نقص معتدل في الدم. متلازمة فرط التروية الدماغي. اضطرابات الدورة الدموية الدماغية. مضاعفات ما بعد الجراحة

لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية ، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط ​​، يجب أن يكون ضغط الدم الانقباضي في الشرايين الرئيسية للرأس في حدود 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع AH على المدى الطويل ، يتم إزاحة هذه الحدود إلى حد ما إلى الأعلى ، لذلك لا يتم إزعاج التنظيم التلقائي لفترة طويلة ويظل UA عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ في هذه الحالة عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء شحمي ، والذي يُلاحظ بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيير في التفاعل الفسيولوجي للأوعية. في ظل هذه الظروف ، يؤدي انخفاض ضغط الدم بسبب إضافة قصور القلب مع انخفاض النتاج القلبي أو نتيجة العلاج المفرط الخافض للضغط ، أو نتيجة للتغيرات الفسيولوجية في الساعة البيولوجية في ضغط الدم ، إلى نقص تدفق الدم في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في بركة الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات فجوية صغيرة في الأجزاء العميقة من الدماغ. مع مسار غير موات لارتفاع ضغط الدم ، تؤدي النوبات الحادة المتكررة إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية ، والتي تعد واحدة من المتغيرات للخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.

بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة ، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية النهائية. وعلامة هذا الأخير هي خلخلة المادة البيضاء حول البطينين أو تحت القشرية (ابيضاض الدم) ، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين ، والتلوث ، والتوسع في المساحات المحيطة بالأوعية. في بعض حالات المسار غير المواتي لارتفاع ضغط الدم ، يكون من الممكن حدوث تطور تحت حاد لآفة منتشرة في المادة البيضاء للدماغ مع عيادة من الخرف التدريجي السريع ومظاهر أخرى للانفصال ، والتي يشار إليها أحيانًا في الأدبيات بالمصطلح "مرض بينسوانجر".

عامل مهم آخر في تطور الأمراض القلبية الوعائية هو الآفة الناتجة عن تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، والتي عادة ما تكون متعددة ، ومترجمة في الأجزاء الخارجية وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفيها. الفروع ، وتشكيل التضيق. تنقسم التضيق إلى ديناميكي مهم وغير مهم. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين ، فهذا يشير إلى تضيق الأوعية الحرج أو الديناميكي الدموي.

لقد ثبت أن التضيقات الهامة ديناميكيًا تتطور عندما يضيق تجويف الوعاء بنسبة٪. لكن تدفق الدم في المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق ، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية ، وقدرة الأوعية الدماغية على التوسع. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيق "بدون أعراض" بدون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك ، فإن التطور الإجباري لنقص تدفق الدم المزمن للدماغ في حالة التضيق يؤدي إلى HNMC ، والتي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيض المحيط بالبطين (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ) ، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (بسبب ضمور أنسجة المخ) ؛ يمكن الكشف عن الأكياس (نتيجة للاحتشاء الدماغي السابق ، بما في ذلك "الخراجات الصامتة" سريريًا). يُعتقد أن CNMC موجود في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية للرأس. لا تتميز الأوعية الدماغية المتغيرة بسبب تصلب الشرايين فقط بالتغيرات الموضعية في شكل اللويحات ، ولكن أيضًا عن طريق إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة لتضيق وانسداد تصلب الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيق "بدون أعراض" يصبح مهمًا سريريًا.

هيكل اللويحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى الإصابة بالانسداد الشرياني الشرياني والحوادث الوعائية الدماغية الحادة - وغالبًا ما تكون عابرة. مع حدوث نزيف في مثل هذه البلاك ، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة تضيق وتفاقم علامات CNMC. في ظل وجود مثل هذه اللويحات ، سيكون تداخل تجويف الوعاء بنسبة تصل إلى 70 ٪ مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس ، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدًا بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى الوضع الرأسي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي) ، مع اضطرابات ضربات القلب التي تؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.

المظاهر السريرية لـ HNMK

المظاهر السريرية الرئيسية لـ CNMC هي الاضطرابات في المجال العاطفي ، واضطرابات التوازن والمشي ، واضطرابات البصلة الكاذبة ، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم ، واضطرابات التبول العصبية ، مما يؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.

يمكن تمييز ثلاث مراحل خلال HNMC:

في المرحلة الأولى ، تهيمن الاضطرابات الذاتية على العيادة ، مثل الضعف العام والتعب ، والتوتر العاطفي ، واضطرابات النوم ، وانخفاض الذاكرة والانتباه ، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية مميزة ، ولكن يتم تمثيلها من خلال الانعكاس الانعكاسي ، وعدم التنسيق ، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن اكتشاف انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.

في المرحلة الثانية ، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية ، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية ، غير متناسقة ، amyostatic ، خلل الحركة) ، وعادة ما تهيمن متلازمة عصبية واحدة. يتم تقليل التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.

في المرحلة الثالثة ، تزداد الأعراض العصبية ، وتظهر متلازمة البصيلة الكاذبة المميزة ، وأحيانًا حالات انتيابية (بما في ذلك نوبات الصرع) ؛ الضعف الإدراكي الواضح يؤدي إلى انتهاك التكيف الاجتماعي واليومي ، وفقدان كامل للقدرة على العمل. في النهاية ، يساهم HNMK في تكوين الخرف الوعائي.

الإعاقات الإدراكية هي أحد المظاهر الرئيسية لـ CNMC ، والتي تحدد إلى حد كبير شدة حالة المرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض. من الجدير بالذكر أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب يرتبط جزئيًا فقط بوجود ونوع وشدة النتائج العصبية والنفسية. في CNMC ، هناك ارتباط أكثر وضوحًا بين شدة الاضطرابات المعرفية ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا حاسمًا لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.

طرق تشخيص الضعف الإدراكي

لتقييم الشدة الإجمالية للخلل المعرفي ، يتم استخدام مقياس دراسة موجزة للحالة العقلية على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية ، نظرًا لأن نتائجها تتأثر إلى حد كبير بمستوى المريض السابق للمرض ، ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية ، وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة من الأوعية الدموية مرض عقلي). بالإضافة إلى ذلك ، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة ، وهو ما لا يتوفر دائمًا لدى الطبيب في موعد العيادة الخارجية.

اختبار رسم الساعة: يُطلب من الأشخاص الخاضعين للاختبار رسم ساعة تشير عقاربها إلى وقت معين. عادة ، يرسم الموضوع دائرة ، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخله بالترتيب الصحيح على فترات متساوية ، ويصور عقربان (أقصر كل ساعة ، ودقيقة أطول) يبدأان في المركز ويظهران الوقت المحدد. أي انحراف عن الأداء الصحيح للاختبار هو علامة على خلل إدراكي واضح بشكل كاف.

اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات بوساطة لغوية) والكلمات التي تبدأ بحرف معين ، مثل "l" (الارتباطات الصوتية). عادةً ، في غضون دقيقة ، يبدأ معظم كبار السن الحاصلين على تعليم ثانوي وعالي من 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بحرف "l". عادةً ما تشير تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغوية وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية إلى وجود خلل إدراكي حاد.

اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة على ورقة واحدة ؛ بعد ذلك ، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري ، 2) تأخر التكاثر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباطات اللفظية كأثر تداخل) ، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى) . يمكن اعتبار عدم القدرة على تذكر أكثر من نصف الصور المعروضة مسبقًا علامة على ضعف إدراكي حاد.

الاتجاهات الرئيسية في علاج HNMK

الاتجاهات الرئيسية في علاج CNMC تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين نضح الدماغ ، والذي يرتبط ارتباطًا مباشرًا بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.

مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNMC ، يجب إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة ، وواقية وعائية ، وعصبية ، وتغذية عصبية. في هذا الصدد ، من المعقول استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل. من بين هذه الأدوية ، أود أن أشير إلى Vasobral - وهو دواء مركب له تأثيرات منشط الذهن ونشاط الأوعية في نفس الوقت. يحتوي على مشتق الإرغوت (ديهيدروإرغوكريبتين) والكافيين. يحجب ثنائي هيدروإرغوكريبتين مستقبلات a1 و a2 الأدرينالية لخلايا العضلات الملساء الوعائية ، والصفائح الدموية ، وكريات الدم الحمراء ، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين ومستقبلات هرمون السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.

عند استخدام الدواء ، يتناقص تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتتحسن عمليات الإمداد بالدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. يحدد وجود الكافيين في فاسوبرال التأثير المحفز للجهاز العصبي المركزي ، وخاصة على القشرة الدماغية ، ومراكز الجهاز التنفسي والحركي ، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات التي أجريت أن Vasobral له تأثير استقرار نباتي ، والذي يتجلى في زيادة ملء الدم بالنبض ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية والتدفق الوريدي ، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي. دورة العلاج مع Vasobral يؤدي إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة ، والصداع ، والخفقان ، وخدر في الأطراف. هناك ديناميات إيجابية للحالة العصبية النفسية للمريض مع CNMC: زيادة في مقدار الاهتمام ؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان ، والذاكرة للأحداث الجارية ، والذكاء السريع ؛ زيادة المزاج ، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام Vasobral على تقليل التعب والخمول والضعف. هناك شعور بالبهجة.

يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصات) أو 1 / 2-1 قرص مرتين في اليوم لمدة 2-3 أشهر. يتم تناول الدواء مع كمية صغيرة من الماء. الآثار الجانبية نادرة وخفيفة. وتجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لوجود أشكال سائلة وأقراص ، وجرعة مزدوجة وتحمل جيد ، فإن فازوبرال مناسب للاستخدام على المدى الطويل ، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.

يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNMC ما يلي:

بشكل عام ، يمكن أن يسهم اتباع نهج متكامل لعلاج CNMK وعلاج الدورة التدريبية المتكرر المدعوم بأسباب ممرضة في تكيف أفضل للمريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.

