Semptomlar enfeksiyonun konumuna bağlıdır. Anaeroblara genellikle aerobik organizmaların varlığı eşlik eder. Tanı, anaerobik kültürler için Gram boyama ve kültürlerle birlikte kliniktir. Antibiyotik tedavisi ve cerrahi drenaj ve debridman.
Yüzlerce çeşit spor oluşturmayan anaerob cilt, ağız boşluğu, gastrointestinal sistem ve vajinanın normal florasının bir parçasıdır. Bu oranlar bozulursa (örneğin cerrahi, diğer travmalar, bozulmuş kan temini veya doku nekrozu), bu türlerin bazıları yüksek morbidite ve mortaliteye sahip enfeksiyonlara neden olabilir. Ana bölgeye implante edildikten sonra organizmalar uzak bölgelere hematojen olarak ulaşabilir. Aerobik ve anaerobik bakteriler genellikle aynı enfekte bölgede mevcut olduğundan, anaerobları taramaktan kaçınmak için uygun tarama ve kültür prosedürleri gereklidir.Anaeroblar plevral boşluklarda ve akciğerlerde enfeksiyonun ana nedeni olabilir; karın içi, jinekolojik, merkezi sinir sistemi, üst solunum yolu ve cilt hastalıklarında ve bakteriyemide.
Anaerobik enfeksiyonların nedenleri
Başlıca anaerobik Gram negatif basiller arasında Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica ve Fusobacterium spp.
Anaerobik enfeksiyonların patogenezi
Anaerobik enfeksiyonlar genellikle aşağıdaki gibi karakterize edilebilir:
- Lokalize irin koleksiyonları (apseler ve selülit) olarak görünme eğilimindedirler.
- Avasküler ve nekrotik dokularda baskın olan O2 redüksiyonu ve düşük oksidasyon redüksiyon potansiyeli, hayatta kalmaları için kritik öneme sahiptir,
- Bakteriyemi durumunda, genellikle yaygın damar içi pıhtılaşmaya (DIC) yol açmaz.
Bazı anaerobik bakterilerin belirgin virülans faktörleri vardır. B. fragilis'in virülans faktörleri, normal florada görece nadir olmalarına rağmen, klinik örneklerde sık görülmeleri nedeniyle muhtemelen biraz abartılmıştır. Bu organizmanın, pürülan bir odak oluşumunu açıkça uyaran bir polisakkarit kapsülü vardır. Karın içi sepsisin deneysel bir modeli, B. fragilis'in kendi kendine apseye neden olabileceğini, diğer Bactericides spp. başka bir organizmanın sinerjik bir etkisi gereklidir. Güçlü bir endotoksin olan başka bir virülans faktörü, Fusobacterium şiddetli farenjit ile ilişkili septik şokta rol oynar.
Anaerobik ve karışık bakteriyel sepsiste morbidite ve mortalite, tek bir aerobik mikroorganizmanın neden olduğu sepsis kadar yüksektir. Anaerobik enfeksiyonlar genellikle derin doku nekrozu ile komplike hale gelir. Şiddetli karın içi sepsis ve karışık anaerobik pnömonilerde genel ölüm oranı yüksektir. B. fragilis bakteriyemisi, özellikle yaşlılar ve kanser hastaları arasında yüksek bir ölüm oranına sahiptir.
Anaerobik enfeksiyonların belirti ve bulguları
Ateş, titreme ve ciddi kritik hastalık hastalarda yaygındır; dahil olmak üzere bulaşıcı-toksik şok. DIC, Fusobacterium sepsis ile gelişebilir.
Karışık anaerobik organizmaların neden olduğu belirli enfeksiyonlar (ve semptomlar) için KILAVUZLAR ve Tablo'ya bakın. 189-3. Anaeroblar idrar yolu enfeksiyonlarında, septik artritte ve enfektif endokarditte nadirdir.
Anaerobik enfeksiyonların teşhisi
- klinik şüphe.
- Gram boyama ve kültür.
Anaerobik enfeksiyonlar için klinik kriterler şunları içerir:
- Anaerobik floraya sahip mukozal yüzeylere bitişik enfeksiyon.
- İskemi, tümör, penetran travma, yabancı cisim veya perfore iç organ.
- Deriyi, deri altı dokuyu, fasyayı ve kasları etkileyen yayılan kangren.
- Kötü irin veya enfekte doku kokusu.
- apse oluşumu.
- Dokularda gaz.
- Septik tromboflebit.
- Önemli anaerobik aktiviteye sahip olmayan antibiyotiklere yanıt eksikliği.
Yarada kötü bir koku olduğunda veya enfekte bölgeden alınan bir Gram irin lekesinde karışık pleomorfik bakteriler ortaya çıktığında anaerobik enfeksiyondan şüphelenilmelidir. İnokülasyon için sadece normalde steril alanlardan alınan numuneler kullanılır, çünkü mevcut diğer organizmalar kolaylıkla patojenlerle karıştırılabilir.
Tüm numuneler için gram boyama ve aerobik kültürler alınmalıdır. Özellikle bakteroid enfeksiyonu durumunda gram boyamaları ve tüm anaeroblar için kültürler yanlış negatif olabilir. Anaerobların antibiyotik duyarlılık testi zordur ve ilk kültürden >1 hafta sonra veriler mevcut olmayabilir. Bununla birlikte, çeşitlilik biliniyorsa, duyarlılık paterni genellikle tahmin edilebilir. Bu nedenle, birçok laboratuvar anaerobik organizmaları duyarlılık açısından rutin olarak test etmemektedir.
Anaerobik enfeksiyonların tedavisi
- Drenaj ve sanitasyon
- Antibiyotik, enfeksiyonun konumuna bağlı olarak seçilir.
Bir enfeksiyon oluştuğunda, irin boşaltılır ve canlı doku, yabancı cisimler ve nekrotik doku çıkarılır. Organ perforasyonları yara kapatma veya drenaj ile tedavi edilmelidir. Mümkünse, kan beslemesi geri yüklenmelidir. Septik tromboflebit, antibiyotiklerle birlikte damar ligasyonu gerektirebilir.
Anaerobik flora ile ilgili çalışmaların sonuçları 3-5 gün içinde çıkmayabileceğinden antibiyotik başlanır. Antibiyotikler bazen, özellikle cerrahi debridman ve drenaj yeterliyse, karışık bir enfeksiyondaki birkaç bakteri türü antibiyotiğe dirençli olduğunda bile işe yarar.
Orofaringeal anaerobik enfeksiyonlar penisiline yanıt vermeyebilir ve bu nedenle penisiline dirençli anaeroblara karşı etkili bir ilaç gerektirebilir (aşağıya bakınız). Orofaringeal enfeksiyonlar ve akciğer apseleri, klindamisin veya amoksisilin/klavulanat gibi β-laktamaz inhibitörleri ile β-laktam antibiyotiklerle tedavi edilmelidir. Penisiline alerjisi olan hastalar için klindamisin veya metronidazol (artı aeroblara karşı aktif bir ilaç) iyidir.
Gastrointestinal sistem enfeksiyonları veya dişi pelvik anaerobik enfeksiyonların mutlaka B. fragilis gibi anaerobik gram-negatif basiller ve Escherichia hindistan cevizi gibi fakültatif gram-negatif basiller içermesi muhtemeldir, antibiyotik her iki çeşide karşı da aktif olmalıdır. B. fragilis ve diğer zorunlu gram negatif basillerin 3. ve 4. kuşak penisilin ve sefalosporinlere direnci farklıdır. Bununla birlikte, aşağıdaki ilaçlar B. fragilis'e karşı mükemmel aktiviteye ve in vitro etkinliğe sahiptir: metronidazol, karbapenemler (örn., imipenem/silastatin, meropenem, ertapenem), inhibitör kombinasyonu, tigesiklin ve moksiflokasin. Tek bir ilaca öncelik verilemez. Klindamisin, sefoksitin ve sefotetan dahil olmak üzere, in vitro olarak B. fragilis'e karşı daha az aktif gibi görünen ilaçlar genellikle etkilidir. Klindamisin ve metronidazol dışında hepsi monoterapi olarak kullanılabilir çünkü bu ilaçlar fakültatif anaerobik gram-negatif basillere karşı da iyi aktiviteye sahiptir.
Metronidazol, klindamisine dirençli B. fragilis'e karşı aktiftir, benzersiz bir anaerobik bakterisidal kapasiteye sahiptir ve bazen klindamisin ile ilişkili psödomembranöz kolit nedeniyle yaygın olarak reçete edilmez. Metronidazolün potansiyel mutajenitesi ile ilgili endişeler klinik olarak desteklenmemiştir.
Gastrointestinal veya kadın pelvik anaerobik enfeksiyonların tedavisi için birçok seçenek mevcut olduğundan, potansiyel olarak nefrotoksik bir aminoglikozit (enterik Gram-negatif basilleri hedeflemek için) ve B. fragilis'e karşı aktif bir antibiyotik kombinasyonunun kullanımı artık savunulmamaktadır.
Anaerobik enfeksiyonların önlenmesi
- Metronidazol artı gentamisin veya siprofloksasin.
Elektif kolorektal cerrahiden önce, hastalar aşağıdaki yöntemlerle elde edilen bağırsaklar için prosedür için hazırlanmalıdır:
- Müshil.
- Lavman,
- Antibiyotik.
Çoğu cerrah hem oral hem de parenteral antibiyotik verir. Acil kolorektal cerrahi için sadece parenteral antibiyotikler kullanılır. Oral örnekler neomisin artı eritromisin veya neomisin artı metronidazoldür; bu ilaçlar işlemden en fazla 18-24 saat önce verilir. Preoperatif parenteral örnekler sefotetan, sefoksitin veya sefazolin artı metronidazoldür. Preoperatif parenteral antibiyotikler bakteriyemiyi kontrol eder, sekonder veya metastatik pürülan komplikasyonları azaltır ve cerrahi alan çevresinde enfeksiyonun yayılmasını önler.
β-laktamlara karşı doğrulanmış alerjisi veya ters reaksiyonu olan hastalar için aşağıdakiler önerilir: klindamisin artı gentamisin, aztreonam veya siprofloksasin; veya metronidazol artı gentamisin veya siprofloksasin.
Tetanozun önlenmesi. Tetanozun acil profilaksisi, yalnızca yabancı cisimlerin ve nekrotik dokuların çıkarılmasıyla yaranın birincil cerrahi tedavisini değil, aynı zamanda (gerekirse) tetanoza karşı spesifik bağışıklığın oluşturulmasını da içerir.
Tetanozun acil özel önlenmesi aşağıdakiler için gerçekleştirilir: cilt ve mukoza zarlarının bütünlüğünün ihlali ile yaralanmalar, donma ve ikinci, üçüncü ve dördüncü derece yanıklar, toplum kökenli kürtajlar ve doğum, kangren ve doku nekrozu, uzun süreli apseler ve karbonküller, gastrointestinal sistemin delici yaraları, hayvan ısırıkları.
Tetanozun acil immünoprofilaksisinde kullanılan ilaçlar:
Adsorplanmış tetanoz toksoidi (AS-toksoid), öncelikle acil bağışıklama için amaçlanan tetanozun önlenmesine yönelik bir aşıdır.
Aşı rejimi: tam bir aşılama kursu, 30-40 gün arayla 0,5 ml'lik iki aşılamadan ve 6-12 ay sonra aynı dozda yeniden aşılamadan oluşur.
Kontrendikasyonlar: hamileliğin ilk yarısı.
Adsorbe edilmiş antijeni azaltılmış difteri-tetanoz toksoidi (ADS-M toksoidi), difteri ve tetanozun önlenmesi için antijeni azaltılmış bir aşıdır. 6 yaşından büyük çocukların, ergenlerin ve yetişkinlerin aşılanması için tasarlanmıştır.
Kontrendikasyonlar: Kalıcı kontrendikasyon yoktur.
Akraba: akut hastalıklardan sonra, iyileşmeden 2-4 hafta sonra aşılanırlar, kronik hastalığı olanlar tam veya kısmi remisyona ulaştıktan sonra aşılanırlar, nörolojik hastalığı olanlar sürecin ilerlemesi dışlandıktan sonra aşılanırlar, alerjik hastalığı olanlar aşılanır 2 - Alevlenmenin bitiminden 4 hafta sonra.
Anti-tetanoz at serumu, saflaştırılmış konsantre sıvı (PSS) - tetanoz toksinini nötralize eden antitoksinler içerir. Tetanozun tedavisi ve acil spesifik profilaksisi için kullanılır
Birleştirmek: spesifik immünoglobulinler içerir - tetanoz toksoidi veya toksini ile hiperimmünize edilmiş atların kan serumunun bir protein fraksiyonu.
