Nekrotik doku ne. Dokuların ölümü. Nekroz için faydalı ürünler

Nekroz terimi, hücre yapısında tam hasar ile bir hücrenin tamamen ölümü anlamına gelir. Hücre içeriğinin kontrolsüz bir şekilde çevresine sızmasına neden olan zar kusurlarına neden olabilir.

Çoğu zaman, enfeksiyon, sitoplazmada protein yapılarının geri döndürülemez şekilde tahrip olmasına yol açan asit metabolizması ürünlerinin birikmesinin nedenidir. Vücudun nihai sonucu ve tepkisi iltihaptır.

Ayrıca nekrozun etkisi altında hücre çekirdeği yok edilir ve içerdiği kromatin ayrı parçalara ayrılır. Aynı zamanda hücre zarı küçülmeye başlar. Sonuçta, karyoliz meydana gelir - çekirdeğin tamamen ölümü.

Bu nedenle nekroz, mikroskop altında görülebilen hücrelerin çürümesini ve ölümünü tanımlar. Bununla birlikte, terimin kendisi çoğunlukla, yıkımı çıplak gözle görülebilen ölü dokuyu ifade etmek için kullanılır.

Nekroz birkaç katmandan oluşur. Üst katman sert ve deri dokusuna sahiptir. Bunu, granülleri 0,6 mm'yi aşmayan granüler bir tabaka takip eder. Alt tabaka nekrozu koruyarak sağlıklı bölgeye ulaşır.

Ölü hücreler ölü doku olarak kullanılır, böylece bakterilere iyi bir üreme alanı sağlar - bu özellik sayesinde çeşitli mikrop ve patojenlerin yayılması hemen hemen her zaman gerçekleşir.

Hastalığın nedenleri

Ana neden, çeşitli çevresel etkiler veya besin ve oksijen eksikliği ile tetiklenebilen iltihaplanmadır.

Ek faktörler şunları içerir:

• Radyoaktif radyasyon.
• Soğuk algınlığı.
• Toksinler.
• Virüsler, bakteriler, mantarlar ile enfeksiyon.
• mekanik darbe
• Oksijen eksikliği.

Hangi bölgenin etkilendiğine bağlı olarak, bu bölgede bir yara izi oluşacaktır. Nekrozun şiddetli aşamalarında ölü bölge tamamen kurur ve ölür.

Ayrıca, dolaşım bozuklukları doku nekrozunun gelişmesinin temel nedeni olabilir. Bu faktörler, tek tek hücrelerin ölümüne neden olabilir ve bu da nihayetinde çevre dokularda inflamatuar bir tepkiye neden olabilir.

İkincil kangren ayrıca bakterilerden de kaynaklanabilir. Bu özellikle, komplikasyonları tıkayıcı vasküler ve arteriyel hastalığa eşlik edebilen yetersiz perfüze uzuvlar için geçerlidir.

Belirtiler

Genellikle, enfekte alanlar kırmızıya döner, şişer ve ısınır. İltihap genellikle ölmekte olan kısımda kalır ve bu nedenle hasta gerginlik hissedebilir. Kemik ve eklem hücrelerinin ölümü ile hareket kısıtlamaları hemen hemen her zaman kendini gösterir. Çoğu durumda, enfekte bölgedeki hassasiyet azalır.

Maruz kalma yöntemine göre hücre ölümü yüzeysel olabilir ve cildi etkileyebilir, daha ağır vakalarda iç organlarda hasar meydana gelir. Nekrozun sonuçları, dokuların siyah ve sarı renk değişikliği olarak ortaya çıkar.

Dahili nekroz durumunda ağrı ve diğer ilişkili semptomlar ortaya çıkar:

• Sıcaklık.
• Titreme.
• Baş dönmesi.
• Mide bulantısı.

Ayrıca, organlar etkilendiğinde, ilgili organın hastalığını gösteren spesifik semptomlar ortaya çıkar. Enfekte bölgede ağrı belirtileri de vardır.

Daha az perfüze olan doku hızla zarar görür, yavaş yavaş mavimsi bir renk alır ve bu da sonuçta tamamen ölümüne yol açar.

nekroz türleri

Doktorlar farklı nekroz formları arasında ayrım yapar. Örneğin bacaktaki periferik arter tıkayıcı hastalık gibi ciddi bir dolaşım bozukluğu ayak parmaklarında kangrene neden olabilir.

Nekroz, genellikle hücre yıkımına ve ölümüne yol açan çeşitli süreçleri ifade eder. Bu özellik nedeniyle, hastalığın farklı türleri vardır:

• pıhtılaşma tipi... Her şeyden önce, enfekte olmuş dokunun karanlık ana hatları ile ayırt edilir. Artık stabilite, nekrotik değişikliklerin başlangıcından birkaç gün sonra ortaya çıkar.
• çakışma türü... Kollajen içeriği düşük ve yağ içeriği yüksek olan dokularda, özellikle beyin ve pankreasta akar.
• yağlı tip... Yağ dokusu ve yağ hücrelerinin yıkımında farklılık gösterir. Bu tip ile enfekte bölgedeki kolajen yapısı yenilir. Bağ dokusunda veya düz kasta oluşur - özellikle otoimmün hastalıklarda.
• Hemorajik tip. Etkilenen bölgede şiddetli kanamaya neden olur.
• Kangren. Pıhtılaşma tipinin özel bir şeklidir. Genellikle uzun süreli veya mutlak iskemiden sonra ortaya çıkar ve doku küçülmesi ve siyah renk değişikliği ile karakterizedir.

Enfeksiyon türleri, her zaman lokalize olan doku nekrozunun ana mekanizmasında farklılık gösterir, bu nedenle hücrelerin sadece bir kısmını kapsar.

Ders8

NEKROZ

Nekroz(Yunanca nekros'tan - ölü) - canlı bir organizmada nekroz, hücre ve dokuların ölümü; aynı zamanda hayati aktiviteleri tamamen durur. "Nekroz" kavramı, daha genel olan "ölüm" kavramına göre özeldir. Yakın zamana kadar, nekroz, iyi çalışılmış biyokimyasal, patofizyolojik, morfolojik ve klinik belirtilere sahip canlı bir organizmada hücre ölümünün tek varyantı olarak kabul edildi. Bununla birlikte, son yıllarda, canlı bir organizmada başka bir hücre ölümü türü tanımlanmıştır - bu, klinik olduğu kadar özel bir biyokimyasal ve morfolojik özü olan belirli bir genetik programa göre meydana gelen nekrozdan farklı olan apoptozdur. önem. Bu ders, canlı bir organizmada iki tip hücre ölümünün patolojik anatomisini analiz edecektir - nekroz ve apoptoz.

Nekroz, canlı bir organizmanın bir bölümünün ölümü, tüm organizma hayatta kalırken bölümlerinin geri döndürülemez şekilde solmasıdır. Aksine, "ölüm" terimi, bir bütün olarak tüm organizmanın hayati aktivitesinin kesilmesini belirtmek için kullanılır. Nekroz alanı farklı olabilir. Prof tarafından belirtildiği gibi. MN Nikiforov (1923), nekroz vücudun tek tek bölümlerini, tüm organları, dokuları, hücre ve hücre gruplarını içerebilir. Şu anda, hücrenin bir bölümünün ölümü söz konusu olduğunda fokal nekroz kavramı var. Nekroz, kural olarak, zarar verici bir faktörün etkisi altında gelişir.

Nekrotik süreçler hem patolojide hem de normal koşullarda sürekli olarak ortaya çıkar. Patolojik koşullar altında nekroz bağımsız bir anlama sahip olabilir veya hemen hemen tüm bilinen patolojik süreçlerde en önemli unsurlardan biri olarak dahil edilebilir veya bu süreçleri tamamlayabilir (distrofiler, iltihaplanma,

dolaşım bozuklukları, tümör büyümesi vb.). Nekrotik süreçler, vücudun normal yaşamının doğal tezahürleridir, çünkü herhangi bir fizyolojik fonksiyonun yönetimi, fizyolojik rejenerasyon tarafından sürekli olarak yenilenen bir malzeme substratının (hücre ölümü) harcanmasını gerektirir. Ek olarak, hücreler sürekli olarak yaşlanmaya ve doğal ölüme maruz kalır ve ardından ortadan kaldırılır. Böylece, doğal hücre ölümü ve fizyolojik rejenerasyon süreçleri arasındaki dinamik denge, vücuttaki hücre ve doku popülasyonlarının sabitliğini sağlar.

Nekrozun morfogenezi. Nekrotik süreç bir dizi morfogenetik aşamadan geçer:

Paranekroz - nekrotik, ancak geri dönüşümlü değişikliklere benzer;

nekrobiyoz - katabolik reaksiyonların anabolik olanlara göre baskın olması ile karakterize edilen geri dönüşü olmayan distrofik değişiklikler;

Zamanlaması zor olan bir hücrenin ölümü;

Otoliz, ölü hücrelerin hidrolitik enzimlerinin etkisi altında ölü bir substratın ve inflamatuar bir infiltrat hücrelerinin ayrışmasıdır.

