Eksik (sindirim) anemiler Azalan hemoglobin, vücuttaki eritropoietik faktörlerin yetersiz alımı ile ilişkilidir Özellikle çocuklar ve hamile kadınlar arasında en yaygın anemi şekli Eksiklik anemilerinin yaklaşık %80'i baskın demir eksikliğinden kaynaklanır.

Tanım, epidemiyoloji DEA'nın tanımı, demir gibi bir eritropoietik faktörün eksikliği nedeniyle birim kan hacmi başına HB'de bir azalmadır. life, WHO, 2002 - en yaygın DEA hastalıkları listesinde - 1. sıra DEA geliştirmede en büyük risk - erken ve ergenlik çağındaki çocuklar ve doğurganlık çağındaki kadınlar

Demir eksikliği epidemiyolojisi DSÖ'ye göre demir eksikliği, bebeklerin %43'ü 4 yaşına kadar %37'si 5 ila 12 yaş arası Rusya - demir eksikliği %85'e kadar küçük çocuklarda Okul çocuklarında - WHO'ya göre %30'dan fazla IDA , %1 (e) - %39 (geliştirme) 4 yıla kadar %5,9 (geliştirme) - %48,1 (geliştirme) 5 ila 14 yıl arası Rusya - bariz IDA 1 g. 1/2 çocuk

Demirin vücuttaki rolü Her hücrenin yaşamına katılım Çeşitli proteinlerin ve enzimatik sistemlerin vazgeçilmez bir bileşeni Sistemik ve hücresel aerobik metabolizmanın gerekli seviyesini sağlar Redoks reaksiyonlarına katılır Peroksidasyon ürünlerinin yıkımı Yüksek bir seviyenin korunmasında önemli bir rol oynar vücudun bağışıklık direncinin vücut ve sinirlerin büyümesini, sinir liflerinin miyelinasyonunu, beynin normal işleyişini sağlar Hemoglobinin bir parçası olarak oksijen transferine katılır

ID'nin sonuçları (beyin dokusundaki Fe'nin azalması nedeniyle) Motor gelişimin yavaşlaması ve koordinasyon bozukluğu Konuşma gelişiminde ve skolastik başarılarda gecikme Psikolojik ve davranışsal bozukluklar Zihinsel gerilik Yetişkin beyninde bulunan demirin %80'i ilk on yılda depolanır hayatın

Demir fonları Geminal (eritrositik) - %60 (küçük çocuklarda - %80) Hemoglobin (hem = protoporfirin + demir) Doku Miyoglobin (kaslarda oksijen taşınması) Demir enzimleri (sitokromlar, katalaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz, ksantin oksitleyiciler) Transferrin Rezervi Ferritin (karaciğer, kaslar) Hemosiderin (beyindeki makrofajlar, dalak, karaciğer) hem demir hem olmayan demir

Demir emilimi Diyetteki demirin yaklaşık %10'u duodenumda ve ince bağırsağın ilk kısmında emilir ID ile, emilim bölgesi distale doğru genişler Heme demir - %20 emilir Heme yıkımı - oksijenaz enzimi Hem olmayan demir - %3-8 emilir Gıdalarda ağırlıklı olarak Fe +3 Fe daha iyi emilir +2 Fe +3, HCl'nin etkisi altında Fe +2'ye indirgenir Anne sütünden - %49, inek sütünden - %10

Enterositler tarafından demir emiliminin düzenlenmesi Bağırsak mukozasının endotel hücreleri transferrin ve ferritin içerir Transferrin demiri zara aktarır Demir + apoferritin enterosit ferritinin oksidasyonu (3-şaft) Hücre zarından plazmaya - sadece 2 şaft yardımıyla DCT1 (iki değerli katyonorter) taşıyıcı protein ID yok - aşırı apoferritin sentezi, demir hücrede ferritin ile birlikte tutulur ve 2-3 gün sonra epitelin pul pul dökülmesi nedeniyle kaybolur.

Demirin kanda taşınması Vasküler yatakta Fe transferrin ile birleşir Transferrin karaciğerde sentezlenir, 2 molekül Fe +3'ü bağlar Krom, bakır, magnezyum, çinko, kobalt bağlayabilir, ancak bu metallerin afinitesi daha düşüktür. demir Transferrin demiri kemik iliğine, dokulara, depoya aktarır Yetişkinlerde demir döngüsünün %90'ı kapalı bir döngüde gerçekleşir. Çocuklarda ayrıca büyümeyi ve kan hacminin artmasını sağlamak için endojen demir birikir Plazma ayrıca demir alır tahrip olmuş eritrositlerden, miyoglobinin parçalanmasından sonra doku enzimleri

Demirin hücre içi metabolizması Demirin hücreye girişi için endositoz yoluyla Fe +3 -transferrin-reseptör kompleksi zar üzerindeki transferrin reseptörleri (TP) hücreye girer, burada ayrışır Demir hücrenin yaşamında kullanılır veya depolanır. içinde ferritin şeklinde Transferrin kan dolaşımına salınır Reseptör hücre yüzeyine geri döner, reseptörlerin bir kısmı hücre tarafından kana salınır, transferrin bağlayabilen çözünür reseptörler (PTP) oluşturur. membran Artmış PTP Azalmış hücre içi ferritin

Demir birikimi Ferritin - protein apoferritin + nitröz oksit Fe +3 (FeOOH) Ortalama olarak, 1 ferritin molekülü yaklaşık 2000 Fe +3 atomu biriktirilmiş demir içerir Hemosiderin - ferritinin siderozomlarda + diğer bileşenlerde kristalleşmesi Bir makrofajda amorf halde Suda çözünmez demir zor hareket eder ve pratikte kullanılmaz

ID (endojen ID) gelişiminin ante- ve intranatal nedenleri Demirin transplasental taşınması sadece bir yönde gerçekleşir - anneden fetüse, M'nin konsantrasyon gradyanına karşı b. plasenta işlevi bozulduğunda gebeliğin 2. yarısındaki hastalıklar ve toksikozda bozulma Prematüre bebeklerde, çoğul gebeliklerden gelen çocuklarda, kg başına demir rezervleri sağlıklı yenidoğanlarınkinden farklı değildir Düşük vücut ağırlığına sahip çocuklar hızla kazanır o zaman demir eksikliği Feto'yu genel olarak etkiler -fetal, fetomaterin transfüzyonu Erken ve geç kord ligasyonu Doğum sırasında kanama

Doğum sonrası kimlik gelişiminin nedenleri Yetersiz demir alımı Yapay beslenme Düşük et (heme), balık, sebze, meyve tüketimi Gıdalardaki fosfat, fitat, oksalat, tanen, kalsiyum içeriğindeki artışla birlikte demirin biyoyararlanımı azalır Artan gereksinimler Hızlı büyüme bebeklik döneminde, ergenlik Küçük ve büyük doğum ağırlığı

ID gelişiminin doğum sonrası nedenleri Aşırı kayıplar Epitelde yoğun pullanma (eksudatif diyatez, cilt hastalıkları, diyare, malabsorpsiyon sendromu) gastrointestinal kanaldan kanama, nazal, uterin helmintik istilalar (demirin kancalı kurt tarafından emilmesi) Demir taşınmasının ihlali Azalmış hipoproteinemide transferrin seviyesi ve karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun nefrotik sendrom ihlali, malabsorpsiyon sendromu)

DF patogenezi Önce demir rezerv fonu tüketilir - prelate demir eksikliği Yetişkinlerde - bağırsakta emilimde artış Çocuklarda bu olmaz (ferroabsorpsiyon enzimlerinin aktivitesinde azalma) Daha sonra taşıma ve doku kaynakları tüketilir - LF Azalması demir içeren enzimlerin aktivitesinde Sideropenik semptomlar

IDA'nın patogenezi IDA - heme fonunu etkiler Demirin heme katılımı bozulur Genç, hemoglobinize olmayan hücrelerin sayısı artar Normoblastlar daha yavaş olgunlaşır Erken hücre bölünmesi, mikrosit oluşumu oluşur Kırmızı kan hücrelerinin hipokromisinden kaynaklanır nispeten normal bir eritrosit seviyesi ile düşük hemoglobin içeriği Azalan Hb, hemik hipoksi gelişimine yol açar

DEA Kliniği (genel semptomlar) Kliniğin şiddeti aneminin şiddetine değil, hastalığın süresine, hipoksiye adaptasyona bağlıdır. Hb M'de azalma ile semptomların yokluğu. b. LVH ile net bir klinik Beyin hipoksisi ve doku demir eksikliği Psikomotor gelişim geriliği (erken yaş) Asteni, yorgunluk, nefes darlığı, bayılma, akademik performansta bozulma (okul çocukları) Solgunluk - genellikle önemli bir azalma seviyesi HB ile, ancak m. ve LVH ile (şant fenomeni ile - kanın derinin daha büyük damarlarına boşalması) Taşikardi, kalp seslerinin sonoritesindeki değişiklikler, sistolik üfürüm, kan basıncında düşme eğilimi Şiddetli anemide, göreceli sınırlar kalbin donukluğu genişler, karaciğer ve dalak boyutları büyür

DEA Kliniği (sideropenik semptomlar) Deride ve türevlerinde distrofik değişiklikler Cilt kuru, pürüzlü Saç ince ve kırılgan, bölünmüş Tırnaklar parlaklığını kaybeder, pul pul dökülür, düzleşir, enine ve boyuna çizgiler oluşur Koilonychia (pratik olarak 3 yaşına kadar ortaya çıkmaz) Atrofik glossit , açısal stomatit, atrofik gastrit İştah azalması, tat duyusunda bozulma (pika klorotik), koku alma duyusu Kas güçsüzlüğü öksürük inkontinans, enürezis Azalan bağışıklık

Şiddete göre Hemoglobin seviyesi 120 (110) - 90 g / l - hafif g / l - orta derecede 70 g / l'den az - şiddetli eritrosit seviyesi 3.5-3.0 x / l 3.0-2.5 x / l 2.5 x / l'den az

Eritrosit indeksleri Renk indeksi CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0.9 (N = 0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Htх0,1 / Ht = 120х0,1 / 0,4 = %30 (N = %30-38) Ortalama eritrosit hacmi (MCV) MCV = Htх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) ölçülebilir

IDA için klinik kan testi Hemoglobin seviyesi azalır Eritrosit seviyesi hafifçe azalır veya CP, SGE, SAGE, MCV normu azalır Eritrosit çapı - mikrositoza eğilimli anizositoz Eritrosit formu - poikilocytosis Eritrositler hipokromiktir, anülositler (normal 1: 1 aydınlanma yarıçapı) azaldı, ESR arttı (kan viskozitesinde azalma) Retikülositoz - kanama veya demir preparatlarıyla tedaviye reaksiyon ile

Demir metabolizması göstergeleri SF - μmol / L Transferrin ile ilişkili serum demiri TIBC - 1 yıla kadar - 53 - 72 μmol / L, 1 yıl sonra - μmol / L Toplam transferrin, siderophilin - ne kadar demir tüm plazma transferrinini bağlayabilir (tam doygunluk asla oluşmaz) LVSS, TIBSS'nin 2/3'üdür Plazmanın ek olarak bağlayabileceği demir miktarı LVSS = TJSS-SJ CNT - %25-40 CST = SJ / TJSS x100%

Demir metabolizmasının göstergeleri DSU - 0.4 mg / gün'den az değil SF 12 μg / L'den fazla - yüzde fraksiyonları (demir olgunlaştıkça kademeli olarak kullanılır) Çözünür transferrin reseptörleri

IDA ve LHD'de biyokimyasal indeksler Demir preparatları ile tedavi sırasında belirlenmemiştir FS düzeyi 14 μmol / L'den az azalır TIBC telafi edici artar 63 μmol / L'den fazla VVSS artar 47 μmol / L'den fazla CST azalır 17'den az % (%15) DSU 0'dan daha az azalır, 4 mg/gün SF düzeyi 12 μg/L'den daha az azalır Sideroblast sayısı azalır Çözünebilir transferrin reseptörlerinin konsantrasyonu artar

Ayırıcı tanı FormuKlinikİlave Megaloblastik Subikterisite, nörolojik bozukluklar, tam kan sayımı: hiperkromik anemi, makrositoz, periferik kana megaloblastların olası salınımı; sternal punktat: megaloblastik tip hematopoez Hemolitik Hemolitik krizler, splenomegali; edinilmiş anemi - akut başlangıçlı, konjenital - disembriyogenez damgası; tam kan sayımı: normokromik anemi, retikülositoz, bozulmuş ERE; konjenital anemi - kırmızı kan hücrelerinin anormal formları; kan biyokimyası: dolaylı olarak bilirubin seviyesinde bir artış, SJ seviyesinde bir artış; sternal punktat: eritroid mikropun tahrişi

Ayırıcı tanı Hipoplastik hemorajik sendrom, karaciğer ve dalak büyümesi; konjenital Fanconi anemisi - çoklu malformasyonlar; edinilmiş - akut başlangıç, tam kan sayımı: normokromik rejeneratif anemi, trombositopeni, lökopeni, ESR'de önemli bir artış; sternal punktat: tüm kan filizlerinin baskılanması O. hemorajik olası bayılma, anemik koma, genel kan testi: ilk olarak, tüm hücrelerin sayısı normaldir (plazma hacmindeki azalmayla orantılı olarak azalma), ardından normokromik anemi ve azalma hematokritte, formülün sola kayması

DEA tedavisinin prensipleri Demir eksikliğini sadece diyetle demir preparatları kullanmadan ortadan kaldırmak mümkün değildir Demir eksikliği demir preparatları ile giderilir (eksikliği olmadığında B12, B6 vitaminleri, bakır preparatları değil) Demir tedavisi için hazırlıklar eksikliği anemisi esas olarak os başına reçete edilir Demir seviyesi normale döndükten sonra tedavi durdurulmamalıdır, çünkü önce hemin fonu geri yüklenir, ancak o zaman doku ve rezerv hemotransfüzyonları, hemoglobin düzeyine göre değil, çocuğun durumuna göre hayati endikasyonlara göre gerçekleştirilir.