Kullanım için kontrendikasyonlar: karşılık gelen ilaca aşırı duyarlılık varlığı, hamilelik.
Ters tepkiler: serum hastalığı, anafilaktik şok.
İlaçların alerjenliği nedeniyle, aşılanan her kişi aşılamadan sonra bir saat içinde tıbbi gözlem altında olmalıdır. Şok belirtileri ortaya çıktığında, acil anti-şok tedavisi gereklidir. PSS alan kişiler, ateş, kaşıntı ve deri döküntüleri, eklem ağrısı ve serum hastalığına özgü diğer semptomlar durumunda derhal tıbbi yardım almaları konusunda uyarılmalıdır.
Tetanoz toksoid insan immünoglobulini (PSHI), tetanoz toksoidi ile bağışıklaştırılmış donörlerin kan serumundan (plazma) izole edilmiş, 0°C'nin altındaki bir sıcaklıkta etil alkol ile fraksiyonlama yoluyla saflaştırılmış ve konsantre edilmiş, immünolojik olarak aktif bir protein fraksiyonudur. Özellikle at proteinine duyarlı kişilerde at anti-tetanoz serumu yerine tetanozun acil profilaksisi için tasarlanmıştır.
Uygulama modu: ilaç bir kez kas içinden uygulanır.
Kontrendikasyonlar: ve immünoglobulin, insan kan ürünlerinin uygulanmasına karşı şiddetli alerjik reaksiyon öyküsü olan kişilere uygulanmamalıdır.
Yukarıdaki ilaçların tanıtımı yapılmaz:
Bir sonraki aşılamadan sonra geçen süreye bakılmaksızın, yaşa uygun olarak planlanmış koruyucu aşıları olduğuna dair belgesel kanıtı olan çocuklar ve ergenler;
son yaşa bağlı yeniden aşılama olmadan rutin önleyici aşılama sürecinin kanıtlarını belgeleyen çocuklar ve ergenler;
5 yıldan daha uzun olmayan bir süre önce tam bir bağışıklama sürecinin kanıtını belgeleyen yetişkinler;
acil immünolojik kontrol verilerine göre kan serumunda tetanoz toksoid titresi RPHA'ya göre 1:160'ın üzerinde olan kişiler;
en fazla 5 yıl önce iki aşı veya en fazla 2 yıl önce bir aşı olmuş her yaştan kişiler;
5 aylıktan büyük çocuklar, ergenler, askerler ve belirli bir süre orduda hizmet etmiş, aşı geçmişi bilinmeyen ve aşı kontrendikasyonu olmayanlar;
Acil immünolojik kontrol verilerine göre, RPHA'ya göre 1:20, 1:80 aralığında tetanoz toksoid titresi olan kişiler (tetanoz bağışıklığının (PSI) tespiti, aşı kurslarına dair belgesel kanıt bulunmadığı durumlarda yapılır. bir hastada).
Yetişkinler için tam bir AS aşılama kursu, 30-40 gün arayla iki aşılamadan ve 6-12 ay sonra yeniden aşılamadan oluşur. Kısaltılmış şemada, tam bağışıklama süreci, çift doz halinde tek bir AC dozunu ve 6-12 ay sonra yeniden aşılamayı içerir.
Tetanozun aktif - pasif profilaksisi (bu durumda, 1 ml AS uygulanır, daha sonra - PSCI (250 IU) veya intradermal bir testten sonra - PSS (3000 IU) yapılır:
5 yıldan daha uzun bir süre önce iki aşı veya 2 yıldan daha uzun bir süre önce bir aşı olmuş her yaştan kişiler;
aşılanmamış kişiler ve aşı ile ilgili belgesel kanıtı olmayan kişiler;
acil immünolojik kontrol verilerine göre, RPHA'ya göre 1:20'den az tetanoz toksoid titresi olan kişiler.
Aktif-pasif tetanoz profilaksisi alan tüm kişilerin, 6 ay ile 2 yıl arasındaki dönemde aşılama sürecini tamamlamak için 0,5 ml AS veya 0,5 ADS-M ile yeniden aşılanması gerektiği unutulmamalıdır.
Anaerobik enfeksiyonun önlenmesi. Antigangrenöz serum, klostridial anaerobik enfeksiyonu önlemek için kullanılır.
Kompozisyon ve serbest bırakma şekli: Profilaktik dozda polivalan bir ilacın 1 ampulü, üç tip gazlı kangren patojenine karşı 10.000 antitoksin içerir (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Kit, at proteinine duyarlılığı belirlemek için 1 ampul kangren önleyici serum ve 1:100 oranında seyreltilmiş 1 ampul serum içerir.
Belirteçler: gazlı kangren (tedavi ve önleme), kangrenli hastalıklar: doğum sonrası anaerobik sepsis, akciğer kangreni vb.
Dozaj ve uygulama:
profilaktik amaçlar için - negatif bir intradermal test ile, seyreltilmemiş anti-kangrenli serum deri altına 0.1 ml miktarında enjekte edilir ve reaksiyon 30 dakika boyunca gözlenir. Reaksiyon yoksa, serumun tamamı yavaş yavaş kas içine enjekte edilir.
terapötik amaçlar için - 150.000 IU intravenöz olarak uygulanır, damlatılır, izotonik sodyum klorür çözeltisi ile 5 kez seyreltilir. Serum uygulanmadan önce, at proteinine duyarlılığı saptamak için bir intradermal test yapılır: 0.1 ml seyreltilmiş 1:100 serum (ayrı bir 1 ml ampulde bulunur) deri içinden ön kolun fleksör yüzeyine enjekte edilir ve reaksiyon gözlemlenir. 20 dakika boyunca. Papülün çapı 0,9 cm'den fazla değilse ve papül çevresindeki deride hafif sınırlı kızarıklık varsa test negatif olarak kabul edilir.
Gazlı kangrenin klasik etken maddeleri Cl'dir. perfringens, Cl. ödem, Cl. histolyticum, Cl. septikum, Cl. Falax, Cl. sporojenler.
Hepsi yağ dokusu, bağ dokusu ve kaslarda nekroz, hemoliz, vasküler tromboz, miyokard, karaciğer, böbrekler ve sinir dokusunda hasara neden olan aktif ekzotoksinler salgılar. Ekzotoksinin ana bileşenleri şunları içerir: lesitinaz C (nekrotizan ve hemolitik etki), hemolizin (ölümcül bir sonucu önceden belirleyen nekrotizan ve spesifik kardiyotoksik etki), kollajenaz (protein yapılarının parçalanmasından kaynaklanan ölümcül bir faktör), hiyalüronidaz (bir penetrasyon faktörü) , enfeksiyonun yayılması), fibrinolizin ( fibrini lize eder, DIC'yi önceden belirler), nöraminidaz (eritrositlerdeki bağışıklık reseptörlerini yok eder), hemaglutinin (fagositozu engeller), vb.
Anaerobik klostridiyal enfeksiyonun (ACI) ana etiyolojik özelliklerinden biri, anaerobların polimikrobiyal birlikteliğidir. Tüm clostridia, gaz oluşumu ve dokularda ödem gelişimi ile karakterizedir. Her durumda belirli bir mikrop baskın olmasına ve hastalığın seyri üzerinde bir iz bırakmasına rağmen. Cl. daha yaygın olan perfringens, esas olarak yarada büyük miktarda gaz oluşumuna neden olur, Cl. ödem - ödem, Cl. septikum - ödem ve doku nekrozu. Ek olarak, gaz enfeksiyonu patojenleri aerobik flora - stafilokok, Proteus, bağırsak Escherichia, vb. İle ilişkiler oluşturabilir. Clostridial enfeksiyon, kursun aşırı şiddeti, kapsamlı nekrotik değişiklikler, gaz oluşumu ve% 27 ila 90 arasında yüksek ölüm oranı ile karakterizedir.
Ancak Clostridia'nın tüm patojenik anaeroblar içindeki payı %4-5'i geçmez. Spor oluşturmayan, spor oluşturmayan, klostridial olmayan, insanlar için patojenik olan çok daha fazla sayıda ve önemli anaerob grubu vardır. Birçoğunun bir kapsülü vardır, bu nedenle kurumaya karşı dirençlidirler. Sebep oldukları hastalıklara anaerobik klostridiyal olmayan enfeksiyonlar (ANI'ler) denir. Spor olmayan anaeroblar, kural olarak, cilt yüzeyinde, solunum yollarında ve özellikle gastrointestinal sistemin lümeninde yaşayan normal insan otoflorasının temsilcileridir, yani endojen kökenlidirler. ANI nadir değildir, genellikle klinik benzersizliği yoktur ve günlük cerrahi uygulamada sürekli olarak karşılaşılır. Ancak, anaerobik mikroorganizmaların bakteriyoskopik, bakteriyolojik ve fizikokimyasal tanımlanması için yöntemlerin geliştirilmesi sayesinde, klostridiyal olmayan enfeksiyonları güvenilir bir şekilde teşhis etmek ancak son yıllarda mümkün olmuştur. Akut pürülan hastalıkların gelişiminde son derece önemli bir rol oynarlar. Anaerobların izolasyon sıklığının, inflamatuar sürecin doğasına ve lokalizasyonuna bağlı olarak% 40 ila 95 arasında değiştiği tespit edilmiştir.
Clostridial olmayan anaerobik patojenler şunları içerir:
gram pozitif bakteriler: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gram negatif bakteriler: çeşitli Bacteroides türleri, Fusobacterium, Campylobacter:
gram pozitif koklar: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;
Gram negatif koklar: Vielonella.
Yumuşak dokuların pürülan iltihaplı hastalıklarının gelişiminde gram-negatif bakteriler (Bakteroidler, Fusobakteriler) ve Gram-pozitif koklar (Peptococcus ve Peptostreptococcus) en büyük öneme sahiptir. ANI ile birlikte gaz enfeksiyonu ile birlikte, bir özellik, 1-4 tip anaerob ve 2-5 tip aerobik flora (enterokok, -hemolitik streptokok, stafilokok, enterobakteriler, vb.). Anaerobların ve aerobların sinerjizmi uzun zamandır bilinmektedir. Bir yandan aeroblar dokulardaki serbest oksijeni emer, diğer yandan anaerobları oksijene maruz kalmaktan koruyan katalaz ve süperoksit dismutaz gibi spesifik enzimler salgılarlar. Çoğu spor olmayan patojen mikroaerofiller olduğundan, bu mekanizmalar API için en büyük öneme sahiptir.
Anaerobların AKI ve API'ye bölünmesinin çok şartlı olduğu vurgulanmalıdır, çünkü bunlar temelde farklı nozolojik formlardan oluşan bir enfeksiyon grubudur.
Klinik olarak, yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonu genellikle, şiddeti etkilenen dokuların hacmine ve inflamasyonun ilerleme ve yayılma hızına bağlı olan balgam şeklinde kendini gösterir. Enfeksiyon esas olarak deri altı yağ dokusunda, fasyada, kaslarda lokalize olabilir veya aynı anda bu anatomik oluşumları etkileyebilir. Enflamatuar süreç, enfeksiyonun birincil odağının çok ötesinde, interfasyal boşluklara yayılma eğilimindedir. Yumuşak dokuların yenilgisi genellikle yüzeysel ve derin damarların tromboflebiti ile komplike hale gelir. Bu nedenle hasta muayenesinde primer lezyon dışında ağrı, sızı ve şişliklere de dikkat edilmelidir.
Anaerobik enfeksiyonlar için kuluçka süresi birkaç saat ile 7 gün arasında değişmektedir. Klinik tablo genel ve yerel belirtilerle belirlenir. Anaerobik bir enfeksiyon, birincil odakta (enjeksiyon bölgesi, yara vb.) Alışılmadık derecede güçlü bir yanma ağrısı, şiddetli zehirlenme, vücut ısısında 39 veya daha fazla artış, taşikardi, hastanın ruhunda bir değişiklik - öfori, heyecan, yerini karamsarlık, depresyon, uyuşukluk. Laboratuvar çalışmalarında lökosit sayısında 12-2010 9 /l'den 26,110 9 /l'ye; lökosit formülünün sola kayması; lökosit zehirlenme indeksinde (LII) 3-7'den 21.4 arb'ye bir artış. birimler; zehirlenme indeksi (GPI) 3-7'den 50.6 arb'ye. birimler (1.3-1.6 konvansiyonel birim oranında); 0.6-1.0 arb'den fazla ortalama kütle (MSM) moleküllerinin göstergesi. birimler 0.24 arb oranında. birimler; MSM'nin dağılım endeksinde (DI) 1,2'den 0,73'e (1,4 oranında) bir düşüş. Oldukça karakteristik olan, hemoglobinde 110-100'den 40-50 g/l'ye bir azalma ile erken toksik aneminin gelişmesidir; eritrositler 4.0-3.5 ila 1.5-2.510 12 /l.
