Su ve elektrolit dengesi bir sağlık tamircisidir. Vücudun su dengesi: rahatsızlık nedenleri ve kurtarma yöntemleri Elektrolit bozuklukları

Vücuttaki su-elektrolit dengesinin ihlali aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

• Aşırı hidrasyon ile - vücutta aşırı su birikmesi ve yavaş salınımı. Sıvı ortam, hücreler arası boşlukta birikmeye başlar ve bu nedenle hücre içindeki seviyesi artmaya başlar ve şişer. Aşırı hidrasyon sinir hücrelerini harekete geçirirse, kasılmalar meydana gelir ve sinir merkezleri uyarılır.
• Dehidrasyon ile - nem eksikliği veya dehidrasyon, viskozite nedeniyle kan kalınlaşmaya başlar, kan pıhtıları oluşur ve dokulara ve organlara kan akışı bozulur. Vücut ağırlığının %20'sinden fazla olmaması ile ölüm meydana gelir.

Vücut ağırlığında azalma, cilt kuruluğu, kornea ile kendini gösterir. Yüksek düzeyde eksiklik ile cilt kıvrımlar halinde toplanabilir, deri altı yağ dokusu hamura benzer kıvamdadır, gözler batar. Dolaşan kanın yüzdesi de azalır, bu aşağıdaki semptomlarda kendini gösterir:

• yüz özellikleri keskinleştirilir;
• dudakların ve tırnak plakalarının siyanoz;
• eller ve ayaklar soğuk;
• basınç düşer, nabız zayıf ve sıktır;
• böbreklerin hipofonksiyonu, bozulmuş protein metabolizmasının bir sonucu olarak yüksek düzeyde azotlu bazlar;
• kalbin bozulması, solunum depresyonu (Kussmaul'a göre), kusma mümkündür.

İzotonik dehidrasyon sıklıkla kaydedilir - su ve sodyum eşit oranlarda kaybolur. Akut zehirlenmede benzer bir durum yaygındır - kusma ve ishal sırasında gerekli sıvı ve elektrolit hacmi kaybolur.

ICD-10 kodu

E87 Su-tuz ve asit-baz dengesinin diğer bozuklukları

Su-elektrolit dengesizliğinin belirtileri

Su-elektrolit dengesinin ihlalinin ilk belirtileri, vücutta hangi patolojik sürecin meydana geldiğine (hidrasyon, dehidrasyon) bağlıdır. Bu artan susuzluk ve ödem, kusma, ishaldir. Değişen asit-baz dengesi, düşük tansiyon, düzensiz kalp atışı sıklıkla not edilir. Bu belirtiler, zamanında tıbbi yardım sağlanmadığı takdirde kalp durmasına ve ölüme yol açtığı için ihmal edilemez.

Kanda kalsiyum eksikliği ile düz kas krampları ortaya çıkar, gırtlak ve büyük damarların spazmı özellikle tehlikelidir. Ca içeriğinde bir artış ile - midede ağrı, susuzluk, kusma, artan idrara çıkma, kan dolaşımının inhibisyonu.

K eksikliği, atoni, alkaloz, kronik böbrek yetmezliği, beyin patolojileri, bağırsak tıkanıklığı, ventriküler fibrilasyon ve kalp ritmindeki diğer değişiklikler ile kendini gösterir. Potasyumdaki bir artış, artan felç, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösterir. Bu durumun tehlikesi, ventriküler fibrilasyon ve atriyal arrestin hızla gelişmesidir.

Kandaki yüksek Mg, böbrek fonksiyon bozukluğu, antasitlerin kötüye kullanılması ile ortaya çıkar. Mide bulantısı, kusma görülür, sıcaklık yükselir, kalp atış hızı yavaşlar.

Su ve elektrolit dengesindeki dengesizlik belirtileri, daha ciddi komplikasyonlardan ve ölümden kaçınmak için tarif edilen durumların acil tıbbi müdahale gerektirdiğini gösterir.

Su-elektrolit dengesinin ihlali teşhisi

İlk kabulde su ve elektrolit dengesi dengesizliğinin teşhisi yaklaşık olarak gerçekleştirilir, daha fazla tedavi vücudun elektrolitlerin, anti-şok ilaçların (durumun ciddiyetine bağlı olarak) verilmesine verdiği cevaba bağlıdır.

Bir kişi ve hastaneye yatırıldıktan sonraki sağlık durumu hakkında gerekli bilgiler aşağıdakiler tarafından belirlenir:

• Tarih. Anket sırasında (hastanın bilinci yerindeyse), su-tuz metabolizmasındaki mevcut bozukluklar (peptik ülser, ishal, pilorun daralması, bazı ülseratif kolit türleri, şiddetli bağırsak enfeksiyonları, farklı bir etiyolojinin dehidrasyonu, asitler) hakkında veriler, düşük tuz içeriğine sahip bir diyet) açıklığa kavuşturulmuştur.
• Mevcut hastalığın alevlenme derecesinin belirlenmesi ve komplikasyonları ortadan kaldırmak için daha fazla önlem alınması.
• Mevcut patolojik durumun temel nedenini belirlemek ve doğrulamak için genel, serolojik ve bakteriyolojik kan testleri. Ayrıca, rahatsızlığın nedenini netleştirmek için ek enstrümantal ve laboratuvar testleri de önerilmektedir.

Su-elektrolit dengesinin ihlalinin zamanında teşhisi, ihlalin ciddiyetinin mümkün olan en kısa sürede belirlenmesini ve uygun tedavinin zamanında organize edilmesini mümkün kılar.

Su ve elektrolit dengesindeki dengesizliğin tedavisi

Su ve elektrolit dengesindeki dengesizliğin tedavisi aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır:

• Hayatı tehdit eden bir durumun ilerleyici gelişme olasılığını ortadan kaldırın:
  • kanama, akut kan kaybı;
  • hipovolemiyi ortadan kaldırmak;
  • hiper veya hipokalemiyi ortadan kaldırın.
• Normal su-tuz metabolizmasını sürdürün. Çoğu zaman, su-tuz metabolizmasını normalleştirmek için aşağıdaki ilaçlar reçete edilir: NaCl% 0.9, glikoz çözeltisi% 5,% 10,% 20,% 40, poliiyonik çözeltiler (Ringer-Locke çözeltisi, laktasol, Hartman çözeltisi vb. . ), eritrosit kütlesi, poliglusin, soda %4, KCl %4, CaCl2 %10, MgSO4 %25, vb.
• İatrojenik nitelikteki olası komplikasyonları önlemek için (epilepsi, kalp yetmezliği, özellikle sodyum preparatlarının uygulanmasıyla).
• Gerekirse, ilaçların intravenöz uygulamasına paralel olarak diyet tedavisi uygulayın.
• Tuzlu çözeltilerin intravenöz uygulaması ile VCO, CBS seviyesini kontrol etmek, hemodinamiği kontrol etmek ve böbrek fonksiyonunu izlemek gereklidir.

Önemli bir nokta, salin bileşenlerinin intravenöz uygulanmasına başlamadan önce, olası sıvı kaybını hesaplamak ve normal bir VOS'u geri yüklemek için bir plan hazırlamak gerektiğidir. Kayıp, aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanır:

Su (mmol) = 0,6 x Ağırlık (kg) x (140 / Na gerçek (mmol / L) + glikoz / 2 (mmol / L)),

burada 0.6 x Ağırlık (kg) vücuttaki su miktarıdır

140 - ortalama% Na (norm)

Na ist - gerçek sodyum konsantrasyonu.

Su açığı (l) = (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Ağırlık (kg),

burada 0,2 x Ağırlık (kg) hücre dışı sıvının hacmidir

HtN = Kadınlar için 40, erkekler için 43.

• Elektrolit içeriği - 0,2 x Ağırlık x (Norm (mmol / l) - gerçek içerik (mmol / l).

Su ve elektrolit dengesindeki dengesizliğin önlenmesi

Su-elektrolit dengesindeki dengesizliğin önlenmesi, normal bir su-tuz dengesinin korunmasından oluşur. Tuz metabolizması sadece şiddetli patolojilerde (derece 3-4 yanıklar, mide ülseri, ülseratif kolit, akut kan kaybı, gıda zehirlenmesi, gastrointestinal sistemin bulaşıcı hastalıkları, yetersiz beslenmenin eşlik ettiği zihinsel bozukluklar - bulimia, anoreksiya, vb.) , aynı zamanda aşırı terleme, aşırı ısınma, sistematik kontrolsüz diüretik kullanımı, uzun süreli tuzsuz diyet ile birlikte.

Profilaktik amaçlar için, sağlık durumunu izlemeye, tuz dengesizliğine neden olabilecek mevcut hastalıkların seyrini kontrol etmeye, sıvı geçişini etkileyen ilaçları kendinize reçete etmemeye, dehidrasyona yakın koşullar altında gerekli günlük sıvı alımını yenilemeye değer. ve düzgün ve dengeli beslenmek.

Su ve elektrolit dengesindeki dengesizliğin önlenmesi de doğru beslenmede yatmaktadır - yulaf ezmesi, muz, tavuk göğsü, havuç, fındık, kuru kayısı, incir, üzüm ve portakal suyunun kullanılması sadece kendi başına faydalı olmakla kalmaz, aynı zamanda korunmasına da yardımcı olur. tuzların ve eser elementlerin doğru dengesi ...

Elektrolitler, insan vücudunda elektrik yükleri içeren iyonlardır. İnsan vücudundaki en iyi bilinen dört elektrolit sodyum, potasyum, kalsiyum ve magnezyumdur. Vücudun normal işleyişini sağlamada önemli bir rol oynarlar. Elektrolit dengesizliklerinden muzdarip olabileceğinizi düşünüyorsanız, bu bozukluğun belirtileri ve nasıl tedavi edileceği hakkında bilgi edinmek için bu makaleyi okuyun.

adımlar

Elektrolit seviyelerini değerlendirin

En yaygın elektrolitler sodyum, potasyum, kalsiyum ve magnezyumdur. Vücudunuzdaki bu elektrolitlerin seviyelerinin dengesi bozulduğunda buna elektrolit dengesizliği denir.

Vücudunuzdaki sodyum eksikliği belirtilerine dikkat edin. Sodyum, insan vücudunda en bol bulunan elektrolitlerden biridir. Elektrolit seviyeleriniz dengede olduğunda kanınız 135-145 mmol/L sodyum içerir. En fazla sodyumu tuzlu yiyeceklerden alırsınız. Bu nedenle, vücudunuzdaki sodyum seviyeleri düşük olduğunda (hiponatremi olarak adlandırılır), tuzlu yiyecekler istersiniz.

• Belirtiler: Tuzlu yiyecekler isteyeceksiniz. Hiponatreminin diğer semptomları arasında aşırı yorgunluk, kas zayıflığı ve artan idrara çıkma sayılabilir.
• Sodyum seviyeniz çok düştüğünde kalp krizi, nefes alamama ve hatta komaya girebilirsiniz. Ancak, bu belirtiler yalnızca aşırı durumlarda ortaya çıkar.