Tedavi Hastaneye yatış - HB Düzeltme faktörlerinde (elma, yumurta sarısı) önemli bir azalma ile gıda haftalar önce verilir Heme demiri karaciğerin demirinden daha iyi emilir ve bitkisel ürünler et - %25-30 diğer hayvansal ürünler (balık, yumurta) ) - %10-15 bitkisel ürünler - %3-5, pirinç %1 Oksalat, fosfat, tanen içeren ürünlerin tüketimi azalır. 20 kat daha fazla)

Bazı ürünlerdeki demir içeriği Kuru erik 15,0 Fasulye 12,4 Sığır dili 5,0 Sığır eti 2,8 Elma 2,5 Havuç 0,8 Çilek 0,7 Sığır karaciğeri 9,0 Sarısı 5,8 Tavuk 1,5 Pirinç 1, 3 Patates 1,2 Portakal 0,4 İnek sütü 0,1 Demir açısından zengin (100'de 5 mg'dan fazla) g ürün) Demir açısından orta derecede zengin (100 g üründe 1-5 mg) Demir açısından zayıf (100 g üründe 1 mg'dan az)

Demir preparatları Yemekten önce (yemekten sonra dispeptik semptomlarla) Başlangıç ​​dozu 1/3 yaş Kan tablosu normale döndükten sonra 1/2 terapötik 1 ay Çay, süt içmeyin, kalsiyum, tetrasiklin, kloramfenikol, antasitler ile birlikte kullanmayın. enfeksiyonlar için kullanmayın 7-10 gün - retikülositik kriz

Uzun etkili demir preparatları: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenüller Küçük ve orta dozlarda demir (ferroplex, ferramide) Damlalar halinde veya şurup şeklinde sıvı dozaj formları (hemofer, maltofer, actiferrin) İndirgenmiş demir preparatları kullanmayın (dispepsi) ), fitoferrolaktol (fitin ), demirli aloe şurubu (düşük doz, hazımsızlık)

Demir preparatları Demir sülfat (%20 aktif demir): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Demir glukonat (%12 aktif demir): askofer, ferronal, apoferroglukonat Demirli fumarat (%33 aktif demir): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Kompleks müstahzarlar: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol tuzları Fe 2 Fe kompleksleri 3 Demir hazırlama dozunun hesaplanması Günlük doz (temel demir için) 3 yıla kadar - mg / kg 3-7 yıl mg 7 yıldan fazla - 200 mg'a kadar Başlık dozu (parenteral ilaçlar için) D = mx (78 - 0.35 x Hb)

Parenteral uygulama Parenteral uygulama için ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer ve ayrıca tek bir intravenöz uygulama için bir kurs dozu içeren preparatlar kullanılır - dekstrafer, imferon Demir metabolizmasının göstergelerini belirledikten sonra Parenteral uygulama esas olarak kullanılır. malabsorpsiyon vakası Hemoglobinde sadece birkaç gün daha hızlı artış Dispepsi belirtileri genellikle parenteral uygulama için endikasyon değildir (ilaç değiştirildiğinde kaybolur)

Komplikasyonlar Tek başına alındığında Anoreksi Ağızda metalik tat Bulantı, kusma Kabızlık, ishal Gram-negatif fırsatçı siderofilik bağırsak florasının aktivasyon olasılığı Parenteral uygulama ile Flebit Enjeksiyon sonrası apseler İlaç uygulama bölgesinde derinin koyulaşması Alerjik reaksiyonlar (ürtiker) , artralji, anestezi, artralji ) Doz aşımı durumunda - iç organların hemosideroz gelişimi

Kan transfüzyonu Daha sık eritrosit kütlesi veya taze yıkanmış eritrositler Hb seviyesi g / l, merkezi hemodinamik bozukluklar, hemorajik şok, anemik koma, hipoksik sendrom belirtileri ile birlikte Hb ve Ht değerleri kritikten yüksekse, transfüzyon yapılır. büyük akut kan kaybı. / kg, daha büyük çocuklar ml

Etkisiz tedavi nedenleri Yanlış IDA tanısı İlacın yetersiz dozu Belirtilmemiş devam eden kan kaybı Kandaki demir kaybı, ilaçla alınan miktarı aşıyor Malabsorpsiyon sendromu için oral ilaçlar almak Demir emilimini bozan ilaçlar almak Bivalan anemi (B 12)

Önleme Beslenme Tamamlayıcı besinlerin zamanında verilmesi ve düzeltilmesi ile doğal beslenme Demir ile zenginleştirilmiş karışımlar 3-4 aya kadar endojen demir kullanılır ve emilmeyen demir siderofilik gram-negatif UPF aktivasyonuna neden olabilir Et ürünlerinin düzenli tüketimi Demir müstahzarları 3. trimester (2 ve 3. trimesterde tekrarlayan gebelik ile) Risk altındaki çocuklar: erken, çoğul gebelikler, gebeliğin ikinci yarısında toksikozlu, EÇG'li çocuklar, adapte edilmemiş formüllerle beslenen, hızlı büyüme oranları olan Kan kaybı olan, cerrahi müdahaleler

Dispanser gözlem Demir preparatları alan hastalar için - 2 haftada 1 kez (+ kama kan testi) Hemogramın normalleşmesinden sonra - 1 r / ay, daha sonra - üç ayda bir Kayıt silmeden önce, demir değişim oranları belirlenir Klinik ve laboratuvar parametrelerinin normalleştirilmesinden sonra

65'te 1

Konuyla ilgili sunum: ANEMİ

1 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

2 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

ANEMİ, birim kan hacmi başına toplam hemoglobin miktarında bir azalma (genellikle kırmızı kan hücrelerinin sayısında paralel bir azalma ile) ile karakterize edilen bir klinik ve hematolojik sendromdur. ANEMİ, birim kan hacmi başına toplam hemoglobin miktarında bir azalma (genellikle kırmızı kan hücrelerinin sayısında paralel bir azalma ile) ile karakterize edilen bir klinik ve hematolojik sendromdur. Tüm anemiler ikincil olarak kabul edilir. Anemik sendrom klinik olarak önde gelen veya orta derecede şiddetli olabilir. Tüm anemilerde ortak olan dolaşım-hipoksik sendroma ek olarak, her aneminin kendine özgü semptomları vardır.

3 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

Eritropoezin düzenlenmesinde bağışıklık, endokrin ve sinir mekanizmaları rol oynar. Eritropoezin düzenlenmesinde bağışıklık, endokrin ve sinir mekanizmaları rol oynar. Eritropoez, kalıtım ve çevresel faktörlerden etkilenir. Vücutta yeterli miktarda amino asit, demir, B1, B2, B6, B12, C, folik asit, eser elementler Co, Cu ve diğer maddeler varsa normal eritropoez mümkündür. Eritropozu aktive edin - karaciğerde sentezlenen eritropoietinojen, böbreklerin jukstaglomerüler aparatının eritrojenini, eritropoezin yerel hormonu - eritropoietin. Eritropoietin - ACTH, kortikosteroidler, büyüme hormonu, androjenler, prolaktin, vazopressin, tiroksin, insülin üretimini uyarır. Eritropoez östrojenler, glukagon tarafından inhibe edilir.

4 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Eritropoez ihlali nedeniyle ortaya çıkan eritropoezin patolojik rejenerasyon hücreleri Eritropoez ihlali ile ortaya çıkan eritrositlerin patolojik rejenerasyon hücreleri Megalosit, megaloblast; Jolly cisimleri ve Kebot'un halkaları ile eritrositler; bazofilik tanecikli eritrositler. Anizositoz, eritrosit boyutunun bir patolojisidir: Normalde, bir eritrositin çapı 7.2-7.5 mikrondur; Mikrositler - 6,7 mikrondan az; makrositler - 7.7 mikrondan fazla; Megalositler (megaloblastlar) - 9,5 mikrondan fazla; Mikrosferositler yoğun renklidir - 6,0 mikrondan daha az. Poikilositoz - eritrositlerin şeklindeki bir değişiklik (orak hücre, hedef, ovalositler, akantositler, stomatoositler, vb.) %)

5 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

6 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

WHO tavsiyesine göre: Erkeklerde HB içeriğinin alt sınırı 130 g / l, kadınlarda - 120 g / l, hamile kadınlarda - 110 g / l'dir. Erkeklerde eritrosit içeriğinin alt sınırı 4.0 * 1012 / l, kadınlarda - 3.9 * 1012 / l'dir. Hematokrit - kan hücrelerinin ve plazma hacminin oranı. Normalde erkekler - %0.4-0.48, kadınlar - %0.36-0.42. Eritrositteki Hb içeriği: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Renk indeksi: Hb (g / l) * 0.03: Er (l) = 0.85-1.0. Erkeklerde serum demiri 13-30 μmol / l, kadınlarda - 11.5-25 μmol / l.

7 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

WHO tavsiyesine göre: Kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesi (TIBCC), bir litre kan serumunu bağlayabilen demir miktarıdır. Normal - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - serum. demir = gizli HSSSC. Normal - 46-54 μmol / l. syv. demir: OZHSSSC = demir ile transferrin doygunluğu. Normal - %16-50. Vücuttaki demir depolarının değerlendirilmesi: kan serumunda ferritin tayini (radyoimmün ve enzim-bağışıklık yöntemleri), normalde - 12-150 mcg / l, erkeklerde - 94 mcg / l, kadınlarda - 34 mcg / l; eritrositlerde protoporfirin içeriğinin belirlenmesi - 18-90 μmol / l; desferal testi (desferal sadece demir rezervlerini bağlar). In / m 500 mg desferal uygulanır, normalde 0.6-1.3 mg demir idrarla atılır.

8 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Anemilerin etyopatogenetik sınıflandırması Anemilerin etyopatogenetik sınıflandırması Akut post-hemorajik (OPHA) Demir eksikliği (IDA) Porfirinlerin (sideroachretic) (CAA) sentezi veya kullanımında bozulma ile ilişkili DNA ve RNA sentezinde bozulma ile ilişkili (B12 ve folat eksikliği, Megaloblastik) , hipoplastik - kemik iliği hücrelerinin (AA) inhibisyonu ile Diğer anemi türleri: bulaşıcı hastalıklar, böbrek hastalıkları, karaciğer, endokrin patolojisi, vb. bozulmuş kan oluşumuna (IDA, CAA, MGBA, AA) Artan kan yıkımına bağlı anemi (HA)

9 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Renk indeksine göre anemilerin sınıflandırılması Renk indeksine göre anemilerin sınıflandırılması Hipokromik (IDA, CAA, talasemi) Hiperkromik (MGBA) Normokromik (OPGA, AA, GA) Kemik iliği durumuna göre hematopoez Rejeneratif (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hiperrejeneratif (HA) AA) Retikülosit - eritroid serisinin çevreye giden en genç hücresi - bu, mikrop rejenerasyonunun bir göstergesidir (norm 1.2 - 2%) Şiddete göre Hafif (HB 110-90 g \ l) Orta (HB 90-70 gr\l) Ağır (HB 70-50 gr/l)

10 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Anemi sendromu için tanı adımları Aneminin olası nedenini (kalıtım, provoke edici faktörler) belirlemek için öykü. Muayene, anemi varyantının belirlenmesi. Zorunlu araştırma yöntemleri: CBC (Er'de Er, HB, CP veya HB içeriği) Ht (hematokrit) retikülositler (N = 1.2-2%) lökositler ve trombositler Kemik iliği incelemesi ile serum demir sternal ponksiyon (hücresel kompozisyon, kemik iliğinde hücre oranı) )

11 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Anemi sendromunda tanı aşamaları Ek araştırma yöntemleri: iliumun trepanobiyopsisi (kemik iliğinde doku ilişkisi: hücreler / yağ = 1/1) Coombs'un eritrositlerin hemosiderin ozmotik direnci için idrar testi Yaşam beklentisi için hemoglobin elektroferez çalışması Er ile Cr51. Anemiye yol açan altta yatan hastalığın belirlenmesi: gizli kan dışkısı (Gregersen veya Weber yöntemleri). Cr51 ile etiketlenmiş kendi yıkanmış eritrositlerinin intravenöz uygulamasından sonraki 7 gün içinde dışkı radyoaktivitesinin hesaplanması. İçeride verilen radyoaktif demirin incelenmesi, ardından birkaç gün boyunca dışkının radyoaktivitesinin belirlenmesi (normalde demirin %20'si emilir); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopi; bir jinekolog ile kadınların konsültasyonu; kan pıhtılaşma sisteminin incelenmesi vb.

