid beziyle ilgili problemlere sahiptir. Asıl sorun, bu sorunu yaşayan kişilerin endokrinologa gidip hap almak istememeleridir. Tiroid hastalığı tedavi edilmezse, yaşam büyük ölçüde azalır ve kalitesi kötüleşir.

Aşırı aktif bir tiroidin ana semptomları şunları içerir:

• zayıflık, iyi bir iştah ve iyi beslenmeye rağmen;
• duygusal dengesizlik, kaygı;
• terleme, ısı intoleransı;
• çarpıntı (taşikardi);
• kronik kalp yetmezliği belirtileri;
• cilt sıcak ve nemlidir;
• saç ince ve ipeksi, erken gri saç mümkündür;
• üst arter basıncının artması daha olasıdır ve alt arter basıncı düşürülebilir.

Tiroid hormon eksikliğinin ana belirtileri şunlardır:

• kilo verme girişimlerine dirençli obezite;
• soğukluk, soğuk intoleransı;
• Şişmiş yüz;
• şişme;
• uyuşukluk, uyuşukluk, hafıza kaybı;
• saç donuk, kırılgan, dökülür, yavaş uzar;
• cilt kuru, tırnaklar ince, pul pul dökülüyor.

Kan testleri yaptırmanız gerekir:

• Tiroid uyarıcı hormon. Tiroid bezinin işlevi azalırsa, bu hormonun kandaki içeriği artar. Tersine, bu hormonun konsantrasyonu normalin altındaysa, tiroid bezinin çok aktif olduğu anlamına gelir.
• T3 ücretsizdir ve T4 ücretsizdir. Bu hormonların göstergeleri normal değilse, çok sayıda tiroid uyarıcı hormona rağmen tiroid bezinin tedavi edilmesi gerekir. Tiroid uyarıcı hormon seviyelerinin normal olduğu sıklıkla gizlenmiş tiroid sorunları vardır. Bu tür durumlar ancak serbest T3 ve serbest T4 için test yapılarak tespit edilebilir.

Tiroid hastalıklarında endokrin ve kardiyovasküler değişiklikler

Tiroid bezi çok aktifse, hastaların %30'unda hipertansiyon oluşur ve vücudun hormonlarında eksiklik varsa, bu tür hastaların %30-50'sinde basınç artar. Hadi daha yakından bakalım.

Hipertiroidizm ve tirotoksikoz aynı hastalıktır, metabolizmayı hızlandıran tiroid hormonlarının artan üretimi. Artan kalp debisi, kalp hızı ve miyokardiyal kontraktilite. Dolaşan kanın hacmi artar ve periferik vasküler direnç azalır. Üst arter basıncının artması daha olasıdır ve alt arter basıncı düşürülebilir. Buna sistolik hipertansiyon veya yüksek nabız basıncı denir.

Endokrinologunuzun hipertiroidizm tedavisini reçete etmesine izin verin. Bu, hipertansiyon tedavisiyle ilgili bir sitenin kapsamını aşan geniş bir konudur. Basınç hapları olarak, beta blokerler hem seçici hem de seçici olmayan en etkili olarak kabul edilir. Bazı çalışmalar, seçici olmayan beta blokerlerin T3 ve T4 tiroid hormonlarının aşırı sentezini azaltabileceğini göstermiştir. Nabız hızını yavaşlatan dihidropiridin olmayan kalsiyum antagonistlerini de reçete etmek mümkündür. Kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi ifade edilirse, ACE inhibitörleri veya anjiyotensin-II reseptör blokerleri reçete edilir. Diüretik ilaçlar tüm bu ilaçların etkilerini tamamlar. Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri ve alfa blokerlerin kullanılması istenmeyen bir durumdur.

Hipotiroidizm - tiroid hormonlarının üretiminin azalması veya vücut dokularına mevcudiyeti ile ilgili sorunlar. Bu hastalığa miksödem de denir. Bu tür hastalarda kalp debisi azalır, nabız azalır, dolaşımdaki kan hacmi de azalır, ancak aynı zamanda periferik vasküler direnç artar. Artmış vasküler direnç nedeniyle hipotiroidili hastaların %30-50'sinde kan basıncı yükselir.

Analizler, hipotiroidizm zemininde hipertansiyon gelişen hastalarda kandaki adrenalin ve norepinefrin seviyesinin arttığını göstermektedir. Yüksek diyastolik "düşük" kan basıncı karakteristiktir. Kalp yavaş çalıştığı için üst basınç yükselmeyebilir. Düşük basınç ne kadar yüksek olursa, hipotiroidizmin o kadar şiddetli olduğuna, yani tiroid hormonlarının eksikliğinin o kadar akut olduğuna inanılmaktadır.

Hipotiroidizm tedavisi - bir endokrinologun reçete edeceği haplar. Terapi harekete geçtiğinde, sağlık durumu iyileşir ve çoğu durumda baskı normalleşir. Hapların dozlarını ayarlamak için her 3 ayda bir tiroid hormonları için tekrarlanan kan testleri yapın. Yaşlı hastalarda ve ayrıca uzun süredir hipertansiyon “deneyimi” olanlarda tedavi daha az etkilidir. Bu hasta kategorilerinin hipotiroidizm ilaçları ile birlikte tansiyon hapları alması gerekir. ACE inhibitörleri, dihidropiridin kalsiyum antagonistleri veya alfa blokerleri genellikle reçete edilir. Etkisini arttırmak için diüretikler de ekleyebilirsiniz.

Kan basıncında güçlü bir artışa neden olan diyabet dışındaki ana endokrin nedenlerine baktık. Bu gibi durumlarda, geleneksel hipertansiyon tedavi yöntemlerinin yardımcı olmaması karakteristiktir. Basıncı stabil bir şekilde normale döndürmek ancak altta yatan hastalığın kontrolünü aldıktan sonra mümkündür. Son yıllarda doktorlar bu sorunu çözmede ilerleme kaydettiler. Özellikle cerrahi operasyonlarda laparoskopik yaklaşımın gelişmesinden memnun. Sonuç olarak, hastalar için risk azaldı ve ameliyat sonrası iyileşme yaklaşık 2 kat hızlandı.

Hipertansiyon + tip 1 veya tip 2 diyabetiniz varsa bu makaleyi okuyun.

Bir kişinin endokrin nedenlere bağlı olarak hipertansiyonu varsa, genellikle durum o kadar kötüdür ki kimse doktora gitmez. Bir istisna, tiroid bezi ile ilgili problemlerdir - hormonlarının eksikliği veya fazlalığı. Rusça konuşan on milyonlarca insan tiroid hastalıklarından muzdariptir, ancak tembel veya inatla tedavi edilmek istememektedir. Kendilerine bir kötülük yapıyorlar: kendi hayatlarını kısaltmak, şiddetli semptomlardan muzdarip olmak, ani bir kalp krizi veya felç riskiyle karşı karşıya kalmak. Hiper veya hipotiroidizm semptomlarınız varsa - kan testleri yapın ve bir endokrinologa gidin. Tiroid hormon replasman hapları almaktan korkmayın, önemli faydalar sağlarlar.

Hipertansiyonun en nadir endokrin nedenleri makalenin kapsamı dışında kaldı:

• kalıtsal hastalıklar;
• birincil hiperrenizm;
• endotelin üreten tümörler.

Bu hastalıkların olasılığı yıldırım çarpmasından çok daha düşüktür. Herhangi bir sorunuz varsa, lütfen makalenin yorumlarında onlara sorun.

Renin hormonu, insan vücudundaki su-tuz dengesini etkileyen bir maddedir. Katılımı ile kan basıncı normalleşir. Karmaşık bir hormonal zincirdeki bağlantılardan biridir - renin-anjiyotensin-aldosteron. Bu sistemde bir arıza varsa, insan vücudu için sonuçlar en ciddi olabilir.

Reninin fonksiyonel görevleri

Renin - bu nedir? Renin, karmaşık biyokimyasal süreçler sırasında sentezlenen bir peptit hormonudur. Adrenal korteksin çalışması üzerinde büyük bir etkiye sahiptir, böylece ve gibi hormonal elementlerin yoğun üretimini uyarır. Bu maddenin seviyesindeki bir artış veya azalma, kan basıncı ile ilgili sorunlara yol açar.

Madde nasıl üretilir?