1. Vücudunuzdaki aşırı sodyum belirtilerinin farkında olun. Daha önce de belirtildiği gibi, kandaki normal sodyum içeriği 135-145 mmol / L'dir. Sodyum miktarı 145 mmol/L'yi geçtiğinde buna hipernatremi denir. Kusma, ishal ve yanıklar yoluyla sıvı kaybı bu duruma yol açabilir. Yeterince su içmezseniz veya çok fazla tuzlu yemek yemezseniz de çok fazla sodyum alabilirsiniz.

   • Belirtiler: Susayacaksın ve ağzın çok kuruyacak. Kaslarınızın seğirmeye başladığını, sinirli hissettiğinizi ve nefes almakta zorlanabileceğinizi fark edebilirsiniz.
   • Aşırı sodyum ile konvülsiyonlar ve düşük bilinç seviyeleri yaşayabilirsiniz.

2. Potasyum eksikliğine dikkat edin. Vücudun potasyumunun %98'i hücreler içinde bulunur ve kanınız 3.5-5 mmol/L potasyum içerir. Potasyum, sağlıklı iskelet ve kas hareketine ve normal kalp fonksiyonuna katkıda bulunur. Hipokalemi, vücutta düşük miktarda potasyum (3,5 mmol/L'den az) anlamına gelir. Bu, egzersiz sırasında çok terlediğinizde veya müshil aldığınızda olabilir.

   • Belirtiler: Kendinizi yorgun ve zayıf hissedeceksiniz. Ayrıca kabızlık, bacak krampları ve azalmış tendon refleksleri yaşayabilirsiniz.
   • Ciddi derecede potasyum eksikliğiniz varsa, aritmi olarak da bilinen düzensiz kalp atışı yaşayabilirsiniz.

3. Aşırı potasyum belirtisi olabileceğinden kas zayıflığına dikkat edin. Genellikle, sadece böbrek yetmezliği ve şeker hastalığı gibi bazı hastalıklar aşırı potasyuma neden olabilir.

   • Belirtiler: Çok fazla potasyum kas zayıflığına yol açtığı için çok zayıf hissedeceksiniz. Ayrıca kaslarınızda karıncalanma ve uyuşma hissedebilirsiniz. Bazı durumlarda, bilinç bulanıklığı da yaşayabilirsiniz.
   • Ciddi derecede aşırı potasyum seviyeleri, en ciddi vakalarda kalp krizine yol açabilen düzensiz kalp atışlarına neden olabilir.

4. Kalsiyum eksikliği belirtilerine dikkat edin. Kalsiyum en iyi bilinen elektrolit olabilir. Çoğu süt ürününde bulunur ve kemikleri ve dişleri güçlendirir. Normal kan kalsiyum seviyesi 2.25-2.5 mmol/L'dir. Kalsiyum seviyeleriniz bu seviyenin altına düştüğünde hipokalsemi geliştirirsiniz.

   • Belirtiler: Hipokalsemi kas kramplarına ve titremelere neden olabilir. Kemikleriniz kırılgan ve zayıf olabilir.
   • Kalsiyum seviyeleriniz uzun süre çok düşükse düzensiz kalp atışları veya nöbetler yaşayabilirsiniz.

5. Vücudunuzdaki aşırı kalsiyum belirtilerine dikkat edin. Kandaki kalsiyum seviyesi 2,5 mmol/L'yi geçtiğinde buna hiperkalsemi denir. Paratiroid hormonu (paratiroid hormonu) vücuttaki kalsiyum üretiminden sorumludur. Paratiroid hormonu çok aktif hale geldiğinde (hiperparatiroidizmde), vücutta fazla kalsiyum oluşur. Uzun süre hareketsiz kalma nedeniyle de olabilir.

   • Belirtiler: Hafif hiperkalsemi (kanda hafif bir kalsiyum fazlalığı) genellikle hiçbir belirti göstermez. Bununla birlikte, kalsiyum seviyeleri yükselmeye devam ederse, halsizlik, kemik ağrısı ve kabızlık yaşayabilirsiniz.
   • Şiddetli vakalarda, hiperkalsemiyi tedavi etmezseniz böbrek taşı geliştirebilirsiniz.

6. Hastanedeyken düşük magnezyum seviyelerine dikkat edin. Magnezyum vücudunuzda en bol bulunan dördüncü elektrolittir. İnsan vücudundaki ortalama magnezyum içeriği 24 gramdır ve bu miktarın %53'ü kemiklerdedir. Hipomagnezemi genellikle hastaneye kaldırılan kişilerde, çok nadiren de hastaneye kaldırılmayan kişilerde görülür.

   • Belirtiler: Semptomlar hafif titreme, kafa karışıklığı ve yutma güçlüğünü içerir.
   • Şiddetli semptomlar nefes almada zorluk, anoreksi ve konvülsiyonları içerir.

7. Hastanede yatmayan kişilerde aşırı magnezyumun da nadir olduğunu unutmayın. Hipermagnezemi, insan vücudunda fazla miktarda magnezyum oluştuğu bir durumdur. Bu çok nadir görülen bir durumdur ve genellikle sadece hastaneye kaldırılan kişilerde görülür. Dehidrasyon, kemik kanseri, hormonal dengesizlikler ve böbrek yetmezliği hipermagnezeminin en yaygın nedenleridir.

   • Belirtiler: Cildiniz dokunulduğunda kızarabilir ve ısınabilir. Ayrıca azalmış refleksler, halsizlik ve kusma yaşayabilirsiniz.
   • Şiddetli semptomlar koma, felç ve hipoventilasyon sendromunu içerir. Kalp atış hızının yavaşlaması da mümkündür.

   Elektrolit dengesizliği tedavisi

   1. Sodyum seviyenizi artırın. Her şeyden önce: dinlenin, nefesinizi normalleştirin ve rahatlayın. Muhtemelen, sadece tuzlu bir şeyler yemeniz gerekiyor, bu yüzden oturun ve yiyin. Hafif sodyum eksikliği belirtileri genellikle uzun süredir tuzlu bir şey yemediğiniz için başlar. Elektrolit açısından zengin bir içecek de içebilirsiniz.

      Sodyum seviyenizi düşürün. Otur ve bir bardak su iç. Aşırı sodyum ile ilişkili semptomların çoğu, çok fazla tuzlu yemek yemekten kaynaklanır. Tamamen susayana kadar bol su için. Kusma ayrıca su kaybına da yol açabilir, bu nedenle mide bulantısı hissediyorsanız mide bulantısının nedenini bulun ve yediklerinize dikkat edin.

      • Konvülsiyonlar yaşamaya başlarsanız, ambulans çağırın.

   2. Potasyum seviyenizi artırın. Potasyum eksikliğinize aşırı terleme veya kusma neden oluyorsa, vücudunuzu yeniden sulandırmak için bol miktarda sıvı tüketin. Egzersiz yaparken hipokalemi semptomları yaşarsanız, durun, oturun ve elektrolitten zengin bir içecek için. Kas spazmı hissederseniz çekin. Potasyum oranı yüksek yiyecekleri yiyerek de normal kan potasyum seviyelerini geri yükleyebilirsiniz.

      Vücudunuzdaki magnezyum seviyesini azaltın. Sadece hafif hipermagnezemi semptomları yaşıyorsanız, bol su için ve birkaç gün magnezyum açısından zengin yiyecekler yemeyi bırakın. Bununla birlikte, yüksek magnezyum seviyeleri en yaygın olarak böbrek hastalığının bir belirtisi olarak görülür. Magnezyum seviyenizi normale döndürmek için altta yatan tıbbi durumunuzu iyileştirmeniz gerekecektir. En iyi tedavi hakkında doktorunuzla konuşun.

      • Kalp hastalığı geçmişiniz ve düzensiz kalp atışınız varsa derhal tıbbi yardım alın.

   3. Kalsiyum seviyenizi artırarak kemikleri güçlendirin. Kalsiyum eksikliğinin hafif ila orta dereceli semptomları, genellikle kalsiyum ile güçlendirilmiş yiyecekler yiyerek hafifletilebilir. Ayrıca, vücudunuzun kalsiyum kullanma şeklini iyileştiren D vitamini alımınızı, sabah 8'e kadar 30 dakika güneşe maruz bırakarak da artırabilirsiniz. Sabah 8'den sonra güneşe maruz kalmak bireysel sağlık sorunlarına yol açabilir. D vitaminini besin takviyesi olarak da alabilirsiniz. Kas spazmları hissediyorsanız, gerin ve masaj yapın.

      Vücudunuzdaki kalsiyum miktarını azaltın. Yalnızca hafif aşırı kalsiyum belirtileri yaşıyorsanız, kabızlığı gidermek için yeterince su için ve yüksek lifli yiyecekler yiyin. Kalsiyum içeriği yüksek yiyecekler yemekten kaçınmalısınız. Fazla kalsiyum genellikle, kalsiyum seviyenizi düşürmeden önce kurtulmanız gereken hiperparatiroidizmden kaynaklanır. Tedavi seçenekleri hakkında doktorunuzla konuşun.

Su-elektrolit metabolizmasının ihlali, ağır hasta hastalarda oldukça yaygın bir patolojidir. Vücudun çeşitli ortamlarında ortaya çıkan su içeriği bozuklukları ve elektrolit ve CBS içeriğindeki ilgili değişiklikler, hayati işlevler ve metabolizmanın tehlikeli bozukluklarının ortaya çıkması için ön koşulları yaratır. Bu, hem ameliyat öncesi dönemde hem de yoğun tedavi sürecinde su ve elektrolit değişiminin objektif bir değerlendirmesinin önemini belirler.

İçinde çözünmüş maddeler bulunan su, hem biyolojik hem de fizikokimyasal açıdan işlevsel bir bütündür ve çeşitli işlevleri yerine getirir. Hücredeki metabolik süreçler sulu bir ortamda gerçekleşir. Su, organik kolloidler için bir dispersiyon ajanı ve yapı ve enerjik maddelerin hücreye taşınması ve metabolik ürünlerin boşaltım organlarına boşaltılması için kayıtsız bir temel olarak hizmet eder.

Yenidoğanlarda su vücut ağırlığının %80'ini oluşturur. Yaşla birlikte dokulardaki su içeriği azalır. Sağlıklı bir erkekte su vücut ağırlığının ortalama %60'ı, kadınlarda ise %50'sidir.

Vücuttaki toplam su hacmi iki ana fonksiyonel alana ayrılabilir: su vücut ağırlığının %40'ı olan hücre içi (70 kg ağırlığındaki erkeklerde 28 litre) ve hücre dışı - yaklaşık %20'si. vücut ağırlığı.

Hücre dışı boşluk, hacmi ve bileşimi düzenleyici mekanizmalar tarafından korunan hücreleri çevreleyen sıvıdır. Hücre dışı sıvının ana katyonu sodyum, ana anyon klordur. Sodyum ve klor, bu boşluğun ozmotik basıncını ve sıvı hacmini korumada önemli bir rol oynar. Hücre dışı sıvı hacmi, hızlı hareket eden bir hacimden (hücre dışı sıvının fonksiyonel hacmi) ve yavaş hareket eden bir hacimden oluşur. Bunlardan ilki plazma ve interstisyel sıvıyı içerir. Yavaş hareket eden hücre dışı sıvı hacmi, kemiklerdeki, kıkırdaktaki, bağ dokusundaki, subaraknoid boşluktaki, sinovyal boşluklardaki sıvıyı içerir.