12 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

B12 vitamini ve folik asit, DNA ve RNA sentezi sürecinde pürin ve pirimidin bazlarının değişiminin ana aşamalarında yer alır. B12 vitamini ve folik asit, DNA ve RNA sentezi sürecinde pürin ve pirimidin bazlarının değişiminin ana aşamalarında yer alır. Vücut, 4 yıl için yeterli olan 4 mg B12 vitamini içerir.

13 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

14 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

B12 Vitamini Eksikliğinin Nedenleri Gıdalarda B12 Eksikliği. Malabsorpsiyon: bozulmuş gastromukoprotein sentezi: mide fundusunun atrofik gastriti; mide ve gastromukoproteinin parietal hücrelerine karşı antikor üretimi ile otoimmün reaksiyonlar; gastrektomi (midenin rezeksiyonu sonrası B12'nin yarı ömrü 1 yıldır; gastrektomiden sonra B12 eksikliği belirtileri 5-7 yıl sonra ortaya çıkar); mide kanseri; gastromukoproteinlerin konjenital yetersizliği; ince bağırsakta B12 emiliminin ihlali; malabsorpsiyon sendromunun eşlik ettiği ince bağırsak hastalıkları (kronik enterit, çölyak hastalığı, ladin, Crohn hastalığı) ileal rezeksiyon; ince bağırsak kanseri; ince bağırsakta vitamin B12 kompleksi + gastromukoprotein için reseptörlerin doğuştan yokluğu; B12 vitamininin rekabetçi ele geçirilmesi; geniş bir tenya tarafından istila; belirgin bağırsak disbiyozu. Karaciğerde azalan transkobalamin-2 üretimi ve B12 vitamininin kemik iliğine taşınmasında bozulma (karaciğer sirozu ile).

15 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Slayt No. 16

Slayt Açıklaması:

B12 eksikliği anemisi için ana ayırıcı kriterler Dolaşım-hipoksik sendrom Sideropenik sendrom yok Gastroenterolojik sendrom: iştah azalması, vücut ağırlığı, glossit (düz kırmızı dil), epigastriumda ağırlık, dengesiz dışkı, aklorhidri, m. hepatosplenomegali Nörolojik sendrom (füniküler miyeloz): toksik metilmalonik asit birikimi ile ilişkili omuriliğin postero-lateral kolonlarında distrofik süreçler, kendini gösterir: ekstremitelerin bozulmuş duyarlılığı, yürüyüş ve hareketlerin koordinasyonundaki değişiklikler, alt ekstremite sertliği ekstremiteler, bozulmuş parmak hareketleri, ataksi, titreşim bozukluğu hassasiyeti.

Slayt No. 17

Slayt Açıklaması:

Hematolojik sendrom: Hematolojik sendrom: hiperkromik anemi (CP 1.1-1.3'ün üzerinde); anizositoz (megalositoz), poikilositoz, bazofilik taneciklilik, Kebot halkaları, Jolly'nin cisimleri; üçlü sitopeni; hipersegmental nötrofili; megaloblastik tip hematopoez (sternal ponksiyon verilerine göre); kandaki B12'de 200 pg / ml'den daha az bir azalma;

18 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

19 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

20 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

21 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

B12 eksikliğinden daha az görülür B12 eksikliğinden daha az görülür Vücuttaki FA rezervi 2-3 ay için tasarlanmıştır.FA tüm gıdalarda bulunur, ısıtıldığında yok edilir.Tüm jejunumda emilir, mb . ishal FA emilimi için taşıma proteinlerine ihtiyaç yoktur Konjenital FA kusurları zeka geriliği ile birleştirilir ve FA'nın eklenmesiyle düzeltilmez

22 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Folat eksikliği anemisi için ana ayırıcı kriterler Anamnez verileri: gebelik, yenidoğan dönemi, kronik alkolizm, kronik hemoliz, miyeloproliferatif hastalıklar, ilaçlar (folik asit antagonistleri, anti-tüberküloz, antikonvülsanlar). Eritropoez muzdarip. Füniküler miyeloz yok, mide lezyonları. B12 alırken retikülositik kriz yoktur. Kemik iliğinde megaloblastlar, yalnızca B12 eksikliği anemisi durumunda bir boya ile boyanır, ancak folat eksikliği anemisi durumunda boyanmaz. Kandaki folik asit azalması 3 mg/ml'den (N - 3-25 mg/ml) azdır.

23 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Megaloblastik anemilerin tedavisi (MGBA) Vitamin B12 (siyanokobalamin) - i.m. 400-500 mcg (4-6 hafta). Nörolojik bozukluklar için: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) nörolojik semptomlar kaybolana kadar. Gerekirse - 2 haftada bir ömür boyu B12 (500 mcg) uygulaması veya önleyici tedavi - yılda 1-2 kez 10-15 gün B12 (400 mcg). Sadece sağlık nedenleriyle eritromas transfüzyonu (tüm anemiler için!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

24 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Aplastik anemi (AA) AA, çok sayıda endojen ve ekzojen faktörün, kök hücre ve mikroçevresindeki kalitatif ve kantitatif değişikliklerin neden olduğu, ana morfolojik işareti periferik kanda pansitopeni ve yağ dejenerasyonu olan hematolojik bir sendromdur. kemik iliği. P. Ehrlich (1888) ilk olarak AA'yı tanımladı. "Aplastik anemi" terimi 1904'te Shoffard tarafından tanıtıldı. Morbidite Yılda 1 milyon nüfus başına 4-5 kişi (Avrupa'da) İnsidansın yaş zirveleri 20 ve 65 yaş

Slayt No. 25

Slayt Açıklaması:

AA'nın etiyolojik faktörleri AA'nın etiyolojik faktörleri, kimyasallar, virüsler, otoimmün süreçler; vakaların %50'sinde etiyoloji bilinmemektedir (idiyopatik AA). AA patogenezi 1, 2 veya 3 filizin (pansitopeni) inhibisyonu ile fonksiyonel kemik iliği yetmezliği. Pluripotent kan kök hücresinde hasar Hematopoezin baskılanması Bağışıklık (hücresel, hümoral) mekanizmaların etkisi Hematopoezi uyaran faktörlerin eksikliği Demir, B12, protoporfirin hematopoietik doku tarafından kullanılamaz.

Slayt No. 26

Slayt Açıklaması:

Aplastik anemi olabilir Aplastik anemi Konjenital olabilir (konjenital anomali sendromu olsun ya da olmasın) Edinilmiş Kurs boyunca tahsis edin AA Akut Subakut Kronik AA Formları İmmün İmmün Olmayan Klinik AA sendromları Dolaşım-hipoksik Septik-nekrotik Hemorajik

27 No'lu Slayt

Slayt Açıklaması:

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler CP ve eritrositlerdeki demir içeriğinin laboratuvar ve enstrümantal çalışmalarından elde edilen veriler normaldir (normokromik A), retikülositler azalır (arejeneratif A), artmış serum demiri, demir ile transferrin doygunluğu %100, eritrositler ↓, HB ↓ (20-30 g / l'ye kadar), trombositopeni (0'a kadar olabilir), lökopeni (µl başına 200'e kadar olabilir), karaciğer, dalak ve lenf düğümleri genellikle genişlemez, kemik iliği (ilium trepanobiyopsisi) ): tüm mikropların aplazisi, yedek yağlı kemik iliği. %80 AA - pansitopeni %8-10 - anemi %7-8 - anemi ve lökopeni, %3-5 - trombositopeni.

28 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Şiddetli AA Şiddetli AA Periferik kanda (3 filizden 2'si engellenir) Granülositler 0,5-0,2 * 109 / L Trombositler 20 * 109 / L'den az Retikülositler %1'den az Miyelogram Miyelokaryositler normalin %25'inden az Miyelokaryositler %25-50 , %30'dan az miyeloid hücreler Trepanobiyopsi Hafif formda - yağ dokusunun %40'ı Ortalama - %80 Şiddetli - mutlak yağ dokusu baskınlığı ile (panmiyelofizis) AA'nın ayırıcı tanısı Akut löseminin başlangıcı Kronik lenfositik lösemi ( kemik iliği formu) Kemik iliğinde kanser metastazları B12 eksikliği anemisinin bir belirtisi olarak yaşlılarda pansitopeni

29 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

30 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

AA tedavisi Kemik iliği restorasyonu: siklosplrin A (kum bağışıklığı), anti-lenfositik Ig (ALG), antiplatelet Ig (ATG), kortikosteroidler, donör kemik iliği transplantasyonu (ağır vakalarda yaşta yapılır)<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Slayt No. 31

Slayt Açıklaması:

AA tedavisinin değerlendirilmesi Tam remisyon: HB> 100 g / l; granülositler> 1.5 * 109 / l; trombosit> 100 * 109 / l; kan nakline gerek yok. Kısmi remisyon: HB> 80 g / l; granülositler> 0,5 * 109 / l; trombosit> 20*109/l; kan nakline gerek yok. Klinik ve hematolojik iyileştirmeler: hematolojik parametrelerin iyileştirilmesi; iki aydan fazla bir süredir kan nakli ihtiyacında azalma. Etki yok: hematolojik iyileşme yok; kan transfüzyonu ihtiyacı korunur.

Slayt No. 32

Slayt Açıklaması:

Hemolizin neden olduğu sistemler Glutatyon sistemi: Hücrelerin önemli bileşenlerini oksidanlar, peroksitler, ağır metal iyonları tarafından denatürasyondan korur. Fosfolipitler: zarın iyonlara geçirgenliğini belirler, zarın yapısını belirler, proteinlerin enzimatik aktivitesini etkiler. Eritrosit membran proteini: %20 spektrin - polipeptit zincirlerinin heterojen bir karışımı; %30 - aktomiyosin. Glikoliz, glikozun anaerobik olarak ATP'nin oluştuğu laktik aside dönüştürülmesi yöntemidir - hücrelerin kimyasal enerjisinin akümülatörü. Diğer glikoliz substratları: fruktoz, mannoz, galaktoz, glikojen. Pentoz-fosfat döngüsü, glikozu dönüştürmenin anaerobik oksidatif bir yoludur. Adenil sistemi: adenilat kinaz ve ATPaz.

33 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Hemolitik anemiler (HA) HA, ana semptomu ER'nin artan parçalanması ve yaşam sürelerinin 90-120 ila 12-14 gün arasında kısalması olan bir dizi kalıtsal ve edinsel hastalığı birleştirir. Kalıtsal HA, işlevsel olarak kusurlu hale gelen ER'nin yapısındaki kusurlarla ilişkilidir. Edinilmiş HA, Er'in yok edilmesine katkıda bulunan çeşitli faktörlerden kaynaklanır (hemolitik zehirler, mekanik etkiler, otoimmün süreçler, vb.). Patolojik hemoliz olabilir 1. Lokalizasyon ile hücre içi (RES hücreleri, esas olarak dalak), intravasküler 2. Akut kronik seyri ile

Slayt No.34

35 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

GA için ana kriterler konjuge olmayanlara bağlı bilirubin artışı: idrarda safra pigmentleri negatiftir; idrarda ürobilin ve dışkıda stercobilin; Kaşıntı olmadan "Limon" sarılığı. Hücre içi hemoliz ile splenomegali. Anemi: normokromik, hiperrejeneratif, kemik iliğinde eritroid soyunun hiperplazisi. Hemolitik krizler. M. b. safra taşları (pigment taşları) - safra taşları. İntravasküler hemoliz şu şekilde karakterize edilir: hemoglobinemi (kan plazmasında serbest HB); hemoglobinüri ve hemosiderinüri (kırmızı veya siyah idrar); iç organların hemosiderozu; çeşitli lokalizasyonların mikrotromboz eğilimi.

36 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

İntravasküler hemolizli HA Kalıtsal HA: A. Enzimopatiler (G-6-PD eksikliği). B. Hemoglobinopatiler (orak hücreli anemi). 2. Edinilmiş HA: A. Immune - termal ve bifazik hemolizinli AIHA. B. Bağışık olmayan - PNH, valflerin, damarların, yürüyenlerin protezleri için mekanik.

37 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

38 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

39 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal hemolitik anemilerin sınıflandırılması A. Eritrosit membran proteininin yapısının ihlali nedeniyle membranopatiler Mikrosferositoz, eliptositoz, stomatositoz, piropoikilositoz. Eritrosit zarındaki lipidlerin ihlali: akantositoz, lesitin-kolesterol-ariltransferaz aktivitesinin eksikliği, eritrosit zarında lesitin içeriğinin artması, infantil infantil piknositoz.