Kotova Olga Vladimirovna - باحثة ، قسم علم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي ، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الأولى. هم. سيتشينوف.

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. علم الأعصاب. كتيب الطبيب العملي. الطبعة الثانية. م ، 2002. 784 ص.

2. Yakhno N.N.، Damulin IV، Zakharov V.V. اعتلال الدماغ. م ، 2000.32 ص.

3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م ، 1997. 287 ص.

4. Damulin IV. الخرف الوعائي // مجلة عصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.

5 رومان جي سي ، إركينجونتي تي ، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200 ؛ 1: 426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I.، Skvortsova V.I. نقص التروية الدماغية. م ، 2001. 328 ص.

7. Solov'eva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. الإثبات الإمراضي للعلاج المضاد للأكسدة في نقص التروية الدماغي المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. №3. ص 6-12.

8. شالر ب. دور البطانة في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الكامنة. أرش ميد سسي 200 ؛ 2: 146-58.

9. شالر ب. الالتفافية خارج الجمجمة وداخل الجمجمة لتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J ستروك سيريبروفاسك ديس 200 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. نقص التروية الدماغي المزمن: الآليات المسببة للأمراض ومبادئ العلاج // فارماتيكا. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: الأفكار الحديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium Medicum. 2007. رقم 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N.، Levin O.S، Damulin I.V. مقارنة بين البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية. ضعف إدراكي // مجلة عصبية. 2001. رقم 3. S. 10-8.

13. كوردونير سي ، فان دير فليير ، دبليو ، سلويمر جيه دي ، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الدقيق في عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 2006 ؛ 66 :.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. بالعملة نيورول 200 ؛ 20: 390-97.

15. ليفين أو إس ، دامولين إ. تغيرات المادة البيضاء المنتشرة (داء الكريات البيض) ومشكلة الخرف الوعائي. في الكتاب. إد. ن. ياخنو ، إ. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبي. الجزء 2. 1995. S ..

16. عوض ع ، مصاريك ت ، ماجدينك م. التسبب في آفات فرط التوتر تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 1993 ؛ 24 :.

17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 1982 ؛ 32: 871-76.

18. Hachinski VC. مرض Binswanger: لا. Binswangers ولا مرض. J نيورسي 199 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. وغيرها .. نقص تروية الدماغ المزمنة // كتيب طبيب عيادات. 2006. رقم 1 (3). ص 23 - 8.

20 Bohnen NI و Mueller ML و Kuwabara H وآخرون. داء الكريات البيض المرتبط بالعمر ونزع التعرق الكوليني القشري. علم الأعصاب 2009 ؛ 72 :.

21- ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: من التسبب إلى العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4 (8). ص 8 - 15.

22- ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // كتيب طبيب عيادات. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.

23. Avedisova A.S.، Fayzullaev A.A.، Bugaeva T.P. ديناميات الوظائف المعرفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية من أصل الأوعية الدموية في علاج vasobral // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13 (2). ص 53-6.

24. Kadykov A.S.، Chernikova L.A.، Shakhparonova N.V. تأهيل مرضى اضطرابات الدورة الدموية الدماغية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م ، 2003. 46 ص.

25. Kadykov A.S.، Shakhparonova N.V. أمراض الأوعية الدموية المزمنة التقدمية للدماغ // Consilium Medicum. 2003. رقم 5 (12). من..

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

من المضاعفات النادرة والخطيرة فرط التروية الدماغية. يحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من قنية الشرايين مباشرة إلى الدماغ نتيجة للاختلافات التشريحية أو إدخال القنية العرضية للشريان السباتي المشترك.

أخطر عواقب هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وذمة ، وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة ، من الممكن حدوث التهاب أذني أحادي الجانب ، وسيلان الأنف ، ووذمة الوجه ، والنبرات ، ووذمة الملتحمة.

إذا لم يتم اكتشاف فرط التروية الدماغي في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin FK ، 1985).

نقص تدفق الدم الدماغي

يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 مم زئبق) بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور الاعتلال الدماغي المنتشر المميت ، والذي يعتمد أساسًا على العمليات النخرية في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة من اعتلال الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة غير المعلنة في الجهازين العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية ، واختلال وظيفي عقلي ، ونوبات صرع ، واضطرابات العيون وغيرها من الاضطرابات ، إلى تلف دماغي شامل مع حالة إنباتية مستمرة ، وموت دماغ القشرة الحديثة ، مجموع الموت الدماغي والساق (Show PJ ، 1993).

تم تنقيح تعريف "نقص التروية الحاد".

في السابق ، كان الإقفار الحاد يعتبر مجرد تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.

يُفهم إقفار التروية الحاد حاليًا (Bilenko M.V. ، 1989) على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص التروية الكامل والكامل) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاث للدورة الدموية المحلية:

1. توصيل الأكسجين إلى الأنسجة
2. توصيل ركائز مؤكسدة للأنسجة ،
3. إزالة منتجات استقلاب الأنسجة من الأنسجة.

فقط انتهاك جميع العمليات يسبب مجموعة أعراض شديدة ، مما يؤدي إلى تلف حاد في العناصر المورفوفينية للعضو ، الدرجة القصوى هي موتهم.

يمكن أيضًا أن ترتبط حالة نقص تدفق الدم في الدماغ بعمليات الصمة.

مثال. المريض يو ، البالغ من العمر 40 عامًا ، أجرى عملية جراحية لعيب روماتيزمي (عودة التضيق) في الصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة ECC - 313 دقيقة ، لقط الأبهر - 122 دقيقة). بعد العملية ، يتم وضع المريض على جهاز التنفس الصناعي. في فترة ما بعد الجراحة ، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (BP - 70-90/40-60 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 في الدقيقة ، انقباضات البطين) ، علامات اعتلال الدماغ التالي للإقفار (غيبوبة ، منشط دوري - ارتجاجية التشنجات) المتقدمة وقلة البول. بعد أربع ساعات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء حاد في عضلة القلب في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية ، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية وتنشيط القلب ، حدث انخفاض في ضغط الدم - حتى 30/0 مم زئبق. فن. تليها سكتة قلبية. لم تنجح إجراءات الإنعاش باستخدام جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف.

عند تشريح الجثة: الدماغ يزن 1400 غرام ، يتم تسطيح الالتفافات ، وتمليس الأخاديد ، على قاعدة المخيخ يوجد أخدود من الإسفين في ماغنوم الثقبة. في القسم ، أنسجة المخ رطبة. في نصف الكرة الأيمن في منطقة النواة تحت القشرية - كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم بمحتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل ، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل) ، تضخم واضح في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك عضلة القلب لجدار البطين الأيسر - 1.8 سم ، يمين - 0.5 سم ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع تجاويف القلب وعلامات تصلب القلب المنتشر في عضلة القلب. في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر - احتشاء حاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) لعضلة القلب مع كورولا نزفية (حوالي يوم واحد). أكد نسيجياً وجود تورم واضح في جذع الدماغ ، وفرة في الوريد والشعيرات الدموية ، وضرر إقفاري (حتى نخر) في الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. فيزيائيًا كيميائيًا - فرط سوائل عضلة القلب في جميع أجزاء القلب والعضلات الهيكلية والرئتين والكبد والمهاد والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض ، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين التاجية ، كانت الفترات الطويلة من الجراحة بشكل عام ومراحلها الفردية مهمة.

التوصيات والآراء المنشورة على الموقع مرجعية أو شائعة ويتم توفيرها لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. هذه المعلومات ليست بديلاً عن الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.

علاج نقص تدفق الدم الدماغي

الإستروجين النباتي في المظاهر المبكرة لمتلازمة سن السن عند النساء المصابات بنقص التروية الدماغي المزمن

V. Shishkova ، مرشح للعلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

في النساء المصابات بمتلازمة سن اليأس ، والتي تطورت على خلفية مظاهر نقص التروية الدماغي المزمن ، يبدو أن استخدام فيتويستروغنز بديل آمن للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم استخدام Inoklim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة ، مستقبلية ، وهمي تسيطر عليها.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن الشيخوخة ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، إقفار دماغي مزمن.

PHYTOESTROGENS في المظاهر المبكرة لمتلازمة الطمث لدى النساء المصابات بنقص الدماغ المزمن

ف. شيشكوفا ، مرشح العلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

يعتبر استخدام فيتويستروغنز في النساء المصابات بمتلازمة سن اليأس في وجود مظاهر نقص تروية الدماغ المزمن بديلاً آمنًا للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم إعطاء Inoclim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة خاضعة للتحكم الوهمي مفتوحة التسمية.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن اليأس ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، نقص تروية الدماغ المزمن.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، في القرن الحادي والعشرين ، سيستمر الاتجاه نحو زيادة عدد السكان من الفئة العمرية الأكبر سنًا. من المتوقع بحلول عام 2015 أن يكون 46٪ من جميع النساء فوق سن 45. وهذا ما يفسر الاهتمام الكبير بدراسة التغيرات التي تحدث في جسم المرأة خلال هذه الفترة.

تعتمد مدة الفترة النشطة من حياة المرأة ، بغض النظر عن عمرها وحالة سن اليأس ، إلى حد كبير على نمط الحياة والنظام الغذائي ووجود وشدة الأمراض الجسدية المصاحبة والرفاه النفسي والظروف المعيشية الاجتماعية والاقتصادية. لوحظ أعلى متوسط ​​عمر متوقع نشط بين النساء في اليابان (74.5 سنة) وأدنى مستوى في البلدان الأفريقية (حوالي 30 سنة) ؛ في روسيا في الوقت الحاضر يتجاوز هذا المؤشر 60 عامًا.

انقطاع الطمث هو انتقال طبيعي في فترة عدم الإنجاب في حياة المرأة ، ومع ذلك ، فإن المشاكل الجسدية والنفسية المتراكمة في هذا الوقت ، والتي يتم التعبير عنها في التغيرات الهرمونية والتمثيل الغذائي ، في 48 ٪ من النساء تؤدي إلى تطور متلازمة انقطاع الطمث متفاوتة خطورة.

