Aterosklerotik demans. Serebral aterosklerozda zihinsel bozukluklar kliniği. Aterosklerotik demansın belirtileri. Aterosklerotik psikozlar Etkili bilişsel performans için gerekli koşullar

Sadece kalbin çalışmasını değil, aynı zamanda bir kişinin beyin aktivitesini de etkileyen damar hastalıkları vardır. Beyindeki vasküler lezyonların erken belirtilerinden biri, çoğu insan tarafından oldukça yaygın semptomlar olarak algılanan baş ağrısı (sefalji) ve hafıza bozukluğudur.

Ağrı sitramon veya analgin ile rahatlıyorsa, birçok insan bu hapları yıllarca durumun neden düzelmediğini düşünmeden alır. Hafıza bozukluğu, yaşa bağlı "skleroz" ile ilişkilendirilir. Bunu takiben, bir kişinin sakatlığına yol açabilecek ve onu toplumdan tamamen dışlayabilecek başka, daha korkutucu semptomlar ortaya çıkabilir. Bu tür sonuçlar, serebral ateroskleroz adı verilen beyin damarlarının hastalığına yol açabilir.

Bu serebrovasküler hastalık nedir?

Serebral ateroskleroz, endokrin-biyokimyasal süreçlerin ve serebral dolaşımdan (serebral perfüzyon) sorumlu nöroregülasyon mekanizmalarının bozulduğu serebral damarların bir hastalığıdır. Hastalık adına "ateroskleroz", vazokonstriksiyon veya sertleşme anlamına gelir ve "serebral" kelimesi, lezyonun - beynin damarlarının - lokalizasyonunu yansıtır.

Hastalık kronik ve ilerleyicidir.

Beyne giden kan akışındaki bozulma ile vücudun nörolojik fonksiyonları bozulur, zihinsel süreçleri tükenir. Bu tür ihlallerin sonucu entelektüel-anlaşık kişilik değişiklikleri ve hatta ciddi bunama olabilir.

Bu hastalığa ne sebep olur, onu ne kışkırtır? Serebral ateroskleroz gelişim mekanizması, beyin hücrelerinin beslenmesinin bozulduğu ve oksijen eksikliğinin (iskemi) meydana geldiği serebral arterlerin lümeninin darlığına dayanır.

Darlığın nedeni, kural olarak, damarın intimasında (iç duvar) ortaya çıkan kolesterol plaklarıdır (ateromlar). Kan damarlarının sklerotik olarak sıkıştırılmış duvarları, gerilme, elastik olmayan, kırılgan hale gelir. Preserebral (beynin yüzeyinde bulunur) arterlerin veya akut vazospazmın uzun süreli stenoz aterosklerozu ile, tıkanıklık gelişebilir - beyin dokusunun nekrozunun (nekroz) odağının oluşacağından lümenin tam bir örtüşmesi etkilenen bölgede.

ICD kodu

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10 revizyonuna göre, serebral ateroskleroz, I67 "Diğer serebrovasküler hastalıklar" başlığı altındaki "Dolaşım sistemi hastalıkları" sınıfı IX'a aittir. Bu nozolojik grup için eşanlamlılar:

beyin arterlerinin ateromu;
serebral dolaşımın sklerotik bozuklukları;
serebral damarların ve diğerlerinin sklerozu.

ICD-10'a göre serebral ateroskleroz ve eşanlamlı patolojiler için kod I67.2'dir.

Belirtiler

Genellikle serebral aterosklerozun erken evrelerinde görülen baş ağrısı, bu hastalığın spesifik bir belirtisi değildir. Cephalalji, vasküler patolojilerle ilişkili olmayan diğer birçok hastalıkta ortaya çıkar. Serebral aterosklerozun gerçek belirtileri çok spesifiktir. Kan temini eksikliği, her zaman ağrıya eşlik etmeyen ve hastalığın evresine bağlı olarak değişen sinir sisteminin değişken bozukluklarına neden olur.

Serebral arterlerin aterosklerozu

İlk aşama

Serebral damarların serebral aterosklerozunun erken evresini teşhis etmek zordur. Semptomatik tablonun kademeli gelişimi ve büyümesi, bir kişinin durumuna alışmasına ve doktora görünmek için hiçbir neden görmemesine yol açar. Bu tür bozuklukları fark etmek için refahınıza çok dikkat etmeniz gerekir:

konsantrasyon, hafıza, okuduğunu anlamada bozulma;
belirli seslere veya tatlara karşı garip tepkilerin ortaya çıkması;
sıcaklık algılama mekanizmasının bozukluğu - gerçek ateşli durumun yokluğunda bir sıcaklık veya titreme hissinin ortaya çıkması;
ellerin ince motor becerilerinin bozulması (küçük nesnelerle veya net ve hızlı bir eylem dizisiyle çalışamama);
baş dönmesi, motor koordinasyonda epizodik bozulma;
uzuvlarda zayıflık;
uyku bozuklukları (uykuya dalmada güçlük, kabuslar, sık uyanma).

Bir kişinin bir kulağında işitme güçlüğü olması veya bir gözünün kör olması nadir değildir. İlk geçici (geçici) iskemik ataklar (TIA) görünür.

Zihinsel ve bilişsel bozukluklar

2. derece (veya evre) serebral ateroskleroz ile, hastanın durumunda daha belirgin olan böyle bir bozulma vardır:

azalmış zeka;
baygınlık (yumuşaklık, omurgasızlık), daha önce gözlenmemişse;
çalışma belleğindeki bozulmanın ilerlemesi - geçmişin olayları, geçen gün veya birkaç dakika önce işlenenlerden daha net bir şekilde hatırlanır;
konsantrasyonda daha fazla bozulma, hastalar okuduklarının anlamını kavrayamazlar, hatırlayamazlar, sorulara cevap veremezler.

Zihinsel bozuklukların arka planına karşı, bir kişi dış koşullara bağımlı hale gelir, küçük şoklara bile keskin tepki verir ve var olmayan sorunları icat etmeye meyillidir. Örneğin, tedavi edilemez bir somatik hastalığa yakalandığı, kalp durması ve serebral ateroskleroz ile ilişkili diğer zihinsel bozukluklardan ölme korkusundan muzdarip olduğu konusunda kendi kendine ilham veriyor.

bunama

Serebral aterosklerozun üçüncü aşaması, inme riski açısından en olumsuz olanıdır. Karakteristik demansı (yaşlılık bunaması, "yaşlılık delilik", edinilmiş bunama) ile karakterize edilir:

bilişsel performansta kalıcı düşüş;
önceden edinilmiş becerilerin kaybı;
yeni bilgi edinememe;
bir kişinin tamamen profesyonel uygunsuzluğu.

Demanslı hastalarda obsesif durumlar bazen feci hale gelir ve sadece hastanın kendisinin değil çevresindekilerin de güvenliğini tehdit eder.

Bazı verilere göre, son yıllarda demans insidansındaki artış hızla artmış ve yılda yaklaşık 7,7 milyon kayıtlı vakaya ulaşmıştır.

Nasıl tedavi edilir?

Serebral aterosklerozun yukarıdaki tarifinden, bunun tedavisi oldukça zor bir hastalık olduğu açıktır. Serebrovasküler hastalık sırasında beyinde meydana gelen patolojik süreçler, özellikle sonraki aşamalarda, çoğunlukla geri dönüşümsüzdür. Bundan, serebral (serebral damarlar) ateroskleroz tedavisinin erken bir aşamada başlatılması gerektiği sonucuna varılır.

Kötü alışkanlıklar, düşük fiziksel aktivite ve aşırı kilo serebral ateroskleroz gelişimi için ana risk faktörleri olduğundan, tedavi genellikle yaşam tarzını ve diyeti ayarlamakla başlar.

Bir sonraki adım, aşağıdakilerin kullanımını içeren ilaç tedavisidir:

beyin hücrelerinin agresif etkilere karşı direncini artıran ve beyne kan akışını iyileştiren nootropik ilaçlar;
kan dolaşımını iyileştiren ve kan viskozitesini azaltan ilaçlar (asetilsalisilik asit);
kan basıncını güvenli bir seviyede tutan ilaçlar;
bazı durumlarda - psiko-duygusal arka planı stabilize etmek için yatıştırıcılar ve diğer psikotrop ilaçlar;
kan kolesterol düzeylerini düşüren statinler ve diğer lipid düşürücü ilaçlar;
merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının düzenlenmesine katkıda bulunan vitaminler (esas olarak B grubu).

Bazı durumlarda cerrahi tedavi kullanılır.

Serebral aterosklerozla mücadele için etkili önlemler fizyoterapi (BIMP - çalışan dürtüsel manyetik alan), UFO - kanın mikro sirkülasyonunu ve reolojik özelliklerini (akışkanlık) iyileştiren ultraviyole ışınlama, boyun-yaka bölgesinin masajı, hiperbarik oksijenasyon prosedürü (oksijen doygunluğu) ve diğerleri.

Servikal yaka bölgesinin masajı, tedavi yöntemlerinden biridir.

Halk ilaçları ile tedavi etkili midir?

Serebral ateroskleroz gibi ciddi bir hastalık için halk ilaçları ile tedaviye güvenmek istenmez. Geleneksel tıp, yalnızca lipid metabolizmasını normalleştirmek ve "kötü" kolesterolü düşürmek için gerçekten yararlı olan ilaçları onaylar. Bunlar, hastanın diyetine dahil edilmesinin faydalı olduğu gıda ürünleridir:

yeşil çay, meyve suları (üzüm, narenciye);
bitkisel yağlar, ceviz;
deniz yosunu ve diğer deniz ürünleri;
bezelye, sarımsak, soğan, salatalık, havuç, kabak, kabak, kavun, lahana.

Bitkisel ilaçlardan limon balsamı, çilek yaprağı, greyfurt lifli bölmeler sunabilirsiniz.

Tahmin etmek

Serebral ateroskleroz tedavisinin yokluğunda prognoz kötüdür. Engellilik ve asosyallik, beyin damarlarındaki aterosklerotik değişikliklerin en sık görülen sonuçlarıdır. Genellikle ölümcül olan iskemik inme riski son derece yüksektir. İnme sonrası hastalar nadiren olağan aktivitelerine veya mesleklerine dönerler.

Zamanında reçete edilen tedavi ve en önemlisi tüm reçetelere sıkı bir şekilde uyulması ile hastalığın ilerlemesi yavaşlatılabilir, prognoz iyileşir.

Kan damarlarını güçlendirmek için önleyici tedbirler

Küçük yaştan itibaren kan damarlarını güçlendirirseniz serebral ateroskleroz adı verilen tehlikeli bir hastalığı önleyebilirsiniz. Bu durumda sağlıklı bir yaşam tarzı, hastalık önlemenin ana ölçüsüdür. Bunun anlamı:

rasyonel ve dengeli beslenme;
yeterince sıvı içmek (kan reolojisini iyileştirmek için);
yeterli, yaşa uygun, fiziksel aktivite;
özel jimnastik egzersizleri yapmak;
sürekli hafıza eğitimi;
faydalı hobiler, hobiler.

Sakin bir yaşam tarzı, moralini yüksek tutma, başkalarına karşı ilgi ve olumlu tutum da stres direncini artırmada, merkezi sinir sistemini güçlendirmede ve damar patolojilerini önlemede önemli faktörlerdir.

