Yağlı hepatoz kodu. Hamilelikte hepatoz: semptomlar ve tedavi, fetus üzerindeki etkileri. kendin yap seçenekleri

Alkolik yağlı hepatozun tipik klinik ve laboratuvar özellikleri:

• hastalar ağırlık ve şişkinlik hissinden, sağ hipokondriyumda ve epigastriumda ağrıdan şikayet ederler; yağlı yiyeceklere karşı hoşgörüsüzlük; genel halsizlik, çabuk yorulma, düşük performans, sinirlilik; şişkinlik; hastaların %50'sinde subjektif belirtiler yoktur;
• önde gelen klinik belirti hepatomegalidir; karaciğer orta derecede büyümüş, kıvamı sıkı elastik veya hamurlu, kenar yuvarlatılmış; palpasyon orta derecede ağrılı olabilir;
• fonksiyonel karaciğer testleri hafifçe değişir, hastaların yaklaşık %20-30'unda kan serumunda aminotransferazların (ALT, ASAT) ve alkalin fosfatazın aktivitesinde orta derecede bir artış, bilirubin ve γ- içeriğinde hafif bir artış vardır. kandaki glutamil transpeptidaz; trigliseritlerin, serbest yağ asitlerinin, lipoproteinlerin kan seviyelerinde olası artış;
• Karaciğerin ultrasonu aşağıdaki karakteristik belirtileri ortaya çıkarır: karaciğerin büyümesi, ekojenitede eşit bir artış, karaciğer konturunun belirsizliği, yapının tekdüzeliği (yapı daha hassastır, serpilmiş gibi birçok küçük özdeş noktadan oluşur) Bununla birlikte, AF Bluger'e (1984) göre, dokusunda çeşitli boyut ve şekillerde sıkıştırma alanlarının olası mevcudiyeti nedeniyle karaciğerin akustik heterojenliğini belirlemek de mümkündür;
• radyoizotop hepatografi, karaciğerin salgı-boşaltım fonksiyonunun ihlalini ortaya çıkarır;
• Karaciğerin ponksiyon biyopsisi yağlı hepatoz tanısında kritik öneme sahiptir. Hepatositlerin en az %50'si, hepatositin çekirdeğini ve organellerini çevreye iten yağ damlacıkları içerdiğinde tanı güvenilirdir. Bu değişiklikler en çok sentrilobüler bölgede belirgindir;
• alkol alımından uzak durma ile yağlı hepatoz tam bir ters gelişmeye uğrar.

Kronik alkolizmde özel ve nadir bir yağlı hepatoz şekli Zieve sendromudur. Karaciğerin belirgin yağlı dejenerasyonuna hiperbilirubinemi, hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, hemolitik anemi eşlik etmesi ile karakterizedir. Eritrositlerin hemolizi, güçlü bir antioksidan faktör olan kan serumu ve eritrositlerdeki E vitamini içeriğindeki azalmadan kaynaklanır. Antioksidan aktivitede bir azalma, serbest radikal lipid oksidasyonunun keskin bir aktivasyonuna ve eritrositlerin hemolizine katkıda bulunur.

Klinik olarak, Tsive sendromu şiddetli sarılık, karaciğerde ağrı, vücut sıcaklığında önemli bir artış ve kolestaz sendromu ile birlikte akut alkolik hepatit olarak ilerler.

A.F.Blyuger ve I.N. Novitsky (1984), alkolik yağlı hepatozun özel bir formunu bildirir - "Büyük obezitekaraciğer ". Bu form şiddetli hepatomegali, parlak hepatoselüler yetmezlik, kolestaz ile karakterizedir. Ölümcül bir sonuç bile mümkündür.

Karaciğerin alkolik yağlı dejenerasyonu teşhisi konulurken, obezite, diabetes mellitus, protein eksikliği ve tıbbi karaciğer hasarında da yağlı hepatozun geliştiği unutulmamalıdır.

Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken dönemde teşhis edilmezse ve uygun tedavi uygulanmazsa, parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede, hastalığın neden geliştiğini, tedavi yöntemlerini ve ICD-10'a göre sınıflandırmasını ele alacağız.

Yağlı hepatozun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu rahatsızlığın başlangıcını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• eksiksizlik;
• şeker hastalığı;
• metabolik süreçlerin ihlali (lipid);
• Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum egzersiz.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde bir yaşam standardına sahip gelişmiş ülkelerdeki doktorlar tarafından kaydedilir.

İnsülin direnci ve kanda şeker bulunması gibi hormonal bozulma ile ilişkili bir dizi başka faktör vardır. Kalıtsal faktör de göz ardı edilemez, aynı zamanda önemli bir rol oynar. Ancak yine de asıl sebep sağlıksız beslenme, hareketsiz bir yaşam tarzı ve fazla kilolardır. Tüm nedenlerin alkollü içecek alımı ile ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını eklerseniz, yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta, sistematizasyonları için hastalıkların kodlamasını kullanmak çok uygundur. Hastalık izninde tanıyı bir kodla belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıkların kodları, Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Çeşitli Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında temsil edilmektedir. Şu anda, onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu revizyonun Uluslararası sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) koduna girer.

Hepatozun semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında ayrı materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obez ise, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 azaltarak başlayın. Doktorlar, hedefe ulaşmak için diyet yemeklerine paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyette yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlandırın. Aynı zamanda, şiddetli kilo kaybının sadece faydalı olmayacağını, aksine, hastalığın seyrini ağırlaştırarak zarar verebileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor, biguanidlerle kombinasyon halinde tiazolidinoidleri reçete edebilir, ancak bu ilaç dizisi, örneğin hepato toksisitesi için henüz tam olarak çalışılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukları düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak günlük diyetin normalleşmesi, vücut yağının azalması ve kötü alışkanlıkların terk edilmesi ile hastanın iyileşme hissedeceğini güvenle söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla savaşmak mümkündür.

KARACİĞER HASTALIKLARI (K70-K77)

Dahil olanlar: tıbbi:

• kendine özgü (öngörülemeyen) karaciğer hastalığı
• toksik (öngörülebilir) karaciğer hastalığı

Toksik bir maddeyi tanımlamak gerekirse, ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanılır.

Hariç tutulan:

• Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

• karaciğer:
  • koma
  • ensefalopati NOS
• hepatit:
  • fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
  • malign, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
• karaciğer yetmezliği ile karaciğer (hücre) nekrozu
• sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
• karaciğer yetmezliği komplike:
  • düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
  • gebelik, doğum ve lohusalık (O26.6)
• fetüs ve yenidoğan sarılığı (P55-P59)
• viral hepatit (B15-B19)
• toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

Hariç: hepatit (kronik):

• alkollü (K70.1)
• tıbbi (K71.-)
• granülomatöz NEC (K75.3)
• reaktif spesifik olmayan (K75.2)
• viral (B15-B19)

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer fibrozu (K70.2)
• karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)
• karaciğer sirozu):
  • alkollü (K70.3)
  • doğuştan (P78.3)
• toksik karaciğer hasarı ile (K71.7)

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
• amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)
• kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)
• hepatik ven trombozu (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• portal ven trombozu (I81)
• karaciğer toksisitesi (K71.-)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, insidansı, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına ziyaretlerinin nedenlerini ve ölüm nedenlerini dikkate alan tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27/05/97 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık hizmeti uygulamasına girmiştir. 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyon (ICD-11) planlanmaktadır.

DSÖ tarafından değiştirildiği ve tamamlandığı şekliyle

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

mkb ile yağlı hepatoz kodu

Hastalıklar, İlaçlar bölümünde yazar Sergey senatorov'un sorduğu Yağlı hepatoz sorusuna en iyi cevap Ciddi'dir.. Kayınvalidesi vardı

Kronik yağlı hepatoz (yağlı dejenerasyon, yağlı infiltrasyon, karaciğer steatozu, vb.), Hepatositlerin yağlı (bazen proteinli elementlerle) dejenerasyonu ve kronik bir seyir ile karakterizedir. Etiyoloji, patogenez: çoğunlukla alkolizm, daha az sıklıkla endojen (şiddetli pankreatit, enterit ile) protein ve vitamin eksikliği, karbon tetraklorür ile kronik zehirlenme, organofosfor bileşikleri, hepatotropik etkiye sahip diğer toksik maddeler, bakteriyel toksinler, vücuttaki çeşitli metabolik bozukluklar (hipovitaminozis) , genel obezite, diabetes mellitus, tirotoksikoz, vb.). Bu vakalarda karaciğer hasarının patogenezi esas olarak hepatositlerde lipit metabolizmasının ihlaline ve lipoproteinlerin oluşumuna indirgenir. Distrofik ve nekrobiyotik değişikliklerin ilerlemesinde, sadece zarar verici faktörün karaciğer hücresi üzerindeki doğrudan etkisi değil, aynı zamanda toksik-alerjik süreçler de önemlidir.

Belirtileri. Kliniğin altta yatan hastalığın belirtileri (tirotoksikoz, diyabetes mellitus, vb.), Diğer organlara toksik hasar veya gastrointestinal sistemin eşlik eden hastalıkları ile maskelendiği olası malosemptomatik form. Diğer durumlarda, sağ hipokondriyumda belirgin dispeptik semptomlar, genel halsizlik, donuk ağrı vardır; bazen hafif sarılık. Karaciğer palpasyonda ağrılı, pürüzsüz bir yüzeye sahip orta derecede genişlemiştir. Splenomegali nadirdir. Kan serumundaki aminotransferazların içeriği orta derecede veya hafifçe artar ve kolesterol ve beta-lipoproteinlerin içeriği de sıklıkla artar. Bromsülfalein ve vafaverdin testlerinin sonuçları karakteristiktir: çoğu durumda bu ilaçların karaciğer tarafından atılmasında bir gecikme gözlenir. Diğer laboratuvar testleri nadirdir. Karaciğerin delinme biyopsisinin verileri (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu) tanıda belirleyici öneme sahiptir.

Kurs nispeten elverişlidir: birçok durumda, özellikle zarar verici ajanın etkisinin dışlanması ve zamanında tedavi ile iyileşme mümkündür. Ancak bazı durumlarda hepatoz kronik hepatit ve siroza dönüşebilir. Ayırıcı tanı. Splenomegali yokluğu, kronik hepatozu hepatit ve karaciğer sirozu ile ayırt etmeyi belirli bir güvenle mümkün kılar. Karaciğer sirozu ile, genellikle hepatik stigmata (hepatik yıldızlar - teleanjiektazi, parlak kırmızı veya koyu kırmızı dil, "inci" tırnaklar vb.), hepatozda olmayan portal hipertansiyon belirtileri vardır. Hepatolentiküler dejenerasyon, hemokromatoz da akılda tutulmalıdır. Hepatozun diğer karaciğer lezyonları ile ayırıcı tanısında perkütan karaciğer biyopsisi çok önemlidir.

Tedavi. Etiyolojik faktörün etkisini sona erdirmek için çaba sarf etmek gerekir. Alkollü içeceklerin alınması kesinlikle yasaktır. Hayvansal kaynaklı tam proteinler (köpek / gün) ve lipotropik faktörler (süzme peynir, haşlanmış morina, maya, karabuğday, yulaf ezmesi, vb.) İçeriği yüksek olan 5 numaralı diyeti reçete edin. Hayvansal kaynaklı yağların, özellikle refrakter yağların alımını sınırlayın. Lipotropik ilaçlar reçete edilir: kolin klorür, lipoik, folik asit, B12 vitamini, özler ve karaciğer hidrolizatları içeren ilaçlar (günlük kas içinden 5 ml sirepar, Essentiale, vb.).

kapsüllerde fosfogliv de uygundur, karaciğer hücreleri yağ dokusu ile değiştirilir, karaciğer boyutu artar

Bu yağ katmanlarındaki karaciğerdir, "Esenziale Forte" kullandım

Yağlı karaciğer hepatoz

Hastalığın tanımı

Karaciğerin yağlı hepatozu (hepatik steatoz, yağlı karaciğer hastalığı, yağlı karaciğer infiltrasyonu), karaciğer hücrelerinin yağlı dejenerasyonu ile karakterize kronik bir karaciğer hastalığıdır. Oldukça sık görülür, alkol, toksik maddeler (ilaçlar), diabetes mellitus, anemi, akciğer hastalıkları, şiddetli pankreatit ve enterit, yetersiz beslenme, obezite ile gelişir.

nedenler

Gelişim mekanizmasına göre, karaciğerde aşırı yağ alımı, diyet yağları ve karbonhidratlarla karaciğer aşırı yüklenmesi veya karaciğerden yağ atılımının bozulması nedeniyle hepatoz oluşur. Karaciğerden yağ atılımının ihlali, yağların işlenmesinde yer alan maddelerin (protein, lipotropik faktörler) miktarında bir azalma ile ortaya çıkar. Yağlardan fosfolipidler, beta-lipoproteinler, lesitin oluşumu bozulur. Ve fazla serbest yağlar karaciğer hücrelerinde birikir.

Belirtiler

Hepatozlu hastalar genellikle şikayet göstermezler. Hastalığın seyri silinir, yavaş yavaş ilerler. Zamanla, sağ hipokondriumda, bulantı, kusma, dışkı bozukluklarında sürekli donuk ağrı vardır. Hasta egzersiz sırasında halsizlik, baş ağrısı, baş dönmesi, yorgunluktan endişe duyar. Çok nadiren, belirgin bir klinik tabloya sahip hepatoz gözlenir: şiddetli ağrı, kilo kaybı, kaşıntı, şişkinlik. Muayenede, büyümüş, hafif ağrılı bir karaciğer bulunur. Hastalığın seyri genellikle şiddetli değildir, ancak bazen yağlı hepatoz, kronik hepatit veya karaciğer sirozuna dönüşebilir.

teşhis

Karın boşluğunun ultrasonu ile - karaciğerin ekojenitesinde bir artış, büyüklüğünde bir artış. Kanın biyokimyasal bir çalışmasında, karaciğer testlerinin aktivitesinde hafif bir artış ve protein fraksiyonlarında değişiklikler.

Tedavi

Her şeyden önce, karaciğerde yağ birikmesine neden olan faktörün etkisi ya dışlanmalı ya da en aza indirilmelidir. Bir narkolog yardımı gerektiğinde, bağımlılığın oluşumundan bahsetmiyorsak, alkolle ilgili olarak bu neredeyse her zaman mümkündür. Diabetes mellitus ve hiperlipidemisi olan hastalar sırasıyla bir endokrinolog ve bir kardiyolog tarafından birlikte izlenmelidir. Tüm hastalar az yağlı bir diyet ve yeterli günlük fiziksel aktivite gerektirir.

Obez hastalarda doktorlar genellikle hastanın vücut ağırlığını azaltmayı gerekli bulur. Kilo kaybının yağlı hepatoz seyri üzerindeki etkisi belirsizdir. Hızlı bir kilo kaybı, doğal olarak iltihaplanma aktivitesinde bir artışa ve fibrozun ilerlemesine yol açar. Kiloda nkg / yıl azalma, steatozun şiddeti, iltihaplanma ve karaciğer fibrozunun derecesi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. En etkili kilo kaybının, günlük 25 kalori / kg / gün kalori alımı ile elde edilen 1,6 kg / haftadan fazla olmadığı kabul edilir.

ICD sınıflandırmasında yağlı karaciğer hepatozu:

merhaba sevgili doktorlar. Taşkent'ten soru. Kardeşim zaten 4 aydır hepatit "A" tedavisi göremediği için çok zor durumdayız. hiçbir ilaç yardımcı olmaz. bugün bir virologu ziyaret ettik, bunun karaciğer sirozunun başlangıcı olabileceğini söyledi. lütfen bize yardım et. Bu ne tür bir hepatit çözemedim? neden tedavi edilmiyor?

Yağlı karaciğer hepatozu varsa hangi doktora başvurmalıyım:

İyi günler. 67 yaşındayım, boyum 158 cm, kilom 78 kg.Kocamın ölümünden sonra kilo almaya başlıyoruz. Alkolü kötüye kullanmam. Orta derecede yürüyorum, ne yapmalıyım? Analizler normaldir - ve ultrason teşhisi: yağlı hepatoz, kronik kolesistit, kronik pankreatit eko belirtileri. Ne yapalım?

Yağlı karaciğer dejenerasyonu (K76.0)

Sürüm: MedElement Hastalığı El Kitabı

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Yağlı karaciğer dejenerasyonu, alkolik karaciğer hastalığındakine benzer değişikliklerle birlikte karaciğer hasarı ile karakterize bir hastalıktır (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit ana karaciğer hücresidir: çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre, bunun için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikimi de dahil olmak üzere). vücut, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit)

), ancak karaciğer yağlanması dejenerasyonu ile hastalar karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol tüketmezler.

NAFLD'de en yaygın olarak kullanılan tanımlar şunlardır:

1. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFL). Hepatositlere zarar vermeden karaciğerin yağlı dejenerasyonunun varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve toksik maddelerin nötralizasyonu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre. safra oluşumu (Hepatosit)

balon distrofisi şeklinde veya fibroz belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.

2. Alkolsüz steatohepatit (NASH). Hepatik steatoz ve hepatositlere zarar veren iltihaplanma varlığı, hepatosit ana karaciğer hücresidir: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre ( hepatosit)

(balon distrofisi) fibroz belirtileri olan veya olmayan. Karaciğer sirozu, karaciğer yetmezliği ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.

3. Karaciğerin alkolsüz sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit kanıtı olan siroz belirtilerinin varlığı.

4. Kriptojenik Siroz - belirgin etiyolojik nedenleri olmayan siroz. Kriptojenik sirozlu hastalar genellikle obezite ve metabolik sendrom gibi metabolik bozukluklarla ilişkili yüksek risk faktörlerine sahiptir. Giderek artan bir şekilde kriptojenik siroz, detaylı olarak incelendiğinde alkole bağlı bir hastalık olduğu ortaya çıkıyor.

5. NAFLD aktivitesinin (NAS) değerlendirilmesi. Steatoz, inflamasyon ve balon distrofisi belirtilerinin kapsamlı bir değerlendirmesiyle hesaplanan puanların toplamı. Klinik çalışmalarda NAYKH'lı hastalarda karaciğer dokusundaki histolojik değişikliklerin yarı nicel ölçümü için yararlı bir araçtır.

K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)

K74.0 - Karaciğer fibrozu

K 74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.

sınıflandırma

Yağlı karaciğer dejenerasyonu türleri:

1. Makroveziküler tip. Karaciğer iltihabında yağ birikimi doğada lokaldir ve hepatositin çekirdeği merkezden uzağa kaydırılır. Makroveziküler (kaba damlacık) tipinin yağlı karaciğer infiltrasyonu ile trigliseritler, kural olarak, biriken lipidler gibi davranır. Bu durumda, yağlı hepatozun morfolojik kriteri, karaciğerdeki trigliserit içeriğinin kuru ağırlığın %10'unun üzerinde olmasıdır.

2. Mikroveziküler tip. Yağ birikimi eşit olarak gerçekleşir ve çekirdek yerinde kalır. Mikroveziküler (küçük damlacık) yağ dejenerasyonu ile trigliseritlerden başka lipidler (örneğin serbest yağ asitleri) birikir.

Ayrıca fokal ve yaygın hepatik steatoz vardır. Çoğu zaman, bölgesel bir yapıya sahip olan yaygın steatoz oluşur (lobülün ikinci ve üçüncü bölgeleri).

Etiyoloji ve patogenez

Birincil alkolik olmayan yağlı hastalık, metabolik sendromun belirtilerinden biri olarak kabul edilir.

Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, karaciğerdeki yağ asitlerinin beta oksidasyon hızının azalmasına ve lipidlerin kan dolaşımına salgılanmasına yol açar. Sonuç olarak, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu hepatosit geliştirir - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre ( hepatosit)

Enflamatuar süreçlerin oluşumu, doğada ağırlıklı olarak merkezcildir ve artan lipid peroksidasyonu ile ilişkilidir.

Toksinlerin bağırsaklardan emiliminin arttırılması kesinlikle önemlidir.

vücut ağırlığında keskin bir azalma;

Kronik protein-enerji yetersiz beslenmesi.

Enflamatuar barsak hastalığı;

Çölyak hastalığı Çölyak hastalığı, glüten sindiriminde rol oynayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.

İnce bağırsak divertikülozu;

Mikrobiyal kontaminasyon Kontaminasyon, bu ortamın özelliklerini değiştiren herhangi bir safsızlığın belirli bir ortama girmesidir.

Gastrointestinal sistem üzerinde operasyonlar.

Tip II şeker hastalığı;

Trigliseridemi, vb.

epidemiyoloji

Yaygınlık belirtisi: Yaygın

Cinsiyet oranı (m / f): 0.8

Tahmini yaygınlık, çeşitli ülkelerde genel nüfusun %1 ila %25'i arasındadır. Gelişmiş ülkelerde ortalama seviye %2-9'dur. Diğer endikasyonlar için yapılan karaciğer biyopsilerinde tesadüfen birçok bulguya rastlanır.

Çoğu zaman, hastalık yaşta tespit edilir, ancak hiçbir yaş (emzirilen çocuklar hariç) tanıyı dışlar.

Cinsiyet oranı bilinmemektedir, ancak kadın cinsiyetinin hakim olacağı varsayılmaktadır.

Faktörler ve risk grupları

Yüksek risk grubu şunları içerir:

vakaların %30'dan fazlası hepatik steatoz gelişimi ile ilişkilidir Karaciğer steatozu, karaciğer hücrelerinde yağın biriktiği en yaygın hepatozdur

ve alkolsüz steatohepatosis ile %20-47 oranında.

2. Tip 2 diyabetli veya bozulmuş glukoz toleransı olan kişiler. Hastaların% 60'ında, bu koşullar yağlı dejenerasyon ile birlikte,% 15'inde alkolsüz steatohepatit ile birlikte bulunur. Karaciğer hasarının şiddeti, glukoz metabolizması bozukluğunun şiddeti ile ilişkilidir.

3. Alkolsüz steatohepatitli hastaların %20-80'inde tespit edilen hiperlipidemi tanısı konmuş kişiler. Karakteristik bir gerçek, alkolsüz steatohepatitin hipertrigliseridemi ile hiperkolesterolemiden daha sık kombinasyonudur.

4. Orta yaşlı kadınlar.

ve kontrolsüz kan basıncı. Karaciğerde yağlı dejenerasyon gelişimi için risk faktörleri olmayan esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda karaciğerde yağlı dejenerasyon prevalansı daha yüksektir. Hastalığın prevalansının, yaş ve cinsiyete karşılık gelen ve kan basıncını önerilen seviyede tutan kontrol gruplarına göre neredeyse 3 kat daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.

Malabsorpsiyon sendromu Malabsorpsiyon sendromu (malabsorpsiyon), ince bağırsakta malabsorpsiyon nedeniyle hipovitaminoz, anemi ve hipoproteinemi kombinasyonudur.

(ileojejunal ileojejunal'in dayatılmasının bir sonucu olarak - ileum ve jejunum ile ilgili.

anastomoz, ince bağırsağın uzatılmış rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);

ve diğerleri.

Klinik tablo

Klinik tanı kriterleri

Belirtiler, kurs

Alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda şikayet yoktur.

Karnın sağ üst kadranda hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);

Karnın sağ üst kadranda ağrı (%30);

Orta dereceli hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalakta eş zamanlı belirgin büyüme

Arteriyel hipertansiyon AH (arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon), kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı bir artıştır. Ve daha yüksek.

Dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan kolesterol ve diğer lipidlerin (yağların) metabolizmasının ihlalidir.

Bozulmuş glikoz toleransı.

Telanjiektazilerin görünümü Telanjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal olarak aşırı genişlemesidir.

Palmar eritem Eritem - cildin sınırlı hiperemisi (artan kan akımı)

Ascites Ascites - karın boşluğunda transüda birikimi

Sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme büyümesi

Karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibroz, siroz, bulaşıcı olmayan hepatit belirtileri uygun alt başlıklarda kodlanmalıdır.

Alkol, ilaç, gebelik ve diğer etiyolojik nedenlerle tespit edilen ilişki, diğer alt başlıklarda da kodlamayı gerektirmektedir.

teşhis

Laboratuvar teşhisi

hastaların %50-90'ında saptanır, ancak bu belirtilerin yokluğu alkolsüz steatohepatit (NASH) varlığını dışlamaz.

Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe artar - 2-4 kat.

NASH'deki AST / ALT oranının değeri:

1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle> 2'dir);

1 veya daha fazlasına eşit - daha belirgin karaciğer fibrozunun bir göstergesi olabilir;

2'den fazlası olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

2. Hastaların %30-60'ında, alkalin fosfataz (genellikle iki kattan fazla olmayan) ve gama-glutamil transpeptidazın (izole edilebilir, alkalin fosfataz artışıyla ilişkili olmayan) aktivitesinde bir artış saptanır. GGTP seviyeleri> 96.5 U/L fibrozis riskini artırır.

3. Olguların %12-17'sinde hiperbilirubinemi, normun %'si içinde oluşur.

Klinik uygulamada, insülin direnci, immünoreaktif insülin ve kan şekeri düzeylerinin oranı ile değerlendirilir. Bunun çeşitli yöntemlerle hesaplanan hesaplanmış bir gösterge olduğu unutulmamalıdır. Gösterge, kandaki ve ırktaki trigliserit seviyesinden etkilenir.

7. NASH'li hastaların %20-80'inde hipertrigliseridemi görülür.

Birçok hasta, metabolik sendromunun bir parçası olarak düşük HDL kolesterolüne sahip olacaktır.

Hastalık ilerledikçe, kolesterol seviyeleri genellikle düşer.

NASH'de düşük pozitif antinükleer antikor titresinin nadir olmadığı ve hastaların %5'inden azında pozitif düşük antinükleer antikor titresinin olabileceği akılda tutulmalıdır.

siroz veya şiddetli fibrozun daha karakteristik özelliğidir.

Ne yazık ki, bu gösterge spesifik değildir; artması durumunda, bir dizi onkolojik hastalığın (mesane, meme vb.) Dışlanması gerekir.