وبالتالي ، بحلول وقت انقطاع الطمث ، فإن معظم النساء يصبن للأسف بأمراض جسدية مصاحبة تؤثر على المجالات النفسية والفكرية للصحة ، فضلاً عن تفاقم مسار انقطاع الطمث. أكثر الأمراض شيوعًا هو داء السكري من النوع 2 (DM2) والسمنة وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) وأمراض القلب التاجية وتصلب الشرايين والرجفان الأذيني ونقص التروية الدماغي المزمن (CCI) ، والتي تعمل أيضًا كنقطة انطلاق لتطوير السكتة الدماغية الدماغية. .

تحتل أمراض الأوعية الدموية الدماغية المرتبة الأولى بين أسباب المراضة والوفيات والعجز في جميع أنحاء العالم ، ووفقًا لنتائج الدراسات الوبائية ، فإن تواترها في ازدياد مستمر. يعد معدل الوفيات السنوي من السكتات الدماغية في روسيا من أعلى المعدلات في العالم.

زادت معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية بين الأشخاص في سن العمل في روسيا خلال السنوات العشر الماضية بأكثر من 30٪. تبلغ نسبة الوفيات المبكرة خلال 30 يومًا بعد السكتة الدماغية 34.6٪ ، ويموت حوالي 50٪ من المرضى في غضون عام واحد. السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي للإعاقة بين السكان ، وثلث المرضى الذين احتاجوا إليها يحتاجون إلى مساعدة خارجية ، و 20٪ آخرون لا يستطيعون المشي بمفردهم ، ويمكن فقط من كل خمسة أن يعودوا إلى العمل. تفرض السكتة الدماغية التزامات خاصة على أفراد أسرة المريض ، مما يقلل بشكل كبير من إمكانات العمل لديهم ، ويضع عبئًا اجتماعيًا واقتصاديًا ثقيلًا على المجتمع ككل.

تعمل متلازمة سن اليأس كعامل خطر لتطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، في حين أن وجود CCI على المدى الطويل ، وهو مقدمة للسكتة الدماغية ، يؤدي إلى تفاقم مسار انقطاع الطمث بشكل كبير. بالنسبة لأخصائي أمراض النساء والتوليد ، يتم إخفاء معنى العديد من المصطلحات العصبية تحت طبقة من السنوات التي مرت منذ الدراسة في قسم طب الأعصاب في المعهد. ومع ذلك ، فإن الانتشار الكبير لأمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث وما بعده والاعتلال المشترك الواضح للأمراض يملي ، من ناحية ، الحاجة إلى سد فجوة المعرفة في هذا المجال من الطب ، ومن ناحية أخرى ، لتعلم كيفية تصحيح اضطرابات انقطاع الطمث بشكل فعال وآمن على خلفية أمراض الجهاز العصبي المركزي ، على وجه الخصوص مثل HIM.

كيم وأسبابه

CCI هي حالة تقدمية ببطء من الانخفاض التدريجي أو التغيير التدريجي في النشاط الطبيعي للدماغ ، والذي نشأ نتيجة انتشار و (أو) تلف بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات قصور طويل الأمد في الدماغ إمداد الدم ، بغض النظر عن العمر.

الأطباء من مختلف التخصصات الذين يجتمعون مع هؤلاء المرضى في ممارستهم ويتعاملون مع هذه المشكلة غالبًا ما يستخدمون مصطلحات مختلفة (ليس دائمًا CCI) ، مما يعني ضمنيًا هذا المرض المعين. غالبًا ما يستخدم مصطلح "اعتلال دماغي عسر الدوران" أو ببساطة "اعتلال دماغي" (على الرغم من عدم وجود مثل هذا المصطلح في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة - الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض) ، وغالبًا ما يكون "قصور دماغي مزمن" ، "تدريجيًا بطيئًا قصور الأوعية الدموية الدماغية "، مرض الدماغ الإقفاري" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "أمراض الأوعية الدموية الدماغية" ، إلخ. .

كقاعدة عامة ، لا يعد CCI انعكاسًا لآفة معزولة للأوعية الدماغية فقط. هناك العديد من الأسباب والأمراض الأخرى التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. يتم تسهيل تطوير CCI من خلال عدد من الشروط التي يشار إليها عادة باسم عوامل الخطر. تنقسم هذه الأخيرة إلى قابلة للتصحيح (يمكن أن تتأثر بعقار أو طريقة علاج أخرى) وغير قابلة للتصحيح ، أي دون تغيير.

تشمل عوامل الخطر غير المصححة: التقدم في السن والجنس والاستعداد الوراثي. من المعروف ، على سبيل المثال ، أن السكتة الدماغية أو CCI لدى الوالدين تزيد من احتمالية الإصابة بأمراض الأوعية الدموية عند الأطفال. لا يمكن التأثير على هذه العوامل ، لكنها تساعد في تحديد الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية مقدمًا وتساعد على منع تطورهم المبكر للمرض.

العوامل الرئيسية والقابلة للتصحيح في تطور CCI ، تليها السكتة الدماغية ، هي تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. السكري والسمنة والتدخين والكحول ونقص النشاط البدني والتغذية غير العقلانية وغير المتوازنة هي الأسباب التي تؤدي إلى تطور إضافي لتصلب الشرايين في أوعية الدماغ وتدهور حالة المريض. من الضروري تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI بشكل كبير لتطوير أساليب العلاج الصحيحة ، مع مراعاة جميع أسباب ومظاهر المرض.

حاليًا ، كقاعدة عامة ، يعتبر CCI المكتشف سريريًا من مسببات مختلطة ، أي مريض واحد لديه العديد من العوامل - قابلة للتصحيح وغير قابلة للتصحيح.

لذلك ، للأسباب الرئيسية ، يتم تمييز تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم و CCI المختلط ، على الرغم من وجود أسباب أخرى نادرة (الروماتيزم ، التهاب الأوعية الدموية من مسببات أخرى ، أمراض الدم ، إلخ).

آلية تطوير الكيميائيات

الآلية العالمية لتطوير CCI في أي عمر هي نقص تدفق الدم الحاد أو المزمن في الدماغ ، أي عدم تلقي الدماغ على المدى الطويل للمواد الحيوية الرئيسية - الأكسجين والجلوكوز الذي يتم توصيله عن طريق مجرى الدم.

كيف يتطور الدماغ HYPOPERFUSION

للحصول على وظيفة دماغية مناسبة ، يلزم مستوى عالٍ من تدفق الدم. الدماغ ، الذي تبلغ كتلته 2 - 2.5٪ فقط من وزن الجسم الكلي ، يستهلك ما يصل إلى 15-20٪ من الدم المتداول في الجسم. المؤشر الرئيسي لفائدة إمداد الدماغ بالدم هو مستوى تدفق الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في دقيقة واحدة. يبلغ متوسط ​​قيمة تدفق الدم الدماغي (MK) حوالي 50 مل / 100 جم / دقيقة ، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمداد الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. على سبيل المثال ، في المادة الرمادية ، تكون MC أعلى 3-4 مرات من المادة البيضاء ؛ هناك أيضًا تسارع فسيولوجي نسبي لتدفق الدم في الأجزاء الأمامية من الدماغ (ما يسمى الفص الجبهي). مع تقدم العمر ، تنخفض قيمة MC تدفق الدم ، ويختفي أيضًا تسارع تدفق الدم في الأجزاء الأمامية من الدماغ ، مما يؤدي دورًا معينًا في تطوير ونمو CCI.

في حالة الراحة ، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة ، وهو ما يعادل حوالي 20٪ من إجمالي الأكسجين المزود للجسم. يبلغ استهلاك الجلوكوز 30 ميكرو مول لكل 100 جم / دقيقة ، وهو أيضًا الحد الأقصى لمتطلبات الجسم ككل.

في ظروف العمل الشاق أو الإجهاد (على سبيل المثال ، أثناء قراءة هذا المقال) ، تزداد احتياجات الدماغ من الأكسجين والجلوكوز بشكل ملحوظ مقارنةً بالراحة. تم تحديد القيم الحرجة لتدفق الدم في المخ: عندما ينخفض ​​إلى 50 ٪ ، لوحظت اضطرابات عكسية في وظائف المخ ، مع انخفاض مستمر في تدفق الدم ، 90 ٪ منهم سيكونون مرضى السكري من النوع 2. وفقًا للبيانات المقدمة في مؤتمر الاتحاد الدولي للسكري ، بلغ عدد مرضى السكري في روسيا في عام 2011 12.5 مليون ، أي ما يقرب من 10 ٪ من سكان البلاد.

يقترن معدل الانتشار المرتفع لمرض السكري مع ارتفاع معدلات الاعتلال والعجز والوفيات. السبب الرئيسي للوفيات لدى مرضى DM2 هو المضاعفات الوعائية ، بما في ذلك المضاعفات السائدة في الأوعية الدماغية - السكتة الدماغية الحادة و CCI. يعد مرض السكري من أهم عوامل الخطر لتطور السكتات الدماغية والاضطرابات الإقفارية العابرة في الدماغ ، حتى في سن مبكرة عند الرجال والنساء. يزداد الخطر النسبي للإصابة بالسكتة الدماغية مع تطور DM بمقدار 1.8-6 مرات. أظهرت دراسة MRFIT أن خطر الوفاة من السكتة الدماغية بين مرضى السكري كان أعلى 2.8 مرة من المرضى غير المصابين بالسكري ، والوفاة من السكتة الدماغية - 3.8 مرات أعلى ، والنزيف تحت العنكبوتية - 1.1 مرة والنزيف داخل المخ - 1.5 مرة.