Çözüm

Serebral ateroskleroz, beyin damarlarının duvarlarında aterosklerotik plakların oluşmasından kaynaklanan sistemik bir hastalıktır.
İskemik beyin hasarının (evre) derecesine bağlı olarak subklinik olabilir veya inme, zihinsel bozukluklar, demans olarak kendini gösterebilir.
Önlemede ana faktör sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmektir.

Serebral ateroskleroz nedir: zihinsel bozukluklar, demans, tedavi - sitede hastalıklar ve sağlık hakkında her şey

Yaşla birlikte, bir kişi tüm sistem ve organlarda arızalanmaya başlar. Davranışsal, duygusal ve bilişsel olarak ayrılan zihinsel aktivitedeki anormallikler de gözlenir. İkincisi, diğer bozukluklarla yakın bir ilişkisi olmasına rağmen, bunama (veya bunama) içerir. Basitçe söylemek gerekirse, demanslı bir hasta, zihinsel anormalliklerin arka planına karşı, davranışı değiştirir, mantıksız depresyon görünür, duygusallığı azaltır ve kişi yavaş yavaş bozulmaya başlar.

Demans, kural olarak yaşlılarda gelişir. Birkaç psikolojik süreci etkiler: konuşma, hafıza, düşünme, dikkat. Vasküler demansın ilk aşamasında, ortaya çıkan bozukluklar oldukça önemlidir ve bu da hastanın yaşam kalitesini etkiler. Halihazırda edindiği becerileri unutur ve yeni beceriler öğrenmek imkansız hale gelir. Bu tür hastalar profesyonel kariyerlerini bırakmak zorundalar ve evlerinin sürekli gözetimi olmadan yapamazlar.

Hastalığın genel özellikleri

Hastanın günlük aktivitelerini ve davranışlarını olumsuz etkileyen kazanılmış bilişsel bozukluklara demans denir.

Hastanın sosyal uyumuna bağlı olarak, hastalığın birkaç derece şiddeti olabilir:

Hafif derecede demans - hastanın mesleki becerilerinde bir bozulma vardır, sosyal aktivitesi azalır, en sevdiği aktivitelere ve eğlenceye olan ilgi önemli ölçüde zayıflar. Bu durumda, hasta çevredeki boşlukta yönelimini kaybetmez ve kendisine bağımsız olarak hizmet edebilir.
Orta (ortalama) demans derecesi - çoğu ev aletini kullanma yeteneğini kaybettiği için hastayı gözetimsiz bırakmanın imkansızlığı ile karakterize edilir. Bazen bir kişinin ön kapıdaki kilidi kendi başına açması zordur. Genel tabirle bu ciddiyet derecesi genellikle "yaşlılık marasmus" olarak adlandırılır. Hasta günlük yaşamda sürekli yardıma ihtiyaç duyar, ancak öz bakım ve kişisel hijyen ile yardım almadan baş edebilir.
Şiddetli derece - hastanın çevreye ve kişilik bozulmasına tam bir uyumsuzluğu var. Artık sevdiklerinin yardımı olmadan yapamaz: beslenmesi, yıkanması, giydirilmesi vb.

Demansın iki formu olabilir: total ve lacunar(dismnestik veya kısmi). İkincisi, kısa süreli hafıza sürecinde ciddi sapmalar ile karakterize edilirken, duygusal değişiklikler özellikle belirgin değildir (aşırı hassasiyet ve yırtılma). İlk aşamada tipik bir laküner demans çeşidi düşünülebilir.

Toplam demans formu, mutlak kişisel bozulma ile karakterizedir. Hasta entelektüel ve bilişsel bozukluklara maruz kalır, duygusal-istemli yaşam alanı kökten değişir (utanç duygusu yoktur, görev, hayati çıkarlar ve manevi değerler kaybolur).

Tıbbi bir bakış açısından, bunama türlerinin böyle bir sınıflandırması vardır:

Atrofik tipte demans (Alzheimer, Pick's) - genellikle merkezi sinir sistemi hücrelerinde meydana gelen birincil dejeneratif reaksiyonların arka planında ortaya çıkar.
Vasküler demans (ateroskleroz, hipertansiyon) - serebral vasküler sistemdeki dolaşım patolojileri nedeniyle gelişir.
Karışık tip demans - gelişimlerinin mekanizması hem atrofik hem de vasküler demansa benzer.

Demans genellikle beyin hücrelerinin ölümüne veya dejenerasyonuna (bağımsız bir hastalık olarak) yol açan patolojiler nedeniyle gelişir ve ayrıca hastalığın ciddi bir komplikasyonu olarak kendini gösterebilir. Ayrıca kafatası travması, beyindeki tümörler, alkolizm vb. durumlar demansa neden olabilir.

Tüm demanslar için, kişisel bozulmaya kadar duygusal-istemli (ağlama, ilgisizlik, mantıksız saldırganlık vb.) ve entelektüel (düşünme, konuşma, dikkat) bozukluklar gibi belirtiler önemlidir.

vasküler demans

Bu hastalık türü, beyindeki anormal kan akışı nedeniyle bozulmuş bilişsel işlevlerle ilişkilidir. Patolojik süreçlerin uzun süreli gelişimi, vasküler demansın özelliğidir. Hasta pratik olarak beynin demansını geliştirdiğini fark etmez. Kan akışındaki bozukluklar nedeniyle bazı beyin merkezleri beyin hücrelerinin ölümüne neden olan deneyimler yaşamaya başlar. Bu hücrelerin çok büyük bir kısmı demans olarak kendini gösteren beyin fonksiyon bozukluğuna yol açar.

nedenler

İnme, vasküler demansın temel nedenlerinden biridir. Ve, inmeyi ayırt eden, beyin hücrelerini doğru beslenmeden mahrum eder ve bu da ölümlerine yol açar. Bu nedenle, inme hastaları özellikle demans geliştirme riski altındadır.

Demansı da tetikleyebilir. Düşük basınç nedeniyle, beyin damarlarında dolaşan kan hacmi azalır (hiperfüzyon), bu da daha sonra bunamaya yol açar.

Buna ek olarak, iskemi, aritmi, diyabet, enfeksiyöz ve otoimmün vaskülit vb. demansa neden olabilir.

Yukarıda belirtildiği gibi, genellikle bu tür demansın nedeni olabilir. Sonuç olarak, kısmi bir demans aşaması ile karakterize edilen aterosklerotik demans yavaş yavaş gelişir - hasta, bozulmuş bilişsel aktivite yaşadığını fark edebildiğinde. Bu demans, epizodik iyileşmeler ve hastanın durumundaki bozulma periyodik olarak birbirinin yerini aldığında, klinik tablonun kademeli ilerlemesi olan diğer demanslardan farklıdır. Aterosklerotik demans ayrıca baş dönmesi, konuşma ve görme anormallikleri, geri kalmış psikomotor beceriler ile karakterizedir.

işaretler

Genellikle, bir doktor, bir deneyim veya felçten sonra bilişsel işlevlerdeki bozulmaların ortaya çıkmaya başladığı bir durumda vasküler demansı teşhis eder. Dikkatin zayıflaması da bunama gelişiminin habercisi olarak kabul edilir. Hastalar, konsantre olmak için belirli bir nesneye konsantre olamadıklarından şikayet ederler. Yürüyüşteki değişiklikler (kıyma, sallanma, "kayak", dengesiz yürüyüş), sesin tınısı ve artikülasyon demansın karakteristik semptomları olarak kabul edilir. Yutma disfonksiyonu daha az yaygındır.

Entelektüel süreçler ağır çekimde çalışmaya başlar - aynı zamanda endişe verici bir sinyal. Hastalığın başlangıcında bile, hasta faaliyetlerini organize etmede ve alınan bilgileri analiz etmede bazı zorluklarla karşı karşıya kalmaktadır. Demans teşhisinin erken aşamalarında hastaya demans için özel bir test yapılır. Konunun belirli görevlerle ne kadar çabuk başa çıktığını kontrol etmek için kullanılır.

Bu arada, vasküler tip demans ile duygusal aktivite alanı hakkında söylenemeyen hafıza sapmaları özellikle belirgin değildir.... İstatistiklere göre, vasküler demansı olan hastaların yaklaşık üçte biri depresyonda. Tüm hastalar sık sık ruh hali değişimlerine maruz kalır. Gözyaşlarına gülebilir ve aniden acı bir şekilde ağlamaya başlayabilirler. Hastalar genellikle halüsinasyonlardan, epileptik nöbetlerden muzdariptir, etraflarındaki dünyaya karşı ilgisizlik gösterirler, uykuyu uyanıklığa tercih ederler. Yukarıdakilere ek olarak, vasküler demansın semptomları, jestlerin ve yüz hareketlerinin zayıflamasını, yani motor aktivitenin bozulmasını içerir. Hastalarda idrar bozuklukları vardır. Demanstan muzdarip bir hastanın karakteristik bir özelliği de tembelliktir.

Tedavi

Demans tedavisi için standart, formüle edilmiş bir yöntem yoktur. Her vaka bir uzman tarafından ayrı ayrı değerlendirilir. Bu, hastalıktan önce gelen çok sayıda patojenetik mekanizmadan kaynaklanmaktadır. Unutulmamalıdır ki demans tamamen tedavi edilemez, bu nedenle hastalığın neden olduğu rahatsızlıklar geri döndürülemez.

Vasküler demans ve diğer demans türlerinin tedavisi de beyin dokusu üzerinde olumlu etkisi olan ve metabolizmalarını iyileştiren yardımla gerçekleştirilir. Ayrıca demans tedavisi, doğrudan gelişimine yol açan hastalıkların tedavisini içerir.

Bilişsel süreçleri iyileştirmek için (serebrolizin) ve nootropik ilaçlar kullanılır. Hasta şiddetli depresyon formlarına maruz kalırsa, demansın ana tedavisi ile birlikte antidepresanlar reçete edilir. Serebral enfarktüslerin önlenmesi için antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar reçete edilir.

Unutmayın: Sigara ve alkolü, yağlı ve çok tuzlu yiyecekleri bırakmak, daha fazla hareket etmelisiniz. İleri vasküler demansta yaşam beklentisi yaklaşık 5 yıldır.

bu not alınmalı demanslı insanlar genellikle tembellik gibi hoş olmayan bir özellik geliştirir bu nedenle, akrabaların hastaya uygun şekilde bakmaları gerekir. Hane halkı bununla baş edemiyorsa, profesyonel bir hemşirenin hizmetlerine başvurabilirsiniz. Bu, hastalıkla ilgili diğer yaygın sorunların yanı sıra, vasküler demansa ayrılmış forumda benzer sorunlarla zaten karşılaşmış kişilerle tartışmaya değer.

Video: “Sağlıklı Yaşayın!” Programında vasküler demans

Senil (yaşlılık) demans

Yaşlı haneleri gözlemleyen birçok kişi, durumlarında karakter, hoşgörüsüzlük ve unutkanlıkla ilişkili değişiklikleri fark eder. Bir yerden karşı konulmaz bir inat çıkıyor, bu tür insanları bir şeye ikna etmek imkansız hale geliyor. Bunun nedeni, yaş nedeniyle hücrelerinin büyük ölçekli ölümü nedeniyle beynin atrofisidir, yani senil bunama gelişmeye başlar.

işaretler

İlk olarak, yaşlı bir kişi başlar hafızada hafif sapmalar- hasta son olayları unutur, ancak gençliğinde olanları hatırlar. Hastalığın gelişmesiyle birlikte eski parçalar da hafızalardan kaybolmaya başlar. Senil bunamada, belirli semptomların varlığına bağlı olarak, hastalığın gelişimi için iki olası mekanizma vardır.