40 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

B. Fermentopati B. Fermentopati Pentoz fosfat döngüsünün enzimlerinin eksikliği. Glikoliz enzimlerinin etkinliği eksikliği Glutatyon metabolizması enzimlerinin eksikliği. ATP kullanımında yer alan enzimlerin aktivitesinin eksikliği. Ribofosfat pirofosfat kinaz aktivitesinin eksikliği. Porfirinlerin sentezinde yer alan enzimlerin aktivitesinin ihlali. B. HB'nin birincil yapısındaki bir anomalinin neden olduğu hemoglobinopatiler. Normal HB'yi oluşturan polipeptit zincirlerinin sentezindeki azalmadan kaynaklanır. Çift heterozigot durumun neden olduğu. HB anomalileri, hastalığın gelişimine eşlik etmez.

41 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

42 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Kalıtsal fermentopatiler Er'de Glikoz-6-fosfat dehidrojenaz (G-6-FDG) Yetersizliği Afrika, Latin Amerika, Akdeniz ülkelerinde daha sıktır, ülkemizde - Azerbaycan, Ermenistan, Dağıstan; Çoğunlukla erkekler etkilenir (tekrarlayan cinsiyete bağlı gen); Kriz, akut enfeksiyonları, ilaçları (parasetamol, nitrofuranlar, sülfonamidler, tüberkülostatikler, vb.) ve bazı baklagilleri, diyabette asidoz ve kronik böbrek yetmezliğini tetikler. İntravasküler hemoliz. Er morfolojisi değişmez. Ozmotik direnç Er N veya hafif. Er'deki bir krizden sonra Heinz'in küçük bedenlerini (denatüre HB) bulabilirsiniz. Kalıtsal fermentopati grubundaki tanı, Er'deki heksoz veya pentoz döngülerinin çeşitli enzimlerinin eksikliğinin saptanmasına dayanır.

43 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Membranopatiler Bunlar arasında en yaygın olanı, Er membranındaki bir kusura, bir sferosit oluşumu ile hücreye Na ve H2O iyonlarının geçirgenliğinde bir artış eşlik eden kalıtsal mikrosferositozdur (Minkowski-Shoffard hastalığı). Dalak sinüslerinden geçen sferosit, çap olarak 7.2-7.5 mikrondan küçülür.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

44 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

45 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

Hemoglobinopatiler HB'nin protein kısmının bozulmuş sentezi ile kalıtsal HA. HB molekülü 4 hem molekülü ve 4 polipeptit zincirinden (2 α ve 2 β) oluşur. Polipeptit zincirlerinde amino asitlerin yer değiştirmesi, patolojik HB (S, F, A2, vb.) oluşumuna yol açar. Hastalık, Akdeniz ülkeleri, Afrika, Hindistan ve Kafkas cumhuriyetlerinde homozigotlarda daha sık görülür. Homozigot hastalarda, çocukluktan itibaren hastalığın şiddetli, bazen ölümcül belirtileri ve heterozigotlarda, > 20-30 yıllık bir sağkalım oranına sahip hafif formlar. Er'in ömrü kısalır. Hemoliz bölgesi Cr51 ile işaretlenmiş Er ile incelenir. Hb anormallikleri (S, F, A2 vb.) Hb elektroforezi (immünoforez) ile tespit edilir. Anormal HB'yi ölçmek mümkündür.

Slayt Açıklaması:

50 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Edinilmiş hemolitik anemilerin sınıflandırılması A. Antikorlara maruz kalma ile ilişkili HA'nın immün hemolitik anemileri (immün HA): izoimmün (alloimmün): Rh çatışması, uyumsuz kan transfüzyonu; hastalıkların, virüslerin neden olduğu heteroimmün; transimmün - antikorlar plasenta yoluyla anneden fetüse bulaşır; Kendi değişmemiş ER'sine karşı antikorları olan otoimmün HA: eksik ısı aglütininleri (doğrudan bir Coombs testi kullanılarak otoimmün HA'nın %70-80'inde saptanır), ılık hemolizinler ile, tam soğuk aglutininler ile bifazik soğuk hemolizinlerle bağlantılı. Kemik iliği normositlerinin antijenine karşı antikorlarla otoimmün HA.

53 numaralı slayt

Slayt Açıklaması:

Edinilmiş HA Paroksismal noktürnal hemoglobinüri (Markiafava-Micheli hastalığı) 2 Er popülasyonu ile kan sisteminin iyi huylu bir tümörüne benzer bir somatik mutasyon nedeniyle kusurlu Er klonu oluşur: normal ve kusurlu bir zar ile; pansitopeni gelişimi ile eşzamanlı olarak lökositleri ve trombositleri mutasyona uğratın; intravasküler hemoliz; kompleman varlığında asidoza doğru kan pH'ında bir değişiklik hemolize yol açar (Hem, Crosby, sukroz testleri); direkt Coombs testi negatiftir.

Slayt Açıklaması:

Akut fazda otoimmün HA Glukokortikoid hormonlarının ısı aglutininleri ile tedavisi; prednizolon 60-80 mg / gün, 3: 2: 1 oranında 3 doza bölünmüştür. GA'nın kronik seyrinde, eksik termal aglutininlerle, prednizolon 20-40 mg / gün. Şiddetli alevlenme ile tam soğuk aglutininli HA ile, prednizolon 20-25 mg / gün. Splenektomi - hormonların etkisizliği, hormon kesilmesinden sonra hızlı nüksler, hormon tedavisinin komplikasyonları. Sitostatikler: azatioprin 100-150 mg / gün; siklofosfamid gün aşırı 400 mg; vinkristin 2 mg haftada bir intravenöz olarak; klorbutin 2.5-5 mg / gün 2-3 ay - hormonların etkisinin yokluğunda. Şiddetli anemide indirekt Coombs testi ile seçilen yıkanmış eritrositlerin transfüzyonu. Şiddetli HA'da plazmaferez, yaygın damar içi pıhtılaşma (yaygın damar içi pıhtılaşma) sendromunun komplikasyonları. 0,5-1 g / kg vücut ağırlığında immünoglobulin C.

56 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

İntravasküler hemoliz ile HA tedavisinin prensipleri İnfüzyon tedavisi - akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi: soda, inülinli glikoz çözeltisi, aminofilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, mannitol 1 g / kg vücut ağırlığı. DIC profilaksisi - küçük dozlarda heparin. Antibiyotiklerle enfeksiyonla mücadele (orak hücreli anemi). Artan ARF - periton diyalizi, hemodiyaliz.

57 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

58 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Hemolitik kriz tedavisi Dolaşan kan hacminin geri ödenmesi: reopoliglusin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotonik sodyum klorür çözeltisi 1000 ml; albumin %10 150-200 ml santral venöz basıncın kontrolü altında. Toksik ürünlerin nötralizasyonu ve diürezin uyarılması. Hemodez (düşük moleküler ağırlıklı polivinilpirolidon, kolloidal solüsyon) 300-500 ml, kurs başına 2-8 enjeksiyon. Polidez 250-1000 ml. Diürez stimülasyonu: Furosemid 40-80 mg intravenöz, gerekirse 4 saat sonra tekrar. 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına% 2.4 10-20 ml'lik bir aminofilin çözeltisi (arteriyel hipotansiyon yokluğunda).

Slayt No. 59

Slayt Açıklaması:

Asidozun giderilmesi: %4 200-400 ml sodyum bikarbonat IV. Asidozun giderilmesi: %4 200-400 ml sodyum bikarbonat IV. Ekstrakorporeal tedavi - yukarıdaki önlemlerin etkisinin yokluğunda - plazmaferez, hemodiyaliz. Glukokrtikoid hormonlar: Otoimmün HA, şok, çökme durumunda - intravenöz prednizolon hastanın vücut ağırlığının 1-1.5 mg/kg'ı, yine 3-4 saat sonra (gerekirse). Aneminin giderilmesi: HB'de 40 g / l ve altına bir azalma ile - ayrı ayrı seçilmiş eritrositlerin transfüzyonu, 150-300 ml; eritrositler, dolaylı Coombs testi ile seçilen, taze dondurularak 4-5 kez yıkanmalıdır. PNH'nin arka planına karşı bir krizde, eritrositler hazırlık anından itibaren 7-9 günlüktür (daha yeni olanlar hemoliz riskini arttırır).

Slayt Açıklaması:

Orak hücre anemisinin tedavisi Dehidrasyonun önlenmesi Enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi (3 aydan 5 yıla kadar - oral olarak günde 125-250 mg penisilin; 3 yıl sonra - polivalan pnömokok aşısı ile aşılama). Yıkanmış veya çözülmüş eritrositlerin transfüzyonu yetişkinlerde ve çocuklarda ana tedavi yöntemidir. Eritromas transfüzyonu için endikasyonlar: şiddetli anemi, azalmış retikülositler; felçlerin önlenmesi; kan nakli, eritrositlerdeki HB6 içeriğini azaltır ve felç riskini azaltır; karın operasyonları için hazırlık; bacağın trofik ülserleri; anemi varlığında günlük 1 mg/gün folik asit alınması.

Slayt No. 64

Slayt Açıklaması:

Talasemi tedavisi Homozigot formun tedavisi: HB seviyesini 90-100 g / l aralığında tutmak için yıkanmış veya çözülmüş eritrositlerin transfüzyonu; 200-500 mg askorbik asit yutulması ile 10 mg / kg vücut ağırlığı dozunda hemosideroz - desferal (vücuttan demiri uzaklaştıran şelatör) ile sık kan transfüzyonlarının komplikasyonu durumunda; splenomegali varlığında, hipersplenizm - splenektomi Heterozigot formun tedavisi: günde 2 kez folik asit 0.005; demir preparatları kontrendikedir.

65 Numaralı Slayt

Slayt Açıklaması:

Paroksismal noktürnal hemoglobinüri tedavisi Ağır anemide raf ömrü en az 7 gün olan yıkanmış veya taze donmuş eritrositlerin transfüzyonu; anti-eritrosit veya anti-lökosit antikorlarının varlığında - dolaylı Coombs testi ile seçilen eritrosit kütlesinin transfüzyonu. Anabolik hormonlar: Kolestaz kontrolü altında en az 2-3 ay boyunca günde 0,005*4 kez Nerobol. Antioksidanlar: E vitamini - kas içinden 3-4 ml / gün erevit (0.15-0.2 g tokoferol asetat); 0.2 ml% 5'lik bir E vitamini çözeltisi içeren kapsüllerde, yemeklerden sonra günde 2 kapsül; kurs 1-3 ay. Şiddetli demir eksikliği ile - bilirubin göstergelerinin kontrolü altında küçük dozlarda (ferroplex, 1 tablet günde 3 kez) demir takviyeleri. Tromboz tedavisi: Karın derisinin altında günde 2 kez 2,5 bin heparin.

Beğenmek Paylaş 1145 Görüntüleme

Demir eksikliği anemisi. Plan. ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanının formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların iş kapasitesinin incelenmesi IDA ile Dispanser muayenesi. Önleme Sonuçları.

Sunuyu İndir

Demir eksikliği anemisi

SON - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Sunum Transkript

ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanı formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların çalışabilme yeteneğinin incelenmesi DEA ile klinik muayene. Önleme Sonuçları

Vücutta demir eksikliği ile ortaya çıkan ve klinik anemi belirtileri ile birlikte birim kan hacmi başına hemoglobin seviyesindeki bir azalma ile karakterize edilen en yaygın anemi şekli. Tüm anemiler arasında DEA en sık görülür ve yaklaşık %80'ini oluşturur. Dünya nüfusunun neredeyse yarısı (çoğunlukla kadınlar) demir eksikliğinden muzdariptir; hastalık hemen hemen tüm yaş gruplarını etkiler.

10. revizyondaki (ICD-10) hastalıkların sınıflandırılması, mutlak ve nispi demir eksikliği ile ilişkili aşağıdaki anemi formlarını dikkate alır: D50. Demir eksikliği anemisi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Kronik kan kaybıyla ilişkili demir eksikliği anemisi (kronik post-hemorajik anemi). D50.1. Sideropenik disfaji (Kelly-Paterson veya Plummer-Vinson sendromları). D50.8. Diğer demir eksikliği anemileri. D50.9. Belirtilmemiş demir eksikliği anemisi.

1. IDA posthemorajik. Bu grup, tekrarlanan küçük kan kaybı temelinde gelişen anemilerden oluşur - metrorrhagias, epistaksis, hematüri, vb. 2. Hamile kadınları beklemek. Bu gruptaki aneminin nedenleri farklıdır: hamile kadınların beslenme dengesizliği ve buna bağlı olarak demir kullanımının bozulması, annenin vücudundan önemli miktarda demirin gelişmekte olan fetüse aktarılması, emzirme döneminde demir kaybı, vb. 3. IDA ile ilişkili DEA gastrointestinal sistem patolojisi. Bunlara gastrektomi sonrası oluşan anemi, çeşitli enteropatiler ile birlikte ince bağırsağın geniş rezeksiyonları dahildir. Özünde, proksimal duodenumda büyük, ciddi bir demir emilim bozukluğunun neden olduğu DEA'dır. 4. Enfeksiyöz, inflamatuar veya neoplastik hastalıklardan kaynaklanan ikincil DEA. Bu durumlarda anemiler, tümör hücrelerinin ölümü, doku çürümesi, mikro ve hatta makro kanamalar, iltihaplanma odaklarında demir ihtiyacının artması sırasında büyük demir kayıplarının bir sonucu olarak gelişir.