Renin nerede üretilir? Bu madde adrenal bezler tarafından üretilir. Karmaşık biyokimyasal süreçlerin etkisi altında sentezlenir.

Jukstaglomerüler aparat özel böbrek hücrelerinden oluşur. Sırasıyla böbreklerin glomerüllerinde bulunan arteriyoller bölgesinde bulunur. Burada, kan hücrelerinin etkisi altında renin'e dönüştürülen prorenin üretilir.

Renin hormonu nelerden sorumludur?

Öncelikle tansiyonu düzenleyerek yükselmesine katkıda bulunur. Hormonun aktif salgılanması şu durumlarda ortaya çıkar:

• bir kişi şiddetli stres yaşadı;
• damarlarda dolaşan kanda bir azalma var;
• böbreklere kan akışı kötüleşir;
• hasta hipotansiyondan muzdariptir;
• hasta kanda hipokalemi veya sodyum eksikliğinden muzdariptir.

Renin, basıncı düzenlemeye ek olarak, karaciğer hücreleri tarafından salgılanan proteinin parçalanmasını da destekler. Bu aynı zamanda kan basıncını da etkiler, çünkü artmasıyla birlikte adrenal korteks aldosteronu daha yoğun bir şekilde serbest bırakır.

Renin üzerine klinik çalışma

Hangi renin göstergeleri norm olarak kabul edilebilir ve hormonal elementin seviyesi hangi faktörlere bağlıdır? Öncelikle biyomateryal numunesi alınırken kişinin içinde bulunduğu vücudun pozisyonu bu maddenin performansını etkiler. Ancak dikkate alınması gereken başka bir faktör daha vardır: Hastanın tükettiği tuz miktarı. Bu durumların her biri için hormon miktarı farklı şekilde hesaplanır.

Not. Erkeklerde ve kadınlarda kandaki renin normu farklı değildir. Ancak hasta hamileyse hormon seviyeleri biraz farklı olabilir.

Yüzüstü ve ayakta pozisyonda normlar

Yani kadın ve erkeklerde kandaki renin oranı aşağıdaki gibi olabilir:

1. Oturma veya ayakta durma pozisyonu (alışılmış tuz alımı ile) - 0,7 ila 3,3 ng / ml / saat.
2. Yatma pozisyonu (normal tuz alımı ile) - 0,32 ila 1,6 ng / ml / s.

Düşük tuzlu bir diyette otururken oturan yetişkinler için normal okumalar 4,2 ile 19,8 ng/mL/saat arasındadır. Yüzüstü pozisyonda - t 0.4 ila 3.2.

Hamile kadınlarda göstergeler

Hamilelik sırasında kadınlarda renin, normdan önemli ölçüde sapabilir. Kural olarak, bu tür değişiklikler, hamile annenin vücudunda dolaşan kan hacminin önemli ölçüde arttığı ilk trimesterde meydana gelir. Sonuç olarak, renin seviyeleri 2 kat artabilir. Ancak 20 haftaya kadar böyle bir ihlal geçer.

Aldosteron-renin oranı

Aldosteron-renin oranının (ARC) normu sırasıyla 3.8 ila 7.7'dir. Bu çalışma, birincil hiperaldosteronizm için bir tarama belirtecidir.

Analiz için randevu

Artan ve azalan renin, zorunlu tıbbi müdahale gerektiren eşit derecede tehlikeli fenomenlerdir. Kan plazmasının klinik bir çalışması, anormallikleri tanımlamaya yardımcı olabilir. Planlanan test tarihinden 3-4 hafta önce başlaması gereken dikkatli bir hazırlık gerektirir.

Böylece, renin analizine aşağıdaki gibi hazırlanabilirsiniz:

1. Menüden tuzlu ve füme yemekleri hariç tutun. Testten birkaç gün önce doktor, hastaya düşük tuzlu bir diyet izlemesini önerebilir.
2. Hormon içeren ilaçların yanı sıra sonuçların güvenilirliğini etkileyebilecek ilaçları almayı bırakın.
3. Kafein içeren ürünleri kullanmayı reddetme - düzenli kullanımlarıyla, hemen hemen tüm hastalarda renin önemli ölçüde artar. Bu nedenle, sonuçlar güvenilmez olacaktır.

Ek olarak, birkaç basit kurala uymanız gerekir. Testten 24 saat önce diüretikler, hormonal kontraseptifler, ACE inhibitörleri, lityum vb. Almayı bırakmalısınız. Analizden önceki akşam yemeği bırakılmalı ve bir gün önce alkol ve sigara içilmemelidir.

Artan renin nedenleri

Renin yükselmesinin nedenleri genellikle şunlarla ilişkilidir:

• hormonal maddelerin üretimini etkileyen tümör neoplazmaları;
• akut glomerülonefrit;
• hipertansiyonun malign doğası;
• böbrek dokularında polikistik neoplazmalar;
• Addison hastalığının gelişimi.

Ayrıca kanda artan renin nedenleri nefrotik sendrom veya ondan önceki bir durum ve karaciğer sirozu olabilir.

Aldosteron-renin oranının ihlali

Klinik bir çalışma sırasında aldosteron-renin oranının arttığı tespit edilirse, bu, birincil hiperaldosteronizm gelişiminin kanıtıdır. Bu duruma bir dizi patolojik süreç neden olabilir, bu nedenle tek başına biyokimyasal analize dayalı kesin bir tanı koymak imkansızdır. Bunu yapmak için böbreklerin ve böbreküstü bezlerinin ultrasonu, MRI, BT ve gerekirse biyopsi veya sintigrafi yapılmalıdır.

Aldosteron yükselirse, ancak renin seviyeleri normal kalırsa, böyle bir sapma, adrenal korteksin işleyişinin ihlal edildiğini gösterebilir. Her durumda, özellikle hormonlara ek olarak kandaki sodyum da ihlal edilmişse, yüksek taraftaki tüm sapmalar norm değildir.

Bu nedenle, normal aldosteronlu düşük renin, her zaman insan vücudunda herhangi bir patolojik süreç olduğuna dair bir sinyal olarak kabul edilmez. Yine, ancak sodyum ve potasyum seviyeleri normal sınırlar içindeyse. İçeriği de azalırsa, doktor sapmanın nedenlerini belirlemek için ek araçsal teşhis yöntemleri önerir.

Kandaki artan renin nedenleri, gördüğünüz gibi çok farklı olabilir. Ancak ARS, endokrin sistem hastalıklarının teşhisinde büyük bir rol oynadığından, bu zincirden belirli bir maddeyi tanımlamak için bir laboratuvar çalışmasının sonuçlarına dayanarak bir teşhis yapılması tavsiye edilmez.

Hatırlanması gereken en önemli şey, yüksek renin düşükten daha tehlikelidir ve aynı şey aldosteron hormonu için de geçerlidir.

Conn sendromu, birincil ve ikincil hiperaldosteronizm, renal arterlerin daralması (stenozu) - bu, bu maddelerin oranının bozulabileceği hastalıkların sadece en küçük kısmıdır. Bu nedenle, endişe verici semptomlar tespit edilirse doktora gitmekten çekinmeyin: kas hipotansiyonu, duygusal dengesizlik, yorgunluk, görme azalması ve basınç dalgalanmaları. Zamanında tedavi, tam iyileşme şansını artırır!

Renin vücudumuzun işleyişini etkileyen önemli bir bileşendir. Çalışması sayesinde vücutta kan basıncı seviyesi kontrol edilir ve dolaşımdaki kan hacmi de düzenlenir.

Birçoğu, çalışması bir sulama çubuğunun çalışması olarak tanımlanabilecek bir renin valfi olarak adlandırılır: kanalın çapını azaltırsanız, akış çok daha büyük olur. Ancak jetin kendisi küçülür. Renin, böbrekler tarafından atılır, Latince'den tercüme edilen böbrek bileşeni anlamına gelir.

Jukstaglomerüler aparat - böbreklerin özel hücreleri - renal glomerulusta bulunan arteriyollerde bulunur. Bu hücreler sayesinde prorenin vücuda salınır.

Kan hücrelerinin etkisi altında renine dönüşür. Bu yapıdaki çok sayıda hücre, böbrek nefronlarına giren kan miktarını kontrol eder. Bununla birlikte, böbreklere giren sıvının hacmini ve içindeki sodyum içeriğini kontrol eder.