11. Karmaşık biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):

Steato testi - karaciğer steatozunun varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;

Nash testi - fazla kilolu, insülin direnci, hiperlipidemi ve ayrıca diabetes mellituslu hastalarda NASH'ı tespit etmenizi sağlar).

Alkolsüz fibroz veya hepatitten şüpheleniliyorsa diğer testleri kullanmak mümkündür - Fibro-test ve Acti-test.

Ayırıcı tanı

komplikasyonlar

Fibrozis Fibrozis, örneğin iltihaplanma sonucu oluşan fibröz bağ dokusunun çoğalmasıdır.

Karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, hepatik parankim distrofisi ve nekrozu ile birlikte nodüler rejenerasyonu, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ve karaciğer arkitektoniğinin derin yeniden yapılandırılması ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır.

Ayrıntılı olarak (özellikle tirozinemili hastalarda hızla gelişir. Tirozinemi, kandaki tirozin konsantrasyonunun artmasıdır. Hastalık, tirozin bileşiklerinin idrarla atılımında artışa, hepatosplenomegali, karaciğerin nodüler sirozu, böbrek tübüler yeniden emiliminin çoklu kusurlarına yol açar. ve dirençli raşitizmlerde D vitamini Tirozinemi ve atılım dirençli raşitizmlerde meydana gelir Bir dizi kalıtsal (p) fermentopati: fumarilasetoasetaz eksikliği (tip I), tirozin aminotransferaz (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaz (tip III)

Neredeyse "saf" fibroz aşamasını atlayarak);

Karaciğer yetmezliği (nadiren - sirozun hızlı oluşumuna paralel olarak).

Tedavi

Tahmin etmek

Alkole bağlı olmayan karaciğer yağlanması hastalığında yaşam beklentisi sağlıklı bireylerden daha düşük değildir.

Hastaların yarısında ilerleyici fibroz, 1/6'sında karaciğer sirozu gelişir.

hastaneye yatış

profilaksi

1. Vücut ağırlığının normalleşmesi.

2. Hastalar hepatit virüsleri açısından taranmalıdır. Viral hepatit yokluğunda, hepatit B ve A'ya karşı aşı önerilmelidir.

/ İç Hastalıklar / Bölüm 3 KARACİĞER HASTALIKLARI VE ŞİLİARTE SİSTEMİ-p

KARACİĞER VE SAFRA SİSTEM HASTALIKLARI

Safra yollarının diskinezisi.

Yağlı hepatoz (FH) - hepatik steatoz, karaciğerin kronik yağlı dejenerasyonu - hücre içi ve / veya hücre dışı yağ birikimi ile hepatositlerin yağlı dejenerasyonunun neden olduğu bağımsız bir kronik hastalık veya sendrom.

ICD10: K76.0 - Yağlı karaciğer hastalığı, başka yerde sınıflandırılmamış.

FG polietiyolojik bir hastalıktır. Genellikle dengesiz beslenmenin neden olduğu metabolik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Özellikle kötü bir alışkanlık varsa veya günlük yemek ihtiyacının tamamının neredeyse 1 öğünde karşılandığı durumlar varsa. Bu gibi durumlarda karbonhidrat ve proteinlerin karaciğerde ve diğer organlarda depolanma olasılıklarının sınırlı olduğu göz önüne alındığında, kolaylıkla ve sonsuz miktarda depolanmış yağa dönüşürler.

GH sıklıkla obezite, diabetes mellitus, endokrin hastalıkları, başta Cushing hastalığı, kronik alkolizm, ilaçlar dahil olmak üzere intoksikasyon, kronik dolaşım yetmezliği, metabolik X-sendromu ve diğer birçok iç organ hastalığına eşlik eden sekonder bir sendromdur.

Karaciğer dokusunda aşırı yağ birikiminin bir sonucu olarak, organın dinamik bir karbonhidrat deposu (glikojen) olarak işlevi öncelikle bozulur ve bu da normal kan şekeri seviyelerini koruma mekanizmalarının dengesizleşmesine yol açar. Ek olarak, etiyolojik faktörlere uzun süre maruz kalma ile ilişkili metabolik değişiklikler, hepatositlerde toksik ve hatta enflamatuar hasara, karaciğer fibrozuna kademeli geçiş ile steatohepatit oluşumuna neden olabilir. Çoğu durumda, GH'ye neden olan etiyolojik faktörler, safra kesesinde homojen kolesterol taşlarının oluşumuna katkıda bulunabilir.

FG, genel halsizlik, çalışma yeteneğinin azalması, sağ hipokondriyumda donuk ağrıyan ağrılar, zayıf alkol toleransı şikayetleri ile karakterizedir. Birçoğunun, yemek yedikten sonra hızla geçen, hatta bir şeker bile, midede paroksismal keskin zayıflık, terleme, "boşluk" hissi şeklinde hipoglisemik durumları vardır. Çoğu hastada kabızlık eğilimi vardır.

GI hastalarının ezici çoğunluğunun günde 1-2 kez yemek yeme alışkanlığı vardır. Birçoğunun büyük miktarda bira içme, uzun süreli ilaç tedavisi, toksik etki koşulları altında çalışma, çeşitli iç organ hastalıkları geçmişi vardır: diabetes mellitus, metabolik X-sendromu, kronik dolaşım yetmezliği, vb.

Objektif bir çalışma genellikle hastanın fazla kilosuna dikkat eder. Perküsyonla belirlenen karaciğer boyutları artar. Karaciğerin ön kenarı yuvarlak, sıkıştırılmış, zayıf duyarlıdır.

FG sırasında tespit edilen diğer organlardaki patolojik değişikliklerin belirtileri genellikle karaciğerde yağlı dejenerasyon oluşumuna yol açan hastalıklarla ilgilidir.

Kan ve idrarın genel analizi: sapma yok.

Biyokimyasal kan testi: artan kolesterol, trigliserit seviyeleri, AST ve ALT'nin artan aktivitesi.

Ultrason muayenesi: karaciğer parankiminin ekojenitesinde yaygın veya fokal düzensiz bir artış ile karaciğerin genişlemesi, küçük vasküler elementlerle doku paterninin tükenmesi. Portal hipertansiyon yoktur. Kural olarak, pankreatik steatoz belirtileri aynı anda tespit edilir: Wirsung kanalının patolojik genişlemesinin yokluğunda bezin hacminde bir artış, parankiminin yaygın olarak artan ekojenitesi. Safra kesesinde konkrementasyonlar, safra kesesinin yaygın, retiküler veya polipoz kolesteroz belirtileri kaydedilebilir.

Laparoskopik muayene: karaciğer büyümüştür, yüzeyi sarımsı-kahverengidir.

Karaciğer biyopsisi: karaciğer hücrelerinin lobül yağ dejenerasyonunun farklı bölümlerinde yaygın veya lokalize, yağ damlalarının ekstrahepatik konumu. Hastalığın uzun bir seyri ile steatohepatit belirtileri ortaya çıkar - lobüllerin merkezinde baskın lokalizasyon ile hücresel inflamatuar infiltrasyon. Bazen sızıntılar tüm lobülü yakalar, portal yollara ve periportal bölgeye yayılır, bu da karaciğer fibrozu oluşma olasılığını gösterir.

Alkolik karaciğer hastalığı, kronik hepatit ile gerçekleştirilir.

LH'den farklı olarak, alkolik karaciğer hastalığı, uzun süreli alkol kötüye kullanımı hakkında anamnestik bilgi ile karakterizedir. Alkoliklerin karaciğer biyopsilerinde, Mallory'nin küçük cisimlerini içeren çok sayıda hepatosit - yoğun bir pürüzsüz endoplazmik retikulum - tespit edilir. Kanlarında uzun süreli alkolizm belirteci tespit edilir - transferrin sialik asit içermez.

Kronik hepatit, genel ve biyokimyasal kan testlerindeki anormalliklerde GH'den farklıdır; bu, karaciğerde kronik bir enflamatuar sürecin varlığını, organın protein oluşturma ve liposentetik işlevlerinin ihlal edildiğini gösterir. Hepatit B, C, D, G virüsleri ile enfeksiyon belirteçleri tespit edilir Karaciğerin delinme biyopsisinin sonuçları, GH ve kronik hepatit arasında güvenilir bir şekilde ayrım yapılmasına izin verir.

Genel kan analizi.

Hepatit B, C, D, G belirteçlerinin varlığı için immünolojik analiz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Kesirli bir diyete zorunlu geçiş - günde 5-6 öğün, kalorilerin ve bileşen bileşiminin (karbonhidratlar-proteinler-yağlar) eşit dağılımı ile. Hayvansal yağların kullanımı sınırlıdır. Süzme peynir ve bitkisel lif içeren yemekler tavsiye edilir. Kabızlık eğilimi olan buğulanmış çavdar veya buğday kepeği yemekle birlikte günde 3-4 kez 1-3 çay kaşığı tüketilmelidir.

"Troll", "Jungle", "Enomdan" ve benzeri gibi dengeli multivitamin preparatlarının günlük alımı zorunludur.

GH tedavisi için en etkili ilaç, esansiyel fosfolipidler ve E vitamini içeren Essentiale-forte'dir. Essentiale-Forte'un aksine, Essentiale E vitamini içermez ve Essentiale parenteral uygulama için de bulunmaz. Essentiale-forte 1-2 ay boyunca yemeklerle birlikte günde 3 defa 2 kapsül alın.

GH tedavisinde diğer lipotropik ilaçlar kullanılabilir:

Legalon - 1-2 tablet günde 3 kez.

Lipofarm - 2 tablet günde 3 defa.

Lipostabil - günde 3 defa 1 kapsül.

Lipoik asit - 1 tablet (0.025) günde 3 defa.

Tedavinin etkinliği, karaciğerin boyutunda bir azalmaya, organ parankiminin ekojenitesinde bir azalmaya yönelik bir eğilimi ortaya çıkaran ultrason kullanılarak izlenebilir.

Genellikle hayırlı. Zararın dışlanması, etkili tedavi, multivitamin preparatlarının profilaktik alımı ile tam iyileşme mümkündür.

KENDİNİ KONTROL İÇİN TESTLER

hangi koşullar yapamam yağlı hepatoz oluşumuna yol açar mı?

Günde 1-2 kez yemek.

Hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı tüketimi.

Süzme peynir yemek, bitki ürünleri.

Profesyonel ve ev zehirlenmesi.

hangi hastalıklar yapamam yağlı hepatoz oluşturur.

Kronik dolaşım yetmezliği.

Hangi hastalıklar ve sendromlar yapamam yağlı hepatoz oluşumuna neden olan etiyolojik faktöre uzun süreli maruz kalma ile ortaya çıkar?

Her şey ortaya çıkabilir.

Klinik belirtiler nelerdir tipik değil yağlı hepatoz için?

Kilolu.

Karaciğerin boyutunda bir artış.

Karaciğerin yoğun, yuvarlak, hassas kenarı.

Biyokimyasal kan testinin hangi anormallikleri yağlı hepatoz için tipik değildir?

Artan kolesterol, trigliserit içeriği.

AST ve ALT'nin artan aktivitesi.

Yüksek bilirubin seviyeleri.

Yağlı hepatozlu hastaları inceleme planının hangi noktaları, tanı kalitesinden ödün vermeden dışlanabilir.

Biyokimyasal kan testi: açlık şekeri, toplam protein ve fraksiyonları, bilirubin, kolesterol, ürik asit, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz, sialik asitsiz transferrin.

Hepatit B, C, D, G virüslerinin belirteçlerinin varlığı için immünolojik analiz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Hangi ultrason sonuçları yağlı hepatoz için tipik değildir?

Artan karaciğer hacmi.

Karaciğer parankiminin yüksek ekojenitesi.

Pankreas lipomatozu belirtileri.

Safra taşı hastalığının belirtileri.

Portal hipertansiyon belirtileri.

kriterler nelerdir izin verme algogolni hastalığında karaciğerin yağlı dejenerasyonunu yağlı hepatozdan ayırt etmek için?

Kanda sialik asit içermeyen transferinin varlığı.

Biyopsi örnekleri, Malory cisimcikleri içeren birçok hücre içerir.

Hücre içi vakuollerde ve hepatositlerin dışında yağ damlacıklarının varlığı.

Tüm kriterler izin veriyor.

Kriterlerin hiçbiri bunun yapılmasına izin vermiyor.

Gün içerisinde 5-6 kez gıda alımı ile fraksiyonel diyete geçiş.

Diyetin kalori alımının gün boyunca eşit dağılımı.

Lipotropik (süzme peynir) ve bitkisel ürünlerin kullanımı.

Hangi ilaçlar takip etmiyor yağlı hepatozlu hastalara vermek için?

Klinik belirtiler nelerdir tipik değil yağlı hepatoz için?

Sağ hipokondriyumda ağrıyan ağrılar.

Artan karın hacmi, asit.

Kabızlık eğilimi.

Pigmentli hepatoz - karaciğerin morfolojik yapısındaki değişikliklerin yokluğunda sürekli veya tekrarlayan sarılık ile kendini gösteren, hepatositlerde bilirubinin metabolizması ve taşınmasının kalıtsal bozuklukları.

Yetişkinlerde, karaciğerde bilirubin metabolizmasında aşağıdaki bozukluk varyantları bulunur:

Gilbert sendromu, konjuge olmayan hiperbilirubinemi sendromudur.

Rotor sendromu, konjuge hiperbilirubinemi sendromudur.

Dabin-Jones sendromu, hepatositlerde aşırı melanin benzeri pigment birikimi ile konjuge hiperbilirubinemi sendromudur.

Klinik pratikte, diğerlerinden daha sık olarak, konjuge olmayan hiperbilirubinemi, Gilbert sendromu ortaya çıkar.

Gilbert sendromu (SG), kanda konjuge olmayan bilirubin içeriğinde bir artış, sarılık ve hepatositlerde lipofuscin pigmenti birikimi ile kendini gösteren, karaciğerde bilirubin konjugasyonunun bozulmasına neden olan genetik olarak belirlenmiş bir enzimopatidir.

ICD10: E80.4 - Gilbert sendromu.

Sendrom, bilirubinin glukuronik asit ile konjugasyonu dahil olmak üzere karaciğerde nötralizasyon sağlayan glukuronil transferaz enziminin hepatositlerinde yetersiz oluşumuna neden olan UGTA1A1 ve GNT1 genlerinde otozomal dominant bir kusur ile ilişkilidir. Erkekler SJ'den kadınlardan 10 kat daha sık muzdariptir. Akut viral hepatit (“post-hepatit” konjuge olmayan hiperbilirubinemi) GS için tetikleyici bir faktör olabilir.

Hastalığın patogenezinde ana rol şu şekilde oynanır:

Konjuge olmayan bilirubini pürüzsüz endoplazmik retikulum - hepatosit mikrozomlarına ileten proteinlerin taşıma fonksiyonundaki bozukluklar.

Bilirubinin glukuronik ve diğer asitlerle konjugasyonunun gerçekleştirildiği mikrozomal enzim UDP-glukuronil transferazın yetersizliği.

SF ile ve diğer pigmenter hepatoz formlarında olduğu gibi, karaciğer normal olanla aynı histolojik yapıyı korur. Bununla birlikte, hepatositlerde, altın veya kahverengi bir pigment olan lipofuscin birikimi saptanabilir. Kural olarak, diğer pigmenter hepatozlarda olduğu gibi, SF ile karaciğerde distrofi, nekroz, fibroz belirtisi yoktur.

SJ hastalarında safra kesesinde bilirubinden oluşan taşlar oluşabilir.

SJ'li tüm hastalar, sklera ve ciltte tekrarlayan sarılıktan şikayet ederler. Genellikle başka şikayet yoktur. Sadece izole durumlarda, sağ hipokondriyumda hızlı yorgunluk, ağırlık hissi yaşarsınız. Sarılık, duygusal ve fiziksel stres koşulları altında, solunum yolu enfeksiyonları ile, ameliyattan sonra, alkol aldıktan sonra, oruç tuttuktan sonra veya düşük kalorili (normalin 1/3'ünden az) düşük yağlı diyet (vejetaryenlik) sırasında, belirli bir ilaç aldıktan sonra oluşur ve büyür. ilaçlar (nikotinik asit , rifampisin). FS'li hastalar genellikle nevrotiktir çünkü sarılıklarından endişe duyarlar.

Hastalığın önde gelen semptomu skleral ikterdir. Ciltte sarılık sadece bazı hastalarda mevcuttur. Özellikle yüzde, cildin donuk-ikterik rengi ile karakterizedir. Bazı durumlarda avuç içleri, ayaklar, koltuk altı bölgeleri ve nazolabial üçgende kısmi lekelenme vardır. Bazı durumlarda, kandaki artan bilirubin seviyesine rağmen, cilt sarılık olmadan normal bir renge sahiptir - kolemi. Bazı hastalarda yüz pigmentasyonu oluşur, gövdenin derisinde dağınık pigment lekeleri görülür.

Gilbert'in açıklamasına göre, hastalığın tipik seyrinde bir üçlü ortaya çıkmalıdır: hepatik maske, göz kapaklarının ksantolazması, sarı ten rengi.

Bazı klinisyenler ürtiker, soğuğa karşı aşırı duyarlılık ve tüylerin diken diken olmasının bu sendromun özelliği olduğunu düşünmektedir.

Hastaların 1/4'ünde yapılan objektif bir çalışma, karaciğerde orta derecede bir artışı ortaya çıkarabilir. Karaciğerin palpasyonu yumuşak, ağrısızdır. Safra kesesinde pigment taşlarının oluşumu ile kolelitiazisin klinik belirtileri, kronik kalkülöz kolesistit mümkündür.

Tam kan sayımı: SJ vakalarının üçte birinde, hemoglobin içeriği 160 g / l'nin üzerinde arttı, eritrositoz, azalmış ESR tespit edildi (bu değişiklikler genellikle artan mide asiditesi ile birleştirilir).

Genel idrar analizi: renk normal, bilirubin yok.

Biyokimyasal kan testi: sadece nadir durumlarda µmol / l seviyesini aşan, ortalama 35 µmol / l olan izole konjuge olmayan hiperbilirubinemi. Diğer tüm biyokimyasal parametreler,

karaciğer fonksiyonunu karakterize eder, genellikle normaldir.

Enstrümental yöntemler (ultrason, bilgisayarlı tomografi, izotop sintigrafisi) SF'ye özgü karaciğer yapısında herhangi bir değişiklik göstermez.

Safra kesesindeki ultrason genellikle pigment yapısının taşlarını ortaya çıkarır. Delinme karaciğer biyopsisi: nekroz, iltihaplanma, fibroz süreçlerinin aktivasyonu belirtisi yok. Karaciğer hücrelerinde bir pigment olan lipofuscin varlığı belirlenir.

Gilbert sendromunu tespit etmek için, konjuge olmayan hiperbilirubinemi seviyesinde bir artışa neden olan gıdaların enerji değerini kısıtlayan ve bir nikotinik asit yükü ile kışkırtıcı testler yardımcı olur:

Sabahları aç karnına serum bilirubini inceleyin. Ardından, 2 gün içinde hasta, sınırlı enerji değeri olan - yaklaşık 400 kcal / gün - yiyecek alır. Serum bilirubin seviyesini tekrar inceleyin. İlkinden %50 veya daha fazla olduğu ortaya çıkarsa, numune pozitif olarak kabul edilir.

Başlangıç ​​serum bilirubin içeriği kaydedilir. % 1'lik bir nikotinik asit çözeltisinden 5 ml intravenöz olarak verin. 5 saat sonra bir bilirubin kontrol çalışması yapılır. Seviyesi %25'ten fazla yükselirse, test pozitif olarak kabul edilir.

En ikna edici tanı testlerinden biri, fenobarbital veya ziksorin - taşıma proteinleri ve hepatosit glukuroniltransferaz indükleyicileri olan bir hastanın atanmasıyla yapılan bir stres testidir:

Günde 0 kez fenobarbital veya günde 0,2 - 3 kez zixorin oral yoldan verilmesinden 10 gün sonra, Gilbert sendromlu kişilerde yemeklerden sonra, konjuge olmayan bilirubin seviyesi önemli ölçüde azalır veya normalleşir.

Öncelikle hemolitik sarılık ile, esas olarak kalıtsal mikrosferositoz ile gerçekleştirilir. Gilbert sendromunun ilk klinik semptomlarının (sarılık) ergenlikte ortaya çıkması gibi kriterler dikkate alınırken, hemolitik sarılık çocuklukta çok daha erken ortaya çıkar. Mikrosferositoz, SF'de olmayan splenomegali ve orta derecede anemi ile karakterizedir. Serum bilirubin seviyeleri genellikle FS'de hemolitik sarılıktan daha düşüktür.

Ağırlıklı olarak konjuge olmayan hiperbilirubinemi de olabilen kronik hepatitten farklı olarak, Gilbert sendromu hepatotropik virüslerin taşınması belirtileri göstermez. Hepatitten farklı olarak, karaciğerde aktif bir inflamatuar sürecin varlığını gösteren hepatomegali laboratuvar verileri yoktur. Karaciğer biyopsilerini analiz ederken, iltihaplanma belirtisi, karaciğer hücrelerinin nekrozu, aktif fibroz saptanmaz. Hepatositlerde, lipofuscin adlı bir pigmentin varlığı belirlenir.

Genel kan analizi.

Biyokimyasal kan testi: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Gıdanın enerji değerinin veya nikotinik asit alımının kısıtlandığı kışkırtıcı testler.

Glukronil transferaz indükleyicileri ile egzersiz testleri - fenobarbital veya zixorin.

SJ, herhangi bir özel tedavi reçete etmek için bir neden değildir. Profilaktik kompleks vitamin tedavisi endike olabilir. Bu tür kişilerin diyette yeterli miktarda yağ bulunan eksiksiz, yüksek kalorili bir diyete ihtiyaçları olduğu unutulmamalıdır. Alkol almayı bırakmalıdırlar. Mesleki rehberlikte, duygusal ve fiziksel aşırı yüklenmenin istenmediği göz önünde bulundurulur. Sarılığa neden olabilecek ilaçları (niasin) almaktan kaçınmalısınız. Eşlik eden safra taşı hastalığı varlığında, minimal invaziv, laparoskopik cerrahi kullanılarak yapılan kolesistektomi bunu tedavi etmenin etkili bir yoludur.

Sürecin klasik seyrinde prognoz olumludur.

Dabin-Johnson sendromu (SDS), kandaki konjuge bilirubin içeriğinde artış, sarılık ve hepatositlerde melanin benzeri pigment birikimi ile kendini gösteren, karaciğerde bilirubin taşınmasının bozulmasına neden olan genetik olarak belirlenmiş bir enzimopatidir. .

ICD10: E80.6 - Bilirubin metabolizmasının diğer bozuklukları.

Diabetes mellitus kalıtsal bir hastalıktır. DMD'li bireylerde, konjuge bilirubinin hepatositlerden safra kanallarına taşınması da dahil olmak üzere organik anyonların transferinde bozulmaya neden olan otozomal resesif bir genetik bozukluk vardır. Erkeklerde SDD, kadınlardan daha sık görülür.

Bilirubinin hepatositlerden safra kanallarının lümenine yönlendirilmiş taşınması mekanizmasının ihlali sonucunda, konjuge bilirubinin bir kısmı kana geri döner. Postmikrozomal hepatosellüler sarılık, kandaki direkt bilirubinde orta derecede bir artış ile ortaya çıkar. Patogenetik olarak, SDS, bir özelliğinden farklı olduğu Rotor sendromu ile aynıdır - karaciğere koyu mavimsi-yeşil, neredeyse siyah bir renk veren çok miktarda melanin benzeri pigmentin hepatositlerinde birikmesi. Diabetes mellituslu hastalarda safra kesesinde bilirubin tuzlarından taş oluşabilir.

Sklera, cilt, bazen hafif kaşıntı ile birlikte tekrarlayan sarılık şikayetleri karakteristiktir. Sarılık döneminde, birçok hasta genel halsizlik, fiziksel ve zihinsel yorgunluk, iştah azalması, hafif mide bulantısı, ağızda acılık, bazen sağ hipokondriyumda donuk ağrıyan ağrılar hisseder. Sarılık meydana geldiğinde, idrarın rengi koyulaşır.

Sarılık, fiziksel ve psiko-duygusal stres, solunum yolu viral enfeksiyonunun neden olduğu ateş, alkol fazlalığı ve anabolik steroid kullanımı ile tetiklenebilir.

Biliyer kolelitiazis genellikle asemptomatiktir ancak bazen biliyer kolik, taşlı kolesistit belirtileri şeklinde kendini gösterir ve bazı durumlarda tıkanma sarılığına neden olabilir.

Objektif belirtiler arasında, sklera ve cildin orta derecede ikterisi, karaciğer hacminde hafif bir artış vardır. Karaciğerin palpasyonu sıkıştırılmaz, ağrısızdır.

Tam kan sayımı: sapma yok.

Genel idrar analizi: koyu renk, yüksek bilirubin içeriği.

Biyokimyasal kan testi: konjuge fraksiyon nedeniyle bilirubin içeriğinde bir artış.

Bromsülfalein yükü olan örnekler, radyoizotop hepatografi, karaciğerin boşaltım fonksiyonunun belirgin bir şekilde ihlal edildiğini ortaya koymaktadır.

Ultrason: Karaciğer normal yapıdadır. İntra ve ekstrahepatik safra kanalları genişlemez. Portal hemodinamiği bozulmaz. Safra kesesinde yoğun, eko-pozitif taşlar tespit edilebilir.

Laparoskopi: Karaciğer yüzeyi koyu mavimsi yeşil veya siyahtır.

Delinme biyopsisi: Karaciğerin morfolojik yapısı değişmez. Hepatositlerde melanin benzeri pigment tespit edilir.

SDD'nin kandaki kolesterol seviyesinde bir artış olmaması, kolestaz için spesifik enzimlerin aktivitesi - alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz ile ayırt edildiği tıkanma sarılığı ile gerçekleştirilir. SDD ile ultrason taraması, intra ve ekstrahepatik safra kanallarının genişlemesini göstermez - tıkanma sarılığının spesifik bir işareti.

Genel kan analizi.

Bilirubin, ürobilin, hemosiderin tayini ile genel idrar analizi.

Stercobilin tanımı ile birlikte program.