Hücre ölümü anının belirlenmesi, yani. Geri dönüşü olmayan hasar, cerrahi olarak çıkarılacak dokuların canlılığı sorununun yanı sıra transplantasyon sorununun çözülmesi durumunda büyük teorik ve klinik öneme sahiptir. Bu sorunun henüz kesin bir cevabı yok. Toksikolojik uygulamada, doku canlılığının kriteri, örneğin, hücrelerin bölünme yeteneğinin korunmasıdır. Ancak bir hücre G1 dinlenme evresindeyse ölü olarak kabul edilebilir mi, çok hücreli organizmaların çoğu hücresinde olduğu gibi farklılaşabilir ve uzun süre canlı kalabilir mi? Çeşitli boyaların (tripan mavisi, vb.) yakalanmasına dayalı olarak hücre ve dokuların ölümünü oluşturmak için bir in vitro yöntemin kullanılması önerilmektedir. Boya yakalama yöntemi, hücre ölümünü değerlendirmek için güvenilir bir kriter olarak da hizmet edemez, çünkü nekrozla değil, sitoplazmik membran hasarıyla ilişkili olması daha olasıdır. Görüldüğü gibi, hücre ölüm anını belirlemek için güvenilir fonksiyonel testler henüz geliştirilmemiştir.

Bir hücrenin ölümünü belirlemek için, bir hücreye geri dönüşü olmayan hasarın morfolojik kriterleri en sık kullanılır; bunların en güvenilirleri, iç zarların yok edilmesi ve mitokondride proteinler ve kalsiyum tuzları içeren elektron yoğun birikintilerin birikmesidir.

Xia, elektron mikroskobunda. Bununla birlikte, ışık-optik düzeyde, hücre yapısındaki değişikliklerin sadece otoliz aşamasında görünür hale geldiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, mikroskobik nekroz belirtileri hakkında konuşurken, aslında, esas olarak lizozomal kökenli hidrolitik enzimlerin etkisinin bir sonucu olan otoliz aşamasındaki morfolojik değişikliklerden bahsediyoruz. Artık çoğu hücre organelinin (çekirdekler, mitokondriler, ribozomlar, vb.) otoliz süreçlerinde aktif olarak yer alan kendi hidrolitik enzimlerine sahip olduğu tespit edilmiştir.

Makroskopik nekroz belirtileri. Bu işaretler çok çeşitlidir; "Nekrozun klinik ve morfolojik formları" bölümünde ayrıntılı olarak ele alınmaktadır. Renk, kıvam ve bazı durumlarda nekrotik dokuların kokusundaki değişiklikler nekrozun tüm formlarında ortaktır. Nekrotize doku, k ile yaklaşık bir gul I-c ve yaklaşık n yaklaşık nekroz ile gözlenen yoğun ve kuru bir kıvama sahip olabilir. Bu durumda doku mumyalanabilir. Diğer durumlarda, ölü doku gevşektir, çok miktarda sıvı içerir ve miyomalaziye maruz kalır (Yunanca malakia - yumuşaklıktan). Bu tür nekroza col l ve k -vational denir. Nekrotik kitlelerin rengi, kan safsızlıklarının ve çeşitli pigmentlerin varlığına bağlıdır. Ölü doku beyaz veya sarımsıdır, genellikle kırmızımsı-kahverengi bir taç ile çevrilidir. Nekrotik kitleler kanla doyurulduğunda, içlerindeki belirli hemoglobinojenik pigmentlerin baskınlığına bağlı olarak kırmızıdan kahverengiye, sarı ve yeşile bir renk alabilirler. Bazı durumlarda, nekroz odakları safra ile boyanır. Paslandırıcı olduğunda, ölü doku karakteristik bir kötü koku yayar.

Nekrozun mikroskobik belirtileri. Hücre çekirdeği ve sitoplazmasındaki değişikliklerden oluşurlar. Çekirdekler art arda büzülmeye (karyopiknoz), topaklara parçalanmaya (karyoreksis) ve parçalanmaya (karyoliz) tabi tutulur. Çekirdeklerdeki bu değişiklikler hidrolazların aktivasyonu ile ilişkilidir - ribonükleazlar ve deoksiribonükleazlar. Sitoplazmada, proteinlerin denatürasyonu ve pıhtılaşması meydana gelir, bunu genellikle kollikasyon izler. Siyoplazmanın pıhtılaşması, topaklar halinde parçalanması (plazmoreksis) ve organellerin parçalanması (plazmoliz) ile değiştirilir. Fokal değişikliklerle, ofokal pıhtılaşma nekrozu ve fokal kollikasyon nekrozu (balon distrofisi) derler.

Nekroz sadece doku ve organların parankimal elemanlarında değil, aynı zamanda stromalarında da gelişir. Bu durumda, hem stromal hücreler hem de sinir uçları ve hücre dışı matrisin bileşenleri yok edilir. Retiküler, kollajen ve elastik liflerin ayrılması, nötr katılımıyla gerçekleşir.

proteazlar (kollajenazlar, elastazlar), glikoproteinler - proteazlar, lipitler - lipazlar. Mikroskobik inceleme, retiküler, kollajen ve elastik liflerin parçalandığını, parçalandığını ve parçalandığını (elastolizis) ortaya çıkarır, fibrin sıklıkla nekrotik dokuda birikmiştir. Tarif edilen değişiklikler fibrinoid nekrozun karakteristiğidir (bakınız ders 5 "Stromal-vasküler distrofiler ..."). Yağ dokusunda, nekrotik kitlelerde yağ asitleri ve sabunların birikmesi nedeniyle nekrozun kendine özgü özellikleri vardır ve bu da lipogranülom oluşumuna yol açar.

Nekrozun ultrastrüktürel belirtileri. Hücre organellerindeki değişiklikleri yansıtır:

- çekirdekte: kromatin toplanması, fibril parçalanması, tam yıkım;

mitokondride: şişme, matris granüllerinin yoğunluğunda azalma, içinde düzensiz şekilli agregaların oluşumu, kalsiyum tuzlarının birikmesi;

sitoplazmik retikulumda: zar yapılarının şişmesi, parçalanması ve parçalanması;

-. polisomlarda ve ribozomlarda: bir polisom tarafından çürüme, ribozomların tankların yüzeyinden ayrılması, konturların ve boyutların netliğinde ve ayrıca ribozom sayısında azalma;

- lizozomlarda: küçük yoğun marix granüllerinin toplanması ve berraklaştırılması, zarların yırtılması;

a sitoplazmik matriste: glikojen granüllerinin kaybolması, enzimlerin aktivitesinde bir azalma [Lushnikov EF, 1990].

Nekroz etiyolojisi. Etiyolojik faktör tarafından yönlendirilen beş tür nekroz vardır: travmatik, toksik, trofonörotik, alerjik ve vasküler. Etiyolojik faktörler doku üzerinde doğrudan veya vasküler, sinir ve bağışıklık sistemleri aracılığıyla dolaylı olarak bir etkiye sahip olabilir.

Etiyolojik faktörün etki mekanizmasına göre nekroz doğrudan ve dolaylı olabilir. Doğrudan nekroz travmatik, toksik olabilir. Dolaylı nekroz - trofonörotik, alerjik ve vasküler.

travmatik nekroz fiziksel (mekanik, sıcaklık, titreşim, rasyonel vb.), kimyasal (asitler, alkaliler vb.) faktörlerin doku üzerindeki doğrudan etkisinin sonucudur.

toksik nekroz dokular bakteriyel ve diğer nitelikteki toksik faktörlere maruz kaldığında gelişir.

Trofonörotik nekroz merkezi ve periferik sinir sistemi hastalıklarında dokuların dolaşımının ve innervasyonunun ihlali nedeniyle. Trofonörotik nekrozun bir örneği, bası yaralarıdır.

alerjik nekroz ani veya gecikmiş aşırı duyarlılık reaksiyonları sırasında dokuların immün sitolizinin sonucudur. Kompleman içeren immün kompleksleri içeren ani tip reaksiyonlarda alerjik nekrozun klasik bir örneği, Arthus fenomenindeki fibrinoid nekrozdur. Katil T-lenfositlerin ve makrofajların katılımıyla immün sitoliz, kronik aktif hepatitte karaciğer dokusu nekrozunun gelişmesine yol açar.

damar nekrozu arterlerde, damarlarda ve lenfatik damarlarda mutlak veya göreceli dolaşım eksikliği ile ilişkili. Vasküler nekrozun en yaygın şekli, tromboz, emboli, uzun süreli spazm ve ayrıca hipoksi koşulları altında organın fonksiyonel aşırı gerilmesi nedeniyle arterlerdeki kan dolaşımının bozulmasından kaynaklanır. Dokudaki yetersiz dolaşım, iskemi, hipoksi ve patogenezi sadece hipoksik ile değil aynı zamanda reperfüzyon mekanizmalarıyla da ilişkili olan iskemik nekroz gelişimine neden olur.

Nekrozun patogenezi. Şimdiye kadar, nekrozu analiz ederken, aslında ölümden sonra gelişen ve hidrolitik enzimlerin etkisinin neden olduğu otoliz mekanizmalarını düşündük. Nekrozun mekanizmaları, otoliz mekanizmalarından farklıdır, büyük ölçüde etiyolojisine ve içinde geliştiği hücrelerin, dokuların ve organların yapısal ve işlevsel özelliklerine bağlı olarak çeşitlidir. Nekrozun tüm patojenetik mekanizmalarının nihai sonucu, hücre içi kaosun ortaya çıkmasıdır. Nekrozun patogenetik yollarının tüm çeşitliliğinden en önemlilerinden beşi muhtemelen ayırt edilebilir:

Hücresel proteinlerin ubikinona bağlanması; - ATP eksikliği;

Reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimi; - kalsiyum homeostazının ihlali;

Hücre zarları tarafından seçici geçirgenlik kaybı.