Renin üretimini tetikleyen şey:

• stresli koşullar;
• vücutta dolaşan kan miktarında azalma;
• böbrek kanallarına azalan kan akımı;
• Kandaki azalmış potasyum veya sodyum seviyeleri;
• Azaltılmış kan basıncı.

Renin sayesinde vücut, karaciğer tarafından sentezlenen bir proteini, birinci dereceden anjiyotensini parçalar. Daha sonra, arterlerin kas tabakasının kasılmasına neden olan ikinci bir seviyeye ayrılır. Vücuttaki bu tür değişikliklerin bir sonucu olarak, adrenal kortekste hormon aldosteron salınımında bir hızlanmaya neden olan kan basıncı seviyesi yükselir.

Ek olarak, doktorlar aldosteron-renin olarak adlandırdıkları renin-anjiyotensin hormonu, kan sisteminin işleyişini değiştirebilir. Hormonların oranı olarak da adlandırılır.

Aşağıdaki gibi çalışır: Kan basıncı seviyesi yükselir yükselmez hormonlar salınır - bu nedenle yavaş yavaş azalmaya başlar. Devam eden biyokimyasal reaksiyonlar nedeniyle vücudun kan damarları küçülmeye başlar - böylece kan basıncı seviyesi yükselmeye başlar.

Adrenal korteks tarafından gerekli miktarda özel renin-anjiyotenin hormonları üretilir.. Bu bağlamda, bu hormonun düşük veya yüksek konsantrasyonunun adrenal kortekste veya böbreklerin kendisinde herhangi bir patolojinin varlığına işaret edebileceğini belirtmek doğru olur.

Ek olarak, artan veya azalan bir seviye, sürekli olarak anormal bir kan basıncı seviyesini gösterir. Çoğu durumda, doktorlar adrenal korteksin tümör oluşumlarının tespiti, hipertansif rahatsızlıkların tespiti veya böbrek yetmezliği nedeniyle renin seviyesinin analizini gönderir.

Renin hormonunun yüksek seviyeleri

İnsan kanındaki artan renin seviyesi, azaltılmış olandan daha tehlikelidir - ciddi komplikasyon riski, kronik patolojilerin ortaya çıkması riski yüksektir.. İkincisinin ortaya çıkması, azalmış renin seviyesi nedeniyle, iç organların işleyişini etkiler, kardiyovasküler sistem ve böbrekler, böyle bir ihlal nedeniyle en çok acı çeker.

Hipertansiyon aniden ortaya çıkar, bir kişi hiçbir şey anlamadığında onarılamaz zararlara neden olur. Erken evrelerde hissedilen tek şey hızlı nabız, kulak çınlaması, baş dönmesi ve baş ağrısıdır.

Hiç kimse sürekli artan baskıya şaşıramaz - metropoldeki hayat değişir. Ayrıca alkollü içki içme sıklığı, fiziksel aktivite düzeyi, stresli durumlardan etkilenir.

Ayrıca arteriyel hipertansiyondan muzdarip bir kişide, belirli faktörlere bağlı olarak kan basıncının artması ölüme veya ciddi komplikasyonlara neden olur.

Kan basıncında yaşa bağlı değişiklikler

45 yaşın üzerindeki insanların% 70'i çeşitli aşamalarda kardiyovasküler sistem hastalıklarına sahiptir. Bu istatistikler vücuttaki yaşa bağlı değişikliklerden kaynaklanmaktadır - kan damarları daralır, kan basıncı seviyesi yükselir.

Aynı zamanda vücutta bulunan renin miktarı doğrudan işlevlerini yerine getiremez. Basınç seviyesi biraz düşerse, vücut renin salgılamaya başlar - zaten yüksek olan basınç yükselmeye başlar.

Birinci dereceden aile üyeleri aşırı kiloluysa ve yüksek kan şekeri seviyelerine sahipse, hipertansiyon geliştirme riski büyük ölçüde artar. Bütün bu rahatsızlıklar birbiri ardına uzar ve hastalığın seyrini zorlaştırır. Hastalık ancak tedaviye entegre bir yaklaşımla yenilebilir.

Yüksek renin seviyeleri, değişen şiddette böbrek hasarına neden olabilir. Üriner sistemin işleyişini, özellikle de kanın temizlenmesinden sorumlu olan yapıyı etkiler. Jades - mikroskobik filtreler - kan sıvısının bileşimini sürekli olarak izlerler, bir günde 100 litreden fazla çalışırlar.

Çalışması sayesinde patojenik ve toksik elementleri kandan ayırarak kanın vücut için güvenli olmasını sağlar. Her şeyden ince bir tüp zarı sorumludur - kanı temizler ve zararlı maddeler mesaneye aktarılır.

Renin nedeniyle yüksek tansiyon

Böbrekler sürekli tam kapasite çalışan bir organdır. Onlar sayesinde 24 saat içinde vücutta 1,5 tondan fazla kan sıvısı süzülür. Kan damarları daralırsa, vücuttaki sıvı dolaşım hızı önemli ölçüde artar.

Vücuttaki kan akış hızındaki artış nedeniyle, membran kabuğunun ağır yükler yaşadığını belirtmekte fayda var - tedaviye zamanında başlanırsa, sabit basınca ve kırılmalara dayanamaz.

Er ya da geç bu nitelikteki böbreklerde ciddi hasar, üzücü sonuçlara yol açar. Kana toksik atık maddelerin salınması riski artar. Bu nedenle, böbreklerde ciddi iltihaplanma ve nefronlarda hasara yol açan potasyum ve su-tuz dengeleri ihlalleri meydana gelir.

Konjestif kalp yetmezliği

Yüksek tansiyon ve büyük miktarda kanın pompalanamaması nedeniyle kalp yetmezliği meydana gelir. Tüm bu belirtiler, renin hormonunun yanlış etkisinden kaynaklanabilir. Hastalığın seyrinin en başında, hasta vücutta aşağıdaki değişiklikleri fark eder:

• Kaslarda zayıflık görünümü;
• Tüm vücudun mukoza zarları iltihaplanır;
• Hafif eforla bile şiddetli nefes darlığı var;
• Taşikardi veya aritmi belirir;
• Sıvı tutulması nedeniyle çok sayıda ödem oluşur.

Patolojinin karmaşık tedavisi olmadan ilerler ve çok sayıda böbrek ve adrenal korteks lezyonuna neden olur, ayrıca karaciğerin durumu bozulur: büyür, kalınlaşır ve palpasyon sırasında ciddi ağrı oluşur.. Renin düzeyi zamanında normale döndürülmezse, birçok organ ve sistemin ciddi hastalıklarının olma olasılığı yüksektir. Renin artışı, büyük miktarlarda alkolsüz siroza yol açan bilirubin üretimini tetikler.

chiva, çünkü daha sonra hidroksitlerin çökeltilmesiyle hidrolize maruz kalırlar. Toprakta ve yeraltı sularında demir göçü biçimleri mevsimsel olarak değişir: büyük miktarda asılı malzeme ile ilkbahar sellerinde asılı formlar baskındır; Doğal sulara giren biyojenik elementler de dahil olmak üzere en önemli kimyasal kaynakları iki büyük gruba ayrılır: dış ve iç. Dış kaynaklar, nehir akışı, atmosferik yağış, endüstriyel, evsel ve tarımsal atık su ile su kütlelerine madde tedarikini sağlar. İç kaynaklar, su basmış rezervuar yatağından giriş süreçleri, odunsu, çayır ve daha yüksek su bitki örtüsü ve ölü planktonların mineralleşmesi ve ayrıca dip çökeltileri nedeniyle kimyasal elementleri biriktirir.

4. Doğal sularda organik madde

Organik maddeler, niteliksel bileşimleri bakımından doğal sularda bulunan en karmaşık bileşik gruplarından biridir. Su içi süreçler (otokton) nedeniyle biriken organik asitleri, fenolleri, hümik maddeleri, azot içeren bileşikleri, karbonhidratları vb. içerir.

Doğal sular, nispeten düşük konsantrasyonlarda organik madde içerir. Nehir ve göl sularındaki ortalama organik karbon konsantrasyonu nadiren 20 mg/L'yi aşar. Deniz ve okyanus sularında C içeriği daha da düşüktür. Protein benzeri maddelerin, serbest amino asitlerin ve aminlerin içeriği, sırasıyla 1 litre başına 20–340, 2–25 ve 6–200 μg azot arasında değişmektedir.