Hızla ilerleyen zehirlenme, hızlı bir şekilde, özellikle ciddi vakalarda kardiyovasküler, solunum, karaciğer, böbrek, endokrin, bağışıklık olmak üzere sistemik yetmezliğin gelişmesine yol açar - çoklu organ yetmezliğine. DIC'nin gelişmesiyle kaçınılmaz olarak enerji metabolizması, asit-baz, su-elektrolit ve protein dengesi bozuldu, hormonal yetmezlik gelişti, pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemde ciddi orantısızlıklar ortaya çıktı. Anaerobik lezyonları olan hastaların tedavisinde, cerrahlar genellikle, yeterli laboratuvar desteği (hipo- ve hiperglisemi, hipokalemi, ASC bozuklukları) olmadan oluşumu son derece zor olabilen yoğun karmaşık tedavinin arka planında koma ve kollaptoid koşullarla karşılaşırlar. , vasküler ve kalp yetmezliği, üremi vb.) d.). Bunu önlemek için biyokimyasal parametreleri, EKG'yi ve santral venöz basıncı aktif olarak izlemek gerekir. Şiddetli toksemi aşamasında, bu kontrol izleme modunda yapılmalıdır.
Hastalığın en erken evrelerinde, tokseminin şiddeti ile lokal belirtilerin azlığı arasında bir tutarsızlık vardır. O esnada, yerel belirtiler anaerobik hasarın karakteristik bir takım özellikleri vardır. Anaerobik bir patojenin nihai tanımlaması uzmanlaşmış bir tıbbi kurumda 5-8 gün sürdüğünden ve başarılı bir sonuç ancak hemen başlatılan karmaşık tedavi ile beklenebileceğinden, bunları bilmek klinisyen için son derece önemlidir. Geniş bir tıbbi ağda bu patolojinin teşhisi, patojenlerin ekolojisi, metabolizmaları ve patojenite faktörleri nedeniyle anaerobik enfeksiyonun klinik spesifik belirtilerine dayanmalıdır.
Yaranın veya enjeksiyonun çevresinde her zaman parmakla bastırdıktan sonra iz bırakmayan belirgin bir ödem vardır. Doku ödemi, kıl kökünde açıkça tanımlanmış girintiler ve bağın "kesilmesi" belirtisi ile doğrulanır.
Etkilenen bölgede, hastalar, analjeziklerle rahatlamayan ve zamanla artma eğiliminde olan çok güçlü bir yanma veya kavis ağrısına dikkat çekerler. Banal aerobik flora ile ağrı orta derecededir.
Enflamasyon bölgesindeki cilt gergin, renk genellikle soluk, parlaktır. Çok daha az sıklıkla, ödemin arka planına karşı cilt, her yöne hızla yayılma eğilimi olan net sınırları olmayan hiperemiktir. Fasyanın iltihaplanma sürecine dahil olması ve küçük damarların (genellikle damarlar) trombozunun gelişmesiyle, ciltte koyulaşma veya nekroz alanları görünebilir, subepidermal koyu kiraz kabarcıkları oluşabilir.
Deri altı dokuda (deri altı krepitus), kaslar arası boşluklarda veya kas kılıfı oluşumlarında (derin palpasyonda gazın hareketi) palpe edilebilir gaz varlığı genellikle tanıyı doğrular. Dokularda gaz, anaerobik metabolizma sırasında suda az çözünür olan hidrojen, azot ve metanın salınması gerçeğinden birikir. Gaz oluşumu radyografik (yumuşak dokulardaki hava kabarcıkları) ve ultrason ile biraz daha erken ve daha güvenilir bir şekilde tespit edilebilir. Dinamikte klinik, radyolojik ve ultrason muayenesi haklı görünüyor. Daha erken aşamalarda, apselerin drenajı sırasında veya dokuların açılması ve çıkarılması sırasında eksüdada klinik olarak küçük gaz kabarcıkları görülebilir. Doğal olarak, dokularda gaz oluşumu olgusu, travma sırasında dokulara, özellikle gastrointestinal sistemin göğüs ve içi boş organlarına doğrudan giriş belirtileri olmadığında açık bir şekilde dikkate alınabilir. Teşhis açısından, dokularda gaz oluşumu çok belirleyici bir semptomdur, ancak nadirdir. Mikrobiyal ortamda Cl'nin baskın olduğu anaerobik klostridiyal enfeksiyonun daha karakteristik özelliğidir. perfringens. Pratikte, şu anda, gaz oluşumunun çok az olduğu veya hiç olmadığı anaerobik klostridiyal olmayan enfeksiyon biçimleri baskındır. Bu bağlamda, anaerobik enfeksiyonun mutlaka dokularda gaz oluşumunun eşlik ettiği fikrinin yanlış ve modası geçmiş olduğu özellikle belirtilmelidir. Görünüşü beklentisiyle hastayı kaybedebilirsiniz. Bu durumlarda, anaerobik inflamasyonun diğer klinik belirtilerine dikkat edilmelidir. Hastalarımız arasında, bir "kar gevreği" palpasyonu ile yumuşak dokularda klasik gaz birikimi, dokuda, kaslar arası bölümlerde, x-ışınlarında yara kanalı boyunca net koyulaşma odaklarının varlığı ve gürültülü salınımı kas fasyası diseksiyonu sırasında ateşli silah yarası olan sadece bir hastada kalçada mevcuttu. Diğer tüm hastalarda doku eksizyonu sırasında gaz saptandı veya tamamen yoktu.
Dokularda anaerobların varlığını gösteren oldukça sabit bir semptom, hoş olmayan, çürütücü bir eksüda kokusudur. Escherichia coli'ye benzer bir koku vermek için daha önce atfedilen özelliğin hatalı olduğu ortaya çıktı. Mutlak sabitlik ile anaerobik içinde izole edilmiş anaerobların yetiştirilmesi, hoş olmayan kokulu uçucu kükürt bileşiklerinin oluşumuna dahil olduklarını doğruladı: hidrojen sülfür, metil merkaptan ve dimetil sülfit.
Anaerobik inflamasyonun karakteristik bir işareti, doku hasarının paslandırıcı doğasıdır. Enfeksiyon odaklarında, ölü doku genellikle yapılandırılmamış gri-kirli veya gri-yeşil döküntü, bazen siyah veya kahverengi alanlar şeklinde bulunur. Kesin sınırları ve kesin biçimleri yoktur. Dokulara paslandırıcı hasar, anaerobların metabolizmasının özellikleri ile açıklanır - çürümenin unsurlarından biri, protein substratının anaerobik oksidasyonu sürecidir.
Eksüdanın rengi ve doğası oldukça belirgin özelliklere sahiptir. Seyrek, gri-yeşil veya kahverengi renktedir. Boyama düzensiz olabilir. Eksüda genellikle çok sıvıdır, hücresel katmanlarda bol olabilir, ancak kas enfeksiyonları için dokuların zayıf yaygın emprenyesi daha karakteristiktir. Zamanla, aerobik floranın eklenmesiyle, yaradan gelen akıntı karışabilir ve daha sonra pürülan hale gelebilir - daha kalın bir kıvam, koyu sarı, homojen, kokusuz. Eksüdanın ayırt edici belirtilerinin hastalığın erken evrelerinde en açık şekilde tespit edildiği vurgulanmalıdır. Derinin, deri altı dokusunun, fasyanın ve kasların eriyen ve keskin bir koku ile gri-kirli veya kahverengi emprenye şeklinde birleşik bir lezyonunun yarasının açılması veya revizyonu sırasında tespiti, anaerobik bir lezyonu açıkça gösterir.
Anaerobik enfeksiyonların çoğu endojendir, yani. hastanın kendi mikroflorasından kaynaklanır. Bu, klinik özelliklerini - anaerobların doğal yaşam alanlarına yakınlık - sindirim sistemi, solunum yolu, içi boş organlar anlamına gelir. Uygulama, anaerobik ve karışık lezyonların genellikle mukozaya zarar veren gastrointestinal sistem yaralanmaları, perinede yaralar ve çizikler, kalçalara enjeksiyonlar, hayvan ve insan ısırıkları ile ve ayrıca darbelerden sonra ellerde meydana geldiğini göstermektedir. diş.
Normal kültür yöntemiyle hiçbir patojen izole edilemediğinde veya izole edilen bakteri sayısı mikroskop altında smearlerde görülenle eşleşmediğinde ve ayrıca hastada tanımlananlardan 2-4 veya daha fazlasına sahip olduğunda anaerobik enfeksiyonlardan şüphelenilmelidir. yerel semptomlar.
anaerobik enfeksiyon
Klinik mikrobiyolojide tüm mikroorganizmaların sınıflandırılması, atmosferik oksijen ve karbondioksit ile olan ilişkilerine dayanmaktadır. Bu prensibe göre bakteriler 6 gruba ayrılır: zorunlu aeroblar, mikroaerofilik aeroblar, fakültatif anaeroblar, aerotolerant anaeroblar, mikroaerotolerant anaeroblar, zorunlu anaeroblar. Zorunlu anaeroblar ortamda serbest oksijen varlığında ölürler, fakültatif anaeroblar ise hem oksijen yokluğunda hem de ortamda oksijen varlığında var olabilir ve gelişebilir.
Anaeroblara, ortamda serbest oksijenin yokluğunda var olabilen ve çoğalabilen mikroorganizmalar denir; yaşamsal faaliyetleri ve üremeleri için oksijene ihtiyaç duyulmaz.
Bilinen tüm anaerobik mikroorganizmalar, sıklıkla bir dizi hastalığın etken maddesi haline gelebilir. Bunlar arasında apandisit, peritonit, çeşitli lokalizasyonların apseleri, zatürree, plevral ampiyem vb. Yer alır. Anaerobik mikrofloranın neden olduğu hastalıklar arasında tetanoz ve gazlı kangren en şiddetlidir.
Tetanos
Tetanoz (tetanoz), anaerobik spor taşıyan basil Clostridium tetani'nin toksininin deri veya mukoza zarındaki bir defekt yoluyla vücuda girdiğinde neden olduğu, sinir sisteminde hasar, tonik ve tetanik ataklarla karakterize bir yara enfeksiyöz hastalığıdır. konvülsiyonlar.
Tarihçe: Tetanozun en eski tanımı, Keops piramidinden (MÖ 2600) çıkarılan bir papirüste bulunur. Hipokrat, Galer, Pirogov, Galen'in eserlerinde, mevcut hastalık kavramına tetanoz olarak gömülü olan hastalığın bir tanımını da bulabilirsiniz.
N.D. Monastyrsky (1883), mikroskopi sırasında ilk kez tetanoz basilini keşfetti. 1890'da Bering, tetanoz önleyici serum elde etmeyi başardı.
Coğrafi dağılım
Antik çağlardan beri coğrafi bölgelere bağlı olarak tetanoz insidansında farklı bir dağılım gözlenmiştir.
V Avrupa, en düşük genel insidans İskandinav ülkelerinde gözlenmektedir (100.000 kişi başına 0.05). Ve yaklaşık olarak en yüksek (100.000 kişi başına 0,5'ten fazla). Malta ve Portekiz. Sonraki yerler Yunanistan, İspanya, Hollanda vb. Azalan.
Eski SSCB'ye gelince, en yüksek yaygınlık Orta Asya cumhuriyetlerinde ve Kazakistan'da görülmektedir.
V Belarus Cumhuriyeti'nde tetanoz insidansı şu anda izole vakalar şeklinde kaydedilmektedir.
etiyoloji. Tetanozun etken maddesi Clostridium tetani'dir, Fisher basili, gram pozitif bir basil, katı bir anaerob, terminal sporlar oluşturur, lipaz üretmez, üreaz, nitratları geri yüklemez.
Patojenin vejetatif formları, insan nöronları üzerinde etkili olan bir toksin olan tetanospazmini sentezler. Çoğu tetanoz basili suşu, hastanın kırmızı kan hücrelerini çözebilen oksijene karşı kararsız tetanolizin üretir.
Tetanoz basilinin bitkisel formları, zararlı çevresel faktörlerin etkisine karşı dirençli değildir. Kaynatma (100 C) patojeni yok eder ve hatta 80 C'de 30 dakika boyunca ölürler. Çoğu dezenfektan vejetatif formların ölümüne neden olur.