En dikkatli öykü ve laboratuvar araştırmasının demir eksikliğinin iyi bilinen nedenlerini ortaya çıkarmadığı DEA. Çoğu hastada özel bir bozulmuş demir emilim şekli vardır. 6. Juvenil IDA - genç kızlarda gelişen anemi (ve çok nadiren erkeklerde). Bu demir eksikliği anemisi formu, genetik veya fenotipik dishormonal fenomenlerle ilişkilidir. 7. Karmaşık bir oluşumun IDA'sı. Bu grup, sindirim sistemi anemilerini içerir.

Aşama I - demir kaybı alımını aşar, rezervlerin kademeli olarak tükenmesi, bağırsakta emilim telafi edici artar; Aşama II - demir depolarının tükenmesi (serum demir seviyesi - 50 μg / l'nin altında, transferrin doygunluğu -% 16'nın altında) normal eritropoezi önler, eritropoez düşmeye başlar; Aşama III - renk indeksinde ve eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunun diğer endekslerinde hafif bir azalma ile hafif aneminin (100-120 g / l hemoglobin, telafi edilmiş) gelişimi; Aşama IV - eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunda net bir azalma ile şiddetli (100 g / l'den az hemoglobin, alt telafi edilmiş) anemi; Aşama V - dolaşım bozuklukları ve doku hipoksisi ile şiddetli anemi (60-80 g / L hemoglobin). Önem derecesine göre: hafif (Hb içeriği - 90–120 g / l); orta (70–90 g / l); ağır (70 g / l'den az).

Tanı, aneminin şiddetini, etiyolojik faktörü gösterir. Bir tanı formülasyonu örneği. Kronik kan kaybına bağlı orta şiddette demir eksikliği anemisi. Kronik hemoroid. Şiddetli beslenme kaynaklı demir eksikliği anemisi. Artan demir tüketimine bağlı hafif demir eksikliği anemisi (hamilelik, doğum ve emzirme).

DEA'nın klinik belirtileri iki ana sendromdur - anemik ve sideropenik. Anemik sendroma hemoglobin içeriğindeki azalma ve eritrosit sayısındaki azalma, dokulara yetersiz oksijen verilmesi neden olur ve spesifik olmayan semptomlarla temsil edilir. Hastalar genel halsizlik, artan yorgunluk, düşük performans, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde sineklerin yanıp sönmesi, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı, bayılma görünümünden şikayet ederler. Azalmış zihinsel performans, hafıza bozukluğu ve uyuşukluk görünebilir. Anemik sendromun sübjektif belirtileri, önce fiziksel eforlu hastaları, sonra da istirahatte (anemi geliştikçe) rahatsız eder.

Cildin solukluğu ve görünür mukoza zarları bulunur, genellikle bacaklar, ayaklar, yüz bölgesinde bir miktar macunluk bulunur. Sabah ödemi karakteristiktir - göz çevresinde "torbalar". Anemi, nefes darlığı, taşikardi, sıklıkla aritmi, kalbin sınırlarının sola doğru orta derecede genişlemesi, kalp seslerinin sağırlığı, tüm oskültasyon noktalarında düşük sistolik üfürüm ile kendini gösteren miyokardiyal distrofi sendromunun gelişmesine neden olur. Şiddetli ve uzun süreli anemide miyokardiyal distrofi ciddi dolaşım yetmezliğine yol açabilir. IDA yavaş yavaş gelişir, bu nedenle hastanın vücudu düşük bir hemoglobin seviyesine uyum sağlar ve anemik sendromun öznel belirtileri her zaman belirgin değildir.

(hipodirozis sendromu), birçok enzimin (sitokrom oksidaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz vb.) aktivitesinde azalmaya yol açan doku demir eksikliğinden kaynaklanır. Sideropenik sendrom, aşağıdakiler gibi çok sayıda semptomla kendini gösterir: tat bozukluğu (pika klorotica) - alışılmadık ve yenmeyen bir şey (tebeşir, diş tozu, kömür, kil, kum, buz) ve ayrıca kıyılmış çiğ hamur yemek için karşı konulmaz bir istek et, tahıllar ; bu semptom çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür, ancak oldukça sık yetişkin kadınlarda; baharatlı, tuzlu, ekşi, baharatlı yiyeceklere bağımlılık; koku sapkınlığı - çoğu insan tarafından hoş olmayan olarak algılanan kokulara bağımlılık (benzin, aseton, vernik, boya, ayakkabı cilası vb. kokuları); şiddetli kas zayıflığı ve yorgunluğu, kas atrofisi ve miyoglobin ve doku solunum enzimlerinin eksikliği nedeniyle kas gücünde azalma; ciltte ve eklerinde distrofik değişiklikler (kuruluk, soyulma, ciltte hızlı çatlak oluşumu eğilimi; donukluk, kırılganlık, kayıp, saçın erken grileşmesi; incelme, kırılganlık, çapraz çizgi, tırnakların donukluğu; koilonişi belirtisi - tırnakların kaşık şeklindeki içbükeyliği);

Ağız köşelerinde çatlaklar, "nöbetler" (hastaların %10-15'inde bulunur); glossit (hastaların% 10'unda) - dil bölgesinde ağrı ve şişkinlik hissi, ucunun kızarması ve daha sonra - papilla atrofisi ("cilalı" dil); sıklıkla periodontal hastalık ve çürük eğilimi vardır; gastrointestinal mukozada atrofik değişiklikler - bu, özofagus mukozasının kuruluğu ve zorluklar ve bazen yiyecekleri, özellikle kuru (sideropenik disfaji) yutarken ağrı ile kendini gösterir; atrofik gastrit ve enterit gelişimi; "mavi sklera" belirtisi - mavimsi bir renk veya skleranın belirgin maviliği ile karakterize edilir. Bunun nedeni, demir eksikliği ile skleradaki kollajen sentezinin bozulması, incelmesi ve koroidin içinden parlamasıdır; Mesane sfinkterlerinin zayıflığından kaynaklanan, gülerken, öksürürken, hapşırırken, hatta muhtemelen yatak ıslatırken idrar tutamama, zorunlu idrara çıkma dürtüsü; "Sideropenik subfebril durumu" - sıcaklıkta subfebril değerlerine uzun süreli bir artış ile karakterize edilir; akut solunum yolu viral ve diğer enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlere belirgin yatkınlık, lökositlerin bozulmuş fagositik fonksiyonundan ve bağışıklık sisteminin zayıflamasından kaynaklanan enfeksiyonların kronikliği;

Hemoglobin demir içeriğinde bir azalma ile, IDA'nın genel kan testi özelliğinde değişiklikler ortaya çıkar: kandaki hemoglobin ve eritrosit seviyesinde bir azalma; eritrositlerde ortalama hemoglobin içeriğinde azalma; renk indeksinde bir azalma (IDA hipokromiktir); soluk boyamaları ve merkezde aydınlanma görünümü ile karakterize edilen eritrositlerin hipokromisi; mikrositlerin eritrositleri arasında periferik kan bulaşmasında baskınlık - azaltılmış çaplı eritrositler; anizositoz farklı bir boyuttur ve poikilositoz farklı bir eritrosit formudur; periferik kandaki normal retikülosit içeriği, ancak demir preparatları ile tedaviden sonra, retikülosit sayısında bir artış mümkündür; lökopeni eğilimi; trombosit sayısı genellikle normaldir; şiddetli anemi ile, ESR'de orta derecede bir artış mümkündür (20-25 mm / saate kadar).

Uygulamada, IDA kriterleri şunlardır: - düşük renk indeksi; - eritrositlerin hipokromisi, mikrositoz; - serum demir seviyesinde bir azalma; - OZHSS'de artış; - serumdaki ferritin içeriğinde bir azalma. Biyokimyasal bir kan testi, serum demir ve ferritin seviyesindeki azalmaya ek olarak, altta yatan bir kanser veya başka bir hastalığın neden olduğu değişiklikleri de ortaya çıkarır.

Şu anda, IDA tedavisinin aşağıdaki aşamaları vardır: 1. aşama - hemoglobin seviyesini artırmayı ve periferik demir depolarını yenilemeyi amaçlayan durdurma tedavisi; 2. aşama - doku demir depolarını geri yükleyen terapi; 3. aşama - nüks önleyici tedavi.

Kapsananlar: etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması (altta yatan hastalığın tedavisi); sağlıklı yiyecek; demir içeren ilaçlarla tedavi; demir eksikliği ve aneminin ortadan kaldırılması; demir depolarının yenilenmesi (doyma tedavisi). anti-nüks tedavisi.

IDA, ana tedavi onu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (mide, bağırsak tümörlerinin cerrahi tedavisi, enterit tedavisi, beslenme eksikliğinin düzeltilmesi vb.). Bazı durumlarda, örneğin devam eden menoraji, burun kanaması ile kendini gösteren kalıtsal hemorajik diyatezi, hamile kadınlarda ve diğer bazı durumlarda IDA nedeninin radikal bir şekilde ortadan kaldırılması mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, demir içeren ilaçlarla patogenetik tedavi birincil öneme sahiptir. IDA'lı hastaya ilacın uygulama yolu, spesifik klinik duruma göre belirlenir. Kupa tedavisi yapılırken, hastaya demir preparatlarının (RV) oral ve parenteral uygulaması kullanılır. İlk yol, oral, daha gecikmeli sonuçlara rağmen en yaygın olanıdır.

Oral uygulama için aşağıdakiler şunlardır: - yeterli miktarda ferrik demir içeren bir pankreasın atanması; - özel endikasyonlar olmaksızın B vitaminleri (B12 dahil), folik asidin aynı anda uygulanmasının uygunsuzluğu; - bağırsakta bozulmuş emilim belirtileri varlığında pankreasın atanmasından kaçınmak; - doyurucu bir terapi kursunun yeterli süresi (en az 3-5 ay); - uygun durumlarda hemoglobin parametrelerinin normalleşmesinden sonra pankreasın bakım tedavisi ihtiyacı. Hastalarda hemoglobin parametrelerinde yeterli bir artış için günde 100 ila 300 mg ferrik demir reçete etmek gerekir. Demir emilimi artmadığı için daha yüksek dozların kullanılması mantıklı değildir. Gerekli demir miktarındaki bireysel dalgalanmalar, vücuttaki eksikliğinin derecesi, rezervlerin tükenmesi, eritropoez hızı, emilim, tolerans ve diğer bazı faktörlerden kaynaklanır. Bunu dikkate alarak, tıbbi bir pankreas seçerken, yalnızca içindeki toplam miktarın içeriğine değil, aynı zamanda esas olarak yalnızca bağırsakta emilen ferrik demir miktarına da rehberlik edilmelidir.

Oral uygulama için RV: - demir eksikliğinin olmaması (hipokromik aneminin doğasının yanlış yorumlanması ve RV'nin hatalı reçete edilmesi); - yetersiz pankreas dozu (preparasyondaki ferrik demir miktarının hafife alınması); - yetersiz pankreas tedavisi süresi; - ilgili patolojiye sahip hastalara oral yoldan uygulanan pankreasın bozulmuş emilimi; - Demir emilimini engelleyen ilaçların eşzamanlı uygulanması; - çoğunlukla sindirim sisteminden kronik (gizli) kan kaybının varlığı; - DEA'nın diğer anemik sendromlarla kombinasyonu (B12 eksikliği, folik asit eksikliği).

Kas içi ve damar içi olabilen parenteral uygulama. Pankreasın parenteral kullanımı için endikasyonlar aşağıdaki klinik durumlar olabilir: - bağırsak patolojisinde malabsorpsiyon (enterit, malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, oniki parmak bağırsağı kapatılarak Billroth II yöntemine göre mide rezeksiyonu); - mide ülseri veya duodenum ülseri alevlenmesi; - tedavinin devam etmesine izin vermeyen oral uygulama için pankreas intoleransı; - vücudun demirle daha hızlı doygunluğu ihtiyacı, örneğin ameliyat olmak üzere olan IDA'lı hastalarda (uterin fibroidler, hemoroidler, vb.).

DEA'lı hastalar Geçici çalışma kapasitesi hem aneminin kendisinden hem de buna neden olan hastalıktan kaynaklanmaktadır. Hafif bir anemi formuyla (Hb 90 g / l'nin altında), çalışma kapasitesi altta yatan hastalığın seyri ile belirlenir. Hastalar genellikle çalışabilir. Orta derecede anemi (Hb 70-90 g / l) ile hastalar çalışabilir. Şiddetli anemi durumunda, fiziksel emeğin kişileri, olası ortadan kaldırılmasının yokluğunda Ill grubunun geçersizleri olarak kabul edilebilir.