Allokton (dışarıdan gelen) organik asitleri, esterleri, karbonhidratları, hümik maddeleri içerir. Organik asitlerin ve esterlerin konsantrasyonu nadiren 40–200 ve 50–100 µg/l sınırlarını aşar. Karbonhidrat içeriği biraz daha yüksektir ve genellikle 1 litre başına miligram birimlerine ulaşır. Doğal suların organik maddesinin önemli bir kısmı hümik maddelerdir: hümik asitler ve fulvik asitler. Ülkenin kuzey bölgelerinin suları, konsantrasyonlarının genellikle 1 litre başına on miligram ve birim olduğu hümik maddeler açısından özellikle zengindir. Deniz ve okyanus sularında, ortalama hümik madde içeriği daha düşüktür ve nadiren 3 mg/l'yi geçer.

Kökenlerine göre, doğal suların organik maddeleri iki büyük gruba ayrılır:

1) rezervuarda (çoğunlukla plankton) yaşayan organizmaların kalıntılarının biyokimyasal bozunma ürünleri, otokton kökenli maddelerdir;

2) nehir akışı, atmosferik yağış, endüstriyel, evsel ve tarımsal atık su, - allokton maddeler. Bu grupta özel bir yer, humik topraklar, turba bataklıkları ve orman çöpleri tarafından işgal edilir.

Doğal suların organik maddeleri, gerçek çözeltiler, kolloidler ve asılı iri partiküller (süspansiyonlar) halinde olabilir. Kolloidal göç formu, yüksek moleküler hümik maddeler bakımından zengin, hiperjenez bölgesinin doğal suları için en tipik olanıdır. Bununla birlikte, renkli organik bileşiklerin bazıları - fulvik asitler ve hümik asitlerin bazı biçimleri - gerçek çözelti durumunda olabilir. Doğal sular, organik maddenin ölü organizmaların çürümesi sırasında oluşan en küçük organik ve inorganik kalıntılardan oluşan detritus gibi süspansiyonlar şeklinde göçü ile karakterize edilir. Bu fenomenler arasında özel bir yer, aşırı miktarda ağır metal iyonlarını inaktive eden, pozitif biyolojik önemi olan kompleks oluşum tarafından işgal edilir; ulaşılması zor, ancak biyolojik olarak önemli unsurların çözülmesini destekler.

Doğal sularda kimyasal elementler bir takım inorganik ve çeşitli organik bileşikler halinde bulunur. Çözünmüş durumda

Tatlı suyun kimyasal bileşiminde, basit katyonlar şeklinde dört metal baskındır (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Ana anyonların ve katyonların nicel ve nitel içeriği, bir veya başka bir su sınıfına ait olup olmadığını belirler. Ancak, suyun kalitesini belirleyen tek faktör suyun mineral bileşimi değildir.

Organik maddeler, niteliksel bileşimleri bakımından doğal sularda bulunan en karmaşık bileşik gruplarından biridir; organik asitler, fenoller, hümik maddeler, azot içeren bileşikler ve karbonhidratları içerir. Doğal suların organik maddeleri, gerçek çözeltiler, kolloidler ve asılı iri partiküller (süspansiyonlar) halinde olabilir.

Doğal suların kimyasal bileşimini oluştururken, doğrudan ve dolaylı faktörlerin yanı sıra ana ve ikincil faktörler ayırt edilir. Ana faktörler, ana anyonların ve katyonların içeriğini belirler (yani, O. A. Alekin'in sınıflandırmasına göre suyun sınıfı ve türü). İkincil faktörler, bu suyun bazı özelliklerinin (renk, koku vb.) ortaya çıkmasına neden olur, ancak etkilemez.

onun sınıfı ve türü.

Kontrol soruları

1. Suların kökeni ne olursa olsun, başlıca iyonlar nelerdir?

2. Nehirlerde ve göllerde en çok hangi organik madde bulunur?

3. O. A. Alekin'e göre suların sınıflandırılmasının özelliği nedir?

4. Hangi sular ultra taze olarak sınıflandırılır?

5. Hangi sular tuzludur?

organik karbon

Organik karbon, organik madde kütlesinin ortalama %50'sini oluşturan, doğal sulardaki toplam organik madde içeriğinin en güvenilir göstergesidir.

Doğal sulardaki organik maddelerin bileşimi ve içeriği, doğası ve hızı farklı olan birçok işlemin bir kombinasyonu ile belirlenir: suda yaşayan organizmaların ölüm sonrası ve yaşam boyu atılımları; atmosferik suların toplama alanının yüzeyindeki toprak ve bitki örtüsü ile etkileşiminin bir sonucu olarak yüzey akışı ile atmosferik yağış ile içeri akışlar; diğer su kütlelerinden, bataklıklardan, turba bataklıklarından alınan makbuzlar; evsel ve endüstriyel atık sulardan elde edilen gelirler.

Organik karbon konsantrasyonu, doğası su kütlelerinin hidrolojik rejimi ve kimyasal bileşimdeki ilgili mevsimsel değişiklikler, biyolojik süreçlerin yoğunluğundaki geçici değişiklikler tarafından belirlenen mevsimsel dalgalanmalara tabidir. Su kütlelerinin alt katmanlarında ve yüzey filminde, organik karbon içeriği, su kütlesinin geri kalanındaki içeriğinden önemli ölçüde farklı olabilir.

Organik maddeler suda çözünmüş, koloidal ve askıda halde bulunurlar, fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörlerin etkisi altında bir durumdan diğerine geçişlerin sürekli olarak gerçekleştirildiği, genellikle dengede olmayan belirli bir dinamik sistem oluştururlar.

Hidrokarbonlar (petrol ürünleri)

Petrol ürünleri, yüzey sularını kirleten en yaygın ve tehlikeli maddeler arasındadır. Petrol ve rafine ürünleri son derece karmaşık, kararsız ve çeşitli maddelerin karışımıdır (düşük ve yüksek moleküler ağırlıklı doymuş, doymamış alifatik, naftenik, aromatik hidrokarbonlar, oksijen, azot, kükürt bileşikleri ve ayrıca reçineler, asfaltenler gibi doymamış heterosiklik bileşikler , anhidritler, asfaltenler). asitler). Hidrokimyada "petrol ürünleri" kavramı, şartlı olarak yalnızca hidrokarbon fraksiyonu (alifatik, aromatik, alisiklik hidrokarbonlar) ile sınırlıdır.

Büyük miktarlarda petrol ürünleri, petrol su ile taşındığında, petrol üreten, petrol rafine, kimya, metalurji ve diğer endüstrilerden gelen atık su ile evsel su ile birlikte yüzey sularına girer. Bazı miktarlarda hidrokarbonlar, bitki ve hayvan organizmaları tarafından intravital atılımların yanı sıra ölüm sonrası ayrışmalarının bir sonucu olarak suya girer.

Rezervuarda meydana gelen buharlaşma, sorpsiyon, biyokimyasal ve kimyasal oksidasyon süreçlerinin bir sonucu olarak, petrol ürünlerinin konsantrasyonu önemli ölçüde düşebilirken, kimyasal bileşimleri önemli değişikliklere uğrayabilir. Aromatik hidrokarbonlar en kararlı, n-alkanlar ise en az kararlıdır.

Petrol ürünleri çeşitli migrasyon formlarındadır: çözünmüş, emülsiyon haline getirilmiş, su yüzeyinde bir film şeklinde katı süspansiyon parçacıkları ve dip çökeltileri üzerine adsorbe edilmiştir. Genellikle, alındığı anda, yağ ürünlerinin kütlesi filmde yoğunlaşır. Kirlilik kaynağından uzaklaştıkça, ana göç biçimleri arasında çözünmüş, emülsifiye edilmiş, emilmiş petrol ürünlerinin oranındaki artışa yönelik bir yeniden dağıtım vardır. Bu formların niceliksel oranı, en önemlileri petrol ürünlerinin bir su kütlesine giriş koşulları, deşarj yerinden olan mesafe, akış hızı ve su kütlelerinin karışması olan bir dizi faktör tarafından belirlenir. , doğal suların doğası ve kirlilik derecesi ile petrol ürünlerinin bileşimi, viskoziteleri, çözünürlüğü, yoğunluğu, bileşenlerin kaynama noktası. Sıhhi-kimyasal kontrolde, kural olarak, çözünmüş, emülsifiye edilmiş ve emilmiş yağ formlarının toplamı belirlenir.