Ancak tetanoz basili sporları tam tersine çevresel etkenlere karşı oldukça dirençlidir. Böylece kaynatıldıklarında sadece 1 saat sonra ölürler, dezenfekte edici ortamda sadece 10-12 saat sonra ölürler ve toprakta uzun yıllar (30 yıla kadar) kalabilirler.
epidemiyoloji
Enfeksiyöz ajanın kaynağı, bağırsaklarında patojen saprofit olan hayvanlar ve insanlardır. Tetanoz basili at, inek, domuz ve koyunların bağırsaklarında bulunur. Dışkı ile patojen çevreye girer ve oradan yara yüzeyinden insan vücuduna girer. Bu tipik bir yara enfeksiyonudur (savaş, endüstriyel, yanıklar dahil ev yaralanmaları). Bu hastalığa bir zamanlar çıplak ayak hastalığı deniyordu. Hastalanmak ya da hastalanmamak - hepsi bağışıklığın varlığına veya yokluğuna bağlıdır.
Tetanozun etken maddesinin giriş kapısı hem önemli hem de zar zor fark edilen yaralar olabilir.
Savaşlar sırasında tetanoz insidansı çarpıcı biçimde artar. Tetanozdaki patolojik göstergebilimin özelliği yoktur
özellikler ve hastalığın şiddetli klinik tablosuna karşılık gelmez. Klinik. Tetanozun kuluçka süresi 1 yıl kadar sürer.
7-14 gün. Bazen hastalık birkaç saat ile bir ay arasında ortaya çıkabilir. Kuluçka süresi ne kadar kısa olursa, tetanoz o kadar şiddetli ve tedavi sonuçları o kadar kötü olur. Kursun ciddiyetine göre tetanozun çok şiddetli, şiddetli, orta ve hafif formları ayırt edilir.
Prodromal dönemde genel halsizlik, artan sinirlilik, yarada çekme ağrıları, yaraya komşu kasların fibriler seğirmesi rahatsızlık verebilir.
Tetanozun en erken ve en karakteristik semptomu trismustur - çiğneme kaslarının (m. masseter) tonik spazmı sonucu çenelerin küçülmesi. Sonuç olarak hasta ağzını açamaz. Tetanozun bir sonraki belirtisi "sardonik gülümseme" - kırışık alın, daralmış palpebral yarıklar, gerilmiş dudaklar ve ağzın aşağı köşeleri. Yutma güçlüğü (disfaji), farenks kaslarının spazmı nedeniyle oluşur. Erken
semptomlar, kombinasyonları (üçlü) sadece tetanoz için karakteristiktir.
Daha sonra, diğer kas gruplarının tonik bir kasılması vardır - oksipital, sırtın uzun kasları, uzuvların kasları. Bu kasların hipertonisitesi, hastayı tipik bir pozisyona yönlendirir: sırtta, baş geriye atılmış ve vücudun bel kısmı yatağın üzerine yükseltilmiştir. Hasta kemerler ve olduğu gibi başın ve topukların arkasında durur - sözde epistotonus. Bir süre sonra, karın kaslarının gerginliği ortaya çıkar - delikli bir ülserde olduğu gibi tahta şeklinde bir karın. Ayrıca, uzuvların kasları gerilir ve hareketleri keskin bir şekilde sınırlandırılır. Sürece interkostal kasların katılımı nedeniyle, göğüs hareketi sınırlıdır, solunum sığ ve sık hale gelir.
Perine kaslarının tonik kasılması nedeniyle idrara çıkma ve dışkılama zorlaşır. Gelecekte, genel kas hipertonisitesinin arka planına karşı, genel tonik kasılmalar ortaya çıkar. Genellikle konvülsiyonlar sırasında hastalar dillerini ısırırlar, bu da tanısal bir özelliktir.
Çok şiddetli bir tetanoz formu ile solunum kaslarının felci meydana gelir ve bu da ölüme yol açar.
Tetanoz, vücut sıcaklığındaki bir artış ile karakterizedir, bazen önemli, sürekli terleme vardır. Hipersalivasyon kaydedildi - sürekli tükürük.
V Hastalık boyunca bilinç korunur. Hastalar sinirlidir - en ufak bir gürültü veya ışık, konvülsiyon atağına yol açar.
V olumlu bir sonuç vakaları, klinik tablo içinde durur 2-4 hafta. Kaslar uzun süre ağrıyor. Hastalığın nüksleri nadirdir.
Tanı öykü, karakteristik klinik tablo ve laboratuvar sonuçlarına dayanmaktadır. Laboratuvar analizleri için yaralardan ve iltihaplı oluşumlardan ve kandan materyal alınır. Mikrobun daha sonra tanımlanması ile anaerobik bir ortamda mahsul üretin. Epilepsi, histeri, menenjit, ensefalit ve konvülsif sendromun eşlik ettiği diğer hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır.
Tedavi: Hastalar yoğun bakım ünitelerine yatırılır. Işık ve gürültü tahriş edici maddeler hariçtir. Yaraların cerrahi tedavisi anestezi altında yapılmalıdır, yaralara dikiş atılmaz. Yaranın kenarlarının radikal bir eksizyonu yapılır, oksijen salan antiseptiklerle tedavisi ve yaranın yeterli drenajı sağlanır.
Tetanoz toksininin yaradan kana girmesini önlemek için, yarayı tedavi etmeden önce 5-10 bin IU'luk bir dozda antitetanoz serumu ile "çiplenmesi" tavsiye edilir. Anestezi altında zorunlu cerrahi tedavi - konvülsiyonları provoke etmeyin.
Spesifik tedavi, test edildikten sonra 50100 bin IU tetanoz toksoidinin intramüsküler enjeksiyonundan oluşur.
vücudun yabancı bir proteine duyarlılığı. Bu serum miktarı hastanın kanında 2-3 hafta boyunca yüksek antitoksik titre sağlar. Bu bağlamda, yeniden girişe gerek yoktur. Anti-tetanoz serumu, Bezredko yöntemine göre testten sonra kas içinden uygulanır ve sadece özellikle şiddetli vakalarda, kas içi enjeksiyona paralel olarak, izotonik bir çözelti ile seyreltilmiş sodyum klorürün intravenöz yavaş uygulaması 5 kez kullanılır. PPS'nin intravenöz uygulaması
2-3 gün sürer. Serum ısıtılmalıdır
36-37oC
V Son zamanlarda, 900 IU (6 ml) dozda intramüsküler olarak uygulanan anti-tetanoz insan immünoglobulini, daha belirgin bir antitoksik etkiye sahiptir. Hastalığın akut döneminde aktif bağışıklığı uyarmak için 1.0 ml tetanoz toksoidi verilir.
Hafif ve orta dereceli tetanoz formlarında konvülsif kas kasılması, nöroleptiklerin (aminosin, droperidol) veya sakinleştiricilerin (seduxen) eklenmesinden sonra durdurulur. Hastalığın şiddetli formlarında ek olarak heksenal, tiyopental, sodyum hidroksibutirat, sombrevin uygulanır.
V özellikle ağır vakalarda, hastalar periyodik olarak kas gevşetici uygulaması ve akciğerlerin suni ventilasyonu ile entübe edilir.
Vücudun tüm olası detoksifikasyon yöntemleri ve semptomatik tedavi kullanılır. Tüp veya parenteral beslenme. Piyojenik enfeksiyonu önlemek için antibiyotikler gereklidir. İyi bir etki, yüksek oksijen basıncı altındaki hastaların tedavisidir. Hiperbarik oksijenasyon (HBO), hastaların oksijen basıncının iki atmosfer olduğu bir basınç odasına yerleştirilmesiyle gerçekleştirilir.
Prognoz çoğunlukla olumludur, ölüm oranı %10-15'tir. Önleme. spesifik olmayan ve spesifik. Spesifik olmayan
önleme, yaraların birincil cerrahi tedavisinin yürütülmesinde asepsi ve antisepsi gözlemlenmesinden oluşur.
3 aylıktan itibaren tüm çocuklar için tetanozun spesifik profilaksisi yapılmaya başlanır. Bunun için ilişkili boğmaca, difteri ve tetanoz aşısı (DPT) kullanılır. Aşı, 1,5 ay ara ile 0,5 ml'de üç kez uygulanır. Yeniden aşılama her 1.5-2 yılda bir yapılır. Bağışıklığın uygun düzeyde korunması, 6, 11, 16 yaşlarında ve her 10 yılda bir 0,5 ml ADS verilmesiyle sağlanır.
Tamamen aşılanmış bir kişi yaralanırsa, ona sadece 0,5 ml toksoid gösterilir. Yaralanma durumunda, daha önce aşılanmamış hastalara 450-900 ml tetanoz immünoglobulin verilir. Yokluğunda 3000 IU tetanoz toksoid ve 1.0 ml tetanoz toksoid verilmesi gerekir.
anaerobik gaz enfeksiyonu
Anaerobik gaz enfeksiyonu zorlu bir yara enfeksiyonudur,
hızla ilerleyen ve yayılan doku nekrozu, çürümeleri, genellikle gaz oluşumu, şiddetli genel zehirlenme ve belirgin enflamatuar fenomenlerin yokluğu ile karakterize patojenik anaerobların neden olduğu.
Hastalığın diğer isimleri: gazlı kangren, gazlı balgam, anton ateşi, malign ödem, fulminan kangren, kahverengi balgam vb.
Öykü. Anaerobik enfeksiyonun klinik belirtilerinin ilk tanımı Hipokrat'a aittir. Daha sonra, yumuşak dokuların anaerobik enfeksiyonunun oldukça ayrıntılı bir açıklaması, hastane kangreni olduğunu düşünen Fransız doktor Ambroise Pare (1562) tarafından yapıldı. Gazlı kangren doktrinine büyük katkı N.I. Pirogov, II. Dünya Savaşı sırasında S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Etiyoloji: üç ana patojen: Cl. perfringens, Cl. septikum, Cl.
ödem. anaerobik enfeksiyonun en yaygın nedeni Cl'dir. perfringens, 12 farklı öldürücü ve nekrotik toksin ve enzim üretme yeteneklerine göre 6 tipe ayrılır.
Diğer clostridia da birkaç türe ayrılır (bakınız mikrobiyoloji).
Bu üç patojene iki patojen daha eklenir - bu Cl. histolyticum ve Cl. sordelli, insanlar için patojenik olmayan ilk maddedir, ancak başkalarıyla kombinasyon halinde, birbirlerinin patojenik özelliklerini arttırır ve ölüm nedeni olabilir. Cl. sordellii daha zehirlidir ve ölümcül bir toksin salma yeteneğine sahiptir.
Epidemiyoloji. Anaerobların doğal yaşam alanı, hayvanların, özellikle otoburların (inek, at) ve aynı zamanda omnivorların (domuz) bağırsaklarıdır. Bağırsakta hayvanda hastalığa neden olmadan saprofit olarak çoğalırlar. Hayvanların bağırsaklarından anaeroblar toprağa girer. Herhangi bir orijinli bir yara toprakla kontamine olursa, o zaman anaeroblar, topraktan çıkarak yara yüzeyini tohumlar.
hastalığın gelişimi için koşullar. Birçok yara anaerobik mikroorganizmalarla kontamine olabilir, ancak hastalık her durumda ortaya çıkmaz. Anaerobik enfeksiyonun gelişmesi için aşağıdaki koşullar veya sözde yerel faktörler mevcut olmalıdır. Bunlar şunları içerir:
- büyük miktarda nekrotik ve yetersiz oksijenli doku;
- travmatik ve hemorajik şok varlığı;
- kas ve dokularda geniş ezilme ve hasar;
- derin yara kanalı;
- dış ortamdan kapalı yara yüzeyi;
- ana arterlerin yaralanması sonucu doku iskemisi;
- vücut direncinde azalma.
Patogenez. Uygun koşullar altında ve vücut direncinin yokluğunda, uygun bir besin ortamının varlığı, anaeroblar, dokulara girdikten sonra çoğalmaya ve yıkıcı aktivitelerini geliştirmeye başlar. Yaradan, clostridia sağlıklı bölgeye nüfuz eder.
toksinleri ile dokulara zarar verir ve böylece kendilerine uygun bir besin ortamı hazırlarlar. Çünkü süreç özellikle kas dokusunda hızlı ilerler. zengin glikojen içeriği nedeniyle en iyi besin ortamıdır. Mikropların lokalizasyonunun bir başka yeri de bağ dokusudur. Anaerobların ve toksinlerinin etkisinde üç aşama ayırt edilebilir:
1) şişme ve sıvı dolumu, ardından ciltte karakteristik bir renklenme;
2) kaslarda ve bağ dokusunda gaz oluşumu;
3) gazın kaçtığı kasların nekrozu ve yumuşaması.