Biyokimyasal kan testi: bilirubin, kolesterol, alkalin fosfataz, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz.

Karaciğerin boşaltım fonksiyonunu değerlendirmek için bromsülfalein ile test edin.

Karaciğerin boşaltım fonksiyonunu değerlendirmek için radyoizotop hepatografi.

İmmünolojik analiz: hepatit B, C, G virüsleri ile enfeksiyon belirteçleri.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Özel bir tedavi gerekmez. SDD'li kişiler alkol almayı tamamen bırakmalıdır. Herhangi bir zehirlenmeden kaçınmalı, ilaç alımını mümkün olduğunca sınırlandırmalıdırlar. Karmaşık multivitamin preparatları almaları önerilebilir. Safra taşı hastalığının varlığında özellikle kolik atakları ile ilerliyorsa minimal invaziv cerrahi yöntemlerle kolesistektomi endikedir.

İndirmeye devam etmek için resmi toplamanız gerekir.

Gilbert Sendromu

ICD-10 kodu

E80.4. Gilbert sendromu.

Gilbert sendromu, kandaki bağlanmamış (dolaylı) bilirubinin içeriğinde orta derecede aralıklı bir artış ile karakterize, otozomal dominant bir kalıtım tarzı olan pigmente hepatozdur (basit ailesel kolemi, yapısal hiperbilirubinemi, idiyopatik konjuge olmayan hiperbilirubinemi, hemolitik olmayan ailesel sarılık). Sendrom ilk olarak Fransız doktorlar A.N. 1901'de Gilbert ve P. Lereboullet.

Bu, popülasyonun %2-5'inde görülen hepatit pigmentli hepatozun en yaygın şeklidir. Kafkasyalılar arasında, sendromun prevalansı Moğollar arasında %2-5, Negroidler arasında %3, %36'dır. Hastalık ergenlikte kendini gösterir ve neredeyse yaşam boyunca ilerler. Erkeklerde daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Sendrom, bir gendeki mutasyondan kaynaklanır. UGT1A1,üridin difosfat glukuronil transferaz (UDPGT) enzimini kodlayan. Sendromun patogenezinde aşağıdaki bağlantılar bulunur:

Hepatositlerin vasküler kutbunun mikrozomları tarafından bilirubinin yakalanmasının ihlali;

Konjuge olmayan bilirubini hepatosit mikrozomlarına ileten glutatyon-8-transferaz tarafından bilirubin taşınmasının bozulması;

Bilirubinin glukuronik ve diğer asitlerle konjuge edildiği mikrozomal enzim UDFGT'nin yetersizliği.

Gilbert sendromunda, UDPGT'nin aktivitesi norm ile karşılaştırıldığında sadece% 10-30 azalır, ana önem, membran geçirgenliğinde bir anormallik ve bir kusur ile ilişkili olan hepatositler tarafından bilirubin alımının ihlaline verilir. hücre içi taşıma proteini.

bilirubin değişimi kan plazmasında taşınması, karaciğer tarafından yakalanması, konjugasyon, safra atılımından oluşur (Şekil 6-1).

İnsan vücudu her gün yaklaşık 250-300 mg konjuge olmayan bilirubin üretir: Bu miktarın %70-80'i eritrosit hemoglobininin günlük yıkımının sonucudur; %20-30'u kemik iliği veya karaciğerdeki hem proteinlerinden oluşur. Sağlıklı bir insanda her gün dolaşımdaki eritrositlerin yaklaşık %1'i parçalanır.

Retiküloendotelyum hücrelerinde oluşan bilirubin toksik bir bileşiktir. Konjuge olmayan, dolaylı veya serbest, bağlanmamış bilirubin olarak adlandırılır (belirlenmesindeki reaksiyonun özgüllüğü nedeniyle), suda çözünmez. Bu nedenle kan plazmasında albüminli bir bileşik şeklinde bulunur. Albümin-bilirubin kompleksi, bilirubinin glomerüler membrandan idrara girmesini önler.

Kan akışı ile dolaylı bilirubin, bu bilirubin formunun daha az toksik bir forma dönüştürüldüğü karaciğere girer - doğrudan (bağlı, konjuge) bilirubin. Her iki fraksiyon da toplam bilirubini oluşturur.

Karaciğerde, konjuge olmayan bilirubin, hepato- mikrovillus seviyesinde albüminden ayrılır.

Pirinç. 6-1. Bilirubinin değişimi ve konjugasyonu

sitler, intrahepatik protein tarafından yakalanması. Bilirubinin mono- ve diglukuronidlerin (konjuge bilirubin) oluşumu ile konjugasyonu UDFGT tarafından sağlanır.

Bilirubinin safraya salınması, pigment değişiminin son aşamasıdır ve hepatositlerin sitoplazmik zarları yoluyla gerçekleşir.

Safrada konjuge bilirubin, kolesterol, fosfolipidler ve safra tuzları ile makromoleküler bir kompleks oluşturur. Daha sonra safra ile duodenuma ve ince bağırsağa girer, burada bir kısmı bağırsak duvarından emilen ürobilinojene dönüştürülür, portal vene girer ve kan akışı ile karaciğere taşınır (bağırsak-hepatik dolaşım), tamamen yok edildiği yer.

İnce bağırsaktan ana ürobilinojen miktarı kalın bağırsağa girer, burada bakterilerin etkisi altında sterkobilinojene dönüştürülür ve dışkıyla atılır. Fekal stercobilinogen ve stercobilin miktarı vücut ağırlığına ve cinsiyete bağlı olarak günde 47 ila 276 mg arasında değişmektedir.

Bilirubinin %2'den azı idrarla ürobilin olarak atılır.

Klinik tablo

Sklera sarılığı da dahil olmak üzere hafif sarılık, hastalığın ana semptomudur. Bazı durumlarda, özellikle ayaklarda, avuç içlerinde, nazolabial üçgende, koltuk altlarında cilt lekelenmesi meydana gelir (Şekil 6-2, a).

Pirinç. 6-2. Gilbert sendromu: a - hasta - güzellik yarışmasına katılan; b - ultrason: değişiklik yok; c - karaciğerin lipofuscin birikimi ile makropreparasyonu

Hastalar gün ışığında muayene edilmelidir. Elektrik aydınlatması altında ten rengi bozulur ve yanlış yorumlanabilir.

Kan serumundaki bilirubin seviyesi 43-50 μmol / L ve üstüne ulaştığında cildin ve görünen mukoza zarlarının sarılığı açıkça görülür hale gelir.

Sarılık ve hiperbilirubinemi aralıklıdır, bu nedenle bu semptomlar nadiren kalıcıdır. Stres (örneğin, sınavlar sırasında veya ağır kaldırmanın neden olduğu yüksek fiziksel efor sırasında), sarılık görünümüne ve sklera sarılığının artmasına katkıda bulunur. Çeşitli operasyonlar, soğuk algınlığı, yanlış beslenme, oruç tutma, alkol ve bazı uyuşturucu türleri semptomların yoğunlaşmasına katkıda bulunur. Gilbert sendromunda toplam bilirubin 21 ile 51 µmol/L arasında değişir ve periyodik olarak 85-140 µmol/L'ye yükselir.

Vakaların yarısında dispeptik şikayetler gözlenir: şişkinlik, dışkı bozukluğu, mide bulantısı, geğirme, iştahsızlık. Sarılığın başlangıcına karaciğerde rahatsızlık ve halsizlik eşlik edebilir.

Sendrom, bağ dokusu displazisi ile ilişkilidir (özellikle sıklıkla Marfan ve Ehlers-Danlos sendromlarına benzer).

teşhis

Bir hastalığı teşhis etmek, test etmeyi içerir.

Serum bilirubin testi, hangi açlığın arka planına karşı yükselir. Hasta, enerji değeri 400 kcal / günü geçmeyen 2 gün boyunca yiyecek alır. Kan serumundaki bilirubin düzeyi aç karnına ve 48 saat sonra belirlenir.Numune yükselişi ise pozitiftir.

50-100%.

fenobarbital testi- Konjuge karaciğer enzimlerinin indüksiyonu nedeniyle fenobarbital alırken bilirubin seviyesi düşer.

Nikotinik asit testi- İlacın intravenöz uygulaması, eritrositlerin ozmotik direncindeki azalmaya bağlı olarak bilirubin seviyesinde bir artışa neden olur.

Stercobilin için yapılan dışkı testinin sonucu genellikle negatiftir.

Karaciğer testleri, özellikle AST, ALT, ALP, vb. enzimlerinin seviyeleri kural olarak normal sınırlar içindedir veya hafifçe yükselir. Total protein ve disproteinemide artış gözlenebilir; protrombin zamanı - normal sınırlar içinde. Hepatit B, C, D virüslerinin belirteçleri yoktur.

Moleküler teşhis, UDFGT geninin DNA analizini içerir.

Karın organlarının ultrason yardımıyla karaciğer parankiminin boyutu ve durumu belirlenir (Şekil 6-2, b); boyut, şekil, duvar kalınlığı, safra kesesi ve safra kanallarında olası taşlar.

Kronik hepatit (CG), karaciğer sirozu dışlanması için endikasyonlar varsa, biyopsinin morfolojik değerlendirmesi ile karaciğerin perkütan ponksiyon biyopsisi yapılır.

patomorfoloji

Karaciğerdeki morfolojik değişiklikler, hepatositlerin yağlı dejenerasyonu ve içlerinde, daha sık olarak safra kılcal damarları boyunca lobüllerin merkezinde, sarımsı-kahverengi lipofuskin pigmentinin birikmesi ile karakterize edilir (Şekil 6-2, c).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, her türlü hiperbilirubinemi (Tablo 6-1), hemolitik anemi, karaciğerin konjenital sirozu ve hepatit, safra kanallarının veya ince bağırsağın atrezisi vb.

Tablo 6-1. Kalıtsal hepatozun ayırıcı tanısı

Tedavi

Hastalar, kural olarak, özel tedaviye ihtiyaç duymazlar, çünkü Gilbert sendromu bir hastalık değil, vücudun genetik olarak belirlenmiş bireysel bir özelliğidir. Çalışma, çalışma, dinlenme, beslenme rejiminin gözetilmesi temel öneme sahiptir.

Alkollü içecekler ve yağlı yiyecekler son derece istenmeyen bir durumdur, fiziksel aşırı yüklenme (profesyonel spor), güneşe maruz kalma, öğünler arasında uzun molalar ve sıvı kısıtlaması önerilmez.

Gilbert sendromunun alevlenmelerinin tedavisi ve önlenmesi:

Diyet tedavisi;

Provoke edici faktörlerin ortadan kaldırılması (enfeksiyonlar, fiziksel ve zihinsel stres, hepatotoksik ilaçların ve alkolün kullanımı);

Güneşlenme için kontrendikasyon.

Bir sarılık dönemi ilaç kullanmadan kendi kendine çözülebilir.

Bilirubin seviyesi 50 μmol / l'ye ulaşırsa ve kötü sağlık eşlik ediyorsa, fenobarbital'i kısa sürede almak mümkündür (1.5-2.0 mg / kg veya 2-4 hafta boyunca 2 dozda 30-200 mg / gün) . Fenobarbital (luminal *), corvalol *, barboval *, valocordin * gibi ilaçların bir parçasıdır, bu nedenle bazen bu ilaçları kullanmayı tercih ederler (1 hafta boyunca günde 3 kez 20-30-40 damla),

ancak böyle bir tedavinin etkisi hastaların sadece küçük bir kısmında gözlemlenir. Hepatositlerin monoksidaz sisteminin enzimlerinin indükleyicileri, fenobarbital'e ek olarak, ergenlere haftada bir kez 0.4-0.6 g (4-6 kapsül) veya günde 3 kez 0.1 g dozunda verilen zixorin (flumecinol *) içerir. 2-4 hafta içinde. Bu ilaçların etkisi altında kandaki bilirubin seviyesi azalır, dispeptik semptomlar kaybolur, ancak tedavi sürecinde uyuşukluk, uyuşukluk ve ataksi meydana gelir. Bu gibi durumlarda, bu ilaçlar yatmadan önce minimum dozlarda reçete edilir ve bu da uzun süre alınmalarına izin verir.

Hastaların önemli bir bölümünün kolesistit ve safra taşı hastalığı geliştirmesi nedeniyle, choleretic bitki infüzyonları, sorbitol (ksilitol), Karlovy Vary tuzu vb. Periyodik tüplerin alınması tavsiye edilir. Hepatoprotektörler gösterilir: ursodeoksikolik asit müstahzarları (ursosan * , ursofalk *), fosfolipidler (Essentiale *), Silibinin (Carsil *), Süt Devedikeni Meyve Özü (Legalon 70 *), Tarla Enginar Yaprağı Özü (Hofitol *), Liv 52 *; choleretics: cholagol *, cholenzyme *, allochol *, berberine *, cholosas *; vitamin tedavisi, özellikle B vitaminleri.

Konjuge bilirubinin ortadan kaldırılması, bağırsakta bilirubini adsorbe eden aktif karbon kullanımı olan gelişmiş diürez yardımı ile mümkündür.

Karaciğer bölgesi için termal fizyoterapi kontrendikedir.

Fototerapi yoluyla, dokularda sabitlenmiş bilirubinin yok edilmesi sağlanır, böylece yeni bilirubin kısımlarını bağlayabilen periferik reseptörler salınır ve kan-beyin bariyerinden penetrasyonu önlenir.

profilaksi

Önleme, çalışma rejimine, beslenmeye, dinlenmeye bağlılığı içerir. Önemli fiziksel efordan, sıvı kısıtlamasından, açlıktan ve aşırı güneşlenmeden kaçının. Alkollü içeceklerin, hepatotoksik ilaçların kullanımı kabul edilemez.

Gilbert sendromu aşıları reddetmek için bir neden değildir.

Kronik enfeksiyon odaklarının yeniden düzenlenmesi ve safra yollarının mevcut patolojisinin tedavisi zorunludur.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur. Hiperbilirubinemi yaşam boyu devam eder, ancak karaciğerde ilerleyici değişiklikler ve artan mortalite eşlik etmez. Hayat sigortası ile bu tür kişiler normal risk grubu olarak sınıflandırılır. Fenobarbital ile tedavi edildiğinde bilirubin seviyesi normal değerlere düşer. Safra yollarında iltihaplanma gelişimi, safra taşları, psikosomatik bozukluklar mümkündür.

Bu sendromlu çocukların ebeveynleri, bir sonraki hamileliklerini planlamadan önce bir genetik uzmanına danışmalıdır.

Aynısı, çocuk sahibi olmayı planlayan evli bir çiftin akrabalarına da bu sendrom teşhisi konulursa yapılmalıdır.

YAĞLI KARACİĞER DEJENERASYONU

ICD-10 kodu

K76.0. Karaciğerin yağlı dejenerasyonu.

Hepatoz (karaciğer steatozu, alkolsüz steatohepatit), hepatositlerdeki metabolik bozukluklara ve karaciğer hücrelerinde distrofik değişikliklerin gelişmesine dayanan bir grup karaciğer hastalığıdır, ancak enflamatuar fenomenler yoktur veya hafiftir.

Son yıllarda, esas olarak obezite prevalansındaki artışla ilişkili olarak yağlı karaciğer dejenerasyonu insidansında önemli bir artış olmuştur. Karaciğer biyopsisi yapılan hastalarda hepatoz vakalarının yaklaşık %7-9'u Batı ülkelerinde, %1-2'sinde Japonya'da tespit edilmektedir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın nedenleri obezite, diabetes mellitus, dislipidemi, hızlı kilo kaybı, diyette protein eksikliği, yağ asitlerinin β-oksidasyonundaki konjenital kusurlar, α-1-antitripsin eksikliği, alkol de dahil olmak üzere karaciğer toksik maddelere maruz kalma olarak kabul edilir. , vb. Hepatoz hem bağımsız bir hastalık hem de diğer hastalıkların bir tezahürü olabilir.

Karaciğer dokusunda (hepatositlerde ve İto hücrelerinde) aşırı yağ birikimi aşağıdakilerden kaynaklanabilir: ilk etki(Şek. 6-3, a, d) - lipidler, basit karbonhidratlar ve yüksek kalorili yiyeceklerle doymuş:

Karaciğere serbest yağ asitlerinin tedarikini arttırmak;

Karaciğer mitokondrilerinde serbest yağ asitlerinin β-oksidasyon hızının azaltılması;

Karaciğer mitokondrilerinde yağ asitlerinin artan sentezi;

Çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin sentezini veya salgılanmasını ve bileşimlerinde trigliseritlerin dışa aktarılmasını azaltmak.

Diyet ihlalinin sonucu insülin direnci ve yağlı karaciğer infiltrasyonudur.

İkinci etki(bkz. Şekil 6-3, d), işlemlerinde yer alan maddelerin miktarı (protein, lipotropik faktörler) azaldığında ortaya çıkan, karaciğerden lipit atılımının ihlali anlamına gelir. Yağlardan fosfolipidler, β-lipoproteinler, lesitin oluşumu bozulur. Patogenezde tümör nekroz faktörü-α, endotoksin, immün faktörler önemlidir. Steatoz gelişiminin nedenlerinden bağımsız olarak, karaciğerdeki inflamatuar-nekrotik değişikliklerin temelinin evrensel mekanizmalar olduğu varsayılmaktadır. Oldukça reaktif bileşikler olan serbest yağ asitleri, lipid peroksidasyonu için bir substrat görevi görür. Üretilen serbest radikaller, lipidlerin, zarların protein bileşenlerinin, karaciğer reseptörlerinin vb. yok edilmesine neden olarak karaciğerde daha fazla değişikliğe neden olur.

sınıflandırma

Pigmenter ve yağlı hepatoz arasında ayrım yapın. Çoğu zaman, "hepatoz" terimi yağlı hepatoz (steatoz) anlamına gelir, çünkü pigmenter hepatoz çok daha az sıklıkla meydana gelir ve Gilbert sendromu dışında ayrı olarak düşünülür (bkz. "Nadir sendromlar").

Klinik sunum ve tanı

İlk aşamalarda semptomlar minimaldir. Kural olarak, hastalığın seyri gizlidir, sadece hepatik transaminazların aktivitesinde bir artış ve hepatomegali not edilir. Birçok hastada karaciğer fonksiyon bozuklukları, diğer hastalıkların muayenesi sırasında tesadüfen teşhis edilir. Kan serumunun biyokimyasal çalışmaları ile tespit edilen, karaciğerde minimal veya orta derecede belirgin bir inflamasyon aktivitesi vardır. Bununla birlikte, tedavi olmadan karaciğer sirozuna geçiş gözlenebilir, karaciğer yetmezliği fenomeni yavaş yavaş artar.

Yağlı hepatoz genellikle ultrason teşhisi doktorları tarafından karakteristik belirtiler temelinde sonuçlandırılır: karaciğerde tek tip bir artış, homojenliğini korurken ekojenitesinde yaygın bir artış (bazen telaffuz edilir), sürecin ilerlemesine rağmen, karakteristik bir taneciklilik steatohepatit ve hepatit gelişiminin başladığını gösteren parankim belirir (Şekil 6-3, b).

patomorfoloji

Morfolojik çalışmalara göre, steatohepatit, karaciğerde hücre zarlarına ve diğer hepatosit organellerine, enflamatuar bir süreç, fibrozdan karaciğer sirozuna kadar olan hasarın eşlik ettiği aşırı trigliserit birikimidir (Şekil 6-3, c).

Pirinç. 6-3. Karaciğer fonksiyonları ve hastalıkları: a - karaciğerin lipid metabolizmasına katılımı; b - ultrason: hepatomegali ve karaciğerin artan ekojenitesi; c - makropreparasyon: karaciğer yağlanması; d - karaciğer patolojisinin aşamalı oluşumu

Tedavi

Diyet tedavisi, yağlı karaciğer hastalığını tedavi etmenin kalıcı ve güvenli bir yöntemidir.

Mitokondride yağ asitlerinin oksidasyonunu normalleştirmek, karaciğerden trigliseritlerin taşınmasını iyileştirmek ve lipid peroksidasyon süreçlerini azaltmak için, lipid metabolizmasını iyileştiren ilaçlar reçete edilir - hepatoprotektörler, B 12 vitamini, folik asit, tioktik asit (lipoik) asit *), vb.

profilaksi

Sağlıklı yaşam tarzları ve sağlıklı beslenme, birincil korunmanın temel taşlarıdır (Şekil 6-4). Yeterli fiziksel aktivite önerilir.

Pirinç. 6-4. Yağlı karaciğer dejenerasyonu için beslenme piramidi

Dispanser gözlemi aşağıda açıklanmıştır (bkz. "Kronik hepatitin önlenmesi").

Tahmin etmek

Nedensel faktörlerin dışlanması ve zamanında tedavi ile iyileşme mümkündür, ancak hepatoz kronik hepatit ve siroza dönüşebilir (bkz. Şekil 6-3, d).

KRONİK HEPATİT

ICD-10 kodu

K73. Kronik hepatit.

Kronik hepatit, karaciğerde 6 aydan fazla süren, biyokimyasal parametreler, karaciğerin morfolojik incelemesinin sonuçları ve ayrıca kan serumundaki spesifik belirteçlerle doğrulanan, karaciğerde yaygın bir enflamatuar sürecin gelişiminin eşlik ettiği bir hastalık grubudur.

HCG'nin prevalansı, çok sayıda silinmiş ve asemptomatik form, popülasyon çalışmalarının eksikliği nedeniyle kesin olarak belirlenmemiştir. Çoğu zaman, hepatit B (% 29.2), C (% 33.3), kronik hepatit B + C (% 16.7), daha az sıklıkla B + D (% 4.1) kalıcılığının neden olduğu kronik viral hepatit (CVH) tespit edilir, D + G (% 2'den fazla değil). Vakaların% 16.7'sinde etiyolojisi bilinmeyen hepatit tespit edilir.

sınıflandırma

Hepatitin modern sınıflandırması tabloda sunulmaktadır. 6-2. Etiyoloji dikkate alındığında, aşağıdaki hepatit türleri ayırt edilir.

. Spesifik viral hepatit. Bu tür hepatitlerin ana formları hepatit A, B ve C'dir. Hepatit D dünyada daha az yaygındır. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sorun olmaya devam etmektedir. Diğer hepatit virüsleri (G, TTV, vb.) tanımlanmıştır, ancak bunların klinik önemi büyük değildir.

. Spesifik olmayan viral hepatit Hem karaciğeri hem de diğer organları enfekte edebilen bir grup virüs neden olur. Örneğin, bulaşıcı mononükleoz virüsü (Epstein-Barr virüsü) seçici olarak retiküloendotelyal sistem hücrelerini etkiler (klinik olarak anjina, hipersplenizm, hepatit, vb. şeklinde kendini gösterir). Adenovirüs, faringokonjonktival ateş, akut pnömoni, hepatite neden olur. Herpes simpleks virüsü bir AIDS indikatör enfeksiyonudur.

hepatit - etiyolojik olarak bağımsız bir hastalığın tezahürü(leptospirosis, psödotüberküloz ile).

İlaç kullanımı ile ilişkili hepatit - toksik-alerjik ve tıbbi hepatit. Alkolik hepatit, asetaldehit ve diğer bazı faktörlerle kombine bir lezyondur.

. Spesifik olmayan reaktif hepatit- karaciğer hücrelerinin komşu organların patolojisine reaksiyonu: pankreas, safra kesesi, duodenum. Kronik pankreatit, duodenum ülseri olan hastalarda reaktif hepatit gelişir.

Arasında kronik hepatitin otoimmün formları 3 tip hastalık tanımlamıştır (bkz. tablo. 6-2).

Sıra nadir karaciğer hastalıkları kronik kalıcı hepatitin klinik ve histolojik özelliklerine sahip olabilir:

Primer biliyer siroz;

Wilson-Konovalov hastalığı;

Primer sklerozan kolanjit;

α-1-antitripsin eksikliği.

Fibrozisin evresi, karaciğer biyopsilerinin patomorfolojik incelemesi temelinde belirlenir (Tablo 6-3), kabaca - ultrason verilerine göre (Tablo 6-4).

Tablo 6-2. Kronik Hepatit Sınıflandırması (Uluslararası Uzman Grubu, Los Angeles, 1994)

* Karaciğer dokusunun histolojik incelemesinin sonuçlarına göre ve geçici olarak kurulmuştur - ALT ve AST aktivitesinin derecesine göre (1.5-2 norm - minimum, 2-5 norm - düşük, 5-10 norm - orta, 10 normun üzerinde - telaffuz edilir). ** Karaciğerin morfolojik incelemesi temelinde ve yaklaşık olarak - ultrason verilerine göre oluşturulmuştur.

Tablo 6-3. Noktalarda hepatitin histolojik aktivite indeksi (Knodell R..J. Et al., 1994)

Not: 1-3 puan - minimum kronik hepatit aktivitesi derecesi; 4-8 - orta şiddette kronik hepatit; 9-12 puan - orta derecede kronik hepatit; 13-18 puan - şiddetli kronik hepatit.

Tablo 6-4.Çocuklarda kronik hepatitte karaciğer fibrozunun evreleri için ultrason kriterleri

karışık hepatit 2 tip veya daha fazla virüsün eşzamanlı replikasyonu varlığında ana tanı olarak kurulmuştur. Birinin replikasyonu ve diğerinin entegrasyonu ile ana hepatit ve eşlik eden hepatit belirlenir.

Kronik viral hepatit

ICD-10 kodları

B18. Kronik viral hepatit.

818.0. D-ajanlı kronik viral hepatit B.

818.1. D-ajansız kronik viral hepatit B.

818.2. Viral hepatit C kroniktir.

818.8. Diğer kronik viral hepatitler.

818.9. Tanımlanmamış kronik viral hepatit. Vakaların %70'inden fazlasında, kronik hepatit gelişiminin nedeni hepatotropik virüsler B, C ve D'dir. Dünyada hepatit B virüsü ile enfekte olan 350-400 milyon insan vardır ve yılda yaklaşık 1 milyon insan ölmektedir. hepatit B virüsü (HBV) enfeksiyonu ile ilişkili hastalıklar. ... Farklı ülkelerde HBV enfeksiyonu prevalansı %0,1 ile %20 arasında değişmektedir. Akut HBV enfeksiyonunun kronikleşme riski yaşla birlikte azalır: perinatal enfeksiyon ile %90'a ulaşır, 1-5 yaş arası enfeksiyon ile - %25-35 ve yetişkinlerin enfeksiyonu ile - %10'dan az.