Ubiquinone, 76 amino asit bazından oluşur ve tüm ökaryotik hücrelerde yaygın olarak dağılır. ATP varlığında diğer proteinlerin lizin bazları ile kovalent bağlar oluşturur. Ubikinonun sentezi, ısı şoku protein ailesinden diğer proteinler gibi, çeşitli hasar türleri ile başlatılır. Ubiquinone, proteinlere bağlanarak, muhtemelen kısmi denatürasyon yoluyla yaşam sürelerini kısaltır. Böylece, Alzheimer, Parkinson hastalığı ve ayrıca alkolik karaciğer hasarı olan hepatositlerde (Mallory'nin küçük bedenleri) merkezi sinir sistemi hücrelerinin nekrozu ile, ubikinonlu bir protein kompleksinden yapılmış sitoplazmik cisimler bulunur.

ATP eksikliği, ölmekte olan hücrelerde sürekli olarak bulunur. Uzun bir süre, iskemi sırasında kardiyomiyosit nekrozunun ana nedeninin, yüksek enerjili bileşiklerin oluşumunun belirli bir seviyeye düşmesi olduğuna inanılıyordu. Ancak son yıllarda iskemik hasarda başka mekanizmaların da rolü olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, iskemik miyokard reperfüzyona maruz kalırsa, nekrotik değişiklikler çok daha hızlı ve büyük ölçekte gerçekleşir. Tarif edilen değişikliklere reperfüzyon yaralanmaları adı verildi. Kalsiyum inhibitörlerinin kullanımı (klorpromazin gibi) ve antioksidanlar, düşük ATP seviyesine rağmen reperfüzyon hasarını azaltır, bu da nekroz gelişimi için tek başına ATP eksikliğinin yeterli olmadığını gösterir.

Reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimi, glikoliz sırasında canlı hücrelerde sürekli olarak meydana gelir ve oksijen molekülü başına bir elektron transferi ile ilişkilidir. Bu durumda, çeşitli ROS oluşur - singlet oksijen, süperoksit anyon radikali, hidroksil radikali, hidrojen peroksit, vb. Membran lipidleri, DNA molekülleri ile etkileşime girerek oksidatif strese neden olan ROS, membran geçirgenliğini arttırır, katyon pompalarını inhibe eder, ATP eksikliğini ve fazlalığını güçlendirir. hücre ve doku hasarının gelişmesine yol açan hücre içi kalsiyum. Oksijen tedavisi, miyokard enfarktüsünde reperfüzyon yaralanmaları ve parasetamol doz aşımı durumunda hepatosit nekrozu sonucu gelişen yenidoğan distres sendromunda pnömosit nekrozunun patogenezinde ROS en büyük rolü oynar.

Kalsiyum homeostazı bozuklukları, ölmekte olan hücrelerde hücre içi kalsiyum birikimi ile karakterize edilir. Canlı hücrelerde, hücrelerin içindeki kalsiyum konsantrasyonu, dışarıdaki hücrelere göre bin kat daha azdır. Hasar durumunda ilk değişiklikler, ATP eksikliği nedeniyle katyon pompalarının arızalanmasından kaynaklanır. Bu durumda, kalsiyum, öncelikle mitokondride olmak üzere hücrelerin içinde birikir. Ca2+ bağımlı proteazların ve fosfolipazların aktivasyonu meydana gelir, bu da membranlarda (mitokondriyal, sitoplazmik) geri dönüşü olmayan hasara, geçirgenliklerinde daha da büyük bozulmalara ve hücre ölümüne yol açar.

Sitoplazmik membranların seçici geçirgenliğinin kaybı, kompleman, viral enfeksiyonlar ve hipoksik hasarın etkisi altında nekrozun karakteristik belirtilerinden biridir. Bu durumda hücre içine belirli maddelerin geçişini düzenleyen transmembran proteinler, reseptörler ve enzim sistemlerinde hasar meydana gelir. Komplemana maruz kaldığında ve perfore edildiğinde

protein polimerazlar, lipid çift tabakası bölgesindeki sitoplazmik membrana dahil edilir. Litik virüsler ayrıca membran lipidleri ile etkileşime girer, viral kapsid proteinlerini bunlara dahil eder, bu da virüs enfekte hücreden ayrıldığı anda sitoplazmik membranların tahrip olmasına yol açar. İskemi geçirmiş hücrelerde, transmembran proteinlerin konumu, karakteristik protein "hipoksik" mühürlerin oluşumu ile bozulur.

Nekroz reaksiyonu. Lokal ve sistemik olabilir. Nekroz gelişimine, kural olarak, lokal bir reaksiyonun ortaya çıkması eşlik eder - oluşumu, nekrotize doku tarafından pro-inflamatuar maddelerin salınması ile ilişkili olan akut enflamasyonun sınırlanması. Bu maddelerin doğası henüz yeterince araştırılmamıştır. Bununla birlikte, SPOL sırasında oluşan güçlü iltihaplanma aracıları olan ölmekte olan hücreler tarafından lökotrienlerin üretildiğine dair göstergeler vardır. Ek olarak, hasarlı mitokondri bileşenlerinin tamamlayıcı sistemin güçlü aktivatörleri olduğu bilinmektedir. Nekroza karşı inflamatuar yanıtın, sınır inflamasyon bölgesindeki korunmuş hücrelere ve dokulara doğrudan ek hasara neden olabileceğine dikkat edilmelidir. Bu, kardiyomiyositlerin nekrozu sadece iskemik bölgede değil, aynı zamanda miyokardiyal nekroz alanını önemli ölçüde artıran perifokal inflamasyon bölgesinde de bulunduğunda, miyokard enfarktüsü vakalarında hatırlamak özellikle önemlidir. Sınır iltihabının juvenilinde kardiyomiyositlere verilen hasar, hem reperfüzyondan hem de inflamatuar infiltrat hücrelerin, özellikle proteazlar ve ROS oluşturan polimorfonükleer lökositler ve makrofajların etkisinden kaynaklanır.

Nekroza sistemik yanıt, inflamasyonun akut fazının iki proteininin karaciğer hücreleri tarafından sentezi ile ilişkilidir - C-reaktif protein (CPP) ve plazma amiloid ile ilişkili protein (AAP). CPV'nin plazmadaki konsantrasyonu, çeşitli hasar türleri ile artar. SRV nekrotik kitlelerde birikir ve klasik yolla komplemanı aktive edebilir ve demarkasyon inflamasyonunun gelişimini başlatabilir. APP'nin rolü, nekroz odaklarından kan dolaşımına girebilen kromatinin opsonizasyonu ile ilişkilidir. APP, AA amiloid oluşumunda bir öncü protein olabilir (bakınız Ders 5).

Nekrozun klinik ve morfolojik formları. Bu formlar, nekrozun geliştiği organın etiyolojisi, patogenezi ve yapısal ve fonksiyonel özellikleri dikkate alınarak, belirli bir nekroz formunun morfolojik ve klinik belirtilerinin özelliklerine bağlı olarak ayırt edilir. Aşağıdaki nekroz formları vardır:

pıhtılaşma; - çarpışma; - kangren; - tecrit; - kalp krizi.

Pıhtılaşma nekrozu, dokularda hidrolitik süreçlerin düşük aktivitesi, yüksek protein içeriği ve düşük sıvı içeriği ile gelişir. Bir örnek mumlu veya Zenker'in tifo ve tifüs ile kas nekrozu (Zenker tarafından tarif edilmiştir); tüberküloz, sifiliz, cüzzam ve lenfogranülomatozda peynirli nekroz, alerjik ve otoimmün hastalıklarda fibrinoid nekroz.

Kollikasyon nekrozu, hidrolitik enzimlerin yüksek aktivitesi ile sıvıdan zengin dokularda gelişir. Klasik bir örnek, beynin gri yumuşamasının odak noktasıdır. Miyokard enfarktüsünün sınır bölgesindeki reperfüzyon odaklarında, kardiyomiyositlerin pıhtılaşma nekrozundan önce gelebilen kollikasyon nekrozunun gelişimi de karakteristiktir.

Gangren (Yunanca. Gangrania - ateş) - dış çevre ile temas halinde olan dokuların nekrozu. Havadaki demir hemoglobin ve hidrojen sülfürden demir sülfit oluşumu sonucu kumaşların rengi siyahtır. Kangren vücudun çeşitli yerlerinde, akciğerlerde, bağırsaklarda ve rahimde gelişebilir. Üç tip kangren vardır - kuru, ıslak ve yatak yarası. NS suHoi kangren dokular mumyalanır, bozulmamış canlı doku ile sınırda, sınır iltihabı bölgesi açıkça tanımlanır. Ateroskleroz, donma ve yanıklar, Raynaud hastalığı ve vibrasyon hastalığı ile uzuvlarda ve vücutta ciddi enfeksiyonlarla ortaya çıkar.

ıslak kangren putrefaktif mikroorganizmaların etkisi altında dokularda oluşur. Doku şişer, ödemli hale gelir, kötü koku yayar, sınır bölgesi tanımlanmaz. Islak kangren akciğerlerde, bağırsaklarda ve rahimde oluşur. Kızamıktan zayıflamış çocuklarda yanak derisinde, perinede ıslak kangren gelişebilir ve noma (Yunan teri - su kanseri) olarak adlandırılır.

yatak yarası Trofonörotik oluşumun bir tür kangrenidir. Kardiyovasküler, bulaşıcı, onkolojik ve sinir hastalıklarından muzdarip zayıf hastalarda en büyük baskının olduğu yerlerde ortaya çıkar. Bası yaraları genellikle yatalak hastalarda vücudun en fazla basınca maruz kalan bölgelerinde lokalizedir.