Senil demansı olan yaşlıların çoğunda, pratikte hiçbir psikotik durum yoktur, bu da hasta fazla sorun yaratmadığından hem hastanın hem de akrabalarının yaşamını büyük ölçüde kolaylaştırır.

Ancak, uykunun eşlik ettiği veya tersine çevrildiği sık görülen psikoz vakaları da vardır. Bu hasta kategorisi, halüsinasyonlar, aşırı şüphe, ağlamaklı sevgiden haklı öfkeye ruh hali değişimleri gibi senil bunama belirtileri ile karakterizedir, yani. hastalığın küresel bir formu gelişir. Psikozun başlangıcı, kan basıncındaki değişiklikler (hipotansiyon, hipertansiyon), kandaki düzeydeki değişiklikler (diyabet) vb. ile tetiklenebilir. Bu nedenle, demanslı yaşlıları her türlü kronik ve viral hastalıktan korumak önemlidir.

Tedavi

Sağlık hizmeti sağlayıcıları demans için evde tedaviyi caydırıyor, hastalığın şiddeti ve türü ne olursa olsun. Bugün, ana odak noktası sadece bu tür hastaların bakımı olan, uygun bakımın yanı sıra hastalığın tedavisinin de gerçekleştirileceği birçok yatılı ev, sanatoryum var. Bu soru elbette tartışmalıdır, çünkü bir hastanın demansa ev ortamında dayanması çok daha kolaydır.

Senil tipi demans, hem sentetik hem de bitki bileşenlerine dayalı geleneksel psikostimulanlarla tedavi edilir. Genel olarak, etkileri, hastanın sinir sisteminin ortaya çıkan fiziksel ve zihinsel strese uyum sağlama yeteneğindeki bir artışta kendini gösterir.

Her türlü demansın tedavisi için zorunlu ilaçlar olarak, bilişsel yetenekleri önemli ölçüde artıran ve hafıza üzerinde onarıcı bir etkiye sahip olan nootropikler kullanılır. Buna ek olarak, modern ilaç tedavisinde genellikle kaygı ve korkuyu gidermek için sakinleştiriciler kullanılır.

Hastalığın başlangıcı şiddetli hafıza bozukluğu ile ilişkili olduğundan, bazı halk ilaçları kullanabilirsiniz. Örneğin yaban mersini suyunun hafıza ile ilgili tüm süreçler üzerinde olumlu etkisi vardır. Sakinleştirici ve hipnotik etkileri olan birçok bitki vardır.

Video: Demanslı Kişiler için Bilişsel Eğitim

Alzheimer tipi demans

Belki de günümüzde en yaygın bunama türüdür. Organik demans (serebrovasküler hastalık, travmatik beyin hasarı, yaşlılık veya sifilitik psikozlar gibi beyindeki organik değişikliklerin arka planına karşı gelişen bir grup demans sendromu) anlamına gelir. Ek olarak, bu hastalık, Lewy cisimcikli demans türleri (nöronlarda oluşan Lewy cisimcikleri nedeniyle beyin hücrelerinin ölümünün meydana geldiği bir sendrom) ile oldukça yakından iç içedir ve onlarla ortak birçok semptomu vardır. Çoğu zaman doktorlar bile bu patolojileri karıştırır.

Demans gelişimine katkıda bulunan en önemli faktörler şunlardır:

Yaşlı yaş (75-80 yaş);
Dişi;
Kalıtsal faktör (Alzheimer hastalığı olan bir kan akrabasının varlığı);
Arteriyel hipertansiyon;
Şeker hastalığı;
ateroskleroz;
obezite;
Hastalıkla ilgili.

Alzheimer demansının semptomları genellikle vasküler ve senil demansınkilerle aynıdır. Bunlar hafıza bozukluklarıdır, önce yakın zamanda yaşanan olaylar unutulur ve daha sonra uzak geçmişteki yaşamdan gerçekler. Hastalığın seyri ile duygusal ve istemli bozukluklar ortaya çıkar: çatışma, huysuzluk, benmerkezcilik, şüphe (yaşlılık kişiliğinin yeniden yapılandırılması). Demans sendromunun birçok belirtisi arasında düzensizlik de mevcuttur.

Daha sonra hasta, kendisinden bir şeyin çalındığı veya onu öldürmek istedikleri vb. için başkalarını suçlamaya başladığında bir "zarar" sanrı geliştirir. Hasta oburluk, serserilik için bir özlem geliştirir. Şiddetli bir aşamada, hasta tam bir ilgisizlik tarafından emilir, pratikte yürümez, konuşmaz, susuzluk ve açlık hissetmez.

Bu demans toplam demansa ait olduğundan, tedavi, eşlik eden patolojilerin tedavisini kapsayan karmaşık bir tedavi olarak seçilir. Bu tip demans ilerleyici olarak sınıflandırılır, sakatlığa ve ardından hastanın ölümüne yol açar. Hastalığın başlangıcından ölüme kadar, kural olarak, on yıldan fazla geçmez.

Video: Alzheimer hastalığının gelişimi nasıl önlenir?

epileptik bunama

Oldukça nadir bir hastalık genellikle arka planda veya şizofrenide ortaya çıkan... Onun için tipik bir resim, ilgi alanlarının azlığıdır, hasta ana özü vurgulayamaz veya bir şeyi genelleştiremez. Genellikle şizofrenide epileptik demans aşırı şekerlilik ile karakterize edilir, hasta sürekli olarak küçücük kelimelerle ifade edilir, intikam, bağnazlık, kin ve Tanrı'nın gösterişli korkusu ortaya çıkar.

alkolik bunama

Bu tip demans sendromu, beyin üzerindeki uzun süreli alkol toksik etkisi nedeniyle oluşur (1,5-2 yıldan fazla). Ayrıca karaciğer lezyonları ve damar sistemi bozuklukları gibi faktörler de gelişim mekanizmasında önemli rol oynamaktadır. Araştırma verilerine göre, alkolizmin son aşamasında, hastanın beyin bölgesinde, doğada atrofik olan ve dışa doğru kişilik bozulması olarak kendini gösteren patolojik değişiklikler vardır. Hasta alkol almayı tamamen reddederse alkol demansı gerileyebilir.

frontotemporal demans

Genellikle Pick hastalığı olarak adlandırılan bu yaşlılık öncesi bunama, beynin temporal ve ön loblarını etkileyen dejeneratif anormallikleri içerir. Vakaların yarısında, genetik bir faktöre bağlı olarak frontotemporal demans gelişir. Hastalığın başlangıcı, duygusal ve davranışsal değişikliklerle karakterizedir: pasiflik ve toplumdan soyutlanma, sessizlik ve ilgisizlik, ahlaka ve cinsel ilişkilere saygısızlık, bulimia ve üriner inkontinans.

Memantin (Akatinol) gibi ilaçların bu tür demans tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bu tür hastalar, bir düzine yıldan fazla yaşamazlar, hareketsizlikten ölürler veya genitoüriner ve pulmoner enfeksiyonların paralel gelişimi.

Çocuklarda bunama

Yalnızca yetişkin nüfusu etkileyen demans çeşitlerini inceledik. Ancak esas olarak çocuklarda gelişen patolojiler vardır (Lafor, Niemann-Pick hastalıkları vb.).

Çocukluk çağı bunaması geleneksel olarak ikiye ayrılır:

Çocuklarda bunama, şizofreni veya zeka geriliği gibi belirli bir zihinsel bozukluğun belirtisi olabilir. Belirtiler erken ortaya çıkar: Çocuğun bir şeyi hatırlama yeteneği aniden kaybolur, zihinsel yetenekler azalır.

Çocukluk çağı bunaması tedavisi, bunamanın başlamasını tetikleyen hastalığın tedavisine dayanır., hem de genel patoloji seyrinde. Her durumda, bunama tedavisi, hücresel maddelerin yardımı ve metabolizması ile gerçekleştirilir.

Herhangi bir demans türü için, sevdikleriniz, akrabalarınız ve ev halkı, hastaya anlayışla davranmalıdır. Ne de olsa bazen yetersiz şeyler yapması onun suçu değil, hastalığın yaptığı şey bu. Hastalığın gelecekte bize çarpmaması için önleyici tedbirleri kendimiz düşünmeliyiz. Bunun için daha çok hareket etmeli, iletişim kurmalı, okumalı, kendinizi eğitmelisiniz. Yatmadan önce yürümek ve aktif dinlenmek, kötü alışkanlıklardan vazgeçmek bunama olmadan yaşlılığın anahtarıdır.

SSCB TIP BİLİMLERİ AKADEMİSİ TÜM BİRLİK RUH SAĞLIĞI BİLİM MERKEZİ

Bir el yazması olarak UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

Aterosklerotik Demans (KLİNİK TOMOGRAFİK ÇALIŞMA)

Moskova-1987

Çalışma VNTsPZ AMS SSCB'de gerçekleştirildi.
(Müdür Vekili - SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Sorumlu Üyesi, Profesör R.A. Najarov)

BİLİMSEL YÖNETMEN -

Tıp Bilimleri Doktoru V.A. Kontsevoy

BİLİMSEL DANIŞMAN -

Tıp Bilimleri Doktoru S. B. Vavilov

RESMİ RAKİPLER:

Tıp Bilimleri Doktoru S.I. Gavrilova
Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör M.A. Tsivilko

LİDER KURULUŞ - Moskova Psikiyatri Araştırma Enstitüsü, RSFSR Sağlık Bakanlığı

Savunma, 16 Kasım 1987'de saat 13'te SSCB Tıp Bilimleri Akademisi'nin VNTsPZ'sinde (konsey kodu D 001.30.01) uzman konseyinin şu adresteki toplantısında gerçekleşecek: Moskova, Kashirskoe shosse, 34

Bilimsel Sekreter
ihtisas konseyi
Tıp Bilimleri Adayı T.M. Loseva

İŞİN GENEL TANIMI

İşin alaka düzeyi.