Etiyoloji ve patogenez

Oluşum mekanizması, hepatit B ve C teşhisi, Şek. 6-5. Viral hepatit B (8 ana genotip - A-H) kanda ve diğer biyolojik sıvılarda (semen, tükürük, nazofaringeal mukus) bulunur ve dört ana yolla bulaşır:

Cinsel;

Perinatal (anneden çocuğa doğum öncesi dönemde ve doğumda);

Parenteral (kan yoluyla);

Yatay (yakın ev temasıyla veya enfekte ortak nesneler aracılığıyla; esas olarak erken çocukluk döneminde görülür).

Çocuklarda viral hepatit B'nin ana bulaşma yolu perinataldır. Hamile bir kadın viral hepatit B taşıyıcısıysa (ve ayrıca HBeAg-pozitif ise), yenidoğanın virüs taşıyıcısı gelişmesiyle enfeksiyon olasılığı% 90'dır. Yetişkin olarak, bu çocukların %25'i kronik karaciğer yetmezliği veya karaciğer kanserinden ölmektedir. Anne sütünde HBsAg, HBeAg ve HBV DNA bulunmasına rağmen beslenme şekli HBV bulaşma riskini etkilemez. Hepatit B'ye yakalanma için diğer risk faktörleri şunları içerir:

Kan ve/veya bileşenlerinin transfüzyonu;

Deriye ilaç, dövme, piercing ve diğer invaziv prosedürlerin enjeksiyonu;

Korunmasız cinsel ilişki, özellikle anal ve vajinal ilişki;

Organ nakli;

tıbbi kurumlarda çalışmak;

Hemodiyaliz.

HBV enfeksiyonunun düşük endemik olduğu bölgelerde, ergenler ve gençler en yüksek insidansa sahiptir. Bu gruplarda viral hepatit B'nin en sık bulaşma yolları cinsel ve parenteraldir (güvenli olmayan ilaç enjeksiyonları, özellikle tek kullanımlık şırıngaların tekrar tekrar kullanılması).

İnanılır ki kronik hepatit B(CHB), birincil kronik bir hastalıktır veya akut enfeksiyonun silinmiş veya subklinik formundan sonra ortaya çıkan bir hastalıktır.

CHB aşamaları:

İlk veya bağışıklık toleransı;

Belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesi ile ilerleyen bağışıklık tepkisi (replikatif);

bütünleştirici;

HBsAg'nin taşınması.

Hepatit B DNA virüsünün (HBV DNA) kendisi sitolize neden olmaz. Hepatositlere verilen hasar, dolaşımdaki viral ve hepatik antijenlere yanıt olarak immün yanıtlarla ilişkilidir. Viral replikasyonun 2. aşamasında, viral antijenler ifade edilir: HBsAg (yüzey), HBcAg, (nükleer), HBeAg (Şekil 6-5, a), bağışıklık tepkisi daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminin büyük nekrozuna neden olur ve virüsün daha fazla mutasyonu.

Hepatit B virüsünün replikasyonu karaciğer dışında da mümkündür - hastalığın ekstrahepatik belirtilerine neden olan kemik iliği hücrelerinde, mononükleer hücrelerde, tiroid ve tükürük bezlerinde.

İletim yolları kronik hepatit C(CHC), CHB'li olanlara benzer. Viral hepatit B'den farklı olarak, hepatit C RNA virüsünün doğrudan hepatotoksik etkisi vardır. Sonuç olarak, virüsün replikasyonu ve vücutta kalıcılığı, hepatitin aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir. Viral hepatit C'nin, insan vücudunda uzun süre kalabilmek için kendisinden etkilenen hücrelerin apoptozunu (programlanmış ölüm) bloke edebilmesi ilginçtir. Apoptoz, vücudu "yıpranmış" veya hastalıklı hücrelerden kurtaran normal bir süreçtir. NS5A olarak bilinen hepatit C virüsünün genomunda kodlanan bir protein, karaciğer hücrelerinde potasyum kanallarının açılmasını bloke ederek, onların "sığınaklarını" doğal ölümden korur ve böylece insan vücudunda uzun süre kalır. Viral hepatit C'nin yaşam döngüsü Şek. 6-5, b.

Pirinç. 6-5. Kronik hepatit C ve B: a - hepatit C ve B'nin teşhisi ve hepatit B'nin serolojik belirteçlerinin dinamikleri; b - hepatit C virüsünün yaşam döngüsü

nedensel ajan kronik hepatit D(HGO), dış kabuğu HBsAg ile temsil edilen RNA içeren bir parçacıktır. Parçacığın merkezinde hepatit D virüsünün antijeni bulunur.Delta virüsü, proteinleri delta virüsü parçacığının hücresinden çıkmak için kullanıldığından, karaciğer hücrelerinde yalnızca viral hepatit B varlığında çoğalabilir. Hastalık, bir koenfeksiyon veya süperenfeksiyon şeklinde viral hepatit B ile aynı anda ilerler.

Klinik tablo

Kronik hepatitin klinik tablosu zayıf ve spesifik değildir. Hastaların %25'inde asemptomatik seyir görülür. Kronik hepatit oluşumu, akut hepatitin sonucunda daha sık ortaya çıkar, atipik (silinmiş, anikterik, subklinik) formlar şeklinde ve son derece nadiren - belirgin (ikterik) akut hepatit formları ile ilerler. Hepatitin akut fazı ve hastalığın kronik formunun klinik semptomlarının ortaya çıkması 5 yıl veya daha fazla ile ayrılır.

hCG'nin klinik belirtileri, çocuğun enfeksiyon sırasındaki yaşına, morfolojik şiddetin ciddiyetine bağlıdır.

karaciğerdeki değişiklikler, bulaşıcı sürecin aşamaları (replikasyon, entegrasyon), hastalık öncesi arka plan. Çocuklarda yetişkinlerden farklı olarak kolestatik varyant HCG nadirdir; kolestaz varlığında, intra veya ekstrahepatik pasajların konjenital patolojisini, a-1-antitripsin eksikliğini, kistik fibrozu dışlamak gerekir. Hastalığın ana sendromları tabloda gösterilmiştir. 6-5.

Tablo 6-5. Kronik viral hepatitin ana sendromları

Ekstrahepatik belirtiler virüsün ekstrahepatik replikasyonu ile ilişkili, daha çok CHC'nin karakteristiği, tekrarlayan dermatit, hemorajik vaskülit, glomerülonefrit, artropatiler, tiroidit, Sjögren sendromu, pankreatopatiler olarak ortaya çıkabilir. Ekstrahepatik belirtiler genellikle ergenlikte gelişir, kızlar endokrin bozukluklarının gelişimi ile karakterize edilir ve erkeklerde glomerülonefrit ve diğer hastalıklar gelişir.

Ekstrahepatik belirtiler vasküler değişiklikleri içerir (Tablo 6-6; Şekil 6-6). Çocuklarda çok daha az yaygındırlar, varlıkları karaciğer fonksiyonunun kapsamlı bir çalışmasını zorunlu kılar.

Tablo 6-6. Kronik hepatitte vasküler ekstrahepatik belirtiler

Pirinç. 6-6. Kronik hepatitte vasküler ekstrahepatik belirtiler: a - telenjiektazi; b - kılcal; c - palmar eritem

teşhis

Özel yöntemler. Enzim bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) yardımıyla, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) - DNA veya RNA virüsü yardımıyla hCG'nin ana belirteçleri tespit edilir (Tablo 6-7; Şekil 6-5, a) .

Tablo 6-7. Kronik hepatit B ve C'nin belirteç teşhisi

serolojik belirteçler viral hepatit B, hastalığın tanısını ve evresini belirlemek için kullanılır.

Antijenler yukarıda sunulmuştur (bakınız Şekil 6-5, a). Virüsün yüzey antijenine (anti-HBsAg) karşı antikorlar kanda 3-6 ay sonra ortaya çıkar ve uzun yıllar veya muhtemelen yaşam boyu devam eder. Tespitleri, önceki bir enfeksiyonu veya önceki bir aşıyı gösterir.

Nükleer antijen (HBcAg) genellikle kanda dolaşmaz, ancak buna karşı antikorlar hastalığın erken evrelerinde ortaya çıkar, titreleri hızla maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır (ancak tamamen kaybolmaz). Önce IgM sınıfının antikorları (anti-HBcAg IgM) belirir, ardından IgG belirir. Antijen E (HBeAg), hastalığın başlangıcında kısa bir süre için kanda ortaya çıkar ve buna antikor üretimi (anti-HBe) eşlik eder.

Kronik KHB enfeksiyonu, kanda HBsAg ve anti-HBcAg IgG varlığı ile karakterize edilir.

CHC'de viremiye (HCV RNA) ek olarak IgM ve IgG sınıflarının antikorları tespit edilir. RNA alevlenmesi olmadan, HCV ve anti-HCV IgM saptanmaz, ancak IgG sınıfının antikorları kalır (bakınız Tablo 6-7).

İLE spesifik olmayan yöntemler biyokimyasal, immünolojik testler ve enstrümantal çalışmaları içerir.

biyokimyasal testler hastalığın etiyolojisi hakkında bilgi taşımaz, ancak karaciğer hasarının doğasını ve işlevinin durumunu yansıtır. Bunlar şunları içerir:

Karaciğer enzimlerinin seviyesindeki bir artış: kronik hepatitte, ALT'deki bir artış, aksine, enzimlerin farklı lokalizasyonuyla (ALT - sitoplazmada, AST - mitokondride), sirozda, AST'den daha belirgindir. AST'nin etkinliği, ALT'nin etkinliğine üstün gelir; ayrıca laktat dehidrojenaz, y-glutamil transpeptidaz gibi enzimlerde bir artış ile karakterize edilir,

ALF;

Yağ ve pigment metabolizmasının ihlali: bilirubinin doğrudan fraksiyonunda bir artış, toplam kolesterol içeriği, β-lipoproteinler, alkalin fosfataz aktivitesi, 5-nükleotidaz;

Karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun ihlali: toplam proteinde bir azalma, timol testinde bir artış, süblimasyon testinde bir azalma, protrombin seviyesinde bir azalma, globulin fraksiyonlarında bir artışa bağlı kalıcı disproteinemi, özellikle γ -globulinler ve albüminde azalma.

Karaciğer fonksiyon bozukluklarını yansıtan biyokimyasal sendromlar Bölüm 1'de sunulmaktadır (bkz. Tablo 1-8, protein fraksiyonlarındaki değişiklikler - Şekil 1-16, b).

İmmünolojik testler. T-baskılayıcı seviyelerinde bir azalma, serum immünoglobulin seviyelerinde bir artış ile karakterizedir.

Enstrümantal yöntemler. Karaciğer ultrasonu, karaciğerin görselleştirilmesine, boyutunun belirlenmesine, karaciğer sirozu ve portal hipertansiyonun ortaya çıkarılmasına izin verdiği için kronik hepatit için zorunlu bir araştırma yöntemidir. Hastalığın asemptomatik seyrinde bile, bu yöntem karaciğerde bir artış, parankimin ekojenitesinde bir değişiklik ortaya çıkarabilir. Reohepatografi, karaciğerin ponksiyon biyopsisi kullanılabilir.

Bugün karaciğer biyopsisi karaciğer hastalıklarının teşhisi için altın standarttır (Şekil 6-7, a). Biyopsi sırasında özel bir iğne kullanılarak yaklaşık 1 mm çapında bir karaciğer parçası alınır. İşlem, manipülasyonu güvenli hale getiren iğne hareketini kontrol etmek gerektiğinden lokal veya genel anestezi altında ve ultrason kontrolü altında gerçekleştirilir.

hCG'nin aktivite derecesi, çoğunlukla, Knodell sistemi olarak da bilinen ve noktalarla belirlenen yarı niceliksel bir histolojik aktivite indeksi kullanılarak değerlendirilir (bkz. Tablo 6-3). Karaciğer biyopsisinin (doku örneği) histolojisi, antiviral tedavinin ihtiyacı ve taktikleri hakkında karar vermenizi sağlar.

patomorfoloji

Primer kronik hepatitli bir çocuğun yaşamının ilk aylarında zaten karaciğer biyopsilerinin morfolojik incelemesi, karaciğer sirozu oluşumu ile birlikte ilerleyen fibrozun yanı sıra, yıllarca devam eden inflamasyon belirtilerini ortaya koymaktadır.

Pirinç. 6-7. Kronik hepatit teşhisi: a - biyopsi tekniği; histolojik resim: b - CHB (hematoksilineozin ile boyama; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB, nekroz ile karakterize edilir (Şekil 6-7, b); CHC'deki patognomonik bir işaret, opak-vitreus hepatositleri olarak adlandırılan hepatosit çekirdeklerinin vakuolizasyonu ve bunların kademeli nekrozudur (Şekil 6-7, c).

Ayırıcı tanı

Tedavi

V replikasyon aşaması (alevlenme)özel bir bölümde hastaneye yatış, yatak istirahati, sıkı diyet tedavisi gösterilmektedir.

Temel terapi randevu içerir antiviral ilaçlar. Randevu için endikasyonlar:

Aktif hepatit replikasyonu belirteçlerinin varlığı;

ALT seviyeleri normalden 2-3 kat daha fazladır;

Kolestaz yokluğu ve dekompansasyon ile karaciğer sirozu belirtileri;

Dekompansasyon aşamasında ciddi eşlik eden hastalıkların olmaması;

Otoimmün hastalıkların olmaması, immün yetmezlik durumu, karışık hepatit.

interferon indükleyiciler interferon preparatlarının aksine, düşük toksisite ve yan etkilerin olmaması ile karakterize edilir, kullanımları sayesinde çocuklarda ve yetişkinlerde yaşam beklentisini önemli ölçüde artırmak mümkündür (Şekil 6-8).

Pirinç. 6-8. Kronik hepatit (kurs ve tedavi): a - kronik viral hepatit B ve C'li çocukların ve yetişkinlerin antiviral tedavisi ve kazanılan yaşam yılları; b - hepatit B'nin doğal seyri

interferon preparatları psikoz, salgın sendrom, şiddetli nötr ve trombositopeni, otoimmün hastalıklar (AIH, tiroidit, vb.), dekompanse karaciğer sirozu ve böbrek hastalığı, dekompansasyon aşamasında kalp hastalığı kontrendikedir.

İnterferon-a-2b (reaferon *, roferon *, neuroferon *) - oral uygulama için bir süspansiyonun hazırlanması için bir liyofilizat - yemeklerden 30 dakika önce reçete edilir, şişenin içeriğine 1-2 ml soğutulmuş kaynamış su eklenir kullanmadan önce. Enjeksiyonlardaki ilaç, haftada üç kez CHC - 3 milyon IU / m2 vücut yüzey alanı ile 5 milyon IU / m2 dozunda CHB ile enjekte edilir (72 saat arayla 1 kez) s / c veya i / m. Hesaplanan interferon dozu başlangıçta 3 ay içinde uygulanır. Bu süreden sonra bir kontrol çalışması yapılır (virüsün RNA veya DNA'sı, aktivitesi). Bu göstergelerin net bir pozitif dinamiği yoksa (RNA'nın kaybolması, virüsün DNA'sı kandan, ALT'de bir azalma), bu şemaya göre tedaviyi durdurmak veya kombinasyon tedavisine geçmek daha iyidir. Ancak ALT aktivitesinde bir azalma varsa, RNA konsantrasyonunda bir düşüş, kandaki virüsün DNA'sı, seçilen şemaya göre tedaviye 3 ay daha devam edilir, ardından bir kontrol yapılır.

laboratuvar araştırması. CHC'de pozitif dinamikler ile tedavi sonuçlarını pekiştirmek için tedaviye 3 ay devam edilir. Bu nedenle, CHB için tedavi süresi, CHC için 6 aydır - 9-12 aydır.

Pediatrik uygulamada, rektal fitiller içinde üretilen Viferon (membran stabilizatörleri ile a-interferon kombinasyonu) kullanılır. Çocuklar için dozlar: 3 yaşına kadar - 1 milyon IU, 3 yaşından büyük - 2 milyon IU, haftada 3 kez 12 saat arayla günde 2 kez. Viferon kullanılarak protokol programına göre tedavi edilen hastalarda, tedavinin etkinliği yukarıdaki ilkelere göre değerlendirilir. Tedavinin başlamasından 3 ay sonra kontrol çalışması sırasında bu hasta kategorisinde olumlu bir etki yoksa, Viferon Reaferon *, Roferon * ile değiştirilebilir.

α-interferon meglumin akridon asetat (sikloferon *) indüktörü, kronik hepatit ile günde 6-10 mg/kg, günde 10 enjeksiyon, ardından 3 ay boyunca haftada 3 kez karmaşık bir tedavi olarak uygulanır.

Antiviral ilaç tiloron (amiksin), 7 yaşından büyük çocuklar için yemeklerden sonra oral olarak 0.125 tabletlerde, günde ilk 2 gün, daha sonra her gün 125 mg - 20 tablet, daha sonra 10-20 hafta boyunca haftada bir 125 mg reçete edilir. . HCA tedavisinin seyri, CHB için 2-3 hafta - 3-4 haftadır.

KHB'de viral replikasyonun arka planına karşı, oral solüsyon ve tabletlerde antiviral kemoterapi ilacı lamivudin (zeffix, epivir *) önerilir. 3 aylıktan büyük çocuklar için günde 3 mg / kg dozda, ancak 9-12 aylık bir kurs için günde 1 kez ağızdan 100 mg'dan fazla değil. Günde 1 kez 100 mg'lık tabletler, yiyecek alımından bağımsız olarak ergenlere (16 yaş ve üstü) ağızdan reçete edilir.

Genel olarak interferon tedavisi KHB'li hastaların %40'ında ve KHK'li hastaların %35'inde etkilidir, ancak tedavi bitiminden sonra hastaların %10-30'unda hastalığın tekrarlaması olasıdır.

Şiddetli kronik hepatit C'de reçete edilir glukokortikoidler: prednizolon veya metilprednizolon tabletleri 0.001; 0,0025 ve 0,005 mg günde 1-2 mg/kg dozunda günlük ritim dikkate alınmadan ikiye bölünerek. Remisyon elde edildikten sonra, doz 5-10 mg azaltılarak günde 0.3-0.6 mg / kg'lık bir idame dozuna düşürülür: 10-15 mg / gün prednizolon veya 8-12 mg / gün metilprednizolon.

Tedavinin etkinliği için kriterler:

. biyokimyasal - en bilgilendirici ALT seviyesinin belirlenmesidir ve tedavi sırasında, ALT aktivitesi kurs boyunca ve iptalden sonraki 6 ay boyunca ve daha sonra 3 yıl boyunca her 3-6 ayda bir belirlenmelidir;

Virolojik - RNA'nın belirlenmesi, PCR kullanılarak virüsün DNA'sı;

Histolojik - tedavinin etkinliğini değerlendirmek için en bilgilendirici, ancak pratikte özellikle pediatride her zaman gerçekleştirilemezler.

biyokimyasal remisyon tedavinin sonunda, tedavinin bitiminden hemen sonra enzim seviyelerinin normalleşmesini içerir; tam remisyon- AST ve ALT seviyelerinin normalleşmesi ve tedaviden hemen sonra virüsün RNA, DNA'sının kaybolması; kararlı biyokimyasal remisyon- tedavinin kesilmesinden sonra 6 ay veya daha uzun süre sonra transaminazların normal değerini korumak; kararlı tam remisyon- tedaviden 6 ay sonra normal AST ve ALT seviyelerinin korunması ve virüsün RNA, DNA'sının yokluğu.

Stabil bir tam remisyon elde edilirse, hastayı altı ayda bir 1 sıklıkta en az 2 yıl izlemeye devam edilmesi önerilir. Remisyon aşamasında (CVH entegrasyonu aşaması), antiviral tedavi genellikle yapılmaz, tedavi, gastrointestinal disfonksiyonu önlemek için endikasyonlara göre diyet, rejim, probiyotiklerin, enzimlerin, bitkisel ilaçların, müshillerin dahil edilmesinden oluşur. ve bağırsak otointoksikasyonu.

eşlik eden terapi semptomatik ve patogenetik bir tedavidir.

Kolestazı durdurmak için, ursodeoksikolik asit preparatları (ursosan *, urdoksa *, ursofalk *), hepatitin replikatif olmayan fazında monoterapi olarak, replikatif fazda - interferonlarla kombinasyon halinde 10 mg'da 6-12 aya kadar kullanılır. / kg yatmadan önce günde bir kez.

Hepatositleri koruma kabiliyetine sahip hepatoprotektörler, 1.5-2 aya kadar olan kurslarda reçete edilir. Tekrarlanan kurs - endikasyonlara göre 3-6 ay içinde.

Enginar yaprağı ekstresi (chophytol *), hepatoprotektif ve choleretic etkileri olan bitkisel bir ilaçtır. Hofitol *, 6 yaşından büyük çocuklar için 1-2 tablet veya 1/4 çay kaşığı olarak reçete edilir. yemeklerden önce günde 3 kez oral uygulama için çözelti, ergenler - 2-3 tablet veya 0,5-1 çay kaşığı. çözüm günde 3 kez, kurs - 10-20 gün. Kas içi veya intravenöz yavaş uygulama için çözelti - 8-15 gün boyunca 100 mg (1 ampul); özellikle yatarak tedavide ortalama dozlar önemli ölçüde artırılabilir.

Hepatoprotektör "Liv 52 *", bitki kökenli biyolojik olarak aktif maddelerin bir kompleksidir; 6 yaşından büyük çocuklar için günde 2-3 kez 1-2 tablet, ergenler için 2-3 tablet günde 2-3 kez reçete edilir.

Ademetionin (Heptral *), choleretic ve cholekinetic yanı sıra bazı antidepresan etkiye sahip bir hepatoprotektördür. Çocuklara ağızdan, kas içinden, damardan dikkatle reçete edilir. Yoğun bakım ile

tedavinin ilk 2-3 haftası - 400-800 mg / gün intravenöz olarak yavaş veya intramüsküler olarak; toz sadece sağlanan özel bir solvent (L-lizin solüsyonu) içinde çözülür. Bakım tedavisi için - 800-1600 mg / gün, tercihen sabahları, çiğnemeden öğünler arasında ağızdan.

profilaksi

Ana önleyici tedbirler, hepatit virüsleri ile enfeksiyonun önlenmesini amaçlamalıdır, bu nedenle, hastalığın silinmiş formları olan hastaların erken teşhisi ve bunların yeterli tedavisi gereklidir. HBsAg taşıyıcıları, virüsün aktivasyonunu ve replikasyonunu önlemek için düzenli (en az 6 ayda bir) biyokimyasal ve virolojik parametrelerin izlenmesini gerektirir.

Rekombinant aşılar, hepatit B'ye karşı aşılama için kullanılır: "Biovac B *", "Engerix B *", "Euvax B *", "Shanvak-B *", vb. Yeni doğanlar ve 10 yaşın altındaki çocuklar için RD - 10 μg (0, 5 ml süspansiyon), 10 yaşından büyük çocuklar için - 20 μg (1 ml süspansiyon).

Annelerden doğan yenidoğanlar - hepatit B taşıyıcıları, aşı ile birlikte, hepatit B'ye karşı immünoglobulin verilmesi tavsiye edilirken, ilaçların farklı yerlere enjekte edilmesi gerekir. Rusya Federasyonu'nda mevcut kurallara uygun olarak, bu çocuk kategorisi şemaya göre dört kez aşılanır: 0 (doğum gününde) -1- 2-12 aylık. Hepatit B'ye karşı 11-13 yaş arası ergenler de aynı şemaya göre aşılanmalıdır.

Sağlık çalışanları ve hepatit B enfeksiyonu için risk gruplarından insanlar yaygın olarak aşılanmaktadır.Aşılama, Rusya Federasyonu nüfusunun hepatit B virüsü ile enfeksiyon düzeyinde kademeli bir azalmaya yol açmaktadır.

Hepatit C'ye karşı henüz bir aşı geliştirilmemiştir ve bu nedenle hepatit C'nin önlenmesi, tüm parenteral (transfüzyon dahil) enfeksiyon olasılıklarının bastırılmasına dayanmaktadır.

Dispanser gözlemi aşağıda açıklanmıştır.

Tahmin etmek

Tam iyileşme olasılığı ihmal edilebilir. CHB ile, muhtemelen aktif bir patolojik süreç ile bir kombinasyon halinde, patojen virüsünün uzun süreli kalıcılığı meydana gelir. Ortalama olarak, 30 yıl sonra, kronik aktif hepatit B'li hastaların %30'unda karaciğer sirozu gelişir. 5 yıl içinde, hepatit B'nin neden olduğu sirozlu yaklaşık her dört hastadan biri karaciğer fonksiyon dekompansasyonu geliştirir, hastaların %5-10'unda karaciğer kanseri gelişir (bkz. Şekil 6-8). Tedavi olmaksızın sirozlu hastaların yaklaşık %15'i 5 yıl içinde ölmektedir. Olguların %1-1,5'inde siroz oluşur ve kalan %89'unda HBsAg taşıyıcılığı ile uzun süreli remisyon oluşur. ΧΓD ile prognoz olumsuzdur: vakaların% 20-25'inde süreç karaciğer sirozuna akar; patojenden salınım gerçekleşmez. CHC, transaminaz aktivitesinde periyodik bir artış ve belirgin bir fibrozis eğilimi ile, yıllarca viremiyi durdurmadan yavaş, nazikçe akar. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatosellüler karsinom gelişir.

OTOİMMÜN HEPATİT

ICD-10 kodu

K75.4. Otoimmün hepatit.

AIH, periportal hepatitin varlığı, diğer otoimmün hastalıklarla sık birliktelik, immünoglobulin konsantrasyonunda bir artış (hipergamaglobulinemi) ve kanda otoantikorların varlığı ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen karaciğerin ilerleyici bir hepatosellüler enflamasyonudur.