Sekestrasyon, otolize uğramayan, bağ dokusu ile değiştirilmeyen ve serbest kalan bir ölü doku alanıdır.

ancak canlı dokular arasında yer alır. Sequesters genellikle pürülan inflamasyonun gelişmesine neden olur ve ortaya çıkan fistül pasajları yoluyla çıkarılabilir. Kemik dokusu daha sık sekestrasyona uğrar, ancak sekestrasyon yumuşak dokularda nadiren bulunabilir.

Kalp krizi (Lat. Infarcire'den - başlatmak, doldurmak) bir vasküler nekrozdur (iskemik). Kalp krizinin nedenleri tromboz, emboli, arterlerin uzun süreli spazmı ve organın hipoksi koşulları altında fonksiyonel aşırı gerilmesidir (teminat dolaşımının başarısızlığı). Kalp krizlerini şekil ve renge göre ayırt edin. Kalp krizinin şekli, organın anjiyomimariktoniğine ve kollateral dolaşımın gelişimine bağlıdır ve kama şeklinde ve düzensiz olabilir. kama şekli kalp krizi, ana vasküler dallanma tipine ve zayıf gelişmiş teminatlara (dalak, böbrek, akciğer) sahip organların özelliğidir. yanlış şekil Gevşek veya karışık tip arter dallanması olan organlarda (miyokard, aç beyin) kalp krizi görülür.

Renge göre, kalp krizi olabilir Beyaz(dalak, beyin), hemorajik korolla ile beyaz(kalp, böbrekler) ve güzelliknym(hemorajik). Hemorajik korol, doğal olarak ölü ve canlı dokuların sınırında meydana gelen sınır iltihabı bölgesi nedeniyle oluşur. Kalp krizinin kırmızı rengi, kronik venöz bolluğun arka planına karşı akciğer enfarktüslerinde olduğu gibi, nekrotik dokuların kanla ıslanmasından kaynaklanır.

Nekrozun sonuçları. Çoğu zaman, doku veya organ nekrozu olumsuz bir sonuca sahiptir ve hastanın ölümüne yol açar. Bunlar örneğin miyokard enfarktüsü, beyin, renal korteks nekrozu, adrenal nekroz, ilerleyici karaciğer nekrozu, pankreatik nekrozdur. Nekrozun olumsuz sonuçları arasında, pürülan inflamasyonun bulaşıcı sürecin genelleşmesine ve sepsis gelişimine kadar ilerlemesinin nedeni olabilen pürülan füzyon da bulunur.

Nekrozun olumlu sonuçları, sınır iltihabı bölgesinden başlayan ve yayılan sınır ve onarım süreçleriyle ilişkilidir. Bunlar arasında organizasyon veya yara izi (nekrotik kütlelerin bağ dokusu ile değiştirilmesi), kapsülleme (nekrotik alanın bir bağ dokusu kapsülü ile sınırlandırılması); aynı zamanda, nekrotik kütleler taşlaşır (kalsiyum tuzları ile doyurulur) ve kemikleşir (kemik oluşur). Beynin kollikasyon nekrozu bölgesinde, bir mesoglial skar (küçük boyutlarda nekrozlu) veya bir kist oluşur.

NECROSİS'İN KARŞILAŞTIRMALI ÖZELLİKLERİVE APOPTOZİS

Apoptoz, canlı bir organizmada genetik olarak programlanmış bir hücre ölümüdür. Nekroz ve apoptoz, canlı bir organizmada hücre ölümü türleridir. Bu süreçlerde ortak olan ve bu süreçler arasındaki farklar nelerdir?

Ortak olan, her iki sürecin de canlı bir organizmadaki hücrelerin hayati aktivitesinin sona ermesi ile ilişkili olmasıdır. Ayrıca bu süreçlerin her ikisi de farklı durumlarda olsa da hem normal hem de patolojik koşullarda ortaya çıkar.

Apoptozun normal koşullarda ana biyolojik rolü, bazı durumlarda organizmanın stabil bir durumunu, diğerlerinde - büyüme ve diğerlerinde - doku ve organların atrofisi sağlayan hücre çoğalması ve ölüm süreçleri arasında gerekli dengeyi kurmaktır. .

Normalde apoptoz, embriyogenez sırasında preimplantasyon, yumurtanın implantasyonu ve organogenez aşamalarında meydana gelir. Hücrelerin apoptoz yoluyla kaybolması, Müllerian ve Wolffian kanalların, interdigital membranların ve kavite organlarında (örneğin kalpte) lümenlerin oluşumu ile iyi belgelenmiştir. Apoptoz, vücudun büyümesi ve yaşlanması sırasında endokrin organların uyaranlarının etkisi altında veya iptali durumunda olgun dokuların atrofisi ile gözlenir. Örnek olarak, timusun yaşa bağlı atrofisi, endometriyal ve prostat dokusunun yaşa bağlı involüsyonu, emzirmenin kesilmesinden sonra meme bezleri verilebilir. Bağışıklık reaksiyonlarının tamamlanması üzerine karşılık gelen sitokinlerin uyarıcı etkisinin sona ermesinden sonra B- ve T-lenfositlerin apoptozu klasik bir örnek olarak hizmet edebilir.

Apoptozun patolojideki önemi de büyüktür. Doku ve organ atrofisi süreçleri hücre apoptozundan kaynaklanır. Enflamatuar hücrelerin apoptozu, immün (lenfositler) ve pürülan (polimorfonükleer lökositler) inflamasyon odaklarında gözlenir. Kortikosteroid hormonlarına maruz kaldığında ve immünolojik tolerans oluşumu sırasında timusun kortikal hücrelerinde gelişir. Apoptoz, tümör büyümesinde büyük önem taşır ve tümöre kemoterapi ve radyasyon maruziyeti ile yapay olarak arttırılabilir. ■ Apoptoz ve nekroz arasındaki farklılıklar, prevalansları, genetik, biyokimyasal, morfolojik ve klinik görünümlerindeki farklılıklar ile ilişkilidir.

Önemli bir fark, nekrozun hücrenin bir bölümünden tüm organa kadar bir bölgeyi kapsayabilmesidir. Apoptoz her zaman yalnızca tek tek hücrelere veya gruplarına uzanır.

Apoptoz, hala büyük ölçüde üzerinde çalışılmamış olan belirli genetik yeniden düzenlemeler sırasında hücrelerde meydana gelir. Apoptoz, hücresel onkogenler (c-fos, c-myc, c-bcl-2) ve anti-onkogenler (p53) grubundan hücrelerin proliferasyonunu ve farklılaşmasını kontrol eden genlerin ekspresyonunu arttırır. Hücresel onkogenlerin aktivasyonu, artan hücre proliferasyonuna yol açmalıdır; bununla birlikte, p53 anti-onkogeninin eşzamanlı aktivasyonu ile apoptoz meydana gelir (Şema 10). Tanımlanan gen ilişkileri, hücrelerin genetik aparatında bulunan hücre çoğalması ve ölüm süreçlerini koordine etme olasılığını göstermektedir.

Not, c-fos, c-myc, c-bcl-2 hücresel onkogenlerdir, p53 bir anti-onkogendir.

Unutulmamalıdır ki, genlerin etkileşimi protein ürünleri aracılığıyla gerçekleşir, bu nedenle hücrede pion yuz zamanında protein sentezi artar. Bu sentezin inhibisyonu apoptozu önleyebilir.

Apoptozda biyokimyasal farklılıklar. Nekrozun aksine, aioptoz sırasında nükleer yıkım, nükleozomlar arasındaki bölgelerde DNA moleküllerini parçalayan özel Ca2+, Mg2+ -3'e bağlı ix endonükleazların katılımıyla meydana gelir ve bu da aynı DNA parçalarının oluşumuna yol açar. boy. Bu fragmanların kütlesi, bir nükleozomun kütlesinin katlarıdır ve her fragman bir ila birkaç nükleozom içerir. Apoptoz sırasında DNA'nın kendine özgü bölünmesi ayrıca özel bir kromatin yapısı şeklinde morfolojik ifadesine sahiptir.

Apoptoza uğrayan bir hücrenin sitoplazmasında nekrozda olduğu gibi hidrolitik enzimlerin aktivasyonu hiçbir zaman gözlenmez. Aksine, tüm organeller uzun süre bozulmadan kalır ve protein moleküllerinin transglutaminazlar tarafından çapraz bağlanması süreçleriyle ve ayrıca düzenleyen özel seçici enzimatik taşıma sistemlerinin etkisiyle hücrelerin dehidrasyonuyla ilişkili olan yoğunlaşma geçirir. potasyum, sodyum, klor ve su iyonlarının değişimi. Apoptoz sırasında hücrelerde sentezinde bir artış kaydedilen, başta beta-tubulin olmak üzere hücre iskeleti proteinlerinin sitoplazmasının yoğunlaşma süreçlerine katılım hakkında görüşler ifade edilir.

Söz konusu hastalık, vücuttaki canlı hücrelerin varlığının sona erdiği, mutlak ölümlerinin gerçekleştiği patolojik bir süreçtir. Her biri belirli bir semptomatoloji ile temsil edilen 4 nekroz aşaması vardır ve bir takım sonuçlarla doludur.