"Üçüncü su boşluğu" kavramı sadece patoloji için kullanılır: asit ve plörezi ile seröz boşluklarda biriken sıvıyı, peritonit sırasında subperitoneal tabakada, özellikle volvulus sırasında tıkanıklıklı bağırsak halkalarının kapalı alanında, yanıktan sonraki ilk 12 saat içinde derinin derin katmanları.

Hücre dışı boşluk aşağıdaki su sektörlerini içerir.

Damar içi su sektörü - plazma, eritrositler, lökositler ve trombositler için bir ortam görevi görür. İçindeki protein içeriği, interstisyel sıvıdan (20 g / l) çok daha yüksek olan yaklaşık 70 g / l'dir.

İnterstisyel sektör, hücrelerin bulunduğu ve aktif olarak işlev gördüğü ortamdır; hücre dışı ve damar dışı boşlukların (lenf ile birlikte) sıvısıdır. İnterstisyel sektör serbestçe hareket eden bir sıvı ile değil, suyu sabit durumda tutan bir jel ile doldurulur. Jelin temeli, başta hyaluronik asit olmak üzere glikozaminoglikanlardan oluşur. İnterstisyel sıvı, substratların vücuda yayılmasına izin vermeyen, onları doğru yerde yoğunlaştıran bir taşıma ortamıdır. İnterstisyel sektör aracılığıyla, iyonların, oksijenin, besinlerin hücreye geçişi ve toksinlerin, boşaltım organlarına iletildiği damarlara ters hareketi gerçekleşir.

İnterstisyel sıvının ayrılmaz bir parçası olan lenf, esas olarak kimyasal büyük moleküler substratların (proteinler) yanı sıra yağlı konglomeraların ve karbonhidratların interstisyumdan kana taşınması için tasarlanmıştır. Lenfatik sistemin ayrıca bir konsantrasyon işlevi vardır, çünkü kılcal damarın venöz ucundaki suyu yeniden emer.

Geçiş reklamı sektörü, içeren önemli bir "rezervuar" mı? tüm vücut sıvısı (vücut ağırlığının %15'i). İnterstisyel sektördeki sıvı nedeniyle, akut kan ve plazma kaybında plazma hacmi telafi edilir.

Hücreler arası su ayrıca transselüler sıvıyı (vücut ağırlığının %0.5-1'i) içerir: seröz boşlukların sıvısı, eklem sıvısı, gözün ön odasının sıvısı, böbrek tübüllerindeki birincil idrar, gözyaşı bezlerinin salgıları, bezlerin salgıları gastrointestinal sistemden.

Vücudun ortamları arasındaki suyun genel hareket yönleri Şekil 3.20'de gösterilmektedir.

Sıvı boşlukların hacimlerinin kararlılığı, kazanç ve kayıpların dengesi ile sağlanır. Genellikle, vasküler yatak doğrudan gastrointestinal sistemden ve lenfatik yoldan doldurulur, böbrekler ve ter bezleri yoluyla boşaltılır ve interstisyel boşluk ve gastrointestinal sistem ile değiştirilir. Buna karşılık, interstisyel sektör, hücresel ve ayrıca kan ve lenfatik kanallarla su alışverişi yapar. Serbest (ozmotik olarak bağlı) su - interstisyel sektör ve hücre içi boşluk ile.

Su-elektrolit dengesinin ihlalinin ana nedenleri, dış sıvı kayıpları ve bunların vücudun ana sıvı sektörleri arasında fizyolojik olmayan yeniden dağılımıdır. Vücuttaki doğal süreçlerin patolojik aktivasyonunun bir sonucu olarak, özellikle poliüri, ishal, aşırı terleme, çeşitli drenler ve fistüller yoluyla veya yaraların ve yanıkların yüzeyinden kayıplara bağlı olarak aşırı kusma ile ortaya çıkabilirler. Sıvıların iç hareketi, yaralı ve enfekte bölgelerde ödem gelişmesiyle mümkündür, ancak esas olarak sıvı ortamın ozmolalitesindeki değişikliklerden kaynaklanır. İç hareketlerin spesifik örnekleri, plörezi ve peritonitte plevral ve karın boşluklarında sıvı birikmesi, geniş kırıklarda doku kan kaybı, ezilme sendromunda yaralı dokulara plazma hareketi vb. Özel bir iç sıvı hareketi türü, gastrointestinal sistemde (bağırsak tıkanıklığı, volvulus, bağırsak enfarktüsü, şiddetli postoperatif parezi ile) sözde transselüler havuzların oluşumudur.

Şekil 3.20. Vücut sıvıları arasındaki suyun genel hareket yönleri

Vücuttaki su dengesizliğine dishidri denir. Dishidri iki gruba ayrılır: dehidrasyon ve hiperhidrasyon. Her birinde üç form ayırt edilir: normo-ozmolar, hipo-ozmolar ve hiperosmol. Sınıflandırma, hücre dışı sıvının ozmolalitesine dayanmaktadır, çünkü suyun hücreler ve interstisyel boşluk arasındaki dağılımını belirleyen ana faktördür.

Çeşitli dishidri formlarının ayırıcı tanısı, anamnestik, klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak gerçekleştirilir.

Hastayı şu veya bu dishidriye götüren durumların netleştirilmesi çok önemlidir. Sık kusma, ishal, diüretik ve müshil alma belirtileri hastanın su-elektrolit dengesizliğine sahip olduğunu düşündürür.

Susuzluk, su kıtlığının ilk belirtilerinden biridir. Susuzluğun varlığı, hücre dışı sıvının ozmolalitesinde bir artışı ve ardından hücresel dehidrasyonu gösterir.

Özellikle ter bezlerinin sürekli çalıştığı koltuk altı ve kasık bölgelerindeki dil, mukoz membranlar ve ciltte kuruluk, önemli derecede dehidrasyona işaret eder. Aynı zamanda, cilt ve dokuların turgoru azalır. Aksiller ve kasık bölgelerinde kuruluk, belirgin bir su eksikliğini (1500 ml'ye kadar) gösterir.

Göz kürelerinin tonu, bir yandan dehidrasyon (azalmış ton), diğer yandan aşırı hidrasyon (göz küresinin gerginliği) hakkında gösterebilir.

Ödem genellikle vücutta aşırı interstisyel sıvı ve sodyum tutulmasından kaynaklanır. İnterstisyel hiperhidri durumunda daha az bilgilendirici olmayan, yüzün şişkinliği, ellerin ve ayakların pürüzsüz bir şekilde rahatlaması, parmakların dorsumunda enine çizgilerin baskınlığı ve palmar yüzeylerinde uzunlamasına çizgilerin tamamen kaybolması gibi belirtilerdir. Suyun vasküler ve interstisyel sektörler arasında yeniden dağılımı, aralarındaki yüksek protein gradyanından kaynaklandığından, ödemin vücuttaki sodyum ve su dengesinin çok hassas bir göstergesi olmadığı akılda tutulmalıdır.

Kabartma bölgelerinin yumuşak dokularının turgorundaki değişiklikler: yüz, eller ve ayaklar, interstisyel dishidrinin güvenilir belirtileridir. İnterstisyel dehidrasyon ile karakterize edilir: göz çevresindeki gölge halkalarının görünümü ile perioküler dokunun geri çekilmesi, yüz özelliklerinin keskinleşmesi, el ve ayaklardaki kabartmaların kontrastı, özellikle dorsal yüzeylerde fark edilir, uzunlamasına çizgilerin baskınlığı ile birlikte ve cildin katlanması, eklem bölgelerinin vurgulanması, onlara bir fasulye kabuğu görünümü veren, parmak uçlarının düzleşmesi.

Oskültasyon sırasında "zor nefes alma" görünümü, ekshalasyon sırasında artan ses iletiminden kaynaklanmaktadır. Görünüşü, fazla suyun akciğerlerin interstisyel dokusunda hızla birikmesi ve onu göğsün yükseltilmiş bir pozisyonu ile bırakmasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, dinlemeden önce 2-3 saat en düşük pozisyonu işgal eden alanlarda aranmalıdır.

Parankimal organların turgor ve hacmindeki değişiklikler, hücresel hidrasyonun doğrudan bir işaretidir. Araştırma için en erişilebilir dil, iskelet kasları, karaciğerdir (boyut). Özellikle dilin boyutu, alt çenenin alveolar süreci ile sınırlı olan konumuna karşılık gelmelidir. Dehidrasyon ile dil belirgin şekilde azalır, genellikle ön dişlere ulaşmaz, iskelet kasları gevşek, köpük veya güta-perka kıvamındadır, karaciğer küçülür. Hiperhidrasyon ile dilin yan yüzeylerinde diş izleri görülür, iskelet kasları gergin, ağrılıdır, karaciğer de büyümüş ve ağrılıdır.

Vücut ağırlığı, sıvı kaybının veya artışının önemli bir göstergesidir. Küçük çocuklarda ciddi sıvı eksikliği, vücut ağırlığında %10'un üzerinde, yetişkinlerde - %15'in üzerinde hızlı bir azalma ile gösterilir.

Laboratuvar testleri tanıyı doğrular ve klinik tabloyu tamamlar. Aşağıdaki veriler özellikle önemlidir: plazmadaki elektrolitlerin (sodyum, potasyum, klorür, bikarbonat, bazen kalsiyum, fosfor, magnezyum) ozmolalitesi ve konsantrasyonu; hematokrit ve hemoglobin, kan üre, toplam protein ve albüminin globuline oranı; idrarın klinik ve biyokimyasal analizi çalışmasının sonuçları (miktar, özgül ağırlık, pH değerleri, şeker seviyesi, ozmolalite, protein, potasyum, sodyum, aseton cisimleri, tortu çalışması; potasyum, sodyum, üre ve kreatinin konsantrasyonu).

Dehidrasyon. İzotonik (normo-ozmolar) dehidrasyon, benzer bir kan plazmasının elektrolit bileşimine göre hücre dışı sıvı kaybının bir sonucu olarak gelişir: akut kan kaybı, geniş yanıklar, eksüda sızıntısı olduğunda gastrointestinal sistemin çeşitli bölümlerinden bol miktarda deşarj ile özellikle tuzsuz bir diyetin arka planına karşı aşırı kuvvetli diüretik tedavisi ile poliüri ile geniş yüzeysel yaraların yüzeyinden.

Bu form hücre dışıdır, çünkü hücre dışı sıvının doğal normal ozmolalitesi ile hücreler susuz kalmaz.

Vücuttaki toplam Na içeriğindeki bir azalmaya, intravasküler sektörü de dahil olmak üzere hücre dışı boşluğun hacmindeki bir azalma eşlik eder. Hipovolemi oluşur, hemodinami erken bozulur ve şiddetli izotonik kayıplarla birlikte dehidratasyon şoku gelişir (örnek: kolera algid). Kan plazma hacminin %30 veya daha fazlasının kaybı doğrudan yaşamı tehdit eder.