Ezilmiş serebral ateroskleroz ve aterosklerotik demans, çok sayıda çalışmaya rağmen ve bugün gerontopsikiyatride en alakalı olanlardan biri olmaya devam ediyor. Gelişimini belirleyen bu sorunun merkezi yönleri, çalışmasına klinik, psikopatolojik ve morfolojik yaklaşımlardı.
Son yıllarda aterosklerotik demans araştırmalarına ilgi önemli ölçüde artmıştır. Bu, her şeyden önce, demografik durumdaki değişikliklerle kolaylaştırıldı: genel nüfustaki yaşlı ve yaşlı kişilerin sayısındaki artış, doğal olarak bu yaş grubunda bunama da dahil olmak üzere akıl hastası sayısında bir artışa yol açtı. Nüfusun yaşlanma eğiliminin devam ettiği göz önüne alındığında, yakın gelecekte bu sorunun aciliyeti daha da artacaktır.
Vasküler oluşumun zihinsel bozuklukları olan hastalar, S.I.'ye göre (1977)% I7.4'e ulaşan yaşlılar ve yaşlılar arasında önemli bir oran oluşturmaktadır. Geç yaştaki tüm demans türleri arasında vasküler (aterosklerotik) oluşumun demansı %10 ila 39 arasında tespit edilir (MG Shchirina ve diğerleri, 1975; Huber G., 1972; Corona R. ve diğerleri. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. ve diğerleri, 1985 ve diğerleri).
Aterosklerotik demans sorununa olan ilginin artması, aynı zamanda yeni bir enstrümantal araştırma yönteminin tıbbi pratiğe tanıtılmasından ve tanıtılmasından kaynaklanmaktadır - tanı seviyesini önemli ölçüde artıran ve daha derin bir çalışmaya izin veren bilgisayarlı tomografi (BT) yöntemi aterosklerotik demansın natomorfolojik temeli.
Bildiğiniz gibi, 70'lerden beri, aterosklerotik demans kavramı, çoklu beyin enfarktüslerini ana patojenetik faktör olarak kabul ederek yaygınlaştı - sözde "çoklu enfarktüslü demans" kavramı (Hachinski V. ve diğerleri 1974; Harrison I. ve ark., 1979 Ve vb), bu konuda klinik ve tomografik çalışmalar büyük önem taşımaktadır. Bu tür araştırmalar bir dizi yabancı yazar tarafından yapılmıştır (Ladurner G. ve diğerleri 1981, 1982, 1982, Gross G. ve diğerleri, 1982; Kohlmeyer K., 1982, vb.). Bununla birlikte, çalışmalarında, klinik yönleri yeterince dikkate alınmazken, demansın tomografik özelliklerine asıl dikkat gösterildi.
Son olarak, aterosklerotik demansın incelenmesinin önemi, son yıllarda beyin damar hastalıklarının, felçlerin (ağırlıklı olarak serebral etkili vasküler ilaçlar, nootropik ilaçlar, vb.) tedavisinde ve önlenmesinde ortaya çıkan yeni terapötik olanaklar tarafından belirlenir.
Bu nedenle, aterosklerotik demans sorunu şu anda hem teorik hem de pratik açıdan büyük önem kazanmaktadır.

Bu çalışmanın amacı.

Bu çalışmanın amacı demans oluşumu ile ortaya çıkan serebral aterosklerozda klinik ve morfolojik (tomografik) ilişkiler kurmak; aterosklerotik demansın patogenezini ve teşhisini anlamak için önemlerinin değerlendirilmesi; Farklılaştırılmış terapi ilkelerinin geliştirilmesi.

Araştırma hedefleri.

Çalışmanın belirtilen amacına uygun olarak aşağıdaki görevler belirlendi:
I. Klinik ve morfolojik ilişkilerin kurulması için yeterli olan aterosklerotik demansın klinik ve psikopatolojik sistematiğinin geliştirilmesi.
2. Demans oluşumu ile ilerleyen serebral aterosklerozun klinik dinamiklerinin incelenmesi.
3. Bilgisayarlı tomografi yöntemiyle tanımlanan aterosklerotik demansta beyindeki yapısal değişikliklerin incelenmesi; klinik ve tomografik korelasyonları yürütmek.
4. Aterosklerotik demanslı hastaların tedavi sorunlarının incelenmesi.

Çalışmanın bilimsel yeniliği.

Rus psikiyatrisinde ilk kez, BT yönteminin eşzamanlı kullanımı ile aterosklerotik demansın klinik ve psikopatolojik bir çalışması yapıldı. Beyin BT verileri dikkate alınarak, klinik ve psikopatolojik tiplerinin tahsisi ile aterosklerotik demansın bir taksonomisi geliştirilmiştir. Aterosklerotik demansın özelliği olan beyindeki morfolojik değişikliklerin tomografik belirtileri açıklanmıştır. Çeşitli bunama türleri için tercih edilen bu tür işaretlerin kümeleri vurgulanmıştır.

İşin pratik önemi.

Aterosklerotik demansta beyindeki vurgulanan tomografik değişiklikler, nozolojik teşhisi için gerekli. Daha sonraki yaşlarda aterosklerotik demansın ayırıcı farmakoterapisinin ilkeleri geliştirilmiştir. Çalışma, Moskova'nın Proletarskiy bölgesinin IND No. 10'unda uygulandı.

Araştırma sonuçlarının yayınlanması.

Araştırma materyallerine dayanarak, özetin sonunda bir listesi verilen 4 eser yayınlanmıştır. Çalışmanın sonuçları "Gemeneurin - Klinik, Farmakokinetik Yönler ve Eylem Mekanizmaları" sempozyumunda (1985) ve Klinik Psikiyatri Araştırma Enstitüsü, VNTSPZ, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi (1987) konferansında bildirildi.

İşin hacmi ve yapısı.

Tez bir giriş, 5 bölüm (Literatür incelemesi; Klinik materyalin araştırma yöntemleri ve genel özellikleri; Aterosklerotik demansın klinik yönleri; Klinik materyalin bilgisayarlı tomografisi; Aterosklerotik demanslı hastaların tedavisi), sonuçlar ve sonuçlardan oluşmaktadır. Literatür dizini 220 bibliyografik referans içermektedir (yerli 112 eser ve yabancı yazarlardan 108 eser).

MATERYALİN ÖZELLİKLERİ VE ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ.

Aterosklerotik demans problemini incelerken yeni bir klinik ve tomografik yaklaşım kullanıldı.
Çalışma, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Tüm Rusya Klinik Psikiyatri Bilimsel Merkezi Klinik Psikiyatri Araştırma Enstitüsünde ve SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Nöroloji Araştırma Enstitüsünde tedavi gören aterosklerotik demanslı 61 hastayı içeriyordu. Çalışma, hastalığın klinik tablosunda ön planda olan ve şiddeti nispeten hafif ila şiddetli formlar arasında değişen kalıcı demans semptomları olan hastaları içeriyordu. Demans fenomeninin en az 6 ay boyunca belirlendiği vakalar araştırıldı. Çalışılan hasta grubunda somatik patoloji ve nörolojik bozuklukların tezahürleri nispeten hafifti ve oldukça telafi edildi. Psikofiziksel marasmus aşamasında serebral aterosklerozu olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.
Demansın psikopatolojik belirtilerinin doğasını, yapısını ve bozuklukların derinliğini incelemek için klinik psikopatolojik yöntem kullanıldı. Hastaların tam bir somatonörolojik muayenesi yapıldı (terapötik, nörolojik, oftalmolojik, vb.).
Beynin bilgisayarlı tomografi incelemesi
Nöroloji Araştırma Enstitüsü bilgisayarlı tomografi laboratuvarında CT-I0I0 (EMI, İngiltere) ve CPT-I000M (SSCB) cihazları üzerinde gerçekleştirilmiştir. Beyin tomogramlarının analizi, ortaya çıkan değişikliklerin tanımı ve niteliği aynı laboratuvar çalışanları tarafından gerçekleştirildi. Tomogramları değerlendirme metodolojisi, çalışmanın belirtilen düzlemlerine göre anatomik yapıların tanımlanmasına dayalı olarak beynin bir" diliminin "seviyesinin belirlenmesi", patolojik değişikliklerin doğası hakkında bilgi sağlayan tomografik fenomenlerin tanımlanmasından oluşuyordu. beyin (NV Vereshchagin ve diğerleri, 1986) ... Bu fenomenler, beyin maddesinin yoğunluğunda (fokal ve yaygın) bir azalmayı ve sırasıyla aktarılan serebral dolaşım bozukluklarının tomografik belirtileri olan beyin omurilik sıvısı boşluklarının genişlemesini ve beyin hacminde, hidrosefalide bir azalmayı içerir.
Elde edilen klinik ve CT verileri, Pearson kriterlerine göre, Klinik Psikiyatri Araştırma Enstitüsü, VNNPZ, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi matematiksel analiz laboratuvarında geliştirilen programa göre bir EC-1011 bilgisayarında işlendi.
İncelenen hastalar arasında yaşları 50 ile 85 arasında değişen 46 erkek ve 15 kadın vardı. Ortalama yaş 66.85 ± 1.3 yıldı. 32 hasta 50-69 yaş ve 29-70 yaş ve üzerindeydi.
49 hastada serebral ateroskleroz arteriyel hipertansiyon ile birleştirildi. 70 yaş ve üzeri grupta arteriyel hipertansiyon daha az sıklıkla saptandı (18 gözlem, 50-69 yaş grubuna göre %62.1 (31 gözlem, %96.6)). -matolojik patoloji türleri (kronik bronşit, pnömoskleroz, diabetes mellitus, vb.) Somatik patolojinin sıklığı arttı
hastaların yaşının artması. 50-69 yaşlarında %46.9, 70 yaş ve üzerinde ise %89.7 idi. Tüm hastaların nörolojik durumu, kronik "serebral-vasküler yetmezlik, aktarılan serebral hemodinamik bozuklukların kalıntı etkilerinin belirtilerini gösterdi.
49 hastada, demans fenomeni ile birlikte, değişen şiddette ekzojen organik ve endoform tiplerinin psikotik bozuklukları gözlendi.
Hastaların çalışması sırasında serebral aterosklerozun klinik belirtilerinin süresi 1 yıl ile 33 yıl arasında değişmekteydi. Aynı zamanda, 41 hastada 15 yıla ve 20 hastada - 15 yıla ulaştı. Çalışma sırasında demansın süresi 6 ay ile 9 yıl arasında değişmekteydi. 49 hastada demans süresi 4 yıla, 12 yıldan 4 yıla ulaştı.