Nekrozun nedenleri ve semptomları

r Dikkate alınan hastalık, dış (yüksek / düşük sıcaklıklar, toksinler, mekanik stres), iç (vücudun aşırı duyarlılığı, metabolizmadaki kusurlar) faktörlerin etkisi altında ortaya çıkabilir.

Bazı nekroz türleri(alerjik) oldukça nadirdir, diğerleri (vasküler) popülasyonda çok yaygındır.

Bu patolojinin tüm türleri için ortak bir nokta, tedavi göz ardı edilirse sağlığa, insan yaşamına yönelik tehlikesidir.

travmatik nekroz

Bu tür nekroz birkaç faktörden dolayı ortaya çıkabilir:

• Fiziksel.

Bu, çarpma, düşme sonucu yaralanmayı içerir. travmatik nekroz elektrik yaralanması ile gelişebilir. Sıcaklıkların (yüksek/düşük) insan derisi üzerindeki etkisi ileride yanıklara/donmalara neden olabilir.

Cildin etkilenen bölgesi renk değiştirir (soluk sarı), elastikiyet (sıkıştırılmış), mekanik strese karşı duyarsız hale gelir. Belirli bir süre sonra, yara bölgesinde bir esküdat, vasküler tromboz ortaya çıkar.

Geniş yaralanmalarda hastanın sıcaklığı keskin bir şekilde yükselir, vücut ağırlığı keskin bir şekilde azalır (kusma, iştahsızlık nedeniyle).

• Kimyasal.

Vücut hücrelerinin ölümü, radyoaktif radyasyonun arka planına karşı gerçekleşir.

toksik nekroz

Dikkate alınan nekroz türü, çeşitli kökenlerden toksinlerin etkisi altında gelişebilir:

• Bakteriyel.

Genellikle, bu tür nekroz, cüzzam, sifiliz, difteri hastalarında teşhis edilir.

• Bakteriyel olmayan doğa.
• Kimyasal bileşiklere maruz kalma.

Buna alkaliler, ilaçlar, asitler dahildir.
Lezyonun konumuna bağlı olarak, toksik nekroz semptomları değişecektir. İncelenen nekroz tipinin genel belirtileri şunları içerir: genel halsizlik, ateş, öksürük, kilo kaybı.

Trofonörotik nekroz

Bu patoloji, vücut dokularının sinirlerle beslenmesinin kalitesini etkileyen merkezi sinir sistemindeki arızaların bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Merkezi sinir sisteminin yetersiz "işbirliği", vücut ile periferik sinir sistemi, doku ve organlarda nekroza yol açan dejeneratif değişikliklere neden olur.

Bu tür nekrozun bir örneği bası yaralarıdır. Bası yaralarının sık nedenleri sıkı bandajlar, korseler ve alçı ile cildin düzenli/aşırı sıkılmasıdır.

• Trofonörotik nekroz oluşumunun ilk aşamasında cilt rengi soluk sarıya döner, ağrı olmaz.
• Belli bir süre sonra, etkilenen bölgede içi sıvı dolu küçük kabarcıklar belirir. Kabarcıkların altındaki cilt parlak kırmızı bir renk alır. Tedavinin yokluğunda, cilt yüzeyinin daha fazla takviyesi meydana gelir.

alerjik nekroz

Bu tür bir rahatsızlık, vücudu alerjik reaksiyona neden olan mikropartiküllere aşırı duyarlı olan hastaları etkiler.
Bu tür uyaranlara bir örnek, proteinli, polipeptit enjeksiyonlarıdır. Hastalarda enjeksiyon yapılan yerlerde deride şişlik, kaşıntı, ağrı şikayetleri vardır.
Tanımlanan semptomlar göz ardı edilirse ağrı artar ve vücut ısısı yükselir. Söz konusu nekroz türü genellikle bulaşıcı-alerjik, otoimmün hastalıkların arka planına karşı gelişir.

Vasküler nekroz - kalp krizi

En yaygın nekroz türlerinden biri. Atardamarlardaki kan dolaşımının bozulması / durması nedeniyle ortaya çıkar. Bu fenomenin nedeni, kan damarlarının lümeninin trombüs, emboli, kan damarlarının duvarlarının spazmı ile tıkanmasıdır. Dokulara yetersiz kan temini ölümlerine yol açar.
Nekrozun lokalizasyon yeri böbrekler, akciğerler, beyin, kalp, bağırsaklar ve diğer bazı organlar olabilir.
Hasar parametrelerine göre toplam, toplam enfarktüs, mikro enfarktüs ayırt edilir. Vasküler nekrozun boyutuna, lokalizasyon yerine, eşlik eden hastalıkların varlığına / yokluğuna, hastanın genel sağlık durumuna, semptomlara bağlı olarak, bu rahatsızlığın sonucu farklı olacaktır.

Nekrozun mikroskobik belirtileri

Laboratuvar çalışmaları çerçevesinde söz konusu hastalık, parankimde, stromada değişiklikler şeklinde kendini gösterecektir.

Nekroz ile çekirdek değişimi

Patolojik bir hücrenin çekirdeği, birbiri ardına gelen birkaç değişiklik aşamasından geçer:

• Karyopiknoz.

Çekirdeğin parametreleri azalır ve içindeki kromatin küçülür. Nekroz hızlı bir şekilde gelişirse, çekirdeğin belirtilen deformasyon aşaması olmayabilir. Değişiklikler ikinci aşamadan hemen başlar.

• Karyoreksis.

Çekirdek birkaç parçaya ayrılır.

• Karyoliz.

Çekirdeğin toplam çözünmesi.

Nekrozlu sitoplazmada değişiklikler

Nekrozun bir sonucu olarak ortaya çıkan patolojik olaylarla hücrenin sitoplazması, birkaç gelişim aşamasına sahiptir:

• Protein pıhtılaşması.

Hasarlı hücrenin tüm yapıları ölür. Bazı durumlarda, değişiklikler hücreyi kısmen etkiler. Yıkıcı fenomenler tüm hücreyi bir bütün olarak kaplarsa, sitoplazmanın pıhtılaşması vardır.

• Plazmoreksis.

Sitoplazmanın bütünlüğü bozulur: birkaç topak halinde parçalanır.

• Plazmoliz.

Sitoplazma tamamen erir (sitoliz), kısmen (fokal nekroz). Gelecekte hücrenin kısmen erimesi durumunda restorasyonu mümkündür.

Nekrozlu hücreler arası maddedeki değişiklikler

Belirtilen hücre bileşenindeki değişiklikler birkaç yapıyı kapsar:

• Ara madde.

Kan plazma proteinlerinin etkisi altında, bu madde deforme olur: şişer, erir.

• Kolajen elyafları.

Yıkımın ilk aşamasında, şekillerini değiştirirler (şişirler), parçalara ayrılırlar ve sonra erirler.

• Sinir lifleri.

Değişikliklerin algoritması, kolajen lifleri yok edildiğinde olanlara benzer.

Nekrozun klinik ve morfolojik formları

Söz konusu patolojinin lokalizasyonuna, seyrinin ciddiyetine, hasta için olası sonuçlarına bağlı olarak, çeşitli nekroz biçimleri ayırt edilir.

Pıhtılaşma veya kuru nekroz

Söz konusu hastalığın bu formu ile ölü dokular yavaş yavaş kurur ve hacim olarak azalır. Patolojik dokuları sağlıklı olanlardan ayıran net bir sınır oluşur. Belirtilen sınırda, enflamatuar fenomenler not edilir.
Kuru nekroz aşağıdaki koşullar altında oluşur:

• Küçük bir doku alanında normal kan dolaşımının olmaması. Bu tür kumaşların fiziksel özellikleri değişir: daha yoğun, kuru ve soluk gri renkte olur.
• Kimyasal/fiziksel faktörlerin belirtilen alanlar üzerindeki etkisi.
• Nekroz şeklinde patolojik olayların gelişimi dikkate alınmaktadır. Bu fenomen, sınırlı sıvı içeriğine sahip protein açısından zengin organlarda meydana gelir. Kuru nekroz sıklıkla miyokardı, adrenal bezleri ve böbrekleri etkiler.
• Etkilenen bölgede enfeksiyon yok. Hastanın yanından genel halsizlik, ateş şikayeti yoktur.

Pıhtılaşma nekrozu, diyette hatalar olan hastalar arasında vücudun iyi bir koruyucu reaksiyonu meydana gelir.

Kollikasyon veya ıslak nekroz

Aşağıdaki özelliklerle donatılmıştır:

Kolikasyon nekrozu, aşağıdaki faktörlerin arka planına karşı gelişir:

• Belli bir bölgede kan dolaşımında bozulmalar. Nedeni tromboz, emboli, arterlerin bütünlüğünün ihlali olabilir.
• Sıvı içeriğinin önemli bir yüzdesine sahip olan dokuların patolojik alanındaki varlığı. Islak nekroz kas dokusunu ve liflerini etkiler.
• Vücudun savunma yeteneklerini olumsuz yönde etkileyen hastada (diabetes mellitus, romatoid artrit, kanser) ek hastalıkların varlığı.

Bir nekroz türü olarak kangren

Düşünülen nekroz türü, genellikle bir kan damarı lümeninin kapanması nedeniyle yaralanmadan sonra gerçekleşir. Kangrenin lokalizasyon yeri herhangi bir iç organ, herhangi bir doku olabilir: bağırsaklar, bronşlar, cilt, deri altı doku, kas dokusu.
Hastalığın seyrini etkileyen:

• Kuru.