Üç derece izotonik dehidrasyon vardır: I derece - 2 litreye kadar izotonik sıvı kaybı; II derece - 4 litreye kadar kayıp; III derece - 5 ila 6 litre arası kayıp.

Bu dishidrinin karakteristik belirtileri, hasta yatakta tutulduğunda kan basıncında bir düşüş, telafi edici taşikardi, ortostatik kollaps mümkündür. İzotonik sıvı kaybındaki artışla hem arter hem de venöz basınç düşer, periferik damarlar çöker, hafif susuzluk ortaya çıkar, dilde derin uzunlamasına kıvrımlar görülür, mukoza zarının rengi değişmez, idrar çıkışı azalır, idrarla Na atılımı ve plazma hacmindeki bir azalmaya yanıt olarak artan kan akışı vazopressin ve aldosteron nedeniyle Cl azalır. Aynı zamanda, kan plazmasının ozmolalitesi neredeyse değişmeden kalır.

Hipovolemiden kaynaklanan mikrodolaşım bozukluklarına metabolik asidoz eşlik eder. İzotonik dehidrasyonun ilerlemesi ile hemodinamik bozukluklar şiddetlenir: CVP azalır, kan kalınlaşır ve viskozite artar, bu da kan akışına direnci arttırır. Belirgin mikrodolaşım bozuklukları vardır: "mermer", ekstremitelerin soğuk derisi, oligüri anüriye dönüşür, arteriyel hipotansiyon artar.

Göz önünde bulundurulan dehidrasyon formunun düzeltilmesi, esas olarak normo-ozmolar sıvının (Ringer çözeltisi, laktasol, vb.) İnfüzyonu ile sağlanır. Hipovolemik şok durumunda, hemodinamiği stabilize etmek için önce% 5'lik bir glikoz çözeltisi (10 ml / kg), normo-ozmolar elektrolit çözeltileri enjekte edilir ve ancak o zaman bir kolloidal plazma ikamesi (5-8 oranında) transfüze edilir. ml / kg). Rehidrasyonun ilk saatinde çözeltilerin infüzyon hızı 100-200 ml / dak'ya ulaşabilir, daha sonra 20-30 ml / dak'ya düşürülür. Acil rehidrasyon aşamasının tamamlanmasına mikrosirkülasyonda bir iyileşme eşlik eder: cildin ebruları kaybolur, uzuvlar ısınır, mukoza zarları pembeye döner, periferik damarlar dolar, diürez geri yüklenir, taşikardi azalır ve kan basıncı normalleşir . Bu noktadan itibaren hız 5 ml/dk veya altına düşürülür.

Hipertansif (hiperosmolar) dehidrasyon, önceki türden farklıdır, çünkü vücuttaki genel sıvı eksikliğinin arka planına karşı, su eksikliği hakimdir.

Bu tip dehidrasyon, elektrolit içermeyen su kaybolduğunda (terleme kaybı) veya su kayıpları elektrolit kayıplarını aştığında gelişir. Hücre dışı sıvının molar konsantrasyonu artar ve ardından hücreler susuz kalır. Bu durumun nedenleri diyette mutlak su eksikliği, özellikle bilinç bozukluğu, susuzluk kaybı ve yutma bozukluğu olan hastalarda bakım kusurları olan hastanın vücudunda yetersiz su alımı olabilir. Hiperventilasyon, ateş, yanıklar, akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması, kronik piyelonefrit, diabetes mellitus ve diabetes insipidus sırasında artan su kaybına neden olabilir.

Su ile birlikte potasyum, korunmuş diürez ile idrarla kaybedilen dokulardan gelir. Orta derecede dehidrasyon ile hemodinami biraz bozulur. Şiddetli dehidrasyon ile BCC azalır, artan kan viskozitesi, artan katekolamin salınımı ve kalp üzerindeki artan afterload nedeniyle kan akış direnci artar. Kan basıncı, diürez azalır, idrar yüksek nispi yoğunluk ve artan üre konsantrasyonu ile atılır. Kan plazmasındaki Na konsantrasyonu, serbest su eksikliğini doğru bir şekilde yansıtan 147 mmol / L'nin üzerine çıkar.

Hipertansif dehidrasyon kliniği, hücrelerin, özellikle beyin hücrelerinin dehidrasyonundan kaynaklanır: hastalar, zayıflık, susuzluk, ilgisizlik, uyuşukluk, derinleşen dehidrasyon ile şikayet eder, bilinç bozulur, halüsinasyonlar, kasılmalar ve hipertermi ortaya çıkar.

Su açığı aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3.36),

Nerede: c (Napl.) - hastanın kan plazmasındaki Na konsantrasyonu,

0,6 (% 60) - vücut ağırlığına göre vücuttaki tüm su içeriği, l.

Terapi, yalnızca hipertansif dehidrasyonun nedenini ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda hacminin 1/3'üne kadar izotonik NaCl solüsyonu ilavesiyle %5'lik bir glukoz solüsyonunu infüze ederek hücresel sıvı açığını yenilemeyi de amaçlar. Hastanın durumu izin veriyorsa, rehidrasyon orta hızda gerçekleştirilir. İlk olarak, artan diürez ve ek sıvı kaybından korkmak gerekir ve ikincisi, glikozun hızlı ve bol miktarda verilmesi hücre dışı sıvının molal konsantrasyonunu azaltabilir ve suyun beyin hücrelerine hareketi için koşullar yaratabilir.

Dehidrasyon hipovolemik şok, bozulmuş mikro sirkülasyon ve kan dolaşımının merkezileşmesi semptomları ile şiddetli dehidrasyonda, intravasküler yatağın hacmini sadece hızlı bir şekilde bırakan bir glikoz çözeltisi ile değil, aynı zamanda hızlı bir şekilde terk eden bir glikoz çözeltisi ile yenilenerek elde edilen acil bir hemodinamik restorasyon gereklidir. ayrıca damarlarda suyu tutan kolloidal solüsyonlarla beyindeki sıvı alım oranını azaltır. Bu durumlarda, infüzyon tedavisi,% 5'lik bir glikoz çözeltisinin infüzyonu ile başlar ve buna, reopoliglusin hacminin 1 / 3'üne kadar,% 5 albümin çözeltisi eklenir.

İlk başta, kan serumu iyonogramı çok bilgilendirici değildir. Na + konsantrasyonundaki bir artışla birlikte, diğer elektrolitlerin konsantrasyonu da artar ve K + konsantrasyonunun normal göstergeleri her zaman, rehidrasyondan sonra kendini gösteren gerçek hipokalizizmin varlığını düşündürür.

Diürez restore edildiğinden, intravenöz K + solüsyonları infüzyonu reçete edilmelidir. Rehidrasyon ilerledikçe, periyodik olarak elektrolit çözeltileri eklenerek %5'lik bir glikoz çözeltisi dökülür. Rehidrasyon işleminin etkinliği aşağıdaki kriterlere göre izlenir: diürezin restorasyonu, hastanın genel durumunun iyileştirilmesi, mukoza zarlarının nemlendirilmesi ve kan plazmasındaki Na + konsantrasyonunda azalma. Hemodinamiğin yeterliliğinin, özellikle kalbe giden venöz akımın önemli bir göstergesi, normalde 5-10 cm su olan CVP'nin ölçümü olabilir. Sanat.

Hipotonik (hipoosmolar) dehidrasyon, vücutta elektrolit eksikliğinin baskın olması ile karakterize edilir, bu da hücre dışı sıvının ozmolalitesinde bir azalmaya yol açar. Gerçek bir Na + eksikliğine, hücre dışı boşluğun dehidrasyonunu korurken, göreceli olarak fazla "serbest" su eşlik edebilir. Aynı zamanda, hücre dışı sıvının molar konsantrasyonu azalır, ödemin gelişmesiyle birlikte beyin hücreleri de dahil olmak üzere sıvının hücre içi boşluğa akışı için koşullar yaratılır.

Dolaşan plazmanın hacmi azalır, kan basıncı, CVP, nabız basıncı azalır. Hasta çekingen, uykulu, kayıtsız, susuzluk hissi yok, karakteristik metalik bir tat var.

Üç derece Na eksikliği vardır: I derece - 9 mmol / kg'a kadar eksiklik; II derece - 10-12 mmol / kg eksikliği; III derece - 13-20 mmol / kg vücut ağırlığına kadar eksiklik. III derece eksiklik ile hastanın genel durumu son derece zordur: koma, kan basıncı 90/40 mm Hg'ye düşer. Sanat.

Orta derecede şiddetli bozukluklarla, kendinizi izotonik sodyum klorür çözeltisi ile% 5 glikoz çözeltisinin infüzyonuyla sınırlamanız yeterlidir. Belirgin Na+ eksikliğinde açığın yarısı hipertonik (molar veya %5) sodyum klorür solüsyonu ile, asidoz varlığında ise %4.2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile Na eksikliği giderilir.

Gerekli Na miktarı aşağıdaki formüle göre hesaplanır:

Na + eksikliği (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3.37),

Nerede: (Na) pl ile. - hastanın kan plazmasındaki Na konsantrasyonu, mmol / l;

142 - kan plazmasındaki Na konsantrasyonu normaldir, mmol / l,

M - vücut ağırlığı (kg).

Sodyum içeren çözeltilerin infüzyonu azalan bir hızda gerçekleştirilir. İlk 24 saat boyunca, 600-800 mmol Na +, ilk 6-12 saatte - yaklaşık %50 solüsyon enjekte edilir. Gelecekte, izotonik elektrolit çözeltileri reçete edilir: Ringer çözeltisi, laktasol.

Ortaya çıkan Na eksikliği, NaCl veya NaHCO3 çözeltileri ile doldurulur. İlk durumda, 1 ml %5.8 NaCl çözeltisinin 1 mmol Na içerdiği varsayılır ve ikincisinde (asidoz varlığında kullanılır), 1 ml'de %8.4'lük bir bikarbonat çözeltisinin içerdiği varsayılır. 1 mmol. Bu solüsyonlardan birinin veya diğerinin tahmini miktarı, hastaya transfüze edilen normo-osmolar salin solüsyonu ile birlikte uygulanır.

Hiperhidrasyon. Ayrıca normo-, hipo- ve hiperosmolar olabilir. Anestezi uzmanları-resüsitatörlerin onunla çok daha az görüşmesi gerekiyor.