Petrol ürünlerinin olumsuz etkisi, insan vücudunu, vahşi yaşamı, su bitki örtüsünü, rezervuarın fiziksel, kimyasal ve biyolojik durumunu çeşitli şekillerde etkiler. Petrol ürünlerinin bir parçası olan düşük moleküler ağırlıklı alifatik, naftenik ve özellikle aromatik hidrokarbonlar, kardiyovasküler ve sinir sistemlerini etkileyen vücut üzerinde toksik ve bir dereceye kadar narkotik etkiye sahiptir. En büyük tehlike, kanserojen özelliklere sahip olan 3,4-benzapiren gibi polisiklik yoğunlaştırılmış hidrokarbonlar tarafından temsil edilir. Petrol ürünleri, kuşların tüylerini, vücut yüzeyini ve diğer suda yaşayan organizmaların organlarını kaplayarak hastalık ve ölüme neden olur.

Petrol ürünlerinin özellikle 0,001-10 mg/dm3 konsantrasyonlarındaki olumsuz etkisi ve film şeklinde bulunmaları da daha yüksek sucul bitki örtüsü ve mikrofitlerin gelişimini etkiler.

Petrol ürünlerinin varlığında su belirli bir tat ve koku alır, rengi ve pH'ı değişir ve atmosferle gaz değişimi kötüleşir.

Metan

Metan, biyokimyasal kökenli gazlara aittir. Oluşumunun ana kaynağı, kayalarda dağılmış organik maddelerdir. Saf haliyle, bazen bataklık bitki örtüsünün çürümesi sırasında oluşan bataklıklarda bulunur. Doğal sularda bulunan bu gaz moleküler olarak dağılmış haldedir ve su ile kimyasal etkileşime girmez.

Benzen

Benzen, karakteristik bir kokuya sahip renksiz bir sıvıdır.

Benzen, temel organik sentez işletmelerinden ve endüstrilerinden, petrokimya, kimya ve ilaç endüstrilerinden, plastik, patlayıcı, iyon değiştirici reçine, vernik ve boya üretimi, suni deri ve mobilya fabrikalarından gelen atık sulardan yüzey sularına girer. Kok fabrikalarından çıkan atık su, 100-160 mg/dm3 konsantrasyonlarda, kaprolaktam üretiminden kaynaklanan atık sularda - 100 mg/dm3, izopropilbenzen üretiminden - 20.000 mg/dm3'e kadar benzen içerir. Su alanlarının kirlenmesinin kaynağı nakliye filosu olabilir (oktan sayısını artırmak için motor yakıtında kullanılır). Benzen ayrıca bir yüzey aktif madde olarak kullanılır.

Benzen, su kütlelerinden atmosfere hızla buharlaşır (yarı süresi 20°C'de 37.3 dakikadır). Sudaki benzenin koku eşiği 20°C'de 0,5 mg/dm3'tür. 2,9 mg/dm3'te koku, 1 nokta, 7,5 mg/dm3 - 2 puanlık bir yoğunluk ile karakterize edilir. Balık eti, 10 mg/dm3 konsantrasyonunda hoş olmayan bir koku alır. 5 mg/dm3'te koku günde kaybolur, 10 mg/dm3'te günlük koku yoğunluğu 1 puana, 25 mg/dm3'te ise iki gün sonra koku 1 puana düşer.

Suda 1,2 mg/dm3'lük bir benzen içeriğindeki tat, 1 nokta olarak, 2.5 mg/dm3'te - 2 nokta olarak ölçülür. Suda benzenin varlığı (5 mg/dm3'e kadar) biyolojik oksijen tüketimi süreçlerini değiştirmez, çünkü benzen sudaki biyokimyasal süreçlerin etkisi altında zayıf şekilde oksitlenir. 5-25 mg/dm3 konsantrasyonlarında benzen, organik maddelerin mineralleşmesini geciktirmez ve su kütlelerinin bakteriyel kendi kendini temizleme sürecini etkilemez.

1000 mg/dm3'lük bir konsantrasyonda, benzen, seyreltilmiş atık suyun kendi kendini saflaştırmasını ve 100 mg/dm3'lük bir konsantrasyonda, aerotanklarda atık su arıtma sürecini engeller. 885 mg/dm3 içeriğinde benzen, çürütücülerdeki çamurun fermantasyonunu büyük ölçüde geciktirir.

Düşük konsantrasyonlarda benzene tekrar tekrar maruz kalma ile kan ve hematopoietik organlarda değişiklikler, merkezi ve periferik sinir sisteminde ve gastrointestinal sistemde hasar gözlenir. Benzen, kuvvetli şüphelenilen kanserojen olarak sınıflandırılır. Benzenin ana metaboliti fenoldür. Benzen hidrobiyontlar üzerinde toksik bir etkiye sahiptir.

fenoller

Fenoller, bir veya daha fazla hidroksil grubuna sahip benzen türevleridir. Genellikle iki gruba ayrılırlar - buharlı uçucu fenoller (fenol, kresoller, ksilenoller, guaiakol, timol) ve uçucu olmayan fenoller (resorsinol, katekol, hidrokinon, pirogallol ve diğer polihidrik fenoller).

Doğal koşullar altında fenoller, suda yaşayan organizmaların metabolizma süreçlerinde, hem su sütununda hem de dip çökeltilerinde meydana gelen organik maddelerin biyokimyasal ayrışması ve dönüşümü sırasında oluşur.

Fenoller, petrol rafinerileri, petrol şist işleme, odun kimyası, kok kimyası, anilin boyama endüstrileri vb. atıklarla yüzey sularına giren en yaygın kirleticilerden biridir. Bu işletmelerin atık sularında fenollerin içeriği 10'u aşabilir. Çok farklı kombinasyonlarla 20 g/dm3.

Yüzey sularında fenoller fenolatlar, fenolat iyonları ve serbest fenoller şeklinde çözülebilir. Sudaki fenoller, yoğuşma ve polimerizasyon reaksiyonlarına girerek karmaşık humus benzeri ve diğer oldukça kararlı bileşikler oluşturabilir. Doğal su kütlelerinin koşulları altında, alt tortular ve süspansiyonlar tarafından fenollerin adsorpsiyon süreçleri önemsiz bir rol oynar.

Fenol için doğal arka planı aşmak, su kütlelerinin kirliliğinin bir göstergesi olabilir. Fenollerle kirlenmiş doğal sularda içerikleri 1 dm3'te onlarca hatta yüzlerce mikrograma ulaşabilmektedir. Fenoller kararsız bileşiklerdir ve biyokimyasal ve kimyasal oksidasyona uğrarlar.

Basit fenoller esas olarak biyokimyasal oksidasyona tabidir. 1 mg / dm3'ten daha yüksek bir konsantrasyonda, fenollerin yok edilmesi oldukça hızlı ilerler, 1 dm3 başına birkaç on mikrogramlık bir konsantrasyonda üç gün içinde fenollerin kaybı %50-75'tir, bu süreç yavaşlar ve Aynı zamanda kayıp %10-15'tir. Fenolün kendisi en hızlı yok edilir, kresoller en yavaştır ve ksilenoller daha da yavaştır. Polihidrik fenoller esas olarak kimyasal oksidasyonla yok edilir.

Yüzey sularındaki fenol konsantrasyonu mevsimsel değişikliklere tabidir. Yaz aylarında, fenol içeriği azalır (sıcaklıktaki artışla birlikte ayrışma hızı artar).

Fenolik suların su kütlelerine ve akarsulara deşarjı, genel sağlık durumlarını keskin bir şekilde kötüleştirir, canlı organizmaları sadece toksisitesi ile değil, aynı zamanda biyojenik elementler ve çözünmüş gazlar (oksijen, karbon dioksit) rejiminde önemli bir değişiklik ile etkiler.

Fenol içeren suyun klorlanması sonucunda, en ufak izleri (0,1 µg/dm3) suya karakteristik bir tat veren kararlı klorofenol bileşikleri oluşur.