Gizli demir eksikliği olan kişiler tıbbi muayeneye tabi değildir. DEA bazı patolojik süreçlerin bir sonucuysa, özel dispanser gözlem gerekli değildir, çünkü hastalar zaten altta yatan hastalığa dahil edilmiştir. Yerel bir doktor DEA'lı hastaları izliyor. Akut dönemde gözlem sıklığı yılda 1-2 kezdir.

Birincil önleme gerçekleştirilir: hamile ve emziren kadınlar için; ergenlik çağındaki kızlar ve kadınlar, özellikle de adetleri ağır olanlar; bağışçılar. İkincil profilaksi, daha önce tedavi edilmiş IDA'lı kişiler için, anemi nüksetmesini tehdit eden koşulların (ağır adet kanaması, uterus fibromu, vb.)

Anemi, dünya çapında çok sayıda insan için acil bir sorun haline geldi. Özellikle savunmasız popülasyonları etkiler - küçük çocuklar, hamile kadınlar, yaşlılar ve ciddi kronik hastalıkları olanlar. Ancak, bu anormal durumla mücadele edilebilir ve mücadele edilmelidir. Çeşitli laboratuvar testlerinin yapılması da dahil olmak üzere doğru teşhis, bu hastalığı zamanında tanımlamanıza ve uygun tedavi yöntemini seçmenize olanak tanır.

Şu anda anemisi olmayan bir grup insan için birincil önleme gerçekleştirilir, ancak predispozan koşullar vardır: hamile ve emziren. 8 haftalık gebelik yaşı olan tüm hamile kadınlar gruplara ayrılır: 0 (sıfır) - normal bir hamilelik. Fe'nin (30-40 mg) profilaktik alımı, hamileliğin 31. haftasından 8 hafta boyunca reçete edilir. Grup 1 - normal bir kan testi olan ancak risk faktörleri olan hamile kadınlar (gastrointestinal sistem patolojisi, hamilelikten önce bol ve uzun süreli adet görme, çoklu doğumlar, Fe'nin gıda ile yetersiz alımı, enfeksiyon varlığı, sık kusma ile erken toksikoz). Önleyici tedavi 12-13 haftadan 15'e, ardından 21'den 31'den 37'ye kadar başlar. Grup 2 - hamilelik sırasında anemi gelişen kadınlar. Terapötik dozlarda ilaç uygulayın. Grup 3 - halihazırda mevcut bir IDA'nın arka planına karşı ortaya çıkan hamileliği olan kadınlar. Tedavi, ilaçların terapötik dozlarının atanması, daha sonra doygunluk tedavisi ve önleyici tedavi kursları (8 haftalık 2 ders) antioksidan alımı (Vit E, Aevita, Vit C, multivitaminler, kalsiyum takviyeleri) ile gerçekleştirilir. Aylık bol ve uzun süreli kızlar ve kadınlar (6 hafta boyunca veya yıl boyunca 7-10 gün adetten sonra 2 kür önleyici tedavi atayın.

Konu: Demir eksikliği anemisi
Hazırlayan: Shadimetova M.A. 7
04 grubu.
Kontrol eden: Latieva M.Ş. ...

Klinik hematolojik sendrom anemi olarak adlandırılır,
azalma ile karakterize
eritrosit ve hemoglobin sayısı
kan içinde.
Çok çeşitli patolojik
süreçlerin temelini oluşturabilir.
anemik durumların gelişimi,
aneminin takip ettiği bağlantı
semptomlardan biri olarak görülüyor
altta yatan hastalık.
Anemi prevalansı
önemli ölçüde değişir
%0,7 ila %6,9.
Aşağıdakilerden biri aneminin nedeni olabilir
üç faktör veya bunların bir kombinasyonu:
kan kaybı, yetersiz
kırmızı kan hücrelerinin oluşumu veya
onların artan yıkımı (hemoliz).

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemileri
en yaygın olanlarıdır ve tüm hastaların yaklaşık %80'ini oluştururlar.
anemi.
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, her üçte bir
bir kadın ve dünyadaki her 6 erkekten biri (200 milyon kişi)
demir eksikliği anemisinden muzdarip
Demir eksikliği anemisi (IDA) - hematolojik sendrom,
nedeniyle hemoglobin sentezinin ihlali ile karakterizedir
demir eksikliği ve anemi ve sideropeni ile kendini gösterir.
DEA'nın ana nedenleri kan kaybı ve eksikliğidir.
heme açısından zengin yiyecekler - et ve balık.

sınıflandırma
I. Kan kaybına bağlı anemi (hemorajik sonrası):
1. keskin
2.kronik
II. Bozulmuş kan oluşumuna bağlı anemi:
1. Eksiklik anemisi:
demir eksikliği
protein eksikliği
vitamin eksikliği
2. Porfirinlerin bozulmuş sentezi ve kullanımı ile ilişkili anemiler:
kalıtsal
Edinilen
aplastik anemiler
metaplastik anemiler
düzensiz

III. Artan kan yıkımına bağlı anemi
(hemolitik):
1. Kalıtsal:
membranopatiler
fermentopati
hemoglobinopatiler
2. Satın alındı

etiyoloji

DEA gelişiminde ana etyopatogenetik faktör demir eksikliğidir.
Demir eksikliğinin en yaygın nedenleri
NS:
1. Kronik kanamada demir kaybı (en yaygın
neden %80'e ulaştı):
- gastrointestinal sistemden kanama: peptik ülser,
eroziv gastrit, varisli damarlar,
kolon divertikülü, kancalı kurt istilaları, tümörler, NUC,
hemoroid;
- uzun ve ağır adet görme, endometriozis, miyomlar;
- makro ve mikro hematüri: kronik glomerülo ve piyelonefrit, ürolitiyazis, polikistik böbrek hastalığı, böbrek tümörleri
ve mesane;
- burun, pulmoner kanama;
- hemodiyaliz sırasında kan kaybı;
- kontrolsüz bağış;

2. Yetersiz demir emilimi:
–
–
–
–
ince bağırsak rezeksiyonu;
kronik enterit;
malabsorpsiyon sendromu;
bağırsak amiloidozu;
3. Artan demir ihtiyacı:
–
–
–
–
yoğun büyüme;
gebelik;
emzirme dönemi;
spor yapmak;
4. Gıdalardan yetersiz demir alımı:
–
–
yeni doğanlar;
Küçük çocuklar;
–
vejetaryenlik.

Gıdalardan önerilen günlük demir alımı:
erkekler - 12 mg,
kadınlar için - 15 mg,
hamile kadınlar için - 30 mg.

patogenez

Vücuttaki demir eksikliğinin şiddetine bağlı olarak üç
aşamalar:
vücutta prelate demir eksikliği;
vücutta gizli demir eksikliği;
Demir eksikliği anemisi.
moleküler disfonksiyon
kandaki hemoglobin anemiye neden olur.
Büyütülmüş bu kan hücreleri
900 kez, bir kişiden alınan
orak hücre anormalliği
eritrositler.

Vücutta prelate demir eksikliği

Bu aşamada, vücut depodan tükenir.
Demir birikiminin ana şekli ferritindir -
suda çözünür bir glikoprotein kompleksi
karaciğer, dalak, kemik iliği makrofajlarında bulunur.
eritrositler ve kan serumu
Vücuttaki demir depolarının tükenmesinin laboratuvar belirtisi
serum ferritin seviyelerinde bir azalmadır.
Aynı zamanda, serum demir seviyesi içinde kalır.
normal değerler. Bu aşamada klinik belirtiler
yoksa tanı ancak şuna dayanarak konulabilir.
serum ferritin seviyesinin belirlenmesi.

Vücutta gizli demir eksikliği

Demir eksikliği yeterince karşılanmıyorsa
ilk aşamada, demir eksikliğinin ikinci aşaması başlar
koşullar - gizli demir eksikliği. Bu aşamada
gerekli metal arzının ihlali sonucu
doku, doku enzimlerinin aktivitesinde bir azalma var
(sitokromlar, katalaz, süksinat dehidrojenaz vb.)
sideropenik sendromun gelişimi ile kendini gösterir.
Sideropenik sendromun klinik belirtileri şunları içerir:
tat bozukluğu, baharatlı, tuzlu, baharatlı yiyeceklere bağımlılık,
kas zayıflığı, ciltte ve eklerde distrofik değişiklikler vb.
Vücuttaki gizli demir eksikliği aşamasında daha belirgindir
laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler. Sadece kayıtlı değil
depodaki demir depolarının tükenmesi - ferritin konsantrasyonunda azalma
serum, aynı zamanda serum ve taşıyıcı proteinlerdeki demir içeriğinde bir azalma.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği, demir eksikliğinin derecesine bağlıdır.
ve gelişme hızı ve anemi ve doku belirtilerini içerir
demir eksikliği (sideropeni). Doku demir eksikliği fenomenleri
sadece bazı demir eksikliği anemilerinde bulunmaz,
demirin bozulmuş kullanımından kaynaklanan, depo
demirle dolup taşıyor.
Böylece seyrinde demir eksikliği anemisi
iki dönem vardır: gizli demir eksikliği dönemi ve dönem
demir eksikliğinin neden olduğu bariz anemi.
Gizli demir eksikliği döneminde birçok
subjektif şikayetler ve karakteristik klinik belirtiler
demir eksikliği anemileri, sadece daha az belirgindir.

Klinik tablo

Hastalar genel zayıflık, halsizlik, azalma not eder
verim. Zaten bu dönemde,
tat bozukluğu, dilde kuruluk ve karıncalanma, ihlal
boğazda yabancı cisim hissi ile yutma (sendrom)
Plummer - Vinson), çarpıntı, nefes darlığı.
Hastaların objektif bir muayenesi ortaya çıkarır
"Küçük demir eksikliği belirtileri": dilin papillalarının atrofisi,
keilitis ("nöbetler"), kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, yanma
ve vulvanın kaşınması. Tüm bu trofizm ihlali belirtileri
epitel dokuları doku sideropenisi ile ilişkilidir ve
hipoksi.

Gizli demir eksikliği tek semptom olabilir
Demir eksikliği.
Bu tür durumlar arasında hafif sideropeni,
olgun kadınlarda uzun bir süre içinde gelişen
kadınlarda tekrarlayan gebelikler, doğum ve kürtaj nedeniyle yaş -
Donörler, artan büyüme döneminde her iki cinsiyette.
Devam eden demir eksikliği olan hastaların çoğunda
doku rezervlerinin tükenmesi, demir eksikliği anemisi gelişir,
ki bu vücuttaki ciddi demir eksikliğinin bir işaretidir.
Demir eksikliği olan çeşitli organ ve sistemlerin işlevlerinde değişiklikler
anemiler dokudan çok aneminin bir sonucu değildir.
Demir eksikliği. Bu, şiddetin tutarsızlığı ile kanıtlanır.
hastalığın klinik belirtileri ve anemi derecesi ve görünümleri zaten
Gizli demir eksikliğinin aşamaları.

Acı çeken bir hastanın solgun eli
demir eksikliği anemisi (solda) ve normal bir el
sağlıklı kadın.

Demir eksikliği anemisi olan hastalar genel halsizlik, hızlı
yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü, bazen uyuşukluk.
Baş ağrısı, aşırı çalışmadan sonra ortaya çıkar, baş dönmesi. NS
şiddetli anemi, bayılma mümkündür.
Bu şikayetler, kural olarak, aneminin derecesine değil,
hastalığın süresi ve hastaların yaşı.
Demir eksikliği anemisi ciltte, tırnaklarda ve ciltte değişikliklerle karakterizedir.
saç.
Cilt genellikle soluktur, bazen hafif yeşilimsi bir renk (kloroz) ve
yanakların kolayca ortaya çıkan kızarması, kuru, sarkık hale gelir,
soyulur, çatlaklar kolayca oluşur.
Saç parlaklığını kaybeder, ağarır, incelir, kolay kırılır, incelir ve erken
griye dön.
Tırnaklardaki değişiklikler spesifiktir: incelir, matlaşırlar,
düzleşir, kolayca pul pul dökülür ve kırılır, çizgilenme görülür. NS
belirgin değişiklikler, tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil alır
(koilonişi).

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda kas güçsüzlüğü oluşur,
diğer anemi türlerinde görülmez. A ait
doku sideropeni belirtileri.
Mukoza zarlarında atrofik değişiklikler meydana gelir.
sindirim kanalı, solunum organları, cinsel organlar. Yenmek
sindirim kanalının mukoza zarı tipik bir semptomdur
demir eksikliği durumları.
İştahta azalma var. Ekşiye ihtiyaç var,
baharatlı, tuzlu yiyecek. Daha ciddi vakalarda,
koku, tat (pika klorotika): tebeşir yemek,
kireç, çiğ tahıllar, pogophagia (buz için özlem).
Doku sideropeni belirtileri alındıktan sonra hızla kaybolur
demir preparatları.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda sürekli nefes darlığı görülür,
çarpıntı, göğüs ağrısı, şişlik.
Kardiyak donukluk sınırlarının sola doğru genişlemesi, anemik
apekste ve pulmoner arterde sistolik üfürüm, jugularda "dönen tepe"
damar, taşikardi ve hipotansiyon.
EKG, repolarizasyon evresini gösteren değişiklikleri gösterir.
Yaşlı hastalarda ağır vakalarda demir eksikliği anemisi
kardiyovasküler yetmezliğe neden olabilir.
Demir eksikliğinin tezahürü bazen ateş, ateş
genellikle 37.5 °C'yi geçmez ve demir tedavisinden sonra kaybolur.
Demir eksikliği anemisi periyodik olarak kronik seyirlidir.
alevlenmeler ve remisyonlar. Doğru patojenetik yokluğunda
remisyon tedavisi eksik ve kalıcı doku eşlik ediyor
Demir eksikliği.