İzotonik hiperhidrasyon, özellikle böbrek fonksiyonlarında bozulma olan postoperatif dönemde izotonik salin solüsyonlarının aşırı uygulanmasının bir sonucu olarak gelişir. Bu aşırı hidrasyonun nedenleri ayrıca ödemli kalp hastalığı, asitli karaciğer sirozu, böbrek hastalığı (glomerülonefrit, nefrotik sendrom) olabilir. İzotonik hiperhidrasyonun gelişimi, vücutta orantılı bir sodyum ve su tutulması nedeniyle hücre dışı sıvı hacmindeki bir artışa dayanır. Bu aşırı hidrasyon formunun kliniği, genel ödem (ödem sendromu), anasarca, vücut ağırlığında hızlı bir artış, düşük kan konsantrasyonu indeksleri ile karakterizedir; arteriyel hipertansiyon eğilimi. Bu dishidrinin tedavisi, ortaya çıkma nedenlerini ortadan kaldırmanın yanı sıra, doğal proteinleri diüretikler kullanarak aynı anda tuz ve su atılımı ile aşılayarak protein eksikliğini düzeltmeye gelir. Dehidrasyon tedavisinin etkisi yetersiz ise kan ultrafiltrasyonu ile hemodiyaliz yapılabilir.

Hipotonik hiperhidrasyon, izotonik bir forma neden olan aynı faktörlerden kaynaklanır, ancak suyun hücreler arası boşluktan hücre içi boşluğa yeniden dağıtılması, transmineralizasyon ve artan hücre yıkımı ile durum ağırlaşır. Hipotonik aşırı hidrasyon ile vücuttaki su içeriği önemli ölçüde artar, bu da elektrolit içermeyen çözeltilerle infüzyon tedavisi ile kolaylaştırılır.

Fazla "serbest" su ile vücut sıvılarının molal konsantrasyonu azalır. "Serbest" su, vücudun sıvı boşluklarında, özellikle hücre dışı sıvıda eşit olarak dağılır ve içindeki Na + konsantrasyonunda bir azalmaya neden olur. Hiponatriplazmi ile hipotonik aşırı hidrasyon, vücutta atılım kapasitesini aşan miktarlarda aşırı miktarda "serbest" su alımı olduğunda gözlenir, eğer a) transüretral rezeksiyondan sonra mesane ve prostat yatağı su (tuzsuz) ile yıkanır , b) tatlı suda boğulma meydana gelir, c) SNP'nin oligoanürik aşamasında aşırı glikoz çözeltileri infüzyonu gerçekleştirilir. Bu dishidriye ayrıca akut ve kronik böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer sirozu, asit, glukokortikoid eksikliği, miksödem, Barter sendromu (böbrek tübüllerinin konjenital yetmezliği, bunların ihlali) böbreklerde glomerüler filtrasyonun azalmasından kaynaklanabilir. artan renin ve aldosteron üretimi, jukstaglomerüler aparatın hipertrofisi ile Na + ve K +'yı tutma yeteneği). Tümörler tarafından ektopik vazopressin üretimi ile oluşur: timoma, yulaf-yuvarlak hücreli akciğer kanseri, tüberkülozlu duodenum ve pankreas adenokarsinomu, hipotalamik bölge lezyonları ile vazopressin üretiminin artması, meningoensefalit, ilaca bağlı hematom ve konjenital beyin ilaçları vazopressin üretimini artıranlar (morfin, oksitosin, barbitüratlar, vb.).

Hiponatremi, tüm elektrolit bozukluklarının %30-60'ını oluşturan su-elektrolit metabolizmasının en yaygın ihlalidir. Genellikle bu ihlal iyatrojenik niteliktedir - fazla miktarda% 5 glikoz çözeltisi enjekte edildiğinde (glikoz metabolize edilir ve "serbest" su kalır).

Hiponatreminin klinik tablosu çeşitlidir: yaşlı hastalarda oryantasyon bozukluğu ve sağırlık, bu durumun akut gelişiminde konvülsiyonlar ve koma.

Hiponatreminin akut gelişimi her zaman klinik olarak kendini gösterir. Vakaların %50'sinde prognoz olumsuzdur. 110 mmol / l'ye kadar hiponatremi ve 240-250 mosmol / kg'a kadar hipoozmolalite ile beyin hücrelerinin hiperhidrasyonu ve ödemi için koşullar yaratılır.

Tanı, yoğun infüzyon tedavisi sırasında ortaya çıkan merkezi sinir sistemi hasarı (zayıflık, deliryum, konfüzyon, koma, kasılmalar) semptomlarının değerlendirilmesine dayanır. Sodyum içeren solüsyonların önleyici uygulanması sonucunda nörolojik veya zihinsel bozuklukların ortadan kaldırıldığı gerçeğini açıklığa kavuşturur. Sendromun akut gelişimi olan, sinir sisteminin belirgin klinik belirtileri olan, öncelikle beyin ödemi gelişme tehdidi olan hastalar acil tedavi gerektirir. Bu durumlarda, ilk 6-12 saat içinde 500 ml %3'lük sodyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanması, ardından gün içinde bu çözeltinin aynı dozunun tekrar tekrar uygulanması önerilir. Natremi 120 mmol / l'ye ulaştığında, hipertonik sodyum klorür çözeltisinin verilmesi durdurulur. Kardiyak aktivitenin olası dekompansasyonu ile, Na + ve K + -% 3 potasyum klorür çözeltisi ve% 3 sodyum klorür çözeltisi kaybını düzeltmek için hipertonik çözeltilerin eşzamanlı uygulanmasıyla furosemid reçete etmek gerekir.

Hipertansif hiperhidrasyon tedavisi için tercih edilen yöntem ultrafiltrasyondur.

Glukokortikoid eksikliği olan hipertiroidizmde tiroidin ve glukokortikoidlerin verilmesi yararlıdır.

Hipertansif hiperhidrasyon, enteral ve parenteral yollarla hipertonik çözeltilerin vücuda aşırı girişinin yanı sıra böbrek boşaltım fonksiyonu bozulmuş hastalara izotonik çözeltilerin infüzyonu sonucu oluşur. Her iki ana su sektörü de sürece katılmaktadır. Bununla birlikte, hücre dışı boşluktaki ozmolalitedeki bir artış, hücrelerin dehidrasyonuna ve onlardan potasyum salınımına neden olur. Bu aşırı hidrasyon formunun klinik tablosu, ödematöz sendrom, hipervolemi ve merkezi sinir sistemine verilen hasarın yanı sıra susuzluk, cilt hiperemi, ajitasyon ve kan konsantrasyonu göstergelerinde bir azalma ile karakterizedir. Tedavi, şiddetli vakalarda - hemodiyaliz - ozmodiüretikler veya saluretiklerin kullanımında elektrolit çözeltilerinin doğal proteinler ve glikoz çözeltileri ile değiştirilmesiyle infüzyon tedavisinin ayarlanmasından oluşur.

Su-elektrolit durumundaki sapmaların şiddeti ile sinirsel aktivite arasında yakın bir bağlantı vardır. Psişenin tuhaflığı ve bilinç durumu, tonik değişim yönünde yönlendirmeye yardımcı olabilir. Hiperozmi ile, hücresel suyun telafi edici bir mobilizasyonu ve dışarıdan su rezervlerinin yenilenmesi vardır. Bu, uygun reaksiyonlarla kendini gösterir: şüphecilik, sinirlilik ve halüsinoza kadar saldırganlık, şiddetli susuzluk, hipertermi, hiperkinezi, arteriyel hipertansiyon.

Aksine, ozmolalitede bir azalma ile, hücre kütlesine dinlenme ve sodyum tarafından dengesiz suyun bir kısmını asimile etme yeteneği sağlayan nörohumoral sistem etkisiz hale getirilir. Daha sık: uyuşukluk ve egzersiz eksikliği; kusma ve ishal, hipotermi, arteriyel ve kas hipotansiyonu şeklinde bol kayıplarla suya karşı isteksizlik.

K + iyonlarının dengesizliği. Su ve sodyum ile ilgili bozukluklara ek olarak, ciddi şekilde hasta olan bir hastada genellikle vücudun hayati aktivitesini sağlamada çok önemli bir rol oynayan K + iyonlarının dengesizliği vardır. Hücrelerdeki ve hücre dışı sıvıdaki K + içeriğinin ihlali, ciddi fonksiyonel bozukluklara ve olumsuz metabolik değişikliklere yol açabilir.

Bir yetişkinin vücudundaki toplam potasyum rezervi 150 ile 180 gr arasındadır, yani yaklaşık olarak 1.2 gr/kg'dır. Ana kısmı (% 98) hücrelerde ve sadece% 2 - hücre dışı alanda. En büyük potasyum miktarları yoğun olarak metabolize olan dokularda (böbrek, kas ve beyin) yoğunlaşır. Kas hücresinde potasyumun bir kısmı protoplazmik polimerlerle kimyasal bağ halindedir. Protein tortularında önemli miktarda potasyum bulunur. Fosfolipidler, lipoproteinler ve nükleoproteinlerde bulunur. Potasyum, fosforik asit kalıntıları, karboksil grupları ile kovalent bir bağ oluşturur. Bu bağların önemi, kompleksleşmeye, çözünürlük, iyonik yük ve redoks özellikleri dahil olmak üzere bileşiğin fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğin eşlik etmesidir. Potasyum, metabolik hücresel süreçleri sağlayan birkaç düzine enzimi aktive eder.

Metallerin kompleks oluşturma yetenekleri ve kompleksin kendisinde bir yer için aralarındaki rekabet, hücre zarında kendini tam olarak gösterir. Kalsiyum ve magnezyum ile rekabet eden potasyum, asetilkolinin depolarize edici etkisini ve hücrenin uyarılmış bir duruma geçişini kolaylaştırır. Hipokalemi ile bu çeviri zordur, ancak hiperkalemi ile tam tersine kolaylaştırılır. Sitoplazmada, serbest potasyum, hücresel enerji substratı - glikojenin hareketliliğini belirler. Yüksek potasyum konsantrasyonları bu maddenin sentezini kolaylaştırır ve aynı zamanda hücresel fonksiyonların enerji temini için harekete geçirilmesini zorlaştırır; düşük konsantrasyonlar, aksine, glikojenin yenilenmesini engeller, ancak bozulmasına katkıda bulunur.

Potasyum kaymalarının kardiyak aktivite üzerindeki etkisi ile ilgili olarak, kardiyak glikozitler ile etkileşimi üzerinde durmak gelenekseldir. Kardiyak glikozitlerin Na + / K + - ATPaz üzerindeki etkisinin sonucu, hücredeki kalsiyum, sodyum konsantrasyonunda ve kalp kasının tonunda bir artıştır. Bu enzimin doğal bir aktivatörü olan potasyum konsantrasyonundaki bir azalmaya, kardiyak glikozitlerin etkisindeki bir artış eşlik eder. Bu nedenle, dozaj bireysel olmalıdır - istenen inotropizm elde edilene kadar veya glikozidik zehirlenmenin ilk belirtilerine kadar.

Potasyum, plastik süreçlerin bir arkadaşıdır. Bu nedenle, 5 g protein veya glikojenin yenilenmesi, hücre dışı boşluktan yaklaşık 0.1 g ikame edilmiş potasyum fosfat ve 15 ml su ile birlikte 1 birim insülin ile sağlanmalıdır.