Bir dizi karakteristik özelliğe sahiptir:

1. Hasarlı dokunun deformasyonu (tam elastikiyet, elastikiyet kaybı), renginde değişiklik (koyu kahverengi).
2. Sağlıklı, enfekte doku arasında iyi tanımlanmış bir sınır.
3. Herhangi bir alevlenme olmaması. Hastanın özel bir şikayeti yoktur.
4. Hasarlı dokunun yavaş reddi.
5. Enfeksiyon yok. Patojenik mikroorganizmalar enfekte bölgeye girerse, kuru kangren ıslak kangrene dönüşebilir.

• Islak.

Genellikle kan pıhtılarına yatkınlığı olan kişilerde teşhis edilir. Islak kangren, kan dolaşımının bozulduğu / durduğu bir damarın ani tıkanmasının bir sonucudur. Tüm bu fenomenler, hasarlı dokunun toplam enfeksiyonunun arka planında ortaya çıkar.
Söz konusu kangren türünün belirtileri:

• Deforme olmuş kumaşın rengindeki değişiklikler (kirli yeşil).
• Kangren gelişme yerinde güçlü, hoş olmayan bir kokunun varlığı.
• Şeffaf / kırmızımsı bir sıvı ile doldurulmuş kabarcıkların değiştirilmiş alanındaki görünüm.
• Ateş.
• Mide bulantısı, kusma, dışkı bozukluğu.

Bu tip kangrene zamansız bir tepki ile hastanın ölümü zehirlenmeden kaynaklanabilir.

Bir nekroz türü olarak sekestr

Genellikle ortaya çıkar, osteomiyelit arka planına karşı gelişir. Bu tür nekrozdan kurtulmak neredeyse imkansızdır: antibiyotik tedavisi etkisizdir.
Birkaç tür tecrit vardır:

• kortikal ... Patolojik fenomen, yumuşak dokularda kemiğin yüzeyinde lokalizedir. Yumrulu pasajların varlığında nekroz ortaya çıkabilir.
• intrakaviter. Medüller kanalın boşluğu, sekestrasyon reddi ürünlerinin girdiği ortamdır.
• nüfuz. Patolojik fenomenin lokalizasyonunun yeri kemiğin kalınlığıdır. Penetran sekestrasyonun yıkıcı etkileri, kemik iliği kanalı olan yumuşak dokulara maruz kalır.
• Toplam ... Yıkıcı süreçler, kemiğin çevresi etrafındaki geniş alanları kapsar.

Miyokard enfarktüsü veya nekroz

Söz konusu nekroz formunun ortaya çıkması, belirli bir doku bölgesine uzun süreli yeterli kan temini eksikliği ile ilişkilidir.
Miyokard nekrozunun çeşitli biçimleri vardır:

• kama şeklinde .

Kama şeklindeki nekroz genellikle böbreklerde, dalakta, akciğerlerde bulunur: ana kan damarlarının dallanmasının bulunduğu organlarda.

• düzensiz nekroz .

Arterlerin (kalp, bağırsaklar) dallanmasının karışık / gevşek olduğu iç organları etkiler.
Etkilenen alanların hacmi göz önüne alındığında, miyokard nekrozu 3 tip olabilir:

• ara toplam ... İç organın ayrı bölgeleri yıkıcı etkilere maruz kalır.
• Toplam ... Tüm organ patolojik sürece dahil olur.
• mikroenfarktüs ... Hasarın boyutu ancak bir mikroskopla değerlendirilebilir.

Miyokard nekrozunda lezyonun görünümü, aşağıdaki enfarktüs türlerinin varlığını belirler:

• Beyaz ... Hasarlı alan, dokunun genel arka planına karşı açıkça görüntülenen beyaz-sarı bir renge sahiptir. Çoğu zaman, beyaz kalp krizi dalakta, böbreklerde görülür.
• Kırmızı corolla ile beyaz ... Patolojik alan, kanama izleri bulunan beyaz-sarı bir renge sahiptir. Miyokardın özelliğidir.
• Kırmızı. Nekroz bölgesi bordo bir renge sahiptir - kan doygunluğunun bir sonucu. Patolojik bölgenin konturları açıkça sınırlıdır. Akciğerler, bağırsaklar için tipik.

İçerik

Tıpta iç veya dış ajanların etkisi altında vücut dokularının geri dönüşümsüz nekroz süreçlerine nekroz denir. Bir kişi için böyle bir patolojik durum çok tehlikelidir ve ciddi sonuçlara yol açabilir. Nekrotik değişikliklerin tedavisi, hastane ortamında kesinlikle yüksek nitelikli doktorların gözetimi altında yapılmalıdır.

Doku nekrozunun nedenleri

Tehlikeli bir hastalığı tedavi etmeden önce, onu hangi faktörlerin tetiklediğini bulmak önemlidir. Çoğunlukla doku ölümü dolaşım bozuklukları nedeniyle başlar. Bazı durumlarda diyabetes mellitus, büyük sinirlerde hasar, omurilik yaralanmaları nedeniyle nekroz gelişir. Doku bozulmasının diğer olası nedenleri aşağıda açıklanmıştır:

1. Fiziksel nekroz, düşük veya yüksek sıcaklıklar, radyasyon, elektrik akımı, çeşitli yaralanmalar, ateşli silah yaralanmaları vb. Vücut üzerindeki etkisi altında gelişir.
2. Biyolojik doku nekrozu bakteri ve virüslerin etkisi altında oluşur.
3. Alerjik nekroz, belirli bir tahriş edici tarafından kışkırtılan bulaşıcı hastalıklarla enfeksiyon nedeniyle gelişir ve fibrinoid doku hasarına neden olur.
4. Toksik nekroz, toksik maddelerin hastanın vücudundaki etkisi altında ortaya çıkar.
5. Vasküler nekroz (enfarktüs), bir kişinin dokularındaki ve iç organlarındaki kan dolaşımı bozulduğunda gelişir.
6. Trofik ölümler, yatak yaralarına ve iyileşmeyen yaralara neden olur. Durum, kan mikrosirkülasyon veya innervasyon sürecinin (organların merkezi sinir sistemi ile iletişimi) ihlalinden sonra gelişir.

Doku nekrozu türleri

Patolojinin doğasını değerlendirmek ve doğru tedaviyi reçete etmek için nekrotik hasarın türünü belirlemek gerekir. Hastalık klinik, etiyolojik ve morfolojik özelliklerine göre sınıflandırılır. Belirli bir gruba ait olmak, patolojinin gelişme koşullarına, etkilenen dokunun özelliklerine bağlıdır. Aşağıdaki nekroz türleri vardır:

1. Kuru (pıhtılaşma) proteinle doymuş yapıları (dalak, böbrekler, karaciğer) etkiler. Dehidrasyon, sıkıştırma ile karakterizedir. Bu tip, kaslı (lor), Tsenker (mumsu), fibrinoid lezyonları, yağ dokusu nekrozunu içerir.
2. Nemli (çarpışma) nemden zengin yapıları etkiler (omurilik veya beyin). Hastalık, sıvılaşmaya neden olan otolitik bozulma nedeniyle gelişir.
3. Organlara kan temini sürecinin ani tamamen veya kısmen bozulması nedeniyle kalp krizi gelişir.
4. Bası yaraları, sürekli kompresyonun neden olduğu dolaşım bozukluğuna bağlı lokalize lezyonlardır.
5. Kangren, dokular dış ortamla temas ettiğinde gelişir. Lokalizasyon yerine göre gaz, kuru ve ıslak olarak ikiye ayrılır. Spesifik tipe bağlı olarak ödem, krepitus ile karakterizedir.
6. Sequestration, otolize (kendi kendine çözünme) uğramayan ölü bir yapının (çoğunlukla kemik) bir alanıdır.

Patolojik durumun kökeni de önemlidir. Bu parametreye göre, doku ölümü aşağıdaki tiplere ayrılır:

1. Travmatik (birincil veya ikincil) - patojenik bir ajanın etkisi altında gelişir, doğrudan nekrozlardan biridir.
2. İskemik, periferik dolaşım, tromboz, kandaki düşük oksijen içeriği, damar tıkanıklığı ile ilgili sorunlar nedeniyle oluşur.
3. Alerjik olanlar dolaylı nekrotik lezyonlar grubuna dahildir. Bu tür rahatsızlık, vücudun uyaranlara bireysel tepkisi nedeniyle oluşur.
4. Toksijenik olanlar, çeşitli toksik maddelerin etkisi altında gelişir.
5. Trofonörotik lezyonlar, merkezi veya periferik sinir sistemindeki arızalar nedeniyle ortaya çıkar, cildin veya iç organların innervasyonunda rahatsızlıklara neden olur.

Belirtiler

Vücut yapılarının geri dönüşü olmayan ölümünün başlangıcı, karıncalanma, bacaklarda veya kollarda uyuşma, hasarlı bölgede hassasiyet kaybı ile karakterizedir. Ayrıca hastanın cildi solgun, parlak hale gelir. Zamanla kan dolaşımının durması nedeniyle önce siyanotik, daha sonra koyu yeşil ve hatta siyah olur. Nekrotik lezyon zehirlenmeden kaynaklanıyorsa, hastanın genel refahı bozulabilir, sinir sistemi tükenebilir. Ek olarak, hasta hızlı yorgunluk yaşar.