DEA semptomlarının farklı yaş gruplarına göre dağılımı
Sıklık (%)
DEA belirtileri
yetişkinler
Çocuklar
Gençler
Kas Güçsüzlüğü
++
++
-
Baş ağrısı
+
-
+
Azaltılmış bellek
++
-
±
Baş dönmesi
+
-
+
Kısa süreli bayılma
+
-
±
arteriyel hipotansiyon
++
±
-
taşikardi
++
-
-
Eforda nefes darlığı
++
+
++
Kalp bölgesinde ağrı
++
-
-
Gastrit belirtileri
++
-
±
zevk sapkınlığı
+
++
-
Sapık koku alma duyusu
±
+
-
++ - sık sık oluşur, + - nadiren oluşur, - - olmaz, ± - olabilir
tanışmak

teşhis

Genel kan analizi
DEA sırasında yapılan genel kan testinde,
hemoglobin ve eritrosit seviyesi.
Eritrositlerin morfolojik özellikleri:
Kırmızı kan hücresi boyutu - normal, artmış (makrositoz) veya
azaltılmış (mikrositoz).
IDA için mikrositozun varlığı karakteristiktir.
Anizositoz - aynı kırmızı kan hücrelerinin boyutundaki farklılıklar
kişi.
IDA için belirgin anizositoz karakteristiktir.
Poikilositoz - aynı kişinin kanında bulunması
farklı şekillerde eritrositler.
IDA ile belirgin poikilositoz olabilir.
Eritrositlerin anizokromisi - bireysel eritrositlerin farklı renkleri
bir kan bulaşmasında.

hiperkromik eritrositler (CP> 1.15) - hemoglobin içeriği
eritrositler arttı. Bir kan yaymasında, bu kırmızı kan hücrelerinin daha fazla
yoğun renklenme, merkezdeki lümen önemli ölçüde azalır veya
mevcut olmayan. Hiperkromi, kırmızı kan hücresi kalınlığındaki artışla ilişkilidir ve sıklıkla
makrositoz ile birlikte;
polikromatofiller - açık mor, leylak renginde kan bulaşmasında lekeli eritrositler. Özel bir supravital renklendirme ile bu -
retikülositler. Normalde, bir yaymada izole edilebilirler.
Kan Kimyası
Biyokimyasal kan testinde DEA'nın gelişmesiyle birlikte,
Kayıt ol:
serum ferritin konsantrasyonunda bir azalma;
serum demir konsantrasyonunda bir azalma;
artan TIBC;
demir ile transferrin doygunluğunda azalma.

Eritrosit hücrelerinin (CP) renk indeksi şunlara bağlıdır:
içlerindeki hemoglobin içeriği.
Eritrositleri boyamak için aşağıdaki seçenekler mümkündür:
normokromik eritrositler (CP = 0.85-1.15) - normal içerik
eritrositlerde hemoglobin. Kan yaymasında kırmızı kan hücreleri tek tip bir yapıya sahiptir.
hafif bir ağartma ile orta yoğunlukta pembe renk
merkez;
hipokromik eritrositler (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
eritrosit azalır. Bir kan yaymasında, bu tür kırmızı kan hücrelerinin soluk pembe rengi vardır.
merkezde keskin bir aydınlanma ile renklendirme. Eritrositlerin IDA hipokromisi için
karakteristiktir ve sıklıkla mikrositozla birleşir;

Demir eksikliği anemisi olan hastaların farmakolojik tedavisinden bağımsız olarak tavsiye edilir.
et ürünleri de dahil olmak üzere çeşitli diyet: dana eti, karaciğer ve sebze ürünleri
menşei: fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm,
pirinç, karabuğday, ekmek. Tedavi taktikleri: her durumda nedeni belirlemek gerekir
anemi, anemiye neden olan hastalıkları tedavi edin.
Tedavi hedefleri: demir eksikliğinin yenilenmesi, anemik semptomların gerilemesinin sağlanması.
İlaçsız tedavi: farmakolojik tedaviden bağımsız olarak önerilir
herhangi bir biçimde et de dahil olmak üzere çeşitli diyet.
İlaç tedavisi
Altta yatan DEA koşullarının tedavisi daha fazla demir kaybını önlemelidir, ancak
tüm hastalara hem aneminin düzeltilmesi hem de
vücudun rezervlerinin yenilenmesi.
Demir sülfat ** 200 mg günde 2-3 kez, demir glukonat ve fumarat da etkilidir.
Askorbik asit, demir emilimini artırır (öneri düzeyi B) ve dikkate alınmalıdır.
kötü bir cevapla.
Parenteral uygulama yalnızca en az iki ilaca karşı toleranssızlık durumunda kullanılmalıdır.
oral ilaçlar veya uyum yokluğunda.

Tedavinin temel ilkeleri Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması rasyonel terapötik beslenme (yeni doğanlar için - meme doğal

Tedavinin temel prensipleri
Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması
rasyonel terapötik beslenme (yeni doğanlar için - meme doğal
beslenme ve anneden gelen sütün yokluğunda uyarlanmış süt
demir takviyeli karışımlar. Tamamlayıcı gıdaların, özellikle etin zamanında tanıtılması
dana eti, sakatat, karabuğday ve yulaf ezmesi, meyve ve sebze püreleri,
sert peynir; fitat, fosfat, tanen, kalsiyum alımını azaltmak,
demir emilimini bozar.
esas olarak damla şeklinde demir müstahzarları ile patojenik tedavi,
şuruplar, tabletler.
Demir preparatlarının parenteral uygulaması sadece endikedir: sendromlu
geniş rezeksiyon sonrası bozulmuş bağırsak emilimi ve koşullar
ince bağırsak, ülseratif kolit, şiddetli kronik
enterokolit ve dysbiosis, oral ilaçlara karşı toleranssızlık
jöle, şiddetli anemi.

Aneminin tekrarını önlemek için önleyici tedbirler Hafif anemide demir eksikliğinin düzeltilmesi daha önce yapılır.

Aneminin tekrarını önlemek için önleyici tedbirler
Hafif anemide demir eksikliğinin düzeltilmesi yapılır
esas olarak dengeli beslenme, yeterli kalış nedeniyle
çocuk temiz havada. Bir düzeyde demir takviyeleri reçete etmek
hemoglobin 100 g / l ve üzeri - gösterilmemiştir.
DEA için günlük terapötik dozlarda oral demir preparatları
orta ila şiddetli:
3 yıla kadar - 3-5 mg / kg / gün elementer demir
3 ila 7 yıl - 50-70 mg / gün elementer demir
7 yaşından büyük - günde 100 mg'a kadar elementer demir
Reçete edilen dozun etkinliğinin izlenmesi, belirlenerek gerçekleştirilir.
tedavinin 10-14. gününde retikülosit seviyesinde artış. demir tedavisi
Hemoglobin seviyesi daha fazla normalleşene kadar gerçekleştirilir
dozun ½ oranında azaltılması. Tedavi süresi 6 aydır ve çocuklar için
prematüre bebekler - vücuttaki demir depolarını yenilemek için 2 yıl içinde.
Daha büyük çocuklarda, kızlarda 3 - 6 aylık bir idame dozu
ergenlik - yıl boyunca aralıklı olarak - sonrasında her hafta
adet.

Optimal absorpsiyonları ve yan etkilerinin olmaması nedeniyle ferrik demir preparatlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Çocuklarda ml

Ferrik demir preparatlarının reçete edilmesi tavsiye edilir.
optimal emilim ve yan etkilerin yokluğu.
Küçük çocuklarda DEA ağırlıklı olarak beslenme kaynaklıdır ve
çoğu zaman sadece demir eksikliğinin değil, aynı zamanda
ve C, B1, B6 vitaminlerinin atanmasını belirleyen protein, vitaminler,
folik asit, diyetteki protein içeriğinin düzeltilmesi.
Prematüre bebeklerin %50-100'ü 20-25 yaş arası geç anemi geliştirdiğinden
27-32 hafta, vücut ağırlığı 800-1600, (gündüz
kandaki hemoglobin konsantrasyonunun 110 g / l'nin altına düşme süresi, miktar
3,0 ґ 10 12 / l'nin altındaki eritrositler, %10'dan az retikülositler), ilaçlar hariç
demir (3-5 mg/kg/gün) ve yeterli protein alımı (3-3.5 g/kg/gün),
2-4 için günde üç kez s / c eritropoietin, 250 birim / kg / gün reçete
hafta, E vitamini (10-20mg/kg/gün) ve folik asit (1mg/kg/gün) ile.
Eritropoietinin daha uzun süreli kullanımı - haftada 5 kez, ardından
3 kata kadar azalması, şiddetli intrauterin veya
doğum sonrası enfeksiyonun yanı sıra düşük retikülositik yanıtı olan çocuklar
terapi için.

Parenteral demir preparatları, topikal demir geliştirme riskinin yüksek olması nedeniyle kesinlikle yalnızca özel endikasyonlar için kullanılmalıdır.

Parenteral demir takviyeleri sadece kesinlikle kullanılmalıdır.
yerel gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle özel endikasyonlar ve
sistemik advers reaksiyonlar.
Parenteral uygulama için günlük elementer demir dozu:
1-12 aylık çocuklar için - günde 25 mg'a kadar
1-3 kayalık - 25-40 mg / gün
3 yaşından büyük - 40-50 mg / gün
Temel demirin kurs dozu aşağıdaki formülle hesaplanır:
МТґ (78-0.35ґ Hb), burada
MT - vücut ağırlığı (kg)
Нb - çocuğun hemoglobini (g / l)
Demir içeren bir ilacın başlık dozu - KJ: SZhP, burada
KJ - tabii demir dozu (mg);
SZhP - ilacın 1 ml'sinde demir içeriği (mg)
Enjeksiyonların kurs sayısı - KDP: SDP, nerede
KDP - ilacın kurs dozu (ml);
SDP - ilacın günlük dozu (ml)
Kan nakli sadece sağlık nedenleriyle yapılır,
akut masif kan kaybının yeri. Avantaj verilir
eritrosit kütlesi veya yıkanmış eritrositler.

Ferroterapinin proto-endikasyonları: aplastik ve hemolitik anemi, hemokromatoz, hemosideroz, sideroachrestic anemi, talasemi, diğer

Ferroterapinin prototip endikasyonları:
aplastik ve hemolitik anemi
hemokromatoz, hemosideroz
sideroachretik anemi
talasemi
vücutta demir eksikliği ile ilişkili olmayan diğer anemi türleri
Önleme
Doğum öncesi: Hamileliğin 2. yarısından itibaren kadınlara reçeteli ilaçlar
demir ile güçlendirilmiş demir veya multivitaminler.
Tekrarlayan veya çoğul gebeliklerde ilaç tedavisi gerekir.
2. ve 3. trimesterde demir.

Bazı oral demir preparatları

İlaç
Kompozisyon
Tıbbi
oluşturuyorum ve
Genel
içerdiği
Demir yok
İçerik
temel
bacak
bez
(üzerinde
resepsiyon)
Üretici firma
B
Demir II'nin tek bileşenli müstahzarları
ferronal
bez
glukonat
hap 300
mg
12%
CTS
ferronat
bez
fumarat
Süspansiyon 30
mg / ml
10 mg / ml
Galen
hemofer
uzatma
m
bez
sülfat
Draje 325 mg
105 mg
glaxo hoşgeldin
Poznan
ferronal
bez
glukonat
hap 300
mg
12%
teknoloji uzmanı
heferol
bez
fumarat
Kapsüller 350 mg
100 mg
alkoloid
hemofer
demir klorür
157 damla
mg / ml
45 mg / ml
Terpol

sorbifer
durules
demir sülfat,
asit
askorbik
Tabletler 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
demir sülfat,
mukoproteozis,
asit
askorbik
Depo tabletleri
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ginotardiferon
demir sülfat,
asit
folik
mukoproteozis,
asit
askorbik
Draje 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
ferroplex
demir sülfat,
asit
askorbik
Tabletler 50 mg
20%
biyogal
Totem
demir glukonat,
manganez
glukonat, bakır
glukonat
Dahili için çözüm
başvuru
ampuller 5
mg / ml
50 mg
Innotech
Uluslararası
fesleğen
demir sülfat,
asit
askorbik,
nikotinamid,
vitaminler
B grubu
Kapsüller 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Önleme

Kan resminin periyodik olarak izlenmesi;
demir içeriği yüksek besinler (et, karaciğer ve
vesaire.);
Risk gruplarında önleyici demir takviyesi alımı.
kan kaybı kaynaklarının derhal ortadan kaldırılması.
dispanser gözlem
Demir eksikliği anemisi olan hastalar,
dispanser kaydı.
Dispanser gözlemin amacı tanı ve tedavidir.
Ameliyat dahil olmak üzere demir eksikliğine yol açan hastalıklar
kan kaybı kaynaklarının ortadan kaldırılması, periyodik (en az 2 - 4 kez
yıl) kan tablosunun ve serum demir seviyesinin izlenmesi,
tekrarlanan (yılda 1-2 kez) demir preparatları ile tedavi kursları
vücuttaki rezervlerinin desteği.