Potasyum eksikliği, vücuttaki toplam içeriğinin eksikliği olarak anlaşılır. Herhangi bir açık gibi, gelirle dengelenmeyen bir kaybın sonucudur. Şiddeti bazen toplam içeriğin 1/3'üne ulaşır. Nedenleri değişebilir. Gıda alımının azalması, istemsiz veya kasıtlı açlıktan, iştahsızlıktan, çiğneme aparatında hasardan, özofagus veya pilor stenozundan, potasyumdan fakir gıda tüketiminden veya parenteral beslenme sırasında potasyumdan fakir solüsyonların infüzyonundan kaynaklanabilir.

Aşırı kayıplar, hiperkatabolizma, artan boşaltım fonksiyonları ile ilişkilendirilebilir. Herhangi bir bol ve telafi edilmeyen vücut sıvısı kaybı, büyük potasyum eksikliklerine yol açar. Mide darlığı veya herhangi bir lokalizasyonun bağırsak tıkanması, bağırsak, safra, pankreas fistüllerinde veya ishalde sindirim sıvılarının kaybı, poliüri (akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması, diyabet insipidus, saluretik kötüye kullanımı) ile kusma olabilir. Poliüri, ozmotik olarak aktif maddeler tarafından uyarılabilir (diabetes mellitus veya steroidal diyabette yüksek glikoz konsantrasyonu, ozmotik diüretiklerin kullanımı).

Potasyum pratik olarak böbreklerde aktif rezorpsiyona uğramaz. Buna göre idrarla kayıpları diürez miktarı ile orantılıdır.

Vücuttaki K + eksikliği, kan plazmasındaki içeriğinde (normalde yaklaşık 4.5 mmol / l) bir azalma ile gösterilebilir, ancak katabolizmanın artmaması şartıyla, asidoz veya alkaloz ve belirgin bir stres reaksiyonu yoktur. Bu koşullar altında, plazma 3.5-3.0 mmol / l'deki K + seviyesi, 100-200 mmol miktarında, 3.0-2.0 aralığında - 200 ila 400 mmol arasında ve içeriği 2'den az olan eksikliğini gösterir. , 0 mmol / L - 500 mmol veya daha fazla. Bir dereceye kadar, vücuttaki K + eksikliği, idrarla atılmasıyla değerlendirilebilir. Sağlıklı bir kişinin günlük idrarı 70-100 mmol potasyum içerir (dokulardan günlük potasyum salınımına ve yiyeceklerden tüketilmesine eşittir). Potasyum atılımında günde 25 mmol veya daha az bir azalma, derin bir potasyum eksikliğini gösterir. Böbrekler yoluyla büyük kayıplarından kaynaklanan potasyum eksikliği ile, günlük idrardaki potasyum içeriği 50 mmol'ün üzerindedir, vücuda yetersiz alımının bir sonucu olarak potasyum eksikliği - 50 mmol'ün altındadır.

Potasyum eksikliği, bu katyonun normal içeriğinin %10'unu aşarsa ve tehdit edici - eksiklik %30 veya daha fazlasına ulaştığında fark edilir hale gelir.

Hipokalemi ve potasyum eksikliğinin klinik belirtilerinin şiddeti, gelişim hızlarına ve bozuklukların derinliğine bağlıdır.

Nöromüsküler aktivite bozuklukları, hipokalemi ve potasyum eksikliğinin klinik semptomlarına yol açar ve fonksiyonel durumda, merkezi ve periferik sinir sisteminde, çizgili iskelet kaslarının tonusunda, gastrointestinal sistemin düz kaslarında ve kaslardaki değişikliklerle kendini gösterir. mesane. Hastaların muayenesinde midede hipotansiyon veya atoni, paralitik barsak tıkanıklığı, midede tıkanıklık, bulantı, kusma, gaz, şişkinlik, hipotansiyon veya mesane atonisi tespit edilir. Kardiyovasküler sistemin yanından, kalbin tepesinde ve genişlemesinde sistolik bir üfürüm, kan basıncında, özellikle diyastolik, bradikardi veya taşikardide bir azalma kaydedilir. Akut gelişen derin hipokalemi ile (2 mmol / l ve altına kadar), atriyal ve ventriküler ekstrasistoller sıklıkla meydana gelir, miyokard fibrilasyonu ve dolaşımın durması mümkündür. Ani hipokalemi tehlikesi, sistolde kardiyak arrest olasılığı ile birlikte, antagonistik katyonların - sodyum ve kalsiyumun etkilerinin disinhibisyonunda yatmaktadır. EKG hipokalemi belirtileri: düşük bifazik veya negatif T, bir V dalgasının görünümü, QT genişlemesi, PQ kısalması. Tipik olarak, tendon reflekslerinin tamamen kaybolmasına kadar zayıflaması ve kas tonusunda bir azalma olan sarkık felç gelişimi.

Derin hipokaleminin hızlı gelişmesiyle (2 mmol/L ve altı kadar) iskelet kaslarında genel güçsüzlük ön plana çıkmakta ve solunum kaslarının felç olması ve solunum durması ile sonuçlanabilmektedir.

Potasyum eksikliğini düzeltirken, mevcut hücre içi ve hücre dışı potasyum eksikliğini telafi etmek için vücutta fizyolojik ihtiyaç miktarında potasyum alımını sağlamak gerekir.

Eksiklik K + (mmol) = (4.5 - K + pl.), Mmol / L * vücut ağırlığı, kg * 0.4 (3.38).

Potasyum eksikliğinin giderilmesi, herhangi bir stres faktörünün (güçlü duygular, ağrı, herhangi bir kökene bağlı hipoksi) ortadan kaldırılmasını gerektirir.

Bu koşullarda reçete edilen besinlerin, elektrolitlerin ve vitaminlerin miktarı, hem çevredeki kayıpları (hamilelik sırasında - fetüsün ihtiyaçları için) hem de açığın belirli bir oranını karşılamak için olağan günlük gereksinimleri aşmalıdır.

Glikojen veya protein bileşimindeki potasyum seviyesinin istenen oranda geri kazanılmasını sağlamak için, her 2,2 - 3,0 g klorür veya ikame edilmiş potasyum fosfat, 100 g glikoz veya saf amino asit, 20 - 30 birim ile birlikte enjekte edilmelidir. insülin, 0,6 gr kalsiyum klorür, 30 gr sodyum klorür ve 0,6 gr magnezyum sülfat.

Hipokalijizmin düzeltilmesi için, fosfatların yokluğunda glikojen sentezi imkansız olduğundan, ikame edilmiş potasyum fosfat kullanmak en iyisidir.

Hücresel potasyum eksikliğinin tamamen ortadan kaldırılması, kısa sürede nadiren elde edilebilen uygun kas kütlesinin tamamen restorasyonuna eşdeğerdir. 10 kg kas kütlesi eksikliğinin 1600 meq potasyum eksikliğine, yani 62.56 g K + veya 119 g KCI'ye karşılık geldiğini varsayabiliriz.

K + eksikliğinin intravenöz eliminasyonu ile, 1 ml% 7.45'lik bir çözeltinin 1 mmol K., 1 meq potasyum içerdiği gerçeğine dayanarak, bir KCl çözeltisi şeklinde hesaplanan dozu bir glikoz çözeltisi ile birlikte dökülür. 39 mg, 1 gram potasyum = 25 meq. , 1 gram KCl 13.4 meq potasyum içerir, 1 ml %5 KCl solüsyonu 25 mg potasyum veya 0.64 meq potasyum içerir.

Potasyumun hücreye girişinin biraz zaman aldığı unutulmamalıdır, bu nedenle infüze edilen K + çözeltilerinin konsantrasyonu 0,5 mmol / l'yi geçmemeli ve infüzyon hızı 30-40 mmol / saat olmalıdır. İntravenöz uygulama için bir çözeltinin hazırlandığı 1 g KCl, 13.6 mmol K + içerir.

K + açığı büyükse, maksimum günlük intravenöz K + dozunun 3 mmol / kg olduğu göz önüne alındığında, ikmal 2-3 gün içinde gerçekleştirilir.

Güvenli infüzyon hızını belirlemek için aşağıdaki formül kullanılabilir:

Nerede: 0,33 izin verilen maksimum güvenli infüzyon hızı, mmol / dak;

20 - 1 ml kristaloid solüsyondaki damla sayısı.

Maksimum potasyum giriş hızı 20 meq / sa veya 0.8 g / s'dir. Çocuklar için maksimum potasyum uygulama hızı 1.1 meq / s veya 43 mg / s'dir Plazmadaki K + içeriğini belirlemeye ek olarak düzeltmenin yeterliliği, alım ve atılım oranı ile belirlenebilir. vücudun içine. Aldesteronizm yokluğunda idrarla atılan K+ miktarı, eksiklik giderilene kadar uygulanan doza göre düşük kalır.

Plazmadaki hem K + eksikliği hem de aşırı K + içeriği, böbrek yetmezliği ve özellikle asidoz, artan katabolizma ve hücresel dehidrasyon zemininde çok yoğun intravenöz uygulaması durumunda vücut için ciddi bir tehlike oluşturur.

Hiperkalemi, oligüri ve anüri evresindeki akut ve kronik böbrek yetmezliğinin bir sonucu olabilir; yetersiz diürez (derin veya geniş yanıklar, travma) arka planına karşı dokulardan büyük miktarda potasyum salınımı; arterlerin uzun süreli pozisyonel veya turnike sıkıştırması, arterlerdeki kan akışının trombozları ile geç restorasyonu; masif hemoliz; dekompanse metabolik asidoz; yüksek dozlarda depolarizan gevşeticilerin hızlı uygulanması, travmatik beyin hasarında diensefalik sendrom ve konvülsiyonlar ve ateş ile inme; yetersiz diürez ve metabolik asidozun arka planına karşı vücutta aşırı potasyum alımı; kalp yetmezliği için fazla potasyum kullanılması; herhangi bir orijinli hipoaldosteronizm (interstisyel nefrit; diyabet; kronik adrenal yetmezlik - Addison hastalığı, vb.). Hiperkalemi, uzun süreli (7 günden fazla) donör eritrosit içeren ortamların büyük dozlarında (2-2,5 litre veya daha fazla) hızlı (2-4 saat veya daha kısa sürede) transfüzyonu ile ortaya çıkabilir.

Potasyum zehirlenmesinin klinik belirtileri, plazma potasyum konsantrasyonundaki artış seviyesi ve hızı ile belirlenir. Hiperkalemi iyi tanımlanmış, karakteristik klinik semptomlara sahip değildir. En sık görülen şikayetler halsizlik, kafa karışıklığı, çeşitli parasteziler, uzuvlarda ağırlık hissi ile sürekli yorgunluk, kas seğirmesidir. Hipokaleminin aksine hiperrefleksi kaydedilir. Bağırsak krampları, bulantı, kusma, ishal mümkündür. Kardiyovasküler sistem tarafından bradikardi veya taşikardi, kan basıncında azalma, ekstrasistoller tespit edilebilir. En yaygın EKG değişiklikleri. Hipokaleminin aksine, hiperkalemi ile EKG değişiklikleri ve hiperkalemi seviyesi arasında belirli bir paralellik vardır. Yüksek, dar, sivri pozitif T dalgasının ortaya çıkması, izoelektrik çizginin altında ST aralığının başlaması ve QT aralığının (elektriksel ventriküler sistol) kısalması hiperkalemide ilk ve en karakteristik EKG değişiklikleridir. Bu belirtiler özellikle kritik seviyeye yakın (6.5-7 mmol / l) hiperkalemi ile telaffuz edilir. Kritik seviyenin üzerinde hiperkalemide daha fazla artış ile QRS kompleksi genişler (özellikle S dalgası), sonra P dalgası kaybolur, bağımsız bir ventriküler ritim oluşur, ventriküler fibrilasyon ve dolaşım durması meydana gelir. Hiperkalemi ile atriyoventriküler iletimde bir yavaşlama (PQ aralığında bir artış) ve sinüs bradikardisi gelişimi sıklıkla gözlenir. Daha önce belirtildiği gibi, yüksek hiperglisemi ile kalp durması, tehdit edici durumun herhangi bir klinik semptomu olmaksızın aniden ortaya çıkabilir.