ÇALIŞMA SONUÇLARI

Aterosklerotik demansın özelliklerinin klinik ve psikopatolojik çalışması, tüm hastalarda, organik demansın karakteristik bozukluklarının (entelektüel-zihinsel ve duygusal-istemli, vb.) Aterosklerotik demansa özgü belirtilerin de ortaya çıktığını göstermiştir. Aterosklerotik demansın nozolojik özgüllüğünü belirleyen üç kardinal işaret tespit edildi - asteni, sertlik ve hastaların durumundaki dalgalanmalar.
Asteni, zihinsel ve fiziksel zayıflık, yorgunluk ile kendini gösterdi ve bol miktarda "vasküler" şikayetler eşlik etti. Sertlik, sertlik, viskozite, klişeler vb. İle değişen derecelerde belirgin psikomotor uyuşukluk ile karakterize edildi. e. Hastaların durumundaki dalgalanmalar, davranış, konuşma, düşünme, bazen karışıklık derecesine ulaşan düzensizlik bölümleri ile kendini gösterdi. Bu tür bozuklukların süresine göre makro ve mikro salınımlar ayırt edildi. Belirtilen belirtiler, aterosklerotik demansın klinik belirtilerine karakteristik bir keskinlik ve dinamizm kazandırdı.
Aterosklerotik oluşumun demansının tipolojik farklılaşması bazı zorluklara neden olur. Gözlemlerimizin bir analizi, lakünerliğe dayalı klinik demans çeşitlerinin tanımlanmasının yetersiz olduğunu göstermiştir, çünkü lakünerlik, geliştikçe küresellik karakterini kazanan aterosklerotik demansın gelişimindeki evrelerden yalnızca birini yansıtmaktadır. Bu çalışmada sistematiği iki ilke temelinde yürütülmüştür: sendromolojik ve şiddet değerlendirmesi. Sendromolojik sistematizasyon ilkesi temelinde, 4 tip demans tanımlanmıştır.
Aterosklerotik demansın genel organik tipi (18 gözlem, %29.5), nispeten hafif bir entelektüel-mnestik azalma, sığ duygusal-istemli ve kişilik bozuklukları ile karakterize edildi. Dış davranış biçimlerinin, becerilerin, hastalık duygularının korunması kaydedildi.
Uyuşuk tip demans (15 gözlem, %24.6), nispeten sığ entelektüel-mnestik bozukluklarla birlikte psikomotor aktivitede önemli ölçüde belirgin bir yavaşlama ile karakterize edildi. Uyuşuk demans tipinin bir özelliği, kısa süreli şiddetli ağlama atakları, nadiren depresif bir ruh halinin arka planına karşı kahkahalarla kendini gösteren duygusal bozukluklardı.
Aterosklerotik demansın psödoparalitik tipi (12 gözlem, %19.7) eleştiride belirgin bir azalma, nispeten sığ mnestik bozukluklarla kişilik değişiklikleri ile kendini gösterdi. Anosognosia, aşinalık, dokunulmazlık, kaygısız, kayıtsız, bazen öforik bir ruh halinin arka planına karşı düz mizah eğilimi fenomenlerine dikkat çekildi.
Amnestik tip. Amnestik demans, diğer demans türlerinde hafıza bozuklukları meydana gelmesine rağmen, bağımsız bir aterosklerotik demans türü olarak tanımlandı. Bu vakalarda, hafıza bozuklukları, hastaların durumunu oluşturan diğer bozukluklarla karşılaştırıldığında keskin bir şekilde baskındı ve derinliklerinde önemli ölçüde telaffuz edildi. Amnestik sendromun yapısı, fiksasyon amnezisi, amnestik oryantasyon bozukluğu, kronolojik tarihleme ihlalleri, retro ve anterograd amnezi, amnestik afazi vb.
Bu nedenle, uyuşuk, yalancı felçli ve amnestik tipler, demansın yapısındaki herhangi bir işaretin vurgulanması temelinde ayırt edildiyse, genel organik tip, zihinsel aktivitenin çeşitli yönlerinin nispeten tek tip bir yenilgisi ile karakterize edildi.
Klinik bozuklukların ciddiyetine (entelektüel ve mnestik işlevler, korunan bilgi ve becerilerin miktarı, uyum olanakları vb.) bağlı olarak iki derece demans şiddeti tespit edildi.
Demansın I derecesi (31 gözlem, %50.8) yakın zamanlı ve güncel olaylar, tarihler, isimler için hafif bir hafıza zayıflaması olan, ancak zaman ve mekanda yeterli oryantasyona sahip vakaları içeriyordu; eleştiri ve kendiliğindenlikte ifade edilmeyen azalma, birçok becerinin korunması, küçük psikomotor gerilik fenomenleri. Demansın 11. derecesi (30 gözlem, %49.2), belirgin bir hafıza zayıflaması, zaman içinde ve bazen yerinde oryantasyon bozukluğu, azalmış eleştiri, kendiliğindenlik, birçok beceri kaybı vb.
Hastalığın dinamiklerinin bir bütün olarak incelenmesi, incelenen hastalarda demans oluşumunun, serebral aterosklerozun ilerleyici gelişiminin arka planında meydana geldiğini göstermiştir. Hastalığın seyrinin üç çeşidi tanımlandı: inme olmayan, inme ve karışık.
Hastalığın seyrinin inmesiz tipi 23 hastada (% 37.8) gözlendi. Psödonörastenik bozukluklarda yavaş bir artış, ardından organik kişilik değişikliklerinin açık belirtilerinin ortaya çıkması ve ardından demans gelişimi ile karakterize edildi. hastalığın, alevlenme dönemleri ve klinik belirtilerin zayıflaması) süreci.
Serebral ateroskleroz seyrinin inme tipi 14 hastada (%22,9) saptandı. Bu tür bir kursla, demans, daha önce yavaş büyüyen psikoorganik bozukluklar dönemi olmadan gelişti ve akut bir serebral dolaşım bozukluğundan sonra hızla oluştu.
Hastalığın seyrinin karışık tipi 24 hastada belirlendi (39.3 / 0. Bu tip kurs, serebral ateroskleroz seyrinin hem inme olmayan hem de inme tiplerinin karakteristik belirtilerini içeriyordu. Hastalık, kademeli bir artışla karakterize edildi. klinik olarak ciddi serebral dolaşım bozukluklarının kesintiye uğradığı psödonörastenik ve psikoorganik bozukluklar.
Bu çalışmada, yaş ve arteriyel hipertansiyon gibi bir dizi faktörün demansın klinik belirtileri üzerindeki etkisinin araştırılmasına özel önem verilmiştir.
Vasküler sürecin doğasına bağlı olarak klinik gözlemlerin karşılaştırmalı yaş analizi ve çalışmaları
tanımlanan klinik demans türlerinin oluşumunun ve şiddet derecesinin hem genel yaş kalıplarını hem de arteriyel hipertansiyonun varlığını veya yokluğunu büyük ölçüde yansıttığını göstermiştir.
Aterosklerotik demansın amnestik tipi, hastaların ileriki yaşıyla (70 yaş ve üzeri) önemli ölçüde ilişkiliydi. Daha sıklıkla serebral aterosklerozun hipertansif formlarında oluşmuştur. Bu arada, psödoparalitik bir demans tipinin gelişimi, esas olarak arteriyel hipertansiyon varlığında 50-69 yaşlarında gözlendi. Psödo-paralitik gibi uyuşuk tip demans, 50-69 yaşlarında oluşmuştur (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Çalışmamız ayrıca, yaş ve vasküler sürecin doğası (arteriyel hipertansiyonun varlığı veya yokluğu) ile ilişkili bir dizi model ortaya çıkardı. Özellikle, 50-69 yaşlarında ve arteriyel hipertansiyon varlığında, akut ve şiddetli bir seyir ile karakterize edilen hastalığın inme ve karışık varyantları hakimdir. Artan yaşla birlikte (70 yaş ve üstü), klinik olarak felçsiz bir kursa doğru bir eğilim vardı. Bu durumlarda, hastalık, vasküler sürecin aktivitesinin alevlenmesi ve zayıflaması ile kendini gösteren, serebral aterosklerozun dinamiklerini koruyarak daha az akut ilerledi.
Hasta grubumuzun BT çalışması, aterosklerotik demansın bir takım tomografik işaretlerle karakterize olduğunu göstermiştir. Bunlar, 1) ana hatlarıyla belirtilen odaklar şeklinde kendini gösteren beyin maddesinin yoğunluğunda bir azalma ve / veya beynin yoğunluğunda yaygın bir azalma ve 2) beyin omurilik sıvısı boşluklarının tek tip, yerel şeklinde genişlemesini içerir. veya beynin ventriküllerinin ve subaraknoid boşluklarının asimetrik genişlemesi.
Aterosklerotik demansın en önemli tomografik belirtileri arasında, geçmişteki serebral dolaşım bozukluklarının sonucu olan düşük yoğunluklu odaklar ve yoğunlukta yaygın bir azalma bulunur. Çoğu zaman (51 gözlem, %83,6), çoğu durumda (36 vaka, %70,6) çoklu (2 veya daha fazla odak) olan düşük yoğunluklu odaklar (enfarktüsler) tespit edildi. Yaklaşık olarak aynı frekansta, bir veya iki taraftan tespit edildiler. Hastaların çoğunda düşük yoğunluklu odakların (24 gözlem, %47.1) ağırlıklı olarak sol hemisfer yerleşimi vardı ve 17 hastada (%33.3) ağırlıklı olarak sağ hemisfer; 10 vakada (%19.6) sol ve sağ hemisferler eşit sıklıkla etkilenmiştir. İzole kortikal lezyonlar temporal, parietal, frontal ve daha az sıklıkla oksipital loblarda biraz daha sık (26 gözlem, %51.0) gözlendi; 21 hastada (%41,2) kombine kortikal-subkortikal lezyonlar vardı.
Aterosklerotik demansta saptanan bir diğer önemli tomografik fenomen, beyin yoğunluğunda (ensefalopati) yaygın bir azalmadır. Bu bulgu 24 hastada (%39.3) beynin lateral ventrikül çevresindeki derin kısımlarında ve yarı oval merkezlerde gözlendi. Bu vakaların çoğunda (17 gözlem, %70,8) yoğunlukta belirtilen yaygın azalma serebral enfarktüslerle birleştirildi.
Aterosklerotik demansı olan hastaların çoğunda, ek olarak, beyin omurilik sıvısının tek tip genişlemesi sıklıkla ortaya çıktı. 53 hastada (%86.9) görüldü. Çoğu zaman, beyin omurilik sıvısının patolojisi, serebral hemisferlerin ve ventriküllerin subaraknoid boşluklarının eşzamanlı genişlemesi ile kendini gösterdi (37 gözlem,% 69.8). Ventriküler sistem hacminde ve subaraknoid boşluklarda izole değişiklikler daha az sıklıkla kaydedildi (16 vaka, %30.2).
Son olarak, 23 hastada (%37.7) tomogramlar, serebral hemisferlerin subaraknoid boşluklarının lokal asimetrik genişlemesini gösterdi - daha sık olarak ön ve temporal loblarda, daha az sıklıkla parietal loblarda. Ventriküler sistemin lokal genişlemesi, sadece lateral ventriküllerdeki değişikliklerle kendini gösterdi.
Bu nedenle, aterosklerotik demansı olan hastaların ezici çoğunluğu (52 gözlem, % 85.3) çeşitli tomografik belirtilerin bir kombinasyonu ile karakterize edildi - beyin maddesinin yoğunluğundaki değişiklikler ve beyin omurilik sıvısı boşluklarının genişlemesi. Bununla birlikte, aynı zamanda, beyin yapılarında izole değişiklikler ile vakalar da mümkündür (8 gözlem, %13.1).
Çeşitli demans türlerinde morfolojik (tomografik) değişikliklerin özgüllüğüne gelince, her bir demans türü için tipik olacak hiçbir bireysel morfolojik işaretin bulunmadığına dikkat edilmelidir. Bununla birlikte, her bir demans türü için tercih edilen belirli bir grup tanımlanmıştır.
Genel organik demans tipindeki tomografik resim, beynin temporal, parietal ve oksipital loblarında sol yarımküreyi etkileyen, tek ve tek taraflı düşük yoğunluklu odakların baskınlığı ile karakterize edildi. Beynin ventriküllerinin ve subaraknoid boşluklarının lokal asimetrik genişlemeleri yaklaşık olarak aynı sıklıkta tespit edildi.
Uyuşuk demansta, çoklu, iki taraflı, düşük yoğunluklu odakların baskınlığı vardı. Daha sık olarak, bu tür odaklar solda bulundu. Subkortikal alanlarda ve kortikal alanlardan, esas olarak temporal ve parietal loblarda nispeten daha yüksek bir hasar insidansı ortaya çıktı. Beynin ventriküler sisteminin lokal asimetrisi sık görülen bir bulguydu.
Psödoparalitik tip demansın tomografik resmi, frontal lobun korteksinde, daha az sıklıkla temporal ve oksipital loblarda lokalize olan çoklu, iki taraflı odakların baskınlığı ile karakterize edildi. Ayrıca serebral hemisferlerin subaraknoid boşluklarında lokal asimetrik genişleme vardı. Bu nedenle, uyuşuk ve psödoparalitik demans türleri, belirli beyin yapılarında düşük yoğunluklu odakların tercih edilen lokalizasyonu ile karakterize edildi.
Amnestik tip aterosklerotik demansı olan hastaların tomogramı, beynin herhangi bir lobunun korteksinde ve alt korteksinde, esas olarak sağda lokalize olan çoklu, iki taraflı düşük yoğunluklu odakların varlığı ile karakterize edildi. Ventriküler sistemde lokal asimetrik değişiklikler sıklıkla tespit edildi.