Kurs ve prognoz

Demir eksikliği anemisinin seyri ve prognozu olumludur
zamanında teşhis ve yeterli tedavi ile eliminasyon
etiyolojik faktör, demir emiliminin normalleşmesi,
demir eksikliğinin düzenli olarak önlenmesi.

Pernisiyöz anemi (Latince perniciosus - ölümcül, tehlikeli) veya B12 eksikliği anemisi veya megaloblastik anemi veya Addison-Birmer hastalığı

Pernisiyöz anemi (Lat.perniciosus'tan - ölümcül,
tehlikeli) veya B12 eksikliği
anemi veya megaloblastik anemi veya hastalık
Addison-Birmer veya (eski adı)
malign anemi neden olduğu bir hastalıktır
vücutta eksiklik nedeniyle hematopoez ihlali
b12 vitamini. Bu eksikliğin özellikle hassas
vitamin kemik iliği ve sinir sistemi dokuları.

Siyanokobalamin eksikliği aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir: - diyette düşük içerik; - vejetaryenlik; - düşük emilim; - açık

Siyanokobalamin eksikliği aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:
- diyette düşük içerik;
- vejetaryenlik;
- düşük emilim;
- bir iç faktörün eksikliği;
- pernisiyöz anemi;
- gastrektomi;
- mide epitelinin kimyasallarla hasar görmesi;
- midede infiltratif değişiklikler; (lenfoma veya karsinom);
- Crohn hastalığı;
- Çölyak hastalığı;
- ileumun rezeksiyonu;
- mide ve bağırsaklarda atrofik süreçler;
- aşırı büyümeleri sırasında bakteriler tarafından B12 vitamini kullanımının artması;
- bir gastrointestinal anastomozun uygulanmasından sonraki durum;
- jejunal divertikül;
- striktürlere bağlı bağırsak durması veya tıkanması;
- helmint istilası;
- geniş tenya (Diphyllobotrium latum);
- emici bölgenin patolojisi;
- ileumun tüberkülozu;
- ince bağırsak lenfoması;
- ladin;
- bölgesel enterit;
- diğer sebepler.
- transkobalamin 2'nin doğuştan yokluğu (nadir)
- nitröz oksidin kötüye kullanılması (kobaltı oksitleyerek B12 vitaminini inaktive eder);
- neomisin, kolşisin kullanımına bağlı malabsorpsiyon.

Folat eksikliğine şunlar neden olabilir: 1. Yetersiz alım - yetersiz beslenme; - alkolizm; - nöropsişik anoreksi; - baba

Folat eksikliğine şunlar neden olabilir:
1. Yetersiz alım
- kötü beslenme;
- alkolizm;
- nöropsişik anoreksi;
- parenteral beslenme;
- yaşlılarda dengesiz beslenme.
2. Bozulmuş emilim
- malabsorpsiyon
- bağırsak mukozasındaki değişiklikler
- çölyak hastalığı ve ladin
- Crohn hastalığı
- bölgesel ileit
- bağırsak lenfoması
- jejunumun rezeksiyonu sonrası yeniden emilim yüzeyinin azalması
- antikonvülzan almak
3. Artan talep
- hamilelik
- hemolitik anemi
- eksfolyatif dermatit ve sedef hastalığı
4. Bertaraf ihlali
- alkolizm;
- folat antagonistleri: trimetoprim ve metotreksat;
- folat metabolizmasının konjenital bozuklukları.

B12 eksikliği anemisinin belirtileri: B12 eksikliği anemisi nispeten yavaş gelişir ve asemptomatik olabilir. Klinik belirtiler bir

B12 eksikliği anemisinin belirtileri:
B12 eksikliği anemisi nispeten yavaş gelişir ve
oligosemptomatik. Aneminin klinik belirtileri spesifik değildir: halsizlik,
yorgunluk, nefes darlığı, baş dönmesi, çarpıntı. Hasta
soluk, subikterik. Glossit belirtileri var - iltihaplı alanlar ve
papiller atrofi, vernikli dil, dalakta bir genişleme olabilir ve
karaciğer. Gastrik sekresyon keskin bir şekilde azalır. Fibrogastroskopi ile
mide mukozasının atrofisi tespit edildi, bu doğrulandı ve
histolojik olarak. Sinir sistemine verilen hasar belirtileri de gözlenir.
(füniküler miyeloz), her zaman ciddiyetle korele olmayan
anemi. Başlıca nörolojik belirtiler, sinir sisteminin demiyelinizasyonudur.
lifler. Distal paresteziler, periferik polinöropati,
duyarlılık bozuklukları, artan tendon refleksleri.
Bu nedenle, B12 eksikliği anemisi bir üçlü ile karakterize edilir:
- kan hasarı;
- gastrointestinal sisteme zarar;
- sinir sistemine zarar.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi: 1. Klinik kan testi - kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma - hemoglobinde azalma - renkte artış

B12 eksikliği anemisinin teşhisi:
1. Klinik kan testi
- kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma
- hemoglobinde azalma
- renk göstergesinde bir artış (1.05'in üzerinde)
- makrositoz (makrositik anemi grubuna aittir)
- eritrositlerin bazofilik delinmesi, Joll'un vücutlarının ve Kebot'un halkalarının varlığı
- ortokromik megaloblastların görünümü
- retikülositlerde azalma
- lökopeni
- trombositopeni
- monositlerde azalma
- aneosinfili
2. Lekeli yaymalarda - tipik bir resim: karakteristik oval makrositlerle birlikte
normal boyutta eritrositler, mikrositler ve şizositler - poikilo- ve anizositoz vardır.
3. Dolaylı fraksiyon nedeniyle serumdaki bilirubin seviyesi artar
4. Kemik iliğinin zorunlu delinmesi, çünkü çevredeki böyle bir resim lösemi ile olabilir,
hemolitik anemi, aplastik ve hipoplastik durumlar (ancak unutulmamalıdır ki
hiperkromi B12 eksikliği anemisinin özelliğidir). Hücre iliği, sayı
çekirdekli eritroid elementler norma karşı 2-3 kat arttı, ancak eritropoez
periferdeki retikülosit ve eritrosit sayısındaki azalma ile kanıtlandığı gibi etkisizdir ve
ömürlerinin kısalması (normalde eritrosit 120-140 gün yaşar). Tipik bul
megaloblastlar, B12 eksikliği anemisinin teşhisi için ana kriterdir. Bunlar "nükleer sitoplazmik ayrışma" (olgun hemoglobinize sitoplazmalı, nazik, retiküler hücreli) olan hücrelerdir.
nükleol ile çekirdeğin yapısı); büyük granülositik hücreler de bulunur ve
dev megakaryositler.

B12 eksikliği anemisinin tedavisi B12 eksikliği anemisinin nedeni üzerindeki etki - solucanlardan kurtulma

B12 eksikliği anemisinin tedavisi
B12 eksikliği anemisinin nedenine etkisi - kurtulmak
solucanlar (yassı veya yuvarlak solucanların vücudunu istila etmiş),
bir tümörün çıkarılması, beslenmenin normalleşmesi.
B12 vitamini eksikliğinin yenilenmesi. Vitamin tanıtımı
B12 günde 200-500 mcg dozunda kas içinden. ulaştığında
stabil bir iyileşme uygulanmalıdır (kas içi
enjeksiyonlar) idame dozları - 100-200 mcg ayda 1 kez
birkaç yıl. Sinir sistemi zarar görmüşse, bir doz vitamin
B12, 3 gün boyunca günde 1000 mcg'ye yükseltilir, daha sonra normal
şema.
Kırmızı kan hücrelerinin (kırmızı kan hücrelerinin) sayısının hızlı yenilenmesi
kan) - eritrosit kütlesinin transfüzyonu (izole edilmiş eritrositler
bağışlanan kandan) sağlık nedenleriyle (yani, bir tehdit olduğunda)
hastanın hayatı). B12 eksikliği olan hayatı tehdit eden hasta
anemi iki durumdur:
anemik koma (dış etkenlere yanıt vermeme ile birlikte bilinç kaybı)
yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle tahriş edici
önemli veya hızla gelişen bir sonucu olarak beyin
kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma);
şiddetli anemi (70 g / l'nin altındaki kan hemoglobin seviyesi, yani
1 litre kan için gram hemoglobin).

B12 eksikliği anemisi için terapötik önlemlerin kompleksi, etiyoloji, aneminin şiddeti ve nörolojik hastalıkların varlığı dikkate alınarak yapılmalıdır.

B12 eksikliği anemisi için terapötik önlemlerin kompleksi ile yapılmalıdır.
etiyoloji, aneminin şiddeti ve nörolojik bozuklukların varlığı dikkate alınarak. NS
tedavi aşağıdaki hükümler tarafından yönlendirilmelidir:
- B12'nin tedavisi için vazgeçilmez bir koşul - Helmint istilası ile eksiklik anemisi
çiğneme (geniş bir tenyayı kovmak için, fenasal belirli bir süre için reçete edilir)
şema veya erkek eğrelti otu özü).
- bağırsak ve ishalin organik hastalıkları durumunda, enzimatik
müstahzarlar (panzinorm, festal, pankreatin) ve ayrıca sabitleme ajanları (karbonat
dermatol ile kombinasyon halinde kalsiyum).
- enzim preparatları alınarak bağırsak florasının normalleşmesi sağlanır
(panzinorm, festal, pankreatin) ve eliminasyonu teşvik eden bir diyet seçimi
putrid veya fermentatif dispepsi sendromları.
- yeterli vitamin, protein, koşulsuz içeriğe sahip dengeli bir diyet
alkol yasağı B12 ve folat eksikliği anemisinin tedavisi için vazgeçilmez bir koşuldur.
- patogenetik tedavi, parenteral uygulama kullanılarak gerçekleştirilir
B12 vitamini (siyanokobalamin) ve değişen göstergelerin normalleşmesi
merkezi hemodinamik ve antikorların gastromukoproteine ​​karşı nötralizasyonu ("dahili
faktör ") veya bir gastromukoprotein + B12 vitamini kompleksi (kortikosteroid tedavisi).
Kan transfüzyonları sadece hemoglobinde ve tezahürde önemli bir azalma ile gerçekleştirilir.
koma belirtileri. 250-300 ml (5-6 transfüzyon) eritrosit kütlesinin enjekte edilmesi önerilir.
Hastalığın otoimmün doğası için prednizolon (20-30 mg/gün) önerilir.

Tedavi prensipleri: - vücudu bir vitaminle doyurun - destekleyici tedavi - olası anemi gelişimini önleyin.

Terapi ilkeleri:
- vücudu vitaminle doyurun
- destekleyici terapi
- olası anemi gelişiminin önlenmesi
Siyanokobalamin, 200-300 mikrogram (gama) dozlarında daha sık kullanılır.
Bu doz herhangi bir komplikasyon yoksa (füniküler miyeloz,
koma). Şimdi günde 500 mikrogram kullanılıyor. 1-2 kez girin
gün. Komplikasyonlar varsa, 1000 mikrogram. 10 gün sonra doz
azalır. Enjeksiyonlar 10 gün sürer. Ardından, 3 içinde
ayda, 300 mikrogram haftalık olarak uygulanır. Bundan sonra, 6
ayda 2 haftada bir 1 enjeksiyon yapılır.
Terapinin etkinliğini değerlendirmek için kriterler:
- 5-6 enjeksiyondan sonra keskin retikülositoz, değilse, o zaman var
tanı hatası;
- kan sayımlarının tamamen iyileşmesi 1.5 - 2'de gerçekleşir
aylar ve nörolojik bozuklukların altı ay içinde ortadan kaldırılması.

Edebiyat:

Belous A.M., Konnik K.T.Demirin fizyolojik rolü.- K.:
Bilim. dumka, 1991.
Idelson L.I., Hipokromik anemiler, Moskova: Tıp, 1981.
Farmasötik bakım: Eczacılar ve aileler için bir ders kursu
doktorlar / A.A. Zupanets, V.P. Chernykh, S.B. Popov ve diğerleri; ed. V.
P. Chernyha, I.A. Zupantsa, V.A. Usenko.- Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Çocuklarda demir eksikliği anemisi. Doktorlar için bir rehber. 2.
baskı - Moskova, 1999
Vorobyev A.I. Hematoloji Kılavuzu. Moskova., "Tıp".
1985.
Dvoretsky L.I. Demir eksikliği anemisi. Moskova.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Kan sistemi hastalıkları, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patolojik fizyoloji, Tomsk, 1994