Zamanında harekete geçmek için hastalığın ilk belirtilerine dikkat etmeniz gerekir. Deri, kemik veya iç organların ölümünün ana belirtileri aşağıda sunulmuştur:

• hassasiyet kaybı;
• cildin hiperemi;
• uyuşma;
• uzuvlarda soğukluk;
• şişme;
• konvülsiyonlar;
• nefes darlığı;
• solunum ritminde bir değişiklik;
• Genel zayıflık;
• vücut ısısında kalıcı artış;
• iştah kaybı;
• trofik ülserler;
• artan kalp hızı.

Aşamalar

Doğaları gereği nekrotik lezyonlar korkunç bir hastalıktır. Hastalık, her biri kendine özgü özelliklere sahip olan birkaç aşamada gerçekleşir. Patolojik bir durumun gelişim aşamaları aşağıda sunulmuştur:

1. Paranekroz (veya hücre ıstırabı). Bu aşamada, doğru tedavinin yapılması şartıyla solma süreci tersine çevrilebilir. Zamanında tıbbi müdahale komplikasyonların gelişmesini önleyebilir.
2. nekrobiyoz. Bu aşamada, yıkım süreci zaten geri döndürülemez hale gelir. Nekrobiyoz ile dokulardaki metabolizma bozulur, yeni sağlıklı hücreler oluşmaz.
3. Solup gidiyor. Apoptoz doğal, genetik olarak belirlenmiş bir ölüm ise, bu durumda hücre ölümü patojenik faktörlerin etkisi altında gerçekleşir ve vücut için olumsuz sonuçlar doğurur.
4. Otoliz. Bu aşamada, vücudun ölü yapılarının tam bir ayrışması vardır. İşlem, ölü hücreler tarafından salgılanan enzimler tarafından tetiklenir.

teşhis

Hastaya nitelikli yardım sağlamak ve zamanında tedaviye başlamak için nekrotik dokunun nerede olduğunu ve sorunun boyutunu belirlemek önemlidir. Bu amaçlar için aşağıdaki tıbbi teşhis yöntemleri kullanılır:

• CT tarama;
• radyografi;
• Manyetik rezonans görüntüleme;
• radyoizotop taraması.

Sunulan çalışma türleri, etkilenen alanın tam lokalizasyonunu, boyutunu ve özelliklerini belirlemeye yardımcı olur. Karakteristik değişiklikleri, hastalığın evresini ve şeklini belirleyerek, doğru bir teşhis koyarak doktorlar hasta için etkili tedavi önerebilir. Yüzeysel nekrotik lezyonların teşhis edilmesi zor değildir. Bunlar, ekstremitelerin kangrenini vb. Bu hastalığın gelişimi, hastanın şikayetleri, etkilenen bölgede siyanotik veya yeşil cildin varlığı ile belirlenir.

Doku nekrozunun tedavisi

Nekrozun nedeninin zamanında teşhis edilmesi ve tanımlanması, başarılı tedavinin önemli bileşenleridir. Bu hastalık, hastanın derhal hastaneye yatırılmasını gerektirir. Doku nekrozu için ilaç tedavisi genellikle kan akışını düzeltmeyi amaçlar.... Gerekirse detoksifikasyon tedavisi yapılabilir, antibiyotik reçete edilebilir. Zor durumlarda hasta ameliyata gönderilir.

Erken cilt nekrozu evde tedavi edilebilir. Bunun için aşağıdaki etkili geleneksel tıp kullanılır:

• kestane banyoları;
• meşe kabuğu külü;
• domuz yağı merhem
• sönmüş kireç.

Kuru nekroz tedavisi

Hastalığın türüne bağlı olarak, tedavi değişebilir. Kuru nekroz iki aşamada tedavi edilir. Birincisi dokuların kurutulması, kan dolaşımının restorasyonu ve hastalığın daha fazla yayılmasının önlenmesidir. Nekrozdan etkilenen alanın etrafındaki alan bir antiseptik ile tedavi edilir. Alanı dezenfekte ettikten sonra, üzerine Borik asit, etil alkol veya Klorheksidin ile ıslatılmış bir bandaj uygulanır. Tedavinin ilk aşamasında nekrozdan etkilenen dokular kurutulur. Bunu yapmak için, bir potasyum permanganat veya parlak yeşil çözeltisi ile işlenirler.

İkinci aşama, cansız dokuların eksizyonudur. Nekrotik lezyonun derecesine bağlı olarak hastanın ayağı kesilebilir veya falanks rezeke edilebilir. Tüm manipülasyonlar, hasarlı organlarda kan dolaşımını düzeltmeyi amaçlamalıdır. Ek olarak, hastalığın nedenini dışlamak önemlidir. Ölü dokunun bakteriyel kontaminasyonunu önlemek için hastaya antibiyotik tedavisi verilir. Aksi takdirde, ölüm dahil ciddi komplikasyonlar mümkündür.

Islak nekroz tedavisi

Islak nekrotik lezyonlu vakalarda, organ hasarının derecesi dikkate alınarak tedavi verilir. Bu tür patolojik durum insanlar için daha tehlikelidir. İlk aşamada, doktorlar ıslak nekrozu kuru nekroza dönüştürmeye çalışırlar. Hastalığın erken evreleri bunun yapılmasına izin verir. Nekroz akıntısının değiştirilmesi mümkün değilse hasta ameliyata gönderilir.

Bu tip patolojik durum için lokal tedavi, yaraların bir hidrojen peroksit çözeltisi (% 3) ile yıkanmasına dayanır. Ceplerin ve çizgilerin açılması zorunludur, drenaj farklı şekillerde kullanılır. Etkilenen bölgeyi antiseptiklerle sürekli olarak bandajlamak önemlidir. Borik asit, Furacilin, Klorheksidin bu amaç için uygundur. Lokal tedavinin bir başka önlemi de immobilizasyondur (alçı atel uygulaması).

Islak nekroz durumunda, hastalara ayrıca genel tedavi verilir. Birkaç farklı yöntem içerir:

1. Antibakteriyel tedavi. Bu durumda, hasta intravenöz antibiyotik alır.
2. Damar tedavisi. Önlem, nekrozdan etkilenen bölgelerde kan dolaşımı sürecini eski haline getirmeyi amaçlıyor.
3. Detoksifikasyon tedavisi. Tedavi sırasında, bu önlemin amaçlandığı canlı ve sağlıklı hücrelerin nekrozu ile enfeksiyonu önlemek önemlidir.

Cerrahi müdahale

Bazı hastalık türleri geleneksel yöntemlerle tedavi edilemez (yumuşak dokuların ıslak nekrozu vb.). Hastanın hayatını kurtarmak için bu durumda bir operasyon reçete edilir. Cerrahi müdahale birkaç aşama içerir:

1. Ameliyat öncesi hazırlık. Bu aşama sıvı tedavisi, antibiyotikler ve lokal doku dekontaminasyonunu içerir.
2. Operasyon. Bu aşama, canlı dokular alanındaki nekrozu giderme prosedürünü içerir. Patojenik ajanların yayılma olasılığını bilen doktorlar, etkilenen bölgelerin sağlıklı yapıların bir kısmı ile birlikte eksize edildiği "yüksek" amputasyonu tercih ederler.
3. Ameliyat sonrası dönem. Nekroz ameliyatla sona erdiyse hasta rehabilitasyona yönlendirilir. Bu durumda, destek sadece fiziksel değil, aynı zamanda psikolojik olarak da gereklidir.

Video

Metinde bir hata mı buldunuz?
Seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, düzeltelim!

Deri nekrozu, canlı hücrelerin geri dönüşü olmayan bir ölüm sürecidir. Birincil bir yaralanmadan sonra gelişir, bunun sonucunda kan dolaşımı bozulur. Hastalık çok tehlikelidir ve tıbbi gözetim gerektirir. Hastalığın farklı tiplerde olduğunu belirtmekte fayda var.

Nekroz gelişiminin nedenleri

Durum, doku hasarından sonra aşağıdaki şekillerde başlayabilir:

doku nekrozu

• travmatik;
• zehirli;
• trofonörotik;
• fibroid nekrozunun ortaya çıkabileceği bulaşıcı ve alerjik hastalıklar;
• damar.

Travmatik

Soğuk ısırmasına bağlı tipik bir travmatik nekroz vakası, daha az sıklıkla şunlara neden olabilir: yanıklar, yaralanmalar, elektrik çarpması veya radyoaktif radyasyon. Cilt renginde soluk sarıya bir değişiklikle ifade edilir, dokular dokunuşa yoğundur, daha sonra vasküler tromboz oluşur. Epidermisin geniş alanları hasar görürse, kişinin sıcaklığı yükselebilir, iştah azalır ve düzenli kusma görülür.

Zehirli

Toksinlerin epidermis üzerindeki etkisi nedeniyle oluşur. Daha sık sifiliz, difteri, cüzzam ile oluşur. İlaçların, alkalilerin, asitlerin cildine maruz kalması nedeniyle toksik, epidermal nekroliz görünebilir.

Trofonörotik

Merkezi sinir sisteminin arızalanmasıyla tetiklenir. Bu tip, kendilerini epidermisin renginde bir değişiklik, uyuşukluk, kızarıklık ve bir sıvı ile bir balonun görünümünde bir değişiklik olarak gösteren yatak yaralarını içerir, ardından süreç iltihaplanır.