DM هو عامل خطر لتطور الحوادث الوعائية الدماغية ، بغض النظر عن وجود عوامل الخطر الأخرى (ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول). في غالبية المرضى المصابين بمرض السكري (72-75٪) ، تم إثبات الطبيعة الإقفارية للسكتة الدماغية ، وهي أعلى من عامة السكان). كما لوحظ أن عملية الشفاء بعد السكتة الدماغية في مرضى السكري تكون أسوأ. في تطور السكتة الدماغية في DM ، ينتمي المكان الرئيسي إلى CCI. تلعب أمراض MAH دورًا مهمًا في تطوير CCI في DM: الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، والتي تتأثر بسرعة بتصلب الشرايين في DM. لقد ثبت أن DM و hyperglycemia بدون DM (مقدمات السكري - ضعف سكر الدم الصائم وتحمل الجلوكوز) هي عوامل خطر مستقلة لتطوير تصلب الشرايين الجهازي مع تلف الأوعية من أماكن مختلفة ، بما في ذلك الأوعية الدماغية.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز مرض السكري بضرر جهازي لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة (اعتلال الأوعية الدقيقة) ، والذي يصاحبه تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في العضو المستهدف ، بما في ذلك الدماغ. يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية التي تتطور مع CCI ويزيد من خطر الإصابة بالخرف ، في حين أن هناك زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض الزهايمر.

هناك مشكلة أخرى في مرض السكري تتمثل في تعويض مستويات السكر في الدم ، المرتبطة بخطر حدوث نقص السكر في الدم المفاجئ (خفض مستوى السكر في الدم إلى ما دون المستويات الطبيعية). من المعروف أن مؤشر نقص السكر في الدم يزداد مع مدة DM> 6 سنوات ، في حين أن نقص السكر في الدم الحاد لدى المرضى يرتبط بارتفاع مخاطر الإصابة بالخرف ، ومخاطره الإضافية في المجموعة التي تم فحصها دون الإصابة بنوبات سكر الدم كانت 2.39٪ سنويًا . تشير العديد من المنشورات إلى أنه في DM ، في وقت أبكر بكثير مما هو عليه في AH المعزول أو تصلب الشرايين ، هناك انخفاض في معدل التفاعلات النفسية الحركية ، وخلل في الفص الجبهي ، وضعف الذاكرة ، واضطرابات حركية معقدة ، وانخفاض الانتباه ، ومظاهر سريرية أخرى لـ CCI.

وبالتالي ، يتم تحديد شدة تلف الدماغ في DM من خلال درجة ومدة الانخفاض في UA (بسبب تصلب الشرايين و (أو) ارتفاع ضغط الدم) واضطرابات التمثيل الغذائي في الدماغ.

المظاهر السريرية لأمراض الأوعية الدموية الدماغية في DM متنوعة للغاية. قد يكون داء الكريات البيض ، الذي يميز آفات الدماغ الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم وما بعد سكر الدم ، بدون أعراض أو يظهر كمزيج من الاضطرابات المعرفية التي تتطور إلى متلازمة الخرف والاضطرابات العصبية المختلفة.

مظاهر الكيمياء في المرضى

لا يتم دائمًا اكتشاف المظاهر السريرية لـ CCI بواسطة التصوير المقطعي (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). لذلك ، لا يمكن المبالغة في الأهمية التشخيصية لطرق التصوير العصبي. لإجراء التشخيص الصحيح للمريض ، يحتاج الطبيب إلى تحليل موضوعي للصورة السريرية وبيانات الفحص الفعال.

مع زيادة شدة الصورة السريرية ، تزداد حدة التغيرات المرضية في نظام الأوعية الدموية في الدماغ. تنقسم الصورة السريرية لـ CCI في تطورها التدريجي إلى 3 مراحل وفقًا لشدة الأعراض: المظاهر الأولية ، والتعويض الفرعي ، والتعويض.

في المرحلة الأولى من المرض ، قد يشكو المرضى من الصداع والشعور بثقل في الرأس ، والضعف العام ، والدوخة ، والضوضاء و (أو) طنين في الرأس أو الأذنين ، وضعف الذاكرة والانتباه ، وانخفاض الأداء العقلي ، واضطرابات النوم. كقاعدة عامة ، تحدث هذه الأعراض خلال فترة من الإجهاد العاطفي والعقلي ، مما يتطلب زيادة كبيرة في MC. إذا تكرر ظهور 2 أو أكثر من هذه الأعراض بشكل متكرر أو استمر لفترة طويلة (على الأقل في الأشهر الثلاثة الأخيرة) ولم تكن هناك علامات لمرض خطير آخر في الجهاز العصبي ، يتم إجراء تشخيص افتراضي لـ CCI.

في هذه المرحلة ، كقاعدة عامة ، لا يحدث حتى الآن تكوين متلازمات عصبية متميزة ، ومع العلاج المناسب ، من الممكن تقليل حدة الأعراض الفردية والمرض ككل أو القضاء عليها. الميزة في اكتشاف المرض في هذه المرحلة هي الشفاء شبه الكامل للمريض ، لأن العمليات في أنسجة المخ لا تزال قابلة للعكس تمامًا.

في المرحلة الثانية من CCI ، غالبًا ما يشكو المرضى من ضعف واضح في الذاكرة ، وعجز ، ودوخة شديدة ، وعدم ثبات عند المشي ، وفي كثير من الأحيان - مظاهر لمركب أعراض الوهن (ضعف عام ، إرهاق). في الوقت نفسه ، تصبح الأعراض العصبية البؤرية أكثر وضوحًا: إحياء ردود الفعل التلقائية للفم ، القصور المركزي في أعصاب الوجه والأعصاب تحت اللسان ، الاضطرابات الحركية للعين ، القصور الهرمي. في هذه المرحلة ، يمكن تشخيص الضعف الإدراكي المعتدل. يتم تحديد العلاج من خلال شدة الأعراض الموجودة لتطور CCI.

في المرحلة الثالثة من CCI ، يتم الكشف بشكل أوضح عن الاضطرابات العصبية الموضوعية المرتبطة بتلف الدماغ الخطير ، حتى ظهور المتلازمة النفسية والعضوية والخرف. غالبًا ما يتم ملاحظة حالات الانتيابي: السقوط والإغماء. في مرحلة عدم المعاوضة ، من الممكن حدوث حوادث وعائية دماغية على شكل "سكتات دماغية صغيرة" ، أو ضعف عابر في MC (مع مظاهر إقفارية عكوسة) ، وهي مدة الاضطرابات البؤرية التي تتراوح من 24 ساعة إلى أسبوعين. قد يكون مظهر آخر من مظاهر عدم المعاوضة هو "سكتة دماغية نهائية" تدريجية وتأثيرات متبقية بعدها.

في CCI ، هناك علاقة واضحة بين شدة الأعراض العصبية وعمر المرضى. جنبا إلى جنب مع تطور الأعراض العصبية ، مع تطور العملية المرضية في الخلايا العصبية في الدماغ ، تزداد الاضطرابات المعرفية. هذا لا ينطبق فقط على الذاكرة والفكر ، اللذان يضعفان في المرحلة الثالثة من مستوى الخرف ، ولكن أيضًا على وظائف مثل التطبيق العملي والغنوص. وقد لوحظت بالفعل الاضطرابات الأولية تحت الإكلينيكية لهذه الوظائف في المرحلة الأولى ، حتى في منتصف عمر المريض ، ثم تتكثف ، وتتغير ، وتصبح متميزة ؛ تتميز المراحل الثانية والثالثة بشكل خاص من المرض بضعف شديد في وظائف الدماغ العليا ، مما يقلل بشكل كبير من نوعية الحياة والتكيف الاجتماعي للمرضى.

اختيار العلاج الأمثل للمرضى مع كيم

يجب أن يهدف علاج المريض المصاب بـ CCI إلى منع المزيد من تطور المرض وأن يشمل التصحيح الإلزامي لارتفاع ضغط الدم ، وفرط شحميات الدم ، والتحكم في مستويات السكر في الدم ، وعلاج جميع الأمراض الجسدية المصاحبة ، والعلاج الدماغي. تلعب الوسائل غير الدوائية أيضًا دورًا معينًا: زيادة النشاط البدني ، والحد من تناول ملح الطعام ، والكحول ، والإقلاع عن التدخين ، وزيادة محتوى الخضار في النظام الغذائي.

إن تكرار اكتشاف المرحلتين الأولى والثانية من CCI لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث وما بعده يحدد الحاجة إلى استخدام عقاقير آمنة في ممارسة أمراض النساء من وجهة نظر مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتدهور الدورة الدموية الدماغية للتخفيف المبكر الأعراض الحركية الوعائية لمتلازمة انقطاع الطمث التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI نفسه.

فترة المناخ في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي ومشكلة اختيار العلاج

لقد ثبت أن انتشار أمراض الأوعية الدموية الدماغية عند النساء في سن اليأس - تصل نسبة CCI لتصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو الطبيعة المختلطة حوالي 43 ٪. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي المسار الحاد لمتلازمة سن السن نفسه إلى التكوين المبكر لأشكال متأخرة وحادة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية. علاج أعراض سن اليأس في وجود أمراض الأوعية الدموية الدماغية - التقدم البطيء وغير الملحوظ في CCI ، هو مشكلة معقدة.

طريقة فعالة لتصحيح المظاهر اللاإرادية لمتلازمة سن الذروة هو تعيين العلاج بالهرمونات البديلة ، ومع ذلك ، في سياق امرأة تعاني بالفعل من أمراض القلب والأوعية الدموية أو تصلب الشرايين الوعائي تحت الإكلينيكي أو CCI ، سيكون هذا موانع مطلقة.

لقد أجرينا تحليلًا مقارنًا لمسار ما قبل انقطاع الطمث وفترات ما بعد انقطاع الطمث المبكرة لدى النساء المصابات بـ CCI وبدون علامات أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وقمنا أيضًا بتقييم فعالية وسلامة Inoklim (مختبر Innotec الدولي ، فرنسا) في المرضى الذين يعانون من CCI.