Hiperkalemi meydana gelirse, vücuttan potasyum atılımını doğal yollarla (diürezin uyarılması, oligo- ve anürinin üstesinden gelmek) yoğunlaştırmak gerekir ve bu yol mümkün değilse, potasyumun vücuttan yapay olarak atılması (hemodiyaliz vb.) ) gerçekleştirilmelidir.

Hiperkalemi tespit edilirse, herhangi bir oral ve parenteral potasyum uygulaması derhal durdurulur, vücutta potasyum tutulmasını teşvik eden ilaçlar (kapoten, indometasin, verospiron vb.) iptal edilir.

Yüksek hiperkalemi (6 mmol / l'den fazla) tespit edildiğinde, ilk terapötik önlem kalsiyum takviyelerinin atanmasıdır. Kalsiyum, fonksiyonel bir potasyum antagonistidir ve yüksek hiperkaleminin miyokard üzerindeki aşırı zararlı etkilerini bloke ederek ani kalp durması riskini ortadan kaldırır. Kalsiyum, 10-20 ml intravenöz olarak% 10'luk bir kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat çözeltisi şeklinde reçete edilir.

Ek olarak, potasyumun hücre dışı boşluktan hücrelere hareketini artırarak hiperkalemide bir azalma sağlayan tedaviyi yürütmek gerekir: 100-200 ml'lik bir dozda% 5 sodyum bikarbonat çözeltisinin intravenöz uygulaması; basit insülin ile 200-300 ml'lik bir dozda konsantre (% 10-20-30-40) glikoz çözeltilerinin atanması (4 g enjekte edilen glikoz başına 1 birim).

Kanın alkalileştirilmesi, potasyumun hücrelere hareketini destekler. Konsantre glukoz ve insülin solüsyonları, protein katabolizmasını ve dolayısıyla potasyum salınımını azaltır, hücrelere potasyum akışını artırarak hiperkalemiyi azaltmaya yardımcı olur.

Düzeltilmemiş terapötik hiperkalemi önlemleri (akut böbrek yetmezliği ile 6.0-6.5 mmol / l ve daha yüksek ve kronik böbrek yetmezliği ile 7.0 mmol / l ve daha yüksek) ile eşzamanlı olarak tespit edilen EKG değişiklikleri ile hemodiyaliz endikedir. Potasyum ve nitrojen metabolizmasının toksik ürünlerinin doğrudan vücuttan atılması için zamanında hemodiyaliz, hastanın hayatta kalmasını sağlayan tek etkili yöntemdir.

Oligüri ve poliüri, hipernatremi ve hiponatremi - bu bozukluklar şiddetli serebral lezyonları olan hastaların% 30'undan fazlasında kaydedilir. Farklı kökenleri var.

Bu bozuklukların önemli bir kısmı, su-elektrolit bozukluklarının (WES) olağan nedenleri ile ilişkilidir - bir kişi tarafından yetersiz sıvı alımı, aşırı veya yetersiz infüzyon tedavisi, diüretik kullanımı, enteral ve parenteral beslenme için kullanılan ajanların bileşimi , vb.

Doktorlar, infüzyon tedavisini, ilaçları ve hastanın diyetini ayarlayarak ortaya çıkan ihlalleri ortadan kaldırmaya çalışmalıdır. Alınan önlemler beklenen sonucu getirmediyse ve su-elektrolit dengesinin ihlalleri hala kaydediliyorsa, doktorlar bunların merkezi nörojenik bozukluklara dayandığını varsayabilirler.

Merkezi sinir sistemi disfonksiyonunun bir tezahürü olarak su-elektrolit bozuklukları, çeşitli etiyolojilerin beyin lezyonları ile ortaya çıkabilir: travma, felç, hipoksik ve toksik beyin hasarı, merkezi sinir sisteminin enflamatuar hastalıkları, vb. Bu makalede, klinik uygulama ve sonuçlarla en ilgili olan üç bozukluğa odaklanıyoruz: merkezi diyabet insipidus (CDI), antidiüretik hormon aşırı atılım sendromu (SIADH) ve serebral tuz kaybı sendromu (CSWS).

Merkezi şekersiz diyabet

(CDI, cranial diabetes insipidus), plazmadaki antidiüretik hormon (ADH) seviyesinin düşmesi sonucu ortaya çıkan bir sendromdur. Bu sendromun görünümü, kötü genel sonuç ve beyin ölümü ile ilişkilidir. Oluşumu, beynin derin yapılarının patolojik sürece dahil olduğunu gösterir - hipotalamus, hipofiz bezinin bacakları veya nörohipofiz.

Semptomlara gelince, poliüri 200 ml / s'den fazladır ve hipernatremi 145 mmol / l'den fazladır, hipovolemi belirtileri. İdrarın özgül ağırlığı düşüktür (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Şekersiz diyabet tedavisi

Saatlik idrar çıkışını kontrol etmek ve sıvı kayıplarını %0.45 sodyum klorür solüsyonu, %5 glukoz ve enteral su uygulaması ile değiştirmek gereklidir. Tanıtmak ( minirin ):

• intranazal olarak, günde 2 kez 2-4 damla (10-20 μg);
• içeride, günde 2 kez 100-200 mcg;
• günde 2 kez 0.3 μg / kg'lık bir dozda tuzlu su içinde seyreltildikten sonra intravenöz olarak yavaşça (15-30 dakika).

Desmopressin yokluğunda veya yetersiz etkisinde doktorlar reçete eder. hipotiyazid... Paradoksal olarak idrar çıkışını azaltır (etki mekanizması belirsizdir). Günde 3 kez 25-50 mg alın. karbamazepin idrar çıkışını azaltır ve hastada susuzluk hissini azaltır. Yetişkinler için ortalama karbamazepin dozu günde 2-3 kez 200 mg'dır. Plazma elektrolitlerini izlemek ve düzeltmek de gereklidir.

Antidiüretik hormonun artan salgılanması sendromu

Antidiüretik hormonun artan salgılanması sendromu (SIADH-antidiüretik hormonun uygunsuz salgılanması sendromu). Bu hastalık, antidiüretik hormonun (ADH) aşırı salgılanmasına dayanır.

Bu durumda, böbrekler önemli ölçüde daha az su atabilir. İdrarın ozmolaritesi, kural olarak, plazmanın ozmolaritesini aşar. Bu tezahürlerin şiddeti farklı olabilir. Sıvı alımında kısıtlama olmadığında bazı durumlarda hiponatremi ve aşırı hidrasyon hızla ilerleyebilir. Sonuç, beyin ödeminde bir artış, nörolojik semptomların derinleşmesi olabilir. Şiddetli hiponatremi (110-120 mmol/L) ile hastada gelişebilir. konvulsif sendrom.

Tedavi

V2-vazopressin reseptör blokerleri conivaptan, tolvaptan, sıvı tutulmasını etkili bir şekilde ortadan kaldırır ve kandaki sodyum seviyelerinin hızlı bir şekilde iyileşmesine yol açar. Conivaptan: 30 dakika boyunca 20 mg yükleme dozu, ardından 4 gün boyunca 20 mg / gün hızında sürekli infüzyon. Tolvaptan hastaya ağızdan günde 1 defa sabah 15-30 mg verilir. Bu ilaçları alan hastalar daha önce herhangi bir sıvı kısıtlamasını durdurmalıdır. Gerekirse vaptanlarla tedavi süresiz olarak yapılabilir.

Bu ilaçların maliyetinin yüksek olduğu, bu da onları yaygın kullanım için erişilemez hale getirdiği belirtilmelidir. Vaptanlar mevcut değilse, gerçekleştirin "Geleneksel" tedavi:

• Sıvı alımını 800-1200 ml / gün ile sınırlayın. Negatif bir sıvı dengesi, kandaki sodyum konsantrasyonunda bir artışa yol açacaktır;
• Hafif sıvı tutulması için döngü diüretikleri reçete edilir. bazen 80-120 mg oral veya 40-60 mg IV reçete edilir;
• Şiddetli hiponatremi, nörolojik durumun bozulması, nöbetler, intravenöz uygulama (20-30 dakika içinde) 1-2 ml / kg %3 (veya 0,5-1 ml / kg %7,5) solüsyon endikedir. sodyum klorit;
• Hastanın durumu yeterince stabil ise, 2-3 gün içinde kademeli bir hiponatreminin düzeltilmesi gerçekleştirilir. %3 sodyum klorür infüzyonu ile 0.25-0.5 ml/kg/saat oranında.

Nörolojik komplikasyonları önlemek için kan sodyum düzeylerinin sık sık izlenmesi gerekir. Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi, beynin fokal demiyelinizasyonunun gelişmesine yol açabilir. Tedavi sırasında kandaki sodyum seviyesindeki günlük artışın 10-12 mmol'ü geçmemesine dikkat edilmelidir.

Hipertonik sodyum klorür çözeltileri kullanıldığında, sıvının vasküler yatağa yeniden dağıtılmasının bir sonucu olarak, pulmoner ödem gelişme olasılığı vardır. Sodyum klorür infüzyonunun başlatılmasından hemen sonra 1 mg/kg furosemidin intravenöz uygulanması bu komplikasyonun önlenmesine hizmet eder. Hipertonik sodyum klorür solüsyonunun eklenmesinin etkisi çok uzun sürmez, infüzyon periyodik olarak tekrarlanmalıdır. Daha az konsantre sodyum klorür çözeltilerinin eklenmesi, hiponatremiyi güvenilir bir şekilde ortadan kaldırmaz ve sıvı tutulmasını artırır.

Beyin tuzu kaybı sendromu

Serebral tuz kaybı sendromu (CSWS). Bu sendromun patofizyolojisi, atriyal natriüretik peptit ve serebral natriüretik faktörün bozulmuş salgılanması ile ilişkilidir.

Bir kişi yüksek idrar çıkışı ve BCC eksikliği belirtileri gösterir. Ayrıca yüksek idrar özgül ağırlığı, 50-80 mmol / L'den daha yüksek idrar sodyum seviyeleri, hiponatremi ve artmış veya normal serum ürik asit seviyeleri de tipiktir. Bu sendrom, subaraknoid kanamalı hastalarda sık görülür. Beyin yaralanmasından sonraki ilk hafta içinde gelişir. 4 haftaya kadar sürer (ortalama 2 hafta). Ciddiyet minimalden çok güçlüye kadar olabilir.