Toksikolojik ve organoleptik açıdan fenoller eşit değildir. Buharla uçucu fenoller daha zehirlidir ve klorlandığında daha yoğun bir kokuya sahiptir. En keskin kokular basit bir fenol ve kresol verir.

hidrokinon

Hidrokinon, plastik, film ve fotoğraf malzemeleri, boyalar ve petrol rafinerilerinin üretiminden kaynaklanan atık su ile yüzey suyuna girer.

Hidrokinon güçlü bir indirgeyici ajandır. Fenol gibi, zayıf bir dezenfektan etkisine sahiptir. Hidrokinon suya koku vermez, 1 dm3 başına birkaç gramlık bir konsantrasyonda bir tat belirir; su rengi için eşik konsantrasyonu 0,2 mg/dm3, su kütlelerinin sıhhi rejimi üzerindeki etki için - 0,1 mg/dm3. 100 mg/dm3 içeriğindeki hidrokinon suyu sterilize eder, 10 mg/dm3 oranında ise saprofitik mikroflora gelişimini engeller. 10 mg/dm3'ün altındaki konsantrasyonlarda hidrokinon oksidasyona uğrar ve suda yaşayan bakteri gelişimini uyarır. 2 mg/dm3'lük bir konsantrasyonda hidrokinon, seyreltilmiş atık suyun nitrifikasyonunu engeller, 15 mg/dm3 - biyolojik arıtma süreci. Daphnia 0.3 mg/dm3'te ölür; 0.04 mg/dm3 alabalık yumurtalarının ölümüne neden olur.

Vücutta hidrokinon, hemoglobini methemoglobine dönüştüren p-benzokinona oksitlenir.

Alkoller Metanol

Metanol, metanol üretimi ve kullanımından kaynaklanan atık sularla birlikte su kütlelerine girer. Kağıt hamuru ve kağıt endüstrisi işletmelerinin atıksuları 4.5-58 g/dm3 metanol, fenol-formaldehit reçine üretimi - 20-25 g/dm3, vernikler ve boyalar 2 g/dm3, sentetik lifler ve plastikler - 600 mg/dm3'e kadar içerir. , kahverengi, taş kömürü, turba, odun üzerinde çalışan üretim istasyonlarından gelen atık sularda - 5 g / dm3'e kadar.

Suya girdiğinde metanol, içindeki O2 içeriğini azaltır (metanolün oksidasyonu nedeniyle). 4 mg/dm3'ün üzerindeki konsantrasyon, su kütlelerinin sıhhi rejimini etkiler. 200 mg/dm3 içeriğinde biyolojik atıksu arıtımı engellenir. Metanol koku algılama eşiği 30-50 mg/dm3'tür.

3 mg/dm3'lük bir konsantrasyon, mavi-yeşil alglerin büyümesini uyarır ve daphnia'nın oksijen tüketimini bozar. Balıklar için öldürücü konsantrasyonlar 0.25-17 g/dm3'tür.

Metanol, sinir ve kardiyovasküler sistemler, optik sinirler ve retina üzerinde doğrudan etkisi olan güçlü bir zehirdir. Metanolün etki mekanizması, daha fazla CO2'ye oksitlenen formaldehit ve formik asit oluşumu ile öldürücü sentez tipi ile metabolizması ile ilişkilidir. Görme bozukluğu, retinadaki ATP sentezindeki azalmadan kaynaklanır.

EtilenGlikol

Etilen glikol, üretildiği veya kullanıldığı endüstrilerden (tekstil, ilaç, parfümeri, tütün, kağıt hamuru ve kağıt endüstrileri) gelen atık sularla birlikte yüzey suyuna girer.

Balıklar için toksik konsantrasyon 10 mg/dm3'ten fazla değildir, Escherichia coli için - 0.25 mg/dm3.

Etilen glikol oldukça zehirlidir. Mideye girdiğinde esas olarak merkezi sinir sistemi ve böbreklere etki eder ve ayrıca kırmızı kan hücrelerinin hemolizine neden olur. Etilen glikol metabolitleri de toksiktir - böbreklerde kalsiyum oksalat oluşumuna ve birikmesine neden olan aldehitler ve oksalik asit.

organik asitler

Organik asitler, çeşitli kökenlere sahip doğal suların en yaygın bileşenleri arasındadır ve genellikle bu sulardaki toplam organik maddenin önemli bir bölümünü oluşturur. Organik asitlerin bileşimi ve konsantrasyonları, bir yandan alglerin, bakterilerin ve hayvan organizmalarının hayati aktivitesi ile ilişkili su içi süreçlerle ve diğer yandan bu maddelerin dışarıdan girişi ile belirlenir. .

Organik asitler, aşağıdaki su içi işlemler nedeniyle oluşur:

sağlıklı hücrelerin normal fizyolojik süreçlerinin bir sonucu olarak yaşam boyu salgılar;

hücrelerin ölümü ve çürümesi ile ilişkili ölüm sonrası salgılar;

algler ve bakteriler gibi çeşitli organizmaların biyokimyasal etkileşimi ile ilişkili topluluklar tarafından atılımlar;

hidrokarbonlar, proteinler ve lipitler gibi yüksek moleküler organik maddelerin enzimatik ayrışması.

Organik asitlerin dışarıdan su kütlelerine girişi, özellikle sel ve sel sırasında, atmosferik yağış, endüstriyel ve evsel atık sular ve sulanan alanlardan boşaltılan su ile yüzey akışı ile mümkündür.

uçucu asitler

Uçucu asitler, formik ve asetik asitlerin konsantrasyonlarının toplamıdır.

Formik asit

Doğal sularda, suda yaşayan organizmaların hayati aktivitesi ve ölüm sonrası ayrışması ve suda bulunan organik maddelerin biyokimyasal dönüşümü süreçlerinde küçük miktarlarda formik asit oluşur. Artan konsantrasyonu, formaldehit ve buna dayalı plastik üreten işletmelerden atık suların su kütlelerine girmesiyle ilişkilidir.

Formik asit esas olarak çözünmüş halde, iyonlar ve ayrışmamış moleküller şeklinde göç eder, niceliksel oran, ayrışma sabiti K25°C = 2.4.10-4 ve pH değerleri ile belirlenir. Formik asit su kütlelerine girdiğinde, esas olarak biyokimyasal süreçlerin etkisi altında yok edilir.

Asetik asit Propionik asit

Propiyonik asit, kimya endüstrisinden gelen atıklarla doğal sulara girebilir.

Propiyonik asit, suyun organoleptik özelliklerini kötüleştirebilir, ona bir koku ve ekşi-büzücü bir tat verir. Propiyonik asit için en önemlisi, su kütlelerinin sıhhi rejimi ve her şeyden önce BOİ ve oksijen rejimi süreçleri üzerindeki olumsuz etkidir. 1 mg propiyonik asidin tam biyokimyasal oksidasyonu için 1,21 -1,25 mg moleküler oksijen tüketilir.

Butirik asit Laktik asit

Doğal sularda, mikrogram konsantrasyonlarında laktik asit, suda yaşayan organizmaların yaşamsal aktivite ve ölüm sonrası ayrışma süreçlerinde oluşumun ve suda bulunan organik maddelerin biyokimyasal dönüşümünün bir sonucu olarak bulunur.

Laktik asit suda esas olarak çözünmüş halde iyonlar ve ayrışmamış moleküller şeklinde bulunur, niceliksel oran K25°C = 3.10-4 ayrışma sabiti ile belirlenir ve ortamın pH'ına bağlıdır. Laktik asit, ağır metallerle kompleks bileşikler şeklinde kısmen göç eder.

Laktik asit konsantrasyonu, esas olarak suda meydana gelen biyokimyasal süreçlerin yoğunluğu ile belirlenen, gözle görülür mevsimsel değişikliklere tabidir.

Benzoik asit

Kirlenmemiş doğal sularda, suda yaşayan organizmaların hayati aktivitesi ve ölüm sonrası ayrışma süreçlerinde küçük miktarlarda benzoik asit oluşur. Su kütlelerine giren büyük miktarlardaki benzoik asidin ana kaynağı, endüstriyel işletmelerin atık sularıdır, çünkü benzoik asit ve çeşitli türevleri gıda muhafazasında, parfüm endüstrisinde, boyaların sentezinde vb.

Benzoik asit suda yüksek oranda çözünür ve yüzey suyundaki içeriği boşaltılan atık suyun konsantrasyonu ve biyokimyasal oksidasyon hızı ile belirlenecektir.