اشتملت الدراسة المستقبلية على مجموعتين من المرضى الإناث في فترة ما قبل وبعد انقطاع الطمث: المجموعة الأولى (الرئيسية) (ن = 88) امرأة تتراوح أعمارهن بين 44 و 58 عامًا (متوسط ​​العمر 51.39 ± 3.50 عامًا) مع CCI ثابت (وفقًا لـ ICD- 10) ؛ تتكون المجموعة الثانية (الضابطة) (ن = 85) من نساء بدون علامات سريرية لـ CCI (متوسط ​​العمر 52.4 ± 3.30 سنة).

معايير الاستبعاد من هذه الدراسة هي: مدة ما بعد انقطاع الطمث> 5 سنوات؛ تاريخ من التدخلات الجراحية على أعضاء الحوض مع إزالة المبيضين. أمراض الأورام في وقت الدراسة والتاريخ ؛ استخدام العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) والعلاجات الأخرى لمتلازمة انقطاع الطمث في وقت الدراسة وفي التاريخ ؛ استخدام موانع الحمل الفموية المركبة خلال فترة التضمين في الدراسة ولمدة 10 سنوات التي تسبق هذه الفترة ، سكتة دماغية ، قلة الحركة المستقلة.

تمت مقابلة جميع النساء وفقًا لخريطة مصممة خصيصًا ، بما في ذلك مجموعات من التاريخ الطبي والاجتماعي ، ووجود أمراض جسدية وأمراض نسائية ، وتاريخ وسائل منع الحمل ؛ تم تقييم متلازمة سن اليأس وفقًا لمقياس مؤشر سن اليأس Kupperman المعدل بواسطة E.V. Uvarova (1982) ، والذي يعتمد على تعريف مجمعات الأعراض العصبية النباتية ، والغدد الصماء الأيضية والنفسية العاطفية. تضمنت الأبحاث السريرية والمخبرية تقييم الحالة الجسدية والعصبية. الفحص المعياري لأمراض النساء باستخدام مخطط خلوي من باطن عنق الرحم وتحديد درجة نقاء إفراز المهبل ؛ التصوير بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل لأعضاء الحوض. تم تقييم مؤشر كتلة الجسم لجميع النساء (معايير منظمة الصحة العالمية ، 1999) ؛ إجراء فحص الغدد الثديية والتصوير الشعاعي للثدي. تخطيط القلب. وفقا للإشارات - الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. الاختبارات المعملية (جلوكوز الدم ، مخطط التخثر ، مخطط الدهون - الكوليسترول الكلي ، الدهون الثلاثية ، البروتينات الدهنية منخفضة وعالية الكثافة) ؛ طرق التصوير العصبي (التصوير بالرنين المغناطيسي و CT للدماغ ، الموجات فوق الصوتية لأوعية الدماغ).

كان متوسط ​​عمر بداية انقطاع الطمث الطبيعي متماثلًا تقريبًا: في المجموعة الأولى - 49.55 ± 1.90 عامًا ، في المجموعة الثانية - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). في الوقت نفسه ، وجد أنه في النساء المصابات بـ CCI ، تحدث المظاهر الأولى لمتلازمة سن اليأس (الانبات العصبي) في كثير من الأحيان في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 52 (59 ٪) ومع بداية انقطاع الطمث - في 31 (35 ٪) ، و 1-2 سنوات بعد انقطاع الطمث - فقط في 5 (6٪) ، بينما في المجموعة الثانية - في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 25 (29٪) ، مع بداية انقطاع الطمث - في 8 (9٪) وفي الفترة في وقت مبكر بعد انقطاع الطمث - في 52 (61٪) (ص

العلاج الحديث لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادث الوعائي الدماغي المزمن (CCI) هو متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن من مسببات الأوعية الدموية ، والذي يتطور نتيجة للحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (الواضحة سريريًا أو بدون أعراض) و / أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.

في روسيا ، يعتبر معظم الخبراء CNMC حالة شاملة دون عزل المتلازمات السريرية الفردية. تشكل وجهة النظر هذه أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. يتم استخدام تشخيصات مختلفة لتحديد CNMC: "قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "قصور الأوعية الدموية الدماغية" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص التروية الدماغي المزمن" ، إلخ.

في أوروبا وأمريكا الشمالية ، من المعتاد ربط أعراض معينة بعوامل الخطر وإبراز سمات التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هذه هي الطريقة التي تستخدم بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل - CI" (ضعف معرفي معتدل وعائي) ، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية" (اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية) ، "CI مع تضيق الشريان السباتي" (ضعف إدراكي لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي) ، إلخ.

من وجهة نظر سريرية ، كلا النهجين صحيحان. سيؤدي تعميم التجربة العالمية والتقاليد المحلية إلى زيادة فعالية العلاج. يجب أن تشمل مجموعة CIMC جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب عوامل الخطر الوعائية.

هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CNMC: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، والرجفان الأذيني ، وفشل القلب المزمن (CHF) ، وتضيق الشريان العضدي الرأسي ، والمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية (IS) أو النوبة الإقفارية العابرة (TIA) أو النزيف والمرضى الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي والسكتات الدماغية "الصامتة" المتعددة.

تكشف الأفكار الحديثة حول التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من ميزات التمثيل الغذائي للنسيج العصبي على خلفية عوامل الخطر وتحت ظروف التروية المتغيرة. هذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.

أولاً ، العوامل المحفزة للأمراض القلبية الوعائية هي ارتفاع ضغط الدم (BP) ، الانصمام القلبي أو الشرياني ، نقص انسياب الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتضخم) أو الكبيرة (تصلب الشرايين ، خلل التنسج العضلي الليفي ، التقوس المرضي). أيضًا ، قد يكون سبب تطور حادث الأوعية الدموية الدماغية هو انخفاض حاد في ضغط الدم ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

ثانيًا ، عمليات تلف الدماغ لها متجهان للنمو. من ناحية ، يمكن أن يكون الضرر ناتجًا عن انتهاك حاد أو مزمن لتروية الدماغ ، ومن ناحية أخرى ، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، ومثل هذا الاستماتة مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من نقص التروية فحسب ، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CI. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت وقوع حادث الأوعية الدموية الدماغية أو بعده مباشرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يتأخر التنكس ويظهر بعد شهر من التعرض للعامل المسبب. سبب هذه الظواهر لا يزال غير واضح.

تلعب مشاركة نقص التروية الدماغية في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف التروية الدماغية عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب حادث الأوعية الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. قد يكون مظهر مثل هذه الآفة سكتة دماغية ظاهرة سريريًا أو TIA ، أو سكتة دماغية "صامتة". يسمح لك التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) بتحديد التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى ، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.

يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من CNMC عن المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها تحديد بعض الاضطرابات العصبية كموضوع:

• تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاء الجوبي المتعدد في الأجزاء العميقة من الدماغ ؛
• الضرر المنتشر للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء اللوكيميا) ؛
• استبدال استسقاء الرأس - توسيع مساحة Virchow-Robin ، زيادة في حجم البطينين في الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
• ضمور الحُصين.
• السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
• نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحديثة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CNMC. يتمتع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

العوامل التي تحدد احتمالية حدوث تلف في الدماغ:

• مدة نقص التروية - يساهم نقص التروية قصير المدى مع استعادة تلقائية مبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس السكتة الدماغية نفسها ؛
• نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة ؛
• يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي ؛
• النمط الظاهري الوقائي للأعصاب - يمكن أن تساهم العديد من الحالات المرضية في تنشيط آليات الدفاع الذاتية (على سبيل المثال ، يعد مرض السكري - DM - مثالاً على الشروط الأيضية المسبقة) ، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبالتالي ، فإن خصائص استقلاب أنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض الكثير ، بما في ذلك اضطرابات التروية الدماغية الشديدة في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط دائمًا CI والأعراض البؤرية مع شدة تلف الدماغ المورفولوجي.

لا يؤدي وجود عوامل خطر متعددة بالضرورة إلى تلف شديد في الدماغ. من الأهمية بمكان في تطور الضرر آليات الحماية الذاتية للأنسجة العصبية ، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.

المظاهر السريرية لـ HNMK

كما لوحظ ، CNMC هو متلازمة تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، متحدًا من خلال السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. هذا يجعل من الممكن تحديد ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هؤلاء المرضى: متلازمة CI. الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة أو "الصامتة"). هذا الفصل ذو أهمية كبيرة لإدارة المرضى.

الاضطرابات العاطفية

يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية للدماغ أحادي الأمين ، حيث يعمل السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين كنواقل عصبية رئيسية. ويعتقد أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

• الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، التعرق ، تسرع التنفس ، الأغشية المخاطية الجافة ، عسر الهضم ، الألم.
• الأعراض المصاحبة لنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، عسر الهضم ، ضعف النعومة وثراء التفكير ؛
• الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: التعب ، ضعف الانتباه ، صعوبة التركيز ، تباطؤ عمليات التفكير ، التخلف الحركي ، الألم.

يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين ، وبناءً على ذلك ، حدد العلاج الدوائي. وبالتالي ، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الحماية العصبية تؤثر على أنظمة أحادي الأمين ، وفي بعض الحالات ، يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك ، هناك القليل من الدراسات حول هذا الموضوع.

وهكذا ، وراء كل الشكاوى ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين ؛ متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، المادة P.

تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب ، والقلق ، والوهن ، واللامبالاة ، و "انخفاض عتبة الإدراك من المستقبلات البينية والخارجية" ، وما إلى ذلك. تساهم المستقبلات الخارجية "جنبًا إلى جنب مع الأمراض الجسدية والخصائص المرتبطة بالعمر للمريض في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة العضلات المتعددة ، خدر في الأطراف ، خفقان القلب ، ضيق في التنفس ، ضوضاء في الرأس ،" الذباب أمام العين "، متلازمة القولون العصبي ، إلخ.