Alerjik

Bu tip insanları alerjik reaksiyonlarla tehdit edebilir. Tahriş ediciler polipeptit protein enjeksiyonlarıdır.

damar

Kan damarlarının tıkanması nedeniyle arterlerdeki kan dolaşımının ihlali nedeniyle oluşur. Hemen hemen tüm iç organlar bu tipe maruz kalabilir.

Doku ölümü bası yaraları ve iyileşmeyen ülseratif lezyonlardan sonra başlayabilir. Dokularda kanın mikrodolaşımının ihlali kalp krizine, şeker hastalığına, omurilikte ve büyük damarlarda travmaya neden olabilir.

Belirtiler

Doku nekrozu, etkilenen bölgenin uyuşması ile kendini göstermeye başlar, rengi solgun ve parlak hale gelir, bu da sağlıklı bir epidermisin arka planına karşı başlayan süreci vurgular. Başlamış olan süreç, kan dolaşımını durdurmak ve eski haline getirmek en kolayıdır, bu yapılmazsa, hasarlı alanlar maviye ve ardından siyaha döner.

Diğer klinik belirtiler şunları içerir:

• konvülsiyonlar;
• sıcaklık;
• iştah azalması;
• Genel zayıflık;
• topallık;
• trofik ülserler.

Nekrozdan önce, etkilenen hücreler birkaç aşamadan geçer:

1. Paranekroz, bir hücrenin acı içinde olduğu bir durum olan geri dönüşümlü bir değişikliktir.
2. Nekrobiyoz, değiştirilemeyen bir hücre hastalığı dönemidir.
3. Apoptoz, solup gitme sürecidir.
4. Otoliz ayrışmadır.

Patolojinin nerede oluştuğuna bakılmaksızın, hastanın iç organları bozulur: böbrekler, karaciğer, akciğerler. Bunun nedeni, bağışıklık sistemindeki bir azalma, hipovitaminoza ve yorgunluğa yol açan metabolik bozukluklardır.

nekroz türleri

kollikasyon nekrozu

Bu tip ıslak olarak adlandırılır, etkilenen dokular, içlerinde patojenik mikroorganizmaların varlığı ile gevşektir. Semptomlar açısından ıslak kangrene benzer, ikincisinin farkı, piyojenik bakterilerin bağlanması nedeniyle doku sıvılaşmasının ikinci kez gerçekleşmesidir. Kollikasyon nekrozu çok hızlı gelişir, insanlarda kollateral hipertermi görülür.

pıhtılaşma nekrozu

Bu tip kuru olarak adlandırılır ve esas olarak proteinle dolu organlara yayılır: böbrekler, adrenal bezler, dalak, miyokard.

Koşul ayrıca aşağıdaki türlere ayrılmıştır:

görüş	Açıklama
kazeöz nekroz	Etkilenen hücreleri kıvrılmış bir kütleye dönüştürür, bunun nedenleri şunlardır: tüberküloz, sifiliz ve özel bir mantar türü
Zenker'in görüşü	Kas kütlesini etkiler ve yağlı bir parlaklığa sahip gri-sarı bir renge sahiptir. Tifüs, tifo, konvülsiyonlar, yaralanmalar ile ortaya çıkar.
fibrinoid	Etkilenen alanların fibrin ile emprenye edilmesi ile karakterizedir. Genellikle romatizmal hastalıkların, fibroid şişmesinin, organ işlev bozukluklarının bir sonucu olur.
Yağlı form	Pankreasta, retroperitonda, epikardiyal yağda, paletary plevranın altındaki tabakada, deri altı yağ dokusunda, kemik iliğinde lokalizedir.

Kangren

Fotoğraf: kangren

Salgınlar siyah ve koyu yeşil renktedir. Enfeksiyon türüne bağlı olarak kuru, ıslak veya gaz olabilir. Uzuvlarda daha sık görülür, ortaya çıkmadan önce etkisiz hale gelir, cilt uyuşur ve kurur, saç dökülür. Temel olarak, ön tanılar ateroskleroz, endarterit ve diğerleridir. Daha sonra site, üzerinde canlı hücreler olduğu sürece ağrımaya başlar ve sonrasında hassasiyet tamamen ortadan kalkar.

eklem nekrozu

Deriye ek olarak, patoloji, kendisine sağlanan besin eksikliğinden kaynaklanan başta olmak üzere eklem dokularını da etkileyebilir. Nedenleri fiziksel yaralanma, arteriyel tromboz, kötü alışkanlıklar ve bazı ilaçların alınması olabilir. Ana semptom şiddetli ağrının ortaya çıkmasıdır, son aşama bir kişiyi sakatlığa götürür. Femur başının aseptik nekrozu, eklem nekrozunun yaygın bir örneğidir.

Kalp krizi

İskemik nekroz en yaygın şeklidir; iskeminin bir sonucu haline gelir. Kalp kasında, akciğerlerde, böbreklerde, dalakta, beyinde, bağırsakta vb. oluşur. Dağılım çeşitleri: Organın tamamı, organın bir kısmı ancak mikroskopla görülebilir (mikro enfarktüs).

tecrit

Sekestrasyon, sağlıklı cilt arasında bulunan irin ile etkilenen bir alandır, osteomiyelitte daha sık bir kemik parçası hasar görür, ancak akciğer dokusu, kaslar veya tendonlar olabilir.

Hemorajik pankreas nekrozu

Bu pankreasın ciddi bir patolojisidir. Pankreatitin akut aşamasında veya organın kronik iltihaplanmasında gelişir. Sol kaburga bölgesinde şiddetli ağrı olarak kendini gösterir, alt sırt, göğüs, omuza yayılabilir. Mide bulantısı, taşikardi, ateş, yanlarda kırmızı-mavi lekeler oluşur. Pankreas nekrozu semptomları olan hasta ambulansla bir sağlık kurumuna getirilir.

Deri nekrozunun tanı ve tedavisi

Yüzeysel nekroz tanısı, hastanın şikayetleri, etkilenen bölgeden alınan kan ve sıvı analizi ile konur.

İç organların patolojisini tanımak için aşağıdakiler reçete edilir:

• röntgen;
• radyoizotop taraması;
• bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme.

Bir tedavi seçerken, doktorlar hastalığın türünü, şeklini, evresini ve diğer hastalıkların varlığını dikkate alır. Cildin tedavisi bulaşıcı bir hastalık doktoru, resüsitatör ve cerrah gözetiminde gerçekleştirilir.

Penisilin, clindomecin, gentamisin ile intravenöz tedavi kullanılır. Mikrobiyolojik çalışmaların verilerine göre uygun antibiyotikler seçilir. İnfüzyon tedavisi ve hemodinamik stabilizasyon yapılır. Cildin etkilenen kısımları cerrahi olarak çıkarılır.

Femur başının aseptik nekrozunun tedavisi

Kemik kütlesinin yok edilmesi ile medikal ve cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Kalça ekleminin başının aseptik nekrozu, etkilenen bölgeyi strese sokmamak için yatak istirahati ve bastonla yürümeyi gerektirir.

Tedavide kullanılır:

1. Vasküler ilaçlar (Curantil, Trental, Dipyridamole, vb.)
2. Kalsiyum metabolizması düzenleyicileri (Ksidifon, Fosamax)
3. D vitamini ve mineral preparatları ile kalsiyum (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
4. Hondo koruyucular (Artra, Dona, Elbona)
5. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (Ibuprofen, Diklofenak, Naklofen)
6. Kas gevşeticiler (Midocalm, Sidralud)
7. B grubu vitaminleri

Tüm tıbbi cihazlar yalnızca bir doktor tarafından seçilir, kendi kendine tedavi kabul edilemez. İlaçlar etkisiz kalırsa ve femur başında avasküler nekroz ilerlerse ameliyat yapılır.

Hemorajik pankreas nekrozunun tedavisi

Tedavi, ağırlıklı olarak yoğun bakım ünitesinde yatarak gerçekleştirilir.

Anestezi için şunları kullanın: No-shpa, Ketones, Platyphyllin, Hydrotartat. Ağrının giderilmesi, Novocaine enjeksiyonlarının yanı sıra Atropin Sülfat ve Difenhidramin içeren Pomedol'ün eklenmesiyle de kolaylaştırılır.
Antibiyotikler reçete edilir: Sefaleksin, Kanamisin.

Hastanın durumuna göre doktorlar operasyona karar verir. Enfeksiyon eklenmeden hastaya peritoneal bölgenin laparoskopik veya perkütan drenajı yapılır. Çok miktarda inflamatuar sıvı ile kanı temizlemeniz gerekir. Enfeksiyon varsa pankreasın bir kısmı veya tamamı çıkarılır.

Komplikasyonlar ve önleyici tedbirler

Lezyonların enzimatik füzyonu ve bağ dokusunun çimlenmesi, skarlaşma durumunda nekrozun sonuçları pozitiftir. Komplikasyonlar pürülan füzyon, kanama, sepsis olarak kabul edilir.

Kalça ekleminin başının nekrozunun tedavisi daha sonra yapılırsa, sonuçlar sakatlık ile tehdit edilir. Önleme amacıyla, akut kronik hastalıkların zamanında tedavisi, travmanın azaltılması, damar ve bağışıklık sistemlerinin güçlendirilmesi gerçekleştirilir.

Ölümcül sonuç, iskemik inmeler, miyokard enfarktüsü ve iç organların diğer lezyonları için tipiktir.