Benzoik asidin pratikte toksik özelliği yoktur. Rezervuar üzerindeki olumsuz etkisi, oksijen rejimindeki ve suyun pH'ındaki bir değişiklik ile ilişkilidir.

hümik asitler

Topluca hümik asitler olarak adlandırılan hümik ve fulvik asitler, genellikle doğal suların organik maddesinin önemli bir bölümünü oluşturur ve biyokimyasal olarak kararlı makromoleküler bileşiklerin karmaşık karışımlarıdır.

Doğal sulardaki hümik asitlerin ana kaynağı, yağmur ve bataklık suları tarafından yıkandıkları topraklar ve turbalıklardır. Humik asitlerin önemli bir kısmı tozla birlikte su kütlelerine girer ve "canlı organik maddenin" dönüşümü sürecinde doğrudan su kütlesinde oluşur.

Yüzey sularındaki hümik asitler çözünmüş, askıda ve kolloidal haldedir ve bunların oranları suyun kimyasal bileşimi, pH, rezervuardaki biyolojik durum ve diğer faktörler tarafından belirlenir.

Fulvik ve hümik asitlerin yapısında karboksil ve fenolhidroksil gruplarının varlığı, amino grupları, hümik asitlerin metallerle güçlü kompleks bileşiklerinin oluşumuna katkıda bulunur. Hümik asitlerin bir kısmı hafif ayrışmış tuzlar - hümatlar ve fulvatlar şeklindedir. Asidik sularda hümik ve fulvik asitlerin serbest formlarının varlığı mümkündür.

Hümik asitler suyun organoleptik özelliklerini büyük ölçüde etkiler, hoş olmayan bir tat ve koku yaratır, dezenfekte etmeyi ve yüksek saflıkta su elde etmeyi zorlaştırır ve metallerin korozyonunu hızlandırır. Ayrıca karbonat sisteminin durumunu ve kararlılığını, iyonik ve faz dengelerini ve mikro elementlerin göçmen formlarının dağılımını da etkilerler. Artan hümik asit içeriği, sucul bitki ve hayvan organizmalarının gelişimi üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir, bu da rezervuardaki çözünmüş oksijen konsantrasyonunda keskin bir düşüşe neden olur, bu da onların oksidasyonuna ve stabilite üzerindeki yıkıcı etkilerine neden olur. vitaminler. Aynı zamanda, hümik asitlerin ayrışması sırasında, suda yaşayan organizmalar için değerli olan önemli miktarda ürün oluşur ve bunların organomineral kompleksleri, mikro elementlerle en kolay sindirilebilir bitki besleme biçimini temsil eder.

Toprak asitleri: hümik (alkali bir ortamda) ve özellikle yüksek çözünürlüğe sahip fulvik asitler, ağır metallerin göçünde en büyük rolü oynar.

hümik asitler

Hümik asitler, siklik yapılar ve çeşitli fonksiyonel gruplar (hidroksil, karbonil, karboksil, amino grupları vb.) içerir. Molekül ağırlıkları geniş bir aralıkta (500 ila 200.000 veya daha fazla) dalgalanır. Göreceli moleküler ağırlığın geleneksel olarak 1300-1500 olduğu varsayılır.

fulvik asitler

Fulvik asitler, turba ve kahverengi kömürden alkali muamelesi ile ekstrakte edilen bir organik madde çözeltisinden nötralizasyon sırasında çökelmeyen hümik asitlerin bir parçasıdır. Fulvik asitler, daha düşük nispi karbon içeriğine ve daha belirgin asidik özelliklere sahip hidroksikarboksilik asit tipi bileşiklerdir.

azot organik

"Organik nitrojen" ile proteinler ve proteinler, polipeptitler (yüksek moleküler ağırlıklı bileşikler), amino asitler, aminler, amidler, üre (düşük moleküler ağırlıklı bileşikler) gibi organik maddelerde bulunan nitrojen kastedilmektedir.

Azot içeren organik bileşiklerin önemli bir kısmı, başta fitoplankton olmak üzere organizmaların ölümü ve hücrelerinin çürümesi sürecinde doğal sulara girer. Bu bileşiklerin konsantrasyonu, hidrobiyontların biyokütlesi ve bu işlemlerin hızı ile belirlenir. Azot içeren organik maddelerin bir diğer önemli kaynağı, sudaki organizmalar tarafından ömür boyu atılmalarıdır. Azot içeren bileşiklerin önemli kaynakları arasında, azot içeren organik maddelerin konsantrasyonunun yüzey sularında gözlemlenene yakın olduğu atmosferik çökelme de yer alır. Bu bileşiklerin konsantrasyonundaki önemli bir artış, genellikle endüstriyel, tarımsal ve evsel atık suların su kütlelerine girmesiyle ilişkilidir.

Üre

Sudaki organizmaların önemli atık ürünlerinden biri olan üre (üre), doğal sularda fark edilir konsantrasyonlarda bulunur: nitrojen içeren organik bileşiklerin nitrojen bakımından %10-50'sine kadar. Önemli miktarlarda üre, su kütlelerine evsel atık su, toplayıcı su ve ayrıca azotlu gübre olarak kullanıldığı alanlarda yüzey akışı ile girer. Karbamit doğal sularda, suda yaşayan organizmaların metabolik bir ürünü olarak doğal biyokimyasal süreçler sonucunda birikebilir, protein disimilasyonu sürecinde oluşan amonyak bağlama ürünü olarak bitkiler, mantarlar, bakteriler tarafından üretilebilir. Üre konsantrasyonu üzerinde önemli bir etki, ekstraorganizmasal enzimatik işlemler tarafından uygulanır. Enzimlerin etkisi altında, ölü organizmaların mononükleotitleri, pürin ve pirimidin bazlarının oluşumuyla ayrışır, bunlar da mikrobiyolojik işlemler nedeniyle üre ve amonyağa ayrışır. Spesifik bir enzimin (üreaz) etkisi altında üre, bir amonyum iyonuna ayrışır ve suda yaşayan bitki organizmaları tarafından tüketilir.

Üre konsantrasyonundaki bir artış, su kütlesinin tarımsal ve evsel atık sularla kirlenmesini gösterebilir. Genellikle suda yaşayan organizmalar tarafından üre kullanım süreçlerinin aktivasyonu ve oksijen tüketiminde oksijen rejiminde bir bozulmaya yol açan oksijen tüketimi eşlik eder.

aminler

Aminlerin oluşumu ve doğal sulara girişinin ana kaynakları şunları içerir:

bakteriyel ve fungal dekarboksilazların ve aminasyonun etkisi altında protein maddelerinin parçalanması sırasında dekarboksilasyon;

Deniz yosunu;

yağış;

anilin ve renkli işletmelerden gelen atık su.

Aminler esas olarak çözünmüş ve kısmen adsorbe edilmiş halde bulunur. Bazı metallerle oldukça kararlı kompleks bileşikler oluşturabilirler.

Aminler zehirlidir. Birincil alifatik aminlerin ikincil ve üçüncül olanlardan daha toksik olduğu, diaminlerin monoaminlerden daha toksik olduğu genel olarak kabul edilmektedir; izomerik alifatik aminler, normal alifatik aminlerden daha toksiktir; monoaminlerin hepatotoksisiteye sahip olma olasılığı daha yüksekken diaminlerin nefrotoksisiteye sahip olma olasılığı daha yüksektir. Alifatik aminler arasında en yüksek toksisite ve potansiyel tehlike, amin oksidazların aktivitesini en belirgin şekilde inhibe etme yetenekleri nedeniyle doymamış aminler ile karakterize edilir.

Su kütlelerinde bulunan aminler, suyun organoleptik özelliklerini olumsuz etkiler ve donma olayını şiddetlendirebilir.

Anilin

Anilin aromatik bir amindir ve karakteristik bir kokuya sahip renksiz bir sıvıdır.

Anilin, kimyasal (boya ve pestisit üretimi) ve ilaç işletmelerinden kaynaklanan atık sularla yüzey sularına girebilir.

Anilin, hemoglobini methemoglobine okside etme yeteneğine sahiptir. ürotropin

Heksametilentetramin - (CH2)6N4

nitrobenzen

Nitrobenzen, acı badem kokulu, renksiz veya yeşilimsi sarı yağlı bir sıvıdır.