Demansın ciddiyetine bağlı olarak klinik ve tomografik ilişkilere gelince, demansın şiddeti ile beyindeki patolojik değişikliklerin şiddeti arasında korelasyonlar kuruldu. 1 ve 2 şiddetindeki demansı tomografik işaretlerle karşılaştırırken, daha şiddetli demans formlarında düşük yoğunluklu odakları olan vakalarda önemli bir artış ortaya çıktı; düşük yoğunluklu odakların sayısında bir artış, serebral hemisferlerin bilateral lezyonlarında bir artış ve sağ hemisferde baskın odak lokalizasyonu eğilimi vardı; kortikal ve subkortikal yapılara eşzamanlı hasar; ön loblarda odakların daha sık lokalizasyonu; beyin yoğunluğundaki yaygın değişikliklerin baskınlığına.
Serebral ateroskleroz seyrinin varyantlarına bağlı olarak BT verilerinin incelenmesi, seyir tiplerindeki farklılığa rağmen, tomografik resmin genel olarak aynı olduğunu göstermiştir.
Hastalığın seyrinden bağımsız olarak yaklaşık olarak aynı sıklıkta (%78.6, %87.05, %83.3) düşük yoğunluklu odaklar saptandı. Bu, hastalığın inmesiz tipine sahip hastaların bile serebrovasküler kazalara maruz kaldığını, ancak bunların kendilerini vasküler ataklar olarak göstermeyen, yani. klinik olarak "sessiz"di, ancak fokal ve yaygın beyin patolojisine yol açtı. Bu nedenle, serebral ateroskleroz dinamiklerinde ve vakaların ezici çoğunluğunda aterosklerotik demans oluşumunda, serebral enfarktüs oluşumunun belirleyici bir öneme sahip olduğu bulundu.
Aterosklerotik demansın klinik belirtilerindeki bazı kalıpları ve eğilimleri yansıtan tomografik işaretlerin çalışmasına özellikle dikkat edildi. BT verilerinin karşılaştırmalı yaş açısından analizi, 70 yaş ve üzerinde, solda daha sık lokalize olan tek, tek taraflı serebral enfarktüslü vakalarda artış eğilimi olduğunu göstermiştir; bu yaşta, beyin yoğunluğundaki yaygın değişiklikler yaklaşık 2 kat daha az sıklıkla tespit edildi. Elde edilen veriler, 50-69 yaşlarında demans oluşumunun beyinde çok sayıda, daha belirgin yıkıcı değişikliklerle gerçekleştiğini göstermektedir. 70 yaşında ve daha büyükken, demans, düşük yoğunluklu tek odakların varlığında bile gelişir.
BT verileri ile vasküler sürecin doğası arasındaki ilişkinin analizi, arteriyel hipertansiyonu olan ve olmayan vakalar arasında önemli farklılıklar ortaya koymadı. Tek istisna birkaç kişiydi
arteriyel hipertansiyonlu vakalarda yoğunluktaki yaygın değişikliklerin baskınlığı.
Çalışmanın özel bir bölümü aterosklerotik demanslı hastaların tedavisine ayrılmıştır. Vasküler oluşumun demansı, kural olarak, hemodinamik ve somatonörolojik bozuklukları olan genelleştirilmiş aterosklerozun arka planına karşı geliştiğinden, bu tür hastaların tedavisi 3 ana yönde kapsamlı bir şekilde gerçekleştirildi. Her şeyden önce, serebral-vasküler bozuklukların patojenetik mekanizmalarını ve demans belirtilerini (serebral dolaşımın akut ve geçici bozuklukları, vasküler krizler, anjiyospazmlar, emboli vb.), yani. sözde patojenetik tedavi. Bununla birlikte, karmaşık terapi, genel ateroskleroz ve diğer hastalıklar (genel somatik tedavi) ile bağlantılı olarak gelişen çeşitli somatonörolojik komplikasyonları telafi etmeyi ve önlemeyi amaçlayan fonların kullanımını içeriyordu. Son olarak, aterosklerotik demanslı hastalarda üretken psikotik bozuklukları etkileyen ilaçlar kullanıldı (sendromolojik tedavi).
Aynı zamanda, vasküler orijinli demansı olan hastaların tedavisi, özellikle ilaç seçimine, doz seçimine ve ilaç seçimine doğal olarak dikkatli bir yaklaşım gerektiren daha büyük yaş gruplarındaki kişilerde yüksek komplikasyon riski ile ilişkilidir. terapi seyrinin süresinin belirlenmesi.
İlaç kullanımının analizi, ana ilaç gruplarını belirlemeyi ve bu hasta grubunun tedavisi için en etkili olanları seçmeyi mümkün kılmıştır. Vazoaktif ve metabolik ajanların kullanımının, serebrovasküler bozuklukları ve bunama belirtilerini etkilemek için en etkili olduğu ortaya çıktı. pirasetam (1200
mg/gün), aminalon (500 mg/gün), cavinton (15 mg/gün), tren-tal (300 mg/gün), sinnarizin (75 mg/gün), vb. Kullanılan ilaçların ortalama dozları, kural, orta yaşlı ve yaşlı insanlar için kabul edilebilir doz aralığındaydı. Çoğu durumda, tedavi seyrinin süresi 1 aya kadardı. Genel somatik etkiye sahip ilaç grubu, hipotansif (adelfan, klonidin), koroner (curantil, nitrong), analeptik ilaçlar (sülfokamfokain, kordiamin), glikozitler (izolanid, digoksin), vitaminler (B grubu), vb. ilaçlar ve tedavi süreleri bireysel olarak belirlenmiş ve literatürde geç yaş dönemindeki kişiler için önerilen aralıktadır. Üretken psikotik bozuklukları tedavi etmek için çeşitli psikotrop ilaçlar kullanılmıştır. Bu bozuklukların tedavisinde terapötik taktikler, önde gelen sendromun tipine göre belirlendi.
Eksojen organik yapıya sahip psikozların tedavisi, esas olarak kardiyotonik ilaçların sakinleştiricilerle (radedorm 5-10 mg / gün, seduxen 10 mg / gün) bir kombinasyonu ile gerçekleştirildi. İkincisinin etkisiz olduğu ortaya çıkarsa, "hafif" etkinin nöroleptikleri kullanıldı (klorprotiksen 30-60 mg / gün, propazin 50 mg / gün). Geneurin (gecelik 300-600 mg), aterosklerotik konfüzyon durumlarında olumlu bir etkiye sahipti.
Klinik tablosu endoform yapı bozuklukları tarafından belirlenen psikozların tedavi taktikleri, sendromların yapısal özellikleri tarafından belirlendi. Bu psikozların tedavisi için, her şeyden önce, olumlu bir etkinin yokluğunda daha güçlü antipsikotikler (eaperazin) ile değiştirilen "yumuşak" antipsikotikler (10 mg / güne kadar teralen, 20 mg / gün sonapax) kullanıldı. 5-8 mg/gün. ). Anksiyete-hipokondriyal depresif bozuklukların halüsinasyonlu-sanrısal psikozlarının yapısında varlığında
ihlalleri, küçük dozlarda antidepresanlar (amitriptilin 12.5 mg / gün), nöroleptiklerle kombinasyon halinde kullanıldı (sonapax 20 mg / gün, eglonil 100 mg / gün).
En karmaşık yapıdaki psikozların tedavisi, eksojen organik ve endoform sendromların sendromolojik özellikleri dikkate alınarak gerçekleştirildi. Antipsikotik ve sedatif etkisi olan ilaçlar (propazin 25-75 mg/gün, teralen 12.5 mg/gün) kullandık. Bazen düşük dozlarda (haloperidol 1-2 mg / gün) güçlü antipsikotikler kullanıldı.
Bu nedenle, aterosklerotik demansın arka planına karşı üretken psikotik bozuklukların tedavisindeki deneyimimiz şu şekilde özetlenebilir: psikotik bozukluğun şiddeti; 2) Üretken psikotik bozuklukların tedavisi için, ilk önce hafif psikotropik aktiviteye sahip "yumuşak" nöroleptikler ve timoleptik ilaçların kullanılması tavsiye edilir. Sadece ikincisi etkisiz ise daha güçlü ilaçlar kullanılmalıdır; 3) Bu ilaçların kullanımının metabolik (nootropikler), kardiyovasküler ve "onarıcı ilaçların eşzamanlı reçetesi ile birleştirilmesi tavsiye edilir; 4) Üretken psikotik bozuklukların tedavisi, izin verilen minimum dozlar ve kısa kurslarla yapılmalıdır. Seçim ilaçların optimal dozlarının belirlenmesi ve tedavi sürecinin süresi, ilaçların bireysel toleransına dayanmaktadır. ...
sonuçlar
1. Aterosklerotik demansı olan 61 hastanın kapsamlı bir klinik ve tomografik çalışmasına dayanarak, bu tür çalışmaların tanı, klinik ve psikopatolojik sistematiği ve aterosklerotik demansın çeşitli parametreleri de dahil olmak üzere klinik ve morfolojik ilişkilerin incelenmesi için etkinliği: sendromik tip, şiddeti, elbette özellikleri serebral ateroskleroz.
2. Aterosklerotik demans genellikle aşağıdaki tomografik işaretlerle karakterize edilir: a) beyin maddesinin yoğunluğunda bir azalma ve b) beyin omurilik sıvısı boşluklarının genişlemesi (serebral hemisferlerin ve serebellumun subaraknoid boşlukları ve ventriküler sistem).
2.1. Beyin maddesinin yoğunluğundaki azalma, aterosklerotik demansın en patognomik tomografik işaretidir. Çoğu zaman, düşük yoğunluklu odaklar şeklinde sunulur (önceki vuruşları gösterir), çoğu durumda odaklar çoklu ve iki taraflıdır; daha az sıklıkla, yoğunlukta bir azalma, beyin yoğunluğunda (nöro-dolaşım ensefalopatisini gösteren) yaygın bir azalma şeklinde, daha sık olarak lateral ventriküller alanında sunulur.
2.2. Beyin omurilik sıvısı boşluklarının genişlemesi, aterosklerotik demansın yaygın, ancak spesifik olmayan bir semptomudur. Çoğu hastada, serebral hemisferlerin ve ventriküler sistemin subaraknoid boşluklarının düzgün bir şekilde genişlemesi, daha az sıklıkla bu yapıların lokal asimetrik genişlemesi ile karakterize edilir.
2.3. Aterosklerotik demans vakalarının çoğu, tomogramlardaki odakların eşzamanlı tespiti ile karakterize edilir.
serebral hemisferlerin ve ventriküler sistemin subaraknoid boşluklarının düşük yoğunluklu ve orta derecede belirgin simetrik genişlemesi.
3. Aterosklerotik demansın tomografik verilerle karşılaştırılması için gerekli olan ana klinik parametreleri, sendromik demans tipi, şiddeti, yaşı ve serebral sklerotik sürecin seyrinin tipidir.
3.1. Aterosklerotik demansın tomografik özelliklerde farklılık gösteren ana sendromik varyantları genel organik, uyuşuk, psödoparalitik ve amnestik tiplerdir. Genel organik tipteki tomografik resim, zamansal bölgede lokalize olan tek, tek taraflı düşük yoğunluklu odakların baskınlığı ile karakterize edilir.
ve beynin parietal loblarının yanı sıra subaraknoid boşlukların ve ventriküllerin lokal asimetrik genişlemesi; uyuşuk tipte, subkortikal yapılara nispeten daha yüksek bir hasar sıklığına sahip, çoğunlukla solda, çoklu, daha sıklıkla iki taraflı odaklar hakimdi. Sahte paralitik tip demans ile, beynin ön loblarının korteksine nispeten sık hasar kaydedildi; ağırlıklı olarak solda, daha düşük yoğunluklu çoklu, iki taraflı odaklar hakimdir. Amnestik tip demans, beynin herhangi bir lobunda, esas olarak solda lokalize olan çoklu, iki taraflı odakların varlığı ile karakterize edilir.
3.2. Demansın ciddiyetine bağlı olarak klinik ve tomografik karşılaştırmalar, demans ne kadar şiddetliyse, o kadar sık ve
korteks ve alt korteks lezyonları, beynin yoğunluğunda yaygın değişikliklerin daha sık varlığı).
3.3. Aterosklerotik demansın karşılaştırmalı yaş açısından klinik ve tomografik karşılaştırmaları, tomografik resmin hastaların yaşına bağımlı olma eğilimini ortaya çıkardı: 50-69 yaş döneminde, beynin tomografik resmi nispeten daha az şiddetli ile karakterize edilir. 70 yaş ve üstü yaş döneminden daha vasküler yıkıcı değişiklikler ...
3.4. Serebral aterosklerozun seyri, beynin tomografik resmi için gerekli değildir. Hastalığın seyrinin seçilen türlerinin her biri - inme, felçsiz ve karışık - genel olarak aterosklerotik demansın beyin karakteristiğindeki benzer patolojik değişiklikler, yani eşit sıklıkta, azaltılmış yoğunluk ve beyin omurilik sıvısı boşluklarının genişlemesi odakları ile karakterize edilir. serebral hemisferlerin eşit sıklıkta bulundu.
4. Bu nedenle, beynin BT verileri dikkate alındığında, aterosklerotik demansın gelişimi en sık serebral enfarktüslerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir; ancak, tüm vakalar çoğul değildir (%70,6). Bu nedenle, "çoklu enfarktüslü demans" terimi, tamamen geleneksel olan "aterosklerotik demans" teriminin yerini alacak şekilde düşünülmeye uygun değildir.
5. Aterosklerotik demansı olan hastaların tedavisi için, hem serebrovasküler yetmezliği, psikoorganik bozuklukları normalleştirmeyi hem de telafi etmeyi ve eşlik eden somatonörolojik ve psikotik bozuklukları durdurmayı amaçlayan entegre bir yaklaşım önemlidir.