Diğer otoimmün hastalıklar gibi, AIH de kadınlarda daha yaygındır ve genel insidansı 100.000 nüfus başına yaklaşık 15-20 vakadır. Çocuklukta, kronik hepatitler arasında OİH oranı, 6-10 yaşlarında gözlenen %1,2 ile %8,6 arasında değişmektedir. Kızların erkeklere oranı 3-7: 1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

AIH gelişiminin patogenetik mekanizması, membran HLA reseptörlerindeki konjenital bir kusura dayanmaktadır. Hastalar, HLA haplotipi ile bağlantılı T-baskılayıcıların işlevinde bir kusura sahiptir; sonuç olarak, B-lenfositleri tarafından kontrolsüz IgG antikorları sentezi meydana gelir, normal hepatositlerin zarlarını tahrip eder ve kendi hepatositlerine karşı patolojik bağışıklık reaksiyonları gelişir. Çoğu zaman, sürece sadece karaciğer değil, aynı zamanda pankreas, tiroid, tükürük bezleri dahil olmak üzere büyük dış ve iç salgı bezleri de dahil olur. Genetik yatkınlık (otoantijenlere karşı immünreaktivite) AIH patogenezinde ana faktör olarak kabul edilir, ancak bu tek başına yeterli değildir. Aralarında virüslerin (Epstein-Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçların (örneğin interferon preparatları) ve olumsuz çevresel faktörlerin dikkate alındığı süreci uygulamak için tetikleyici ajanlara (tetikleyicilere) ihtiyaç duyulduğuna inanılmaktadır.

Pirinç. 6-9. AIH patogenezi

AIH'nin patogenezi Şek. 6-9. Hepatosit hasarının efektör mekanizması, muhtemelen, otoantikorların hepatositlerin hepato-spesifik antijenlerine reaksiyonu ile doğrudan T hücre sitotoksisitesinden daha fazla ilişkilidir.

sınıflandırma

Şu anda 3 tip AIH vardır:

- tip 1- klasik versiyon, hastalığın tüm vakalarının% 90'ını oluşturur. Pürüzsüz kas hücrelerine karşı antikorları tespit edin (Düz Kas Antikoru- SMA) ve nükleer antijenler (karaciğere özgü

sincap antinükleer antikorlar- ANA) adolesanlarda 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla;

-Tip 2- tüm AIH vakalarının yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Karaciğer ve böbrek mikrozomlarına karşı antikorları tespit edin (Karaciğer Böbrek Mikrozomları-LKM-1);

-tip 3- çözünür hepatik antijene karşı antikorların varlığı ile karakterize edilir (Çözünür Karaciğer Antijeni- SLA) ve hepato-pankreatik antijen (LP).

AIG'nin türleri dikkate alınarak bazı özellikleri tabloda sunulmaktadır. 6-8.

Tablo 6-8.AIH tiplerinin sınıflandırılması ve özellikleri

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde hastalık, viral hepatitlerdekine benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterizedir. Bazı durumlarda yavaş yavaş başlar ve artan yorgunluk, iştahsızlık ve sarılık ile kendini gösterir. Diğer semptomlar ateş, artralji, vitiligo (cildin belirli bölgelerinde melanin pigmentinin kaybolmasıyla sonuçlanan pigmentasyon anormallikleri) ve burun kanamalarını içerir. Karaciğer, kostal kemerin kenarının altından 3-5 cm dışarı çıkar ve yoğunlaşır, splenomegali vardır, karın genişler (Şekil 6-10, a). Kural olarak, ekstrahepatik kronik karaciğer patolojisi belirtileri tespit edilir: örümcek damarları, telenjiektaziler, palmar eritem. Bazı hastalar cushingoid görünüme sahiptir: uyluk ve karında akne, hirsutizm ve pembe çizgiler; %67'sine diğer otoimmün hastalıklar teşhisi konur: Hashimoto tiroiditi, romatoid artrit, vb.

teşhis

Tanı, hepatositlere karşı otoantikorların saptanmasıyla doğrulanan sitoliz, kolestaz, hipergamaglobulinemi, IgG konsantrasyonunda bir artış, hipoproteinemi, ESR'de keskin bir artış sendromlarının saptanmasına dayanır.

karakteristik hipersplenizm sendromu, işaretleri:

Splenomegali;

Pansitopeni (tüm kan hücrelerinin sayısında azalma): anemi, lökopeni, nötropeni, lenfopeni, trombositopeni (keskin derecede şiddetli kanama sendromu görülür);

Kemik iliğinin telafi edici hiperplazisi.

Teşhiste, enstrümantal araştırma yöntemleri (tarama, karaciğer biyopsisi vb.) mutlak öneme sahiptir.

patomorfoloji

AIH ile karaciğerdeki morfolojik değişiklikler karakteristiktir, ancak spesifik değildir. HCG, kural olarak, karaciğerin multilobüler sirozuna dönüşür (Şekil 6-10, b); yüksek derecede aktivite ile karakterize edilen: periportal

nekroz, port-portal veya merkezi-portal köprü nekrozu, daha az sıklıkla - portal veya lobüler hepatit, esas olarak çok sayıda plazma hücreli lenfositik infiltrasyon, rozet oluşumu (Şekil 6-10, c).

Pirinç. 6-10. AIH: a - karaciğer sirozu sonucu olan bir çocuk; b - makro hazırlık: makronodüler siroz; c - mikropreparasyon: histolojik resim (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı, KHB, kolesistit, Wilson-Konovalov hastalığı, ilaç hepatiti, α-1-antitripsin eksikliği vb. İle yapılır.

Kesin ve olası bir AIH ayırt edilir. İlk seçenek, otoantikor titrelerinde bir artış dahil olmak üzere yukarıdaki göstergelerin varlığı ile karakterize edilir. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra yollarında hasar, karaciğer dokusunda bakır birikmesi, kan transfüzyonu belirtisi ve hepatotoksik ilaç kullanımı yoktur.

Olası AIH varyantı, mevcut semptomların AIH hakkında düşünmeyi mümkün kıldığı, ancak tanı koymak için yetersiz olduğu durumlarda haklı çıkar.

Tedavi

Temel, immünosupresif tedavidir. 3 yıl içinde hastaların %65'inde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyon elde etmeyi mümkün kılan prednizolon, azatioprin veya bunların kombinasyonlarını reçete edin. Tüm kriterler remisyona girene kadar tedaviye en az 2 yıl devam edilir.

Prednizolon, biyokimyasal parametrelerin haftalık izlenmesi altında her 2 haftada bir 5-10 mg kademeli bir azalma ile 2 mg / kg'lık bir dozda (maksimum doz 60 mg / gün'dür) reçete edilir. Transaminaz seviyesinin normalleşmesinin yokluğunda, azitioprin ek olarak 0,5 mg / kg'lık bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir (maksimum doz 2 mg / kg'dır).

Remisyonun başlamasından bir yıl sonra, immünosupresif tedavinin iptal edilmesi önerilir, ancak yalnızca karaciğerin kontrol delinme biyopsisinden sonra. Morfolojik inceleme, inflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimal aktivitesini göstermelidir.

Glukokortikoid tedavisinin etkisizliği ile, siklosporin (sandimmum neoral *), yaşamın ilk yılından itibaren oral uygulama için kullanılır; bu, 50 ml'lik bir şişede 100 mg'lık bir çözeltide, 10, 25, 50 ve 100'lük kapsüllerde salınır. mg,

ilaç günde 2-6 mg / kg dozunda reçete edilir (haftada 15 mg / m2'den fazla değil). Siklofosfamid (siklofosfamid *), 2 haftada 1 kez 10-12 mg / kg dozunda intravenöz olarak damlatılır, daha sonra 3-4 haftada 1 kez 15 mg / kg'da 0.05 g tabletlerde, kurs dozu - en fazla 200 mg / kg.

Hastaların %5-14'ünde birincil tedavi direnci görülür. Öncelikle karaciğer nakli merkezlerinde konsültasyona tabidirler.

profilaksi

Birincil koruma geliştirilmemiştir, ikincil koruma erken teşhis, hastaların dispanser gözlemi (aşağıda açıklanmıştır) ve uzun süreli immünosupresif tedaviden oluşur.

Tahmin etmek

Tedavi edilmeyen hastalık sürekli ilerler ve spontan remisyona sahip değildir - karaciğer sirozu oluşur. Tip 1 AIH'de glukokortikoidler daha sıklıkla etkilidir ve prognoz nispeten olumludur: birçok durumda uzun süreli klinik remisyon elde etmek mümkündür. AIH tip 2'de hastalık genellikle hızla siroza ilerler. Tip 3 klinik olarak iyi tanımlanmamıştır ve seyri incelenmemiştir.

İmmünsüpresif tedavinin etkisizliği ile hastalara karaciğer nakli gösterilir, bundan sonra 5 yıllık sağkalım oranı %90'dan fazladır.

tıbbi hepatit

ICD-10 kodu

K71. Tıbbi hepatit.

Uyuşturucuya bağlı hepatit, hepatotoksik ilaçların ve toksik maddelerin alımıyla ilişkili, kendine özgü (öngörülemeyen) ve toksik (öngörülebilir) ilaca bağlı karaciğer hastalığını içeren toksik bir karaciğer hasarıdır.

Etiyoloji ve patogenez

Karaciğer, ksenobiyotiklerin (yabancı maddeler) metabolizmasında önemli bir rol oynar. Karaciğerin endoplazmik retikulumunda yer alan ve sitokrom P450 olarak bilinen bir grup enzim, karaciğerdeki metabolizma için en önemli enzim ailesidir. Sitokrom P450, toksik ve tıbbi ürünlerin yaklaşık %90'ını özümser.

Genellikle karaciğer, zararlı etkileri için bir hedef haline gelir. Doğrudan ve dolaylı karaciğer hasarı türleri ayırt edilir.

Doğrudan karaciğer hasarı tipi ilacın dozuna bağlıdır ve ilacın kendisinin karaciğer hücreleri ve organelleri üzerindeki etkisinden kaynaklanır. Zorunlu doza bağlı hepatotoksik etkiye sahip ilaçlar, hepatositlerin nekrozuna yol açan parasetamol ve antimetabolitleri içerir. Doğrudan karaciğer hasarına tetrasiklin, merkaptopurin, azatioprin, androjenler, östrojenler vb. neden olabilir.

Dolaylı tip karaciğer hasarı nitrofuranlar, rifampisin, diazepam, meprobamat, vb. Alırken gözlenen ilaç dozundan bağımsız. Bu tip, çocuğun vücudunun ilaçlara aşırı duyarlılığın bir tezahürü olarak bireysel reaksiyonunu yansıtır.

Karaciğer, iki faza ayrılan biyotransformasyon süreçleri yoluyla çeşitli ksenobiyotiklerin metabolizmasına katılır.

. birinci aşama- sitokrom P450'yi içeren oksidatif reaksiyonlar. Bu aşamada, bazıları hepatotoksik özelliklere sahip olan aktif metabolitler oluşabilir.

. İkinci aşama,önceden oluşturulmuş metabolitlerin glutatyon, sülfat veya glukuronid ile konjuge olduğu, bunun sonucunda karaciğerden kan veya safraya atılan toksik olmayan hidrofilik bileşiklerin oluştuğu.

Toksik karaciğer lezyonları arasında tıbbi veya ilaca bağlı hepatit özel bir yere sahiptir. Oluşumları, kontrolsüz ilaç kullanımının bir sonucu olarak daha sık meydana gelir (Şekil 6-11, a). Hemen hemen her ilaç, karaciğer hasarına ve değişen şiddette hepatit gelişimine neden olabilir.

Toksinler kabaca evsel ve endüstriyel toksinler olarak ikiye ayrılabilir. Organik doğanın endüstriyel zehirleri (karbon tetraklorür, klorlu naftalen, trinitrotoluen, trikloretilen vb.), metaller ve metaloidler (bakır, berilyum, arsenik, fosfor), böcek öldürücüler (diklorodifeniltrikloroetan - DDT, karbofos vb.) Vardır.

Pirinç. 6-11.İlaç hepatiti: a - hepatosit nekrozu ile ilaç hepatitinin oluşumu; b - akut lösemi tedavisinden sonra tıbbi hepatitin histolojik resmi (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Parasetamol, soluk mantar zehiri, beyaz fosfor, karbon tetraklorür, tüm endüstriyel zehirler gibi maddelerle zehirlenme sırasında özellikle hepatositlerde ciddi hasar formları gelişir.

Klinik tablo

İlaçların hepatotoksik etkileri olan tipik karaciğer hasarı formları tabloda sunulmaktadır.

6-9.

Tablo 6-9. En yaygın hepatotoksik ilaç etkileri

İlaç reaksiyonları geçici olabilir, kronik hepatit nadiren görülür. İlacın kesilmesinden sonraki birkaç hafta içinde (2 aya kadar) karaciğer fonksiyon testleri normale dönebilir, ancak kolestatik hepatitte bu süre 6 aya kadar çıkabilir. Sarılık her zaman daha ciddi karaciğer hasarını, muhtemelen akut karaciğer yetmezliği gelişimini gösterir.

teşhis

Karaciğerin tıbbi lezyonlarının teşhisinin temeli, kendi kendine ilaç olarak kullanılan, reçete edilen veya kullanılan ilaçların dikkatlice toplanmış bir öyküsüdür. Genellikle ilacı alma ile hastalığın başlangıcı arasındaki zaman aralığı 4 gün ila 8 hafta arasındadır.

Daha önce karaciğer patolojisi şüphesi varsa veya ilacın kesilmesinden sonra kan biyokimyasal parametrelerinin (karaciğer fonksiyon testleri) normale dönmemesi durumunda biyopsi endike olabilir.

patomorfoloji

Karaciğer yollarının karmaşıklaşması, hepatositlerin şiddetli protein (granüler ve balon) dejenerasyonu, hepatosit çekirdeklerinin polimorfizmi, hepatositlerin çekirdeklerinde distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler gözlenir (Şekil 6-11, b).

Ayırıcı tanı

Karaciğer yetmezliği, sarılık ayırıcı tanısında ilaçların toksik etki olasılığı dikkate alınmalıdır. Diğer nedenleri dışlamak gerekir: viral hepatit, safra yolları hastalıkları, vb. Nadir durumlarda karaciğer hasarına neden olabilen doğumsal metabolik hastalıklar, tip I glikojenoz (Gierke hastalığı) ile ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Tip III (kızamık hastalığı), tip IV (Andersen hastalığı), tip VI (Hers hastalığı). Bu hastalıklara karaciğer hücrelerinde aşırı glikojen birikmesi neden olur. İlaç kaynaklı kronik karaciğer lezyonları da lipidozlardan ayırt edilmelidir: Gaucher hastalığı (retikülohistiyositik hücrelerde nitrojen içeren serebrositlerin birikmesine dayalı) ve Niemann-Pick hastalığı (esas olarak retiküloendotelyal sistem hücrelerinde fosfolipidlerin birikmesinden kaynaklanır). sfingomyelin). Galaktozemi ve fruktozemiyi dışlamak da gereklidir.

Tedavi

Tedavi için ön koşul ve ana koşul, hepatotoksik bir ilacın kullanımının tamamen reddedilmesidir.

Yüksek kalorili (90-100 kcal/kg/gün) proteinler (günde 2 g/kg) ve karbonhidratlar açısından zengin bir diyet, karaciğerin fonksiyonel durumunu geri kazanmaya yardımcı olur. Terapötik amaçlar için, membran stabilize edici ve hepatoprotektif etkiye sahip olan esansiyel fosfolipidlerin yanı sıra lipid peroksidasyon süreçlerinin inhibitörleri önerilir. Tiyoktik asit de reçete edilir

antioksidan etkisinden dolayı ilaçların toksik etkisini azaltan lot (lipoik asit *, lipamid *); 12 yaşından büyük çocuklar - flavonoid silibinin (carsil *) 3'e bölünmüş dozlarda 5 mg / kg (hapları çiğnemeyiniz, yemeklerden sonra bol su ile alınız).

Tahmin etmek

Prognoz, karaciğer hasarına neden olan ilacın ne kadar hızlı iptal edildiğine bağlıdır. Genellikle klinik belirtiler ve biyokimyasal parametrelerdeki değişiklikler birkaç gün, nadiren haftalar içinde normale döner.

Hepatosellüler yetmezlik ile birlikte kronik karaciğer hasarı tablosu oluştuğunda prognoz her zaman ciddidir.

Kronik hepatitin önlenmesi

Birincil koruma geliştirilmemiştir, ikincil koruma, akut viral hepatitli çocukların erken tanınması ve yeterli tedavisidir.

Hepatit A ve B'ye karşı aşının yaygın olarak tanıtılması, sadece akut değil, aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

KARACİĞER SİROZU

ICD-10 kodları

K71.7. Karaciğerin fibrozisi ve sirozu ile toksik karaciğer hasarı.

K74. Karaciğerin fibrozu ve sirozu kriptojeniktir. K74.3. Birincil biliyer siroz. K74.4. Karaciğerin sekonder sirozu. K74.5. Biliyer siroz, tanımlanmamış. K74.6. Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu. P78.3. Konjenital siroz.

Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyonu, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ile birlikte hepatik parankim distrofisi ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır. Karaciğer yapısının bozulduğu ve karaciğer fonksiyonlarının tam olarak yerine getirilmediği, karaciğer yetmezliğinin geliştiği karaciğer ve diğer organların çeşitli hastalıklarının geç bir aşamasıdır.

Karaciğer sirozunu fibrozundan ayırt etmek gerekir. Fibrozis, çeşitli karaciğer lezyonları olan bağ dokusunun fokal proliferasyonudur: apseler, infiltratlar, granülomlar, vb.

Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, karaciğer sirozu nüfusun %1'inde görülür; 35-60 yaş arası hastalarda 6 ana ölüm nedeninden biridir. Her yıl dünyada 40 milyon insan, hepatit B virüsünün taşınmasının arka planına karşı gelişen karaciğer ve hepatosellüler karsinomların viral sirozundan ölmektedir.Erkeklerde daha sık görülür, kadın cinsiyet oranı 3'tür: 1.

Biliyer atrezi, 10.000-30.000 yenidoğanda 1 insidansı ile bebeklerde biliyer sirozun yaygın nedenlerinden biridir.

Etiyoloji ve patogenez

Karaciğer ve diğer organların birçok hastalığı, uzun süreli ilaç kullanımı (bkz. Şekil 6-11, a, 6-12, a), vb. Karaciğer sirozuna yol açar. Ayrıca siroz oluşumunda başka hastalıklar da önemlidir:

Primer biliyer siroz;

Kalıtsal metabolik bozukluklar (hemokromatoz, hepatolentiküler dejenerasyon, galaktozemi, a-1-antitripsin eksikliği, vb.);

Karaciğerden venöz çıkışın ihlali (Budd-Chiari sendromu, veno-tıkayıcı hastalık, şiddetli sağ ventrikül kalp yetmezliği), vb.

Biliyer atreziÇoğu durumda, genellikle reovirüslerden birinin neden olduğu intrauterin hepatit ile ilişkili olan gelişimsel anormallikler olarak adlandırılır. Bazı çocuklarda, bu malformasyonun ortaya çıkması, 4-8 haftalık intrauterin yaşamda etkili olan olumsuz faktörlerden kaynaklanmaktadır. Genellikle, bu çocukların diğer organlarda (daha sıklıkla böbrekler, kalp, omurga) malformasyonları vardır. Bazı çocukların 13. ve 18. kromozom çiftlerinde trizomilerle ilişkisi vardır. Atrezi, çeşitli şekillerde intra, ekstrahepatik safra kanallarının tamamen kapanması ile karakterizedir. Daha sık (vakaların% 70-80'inde) intrahepatik bir atrezi formu vardır.

Karaciğer sirozunun ana belirtilerinden ve komplikasyonlarından biri, portal hipertansiyon sendromu, portal vende (karın organlarından karaciğere kan getiren bir damar) basıncın 5 mm Hg'den fazla artması nedeniyle oluşur. Portal vende artan basınç sonucu karın içi organlardan kan akamaz ve bu organlarda kan durgunluğu oluşur (Şek. 6-12, b).

Karaciğerin yaklaşık hücresel bileşimi: %70-80 - hepatositler, %15 - endotel hücreleri, %20-30 - Kupffer hücreleri (makrofajlar), %5-8 - Ito hücreleri (Şekil 6-13, a). Ito hücreleri(eş anlamlılar: hepatik stellat hücreler, yağ depolayan hücreler, lipositler) Disse'nin perisinüzoidal boşluğunda yer alan karaciğer sirozu patogenezinde anahtar rol oynar. Karaciğerdeki bağ dokusunun ana hücreleri olarak, normalde lipid biriktiren hücre dışı matrisi oluştururlar. Karaciğer hasar gördüğünde, İto hücreleri fibroblast benzeri özellikler kazanarak tip I kollajen ve sitokinler üretmeye başlar (Şekil 6-13, b). Bu işlem hepatositler ve Kupffer hücrelerinin katılımıyla gerçekleşir.

Pirinç. 6-12. Karaciğer sirozu: a - etiyolojik faktörler; b - karaciğerin portal sistemi ve portal hipertansiyon oluşum mekanizması

Karaciğer sirozunun patogenezi Şek. 6-13, b, ancak hastaların yaklaşık %10-35'inde karaciğer sirozunun etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir.

1 Pirinç. 6-13. a - hepatik lobülün bir kısmı ve hücresel bileşimi; b - karaciğer sirozu patogenezi

Sirozlu karaciğerdeki değişiklikler genellikle yaygındır, sadece biliyer siroz ile fokal olabilirler. Enflamasyon ve fibrozis ile ilişkili hepatositlerin ölümü, normal karaciğer arkitektoniğinin bozulmasına yol açar: portokaval şantların gelişmesiyle normal hepatik vaskülatür kaybı ve korunmuş hepatositlerin rejenerasyon düğümlerinin oluşumu (Şekil 6-14, a). otopsi materyalinde veya MRI kullanılarak in vivo saptanan normal hepatik lobüller (Şekil 6-14, b).

Pirinç. 6-14. Sirozda karaciğerdeki değişiklikler: a - karaciğerin mikronodüler sirozunun makro hazırlığı; b - Karaciğerin MRG'si: ok, rejenerasyon düğümünü gösterir

sınıflandırma

Ekstrahepatik biliyer atrezi (safra kesesi atrezisi olmadan veya onunla birlikte), intrahepatik safra kanalı atrezisi (ekstrahepatik biliyer atrezi olmadan veya onunla kombinasyon halinde), toplam atrezi tahsis edin. Karaciğer sirozu sınıflandırması tabloda sunulmaktadır. 6-10.

Tablo 6-10. Karaciğer sirozunun sınıflandırılması

Klinik tablo

Karaciğerin safra kanallarının iltihaplanması ile kendini gösteren primer biliyer sirozda, safra çıkışında bozulma, sarılık, kaşıntı, ateş ve diğer semptomlar gözlenir. Safra yollarının konjenital atrezisi ile ilişkili biliyer siroz hızla oluşur ve sağlık nedenleriyle cerrahi müdahale yapılmadığında ölüme yol açar.

Alkollü içecekleri uzun süre aşırı yüksek dozlarda tüketen kişilerde karaciğerde alkolik siroz gelişir, çocukluk çağı hepatolojisinde düşünülmez.

Daha büyük çocuklarda karaciğer sirozu yavaş gelişir ve başlangıçta asemptomatik olabilir. Tabloda belirtilen işaretler. 6-11, bir kural olarak, yavaş yavaş gelişir ve uzun süredir karaciğer veya diğer organların kronik bir hastalığından muzdarip bir çocuk ve ebeveynleri için algılanamaz.

Hepatomegali hastalığın başlangıcında görülür. Hepatositlerin kademeli olarak yok edilmesi, altta yatan hastalık ilerledikçe fibrozis, karaciğerin boyutunda bir azalma. Karaciğer boyutunda bir azalma, özellikle viral ve otoimmün hepatitin neden olduğu sirozda karakteristiktir.

Tablo 6-11. Karaciğer sirozu belirtileri

Karaciğer sirozu komplikasyonları portal hipertansiyon sendromu (Tablo 6-12), alt ekstremitelerin varisli damarları, yemek borusunun dilate damarlarından kanama, hepatik komadır.

Tablo 6-12. Portal hipertansiyon sendromunun teşhisi

varisli damarlar- Ekstremitelerde ağrı ile kendini gösteren karaciğer sirozu komplikasyonu, damarlarda görünür ve önemli artış. Yemek borusunun genişlemiş damarlarından kanama ağızdan kan gelmesi ve/veya dışkının kararması ile kendini gösterir. hepatik koma- Kanda çok miktarda toksik maddenin birikmesi sonucu gelişen beyin hasarı, kural olarak, dekompanse siroz ile gelişir; hepatosellüler yetmezlik sendromunun ana belirtileri tabloda sunulmaktadır. 6-13.

Tablo 6-13. Hepatosellüler yetmezlik sendromu belirtileri

teşhis

Biyokimyasal analizde, başlangıçta sitoliz, kolestaz, iltihaplanma sendromları ve daha sonra - hepatodepresif sendrom saptanır (bkz. Tablo 1-8).

Ultrason, mikronodüler (Şekil 6-15, a) veya makronodüler (Şekil 6-15, b) karaciğer sirozu tiplerini tanımlar. Bu isimler için histolojik eş anlamlılar:

Küçük nodüler siroz, küçük nodüllerin (yaklaşık 1 mm çapında) oluşumu ile karakterize edilir;

Büyük nodüler siroz - hepatik arkitektoniğin daha önce tahrip olduğu alanlarda, büyük fibröz yara izleri ortaya çıkar.

patomorfoloji

Karaciğerin biliyer sirozunu açıkça temsil eden, karaciğerin klasik bir makropreparasyonu Şekil 2'de gösterilmektedir. 6-15, c.

Bir çocuğun yaşamı boyunca, yalnızca bir biyopsi, hepatositlerde, kolestazda, bağ dokusu proliferasyon odaklarında (fibröz düğümler) ciddi distrofik değişiklikleri ortaya çıkaran karaciğer sirozunu doğru bir şekilde gösterebilir, aralarında adacıklar normal karaciğer hücrelerinin bulunduğu (Şekil 6-15, NS).