Sağlıklı dokuları sıkıştıran ödem ve gaz, mikro dolaşımın bozulmasına ve ardından hücre ölümüyle birlikte iskemiye neden olur. Nekrotik ve iskemik dokular anaeroblar tarafından daha fazla saldırıya uğrar ve sürece giderek daha fazla yeni alan dahil olur.
Cildin renginde karakteristik değişiklikler meydana gelir. İlk aşamada cilt her zaman soluktur (toksinler vazospazma neden olur). Şişlik ve gaz oluşumu sonucunda cilt parlaklaşır. Banal (aerobik) bir enfeksiyondan ayırt edici bir özellik, ciltte hiperemi olmamasıdır. Ayrıca cildin hipertermisi yoktur, aksine dokunuşa soğuktur. Safen damarlar genişler, kanla dolup taşar, gergindir (bir turnike uygulandığında olduğu gibi). İşlem ilerledikçe, cilt bronz bir renk alır, daha sonra yeşil, kahverengi ve sonra siyah.
Kas dokusu: Bir gaz enfeksiyonunun etkisi altında, kaslar önce soluk kırmızı, kuru (bir tür haşlanmış et) olur, gaz kabarcıkları ile doldurulur. Daha sonra, kasların rengi yeşilimsi bir renk tonu ile kahverengi veya siyah olur. Daha sonra kas dokusu, gazın salındığı siyah-kahverengi bir kütleye dönüşür.
Genel fenomenler
Gazlı kangren, ne şekilde olursa olsun, asla yerel olarak gitmez. Hastalığın ilk saatlerinden itibaren tüm organizma sürece dahil olur. Anaerobik patojenler, esas olarak, tüm vücudu dolduran ve vücudu çok hızlı bir şekilde zehirleyen güçlü toksinleriyle hareket eder. Şimşek hızında bir seyir ile ölüm sadece birkaç saat içinde gerçekleşebilir.
Hastaların genel durumu ağırdır. Ancak sağlıkları her zaman aynı değildir. Daha az sıklıkla, hastalar depresif bir ruh halindedir. Daha sıklıkla belirgin bir öfori vardır. Hastaların belirgin konuşkanlığına ve heyecanlarına dikkat çekilir. Soruları isteyerek cevaplarlar ve rahatlatıcı cevaplar verirler, durumlarından asla şikayet etmezler. Hastalıklarının ciddiyetini neredeyse hiç fark etmezler, ampütasyona razı olmazlar, kendilerini iyi hissettiklerini söylerler. Gazlı kangrenli hastalarda uyku tamamen yoktur. Uyku haplarının etkisinde bile hastalar uyumazlar. Vücut ısısı - 38-39. Nabız - bir dakikada 140-150. BP 80-90 mm. rt. Sanat. Nefes alma hızlandı. Lökositoz - belirgin, formülün sola kayması,
son aşamada - hemoglobin içeriği, eritrositler hızla azalır, anizoditoz, hipokelomi ortaya çıkar (anaeroblar eritrositleri yok ettiğinden ve hematopoezi inhibe ettiğinden). Oligo - veya anüri var.
sınıflandırma
Yayılma hızına göre anaerobik enfeksiyonun sınıflandırılması: 1 - hızlı yayılan veya fulminan; 2 - yavaş yayılıyor.
Klinik ve morfolojik göstergelere göre: 1 - gaz formu, 2 - ödemli form, 3 - gazlı ödemli, 4 - paslandırıcı-pürülan form.
Anatomik özelliklere göre: derin, yüzeysel.
Teşhis: Daha önce anaerobik enfeksiyon gözlemleyen herkes, farkında olmadan bu hastalığın erken teşhisinin önemi hakkında bir sonuca varmıştır. Geç tanı ile prognoz şüpheli hale gelir. Şunlar. erken teşhis, mortaliteyi ve sakatlığı azaltmanın temelini oluşturur. Bu korkunç hastalığın kliniği hakkında açık bilgi haline gelir. Tanı neye göre belirlenir?
Olası bir felaketin ilk işareti yaradaki ağrıdır. Gazlı kangren ile yaradaki ağrı o kadar şiddetlidir ki ilaçlarla bile durmaz.
Bir sonraki erken belirti, yara bölgesinde doku şişmesidir. A.V.'nin semptomunu kullanarak onu tanımlamak kolaydır. Melnikov. Yaranın üzerine sıkıca uygulanan bağ bir saat içinde cildi kesmeye başlarsa, semptom pozitiftir, bu da uzuv hacminde bir artış olduğunu gösterir.
Aşağıdaki belirtiler zehirlenme belirtileridir - öncelikle öfori, hipertermi, taşikardi.
Lokal semptomlar - "beyaz" ödem - anaerobik bakteriler, dokularda kan damarlarının keskin bir şekilde daralmasına neden olan bir toksin salgılar. Sonuç olarak, cilt soluklaşır ve dokunulduğunda soğur (cildin hiperemik ve dokunulamayacak kadar sıcak olduğu bir banal enfeksiyonun aksine). Daha sonra ödem gelişmesi ve gaz birikmesi nedeniyle cilt parlaklaşır. Birlikte ele alınan bu değişiklikler, bazı durumlarda gazlı kangrene beyaz bir yüz denilmesini mümkün kılmıştır. Şüphesiz bir işaret, krepitus şeklinde deri altı amfizemin tanımıdır. Perküsyon timpaniti.
Yara, şişmeye rağmen, genellikle kurudur, sadece basıldığında, et suyunda olduğu gibi içinde yüzen yağ pırıltıları ile şeffaf kırmızı kokusuz bir sıvı ondan ayrılır, bazen yara akıntısı köpüklüdür. Gelecekte - yaranın etrafında doku nekrozu. Ekstremitelerin R-grafisi, kaslardaki gazı tespit etmek için kullanılır. R-görüntüsinde: kaslardaki gaz zikzak şeklindedir ve deri altı dokuda gaz birikimi petek görünümündedir. Ancak bu araştırma yöntemi fazla tahmin edilmemelidir. Gazlı kangren, yaraya uygulanan bir bandajdan gelen kokuşmuş keskin bir koku ile karakterizedir.
Bildiğiniz gibi O. Balzac gazlı kangrenden öldü. İşte nasıl anlatıldığı
Victor Hugo, O. Balzac ile son görüşmesi: “Aradım. Ay parladı, bulutlarla karardı. Sokak ıssızdı. tekrar aradım. Elinde mum olan bir hizmetçi belirdi. Ne istiyorsun? Ağladı. Kendimi tanıttım ve oturma odasına gösterildim. Odanın ortasında bir mum yanıyordu. Başka bir kadın geldi, o da ağlıyordu. Bana dedi ki: “Ölüyor. Doktorlar dünden beri onu terk etti.” Balzac'ın yatak odasına gittik. Uğursuz bir horlama duydum. Yataktan dayanılmaz bir koku yayıldı. Battaniyeyi kaldırdım ve Balzac'ın elini tuttum. Soğuk ve terden ıslanmıştı. Baskıya cevap vermedi. Eve geldiğimde birkaç kişinin beni beklediğini gördüm. Onlara söyledim: beyler, Avrupa şimdi bir dahiyi kaybediyor.
Mikrobiyolojik teşhis. Birincil operasyon sırasında bakteri muayenesi için eksüda, sağlıklı doku ile sınırdaki bir yaradan değiştirilmiş doku parçaları (2-3 g) ve bir damardan kan alınır. Alınan materyal steril, hava geçirmez şekilde kapatılmış cam kaplara yerleştirilir ve bakteriyoloji laboratuvarına gönderilir. Smearler hazırlanır, Gram boyama yapılır ve mikroskoplanır. Numunede gram pozitif çubukların varlığı, anaerobik enfeksiyonun gösterge niteliğinde bir işareti olarak hizmet eder. Bir sonraki çalışma, alınan materyalin özel bileşimli bir ortama ekimi ve anaerobik koşullarda inkübasyondur. 7 güne kadar 24-48 saat içinde üretilen patojen tipinin belirlenmesi. Ek olarak, patojen tipinin ve toksininin belirlenmesi, tüm patojenlere karşı antitoksik tanı serumları ile bir nötralizasyon reaksiyonu ile gerçekleştirilir.
Hızlandırılmış teşhis için birkaç yöntem vardır.
Karmaşık. Cerrahi tedavi ana tedavidir ve acil olarak yapılmalıdır. Eksizyon - dokuların diseksiyonu eksizyonla birleştirilmelidir: yara tamamen açık olmalıdır, bundan sonra etkilenen tüm kasların (gri, kanamayan) tam, bazen çok kapsamlı bir eksizyonunun yapılması gerekir. Kas canlılığı için kriter, kas demetlerinin kasılmasıdır.
Kırık varlığında dairesel alçı uygulaması veya metal osteosentez kullanımı kontrendikedir. Bu durumlarda iskelet traksiyonu veya alçı atel kullanılır. Pansuman yapılabilmesi için yara bölgesi açık bırakılmalıdır.
Lokal olarak, yaraların tedavisi için %10-20 NaCl, hidrojen peroksit, potasyum permanganat gibi solüsyonlar kullanılır - bunlar oksitleyici ajanlar oldukları için O2, dioksidin, dimeksit, antibiyotik solüsyonları içerirler.
Spesifik tedavi gerçekleştirilir - çok değerlikli antigangrenöz serumun intravenöz uygulaması. Günde 150.000 IU (50.000 IU antiperifrengens, antisepticum, antiödematiens) serum verilir ve bu serum 3-5 kat tuzlu su ile seyreltilir. Etken ajanın tanımlanmasından sonra, intravenöz olarak sadece 50.000 IU benzer bir serum uygulanır.
Masif antibiyotik tedavisi yapılır. Klindomisin, beta-laktamaz inhibitörleri (amoksisilin vb.), Karbapenemler (meropenem, tienem) gibi antibakteriyel ilaçlar tercih edilmelidir. Kemoterapi ilacı metronidazol çok etkilidir.
Tedavinin hiperbarik oksijen tedavisi ile birleştirilmesi arzu edilir.
Mevcut tüm detoksifikasyon yöntemleri kullanılır.
Şu anda, spor oluşturmayan anaerobların neden olduğu süpürasyon, temelde yeni bir pürülan enfeksiyon sorunu haline geldi.
1861-1863'te Pasteur, bakterilerin hava olmadan gelişme olasılığını ilk tanımlayan kişiydi. Anaerobiyozun keşfi ve bir dizi anaerobik bakterinin incelenmesi - cerrahi hastalıklara neden olan ajanlar ve pürülan 20. yüzyılın başında zaten olan komplikasyonlar tanımlamayı mümkün kıldı üç grup anaerobik enfeksiyonlar. Öncelikle - Botulizm ve tetanoz İkinci- yumuşak dokuların klostridial kangreni. Patojenlerin karakteristik klinikleri ve özellikleri nedeniyle, genel insan anaerobik enfeksiyonları listesinde önemsiz bir oran oluşturan spesifik enfeksiyonlar olarak kabul edildiler. Üçüncü grup -"banal" cerahatli paslandırıcı süreçler, kural olarak, spor olmayan anaerobların katılımıyla meydana gelen, en önemli pürülan iltihaplı hastalık kategorisini oluşturur.
1898'de, \7eilon ve Libre, yıkıcı apandisitli bir hastada karın boşluğundan irin çalışmasında, ilk kez gazlı kangrene neden olan ajanlardan farklı olan anaerobik bakterileri keşfettiler. Bu süre zarfında araştırmacılar, çeşitli lokalizasyonların cerrahi enfeksiyonlarında asporojenik zorunlu anaerobların varlığını kanıtlamayı ve insan vücudundaki ana yaşam alanlarını netleştirmeyi başardılar.
Bununla birlikte, anaeroblarla çalışma tekniği çok zordu ve apselerdeki anaeroblara genellikle aeroblar eşlik etti. Sonuç olarak, klinik mikrobiyoloji aerobların ve anaerobların mikrobiyolojisi olarak eşit olarak doğmasına rağmen, enfeksiyon çalışması istenildiği kadar derinleşmedi.
1960'ların sonlarında, Virginia Politeknik Enstitüsü'nde spor oluşturmayan anaerobları yetiştirme, izole etme ve tanımlama yöntemleri geliştirildiğinde, klinisyenler spor oluşturmayan anaeroblara büyük ilgi gösterdiler. Laboratuar teknolojisindeki gelişmeler, Moore'un 1969'da, materyalin bakteriyolojik incelemesinde, vakaların %85'inde spor oluşturmayan anaerobların bulunduğunu belirlemesine izin verdi. Böylece, pürülan enfeksiyonda asporojenik anaerobların diğer tüm potansiyel patojenlere üstünlüğü ilk kez kanıtlanmıştır.