تختلف الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

• شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى درجة نوبة اكتئاب كبرى وفقًا لمعايير DSM-IV ؛
• غالبا ما يقترن الاكتئاب بالقلق.
• في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع ، وما إلى ذلك) ؛
• الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف النفسي الحركي.
• هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض التركيز ، بطء التفكير) ؛
• تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في المركز الوطني للطب النفسي على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
• يكشف التصوير العصبي عن الأضرار التي لحقت في المقام الأول بالمناطق تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة التغيرات البؤرية في المادة البيضاء للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
• هناك استجابة متناقضة للأدوية.
• هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
• يعد التكرار العالي للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب سمة مميزة (يوصى باستخدام جرعاتها الصغيرة والأدوية الانتقائية مع ملف تعريف التحمل المناسب) ؛
• لوحظ تقليد تحت الأمراض الجسدية.

يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا ، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى المصابين بالـ CNMC ، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى تدهور معرفي ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور أيضي وتغيرات هيكلية في الدماغ.

على خلفية الاكتئاب المطول والعجز المعرفي ، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على إدراك مشاعر المرء وصياغة الشكاوى: التماسك (شعور بضيق جسدي كامل غير محدود) والكسثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكواه) ، وهو علامة النذير غير المواتية.

يرتبط الاكتئاب في CNMC ارتباطًا وثيقًا بـ CI. يدرك المرضى تزايد الاضطرابات الذهنية والحركية. هذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بشرط عدم وجود انخفاض واضح في النقد في المراحل المبكرة من المرض).

قد تكون الاضطرابات العاطفية و CI نتيجة لخلل في الأجزاء الأمامية من الدماغ. وهكذا ، في المعتاد ، تشارك اتصالات القشرة الأمامية الظهرية الجانبية والمركب المخطط في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي عند تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة فك الاقتران في نقص التروية الدماغي المزمن ، هناك نقص في التعزيز الإيجابي ، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.

قد تتفاقم الحالة العاطفية للمرضى أيضًا بسبب العلاج بالأدوية الجسدية. تم الإبلاغ عن حالات القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الموجهة للجسد في تطور القلق واضطرابات الاكتئاب لدى مرضى CNMC: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلخ.

ملامح ضعف الادراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNMC هي انتهاك الوظائف المعرفية (الإدراكية). في مجموعة CIs الوعائية ، هناك:

• معتدلة KN ؛
• الخرف الوعائي؛
• مختلط (الأوعية الدموية التنكسية) - مزيج من مرض الزهايمر مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.

لا شك في أن أهمية مشكلة تشخيص وعلاج الغضروف المفصلي هي ذات أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم ، في الممارسة السريرية اليومية ، التعامل مع مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الإدراك.

تم إثبات ارتفاع معدلات الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وانتهاك القدرة على التقييم المناسب لأعراض المرض الأساسي.

غالبًا ما يسبق CI تطور الاضطرابات العصبية الأخرى ، مثل اضطراب المشية واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية واضطرابات المخيخ. يُعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر على تطور السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هي جانب مهم في إدارة المرضى الذين يعانون من CNMC.

مجموعة متنوعة من أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، والتي تؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية أو نقص التروية الدماغية المزمنة ، هي أسباب CI الوعائية. ومن أهم هذه العوامل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغية وأمراض القلب والسكري. قد تكون الأسباب الأكثر ندرة هي التهاب الأوعية الدموية ، علم الأمراض الوراثي (على سبيل المثال ، متلازمة CADASIL) ، اعتلال الأوعية الدموية في الشيخوخة.

يتم باستمرار تحسين الأفكار حول التسبب في الإصابة بـ CI في CNMC ، لكن الرأي ظل دون تغيير لعقود من الزمان بأن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة الأجل تؤدي إلى اضطراب كبير في إمداد الدم إلى الدماغ.

المتغيرات السريرية والممرضة للـ CI الوعائي التي وصفها V.V. زاخاروف ون. Yakhno ، تسمح لك بفهم آلية تطورها بوضوح واختيار اتجاه التشخيص والعلاج اللازم في كل حالة سريرية.

هناك المتغيرات التالية من KN:

• CI بسبب احتشاء دماغي واحد نشأ نتيجة للضرر الذي لحق بالمناطق الإستراتيجية (المهاد ، المخطط ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة التقاطع الجداري - الصدغي - القذالي). يحدث CI بشكل حاد ثم يتراجع كليًا أو جزئيًا ، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية ؛
• CI بسبب احتشاءات دماغية متكررة ذات بؤري كبير ذات طبيعة تجلط الدم أو الانسداد التجلطي. هناك تناوب بين زيادة شبيهة بالخطوات في الاضطرابات المرتبطة بالاحتشاء الدماغي المتكرر ونوبات الاستقرار ؛
• CI الأوعية الدموية تحت القشرية بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير مع تلف الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين مناطق احتشاء جوبي متعددة ومناطق داء الكريات البيض في هذه المجموعة من المرضى . هناك تطور مطرد للأعراض مع نوبات تضخيمها ؛
• CI بسبب السكتة الدماغية النزفية. الصورة التي تشبه احتشاء الدماغ المتكرر تظهر للضوء.

الصورة السريرية للـ CI الوعائي غير متجانسة. ومع ذلك ، فإن المتغير تحت القشري لها مظاهر سريرية مميزة. تؤدي هزيمة الأجزاء العميقة من الدماغ إلى فصل الفصوص الأمامية والهياكل تحت القشرية وتشكيل ضعف أمامي ثانوي. يتجلى هذا في المقام الأول في الاضطرابات العصبية الديناميكية (انخفاض في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تبديل الانتباه ، وانخفاض في الذاكرة الجراحية) ، والوظائف التنفيذية الضعيفة.

يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى أمرًا ثانويًا ويرجع ذلك إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة في هؤلاء المرضى. في كثير من الأحيان ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية في شكل اكتئاب وانفعالات عاطفية.

يتم تحديد السمات السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. من النادر حدوث تدهور في الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات قصور أولي في تخزين المعلومات. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات النفسية (هناك فرق كبير بين التكاثر الفوري والمتأخر للمعلومات) في هذه المجموعة من المرضى غير مواتٍ للإصابة بالخرف. في هذه الحالة ، في المستقبل ، يتم خلط الخرف (الأوعية الدموية التنكسية).

تتيح الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية وضعفها في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بالـ CNMC تحديد سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض الرئيسي. وبالتالي ، فقد ثبت أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الانقباضي يتميزون بنوع من الخلل المعرفي الجبهي تحت القشري (CI ذو طبيعة خلل التنظيم) وعلامات تدهور في الذاكرة قصيرة المدى.

تشمل الاضطرابات من النوع الأمامي تحت القشري اضطرابات في الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: إبطاء سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه ، فإن الزيادة في شدة CHF إلى الفئة الوظيفية الثالثة مصحوبة بزيادة في درجة الخلل الوظيفي في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية من الدماغ والاضطرابات البصرية المكانية.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CNMC لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات لإدارة المدارس لمثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الأمامي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك عندما تتغير حالتهم الصحية ، ويجب على المرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الجدارية - الزمنية - القذالية تكرار المعلومات الضرورية بشكل متكرر ، بينما يجب أن تكون المعلومات المدركة بصريًا بسيطة قدر الإمكان لتذكرها.

في حالة تطور الخرف من نوع الأوعية الدموية ، في الصورة السريرية ، بالإضافة إلى علامات سوء التوافق المهني والمحلي والاجتماعي ، هناك اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج ، وقلة النقد ، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الجنس ، الشره المرضي ).

ملامح الأعراض البؤرية

الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من HNMK ، تظهر في المرحلة المتقدمة من المرض. تتسبب الأعراض البؤرية أيضًا في تدهور جودة الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات سقوط متكررة.

تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشي (البطء ، والصلابة ، والخلط ، والترنح ، والصعوبة في التنظيم المكاني للحركات). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وهكذا ، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في CNMC هي انتهاك بدء المشي ، "التجميد" ، عدم التناسق المرضي للخطوة.

قد تكون متلازمة amyostatic السبب الرئيسي لاضطرابات المشي والوضعية. مع تطور متلازمة الشلل الرعاش ، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر استخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظائف الإدراكية.

العلاج الحديث لـ CNMK

من المستحيل إنشاء دواء عالمي يمكن أن يؤثر على العوامل المدمرة للأوعية الدموية للدماغ ، و CI ، والاضطرابات العاطفية ، وفي نفس الوقت يكون حاميًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية و CI ، وما إلى ذلك ، لذلك ، من المستحيل التحدث عن الأدوية الشاملة لعلاج CNMC.

المبدأ الرئيسي للعلاج CNMC هو نهج متكامل ، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى ، ولكن أيضًا لمنع تطور CI والاضطرابات العاطفية عن طريق تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

المبدأ الثاني للعلاج بالمركز الوطني الطبي الطبي هو التزام المريض بالعلاج والتغذية الراجعة. يجب على كل مريض إجراء حوار مع طبيبه واتباع تعليماته بانتظام ، وعلى الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح الحاجة إلى الدواء.

يجب أن يشمل العلاج الفعال الشامل لـ CNMC ما يلي:

• الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
• علاج CI.
• علاج الاكتئاب والاضطرابات العاطفية الأخرى ؛
• العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

في CNMC ، تنطبق مبادئ الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور عدم انتظام ضربات القلب. يجب أن تهدف الوقاية ليس فقط إلى الوقاية من السكتة الدماغية ، ولكن أيضًا منع احتشاء عضلة القلب ، والنوبة العابرة للحدود والموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية.

الوقاية الثانوية هي رابط رئيسي في علاج الأمراض القلبية الوعائية. أولاً ، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تقدم المرض. ثانيًا ، يعيق الافتقار إلى الوقاية الثانوية العلاج الفعال للـ CI ، والاضطرابات الوجدانية ، والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تقل بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون تدفق الدم الدماغي السليم والتمثيل الغذائي ، ستكون فعالية الأدوية منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMK تعديل عوامل الخطر والعلاج الخافض للضغط وخفض الدهون والعلاج المضاد للتخثر.