Ayırıcı tanı

Tedavi

Karaciğer sirozu tedavisi için temel prensipler aşağıdaki gibidir.

Siroza yol açan nedenlerin ortadan kaldırılması (etiyotropik tedavi): antiviral tedavi (viral hepatit), yoksunluk belirtileri (alkolik siroz), ilaç kesilmesi (ilaç hepatiti).

Pirinç. 6-15. Ultrason verilerine göre karaciğer sirozu: a - mikronodüler; b - makronodüler: siroz oluşumu ile safra kanallarının konjenital atrezisi: c - makropreparasyon; d - mikropreparasyon (hematoksilen-eozin ile boyama; χ 400)

Diyet tedavisi.

Karaciğer sirozunun gelişmiş komplikasyonlarının tedavisi: hepatik ensefalopatinin semptomatik tedavisi, portal hipertansiyon sendromu vb.

Patogenetik: fazla demir ve bakırın uzaklaştırılması (hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı), immünosupresif tedavi (AIH), kolestaz tedavisi (birincil biliyer siroz).

Yerleşik bir teşhis ile biliyer atrezi cerrahi tedavi: koledokojejunostomi veya protoenterostomi (Kasai'nin operasyonu - karaciğerin dekapsüle edilmiş açık yüzeyi arasında doğrudan bir anastomoz oluşturma

kapı ve bağırsakların alanı), karaciğerin bir kısmının nakli. Tedavi ameliyattan önce destekleyicidir. Glukokortikoidler, diğer ilaçlar gibi etkisizdir. Aynı zamanda, K vitamini haftada bir kez parenteral olarak uygulanmalı ve hepatoprotektörler, E, D vitaminleri periyodik olarak yapılmalıdır.

Karaciğer sirozu komplikasyonlarının tedavisi

sıkı yatak istirahati;

Hiponosodyum diyeti: minimal ve orta asitli - sodyum klorür alımının günde 1.0-1.5 g ile sınırlandırılması; gergin asit ile - günde 0.5-1.0 g'a kadar;

Günlük sıvı alımını 0.8-1.0 litre ile sınırlamak;

Diüretik tedavisi: aldosteron antagonistleri ve natriüretikler;

Albümin çözeltisinin intravenöz uygulaması ile terapötik parasentez (3-6 litre) (1 litre asit sıvısı başına 6-8 g oranında);

Peritoneal-venöz şant, transjuguler intrahepatik portosistemik şant kullanılarak ultrafiltrasyon;

Karaciğer nakli.

diüretikler Tablet ve kapsüllerde hidroklorotiyazid (hipotiyazid *), 1 dozda günde 1-2 mg / kg'da 3 ila 12 yaş arası çocuklara oral yoldan uygulanır. Potasyum içeren ilaçlar alarak veya potasyumdan zengin besinler (meyveler, sebzeler) yiyerek hipokalemiden kaçınılabilir.

Spironolakton (verospiron *, aldakton *, veropilakton *) tabletlerde, kapsüllerde, ilk günlük doz - 1.33 mg / kg, maksimum - 2 bölünmüş dozda 3 mg / kg veya 30-90 mg / m2, kurs - 2 hafta .. . Bebeklik döneminde kontrendikedir.

Furosemid (lasix *) süspansiyon hazırlama için 40 mg tabletler ve granüller, %1 ampuller - 2 ml. Yenidoğanlara günde 1-2 kez 1-4 mg / kg, günde 1-2 kez intravenöz veya intramüsküler olarak 1-2 mg / kg, çocuklar - günde 1-3 mg / kg, ergenler - 20 -40 mg / gün

Diüretikler sabahları reçete edilir. Kan serumu, EKG'deki potasyum düzeyini kontrol etmek gerekir.

Terapinin etkinliği için kriter, daha büyük çocuklarda ödem-asit sendromu ile küçük bir hacimde asit ile günde 200-400 ml ve günde 500-800 ml olan pozitif bir su dengesidir. parasentez sıkı endikasyonlara göre (çok miktarda sıvı ile) albüminin aynı anda 4-5 g IV miktarında uygulanmasıyla gerçekleştirilir. İlaç tedavisi etkisiz ise cerrahi tedavi (şant) mümkündür.

Hemostatik tedavi (ε-aminokaproik asit, vicasol *, kalsiyum glukonat, dicinone *, eritrosit kütlesi).

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu (albümin çözeltisi, plazma).

Portal basıncının farmakolojik olarak azaltılması (vazopressin, somatostatin, oktreotid).

Yemek borusunun mekanik tamponadı (Sengstaken-Blackmore probu).

Kanamayı durdurmak için endoskopik yöntemler (etanolamin, polidokanol ile skleroterapi, damar gövdelerinin ligasyonu).

Transjuguler intrahepatik portosistemik şant.

Stres gastrointestinal ülserlerin önlenmesi (H2-histamin reseptörlerinin blokerleri, ÜFE).

Hepatik ensefalopatinin önlenmesi (laktuloz, sifon lavmanları).

Spontan bakteriyel peritonitin önlenmesi (antibiyotikler).

Hemorajik sendrom için ana farmakolojik ajanlar

ε-Aminokaproik asit intravenöz uygulama için ve oral uygulama için bir süspansiyon hazırlamak için granüllerde, 1 yaşın altındaki çocuklar için günlük doz 3 g'dır; 2-6 yaş - 3-6 gr, 7-10 yaş - 6-9 gr.

Menadion sodyum bisülfat (vicasol *) 1 yaşın altındaki çocuklar için% 1 solüsyon reçete edilir - 2-5 mg / gün, 1-2 yaş - 6 mg / gün, 3-4 yaş - 8 mg / gün, 5-9 yaş - 10 mg / gün, 10-14 yaş - 15 mg / gün. Tedavi süresi 3-4 gündür, 4 günlük bir aradan sonra kurs tekrarlanır.

Etamsilat (disinon *) 250 mg'lık tabletlerde ve intramüsküler ve intravenöz uygulama için 2 mg'lık ampullerde (bir ampulde 250 mg)% 12.5'lik bir çözelti şeklinde üretilir. Kanama için 3 yaşın altındaki çocuklara 0,5 ml, 4-7 yaş - 0,75 ml, 8-12 yaş - 1-1,5 ml ve 13-15 yaş - 2 ml enjekte edilir. Bu doz 3-5 gün boyunca 4-6 saatte bir tekrarlanır. Gelecekte, dicinone * ile tedaviye tabletlerde devam edilebilir (günlük doz - 10-15 mg / kg): 3 yaşın altındaki çocuklar - her biri 1/4 tablet, 4-7 yaşında - 1/2 tablet, 8- 12 yaşında - her biri 1 tablet ve 13-15 yaşında - günde 3-4 kez 1.5-2 tablet.

Vasküler duvarın güçlendirilmesi için bir çare - flavonoid trokserutin, askorbik asit + rutozit (askorutin *).

Portal basıncını azaltmak için, doğal hormon arginin-vazopressinin bir analogu olan desmopressin (minirin *) kullanılır, gecelik 100-200 mg.

Tedavi karaciğerin malign neoplazmı onkolojik merkez uzmanları tarafından gerçekleştirilir. Splenektomi endikasyonları

Segmental ekstrahepatik portal hipertansiyon.

Hemorajik sendromlu şiddetli hipersplenizm.

Karaciğer sirozu olan çocukların fiziksel ve cinsel gelişiminde gecikme.

Şiddetli ağrı sendromlu dev splenomegali (kalp krizi, perisplenit).

Tedavi spontan bakteriyel peritonit III-IV neslinin sefalosporinleri ile gerçekleştirilir.

Karaciğer sirozu için radikal bir tedavi karaciğer naklidir.

profilaksi

Temel ikincil önleme akut ve kronik hepatitin zamanında etiyotropik ve patogenetik tedavisidir.

Kendi başına sirozun önlenmesi üçüncül ve dörtlü,çünkü karaciğerdeki patolojik süreci stabilize etmeyi, alevlenmeleri önlemeyi, gelişme ve komplikasyonların ilerleme riskini azaltmayı amaçlayan tedaviyi yürütürler. Çocuklar, uzman kliniklerde ve merkezlerde dinamik gözetim altında ve ayakta tedavi bazında - bir çocuk doktoru ve gastroenterolog gözetiminde olmalıdır. İmmünoprofilaksi kesinlikle bireysel olarak gerçekleştirilir.

Komplikasyonların önlenmesi, örneğin yemek borusunun varisli damarlarından ilk kanama, olası gelişimlerini dinamik olarak gözlemlemek için en az 2-3 yılda bir endoskopik muayene sayesinde mümkündür. Özofagus varislerinin başlangıç ​​​​aşamasında olan hastaların durumu 1-2 yılda bir endoskopik olarak izlenir. Profilaktik tedavi orta ve şiddetli derecelerde gerçekleştirilir.

Tahmin etmek

Karaciğer sirozunun prognozu elverişsizdir ve kural olarak belirsiz ve tahmin edilemez, çünkü sirozun nedenine, hastanın yaşına, hastalığın evresine ve öngörülemeyen ölümcül komplikasyon olasılığına bağlıdır. Kendi başına, karaciğer sirozu tedavi edilemez (karaciğer nakli yapıldığı durumlar hariç), ancak sirozun doğru tedavisi, hastalığı telafi etmek için uzun bir süre (20 yıl veya daha fazla) sağlar. Diyete uyum, geleneksel ve alternatif tedavi yöntemleri (Şekil 6-16), kötü alışkanlıklardan vazgeçme, hastanın hastalığı telafi etme şansını önemli ölçüde artırır.

Pirinç. 6-16. Sirozlu hastalar için tedavi seçenekleri

Cerrahi tedavi olmadan, biliyer atrezili çocuklar yaşamın 2-3 yılında ölmektedir. Ameliyat ne kadar erken yapılırsa prognoz o kadar iyi olur. Erken ameliyat edilen çocukların yaklaşık %25-50'si karaciğer nakli aldıklarında 5 yıl veya daha fazla hayatta kalır. Sonuç, karaciğerde inflamatuar ve sklerotik bir sürecin varlığına veya yokluğuna bağlıdır.

KARACİĞER YETMEZLİĞİ

ICD-10 kodları

K72. Karaciğer yetmezliği. K72.0. Akut ve subakut karaciğer yetmezliği. K72.1. Kronik karaciğer yetmezliği. K72.9. Karaciğer yetmezliği, tanımlanmamış.

Karaciğer yetmezliği, parankiminin (hepatoselüler veya hepatosellüler yetmezlik sendromu) hasarından kaynaklanan karaciğerin bir veya daha fazla fonksiyonunun ihlali ile karakterize edilen bir semptom kompleksidir. Portosistemik veya hepatik ensefalopati, karaciğerin çok sayıda hayati fonksiyonunun ciddi şekilde bozulmasıyla birlikte karaciğer yetmezliğinde ortaya çıkan merkezi sinir sistemi bozukluklarının bir semptom kompleksidir.

Karaciğer yetmezliğinden ölüm oranı %50-80'dir. Akut karaciğer yetmezliğinde, akut karaciğer hastalıklarında nadir görülen hepatik ensefalopati gelişmesi mümkündür ancak ölüm oranı %80-90'a ulaşabilmektedir.

Etiyoloji ve patogenez

Akut karaciğer yetmezliği viral hepatit A, B, C, D, E, G'nin şiddetli formlarında, hepatotropik zehirlerle (alkol, bazı ilaçlar, endüstriyel toksinler, mikotoksinler ve aflatoksinler, karbondioksit vb.) zehirlenmelerde ortaya çıkar. Nedenleri herpes virüsleri, sitomegalovirüs, bulaşıcı mononükleoz virüsü, basit ve zona, Coxsackie virüsü, kızamık etkeni olabilir; karaciğer apsesi ile septisemi. Akut karaciğer yetmezliği toksik hepatoz (Reye sendromu, ince bağırsağın bağlantısının kesilmesinden sonraki durum), Wilson-Konovalov hastalığı, Budd-Chiari sendromu olarak tanımlanır.

Budd-Chiari Sendromu(ICD-10 code - I82.0), hepatik venlerin ilerleyici daralması veya kapanması sonucu gelişir. Göbek damarının tromboflebiti ve sol hepatik venin ağzına akan Arancian kanalı nedeniyle Budd-Chiari sendromu erken çocukluk döneminde başlayabilir. Sonuç olarak, karaciğer hücrelerinin sıkışması ile karaciğerde durgunluk gelişir.

reye Sendromu(ICD-10 kodu - G93.7) - daha önce sağlıklı olan yenidoğanlarda, çocuklarda ve ergenlerde (daha sık 4-12 yaşlarında) ortaya çıkan beyin ödemi ve yağlı karaciğer infiltrasyonu olan akut ensefalopati, önceki viral enfeksiyonla ilişkili ( örneğin, suçiçeği çiçek hastalığı veya influenza tip A) ve asetilsalisilik asit içeren ilaçlar almak.

Kronik karaciğer yetmezliği kronik karaciğer hastalıklarının (hepatit, karaciğer sirozu, malign karaciğer tümörleri vb.) ilerlemesinin bir sonucudur. Ana etiyolojik faktörler Şek. 6-17, a.

Patogenezin merkezinde Karaciğer yetmezliği iki süreç vardır. Birincisi, ağır distrofi ve hepatositlerin yaygın nekrobiyozu, karaciğer fonksiyonunda önemli bir azalmaya yol açar. İkinci olarak, portal ve vena kava arasındaki çok sayıda teminat nedeniyle, emilen toksik ürünlerin önemli bir kısmı karaciğeri atlayarak sistemik dolaşıma girer. Zehirlenmeye nötralize edilmemiş protein yıkım ürünleri, metabolik son ürünler (amonyak, fenoller) neden olur.

ortaya çıkış hepatik ensefalopati karaciğer yetmezliğinde, kanın homeostaz, asit-baz durumu ve elektrolit bileşimi bozuklukları (solunum ve metabolik alkaloz, hipokalemi, metabolik asidoz, hiponatremi, hipokloremi, azotemi) ile ilişkilidir. Serebrotoksik maddeler, gastrointestinal sistemden ve karaciğerden sistemik dolaşıma girer: amino asitler ve bunların bozunma ürünleri (amonyak, fenoller, merkaptanlar); karbonhidratların hidroliz ve oksidasyon ürünleri (laktik asit, piruvik asit, aseton); bozulmuş yağ metabolizması ürünleri; merkezi sinir sistemi üzerinde toksik etkileri olan yanlış nörotransmitterler (asparagin, glutamin). Beyin dokusuna zarar verme mekanizması, beyin hücrelerinin yaklaşık %30'unu oluşturan astrositlerin işlev bozukluğu ile ilişkilidir. Astrositler, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini düzenlemede, nörotransmiterlerin beynin nöronlarına taşınmasını sağlamada ve ayrıca toksik maddelerin (özellikle amonyak) yok edilmesinde önemli bir rol oynar (Şekil 6-17). , B).

Pirinç. 6-17. Kronik karaciğer yetmezliği ve hepatik ensefalopati: a - karaciğer yetmezliği etiyolojisi; b - hepatik ensefalopati oluşum mekanizması

Amonyak değişimi. Sağlıklı insanlarda karaciğer, Krebs döngüsünde amonyağı ürik aside dönüştürür. Glutamat sentetaz enziminin aracılık ettiği glutamatın glutamine dönüştürülmesinde gereklidir. Kronik karaciğer hasarı ile, işleyen hepatositlerin sayısı azalır ve bu da hiperamonyemi için ön koşulları oluşturur. Portosistemik şant meydana geldiğinde, karaciğeri atlayan amonyak sistemik dolaşıma girer - hiperammonemi oluşur. Amonyak girişi

beyne, astrositlerin işleyişinin bozulmasına yol açarak içlerinde morfolojik değişikliklere neden olur. Sonuç olarak, karaciğer yetmezliği ile beyin ödemi oluşur ve kafa içi basınç yükselir.

Karaciğer sirozu ve portosistemik şant koşullarında, amonyak yıkım sürecinin başladığı iskelet kaslarının glutamatsentazının aktivitesi artar. Bu, karaciğer sirozu olan hastalarda kas kütlesindeki azalmayı açıklar ve bu da hiperamonyemiye katkıda bulunur. Metabolizma ve amonyak atılımı süreçleri de böbreklerde meydana gelir.

Klinik tablo

Klinik tablo, bilinç bozuklukları ve bilişsel işlevler, uyuşukluk, monoton konuşma, titreme ve hareketlerin uyumsuzluğu ile kendini gösterir. Özellikle önemli belirtiler, karaciğerin boyutunda hızlı bir azalma, yumuşaması ve palpasyona karşı hassasiyetidir. Tablo 6-14, karaciğer yetmezliği ve ensefalopati evrelerinin klinik belirtilerini, akut ve kronik karaciğer yetmezliği arasındaki farkları kısaca özetler - tabloda. 6-15.

Tablo 6-14. Karaciğer yetmezliği ve ensefalopati aşamalarının sınıflandırılması

Tablo 6-15. Akut ve kronik karaciğer yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Hepatik koma, bilinç depresyonuna dönüşen genel heyecandan önce gelir: stupor ve stupor, sonra tam kaybı meydana gelir. Meningeal fenomenler, patolojik refleksler (kavrama, emme), motor huzursuzluk, kasılmalar ortaya çıkar. Kussmaul veya Cheyne-Stokes gibi solunum düzensizleşir. Nabız küçük, düzensiz. Ağızdan ve

karaciğer kokusu deriden yayılır (fetör hepatica), metil merkaptan salınımı nedeniyle; sarılık ve hemorajik sendrom yoğunlaşır, asit, hipoproteinemik ödem artar (Şekil 6-18, a). Dekompanse ve terminal aşamaların klinik belirtileri, Şekil 2'de açıkça gösterilmektedir. 6-18, b-d. "Malign form" (en şiddetli form) terimi, viral hepatit B'li hastalarda masif veya submasif karaciğer nekrozu gelişirse ortaya çıkan niteliksel olarak yeni bir klinik durumu belirtir.

Pirinç. 6-18. Karaciğer yetmezliği: a - klinik belirtiler; a ve b - dekompanse aşama; c - son aşama ("yüzen göz küresi"); d - hepatik koma

Önümüzdeki 2-3 gün içinde derin bir hepatik koma gelişir. Bazen heyecan aşamasını atlayarak bir koma meydana gelir.

teşhis

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar yapılmaktadır.

Genel bir kan testi, anemi, lökositoz, trombositopeni, artan ESR'yi ortaya çıkarır.

Biyokimyasal bir çalışmada bilirubinemi, azotemi, hipoalbüminemi, hipokolesterolemi teşhisi konur, ALT, AST, ALP seviyeleri yükselir, fibrinojen, potasyum, sodyum seviyeleri, protrombin indeksi azalır, metabolik asidoz not edilir.

Karaciğerin ultrason, BT taraması, karaciğer parankiminin boyutunda ve yapısında bir değişiklik olduğunu ortaya koymaktadır.

patomorfoloji

Karaciğerdeki morfolojik değişiklikler, tüm doku bileşenlerini ilgilendirir: parankim, retiküloendotelyum, bağ dokusu stroması, daha az ölçüde - safra yolları.

Ayırmak hastalığın akut formunun üç çeşidi:

Akut döngüsel form;

kolestatik (perikolanjiyolitik) hepatit;

Büyük karaciğer nekrozu.

Morfolojik değişikliklerin şiddeti, hastalığın ciddiyetine ve etiyolojisine bağlıdır (Şekil 6-19, a, b). Hastalığın zirvesinde, iyileşme döneminde alternatif, eksüdatif süreçler hakimdir - çoğalma ve yenilenme süreçleri.

Pirinç. 6-19. Karaciğer nekrozu, makro ve mikro preparatlar: a - etiyoloji bilinmiyor; b - adenoviral etiyoloji; c - χ 250; d - χ 400 (hematoksilen-eozin ile boyama)

Kolestatik (perikolanjiyolitik) hepatitte, morfolojik değişiklikler esas olarak intrahepatik safra kanallarını (kolanjiyolit ve perikolanjiyolit) ilgilendirir.

Karaciğer nekrozu, karaciğerde, neredeyse tüm hepatik epitel öldüğünde veya lobüllerin çevresi boyunca hafif bir hücre sınırı korunduğunda veya çoğu hepatositin esas olarak nekrobiyoza maruz kaldığı submasif olduğunda büyük olabilen aşırı derecede bir değişikliktir. lobüllerin ortasında (Şekil 6-19 , c, d).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı amacıyla, semptomların başlangıcının ekstrahepatik nedenlerini merkezi sinir sisteminden dışlamak gerekir. Karaciğer sirozu ve CNS hasarı belirtileri olan bir hastanın hastaneye kabulünden sonra kandaki amonyak seviyesini belirleyin. Hastanın geçmişinde metabolik bozukluklar, gastrointestinal kanama, enfeksiyonlar, kabızlık gibi patolojik durumların varlığını belirlemek gerekir.

Hepatik ensefalopati semptomları ortaya çıktığında, aşağıdakileri içeren hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır.

Kafa içi patolojik durumlar: subdural hematom, kafa içi kanama,

inme, beyin tümörü, beyin apsesi.

Enfeksiyonlar: menenjit, ensefalit.

Hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, üremi arka planına karşı gelişen metabolik ensefalopati.

Üriner sistemin konjenital anomalilerinin neden olduğu hiperamonyemi.

Alkol alımının neden olduğu toksik ensefalopati, akut zehirlenme, Wernicke ensefalopatisi.

İlaç almanın arka planında ortaya çıkan toksik ensefalopati: yatıştırıcılar ve antipsikotikler, antidepresanlar, salisilatlar.

Postkonvülsif ensefalopati.

Tedavi

Tedavi, diyetteki protein miktarını sınırlamaktan, laktuloz reçete etmekten oluşur. Hepatik ensefalopatili hastalar karaciğer transplantasyonu için adaydır.

Karaciğer yetmezliği için terapötik önlemler kompleksinde, aşamalar vardır (Şekil 6-20) ve ayrıca temel (standart) tedaviyi ve ayrıca metabolik bozuklukların toksik ürünlerinin vücudunu temizlemeyi amaçlayan bir dizi daha radikal yolu ayırt eder. Etkilenen karaciğerin değiştirilmesi (geçici veya kalıcı) olarak işlev görür.

Temel terapi akut karaciğer yetmezliği elektrolit, enerji dengesi, asit-baz durumu, vitaminler ve kofaktörler, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, hemosirkülasyon, hipoksinin ortadan kaldırılması, komplikasyonların önlenmesi, bağırsaktan çürütücü bozunma ürünlerinin emiliminin önlenmesini amaçlamaktadır. Temel tedavi, glukokortikoidlerin kullanımını içerir.

Akut karaciğer yetmezliği olan bir hastanın yönetiminin genel ilkeleri

Bir hemşirenin bireysel görevi.

İdrar çıkışını, kan şekerini ve yaşamsal belirtileri her saat izleyin.

Pirinç. 6-20. Hepatik ensefalopati tedavisinin aşamaları

Serum potasyum kontrolü günde 2 kez.

Kan testi, kreatinin içeriğinin belirlenmesi, albümin, günlük koagülogramın değerlendirilmesi.

Yatak yaralarının önlenmesi.

Kronik karaciğer yetmezliği olan bir hastanın yönetiminin genel ilkeleri

Ensefalopati semptomlarının ciddiyeti dikkate alınarak hastanın durumunun aktif olarak izlenmesi.

Hastanın günlük olarak tartılması.

Günde tüketilen ve atılan sıvı dengesinin günlük değerlendirmesi.

Günlük kan testi, elektrolit içeriği, kreatinin tespiti.

Haftada 2 kez bilirubin, albümin, AST, ALT, ALP aktivitesi içeriğinin belirlenmesi.

Koagulogram, protrombin içeriği.

Karaciğer sirozunun son evresinde karaciğer naklinin gerekliliği ve olasılığının değerlendirilmesi.

Hepatik ensefalopati tedavisi

Provoke edici faktörlerin ortadan kaldırılması.

Gastrointestinal kanamayı durdurmak.

Kolonda proteolitik mikrofloranın büyümesinin baskılanması ve bulaşıcı hastalıkların tedavisi.

Elektrolit bozukluklarının normalleşmesi.

Hiperamonyemi derecesinin azaltılması:

a) amonyak substratının azaltılması:

Gastrointestinal sistemin temizlenmesi (sifon lavmanları, laksatifler);

Azaltılmış protein alımı;

b) amonyağın kanda bağlanması:

Ornitin (hepa-merz *);

c) amonyak oluşumunun bastırılması:

Geniş spektrumlu antibiyotikler;

Bağırsak içeriğinin laktuloz ile asitleştirilmesi. Amonyak içeriğini azaltmak için lavman önerilir.

veya bağırsaklarınızı günde en az 2 kez boşaltmak için müshil kullanmak. Bu amaçla, şurupta laktuloz (normase *, duphalac *), ishal görünene kadar her saat 20-50 ml, daha sonra günde 3-4 kez 15-30 ml reçete edilir. Lavmanda kullanım için, müstahzar 500-700 ml su içinde 300 ml'ye kadar seyreltilir.

Hasta hastaneden taburcu edilmeden önce, laktuloz dozu gece 20-30 ml'ye düşürülmeli ve daha sonra ayakta tedavi aşamasında iptal edilmelidir.

İLE radikal tedavi yöntemleri toksik ürünlerin hastanın kanından toplu olarak çıkarılması için aşağıdaki önlemleri içerir.

Kılavuzlu hemodilüsyon.

plazmaferez.

Değiştirilmiş kan transfüzyonu.

Kseno karaciğerin (domuz) ekstrakorporeal bağlantısı, çapraz dolaşım yoluyla hastanın karaciğerinin geçici (veya kalıcı) değiştirilmesi.

Hetero ve ortotopik karaciğer nakli.

profilaksi

Karaciğer yetmezliğini önlemenin en iyi yolu siroz veya hepatit geliştirme riskini önlemektir. Bu, özel bağışıklama gerektirir, sağlıklı bir yaşam tarzı, kişisel hijyen kuralları ve diyet tedavisine uymak önemlidir.