Ülkemizde, insanlarda anaerobik enfeksiyonların araştırılmasında öncelik, St. Petersburg Askeri Tıp Akademisi'ne (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) ve Cerrahi Enstitüsüne aittir. A.V. Vishnevsky (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I.. I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. ve diğerleri).
Enfeksiyon çalışmasındaki modern aşama, haklı olarak "unutulmuş" mikroflora olarak adlandırılan anaerob doktrininin canlanma dönemi olarak kabul edilir.
Etiyoloji ve patogenez. Spor oluşturmayan anaerobların, gözlemlerin %40 ila %95'inde pürülan enfeksiyonun nedensel ajanları olduğu tespit edilmiştir (Kolesov A.P. ve diğerleri, 1989; Kuzin M.I. ve diğerleri, 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov VM). , Robustova TT, 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky AT, 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. ve diğerleri, 1988).
Anaerobik spor oluşturmayan bakterilerin çoğu orta düzeyde anaeroblardır, yani oksijenin varlığını %0.1-5'lik bir konsantrasyonda tolere ederler. Ağız boşluğunda, sindirim sisteminde, nazofarenkste, cinsel organlarda ve insan derisinde yaşarlar. Şu anda, aşağıdaki cinslerin spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmalarının temsilcileri bilinmektedir (Finegold S.M., 1977):
Gram-pozitif anaerobik koklar: Ruminicocus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gram negatif anaerobik koklar: Veilonella, Arachnia;
Gram pozitif anaerobik bakteriler: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gram negatif anaerobik bakteriler: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Asporojenik anaerobların bu cinsleri, morfolojik özellikler, patojenik özellikler ve kemoterapi ajanlarına duyarlılık derecesinde farklılık gösterebilen birkaç düzine kadar patojen türünü içerir.
Yerli ve yabancı çalışmaların sonuçlarına göre, cerahatli mikrofloranın odaklar doğada polimikrobiyaldir ve dernekler şeklinde sunulur. Aynı zamanda, diş enfeksiyonu etiyolojisinde klostridiyal olmayan anaeroblar hakimdir (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Çoğu zaman, aerob-anaerob birlikteliği sinerjizm sergiler. Bu klinik gözlemlerle doğrulanır. Bu nedenle, izolasyonda hafif patojenik olan mikrobiyal türlerin birlikteliği, sıklıkla belirgin bir yıkıcı-nekrotik süreç ve sepsis ile ortaya çıkan ciddi enfeksiyöz lezyonlara neden olur (Stolbovoy A.B., 1981; Kolesov A.P. ve diğerleri, 1989).
Fakültatif anaerobik mikroorganizmaların varlığında aerobların patojenitesinde bir artış olduğu kanıtlanmıştır. Bu durumda, çeşitli bakteroid ve fusobakteri türlerinin E. coli, Proteus, aerobik kokal mikroflora ile en tipik kombinasyonu (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Bu ifade, 180'in yer aldığı çalışmamız (I. G. Leshchenko, V. C. Novokshenov, 1993) tarafından da doğrulanmaktadır. hasta aerobik-anaerobik mikrobiyolojik teknikler kullanılarak çeşitli lokalizasyonun pürülan enfeksiyonu ile. Elde edilen veriler, klinik gözlemlerin %33.9'unda saf aerobik mikrofloranın, %37.2'sinde karışık aerobik-anaerobik mikrofloranın, %20'sinde klostridiyal olmayan anaerobik mikrofloranın izole edildiğini göstermiştir. Vakaların %8,9'unda anaerobik clostridia diğer mikroplarla birlikte ekilmiştir. Bununla birlikte, anaerobik klostridinin tespit edildiği tüm vakalarda, bu klinik olarak ortaya çıkmamıştır. Anaerobik klostridial olmayan enfeksiyonun (ANI) ana etken maddelerinin bakteroidler (%38,3), peptostreptokoklar (%27,3) ve peptokoklar (%17,8) olduğu bulundu. Diğer asporojenik anaerob türleri çok daha az sıklıkla izole edilir - %0,8 ila %2,3. ANI'nin ortaya çıkma sıklığı, inflamatuar sürecin doğasına ve lokalizasyonuna bağlıdır ve travma sonrası yumuşak doku iltihabı ile %33.3 ile pürülan yumuşak doku enfeksiyonu ile %77.8 arasında değişir. yüzler ve boyun.
Anaerobik klostridiyal olmayan ve karışık enfeksiyonların patogenezi birbirine bağlı üç faktör tarafından belirlenir:
Enfeksiyon girişinin lokalizasyonu;
Patojenin tipi, patojenitesi ve virülansı;
Vücudun immünolojik ve spesifik olmayan reaktivitesi.
Yukarıda belirtilen koşullar, olağandışı habitatlarda klostridiyal olmayan anaerobların ortaya çıkması için bir fırsat yaratır. Daha sık olarak, ANI bir kişi veya hayvan tarafından ısırıldığında mukoza zarının yakınında gelişir.
Spor oluşturmayan anaerobların neden olduğu endojen enfeksiyonların patogenetik mekanizmaları henüz yeterince çalışılmamıştır. Patojeniteleri muhtemelen içlerinde toksik polisakkaritlerin ve proteinlerin varlığı ile ilişkilidir. Bazı bakterioid türlerinde kapsül oluşumu patojenetik bir özellik olarak kabul edilir (Ezepchuk Yu.V., 1985; Tabachaji S. ve diğerleri, 1982; Brook I. ve diğerleri, 1983).
Asporojenik anaerobların neden olduğu hastalıkların patogenezinde belirli bir önem, doku oksijenine ve çevreye toleranslarını sağlayan enzimlere sahip olabilir; süperoksit dismutaz ve katalaz (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984) ile direnç sağlayan enzimlerdir. antibiyotikler(Tajama T. ve diğerleri, 1983).
Bacteroides'in, kendileriyle ilişkili diğer bakteri türlerini antibiyotiklerin etkisinden koruyabildiği bulunmuştur (Brook I. ve diğerleri, 1983). Bu, bakteroidleri içeren mikst enfeksiyonlarda başarısız antibiyotik tedavisinin nedenini ortaya koyduğu için klinik öneme sahiptir.
ANI, bir kural olarak, ikincil immün yetmezliğin arka planına karşı ilerler - hücresel ve hümoral bağışıklığın baskılanması (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. ve diğerleri, 1983; Glynn A., 1975). Aynı zamanda, mutlak ve nispi T-lenfosit sayısında bir azalma, immünoglobulin ve tamamlayıcı konsantrasyonunda bir azalma kaydedilir. Opson-fagositik sistemin depresyonu ve lökositlerin yok edilmesi not edilir.
Klinik. Geniş diş hekimliği uygulamalarında mikrobiyolojik çalışmaların düzenlenmesindeki zorluklar nedeniyle, ANI tanısının temeli klinik semptomlardır.
ANI enfeksiyonu otoflora tarafından meydana geldiğinden, önemli bir klinik özellik, anaerobların doğal yaşam alanlarının yakınında inflamasyonun ortaya çıkmasıdır. Yüz ve boyundaki yumuşak dokuların enfeksiyonu ile bu tür yerler ağzın mukoza zarı olabilir.
ANI'nin en tipik klinik tablosu, yumuşak dokular, sınırları olmayan yaygın inflamasyon türünden etkilendiğinde gelişir - balgam. Aynı zamanda, cilt daha az ölçüde değiştirilir. Bulaşıcı süreç, kural olarak, deri altı yağ dokusunda (selülit), fasyada (fasiit), kaslarda (miyozit) gelişir. Hem tüm bu anatomik oluşumlar hem de ağırlıklı olarak biri iltihaplanmaya maruz kalabilir.
Anaerobların yer aldığı oluşumunda ülserler, derin bir konumla karakterize edilir. Bu bağlamda yumuşak doku iltihabının yerel klasik belirtileri hafiftir ve bu, kural olarak, genel enfeksiyon semptomlarının tezahürüne karşılık gelmez. Bu aynı zamanda ciltteki inflamatuar değişiklikler ile alttaki dokulara verilen aşırı hasar arasındaki farkı da açıklar: deri altı yağ dokusu, fasya, kaslar. Aynı zamanda, ciltte bazen palpasyonda keskin bir şekilde ağrılı olan loş noktalar olabilir - "alev dilleri" (Salsky Ya.P., 1982).
Pürülan bir yaradan, çoğu cerrahın Escherichia coli bitki örtüsüne atfetme eğiliminde olduğu yoğun bir kokuşmuş kokuşmuş koku salınır. Ancak, 1938'de W. Altemeier, bu kokunun anaeroblara özgü olduğunu gösterdi (alıntı: Kolesov A.P. ve diğerleri, 1989'a göre). Bu bağlamda, Tally ve Gorbach (1977), kokunun patolojik bir işaret olmasına rağmen, anaerobik enfeksiyon vakalarının %50'sinde olmayabilir.
Yaradan boşaltılan yetersiz seröz eksüda genellikle gri veya koyu gri bir renge sahiptir, yağ damlacıkları ve nekrotik olarak değiştirilmiş doku parçaları içerir. Eksüda kan içeriyorsa, rengi yoğun siyah olabilir.
Yumuşak dokularda gaz varlığı, bakteroidlerin, anaerobik streptokokların ve korinebakterilerin karakteristiğidir. Kural olarak, klostridial enfeksiyonda olduğu kadar belirgin değildir. Pürülan bir odak açmadan önce, gaz oluşumunun bir işareti olarak krepitus nadiren belirlendiğinden, gaz oluşumu radyolojik olarak doğrulanabilir. ANI'nin başlangıcından sonraki ilk günlerde, yaradan mikropların ve toksinlerinin emilimi, eritrositlerin hemolizi ve toksik karaciğer hasarı nedeniyle sklera ve cilt subikterileri sıklıkla saptanabilir (Smit ve ark., 1970).
Yaranın dikkatli bir şekilde incelenmesi enfeksiyondan etkilenen bölgeyi belirleyebilir. Klostridial olmayan nekrotik selülit, yağ dokusunun apse oluşumuna eğilimi olmaksızın füzyonu ile karakterizedir. Bununla birlikte, eşlik eden bir stafilokok enfeksiyonu ile, kesimdeki deri altı dokusu "pürülan peteklere" benzer. Sınırlı bir süreçle, iltihaplanma odağı üzerindeki cilt biraz değişti. Altta yatan dokularda geniş hasar meydana gelirse, beslenmesinin ihlali nedeniyle cilt nekrozu oluşur. İşlemin fasyal kılıflara geçişi ile fasya koyu bir renk alır, lizizinden dolayı yapının delinmesi. Eksüdada nekrotik olarak değiştirilmiş fasya artıkları görülür.
Kaslarda enfeksiyonun gelişmesiyle birlikte şişmiş, sarkık, gri-kırmızı renkli, donuk hale gelirler. Kesi üzerinde kanamazlar, seröz hemorajik akıntı ile doymuş, kolayca yırtılan dokuların geniş sarımsı alanları belirlenir.
Kas hasarı ile API ve klostridial miyozit arasında ayırıcı tanı yapmak gerekir. Hastalığın akut başlangıcı, narkotik analjeziklerin uygulanmasından sonra bile kaybolmayan şiddetli lokal ağrı ile karakterize olduğu unutulmamalıdır. Kaslar haşlanmış et rengine sahiptir, hızla şişer ve yaradan dışarı çıkar, cımbızla dokunulduğunda kolayca yok edilir, yetersiz kahverengi eksüda ile doyurulur. API'nin aksine yaranın ve çevre dokuların görünümü, genellikle patolojik sürecin derinliği ve kapsamı hakkında bir sonuca varılmasına izin verir.
ANI'nin bir sonraki karakteristik özelliği, yara sürecinin aşamalarında belirgin bir yavaşlamadır - süpürasyon ve temizleme. Böylece, kendiliğinden bir seyir ile süpürasyon aşaması 2-3 hafta sürer. Hafif makrofaj reaksiyonu etkisiz yara temizliğine yol açar. Onarım süreçleri, granülasyonların ikincil takviyesi ve ölümleri nedeniyle yavaşlar (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).