Tedavi

Arıtma, su ve sodyum kayıplarının yeterli şekilde yenilenmesinden oluşur. Sıvı girişinde kısıtlama uygulanmaz. Kayıpları telafi etmek için çoğu durumda %0,9'luk bir çözüm kullanılır. Bazen günde 30 litre veya daha fazlasına ulaşan çok büyük hacimlerde infüzyon gerekir. Hiponatremi, büyük bir sodyum eksikliğine işaret eden% 0.9 sodyum klorürün eklenmesiyle ortadan kaldırılmazsa, doktorlar% 1.5'lik bir sodyum klorür çözeltisi infüzyonu kullanır.

İnfüzyon tedavisinin hacmini azaltmak ve BCC'nin stabilizasyonunu hızlandırmak, mineralokortikoidlerin atanmasına izin verir - hastaya verilir fludrokortizon(Kortineff), günde 2 kez oral olarak 0.1-0.2 mg. hidrokortizon 800-1200 mg/gün dozlarında etkilidir. Büyük hacimlerde infüzyon, mineralokortikoid ilaçların kullanımı, poliüri, zamanında düzeltme gerektiren hipokalemiye yol açabilir.

Elektrolit dengesinin genellikle su dengesi ile yakından ilişkili olduğu anlaşılmaktadır (yukarıya bakınız). Aşağıda, sodyum, potasyum ve kalsiyumun metabolik bozukluklarının patofizyolojik yönlerini kısaca ele alıyoruz.

Sodyum. Bunun hücre dışı sıvının ana katyonu olduğunu hatırlatmama izin verin (135-155 mmol / L kan plazması, ortalama olarak - 142 mmol / L) pratik olarak hücrelere girmez ve bu nedenle plazmanın ozmotik basıncını belirler ve interstisyel sıvı.

Hiponatremi ya asemptomatiktir ya da artan yorgunluk ile kendini gösterir. Buna bol miktarda glukoz infüzyonu, bazı böbrek hastalıklarında (nefrit, tübüler nefroz) fazla su tutulması veya akut ve kronik beyin hastalıklarında aşırı vazopressin salgılanması neden olur.

Hiponatreminin çoğunlukla göreceli olduğu ve hücre dışı boşluğun hiperhidrasyonu ile ilişkili olduğu, daha az sıklıkla gerçek sodyum eksikliği ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, sodyum metabolik bozukluklarının doğasını belirlemek ve düzeltilmesinin uygun olup olmadığına karar vermek için anamnestik, klinik ve biyokimyasal veriler temelinde hastanın durumunu dikkatlice değerlendirmek gerekir.

toplam Na eksikliği (mmol) = (142 mmol / L - plazma Na konsantrasyonu, mmol / L) hastanın ağırlığı 0,2.

Bilgi için, sodyum eksikliğini gidermek için kullanılan 10 ml %3 sodyum klorür çözeltisi 5.1 mmol sodyum içerir.

Potasyum. Ana kısmı hücrelerin içinde olan bir katyondur -% 98'e kadar. Buna rağmen, serum potasyum içeriği (3.6–5.0 mmol / l), vücut tarafından zayıf bir şekilde tolere edilen bir değişiklik olan önemli bir fizyolojik sabittir.

Hiperkalemi bulantı, kusma, metabolik asidoz, bradikardi ve kardiyak aritmiler ile kendini gösterir.

Hiperkaleminin nedenleri şunlar olabilir: 1) böbrek yetmezliğinde idrarda potasyum atılımının azalması; 2) potasyum içeren çözeltilerin intravenöz uygulaması (zayıflamış böbrek fonksiyonu ile); 3) artan protein katabolizması; 4) hücre nekrozu (yanıklar, çarpışma sendromu, hemoliz ile); 5) potasyumun yeniden dağılımına yol açan metabolik asidoz: sabit bir toplam içerikle hücrelerden salınması; 6) Sodyum kaybına ve telafi edici potasyum tutulmasına yol açan birincil veya ikincil adrenal yetmezlik.

6.5 mmol / L plazmanın üzerindeki potasyum konsantrasyonu tehdit edici, 7.5 ila 10.5'in üzerindeki toksik ve 10.5 mmol / L'nin üzerindeki potasyum konsantrasyonu ölümcüldür.

Kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonunun belirlenmesine ek olarak, elektrolit dengesizliği EKG değişiklikleri ile değerlendirilebilir.

Hiperkalemide EKG: yüksek sivri T dalgası, QT kısalması, QRS kompleksi genişlemesi, sinüs bradikardisi, sıklıkla atriyoventriküler blok, ekstrasistoller.

Hipokalemiye adinami, asteni, kas hipotansiyonu, apati, kuru cilt ve cilt hassasiyetinin azalması eşlik eder. Tıkanıklığı simüle eden gaz ve kusma var. Kalbin sınırlarının genişlemesi, 1. tonda sağırlık, taşikardi, arteriyelde azalma ve venöz basınçta artış bulunur.

EKG'de: izolin altında ST aralığında bir azalma, QT aralığının genişlemesi, düz bifazik veya negatif T dalgası, taşikardi, sık ventriküler ekstrasistoller.

Hipokalemiye şunlar neden olabilir:

1. Gastrointestinal sistem yoluyla potasyum kaybı (kusma, ishal vb.).

2. Kolon adenomu, pankreas tümörleri ile bağırsak mukozasında artan potasyum atılımı.

3. Böbrekler yoluyla potasyum kaybı: a) ilaçların etkisi altında (diüretikler, antihipertansif ilaçlar); b) böbrek hastalığı ile (kronik piyelo- ve glomerülonefrit, tübülopati).

4. Endokrin hastalıkları: a) birincil veya ikincil hiperaldosteronizm (Cohn sendromu veya iki taraflı adrenal hiperplazi); b) karaciğer, böbrek, kalp, şekersiz diyabet, stres durumları vb. hastalıklarında aldosteron üretiminin uyarılması).

5. Metabolik alkalozda potasyum dağılımının ihlali, insülin tedavisi (glikojen ve proteinlerin artan sentezi nedeniyle hücrelerde potasyumun aşırı bağlanması nedeniyle).

6. Yetersiz potasyum alımı.

Tedavi... 20 mmol / saatten fazla olmayan bir oranda% 5 veya% 10 glikoz çözeltisi ile% 0.5-0.7 potasyum klorür çözeltisi uygulayın (1 g potasyum klorür intravenöz uygulama için kullanılır, 13.4 mmol saf potasyum içerir). Bir glikoz çözeltisini potasyum ile transfüze ederken, 3-4 g kuru madde başına 1 U oranında insülin enjekte etmek de gereklidir. Bu, potasyumun hücrelere nüfuz etmesini, sodyum iyonlarının onlardan hücre dışı boşluğa hareketini ve hücre içi asidozun ortadan kaldırılmasını teşvik eder.

Günlük potasyum ihtiyacı 60 ila 100 mmol arasındadır. Ek bir potasyum dozu şu oranda uygulanır:

eksiklik K / mmol= 5 (kan plazmasında saptanabilir potasyum seviyesi, mmol / l) ( vücut ağırlığı) 0,2.

Potasyum eksikliğini gidermek için, 10 ml'si 4 mmol saf potasyum içeren% 3'lük bir potasyum klorür çözeltisi kullanılır. Bu nedenle, 200 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisine 40 ml% 3'lük bir potasyum klorür çözeltisi eklenirse, konsantrasyonu% 0,5'tir ve potasyum içeriği 16 mmol'dür. Elde edilen çözelti, 16 mmol / s olan dakikada 80 damladan fazla olmayan bir oranda dökülür.

Hiperkalemi ile, glikojen sentezi süreçlerine katılımı için hücre dışı potasyumun hücreye penetrasyonunu iyileştirmek için insülin ile% 10'luk bir glikoz çözeltisi (3-4 g glikoz başına 1 U) intravenöz olarak enjekte edilir. Hiperkalemiye metabolik asidoz eşlik ettiği için sodyum bikarbonat ile düzeltilmesi endikedir. Ayrıca idrar söktürücü ilaçlar (intravenöz furosemid) kullanılır.

Kalsiyum... Kalsiyum, hücre dışı sektördeki içeriği küçük olduğundan ve iyonun önemli bir kısmı proteinlerle ilişkili olduğundan, ozmotik basıncın korunmasına neredeyse katılmaz. Kan serumundaki toplam içerik 2.12-2.60 mmol / l, plazmadaki iyonize kalsiyum 1.03-1.27'dir. İyonize kalsiyum, paratiroid bezinin ve tiroid C hücrelerinin endokrin salgılanması üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir. Kandaki iyonize kalsiyum içeriği, paratiroid hormonu ve kalsitonin ile D vitaminleri aracılığıyla negatif geri besleme ilkesine göre korunur.

hiperkalsemi... İyonize kalsiyum konsantrasyonundaki bir artış, poliüri, kusma, asteni, adinami, hiporefleksi, depresyon, kalp ritmi bozuklukları, kemik ağrısı, vasküler kalsifikasyon ve EKG'de QT mesafesinin kısalması ile kendini gösteren patolojik durumlara yol açar. Sonuçlar - nefrokalsinoz veya kalp durması nedeniyle böbrek yetmezliğinden ölüm.

hipokalsemi artan nöromüsküler uyarılabilirlik, tetanik konvülsiyonlar, kan hipoagülasyonu, kardiyak aktivitenin zayıflaması, arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir. EKG - QT aralığının uzaması. Uzun süreli hipokalsemi ile çocuklarda raşitizm, katarakt dahil olmak üzere çeşitli trofik bozukluklar, dişlerin bozulmuş dentin kalsifikasyonu meydana gelir.

Hiperkalseminin ortadan kaldırılması, öncelikle kalsiyum metabolizmasının ihlaline neden olan bir hastalığın tedavi edilmesiyle sağlanabilir. Örneğin, hiperparatiroidizm ile, paratiroid bezlerinin hormonal olarak aktif bir tümörü veya hiperplastik dokusu cerrahi olarak çıkarılır.

Hiperkalsemili çocuklarda, kalsiyum metabolizması bozukluklarının belirtileri tespit edildiğinde, vücuda D vitamini alımı sınırlıdır.Şiddetli hiperkalsemide, kalsiyum ile kompleks bileşikler oluşturabilen etilendiamintetraasetik asidin (Na 2 EDTA) disodyum tuzunun intravenöz uygulanması iyonlar kullanılır.

Hipokalseminin ortadan kaldırılması... Çoğu zaman hipokalseminin paratiroid bezlerinin zayıflaması veya fonksiyon kaybının bir sonucu olması nedeniyle, hormon replasman tedavisi çok önemlidir. Bu amaçla, paratiroidin ilacı yaygın olarak kullanılmaktadır. Şiddetli hipokalsemili hastalarda tetani ataklarını durdurmak için, intravenöz kalsiyum klorür, glukonat veya kalsiyum laktat çözeltileri uygulanır ve D vitamini preparatları da kullanılır.