Enfekte kanın kazara transfüzyonu durumunda ve bir çocuğun doğumunda HBsAg taşıyıcısı bir anneye veya hepatit B'li bir hastaya spesifik immünoglobulinin verilmesi, pasif bağışıklamaya izin verecektir. Aktif bağışıklama - doğumdan sonraki ilk gün bir çocuğun aşılanması, her yaştan aşılanmamış çocuklar ve risk gruplarından kişiler: profesyonel (doktorlar, acil servis çalışanları, askeri vb.), Programlanmış hemodiyalizdeki kişiler vb. (yeniden aşılama 7 yılda bir). Viral hepatit B'ye karşı aşılama, hepatit D ile enfeksiyona karşı korur.

Tahmin etmek

Karaciğer yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırarak hepatik ensefalopatinin belirtileri azaltılabilir. Kronik hepatik koma ölümcüldür, ancak akut hepatoselüler yetmezlikte iyileşme bazen mümkündür. Hepatik ensefalopatinin gelişmesiyle mortalite %80-90'a ulaşabilir.

Yağlı hepatoz gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanmaktadır. Bu karaciğer hastalığının bir sonucu olarak, sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken dönemde teşhis edilmezse ve uygun tedavi uygulanmazsa, parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede, hastalığın neden geliştiğini, tedavi yöntemlerini ve ICD-10'a göre sınıflandırmasını ele alacağız.

Yağlı hepatozun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu rahatsızlığın başlangıcını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

• eksiksizlik;
• şeker hastalığı;
• metabolik süreçlerin ihlali (lipid);
• Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum egzersiz.

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde bir yaşam standardına sahip gelişmiş ülkelerdeki doktorlar tarafından kaydedilir.

İnsülin direnci ve kanda şeker bulunması gibi hormonal bozulma ile ilişkili bir dizi başka faktör vardır. Kalıtsal faktör de göz ardı edilemez, aynı zamanda önemli bir rol oynar. Ancak yine de asıl sebep sağlıksız beslenme, hareketsiz bir yaşam tarzı ve fazla kilolardır. Tüm nedenlerin alkollü içecek alımı ile ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını eklerseniz, yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta, sistematizasyonları için hastalıkların kodlamasını kullanmak çok uygundur. Hastalık izninde tanıyı bir kodla belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıkların kodları, Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Çeşitli Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında temsil edilmektedir. Şu anda, onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu revizyonun Uluslararası sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) koduna girer.

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obez ise, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 azaltarak başlayın. Doktorlar, hedefe ulaşmak için diyet yemeklerine paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyette yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlandırın. Aynı zamanda, şiddetli kilo kaybının sadece faydalı olmayacağını, aksine, hastalığın seyrini ağırlaştırarak zarar verebileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor, biguanidlerle kombinasyon halinde tiazolidinoidleri reçete edebilir, ancak bu ilaç dizisi, örneğin hepato toksisitesi için henüz tam olarak çalışılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukları düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak günlük diyetin normalleşmesi, vücut yağının azalması ve kötü alışkanlıkların terk edilmesi ile hastanın iyileşme hissedeceğini güvenle söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla savaşmak mümkündür.

İlk yorumu siz yapın!

Karaciğer ve pankreasta hepatomegali diffüz değişiklikler

Hepatomegali (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0) bir karaciğer büyümesi sürecidir. Çoklu hastalıkları gösterir. Hepatomegali belirtileri parlak veya hafiftir. Orta derecede hepatomegali, şiddetli hepatomegali var.

Yağlı ve yaygın değişikliklerin gelişmesinin nedenleri farklıdır. Organ obezitesi veya zehirlerle sıradan zehirlenme olabilir. Zamanında ultrason muayenesi, tedavisi ve diyet, patolojiden sonsuza dek kurtulmaya yardımcı olacaktır.

patoloji nedir

Karaciğer insan vücudunun filtresidir. Bu organda, daha sonra idrar ve dışkıyla atılan toksik olmayan ve toksik elementlerin çürüme süreçleri gerçekleşir. Tıpta, yaygın değişikliklerin bağımsız bir patoloji olduğu konusunda ayrı bir kavram yoktur.

Karaciğer, pankreas veya dalak büyümesi (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0), parankim ve diğer organ dokularının durumunun yetersiz olduğunu gösteren bir sendromdur.

Patoloji, ultrason muayenesi ve palpasyon kullanılarak belirlenir.

Parankimdeki yaygın değişikliklerin nedenleri:

Yukarıdaki patolojiler hasara, parankimin şişmesine neden olur.

Yaygın değişiklik belirtileri

Organın büyümesini ve genişlemesini gerektiren yaygın değişiklik, palpasyonda çok iyi hissedilir. Başka bir değişiklik hayaleti, palpasyonda acı verici duyumlardır. Bu tür semptomlar, acil karaciğer tedavisinin yapılması gerektiğini göstermektedir. Ancak her şeyden önce, organ genişlemesi sendromunun hangi nedenlerle geliştiğini bulmanız gerekir. Semptomlar incelendiğinde, karaciğerin ultrason muayeneleri, pankreasın ultrasonu, doktor tedaviyi reçete edebilecektir.

Diffüz değişiklikler farklı yaşlarda gelişebilir. Ancak bu durumu provoke edebilecek faktörler var.

Risk grubu insanları içerir:

1. Alkol bağımlıları. Etanol karaciğer üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Siroz, yağlı hepatoz ve kanser gelişimini tetikler.
2. Kontrolsüz bir şekilde uzun süre ilaç, ilaç, diyet takviyesi, vitamin almak.
3. Zayıf bağışıklık. Viral enfeksiyonlar karaciğer değişikliklerine yol açar.
4. Yetersiz beslenmiş ve aşırı kilolu. Yağlı, baharatlı veya tuzlu yiyecekler yemek, karaciğerin büyümesine neden olur.

Patolojik sürecin belirtileri doğrudan hepatomegali kışkırtan patolojiye bağlıdır.

Organ ve ağrı duyumlarında bir artışa ek olarak hangi semptomlar gözlemlenebilir:

• sağ hipokondriyumda ağrı ve kolik, özellikle girerken veya bir kişi aniden bir sandalyeden veya kanepeden kalkarsa;
• cilt sararır, gözlerin sklerası aynı rengi alır;
• deri döküntüleri, kaşıntı;
• ishal ve kabızlık;
• mide ekşimesi hissi, ağızdan hoş olmayan bir koku;
• genellikle kusma ile biten mide bulantısı hissi;
• cildin belirli bölgelerinde hepatik yıldız işaretleri (yağlı hepatoz gelişimi ile);
• karında sıvı birikimi hissi.

Hepatomegali, ekstrahepatik patolojilerin arka planına karşı da gelişebilir. Örneğin, metabolik bozukluklarla. Bozulmuş glikojen katabolizması, maddenin karaciğerde birikmesine yol açar. Sonuç olarak, yavaş bir artış var. Karaciğer parankimine ek olarak, böbrekler, dalak ve pankreas da boyut olarak artar. Yaygın organ süreçlerini ve kardiyovasküler patolojileri kışkırtırlar.

Zayıf bir kasılma ile kan akışının ihlali gelişir. Sonuç olarak, şişlik ve organ büyümesi gelişir. Bu nedenle, gerçek nedenleri belirlemek için bir ultrason taraması yapılmalıdır.

Karaciğer ve dalak büyümesi

Orta derecede hepatomegali ve splenomegali (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0) çoğu durumda aynı anda ortaya çıkan iki patolojidir. Splenomegali dalağın büyümesidir.

Aşağıdaki nedenlerle gelişir:

Karaciğer ve dalak, iki organın işlevselliğinin yakından ilişkili olması nedeniyle acı çeker. Ayrıca, dalağın büyümesi çocuklarda, çoğu durumda yenidoğanlarda daha sık görülür. Ultrason teşhisindeki ihlaller belirlenir.

Çocuklarda hepatomegali

Yenidoğanlarda ve 10 yaşın altındaki çocuklarda, en sık orta (yaşa bağlı) hepatomegali gelişimi görülür. ICD kodu R16, R16.2, R16.0. Yani, karaciğerde 10-20 mm'lik bir artış kabul edilebilir bir norm olarak kabul edilir. 10 yaşın altındaki bir çocuğun veya yenidoğanın izin verilen normu aşan bir boyutu varsa, karaciğer hasarı belirtileri varken derhal bir doktora gitmelisiniz.

Artışın yanı sıra hangi işaretler çocuklarda gelişen patolojileri gösterebilir:

• istirahatte bile sağ tarafta ağrı;
• mide bulantısı ve kusma;
• sklera ve cildin sararması;
• ağız kokusu;
• uyku hali ve yorgunluk.

Çocuklarda organ büyümesinin nedenleri

İşaretler aşağıdaki gibidir:

1. Konjenital enfeksiyonlar nedeniyle iltihap varsa. Hepatomegali, kızamıkçık, toksoplazmoz, herpes, karaciğer apsesi, tıkanıklık, zehirlenme, hepatit A, B, C'nin arka planına karşı gelişir.
2. Metabolik bozukluklar durumunda, hamile bir kadın düzgün yemek yemediğinde.
3. Genetik bozukluklar varsa. Bunlar vücutta aşırı miktarda porfin içerir; kalıtsal enzim kusurları; protein metabolizmasının ihlali, bağ dokusunun metabolik hastalıkları.
4. Parankimde iyi huylu bir genişleme varlığında, örneğin hepatit, hipervitaminoz, kan zehirlenmesi ile.
5. Teşhis konjenital fibroz, multisistoz, siroz ile.
6. Yenidoğanlarda ve 10 yaşın altındaki çocuklarda organın büyümesinin nedenleri infiltratif lezyonlardır. Bu, malign neoplazmalar, lösemi, lenfoma, metastazlar, histiyositoz ile ortaya çıkabilir.

10 yaşın altındaki çocukların karaciğerindeki yaygın değişikliklerin bir başka nedeni de safra kesesinin ürettiği kan ve salgı çıkışının bozulmasıdır. Safra yollarının tıkanması, kan damarlarının darlığı veya trombozu, kalp yetmezliği, siroz ile gelişir.

Bazen çocuklarda vücudun bir enfeksiyona tepkisi olarak hafif yaygın hepatomegali gelişir. Ancak bu durum bir patoloji değildir. Onu tedavi etmeye gerek yok.

Nedeni ortadan kaldırarak karaciğer ve pankreasın boyutunu düzeltmek mümkündür. Çocuklukta beslenme de önemlidir. Çocuklarda yaygın değişikliklerin belirtileri yetişkinlerde olduğu gibidir. 10 yaşın altındaki çocuklar kaprisli hale gelir, iştahları kaybolur ve dışkı bozuklukları görülür.

Yankılar, ultrason muayenesi, artış derecesini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar: ifade edilmemiş, orta ve belirgin.

Çocuklarda tedavi

Yaşa bağlı fizyolojik orta derecede karaciğer büyümesi, çocuklarda pankreasın tedavi edilmesine gerek yoktur. Bu durumda ultrason muayenesinden geçmek yeterlidir.

Tedavi, yalnızca karaciğerin boyutunda bir değişikliğe neden olan patolojik bir süreç varsa reçete edilir.

Yukarıda da bahsettiğimiz gibi sadece çocuklar için değil yetişkinler için de bir ön koşul diyettir. Tüm sağlıksız yiyecekler hariçtir. Diyet sebze ve meyvelerle doyurulur.

Yetişkinlerde tedavi

Tedavi, yapılan tetkiklerin, ultrason muayenesinin ve görsel muayenenin sonuçlarına göre yapılır. Bir ultrason organın ne kadar arttığını gösterecektir. Tedavinin temel amacı, karaciğerin genişlemesinin nedenini ortadan kaldırmaktır.

Viral hepatitin antiviral ve hepatoprotektif tedavisi tam iyileşmeye yol açar. Parankim restore ediliyor. Hepatomegali yoktur.

Siroz teşhisi konulursa, çoğu durumda tedavi edilmez. Çünkü sağlıklı hücrelerin bağ dokusu ile yer değiştirmesi söz konusudur. Ne yazık ki, bu süreç geri döndürülemez.

Karaciğer veya pankreasın genişlemesinin eşlik ettiği her hastalık, yalnızca ultrason taramasının sonuçlarına göre reçete edilebilen bireysel spesifik tedavi gerektirir. Bazen ultrason muayenesi yeterli olmaz ve MRI taraması gerekir. Ancak temel olarak hepatomegali olan tüm hastalara hepatoprotektif tedavi verilir. İlaçlar, etkilenen hücreleri hızla geri kazanmaya yardımcı olacaktır.

İyileşme için en yaygın çareler şunlardır:

1. Hepabene.
2. FanDetoks.
3. 52.
4. Heptral.
5. Carsil.
6. Temel forte.
7. Yulaf ezmesi.
8. Fosfogliv.
9. Ursofalk.

Yıl boyunca ultrason muayenesinden geçmeniz önerilir.

Hariç tutulan:

• Budd-Chiari sendromu (I82.0)

Dahil:

• karaciğer:
  • koma
  • ensefalopati NOS
• hepatit:
  • fulminan, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
  • malign, başka yerde sınıflandırılmamış, karaciğer yetmezliği olan
• karaciğer yetmezliği ile karaciğer (hücre) nekrozu
• sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer yetmezliği (K70.4)
• karaciğer yetmezliği komplike:
  • düşük, ektopik veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
• fetüs ve yenidoğan sarılığı (P55-P59)
• viral hepatit (B15-B19)
• toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

Hariç: hepatit (kronik):

• alkollü (K70.1)
• tıbbi (K71.-)
• granülomatöz NEC (K75.3)
• reaktif spesifik olmayan (K75.2)
• viral (B15-B19)

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer fibrozu (K70.2)
• karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)
• karaciğer sirozu):
  • alkollü (K70.3)
  • doğuştan (P78.3)
• toksik karaciğer hasarı ile (K71.7)

Hariç tutulan:

• alkolik karaciğer hastalığı (K70.-)
• amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)
• kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)
• hepatik ven trombozu (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• portal ven trombozu (I81)
• karaciğer toksisitesi (K71.-)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, insidansı, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına ziyaretlerinin nedenlerini ve ölüm nedenlerini dikkate alan tek bir normatif belge olarak kabul edilmiştir.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27/05/97 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık hizmeti uygulamasına girmiştir. 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyon (ICD-11) planlanmaktadır.

DSÖ tarafından değiştirildiği ve tamamlandığı şekliyle

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

Yağlı hepatoz nedir: ICD kodu 10

Yağlı hepatoz gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanmaktadır. Bu karaciğer hastalığının bir sonucu olarak, sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

Hastalık erken dönemde teşhis edilmezse ve uygun tedavi uygulanmazsa, parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede, hastalığın neden geliştiğini, tedavi yöntemlerini ve ICD-10'a göre sınıflandırmasını ele alacağız.

Yağlı hepatozun nedenleri ve prevalansı

Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu rahatsızlığın başlangıcını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:

Yağlı hepatoz vakalarının çoğu, ortalamanın üzerinde bir yaşam standardına sahip gelişmiş ülkelerdeki doktorlar tarafından kaydedilir.

İnsülin direnci ve kanda şeker bulunması gibi hormonal bozulma ile ilişkili bir dizi başka faktör vardır. Kalıtsal faktör de göz ardı edilemez, aynı zamanda önemli bir rol oynar. Ancak yine de asıl sebep sağlıksız beslenme, hareketsiz bir yaşam tarzı ve fazla kilolardır. Tüm nedenlerin alkollü içecek alımı ile ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını eklerseniz, yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.

Tıpta, sistematizasyonları için hastalıkların kodlamasını kullanmak çok uygundur. Hastalık izninde tanıyı bir kodla belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıkların kodları, Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Çeşitli Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında temsil edilmektedir. Şu anda, onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.

Onuncu revizyonun Uluslararası sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, o zaman ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) koduna girer.

Hepatozun semptomları, teşhisi ve tedavisi hakkında ayrı materyallerden daha fazla bilgi edinebilirsiniz:

Yağ hepatozunun tedavisi

Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obez ise, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 azaltarak başlayın. Doktorlar, hedefe ulaşmak için diyet yemeklerine paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyette yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlandırın. Aynı zamanda, şiddetli kilo kaybının sadece faydalı olmayacağını, aksine, hastalığın seyrini ağırlaştırarak zarar verebileceğini hatırlamakta fayda var.

Bu amaçla, ilgilenen doktor, biguanidlerle kombinasyon halinde tiazolidinoidleri reçete edebilir, ancak bu ilaç dizisi, örneğin hepato toksisitesi için henüz tam olarak çalışılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukları düzeltmeye yardımcı olabilir.

Sonuç olarak günlük diyetin normalleşmesi, vücut yağının azalması ve kötü alışkanlıkların terk edilmesi ile hastanın iyileşme hissedeceğini güvenle söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla savaşmak mümkündür.

K70-K77 Karaciğer hastalıkları. V. 2016

Uluslararası hastalık sınıflandırması 10. revizyon (ICD-10)

K70-K77 Karaciğer hastalıkları

K70-K77 Karaciğer hastalıkları

Reye sendromu (G93.7)

viral hepatit (B15-B19)

K70 Alkolik karaciğer hastalığı

K71 Toksik karaciğer hasarı

Badda-Chiari sendromu (I82.0)

"Saf" kolestaz K71.1 Karaciğer nekrozu ile birlikte toksik karaciğer hasarı İlaçlara bağlı karaciğer yetmezliği (akut) (kronik) K71.2 Akut hepatit olarak seyreden toksik karaciğer hasarı

sarı atrofi veya karaciğer distrofisi

karaciğer yetmezliği komplike:

• kürtaj, ekstrauterin veya molar gebelik (O00-O07, O08.8)
• gebelik, doğum ve lohusalık (O26.6)

fetüs ve yenidoğan sarılığı (P55-P59)

viral hepatit (B15-B19)

toksik karaciğer hasarı ile kombinasyon halinde (K71.1)

K74 Fibrozis ve karaciğer sirozu

karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)

karaciğer sirozu:

• alkollü (K70.3)
• doğuştan (P78.3)

toksik karaciğer hasarı olan (K71.7-) K74.0 Karaciğer fibrozu

• akut veya subakut
  • NOS (B17.9)
  • viral olmayan (K72.0)
• viral hepatit (B15-B19)

toksik karaciğer hasarı (K71.1)

karaciğer apsesi olmayan kolanjit (K83.0)

Karaciğer apsesi olmayan pyleflebit (K75.1) K75.1 Portal flebit Pyleflebit Hariç tutulan: pyleflebit karaciğer apsesi (K75.0)

amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)

kistik karaciğer hastalığı (doğuştan) (Q44.6)

hepatik ven trombozu (I82.0)

portal ven trombozu (I81.-)

toksik karaciğer hasarı (K71.-)

Karaciğerin fokal nodüler hiperplazisi

Hepatoptozis K76.9 Karaciğer hastalığı, tanımlanmamış

Şistozomiyazda portal hipertansiyon B65.- †)

Frengide karaciğer hasarı (A52.7 †) K77.8 * Başka yerde sınıflandırılan diğer hastalıklarda karaciğer hasarı Karaciğer granüleması:

• berilyum (J63.2 †)
• sarkoidoz (D86.8 †)

Notlar. 1. Bu sürüm, bazı konumları Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10 sürümünden farklı olabilecek WHO'nun 2016 sürümüne (ICD-10 Sürüm: 2016) karşılık gelir.

2. Bu makaledeki bazı tıbbi terimlerin Rusçaya çevirisi, Rusya Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanan ICD-10'daki çeviriden farklı olabilir. Çeviri, tasarım vb. ile ilgili tüm yorum ve açıklamalar e-posta ile teşekkür ile kabul edilmektedir.

3. NOS - ek açıklama yok.

4. NCDR - başka yerde sınıflandırılmamış.

5. Bir çarpı işareti, mutlaka kullanılması gereken, altta yatan hastalığın ana kodlarını işaretler.

6. Yıldız işareti, hastalığın bağımsız bir klinik problem olan vücudun ayrı bir organında veya bölgesinde ortaya çıkmasıyla ilgili isteğe bağlı ek kodları işaretler.

/ İç Hastalıklar / Bölüm 3 KARACİĞER HASTALIKLARI VE ŞİLİARTE SİSTEMİ-p

KARACİĞER VE SAFRA SİSTEM HASTALIKLARI

Safra yollarının diskinezisi.

Yağlı hepatoz (FH) - hepatik steatoz, karaciğerin kronik yağlı dejenerasyonu - hücre içi ve / veya hücre dışı yağ birikimi ile hepatositlerin yağlı dejenerasyonunun neden olduğu bağımsız bir kronik hastalık veya sendrom.

ICD10: K76.0 - Yağlı karaciğer hastalığı, başka yerde sınıflandırılmamış.

FG polietiyolojik bir hastalıktır. Genellikle dengesiz beslenmenin neden olduğu metabolik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Özellikle kötü bir alışkanlık varsa veya günlük yemek ihtiyacının tamamının neredeyse 1 öğünde karşılandığı durumlar varsa. Bu gibi durumlarda karbonhidrat ve proteinlerin karaciğerde ve diğer organlarda depolanma olasılıklarının sınırlı olduğu göz önüne alındığında, kolaylıkla ve sonsuz miktarda depolanmış yağa dönüşürler.

GH sıklıkla obezite, diabetes mellitus, endokrin hastalıkları, başta Cushing hastalığı, kronik alkolizm, ilaçlar dahil olmak üzere intoksikasyon, kronik dolaşım yetmezliği, metabolik X-sendromu ve diğer birçok iç organ hastalığına eşlik eden sekonder bir sendromdur.

Karaciğer dokusunda aşırı yağ birikiminin bir sonucu olarak, organın dinamik bir karbonhidrat deposu (glikojen) olarak işlevi öncelikle bozulur ve bu da normal kan şekeri seviyelerini koruma mekanizmalarının dengesizleşmesine yol açar. Ek olarak, etiyolojik faktörlere uzun süre maruz kalma ile ilişkili metabolik değişiklikler, hepatositlerde toksik ve hatta enflamatuar hasara, karaciğer fibrozuna kademeli geçiş ile steatohepatit oluşumuna neden olabilir. Çoğu durumda, GH'ye neden olan etiyolojik faktörler, safra kesesinde homojen kolesterol taşlarının oluşumuna katkıda bulunabilir.

FG, genel halsizlik, çalışma yeteneğinin azalması, sağ hipokondriyumda donuk ağrıyan ağrılar, zayıf alkol toleransı şikayetleri ile karakterizedir. Birçoğunun, yemek yedikten sonra hızla geçen, hatta bir şeker bile, midede paroksismal keskin zayıflık, terleme, "boşluk" hissi şeklinde hipoglisemik durumları vardır. Çoğu hastada kabızlık eğilimi vardır.

GI hastalarının ezici çoğunluğunun günde 1-2 kez yemek yeme alışkanlığı vardır. Birçoğunun büyük miktarda bira içme, uzun süreli ilaç tedavisi, toksik etki koşulları altında çalışma, çeşitli iç organ hastalıkları geçmişi vardır: diabetes mellitus, metabolik X-sendromu, kronik dolaşım yetmezliği, vb.

Objektif bir çalışma genellikle hastanın fazla kilosuna dikkat eder. Perküsyonla belirlenen karaciğer boyutları artar. Karaciğerin ön kenarı yuvarlak, sıkıştırılmış, zayıf duyarlıdır.

FG sırasında tespit edilen diğer organlardaki patolojik değişikliklerin belirtileri genellikle karaciğerde yağlı dejenerasyon oluşumuna yol açan hastalıklarla ilgilidir.

Kan ve idrarın genel analizi: sapma yok.

Biyokimyasal kan testi: artan kolesterol, trigliserit seviyeleri, AST ve ALT'nin artan aktivitesi.

Ultrason muayenesi: karaciğer parankiminin ekojenitesinde yaygın veya fokal düzensiz bir artış ile karaciğerin genişlemesi, küçük vasküler elementlerle doku paterninin tükenmesi. Portal hipertansiyon yoktur. Kural olarak, pankreatik steatoz belirtileri aynı anda tespit edilir: Wirsung kanalının patolojik genişlemesinin yokluğunda bezin hacminde bir artış, parankiminin yaygın olarak artan ekojenitesi. Safra kesesinde konkrementasyonlar, safra kesesinin yaygın, retiküler veya polipoz kolesteroz belirtileri kaydedilebilir.

Laparoskopik muayene: karaciğer büyümüştür, yüzeyi sarımsı-kahverengidir.

Karaciğer biyopsisi: karaciğer hücrelerinin lobül yağ dejenerasyonunun farklı bölümlerinde yaygın veya lokalize, yağ damlalarının ekstrahepatik konumu. Hastalığın uzun bir seyri ile steatohepatit belirtileri ortaya çıkar - lobüllerin merkezinde baskın lokalizasyon ile hücresel inflamatuar infiltrasyon. Bazen sızıntılar tüm lobülü yakalar, portal yollara ve periportal bölgeye yayılır, bu da karaciğer fibrozu oluşma olasılığını gösterir.

Alkolik karaciğer hastalığı, kronik hepatit ile gerçekleştirilir.

LH'den farklı olarak, alkolik karaciğer hastalığı, uzun süreli alkol kötüye kullanımı hakkında anamnestik bilgi ile karakterizedir. Alkoliklerin karaciğer biyopsilerinde, Mallory'nin küçük cisimlerini içeren çok sayıda hepatosit - yoğun bir pürüzsüz endoplazmik retikulum - tespit edilir. Kanlarında uzun süreli alkolizm belirteci tespit edilir - transferrin sialik asit içermez.

Kronik hepatit, genel ve biyokimyasal kan testlerindeki anormalliklerde GH'den farklıdır; bu, karaciğerde kronik bir enflamatuar sürecin varlığını, organın protein oluşturma ve liposentetik işlevlerinin ihlal edildiğini gösterir. Hepatit B, C, D, G virüsleri ile enfeksiyon belirteçleri tespit edilir Karaciğerin delinme biyopsisinin sonuçları, GH ve kronik hepatit arasında güvenilir bir şekilde ayrım yapılmasına izin verir.

Genel kan analizi.