Bu nedenle, anaerobik klostridiyal olmayan enfeksiyonun yerel klinik belirtileri şunlardır:
Derideki hafif klasik inflamasyon belirtileri ile alttaki dokularda aşırı hasar: deri altı doku, fasya, kaslar; cerahatli bir yaradan pis kokulu, çürütücü bir koku salınır;
Yaradan akıntı yetersiz, gri veya koyu gridir, yağ damlacıkları ve nekrotik olarak değiştirilmiş doku parçaları içerir;
Bazen dokularda gaz olur;
Klostridial olmayan nekrotik selülit, yağ dokusunun füzyonu ile karakterize edilir;
İşlemin fasyal kılıflara geçişi ile fasya koyu bir renk alır, lizizinden dolayı yapının delinmesi. Eksüdada nekrotik olarak değiştirilmiş fasya artıkları görülür;
Kaslarda enfeksiyon gelişmesiyle şişmiş, sarkık, gri-kırmızı renkli, donuk hale gelirler; kesimde, seröz hemorajik akıntı ile doymuş, kolayca yırtılan dokuların geniş sarımsı alanları ile kanamazlar. ANI'li hastaların tedavisinde geniş deneyime sahip cerrahlar, yukarıdaki klinik belirtilerden ikisinin bile kaydının, klostridiyal olmayan inflamasyonun teşhisi için temel oluşturduğunu iddia etmektedir (Kolesov A.P. ve diğerleri, 1989; Kuzin M.I. ve diğerleri, 1990; Leshchenko IG, Novokshenov). M.Ö., 1993).
Genel reaksiyon organizma ANI ile, doku çürümesi ürünlerinin ve mikropların, bunların toksinlerinin yaradan emilmesi nedeniyle toksik-emici bir ateş olarak kendini gösterir. Belirtileri: halsizlik, baş ağrısı, titreme, ateş, şiddetli vakalarda, bayılma veya tam bilinç kaybı, motor ajitasyon, deliryum. Bu semptomların şiddeti doku hasarının boyutuna, pürülan yaranın özelliklerine ve cerrahi tedavinin faydasına bağlıdır.
Teşhis. Görülebileceği gibi, bazı özellikler ANI'nin klinik tezahürünün karakteristiğidir. Bununla birlikte, semptom kompleksinin özgüllüğü, anaerobik klostridiyal olmayan monoenfeksiyonun nispeten nadir (%1.3-20) olması ve genellikle karışık bir aerobik-anaerobik enfeksiyonun gözlenmesi (%60'a kadar) gerçeğiyle dengelenmektedir. Bu durumlarda, klinik tanı bağımsız, önde gelen bir değere sahip olamaz. Ayrıca, etkili bir antibakteriyel ajanın organizasyonu için gerekli etiyolojik bir teşhisin kurulması anlamına gelmez. terapi.
API'nin tanınmasında öncü rol, elbette, laboratuvar mikrobiyolojik araştırma yöntemlerine aittir. Mikroskobik, bakteriyolojik, immünolojik, biyolojik, kromatografik gibi teşhis yöntemleri arasında, API'nin tanınmasında pratik uygulama bulamamışlardır.
Günlük klinik uygulamada, API'nin hızlı teşhisi için, Gram lekeli yara deşarj yaymasının mikroskopisi ve gaz-sıvı kromatografisi tercih edilir. Pürülan eksüdanın bakteriyoskopisinin kullanılması, 10-15 dakika sonra süpürasyona dahil olan mikroflorayı kabaca yargılamaya izin verir. Bununla birlikte, çoğu ANI patojeni, aynı cinse ait aerobik ve fakültatif anaerobik bakterilerden ayırt edilmelerine izin veren morfolojik özelliklerden yoksundur. Kopelov'a göre yayma renginin bir modifikasyonu kullanıldığında mikroskobik yöntemin bilgi içeriği önemli ölçüde artar (Kocharovets V.I. ve diğerleri, 1986). Gram negatif anaerobların tanısında sonuçların bakteriyolojik kültürlerle çakışması, gözlemlerin %72.7'sinde kaydedilmiştir (Kolker II ve diğerleri, 1990).
Doğal bir yaymanın ultraviyole ışıması, kolonilerin karakteristik lüminesansı ile B. melaninogenicus'u tanımlamayı mümkün kılar. Gaz-sıvı kromatografisi yapılırken test materyalinde anaerobik mikroplara özgü uçucu yağ asitleri bulunur. Tüm asporojenik anaerobların metabolizma sırasında uçucu yağ asitleri oluşturmamasına rağmen, yaklaşık 60 dakika süren kromatografik analizin pratik önemi büyüktür. Şu anda, gaz-sıvı kromatografi yöntemi, yumuşak dokuların ANI'sindeki klinik tanının %5 ila %58 arasında doğrulanmasını sağlar (Kuzin M.I. ve diğerleri, 1987; Shimkevich L.L. ve diğerleri, 1986; Istratov V.G. ve diğerleri, 1989).
ANI tanısının kromatografik ve bakteriyolojik yöntemlerin eşzamanlı kullanımı ile tesadüf yüzdesi oldukça yüksektir -% 52 ila 97 (Korolev B.A. ve diğerleri, 1986; Kuzin M. I. ve diğerleri, 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V. A., 1989).
Bununla birlikte, ANI'nin etiyolojik teşhisinin ana yöntemi, Bakteriyolojik. Teknik olarak karmaşık ve uzun olmasına rağmen, yalnızca patojenlerin çeşitli özelliklerinin birlikte değerlendirilmesine dayanan bu yöntem, iltihabın etiyolojik yapısının en doğru ve eksiksiz belirlenmesine izin verir.
Tam zamanlı anaerobik teşhis laboratuvarlarına sahip özel tıbbi kurumlar için çok aşamalı bakteriyolojik teşhis kabul edilebilir (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Mikrobiyolojik araştırmaların ilk aşaması, belirli kurallara uygun olarak gerçekleştirilen test materyalinin seçimi, toplanması ve teslimidir. Malzemenin toplanması ile ekimi arasında geçen süre minimum olmalıdır.
İkinci aşama - doğal bir Gram lekeli yaymanın mikroskobik incelemesi - mikroorganizmaların sayısı ve anaerobların müteakip izolasyonu için bir kontrol görevi gören gram bağlantıları hakkında bir sonuç çıkarmayı mümkün kılar.
Üçüncü aşama, test malzemesinin, ortak bir özelliği, ortamın pH'ını azaltmak için gerekli indirgeyici maddelerin varlığı olan besin ortamına ekilmesidir. Burada birkaç yöntem kullanılmaktadır:
1. Kültürü uzun bir şeker agar sütununa enjeksiyonla ekin.
2. Pompalama yoluyla kaptan havanın çıkarılması (çeşitli tipte anaerostatların kullanımı).
3. Havanın kayıtsız bir gazla değiştirilmesi (gaz karışımlarının bileşimi ve oranı farklı olabilir).
4. Hava oksijenine karşı mekanik koruma (Vignal-Veillon yöntemi).
5. Atmosferik oksijenin kimyasal absorpsiyonu (örneğin, alkali bir pirogallol çözeltisi ile).
Dördüncü aşama, anaerobik bakterilerin yetiştirilmesidir. Farklı anaerob türlerinin farklı oranlarda büyüdüğü dikkate alınmalıdır.
Beşinci aşama saf kültürün izolasyonudur.
Altıncı aşama, anaerobik bakterilerin tanımlanmasıdır. Hücre morfolojisi ve kültürel özellikleri, biyokimyasal reaksiyonlar (AP ve Minir. ec sistemlerinin modifikasyonlarını kullanarak), hareketlilik, sporlaşma yeteneği, antibiyotiklere duyarlılık, pigment üretimi vb. çalışmalarına dayanır. Anaerobların tanımlanması ile anaerobların tanımlanması fermantasyon ürünleri gaz kromatografları kullanılarak gerçekleştirilir, teşhis süresi 1 saati geçmez. Umut verici bir yöntem, bir bilgisayar kullanarak anaerobik bakterilerin tanımlanmasıdır. KeHey ve Ke1^ biyokimyasal ve kromatografik testler de dahil olmak üzere 28 cins ve 238 tür anaerob içeren bir bilgisayar programı geliştirdi. Sistem, bilinmeyen mahsullerin hızlı, doğru ve yüksek performanslı tanınması için tasarlanmıştır. Tanımlama süresi birkaç saniyeden 40 dakikaya kadar.
Bu yöntemler karmaşık ve zaman alıcıdır, özel ekipman ve tıbbi personelin niteliklerini gerektirir. Bu nedenle, zamanında teşhis ve yeterliliği sağlayan yerli ekspres yöntem ve sistemlerin geliştirilmesi sorunu tedavi anaerobik bakterilerin neden olduğu hastalıklar.
Bu bağlamda, ortak sekiz yıllık bilimsel ve pratik araştırmamız (Samara Askeri Tıp Enstitüsü Askeri Saha Cerrahisi Bölümü ve Samars Kogo Devlet Tıp Üniversitesi Mikrobiyoloji Bölümü), yeni bir besin ortamının geliştirilmesiyle sona erdi. hem aerobların hem de anaerobların kültivasyonu (Buchin PI ve diğerleri, 1989). Bu besiyerinin temeli olarak Mahaçkale Nutrient Media Araştırma Enstitüsü tarafından üretilen glukoz indikatör agar kullanıldı. Arkadaş mikrobiyologlarımız, asporojenik anaerobların mikrobiyal büyümesinin termostabil, şeffaf bir uyarıcısını geliştirdi, test etti ve patentini aldı. İlaç, mikrobiyal kan sütü hidrolizatı temelinde hazırlanır ve bir dizi başka büyüme maddesi içerir. Isıya dayanıklıdır, otoklavda 0,5 atm'de 30 dakika sterilize edilir. Buzdolabında saklanır. Şeffaf mor renkli besiyerinin %10-15'i kadar glukoz indikatör agara eklenir ve steril koşullarda Vinyal tüplere dökülür.
Aerobik piyojenik bakterilerin yanı sıra anaerob-peptokoklar, peptostreptokoklar yapay besin ortamlarında gelişir. Bacteroides (zorunlu anaerobik gram negatif çubuk şekilli bakteriler) yavaş büyüme ile karakterize edilir. Bu bağlamda, Vinyal tüpte test malzemesinin aşılanmasının sonuçlarının görsel bir değerlendirmesi, beş gün boyunca (gözlem için son tarih) ve eğimli bir ortam için - üç gün boyunca (gözlem için son tarih), günlük olarak gerçekleştirilir. bir mikrobiyal kültürün gelişiminin ilk belirtileri görünene kadar. Bu, indikatör besin substratının rengindeki bir değişikliğin yanı sıra, tüplerin ve eğimli substrat tabakasının altından test tüpleri.
Besleyici ortamda bulunan karbonhidratları aside fermente eden tüm asporojenik anaerobik patojenik bakterilerin gelişimi, ortamın kalınlığında gaz kabarcıkları ortaya çıkmadan substratın renginin orijinal mordan sarıya değişmesiyle karakterize edilir. Tüpteki ortamın sararmasının arka planına karşı belirgin gaz oluşumu, anaerobik clostridia (potansiyel gaz kangrenine neden olan ajanlar) ve ayrıca, ikincisi kesinlikle anaerobik koşullar altında filizlenirse, bazı fakültatif anaerobik bakteriler için tipiktir.
Stafilokok, streptokok ve proteusun bir test tüpündeki eğimli bir ortam üzerinde büyümesi için, substratın rengi orijinal mordan sarıya, Pseudomonas aeruginosa için - mordan maviye değişir. Escherichia, yoğun büyüme sırasında ortamın mor renginde bir değişiklik olmaması veya seyrek büyüme sırasında substratın sararması ile karakterize edilir.
İncelenen materyalin Vinhal-Veyon yöntemine göre ve eğimli bir ortamda aşılama sonuçlarını karşılaştırırken, Tabloda verilen verilere göre yönlendirilmesi gerekir. on bir.
Tablo 11
Test malzemesinin aerobik-anaerobik tohumlama sonuçlarının değerlendirilmesi
|
varyant |
tohumlama sonucu |
Çözüm |
|
Beş gün boyunca Viñal tüpte ve üç gün boyunca in vitro slant üzerinde mikrobiyal üreme kanıtı yok |
Negatif test sonucu |
|
|
Bir test tüpünde eğik ortamda büyüme olmamasının arka planına karşı yalnızca Vinyal tüpte büyümenin varlığı |
İzole kültür - zorunlu anaerob |
|
|
Daha sonraki mikroskobik inceleme sonuçlarına göre, aynı mikrobiyal morfolojiye sahip test tüpündeki eğik ortamda olduğu gibi, Vinyal tüpte de mikrobiyal büyümenin varlığı |
İzole kültür - isteğe bağlı anaerob |
|
|
Daha sonraki mikroskobik inceleme sonuçlarına göre, farklı mikrop morfolojisine sahip test tüpündeki eğik ortamda olduğu kadar Vinyal tüpte de büyümenin varlığı |
Anaerob ve aerob karışımı bir kültür izole edilmiştir |
|
|
Test tüpündeki eğik ortamda büyümenin varlığına karşı Viñal tüpünde büyüme olmaması |
İzole kültür - aerob |
Anaerobik enfeksiyon, vücuttaki çeşitli organ ve dokuları etkileyen ve sıklıkla ölüme yol açan, hızla gelişen patojenik bir süreçtir. Cinsiyet veya yaştan bağımsız olarak tüm insanları etkiler. Zamanında teşhis ve tedavi bir kişinin hayatını kurtarabilir.