Nitrobenzen toksiktir, cilde nüfuz eder, merkezi sinir sistemi üzerinde güçlü bir etkiye sahiptir, metabolizmayı bozar, karaciğer hastalığına neden olur ve hemoglobini methemoglobine okside eder.

Kükürt Organik Metilmerkaptan

Metil merkaptan, canlı hücrelerin metabolik bir ürünüdür. Aynı zamanda, kağıt hamuru endüstrisinden gelen atık su ile birlikte gelir (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Sulu bir çözeltide, metil merkaptan zayıf bir asittir ve kısmen ayrışır (ayrışma derecesi ortamın pH'ına bağlıdır). pH 10.5'te, metil merkaptanın %50'si iyonik formdadır; pH 13'te tam ayrışma meydana gelir. Metilmerkaptan 12 saatten daha az stabildir, tuzlar - merkapitler oluşturur.

dimetil sülfür

Dimetil sülfür, kükürt döngüsünde gerekli olan normal fizyolojik süreçler sırasında algler (Oedogonium, Ulothrix) tarafından salınır. Dimetil sülfür, kağıt hamuru endüstrisi işletmelerinden çıkan atıklarla birlikte yüzey sularına da girebilir (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dimetil sülfür, rezervuarların suyunda uzun süre saklanamaz (3 ila 15 gün arasında stabildir). Alglerin ve mikroorganizmaların katılımıyla kısmen dönüşüme uğrar ve esas olarak havaya buharlaşır.

1-10 µg/dm3'lük konsantrasyonlarda, dimetil sülfür zayıf bir mutajenik aktiviteye sahiptir.

dimetil disülfür

Dimetil disülfür, organosülfür bileşiklerinin metabolizması sırasında flora ve faunanın çeşitli temsilcilerinin hücrelerinde oluşur ve ayrıca kağıt hamuru endüstrisinden gelen atıklarla da gelebilir.

karbonil bileşikleri

Karbonil bileşikleri, karbonil ve karboksil grupları (aldehitler, ketonlar, keto asitler, yarı-fonksiyonel karbonil içeren maddeler) içeren bileşikleri içerir.

Doğal sularda karbonil bileşikleri, alglerin ömür boyu salgılanması, alkollerin ve organik asitlerin biyokimyasal ve fotokimyasal oksidasyonu, lignin gibi organik maddelerin ayrışması ve bakteriyobentosun metabolizması sonucunda ortaya çıkabilir. Petrolün oksijen bileşikleri arasında ve hidrokarbon birikintileriyle temas halindeki suda sürekli karbonil bileşiklerinin varlığı, ikincisini doğal suların bu maddelerle zenginleştirme kaynaklarından biri olarak düşünmemize izin verir. Karbonil bileşiklerinin kaynağı ayrıca, alifatik serilerin aldehitlerinin ve ketonlarının ve furan türevlerinin oluştuğu karasal bitkilerdir. Aldehitlerin ve ketonların önemli bir kısmı insan faaliyetleri sonucunda doğal sulara girer.

Karbonil bileşiklerinin konsantrasyonunda bir azalmaya neden olan ana faktörler, oksitlenme yetenekleri, uçuculuğu ve belirli karbonil içeren madde gruplarının nispeten yüksek trofik değeridir.

aseton

Aseton, farmasötik, ahşap-kimya endüstrileri, vernik ve boya üretimi, plastik, film, asetilen, asetaldehit, asetik asit, pleksiglas, fenol, aseton üretiminden gelen atık sularla doğal sulara girer.

40-70 mg/dm3 konsantrasyonlarda, aseton suya bir koku verir ve 80 mg/dm3 suya bir tat verir. Suda aseton çok kararlı değildir - 20 mg/dm3'lük konsantrasyonlarda yedinci günde kaybolur.

Suda yaşayan organizmalar için aseton nispeten düşük toksiktir. Genç daphnia için toksik konsantrasyonlar 8300, yetişkinler için - 12900 mg/dm3; 9300 mg/dm3'te daphnia 16 saat sonra ölür.

Aseton, merkezi sinir sisteminin tüm kısımlarını etkileyen bir ilaçtır. Ayrıca embriyotoksik etkisi vardır.

Formaldehit

Formaldehit, su ortamına endüstriyel ve belediye atıksularıyla girer. Temel organik sentez, plastik, vernik, boya, ilaç, deri işletmeleri, tekstil ve kağıt hamuru ve kağıt endüstrilerinin üretiminden kaynaklanan atık sularda bulunur.

Kentsel yağmur suyunda formaldehit rapor edilmiştir. Formaldehit güçlü bir indirgeyici ajandır. Aminlerle yoğunlaşır ve amonyak ile ürotropin oluşturur. Su ortamında formaldehit biyolojik olarak parçalanır. Aerobik koşullar altında 20°C'de ayrışma yaklaşık 30 saat, anaerobik koşullar altında - yaklaşık 48 saat sürer. Formaldehit steril suda bozulmaz. Su ortamındaki biyolojik bozunma, Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas'ın etkisinden kaynaklanmaktadır.

Su kütlelerinin ve saprofitik mikrofloranın sıhhi rejimini etkilemeyen eşik altı konsantrasyon 5 mg/dm3'tür; keyfi olarak uzun bir süre boyunca sürekli maruz kalma altında biyokimyasal süreçlerin ihlaline neden olmayan maksimum konsantrasyon 5 mg/dm3'tür, biyolojik arıtma tesislerinin çalışmasını etkilemeyen maksimum konsantrasyon 1000 mg/dm3'tür.

BOİ5 = 0,68 mg/dm3, BOİtoplam = 0,72 mg/dm3, KOİ = 1,07 mg/dm3. Koku, 20 mg/dm3'te hissedilir.

10 mg/dm3'te formaldehit, en hassas balık türleri üzerinde toksik etkiye sahiptir. 0.24 mg/dm3'te balık dokuları hoş olmayan bir koku alır.

Formaldehit, merkezi sinir sistemine, akciğerlere, karaciğere, böbreklere, görme organlarına zarar veren genel bir toksik etkiye sahiptir. Olası cilt emici etki. Formaldehit tahriş edici, alerjik, mutajenik, hassaslaştırıcı, kanserojen etkiye sahiptir.

karbonhidratlar

Karbonhidratlar, monosakaritler, bunların türevleri ve yoğunlaşma ürünleri - oligosakaritler ve polisakaritler - birleştiren bir grup organik bileşik olarak anlaşılır. Karbonhidratlar, esas olarak suda yaşayan organizmalar tarafından intravital atılım süreçleri ve bunların ölüm sonrası ayrışması nedeniyle yüzey sularına girer. Önemli miktarlarda çözünmüş karbonhidratlar, topraktan, turba bataklıklarından, kayalardan, yağıştan, mayalardan, bira fabrikalarından, şekerden, kağıt hamurundan ve kağıttan ve diğer fabrikalardan gelen atık suların bir sonucu olarak yüzeysel akışla su kütlelerine girer.

Yüzey sularında karbonhidratlar, serbest indirgeyici şekerler (mono, di- ve trisakkaritlerin bir karışımı) ve kompleks karbonhidratlar şeklinde çözünmüş ve askıda haldedir.

Edebiyat:

"Çevrenin durumunun hidrokimyasal göstergeleri". Yazarlar:T.V.Guseva, Ya.P.Molchanova, E.A.Zaika, V.N.Vinichenko, E.M.Averochkin

Birincil üretimleri, oligotrofik (üretken olmayan), mezotrofik (orta verimli), ötrofik (yüksek verimli) ve hiperötrofik (fazla üretken) olarak ayrılır. 3. Su kütlelerinin saprobisitesi Su kütlelerinin organik maddelerle kirlenme derecesi, saprositelerini (sapros - çürüyen) belirler ve bu tür kirliliği inceleyen hidroekoloji dalı saprobiyolojidir. Sudaki organizmalar...

Genel fiziksel ve kimyasal özelliklerden moleküler reaksiyonlara kadar farklı seviyelerde incelenen petrol, petrolle kirlenmiş jeosistemlerin organik maddesini incelemek için geliştirilen metodolojinin temeli olarak kullanıldı ve Usolka su alımının hidrokarbon kirliliği kaynaklarını belirlemek için kullanıldı. Su alımının yüzey ve yeraltı sularının aquabitumoidlerinin bileşiminde petrol ürünlerinin varlığı...