TEZİN KONUSUNDA YAYINLANAN ÇALIŞMALARIN LİSTESİ

1. Psikiyatride bilgisayarlı tomografi / Yabancı çalışmaların gözden geçirilmesi
son yıllarda /. // Günlük. nöropatol. ve bir psikiyatrist. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (A.V. Medvedev ile birlikte yazılmıştır).
2. İnme sonrası aterosklerotik demansta beynin bilgisayarlı tomografisi // Yaşlanmanın nörohumoral mekanizmaları: sempozyum materyalleri. - Kiev, 1986 .-- S. I40-I4I. (A.V. Medvedev, S.B. Vavilov ile birlikte yazılmıştır).
3. Aterosklerotik demans (klinik tomografik çalışma) // Ermenistan 2. Nöropatologlar, Psikiyatristler ve Beyin Cerrahları Kongresi'nin Özetleri. - (yayın için kabul edildi), (A.V. Medvedev, S.B. Vavilov ile işbirliği içinde).
4. Aterosklerotik demansın klinik ve tomografik çalışması // Zhurn. nöropatol. ve bir psikiyatrist, (* 12, 1987'de yayımlanmak üzere kabul edilmiştir).

- Organik beyin hasarı nedeniyle edinilmiş demans. Bir hastalığın sonucu olabilir veya polietiyolojik bir yapıya sahip olabilir (yaşlılık veya yaşlılık demansı). Damar hastalıkları, Alzheimer hastalığı, travma, beyin tümörleri, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, CNS enfeksiyonları ve diğer bazı hastalıklarda gelişir. Kalıcı zihinsel yetersizlikler, duygulanım bozuklukları ve istemli niteliklerde azalma gözlenir. Tanı, klinik kriterler ve enstrümantal çalışmalar (beynin BT, MRG) temelinde konur. Tedavi demansın etiyolojik formuna dayanmaktadır.

Genel bilgi

Demans, edinilmiş bilgi ve becerilerin kaybı ve öğrenme yeteneğinde bir azalma ile birlikte yüksek sinir aktivitesinin kalıcı bir ihlalidir. Şu anda dünya çapında 35 milyondan fazla demans hastası var. Hastalığın prevalansı yaşla birlikte artar. İstatistiklere göre, 65 yaş üstü kişilerin% 5'inde şiddetli demans, hafif -% 16'sında tespit edilir. Doktorlar gelecekte hasta sayısının artacağını varsayıyorlar. Bunun nedeni, yaşam beklentisindeki artış ve tıbbi bakımın kalitesindeki iyileşmedir, bu da ciddi yaralanmalarda ve beyin hastalıklarında bile ölümün önlenmesini mümkün kılar.

Çoğu durumda, edinilmiş demans geri döndürülemez, bu nedenle, doktorların en önemli görevi, demansa neden olabilecek hastalıkların zamanında teşhis ve tedavisinin yanı sıra, edinilmiş demansı olan hastalarda patolojik sürecin stabilizasyonudur. Demans, psikiyatri alanındaki uzmanlar tarafından nörologlar, kardiyologlar ve diğer doktorlarla işbirliği içinde tedavi edilir.

bunama nedenleri

Demans, beyin yaralanma veya hastalık sonucu organik olarak hasar gördüğünde ortaya çıkar. Şu anda, bunama gelişimini tetikleyebilecek 200'den fazla patolojik durum vardır. Edinilmiş demansın en yaygın nedeni, tüm demans vakalarının %60-70'ini oluşturan Alzheimer hastalığıdır. İkinci sırada (yaklaşık %20) hipertansiyon, ateroskleroz ve diğer benzer hastalıkların neden olduğu vasküler demans vardır. Senil (yaşlılık) demansı olan hastalarda, genellikle aynı anda birkaç hastalık tespit edilir ve edinilmiş demansı tetikler.

Genç ve orta yaşta, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, travmatik beyin hasarı, iyi huylu veya kötü huylu neoplazmalar ile demans görülebilir. Bazı hastalarda, bulaşıcı hastalıklarda edinilmiş demans tespit edilir: AIDS, nörosifiliz, kronik menenjit veya viral ensefalit. Bazen demans, iç organların ciddi hastalıklarında, endokrin patolojisinde ve otoimmün hastalıklarda gelişir.

Demans sınıflandırması

Beynin belirli kısımlarındaki baskın hasar dikkate alındığında, dört tip demans ayırt edilir:

mantar bunama Esas olarak acı çeken serebral kortekstir. Alkolizm, Alzheimer hastalığı ve Pick hastalığında (frontotemporal demans) görülür.
subkortikal bunama Subkortikal yapılar acı çeker. Nörolojik bozukluklar (kol ve bacaklarda titreme, kas sertliği, yürüme bozuklukları vb.) eşlik eder. Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı ve beyaz cevher kanamalarında görülür.
kortikal-subkortikal bunama Hem kabuk hem de subkortikal yapılar etkilenir. Vasküler patolojide görülür.
çok odaklı bunama Merkezi sinir sisteminin çeşitli bölümlerinde çok sayıda nekroz ve dejenerasyon alanı oluşur. Nörolojik bozukluklar çok çeşitlidir ve lezyonların lokalizasyonuna bağlıdır.

Lezyonun boyutuna bağlı olarak, iki tip demans ayırt edilir: total ve lacunar. Laküner bunamada, belirli entelektüel faaliyet türlerinden sorumlu yapılar acı çeker. Klinik tablodaki öncü rol genellikle kısa süreli hafıza bozuklukları tarafından oynanır. Hastalar nerede olduklarını, ne yapmayı planladıklarını, sadece birkaç dakika önce ne üzerinde anlaştıklarını unuturlar. Durumunun eleştirisi korunur, duygusal ve istemli rahatsızlıklar zayıf bir şekilde ifade edilir. Asteni belirtileri tespit edilebilir: yırtılma, duygusal dengesizlik. Laküner demans, Alzheimer hastalığının başlangıç evresi de dahil olmak üzere birçok hastalıkta görülür.

Toplam demansta, kişiliğin kademeli olarak parçalanması vardır. Akıl azalır, öğrenme yeteneği kaybolur, duygusal-istemli alan acı çeker. Çıkar çemberi daralır, utanç kaybolur, eski ahlaki ve etik normlar önemsiz hale gelir. Frontal loblarda kitleler ve dolaşım bozuklukları ile total demans gelişir.

Yaşlılarda demansın yüksek prevalansı, senil bunama sınıflandırmasının oluşturulmasına yol açmıştır:

Atrofik (Alzheimer) tipi- beyindeki nöronların birincil dejenerasyonu tarafından kışkırtıldı.
damar tipi- vasküler patolojide beyne kan akışının ihlali nedeniyle sinir hücrelerinde hasar ikinci kez meydana gelir.
karışık tip- karışık demans - atrofik ve vasküler demansın bir kombinasyonudur.

Demans belirtileri

Demansın klinik belirtileri, edinilmiş demansın nedeni, etkilenen bölgenin büyüklüğü ve yeri ile belirlenir. Semptomların şiddeti ve hastanın sosyal uyum yeteneği dikkate alındığında, bunamanın üç aşaması vardır. Hafif demansta hasta olan biteni ve kendi durumunu eleştirmeye devam eder. Self servis yeteneğini korur (yıkayabilir, yemek pişirebilir, temizleyebilir, bulaşıkları yıkayabilir).

Orta derecede demansta, kişinin durumunun eleştirisi kısmen ihlal edilir. Bir hastayla iletişim kurarken, zekada belirgin bir azalma fark edilir. Hasta kendine hizmet etmekte zorlanıyor, ev aletlerini ve mekanizmalarını kullanmakta zorlanıyor: telefona cevap veremiyor, kapıyı açamıyor veya kapatamıyor. Bakım ve gözetim gereklidir. Şiddetli demansa tam bir kişilik bozukluğu eşlik eder. Hasta giyinemez, yıkanamaz, yemek yiyemez veya tuvalete gidemez. Sürekli denetim gereklidir.

Demansın klinik varyantları

Alzheimer tipi demans

Alzheimer hastalığı 1906 yılında Alman psikiyatrist Alois Alzheimer tarafından tanımlanmıştır. 1977 yılına kadar bu tanı sadece erken bunama (45-65 yaş) vakalarında yapılmaktaydı ve 65 yaşın üzerinde semptomlar ortaya çıktığında senil bunama teşhisi konuldu. Daha sonra hastalığın patogenezi ve klinik belirtilerinin yaştan bağımsız olarak aynı olduğu bulundu. Şu anda, Alzheimer hastalığının teşhisi, edinilmiş demansın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıktığı zamandan bağımsız olarak yapılmaktadır. Risk faktörleri arasında yaş, bu hastalıktan muzdarip akrabaların varlığı, ateroskleroz, hipertansiyon, aşırı kilo, diyabetes mellitus, düşük fiziksel aktivite, kronik hipoksi, travmatik beyin hasarı ve yaşam boyunca zihinsel aktivite eksikliği sayılabilir. Kadınlar erkeklerden daha sık hastalanır.