Ne olduğunu?
Anaerobik enfeksiyon, çeşitli yaralanmaların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan bulaşıcı bir hastalıktır. Patojenleri, anoksik bir ortamda veya az miktarda oksijenle iyi gelişen spor oluşturan veya spor oluşturmayan mikroorganizmalardır.Anaeroblar her zaman normal mikroflorada, vücudun mukozalarında, gastrointestinal sistemde ve genitoüriner sistemde bulunur. Canlı bir organizmanın biyotoplarının doğal sakinleri oldukları için koşullu patojenik mikroorganizmalar olarak sınıflandırılırlar.
Bağışıklığın azalması veya olumsuz faktörlerin etkisiyle bakteriler aktif olarak kontrolsüz bir şekilde çoğalmaya başlar ve mikroorganizmalar patojenlere dönüşür ve enfeksiyon kaynakları haline gelir. Atık ürünleri tehlikeli, toksik ve oldukça agresif maddelerdir. Vücudun hücrelerine veya diğer organlarına kolayca nüfuz edebilir ve onları enfekte edebilirler.
Vücutta, bazı enzimler (örneğin, hiyalüronidaz veya heparinaz), anaerobların patojenitesini arttırır, sonuç olarak, ikincisi, mikrodolaşım bozukluklarına yol açan kas ve bağ dokusu liflerini yok etmeye başlar. Damarlar kırılgan hale gelir, eritrositler yok edilir. Bütün bunlar, kan damarlarının - arterler, damarlar, kılcal damarlar ve mikrotromboz - immünopatolojik iltihabının gelişimini tetikler.
Hastalığın tehlikesi, ölümlerin büyük bir yüzdesiyle ilişkilidir, bu nedenle enfeksiyonun başlangıcını zamanında fark etmek ve hemen tedaviye başlamak son derece önemlidir.
Enfeksiyon nedenleri
Enfeksiyonun oluşmasının birkaç ana nedeni vardır:- Patojenik bakterilerin hayati aktivitesi için uygun koşulların oluşturulması. Bu olabilir:
- aktif bir iç mikroflora steril dokulara bulaştığında;
- anaerobik gram negatif bakteriler üzerinde etkisi olmayan antibiyotikler kullanıldığında;
- dolaşım bozuklukları durumunda, örneğin ameliyat, tümörler, yaralanmalar, yabancı bir cismin yutulması, damar hastalıkları ve doku nekrozu durumunda.
- Aerobik bakteriler tarafından doku enfeksiyonu. Buna karşılık, anaerobik mikroorganizmaların hayati aktivitesi için gerekli koşulları yaratırlar.
- Kronik hastalıklar.
- Bağırsaklarda ve kafada lokalize olan bazı tümörlere sıklıkla bu hastalık eşlik eder.
Anaerobik enfeksiyon türleri
Hangi ajanların kışkırtıldığına ve hangi alanda olduğuna bağlı olarak farklılık gösterir:Cerrahi enfeksiyon veya gazlı kangren
Anaerobik cerrahi enfeksiyon veya gazlı kangren, vücudun belirli patojenlerin etkilerine karşı karmaşık bir karmaşık reaksiyonudur. Yaraların en zor ve çoğu zaman tedavi edilemeyen komplikasyonlarından biridir. Bu durumda, hasta aşağıdaki semptomlardan endişe duymaktadır:- gaz oluşumu süreci yarada gerçekleştiğinden, dolgunluk hissi ile artan ağrı;
- fetid kokusu;
- gaz kabarcıkları veya yağ kapanımları ile pürülan heterojen bir kütlenin yarasından çıkın.
Anaerobik cerrahi enfeksiyon nadirdir ve oluşumu, cerrahi operasyonlar sırasında antiseptik ve sıhhi standartların ihlali ile doğrudan ilişkilidir.
anaerobik klostridial enfeksiyonlar
Bu enfeksiyonların etken maddeleri, oksijensiz bir ortamda yaşayan ve çoğalan zorunlu bakterilerdir - clostridium'un spor oluşturan temsilcileri (gram-pozitif bakteriler). Bu enfeksiyonlar için başka bir isim klostridiozdur.Bu durumda patojen insan vücuduna dış ortamdan girer. Örneğin, bunlar bu tür patojenlerdir:
- tetanos;
- botulizm;
- gazlı kangren;
- düşük kaliteli kontamine gıdaların kullanımı ile ilişkili toksikoenfeksiyonlar.
Anaerobik klostridiyal olmayan enfeksiyonlar
Zorunlu bakterilerin aksine, fakültatif türlerin temsilcileri oksijen ortamında hayatta kalabilirler. Etken ajanlar şunlardır:- (küresel bakteriler);
- shigella;
- escherichia;
- yersinia.
jinekolojide
Kadın genital yolunun mikroflorası, çeşitli mikroorganizmalar ve anaeroblar açısından da zengindir. Kadın genital organlarının normal işleyişine katkıda bulunan karmaşık bir mikroekolojik sistemin parçasıdırlar. Anaerobik mikroflora, akut bartholinitis, akut salpenjit ve pyosalpinks gibi şiddetli pürülan-inflamatuar jinekolojik hastalıkların oluşumu ile doğrudan ilişkilidir.Anaerobik enfeksiyonun kadın vücuduna girmesi şu şekilde kolaylaştırılır:
- örneğin doğum sırasında, kürtaj veya enstrümantal çalışmalar sırasında vajina ve perine yumuşak dokularının yaralanması;
- çeşitli vajinit, servisit, servikal erozyon, genital sistem tümörleri;
- rahimde doğumdan sonra zar kalıntıları, plasenta, kan pıhtıları.
Odak noktasının lokalizasyonuna göre anaerobik enfeksiyonların kalifikasyonu
Aşağıdaki anaerobik enfeksiyon türleri vardır:
- Yumuşak doku ve cilt enfeksiyonları. Hastalığa anaerobik Gram negatif bakteriler neden olur. Bunlar yüzeysel hastalıklardır (selülit, enfekte cilt ülserleri, büyük hastalıklardan sonraki sonuçlar - egzama, uyuz ve diğerleri), ayrıca deri altı enfeksiyonlar veya ameliyat sonrası olanlar - deri altı apseleri, gazlı kangren, ısırık yaraları, yanıklar, diyabette enfekte ülserler, damar hastalıkları . Derin bir enfeksiyonla, içinde gaz birikmesi, aşağılık bir kokuya sahip gri irin olduğu yumuşak doku nekrozu meydana gelir.
- kemik enfeksiyonu. Septik artrit genellikle ihmal edilen Vincent, osteomiyelitin bir sonucudur - kemik veya kemik iliği ve çevresindeki dokularda gelişen pürülan-nekrotik bir hastalık.
- İç organların enfeksiyonları kadınlar dahil, bakteriyel vajinoz, septik düşük, genital aparatta apseler, intrauterin ve jinekolojik enfeksiyonlar oluşabilir.
- Kan dolaşımı enfeksiyonları- sepsis. Kan dolaşımı yoluyla yayılır;
- Seröz kavite enfeksiyonları- peritonit, yani periton iltihabı.
- bakteriyemi- kanda eksojen veya endojen bir şekilde oraya ulaşan bakterilerin varlığı.
Aerobik cerrahi enfeksiyon
Anaerobik enfeksiyonların aksine, aerobik patojenler oksijen olmadan var olamazlar. Enfeksiyona neden olur:- diplokoklar;
- bazen ;
- bağırsak ve tifo koli.
- çıban;
- furunküloz;
- karbonkül, şirpençe;
- hidradenit;
- erizipel.
teşhis
Zamanında teşhis için klinik tablonun doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve gerekli tıbbi bakımın mümkün olan en kısa sürede sağlanması gerekir. Enfeksiyon odağının lokalizasyonuna bağlı olarak, çeşitli uzmanlar teşhisle uğraşır - farklı yönlerdeki cerrahlar, kulak burun boğaz uzmanları, jinekologlar ve travmatologlar.Sadece mikrobiyolojik çalışmalar, anaerobik bakterilerin patolojik sürece katılımını kesin olarak doğrulayabilir. Bununla birlikte, vücutta anaerobların varlığı hakkında olumsuz bir cevap, patolojik sürece olası katılımlarını reddetmez. Uzmanlara göre, bugün mikrobiyolojik dünyanın anaerobik temsilcilerinin yaklaşık %50'si ekilmiyor.
Anaerobik enfeksiyonu belirtmek için yüksek hassasiyetli yöntemler, gaz-sıvı kromatografisini ve metabolizma sırasında oluşan uçucu sıvı asitlerin ve metabolitlerin - maddelerin miktarını belirleyen kütle spektrometrik analizini içerir. Daha az umut verici yöntemler, enzim immünoassay kullanılarak hastanın kanındaki bakterilerin veya bunların antikorlarının belirlenmesi değildir.
Ayrıca hızlı tanılama kullanırlar. Biyomateryal ultraviyole ışığında incelenir. Harcamak:
- yaranın apse veya ayrılabilir kısmının içeriğinin besleyici bir ortamda bakteriyolojik tohumlanması;
- hem anaerobik hem de aerobik türlerin bakterilerinin varlığı için kan kültürleri;
- biyokimyasal analiz için kan örneği.
Bir röntgen muayenesi, hasarlı bir doku veya vücut boşluğunda gaz birikimini ortaya çıkarır.
Teşhis sırasında, hastanın vücudundaki erizipel varlığını dışlamak gerekir - bir cilt bulaşıcı hastalık, derin ven trombozu, başka bir enfeksiyon tarafından pürülan-nekrotik doku lezyonları, pnömotoraks, eksüdatif eritem, donma evresi 2-4.
Anaerobik enfeksiyon tedavisi
Tedavi ederken, aşağıdaki gibi önlemleri alamazsınız:Cerrahi müdahale
Yara diseke edilir, ölü doku büyük ölçüde kurur ve yara bir potasyum permanganat, klorheksidin veya hidrojen peroksit çözeltisi ile tedavi edilir. İşlem genellikle genel anestezi altında yapılır. Geniş doku nekrozu uzuv amputasyonunu gerektirebilir.Tıbbi terapi
O içerir:- ağrı kesiciler, vitaminler ve antikoagülanlar almak - kan damarlarının kan pıhtıları ile tıkanmasını önleyen maddeler;
- antibakteriyel tedavi - antibiyotik almak ve belirli bir ilacın atanması, patojenlerin antibiyotiklere duyarlılığı için bir analiz yapıldıktan sonra gerçekleşir;
- hastaya antigangrenöz serum verilmesi;
- plazma veya immünoglobulin transfüzyonu;
- toksinleri vücuttan uzaklaştıran ve vücut üzerindeki olumsuz etkilerini ortadan kaldıran, yani vücudu detoksifiye eden ilaçların piyasaya sürülmesi.
Fizyoterapi
Fizyoterapi sırasında yaralar ultrason veya lazer ile tedavi edilir. Ozon tedavisi veya hiperbarik oksijenasyon reçete ederler, yani tıbbi amaçlar için vücut üzerinde yüksek basınç altında oksijen ile hareket ederler.önleme
Hastalığı geliştirme riskini azaltmak için, zamanla yaranın yüksek kaliteli bir birincil tedavisi yapılır, yumuşak dokulardan yabancı bir cisim çıkarılır. Cerrahi operasyonlar sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına kesinlikle uyulur. Geniş hasar alanları ile antimikrobiyal profilaksi ve spesifik bağışıklama gerçekleştirilir - profilaktik aşılar.Tedavinin sonucu ne olacak? Bu büyük ölçüde patojenin türüne, enfeksiyon odağının konumuna, zamanında tanıya ve doğru tedaviye bağlıdır. Doktorlar genellikle bu tür hastalıklar için temkinli ancak olumlu bir prognoz verir. Hastalığın ileri evrelerinde, yüksek bir olasılık ile hastanın ölümü hakkında konuşabiliriz.
Sonraki makale.
Yükleniyor...