Hepatit B, C, D, G belirteçlerinin varlığı için immünolojik analiz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Kesirli bir diyete zorunlu geçiş - günde 5-6 öğün, kalorilerin ve bileşen bileşiminin (karbonhidratlar-proteinler-yağlar) eşit dağılımı ile. Hayvansal yağların kullanımı sınırlıdır. Süzme peynir ve bitkisel lif içeren yemekler tavsiye edilir. Kabızlık eğilimi olan buğulanmış çavdar veya buğday kepeği yemekle birlikte günde 3-4 kez 1-3 çay kaşığı tüketilmelidir.

"Troll", "Jungle", "Enomdan" ve benzeri gibi dengeli multivitamin preparatlarının günlük alımı zorunludur.

GH tedavisi için en etkili ilaç, esansiyel fosfolipidler ve E vitamini içeren Essentiale-forte'dir. Essentiale-Forte'un aksine, Essentiale E vitamini içermez ve Essentiale parenteral uygulama için de bulunmaz. Essentiale-forte 1-2 ay boyunca yemeklerle birlikte günde 3 defa 2 kapsül alın.

GH tedavisinde diğer lipotropik ilaçlar kullanılabilir:

Legalon - 1-2 tablet günde 3 kez.

Lipofarm - 2 tablet günde 3 defa.

Lipostabil - günde 3 defa 1 kapsül.

Lipoik asit - 1 tablet (0.025) günde 3 defa.

Tedavinin etkinliği, karaciğerin boyutunda bir azalmaya, organ parankiminin ekojenitesinde bir azalmaya yönelik bir eğilimi ortaya çıkaran ultrason kullanılarak izlenebilir.

Genellikle hayırlı. Zararın dışlanması, etkili tedavi, multivitamin preparatlarının profilaktik alımı ile tam iyileşme mümkündür.

KENDİNİ KONTROL İÇİN TESTLER

hangi koşullar yapamam yağlı hepatoz oluşumuna yol açar mı?

Günde 1-2 kez yemek.

Hayvansal yağ içeren gıdaların aşırı tüketimi.

Süzme peynir yemek, bitki ürünleri.

Profesyonel ve ev zehirlenmesi.

hangi hastalıklar yapamam yağlı hepatoz oluşturur.

Kronik dolaşım yetmezliği.

Hangi hastalıklar ve sendromlar yapamam yağlı hepatoz oluşumuna neden olan etiyolojik faktöre uzun süreli maruz kalma ile ortaya çıkar?

Her şey ortaya çıkabilir.

Klinik belirtiler nelerdir tipik değil yağlı hepatoz için?

Kilolu.

Karaciğerin boyutunda bir artış.

Karaciğerin yoğun, yuvarlak, hassas kenarı.

Biyokimyasal kan testinin hangi anormallikleri yağlı hepatoz için tipik değildir?

Artan kolesterol, trigliserit içeriği.

AST ve ALT'nin artan aktivitesi.

Yüksek bilirubin seviyeleri.

Yağlı hepatozlu hastaları inceleme planının hangi noktaları, tanı kalitesinden ödün vermeden dışlanabilir.

Biyokimyasal kan testi: açlık şekeri, toplam protein ve fraksiyonları, bilirubin, kolesterol, ürik asit, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz, sialik asitsiz transferrin.

Hepatit B, C, D, G virüslerinin belirteçlerinin varlığı için immünolojik analiz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Hangi ultrason sonuçları yağlı hepatoz için tipik değildir?

Artan karaciğer hacmi.

Karaciğer parankiminin yüksek ekojenitesi.

Pankreas lipomatozu belirtileri.

Safra taşı hastalığının belirtileri.

Portal hipertansiyon belirtileri.

kriterler nelerdir izin verme algogolni hastalığında karaciğerin yağlı dejenerasyonunu yağlı hepatozdan ayırt etmek için?

Kanda sialik asit içermeyen transferinin varlığı.

Biyopsi örnekleri, Malory cisimcikleri içeren birçok hücre içerir.

Hücre içi vakuollerde ve hepatositlerin dışında yağ damlacıklarının varlığı.

Tüm kriterler izin veriyor.

Kriterlerin hiçbiri bunun yapılmasına izin vermiyor.

Gün içerisinde 5-6 kez gıda alımı ile fraksiyonel diyete geçiş.

Diyetin kalori alımının gün boyunca eşit dağılımı.

Lipotropik (süzme peynir) ve bitkisel ürünlerin kullanımı.

Hangi ilaçlar takip etmiyor yağlı hepatozlu hastalara vermek için?

Klinik belirtiler nelerdir tipik değil yağlı hepatoz için?

Sağ hipokondriyumda ağrıyan ağrılar.

Artan karın hacmi, asit.

Kabızlık eğilimi.

Pigmentli hepatoz - karaciğerin morfolojik yapısındaki değişikliklerin yokluğunda sürekli veya tekrarlayan sarılık ile kendini gösteren, hepatositlerde bilirubinin metabolizması ve taşınmasının kalıtsal bozuklukları.

Yetişkinlerde, karaciğerde bilirubin metabolizmasında aşağıdaki bozukluk varyantları bulunur:

Gilbert sendromu, konjuge olmayan hiperbilirubinemi sendromudur.

Rotor sendromu, konjuge hiperbilirubinemi sendromudur.

Dabin-Jones sendromu, hepatositlerde aşırı melanin benzeri pigment birikimi ile konjuge hiperbilirubinemi sendromudur.

Klinik pratikte, diğerlerinden daha sık olarak, konjuge olmayan hiperbilirubinemi, Gilbert sendromu ortaya çıkar.

Gilbert sendromu (SG), kanda konjuge olmayan bilirubin içeriğinde bir artış, sarılık ve hepatositlerde lipofuscin pigmenti birikimi ile kendini gösteren, karaciğerde bilirubin konjugasyonunun bozulmasına neden olan genetik olarak belirlenmiş bir enzimopatidir.

ICD10: E80.4 - Gilbert sendromu.

Sendrom, bilirubinin glukuronik asit ile konjugasyonu dahil olmak üzere karaciğerde nötralizasyon sağlayan glukuronil transferaz enziminin hepatositlerinde yetersiz oluşumuna neden olan UGTA1A1 ve GNT1 genlerinde otozomal dominant bir kusur ile ilişkilidir. Erkekler SJ'den kadınlardan 10 kat daha sık muzdariptir. Akut viral hepatit (“post-hepatit” konjuge olmayan hiperbilirubinemi) GS için tetikleyici bir faktör olabilir.

Hastalığın patogenezinde ana rol şu şekilde oynanır:

Konjuge olmayan bilirubini pürüzsüz endoplazmik retikulum - hepatosit mikrozomlarına ileten proteinlerin taşıma fonksiyonundaki bozukluklar.

Bilirubinin glukuronik ve diğer asitlerle konjugasyonunun gerçekleştirildiği mikrozomal enzim UDP-glukuronil transferazın yetersizliği.

SF ile ve diğer pigmenter hepatoz formlarında olduğu gibi, karaciğer normal olanla aynı histolojik yapıyı korur. Bununla birlikte, hepatositlerde, altın veya kahverengi bir pigment olan lipofuscin birikimi saptanabilir. Kural olarak, diğer pigmenter hepatozlarda olduğu gibi, SF ile karaciğerde distrofi, nekroz, fibroz belirtisi yoktur.

SJ hastalarında safra kesesinde bilirubinden oluşan taşlar oluşabilir.

SJ'li tüm hastalar, sklera ve ciltte tekrarlayan sarılıktan şikayet ederler. Genellikle başka şikayet yoktur. Sadece izole durumlarda, sağ hipokondriyumda hızlı yorgunluk, ağırlık hissi yaşarsınız. Sarılık, duygusal ve fiziksel stres koşulları altında, solunum yolu enfeksiyonları ile, ameliyattan sonra, alkol aldıktan sonra, oruç tuttuktan sonra veya düşük kalorili (normalin 1/3'ünden az) düşük yağlı diyet (vejetaryenlik) sırasında, belirli bir ilaç aldıktan sonra oluşur ve büyür. ilaçlar (nikotinik asit , rifampisin). FS'li hastalar genellikle nevrotiktir çünkü sarılıklarından endişe duyarlar.

Hastalığın önde gelen semptomu skleral ikterdir. Ciltte sarılık sadece bazı hastalarda mevcuttur. Özellikle yüzde, cildin donuk-ikterik rengi ile karakterizedir. Bazı durumlarda avuç içleri, ayaklar, koltuk altı bölgeleri ve nazolabial üçgende kısmi lekelenme vardır. Bazı durumlarda, kandaki artan bilirubin seviyesine rağmen, cilt sarılık olmadan normal bir renge sahiptir - kolemi. Bazı hastalarda yüz pigmentasyonu oluşur, gövdenin derisinde dağınık pigment lekeleri görülür.

Gilbert'in açıklamasına göre, hastalığın tipik seyrinde bir üçlü ortaya çıkmalıdır: hepatik maske, göz kapaklarının ksantolazması, sarı ten rengi.

Bazı klinisyenler ürtiker, soğuğa karşı aşırı duyarlılık ve tüylerin diken diken olmasının bu sendromun özelliği olduğunu düşünmektedir.

Hastaların 1/4'ünde yapılan objektif bir çalışma, karaciğerde orta derecede bir artışı ortaya çıkarabilir. Karaciğerin palpasyonu yumuşak, ağrısızdır. Safra kesesinde pigment taşlarının oluşumu ile kolelitiazisin klinik belirtileri, kronik kalkülöz kolesistit mümkündür.

Tam kan sayımı: SJ vakalarının üçte birinde, hemoglobin içeriği 160 g / l'nin üzerinde arttı, eritrositoz, azalmış ESR tespit edildi (bu değişiklikler genellikle artan mide asiditesi ile birleştirilir).

Genel idrar analizi: renk normal, bilirubin yok.

Biyokimyasal kan testi: sadece nadir durumlarda µmol / l seviyesini aşan, ortalama 35 µmol / l olan izole konjuge olmayan hiperbilirubinemi. Diğer tüm biyokimyasal parametreler,

karaciğer fonksiyonunu karakterize eder, genellikle normaldir.

Enstrümental yöntemler (ultrason, bilgisayarlı tomografi, izotop sintigrafisi) SF'ye özgü karaciğer yapısında herhangi bir değişiklik göstermez.

Safra kesesindeki ultrason genellikle pigment yapısının taşlarını ortaya çıkarır. Delinme karaciğer biyopsisi: nekroz, iltihaplanma, fibroz süreçlerinin aktivasyonu belirtisi yok. Karaciğer hücrelerinde bir pigment olan lipofuscin varlığı belirlenir.

Gilbert sendromunu tespit etmek için, konjuge olmayan hiperbilirubinemi seviyesinde bir artışa neden olan gıdaların enerji değerini kısıtlayan ve bir nikotinik asit yükü ile kışkırtıcı testler yardımcı olur:

Sabahları aç karnına serum bilirubini inceleyin. Ardından, 2 gün içinde hasta, sınırlı enerji değeri olan - yaklaşık 400 kcal / gün - yiyecek alır. Serum bilirubin seviyesini tekrar inceleyin. İlkinden %50 veya daha fazla olduğu ortaya çıkarsa, numune pozitif olarak kabul edilir.

Başlangıç ​​serum bilirubin içeriği kaydedilir. % 1'lik bir nikotinik asit çözeltisinden 5 ml intravenöz olarak verin. 5 saat sonra bir bilirubin kontrol çalışması yapılır. Seviyesi %25'ten fazla yükselirse, test pozitif olarak kabul edilir.

En ikna edici tanı testlerinden biri, fenobarbital veya ziksorin - taşıma proteinleri ve hepatosit glukuroniltransferaz indükleyicileri olan bir hastanın atanmasıyla yapılan bir stres testidir:

Günde 0 kez fenobarbital veya günde 0,2 - 3 kez zixorin oral yoldan verilmesinden 10 gün sonra, Gilbert sendromlu kişilerde yemeklerden sonra, konjuge olmayan bilirubin seviyesi önemli ölçüde azalır veya normalleşir.

Öncelikle hemolitik sarılık ile, esas olarak kalıtsal mikrosferositoz ile gerçekleştirilir. Gilbert sendromunun ilk klinik semptomlarının (sarılık) ergenlikte ortaya çıkması gibi kriterler dikkate alınırken, hemolitik sarılık çocuklukta çok daha erken ortaya çıkar. Mikrosferositoz, SF'de olmayan splenomegali ve orta derecede anemi ile karakterizedir. Serum bilirubin seviyeleri genellikle FS'de hemolitik sarılıktan daha düşüktür.

Ağırlıklı olarak konjuge olmayan hiperbilirubinemi de olabilen kronik hepatitten farklı olarak, Gilbert sendromu hepatotropik virüslerin taşınması belirtileri göstermez. Hepatitten farklı olarak, karaciğerde aktif bir inflamatuar sürecin varlığını gösteren hepatomegali laboratuvar verileri yoktur. Karaciğer biyopsilerini analiz ederken, iltihaplanma belirtisi, karaciğer hücrelerinin nekrozu, aktif fibroz saptanmaz. Hepatositlerde, lipofuscin adlı bir pigmentin varlığı belirlenir.

Genel kan analizi.

Biyokimyasal kan testi: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Gıdanın enerji değerinin veya nikotinik asit alımının kısıtlandığı kışkırtıcı testler.

Glukronil transferaz indükleyicileri ile egzersiz testleri - fenobarbital veya zixorin.

SJ, herhangi bir özel tedavi reçete etmek için bir neden değildir. Profilaktik kompleks vitamin tedavisi endike olabilir. Bu tür kişilerin diyette yeterli miktarda yağ bulunan eksiksiz, yüksek kalorili bir diyete ihtiyaçları olduğu unutulmamalıdır. Alkol almayı bırakmalıdırlar. Mesleki rehberlikte, duygusal ve fiziksel aşırı yüklenmenin istenmediği göz önünde bulundurulur. Sarılığa neden olabilecek ilaçları (niasin) almaktan kaçınmalısınız. Eşlik eden safra taşı hastalığı varlığında, minimal invaziv, laparoskopik cerrahi kullanılarak yapılan kolesistektomi bunu tedavi etmenin etkili bir yoludur.

Sürecin klasik seyrinde prognoz olumludur.

Dabin-Johnson sendromu (SDS), kandaki konjuge bilirubin içeriğinde artış, sarılık ve hepatositlerde melanin benzeri pigment birikimi ile kendini gösteren, karaciğerde bilirubin taşınmasının bozulmasına neden olan genetik olarak belirlenmiş bir enzimopatidir. .

ICD10: E80.6 - Bilirubin metabolizmasının diğer bozuklukları.

Diabetes mellitus kalıtsal bir hastalıktır. DMD'li bireylerde, konjuge bilirubinin hepatositlerden safra kanallarına taşınması da dahil olmak üzere organik anyonların transferinde bozulmaya neden olan otozomal resesif bir genetik bozukluk vardır. Erkeklerde SDD, kadınlardan daha sık görülür.

Bilirubinin hepatositlerden safra kanallarının lümenine yönlendirilmiş taşınması mekanizmasının ihlali sonucunda, konjuge bilirubinin bir kısmı kana geri döner. Postmikrozomal hepatosellüler sarılık, kandaki direkt bilirubinde orta derecede bir artış ile ortaya çıkar. Patogenetik olarak, SDS, bir özelliğinden farklı olduğu Rotor sendromu ile aynıdır - karaciğere koyu mavimsi-yeşil, neredeyse siyah bir renk veren çok miktarda melanin benzeri pigmentin hepatositlerinde birikmesi. Diabetes mellituslu hastalarda safra kesesinde bilirubin tuzlarından taş oluşabilir.

Sklera, cilt, bazen hafif kaşıntı ile birlikte tekrarlayan sarılık şikayetleri karakteristiktir. Sarılık döneminde, birçok hasta genel halsizlik, fiziksel ve zihinsel yorgunluk, iştah azalması, hafif mide bulantısı, ağızda acılık, bazen sağ hipokondriyumda donuk ağrıyan ağrılar hisseder. Sarılık meydana geldiğinde, idrarın rengi koyulaşır.

Sarılık, fiziksel ve psiko-duygusal stres, solunum yolu viral enfeksiyonunun neden olduğu ateş, alkol fazlalığı ve anabolik steroid kullanımı ile tetiklenebilir.

Biliyer kolelitiazis genellikle asemptomatiktir ancak bazen biliyer kolik, taşlı kolesistit belirtileri şeklinde kendini gösterir ve bazı durumlarda tıkanma sarılığına neden olabilir.

Objektif belirtiler arasında, sklera ve cildin orta derecede ikterisi, karaciğer hacminde hafif bir artış vardır. Karaciğerin palpasyonu sıkıştırılmaz, ağrısızdır.

Tam kan sayımı: sapma yok.

Genel idrar analizi: koyu renk, yüksek bilirubin içeriği.

Biyokimyasal kan testi: konjuge fraksiyon nedeniyle bilirubin içeriğinde bir artış.

Bromsülfalein yükü olan örnekler, radyoizotop hepatografi, karaciğerin boşaltım fonksiyonunun belirgin bir şekilde ihlal edildiğini ortaya koymaktadır.

Ultrason: Karaciğer normal yapıdadır. İntra ve ekstrahepatik safra kanalları genişlemez. Portal hemodinamiği bozulmaz. Safra kesesinde yoğun, eko-pozitif taşlar tespit edilebilir.

Laparoskopi: Karaciğer yüzeyi koyu mavimsi yeşil veya siyahtır.

Delinme biyopsisi: Karaciğerin morfolojik yapısı değişmez. Hepatositlerde melanin benzeri pigment tespit edilir.

SDD'nin kandaki kolesterol seviyesinde bir artış olmaması, kolestaz için spesifik enzimlerin aktivitesi - alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz ile ayırt edildiği tıkanma sarılığı ile gerçekleştirilir. SDD ile ultrason taraması, intra ve ekstrahepatik safra kanallarının genişlemesini göstermez - tıkanma sarılığının spesifik bir işareti.

Genel kan analizi.

Bilirubin, ürobilin, hemosiderin tayini ile genel idrar analizi.

Stercobilin tanımı ile birlikte program.

Biyokimyasal kan testi: bilirubin, kolesterol, alkalin fosfataz, AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaz.

Karaciğerin boşaltım fonksiyonunu değerlendirmek için bromsülfalein ile test edin.

Karaciğerin boşaltım fonksiyonunu değerlendirmek için radyoizotop hepatografi.

İmmünolojik analiz: hepatit B, C, G virüsleri ile enfeksiyon belirteçleri.

Karın organlarının ultrasonu.

Karaciğerin delinme biyopsisi.

Özel bir tedavi gerekmez. SDD'li kişiler alkol almayı tamamen bırakmalıdır. Herhangi bir zehirlenmeden kaçınmalı, ilaç alımını mümkün olduğunca sınırlandırmalıdırlar. Karmaşık multivitamin preparatları almaları önerilebilir. Safra taşı hastalığının varlığında özellikle kolik atakları ile ilerliyorsa minimal invaziv cerrahi yöntemlerle kolesistektomi endikedir.

İndirmeye devam etmek için bir resim toplamanız gerekir:

yağlı hepatoz

Hastalığın tanımı

Yağlı hepatoz, genellikle karaciğerin çeşitli zehirlenmelere (toksik etkiler) bir reaksiyonu olan karaciğer hücrelerinde yağ birikmesidir.

nedenler

Yağlı hepatozun ana nedenleri şunlardır:

• alkol kötüye kullanımı
• obezite ile birlikte şeker hastalığı,
• obezite,
• Cushing sendromu
• miksödem,
• dengesiz beslenme (protein eksikliği),
• malabsorpsiyon sendromlu sindirim sisteminin kronik hastalıkları,
• toksik maddelere maruz kalma.

Belirtiler

Yağlı hepatozlu hastalar genellikle şikayet göstermezler. Hastalığın seyri silinir, yavaş yavaş ilerler. Zamanla, sağ hipokondriyumda sürekli donuk ağrılar görülür, bulantı, kusma ve dışkı bozuklukları olabilir.

teşhis

Bir doktor-terapist, karın palpasyonu sırasında karaciğer boyutunda bir artışın klinik muayenesi sırasında zaten yağlı dejenerasyondan şüphelenebilir. Karaciğer büyümesi abdominal ultrason ile doğrulanır. Biyokimyasal bir kan testinde karaciğer enzimlerinde (AST, ALT, alkalin fosfataz) artış tespit edilir. Bazı durumlarda tanıyı doğrulamak için BT, MRI ve karaciğer biyopsisi yapılır.

Tedavi

Dünya çapında geleneksel tıp, yağlı hepatoz, hepatomegali ve karaciğer sirozu tedavisinde, hastanın refahını hafifçe iyileştirebilen, ancak kaçınılmaz olarak hastalıkların ilerlemesine yol açan ilaç, ikame ve sendrom sonrası tedavi sunar. Bir kişinin kanında herhangi bir kimyasal madde bulunması, değişmiş karaciğer üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Bununla birlikte, doğru beslenme, alkolün reddedilmesi, metabolik bozuklukların düzeltilmesi, kural olarak, durumun iyileşmesine yol açar.

ICD sınıflandırmasında yağlı hepatoz:

Oğlumda hepatit C var. Devlet programı kapsamında nasıl tedavi görebilir?

Yağlı karaciğer hepatozunun ilaç tedavisi

Yağlı karaciğer hepatozunun ortaya çıkmasının ana nedeni, metabolik süreçlerin çalışmasında bir rahatsızlıktır. Hastalık aktive olduğunda, sağlıklı karaciğer hücreleri yağ dokusu ile değiştirilir. Hastalık, doğası gereği inflamatuar veya inflamatuar olmayan olabilir, ancak her durumda, altta yatan nedenler kendini gösterdiğinde, hastalık uygun şekilde tedavi edilmelidir.

Yağlı karaciğer hepatozunun ilaçlarla tedavisi

Yağ hepatozunu teşhis ederken, hastanın her durumda sadece ayrı ayrı doktor tarafından reçete edilen ilaçlarla zamanında tedaviye başlaması gerekir.

Ortaya çıkan hastalığın kök nedenlerini ortadan kaldırmayı ve ayrıca yağlı karaciğer hepatozunun tezahürünü tetikleyen faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlayan genel bir tedavi temeli vardır. Metabolik iç süreçleri normalleştirmeyi ve ayrıca bir iç organın işlevlerini geri kazanmayı amaçlayan mutlaka reçete edilen tedavi. Hastanın karaciğeri zararlı pestisitlerden ve tehlikeli maddelerden temizlemeyi amaçlayan zehirlenme tedavisi yapması gerekir.

Yağlı karaciğer hepatozu olan hastalar için hangi ilaçlar endikedir?

• Karaciğerin temel işlevlerini korumayı ve eski haline getirmeyi amaçlayan bir grup ilaç, - Phosphogliv, Essentiale;
• İç süreçleri stabilize eden sülfoamino asitler - Metionin, Dibikor;
• Fitopreparasyonlar - Karsil, Liv 52.

Yağlı hepatoz tedavisi için en etkili çözüm

Hoş olmayan yağlı hepatoz için herhangi bir, hatta en etkili ilaç, hastalara yalnızca bireysel olarak reçete edilir. Ancak, bu hastalığı olan tüm hastalar için geçerli olan önemli koşulları yerine getirmeden böyle bir rahatsızlık için yüksek kaliteli bir tedavinin imkansız olduğunu hatırlamak önemlidir:

• hastalığı aktif hale getiren tüm faktörlerin günlük yaşamdan tamamen ortadan kaldırılması;
• alışılmış diyetin dikkatli bir şekilde düzeltilmesi ve günlük yaşamın sadece sağlıklı bir yaşam tarzına bağlı kalınması;
• aktif olarak metabolizmayı normalleştirmeyi ve karaciğeri zararlı faktörlerden korumayı ve temizlemeyi amaçlayan reçeteli ilaçları almak.

Yağlı karaciğer hepatozu tedavisinde metformin

Alkol içeren sıvıların kötüye kullanılması faktörü tarafından provoke edilmeyen yağlı karaciğer hepatozu ile Metformin sıklıkla hastalara reçete edilir. Bu ilaç, metabolik süreçlerin normalleştiricisi olarak işlev görür ve iç organı olumsuz zararlı faktörlerden korur.

Metformin ile birlikte hastalara Pioglitazon veya Rosiglitazon gibi ilaçlar reçete edilebilir.

Yağlı karaciğer hepatozu tamamen tedavi etmek mümkün mü?

Çoğu hasta yağlı hepatozun tam olarak tedavi edilmediğinden emindir. Fakat bu görüş derinden yanlıştır. Karaciğerde belirtilen süreç geri dönüşümlüdür. Ve yağlı hepatoz için doğru tedavi sürecinin atanmasıyla, ondan sonsuza dek kurtulabilirsiniz.

Altta yatan hastalıktan kurtulan bir kişinin daha sonraki hayati aktivitesi de önemli bir rol oynar. İkincisi, katılan doktor tarafından düzenli olarak gözlemlenmeli ve sağlıklı ve sağlıklı bir diyet kurallarının düzenli olarak uygulanmasına uymalıdır.

Yağlı hepatoz - mikrobiyal kod 10

Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına göre yağlı karaciğer hepatozu (yağlı karaciğer dejenerasyonu) 76.0 kodu altında sınıflandırılır.

Tüm fotoğraflar ücretsiz bir kaynaktan alınmıştır Yandex Pictures

beğendin

Homeopati haklı olarak bir bilim olarak kabul edilmektedir!

Erkeklerin istenmeyen hastalığı - prostatit

Gıdalarda nitrat nasıl bulunur

Yorum ekle Cevabı iptal et

Haberler

Kategoriler

Son Yorumlar

• Milena Isaeva, Çin'deki Diş Protezleri Hakkında İncelemeler: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna, Çin'deki diş protezleriyle ilgili İncelemeler üzerine: ChinaStom, Heihe
• Elena, Çin'deki diş protezleri hakkında incelemeler hakkında: ChinaStom, Heihe
• Çin'deki diş protezleri hakkında Nazar: ChinaStom, Heihe
• Alexey rektum hastalıklarının teşhis ve tedavisi üzerine

Sağlık, tıp ve spor konulu blog © 2018. Tüm hakları saklıdır.