İlk belirti, kişinin kendi durumuna yönelik eleştirisini sürdürürken, kısa süreli bellekte belirgin bir bozulmadır. Daha sonra, hafıza bozuklukları ağırlaşırken, "zamanda geriye doğru hareket" olur - hasta önce son olayları, sonra - geçmişte olanları unutur. Hasta çocuklarını tanımayı bırakır, onları uzun zaman önce ölen akrabalar için alır, bu sabah ne yaptığını bilmez, ancak çocukluğundaki olayları çok yakın zamanda olmuş gibi ayrıntılı olarak anlatabilir. Kayıp anıların yerine konfabulasyonlar meydana gelebilir. Kişinin durumuna yönelik eleştiriler azalmaktadır.

Alzheimer hastalığının ileri evresinde, klinik tablo duygusal ve istemli bozukluklarla tamamlanır. Hastalar huysuz ve kavgacı olurlar, genellikle başkalarının sözlerinden ve eylemlerinden memnuniyetsizlik gösterirler, herhangi bir küçük şeyden rahatsız olurlar. Daha sonra, hasar deliryumu mümkündür. Hastalar, sevdiklerinin kendilerini tehlikeli durumlarda kasten terk ettiğini, zehirlemek ve bir daireyi ele geçirmek için yemeğe zehir eklediğini, itibarlarını zedelemek için onlar hakkında kötü şeyler konuştuğunu ve onları kamu korumasından mahrum bıraktığını vb. iddia ediyor. Sadece aile değil. üyeler sanrılı sisteme dahil olur, aynı zamanda komşular, sosyal hizmet uzmanları ve hastalarla etkileşime giren diğer insanlar. Diğer davranış bozuklukları da tanımlanabilir: yiyecek ve cinsiyette serserilik, ölçüsüzlük ve ayrım gözetmeme, akılsız düzensiz faaliyetler (örneğin, nesneleri bir yerden bir yere kaydırma). Konuşma basitleşir ve zayıflar, parafaziler ortaya çıkar (unutulmuş kelimeler yerine başka kelimelerin kullanılması).

Alzheimer hastalığının son aşamasında, zekada belirgin bir azalma nedeniyle sanrılar ve davranış bozuklukları dengelenir. Hastalar pasif, hareketsiz hale gelir. Sıvı ve gıda alımı ihtiyacı ortadan kalkar. Konuşma neredeyse tamamen kaybolur. Hastalık kötüleştikçe yiyecekleri çiğneme ve bağımsız yürüme yeteneği yavaş yavaş kaybolur. Tam çaresizlik nedeniyle, hastalar sürekli profesyonel bakıma ihtiyaç duyar. Ölümcül sonuç, tipik komplikasyonların (pnömoni, yatak yaraları, vb.) veya eşlik eden somatik patolojinin ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Alzheimer hastalığı, klinik semptomlara göre teşhis edilir. Tedavi semptomatiktir. Şu anda Alzheimer hastalığı olan hastaları iyileştirebilecek ilaç ve ilaç dışı yöntemler bulunmamaktadır. Demans istikrarlı bir şekilde ilerler ve zihinsel işlevlerin tamamen dağılmasıyla sona erer. Tanıdan sonra ortalama yaşam beklentisi 7 yıldan azdır. İlk belirtiler ne kadar erken ortaya çıkarsa, bunama o kadar hızlı kötüleşir.

vasküler demans

İki tür vasküler demans vardır - felçten sonra ortaya çıkan ve beyne kronik yetersiz kan beslemesi sonucu gelişen. İnme sonrası edinilmiş demansta, klinik tabloda genellikle fokal bozukluklar (konuşma bozuklukları, parezi ve felç) hakimdir. Nörolojik bozuklukların doğası, kanamanın veya kan akışının bozulduğu alanın yeri ve boyutuna, felçten sonraki ilk saatlerde tedavinin kalitesine ve diğer bazı faktörlere bağlıdır. Kronik kanlanma bozukluklarında, bunama semptomları hakimdir ve nörolojik semptomlar oldukça monoton ve daha az belirgindir.

Çoğu zaman, vasküler demans ateroskleroz ve hipertansiyon ile, daha az sıklıkla şiddetli diabetes mellitus ve bazı romatizmal hastalıklar ile, hatta daha az sıklıkla iskelet yaralanmaları, artan kan pıhtılaşması ve periferik damar hastalıkları nedeniyle emboli ve tromboz ile ortaya çıkar. Edinilmiş demans geliştirme olasılığı kardiyovasküler sistem hastalıkları, sigara ve obezite ile artar.

Konsantre olmaya çalışma güçlüğü, dikkat dağınıklığı, yorgunluk, biraz zihinsel katılık, planlama güçlüğü ve analiz yeteneğinde azalma hastalığın ilk belirtileridir. Hafıza bozuklukları Alzheimer hastalığından daha az belirgindir. Bazı unutkanlık not edilir, ancak yönlendirici bir soru şeklinde bir "itme" ile veya bir cevap için birkaç seçenek sunarak, hasta gerekli bilgileri kolayca hatırlar. Birçok hastada duygusal dengesizlik ortaya çıkar, ruh hali azalır, depresyon ve subdepresyon mümkündür.

Nörolojik bozukluklar arasında dizartri, disfoni, yürüme değişiklikleri (karıştırma, adım uzunluğunda azalma, tabanların yüzeye "yapışması"), harekette yavaşlama ve zayıf jest ve yüz ifadeleri yer alır. Tanı klinik tablo, beyin damarlarının USDG ve MRA'sı ve diğer çalışmalar temelinde konur. Altta yatan patolojinin ciddiyetini değerlendirmek ve bir patogenetik terapi planı hazırlamak için hastalar uygun uzmanlara konsültasyon için yönlendirilir: terapist, endokrinolog, kardiyolog, flebolog. Tedavi - semptomatik tedavi, altta yatan hastalığın tedavisi. Demansın gelişme hızı, önde gelen patolojinin seyrinin özelliklerine göre belirlenir.

alkolik bunama

Alkolik demansın nedeni uzun süreli (15 yıl veya daha fazla) alkol kötüye kullanımıdır. Alkolün beyin hücreleri üzerindeki doğrudan yıkıcı etkisi ile birlikte, bunama gelişimine çeşitli organ ve sistemlerin aktivitesinin bozulması, büyük metabolik bozukluklar ve vasküler patoloji neden olur. Alkolik demans, tipik kişilik değişiklikleri (kabalaşma, ahlaki değerlerin kaybı, sosyal bozulma) ile birlikte zihinsel yeteneklerde (dikkatin dağılması, analiz, planlama ve soyut düşünme yeteneğinde azalma, hafıza bozuklukları) toplam bir azalma ile karakterizedir.

Alkolün tamamen reddedilmesi ve alkolizm tedavisinden sonra kısmi iyileşme mümkündür, ancak bu gibi durumlar çok nadirdir. Alkollü içecekler için belirgin bir patolojik özlem, isteğe bağlı niteliklerde azalma ve motivasyon eksikliği nedeniyle, çoğu hasta etanol içeren sıvıları almayı bırakamaz. Prognoz kötüdür; ölüm nedeni genellikle alkol tüketiminin neden olduğu somatik hastalıklardır. Çoğu zaman, bu tür hastalar suç olayları veya kazalar sonucu ölmektedir.

Demans teşhisi

Demans, beş zorunlu belirti olduğunda teşhis edilir. Birincisi, bir hastayla yapılan konuşma, özel bir çalışma ve akraba anketi temelinde ortaya çıkan hafıza bozukluğudur. İkincisi, organik beyin hasarını gösteren en az bir semptomdur. Bu semptomlar arasında “üç A” sendromu vardır: afazi (konuşma bozuklukları), apraksi (temel motor eylemleri gerçekleştirme yeteneğini korurken hedeflenen eylemleri gerçekleştirme yeteneğinin kaybı), agnozi (algı bozuklukları, kelimeleri tanıma yeteneğinin kaybı) , insanlar ve nesneler, dokunma, işitme ve görme korunurken); kişinin kendi durumuna ve çevreleyen gerçekliğe yönelik eleştirisini azaltmak; kişilik bozuklukları (makul olmayan saldırganlık, kabalık, utanç eksikliği).

Demansın üçüncü tanısal işareti, aile ve sosyal uyumun ihlalidir. Dördüncüsü, deliryuma özgü semptomların olmamasıdır (yer ve zamanda oryantasyon kaybı, görsel halüsinasyonlar ve deliryum). Beşinci - enstrümantal çalışmaların verileriyle (beynin BT ve MRG'si) onaylanan organik bir kusurun varlığı. "Demans" teşhisi, ancak yukarıdaki semptomların tümü altı ay veya daha uzun süredir mevcutsa konur.

Demans genellikle depresif psödodemanstan ve vitamin eksikliğinden kaynaklanan fonksiyonel psödodemanstan ayırt edilmelidir. Bir depresif bozukluktan şüpheleniliyorsa, psikiyatrist duygulanım bozukluklarının ciddiyetini ve doğasını, günlük duygudurum dalgalanmalarının varlığını veya yokluğunu ve "acı verici duyarsızlık" hissini dikkate alır. Vitamin eksikliğinden şüpheleniyorsanız, doktor geçmişi inceler (yetersiz beslenme, uzun süreli ishal ile şiddetli bağırsak lezyonları) ve belirli vitamin eksikliğinin karakteristik semptomlarını (folik asit eksikliği olan anemi, tiamin eksikliği olan polinörit, vb.) .

Demans için prognoz

Demansın prognozu altta yatan bozukluğa göre belirlenir. Kraniyoserebral travma veya hacimsel süreçlerden (örneğin hematomlar) kaynaklanan edinilmiş demansta süreç ilerlemez. Genellikle, beynin telafi edici yetenekleri nedeniyle kısmi, daha az sıklıkla - semptomların tamamen azalması vardır. Akut dönemde, iyileşme derecesini tahmin etmek çok zordur, kapsamlı hasarın sonucu, çalışma yeteneğinin korunmasıyla iyi bir tazminat olabilir ve küçük hasarın sonucu, sakatlık ile birlikte ağır demans veya bunun tersi olabilir.

İlerleyici hastalığa bağlı bunamada semptomlar kötüleşmeye devam eder. Doktorlar ancak altta yatan patoloji için yeterli tedavi sağlayarak süreci yavaşlatabilirler. Bu gibi durumlarda tedavinin ana görevleri, öz bakım becerilerini ve uyarlanabilirliği korumak, yaşamı uzatmak, yeterli bakım sağlamak ve hastalığın hoş olmayan belirtilerini ortadan kaldırmaktır. Ölüm, hastanın hareketsizliği, temel öz bakımını yapamaması ve yatalak hastaların karakteristik komplikasyonlarının gelişmesi ile ilişkili hayati fonksiyonların ciddi şekilde bozulması sonucu oluşur.