من أجل الاختيار الناجح للعلاج الأساسي ، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في حادث الأوعية الدموية الدماغية. هذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض ، عندما يكون أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويسبب تطور جميع المتلازمات ذات الصلة.

يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور ، حيث يتجلى في الحد من تطور الاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري لفت انتباه المرضى بشكل منفصل إلى أهمية الأدوية المنتظمة. يمكن أن يؤدي فقدان الأدوية إلى فشل العلاج وتطور سكتة دماغية جديدة. تُعد العطلات العلاجية وتغيب الأدوية عاملاً من عوامل الخطر للإصابة بالسكتة الدماغية في حد ذاتها.

علاج ضعف الادراك

في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط ، يتم استخدام مثبطات أستيل كولينستراز المركزية (جالانتامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين مانع مستقبلات NMDA القابلة للعكس بنجاح لأغراض الأعراض.

لا توجد توصيات لا لبس فيها بشأن علاج الأوعية الدموية غير المصابة بالخرف (خفيف ومتوسط). تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا ، فإن استخدام الأدوية له ما يبرره ، بناءً على الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور الأوعية الدموية CI.

من المعروف أن الأسيتيل كولين هو أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. لقد ثبت أن قصور الأسيتيل كولين يرتبط إلى حد كبير مع الشدة الكلية لـ CI. يتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان استقرار الانتباه ، وهو أمر ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، والمصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى من الفصوص الأمامية (يتم إسقاط هياكلها في منطقة الحصين والمناطق الجدارية الصدغية من الدماغ) ، مما يؤدي إلى زيادة التشتت وضعف حفظ المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (الذي يُنتَج في الجزء البطني من سقيفة جذع الدماغ ، والتي تُسقط هياكلها في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية ، وتحويل الانتباه ، وتنفيذ الوظائف التنفيذية . يؤدي نقصه في المقام الأول إلى اضطرابات ديناميكية عصبية واضطرابات في الوظائف التنفيذية. تتحقق آليتا تطور الاختلالات المعرفية في الأوعية الدموية القلبية.

علاج الاكتئاب والاضطرابات الوجدانية الأخرى

يعتبر علاج الاكتئاب في HNMK مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في إطار هذه المقالة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار المؤثرات العقلية ، من الضروري مراعاة الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. يجب أن يتم اختيار الأدوية على أساس تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص الأدوية.

تستخدم مضادات الاكتئاب كوسيلة رئيسية. في متلازمات البنية المعقدة ، على سبيل المثال ، عندما يقترن الاكتئاب بالقلق الشديد ، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.

من المهم أن يتذكر المرضى الذين يعانون من HNMK مدى سلامة العلاج. لذلك ، من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم الجهازي ، وتؤثر على التبول وتقلل من عتبة نشاط الصرع. عند إجراء العلاج المعقد ، من الضروري مراعاة مشكلة تفاعل الأدوية المختلفة.

العلاج الوقائي

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات حول هذه المسألة ، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية ذات التأثيرات الوقائية العصبية المثبتة والتي أظهرت فعاليتها في التجارب الكبيرة. في روسيا ، نشأ وضع خاص يتم فيه استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة حماية الأعصاب على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.

لا يتم اختبار معظم هذه الأدوية وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من العوامل الواقية من الأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات توضح إمكانية استخدام العديد من الأدوية. في كثير من الأحيان ، يتم وصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. يمكن أن يؤدي الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية إلى الإفراط في الأدوية وهو خطير على المرضى المسنين. من خلال نهج متوازن وعقلاني ، يمكن أن يكون تعيين واقيات الأعصاب فعالًا في كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة وفي الأمراض القلبية الوعائية.

سمة من سمات عمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد تأثيرها على نضح الدماغ. إذا تم تقليل تروية الدماغ ، فقد لا يصل الدواء إلى منطقة نقص تروية الدم وليس له تأثير. لذلك ، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNMC هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.

الميزة الثانية لعمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد التأثير على العامل الضار. تكون هذه الأدوية أكثر فاعلية أثناء عمل العامل الضار ، أي في الممارسة السريرية ، يجب تحديد حالات الخطر ويجب وصف أجهزة حماية الأعصاب لتقليل الضرر.

يعد سيتيكولين (Ceraxon) أحد أكثر الأدوية التي تمت دراستها في مجموعة أجهزة حماية الأعصاب ، والذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية للأغشية الخلوية ، بما في ذلك الخلايا العصبية ، والأغشية ، مما يوفر إصلاح هذا الأخير. بالإضافة إلى ذلك ، يضمن سيتيكولين ، باعتباره مقدمة لأسيتيل كولين ، تركيبه ، ويزيد من نشاط النظام الكوليني ، وينظم أيضًا انتقال الدوبامين والغلوتاماتيرج العصبي. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.

تم إجراء العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين على مرضى CNMC ، بما في ذلك التجارب وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة مع تقييم تأثيرها على CI الوعائي بدرجات متفاوتة من الشدة ، من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين هو الدواء الوحيد الذي تم تقييمه كعامل واعد في الإرشادات الأوروبية لعلاج الفترة الحادة من السكتة الدماغية.

لعلاج CNMC والوقاية من CI ، يُنصح باستخدام ceraxon على شكل محلول عن طريق الفم ، 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم. لتشكيل استجابة اعصاب مستقرة ، يجب أن يكون مسار العلاج 1 شهر على الأقل. يمكنك استخدام الدواء لفترة طويلة ، لعدة أشهر.

Citicoline له تأثير محفز ، لذلك يفضل إعطائه في موعد لا يتجاوز 18 ساعة. في الحالات الحادة ، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، 0.5-1 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لمدة 14 يومًا ، ثم 0.5- 1 جم مرتين يوميا فى العضل. بعد ذلك ، يمكن الانتقال إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.

ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً ، من المعقول استخدام أجهزة حماية الأعصاب في CI لإبطاء تقدمها. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون سبب CI ، كما هو مذكور أعلاه ، عوامل جسدية مختلفة ، على سبيل المثال ، التغيرات في ضغط الدم ، والفشل الكلوي اللا تعويضي أو التهاب المفاصل الروماتويدي ، والعدوى ، وما إلى ذلك. هذه العوامل يمكن أن تضعف نضح الدماغ. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وبالتالي تؤدي إلى الانحطاط.

لذلك ، مع تقدم CI ، من الضروري إجراء دورات طويلة من العلاج الوقائي للأعصاب. يفضل تناول الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو شهور. من المعقول أيضًا وصف دورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا في بداية العلاج ، يتبعها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.

ثانيًا ، يعد استخدام أجهزة حماية الأعصاب أمرًا معقولاً للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNMC. كما تظهر دراساتنا التجريبية ، فإن أجهزة الوقاية العصبية الموصوفة في نظام وقائي أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تتعطل في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، وتعويضات DM ، وما إلى ذلك) ، فمن المستحسن استخدام أجهزة حماية الأعصاب وقائيًا - قبل ظهور الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية. الجراحة هي عامل خطر كبير للسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CNMC ، الذين هم أكثر عرضة لتطوير CI من الأشخاص الأصحاء.

ينجم ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة عن نقص تدفق الدم المرتبط بالخطوات الجراحية. تتمثل إحدى مراحل عملية تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق ، ويمكن أن يحدث عدد كبير من تصلب الشرايين والشرايين والانصمام الخثاري باستخدام الدعامة ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية.

أثناء جراحة القلب باستخدام أجهزة القلب والرئة ، ينخفض ​​متوسط ​​ضغط الدم الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، قد يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.

وبالتالي ، فإن المرضى الذين تمت جدولتهم لعملية جراحية معرضون لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يقلل استخدام أجهزة حماية الأعصاب من عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر الأوعية الدموية المرتفع ، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. طالما أن هناك نظام حصص في روسيا ، فسيتعين على مرضى تضيق الشريان السباتي الانتظار عدة أسابيع لإجراء الجراحة. خلال هذه الفترة ، يجب أن يتم وصف واقيات الأعصاب للمريض. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل عوامل حماية الأعصاب مثل Ceraxon.

خامساً ، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح وتسريع التعافي الوظيفي.

وبالتالي ، فإن CNMC هي متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية ، حيث يعمل كل من التلف الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CNMC هي CI والاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والوقاية العصبية.

وبالتالي ، فإن متلازمة CNMC هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها كيانًا تصنيفيًا منفصلاً. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNMC وتحديد بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CI في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، وما إلى ذلك).

في كل حالة سريرية ، يجب دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية بناءً على الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. لقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه ، سواء في الخارج أو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي ، ميلنيكوفا إي في.

لتنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية ، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط ​​، يجب أن يكون ضغط الدم الانقباضي في الشرايين الرئيسية للرأس في حدود 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع AH على المدى الطويل ، يتم إزاحة هذه الحدود إلى حد ما إلى الأعلى ، لذلك لا يتم إزعاج التنظيم التلقائي لفترة طويلة ويظل UA عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ في هذه الحالة عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء شحمي ، والذي يُلاحظ بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيير في التفاعل الفسيولوجي للأوعية. في ظل هذه الظروف ، يؤدي انخفاض ضغط الدم بسبب إضافة قصور القلب مع انخفاض النتاج القلبي أو نتيجة العلاج المفرط الخافض للضغط ، أو نتيجة للتغيرات الفسيولوجية في الساعة البيولوجية في ضغط الدم ، إلى نقص تدفق الدم في مناطق الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في بركة الشرايين المخترقة العميقة إلى حدوث احتشاءات فجوية صغيرة في الأجزاء العميقة من الدماغ. مع مسار غير موات لارتفاع ضغط الدم ، تؤدي النوبات الحادة المتكررة إلى ظهور ما يسمى. الحالة الجوبية ، والتي تعد واحدة من المتغيرات للخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.

بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة ، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية النهائية. وعلامة هذا الأخير هي خلخلة المادة البيضاء حول البطينين أو تحت القشرية (ابيضاض الدم) ، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين ، والتلوث ، والتوسع في المساحات المحيطة بالأوعية. في بعض حالات المسار غير المواتي لارتفاع ضغط الدم ، يكون من الممكن حدوث تطور تحت حاد لآفة منتشرة في المادة البيضاء للدماغ مع عيادة من الخرف التدريجي السريع ومظاهر أخرى للانفصال ، والتي يشار إليها أحيانًا في الأدبيات بالمصطلح "مرض بينسوانجر".

عامل مهم آخر في تطور الأمراض القلبية الوعائية هو الآفة الناتجة عن تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، والتي عادة ما تكون متعددة ، ومترجمة في الأجزاء الخارجية وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفيها. الفروع ، وتشكيل التضيق. تنقسم التضيق إلى ديناميكي مهم وغير مهم. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين ، فهذا يشير إلى تضيق الأوعية الحرج أو الديناميكي الدموي.

لقد ثبت أن التضيقات الهامة ديناميكيًا تتطور عندما يضيق تجويف الوعاء بنسبة٪. لكن تدفق الدم في المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق ، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية ، وقدرة الأوعية الدماغية على التوسع. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيق "بدون أعراض" بدون شكاوى أو مظاهر سريرية. ومع ذلك ، فإن التطور الإجباري لنقص تدفق الدم المزمن للدماغ في حالة التضيق يؤدي إلى HNMC ، والتي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). يصور التصوير بالرنين المغناطيسي داء الكريات البيض المحيط بالبطين (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ) ، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (بسبب ضمور أنسجة المخ) ؛ يمكن الكشف عن الأكياس (نتيجة للاحتشاء الدماغي السابق ، بما في ذلك "الخراجات الصامتة" سريريًا). يُعتقد أن CNMC موجود في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية للرأس. لا تتميز الأوعية الدماغية المتغيرة بسبب تصلب الشرايين فقط بالتغيرات الموضعية في شكل اللويحات ، ولكن أيضًا عن طريق إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة لتضيق وانسداد تصلب الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيق "بدون أعراض" يصبح مهمًا سريريًا.

هيكل اللويحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى الإصابة بالانسداد الشرياني الشرياني والحوادث الوعائية الدماغية الحادة - وغالبًا ما تكون عابرة. مع حدوث نزيف في مثل هذه البلاك ، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة تضيق وتفاقم علامات CNMC. في ظل وجود مثل هذه اللويحات ، سيكون تداخل تجويف الوعاء بنسبة تصل إلى 70 ٪ مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس ، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدًا بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن أن يحدث عند الانتقال إلى الوضع الرأسي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي) ، مع اضطرابات ضربات القلب التي تؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.

المظاهر السريرية لـ HNMK

المظاهر السريرية الرئيسية لـ CNMC هي الاضطرابات في المجال العاطفي ، واضطرابات التوازن والمشي ، واضطرابات البصلة الكاذبة ، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم ، واضطرابات التبول العصبية ، مما يؤدي تدريجياً إلى سوء التكيف لدى المرضى.

يمكن تمييز ثلاث مراحل خلال HNMC:

في المرحلة الأولى ، تهيمن الاضطرابات الذاتية على العيادة ، مثل الضعف العام والتعب ، والتوتر العاطفي ، واضطرابات النوم ، وانخفاض الذاكرة والانتباه ، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية مميزة ، ولكن يتم تمثيلها من خلال الانعكاس الانعكاسي ، وعدم التنسيق ، وأعراض الأتمتة الفموية. لا يمكن اكتشاف انتهاكات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا عند إجراء اختبارات خاصة.

في المرحلة الثانية ، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية ، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية ، غير متناسقة ، amyostatic ، خلل الحركة) ، وعادة ما تهيمن متلازمة عصبية واحدة. يتم تقليل التكيف المهني والاجتماعي للمرضى.

في المرحلة الثالثة ، تزداد الأعراض العصبية ، وتظهر متلازمة البصيلة الكاذبة المميزة ، وأحيانًا حالات انتيابية (بما في ذلك نوبات الصرع) ؛ الضعف الإدراكي الواضح يؤدي إلى انتهاك التكيف الاجتماعي واليومي ، وفقدان كامل للقدرة على العمل. في النهاية ، يساهم HNMK في تكوين الخرف الوعائي.

الإعاقات الإدراكية هي أحد المظاهر الرئيسية لـ CNMC ، والتي تحدد إلى حد كبير شدة حالة المرضى. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية لـ CNMC وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض. من الجدير بالذكر أن موقع ومدى التغيرات الوعائية التي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب يرتبط جزئيًا فقط بوجود ونوع وشدة النتائج العصبية والنفسية. في CNMC ، هناك ارتباط أكثر وضوحًا بين شدة الاضطرابات المعرفية ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا حاسمًا لتحسين نوعية حياة المريض وأقاربه.

طرق تشخيص الضعف الإدراكي

لتقييم الشدة الإجمالية للخلل المعرفي ، يتم استخدام مقياس دراسة موجزة للحالة العقلية على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية ، نظرًا لأن نتائجها تتأثر إلى حد كبير بمستوى المريض السابق للمرض ، ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل القشرة الأمامية ، وبالتالي يكتشف المراحل المبكرة من مرض الزهايمر بشكل أفضل من المراحل المبكرة من الأوعية الدموية مرض عقلي). بالإضافة إلى ذلك ، يتطلب تنفيذه أكثر من 10-12 دقيقة ، وهو ما لا يتوفر دائمًا لدى الطبيب في موعد العيادة الخارجية.

اختبار رسم الساعة: يُطلب من الأشخاص الخاضعين للاختبار رسم ساعة تشير عقاربها إلى وقت معين. عادة ، يرسم الموضوع دائرة ، ويضع الأرقام من 1 إلى 12 بداخله بالترتيب الصحيح على فترات متساوية ، ويصور عقربان (أقصر كل ساعة ، ودقيقة أطول) يبدأان في المركز ويظهران الوقت المحدد. أي انحراف عن الأداء الصحيح للاختبار هو علامة على خلل إدراكي واضح بشكل كاف.

اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات في دقيقة واحدة (ارتباطات بوساطة لغوية) والكلمات التي تبدأ بحرف معين ، مثل "l" (الارتباطات الصوتية). عادةً ، في غضون دقيقة ، يبدأ معظم كبار السن الحاصلين على تعليم ثانوي وعالي من 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بحرف "l". عادةً ما تشير تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغوية وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية إلى وجود خلل إدراكي حاد.

اختبار الذاكرة البصرية: يُطلب من المرضى تذكر 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة على ورقة واحدة ؛ بعد ذلك ، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري ، 2) تأخر التكاثر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباطات اللفظية كأثر تداخل) ، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى) . يمكن اعتبار عدم القدرة على تذكر أكثر من نصف الصور المعروضة مسبقًا علامة على ضعف إدراكي حاد.

الاتجاهات الرئيسية في علاج HNMK

الاتجاهات الرئيسية في علاج CNMC تنبع من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين نضح الدماغ ، والذي يرتبط ارتباطًا مباشرًا بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.

مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء CNMC ، يجب إعطاء الأفضلية للعوامل التي لها تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة ، وواقية وعائية ، وعصبية ، وتغذية عصبية. في هذا الصدد ، من المعقول استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل. من بين هذه الأدوية ، أود أن أشير إلى Vasobral - وهو دواء مركب له تأثيرات منشط الذهن ونشاط الأوعية في نفس الوقت. يحتوي على مشتق الإرغوت (ديهيدروإرغوكريبتين) والكافيين. يحجب ثنائي هيدروإرغوكريبتين مستقبلات a1 و a2 الأدرينالية لخلايا العضلات الملساء الوعائية ، والصفائح الدموية ، وكريات الدم الحمراء ، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين ومستقبلات هرمون السيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.

عند استخدام الدواء ، يتناقص تراكم الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتتحسن عمليات الإمداد بالدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. يحدد وجود الكافيين في فاسوبرال التأثير المحفز للجهاز العصبي المركزي ، وخاصة على القشرة الدماغية ، ومراكز الجهاز التنفسي والحركي ، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات التي أجريت أن Vasobral له تأثير استقرار نباتي ، والذي يتجلى في زيادة ملء الدم بالنبض ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية والتدفق الوريدي ، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي. دورة العلاج مع Vasobral يؤدي إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة ، والصداع ، والخفقان ، وخدر في الأطراف. هناك ديناميات إيجابية للحالة العصبية النفسية للمريض مع CNMC: زيادة في مقدار الاهتمام ؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان ، والذاكرة للأحداث الجارية ، والذكاء السريع ؛ زيادة المزاج ، وانخفاض القدرة العاطفية. يساعد استخدام Vasobral على تقليل التعب والخمول والضعف. هناك شعور بالبهجة.

يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصات) أو 1 / 2-1 قرص مرتين في اليوم لمدة 2-3 أشهر. يتم تناول الدواء مع كمية صغيرة من الماء. الآثار الجانبية نادرة وخفيفة. وتجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لوجود أشكال سائلة وأقراص ، وجرعة مزدوجة وتحمل جيد ، فإن فازوبرال مناسب للاستخدام على المدى الطويل ، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.

يجب أن تشمل الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر CNMC ما يلي:

بشكل عام ، يمكن أن يسهم اتباع نهج متكامل لعلاج CNMK وعلاج الدورة التدريبية المتكرر المدعوم بأسباب ممرضة في تكيف أفضل للمريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.

Kotova Olga Vladimirovna - باحثة ، قسم علم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي ، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الأولى. هم. سيتشينوف.

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. علم الأعصاب. كتيب الطبيب العملي. الطبعة الثانية. م ، 2002. 784 ص.

2. Yakhno N.N.، Damulin IV، Zakharov V.V. اعتلال الدماغ. م ، 2000.32 ص.

3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م ، 1997. 287 ص.

4. Damulin IV. الخرف الوعائي // مجلة عصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.

5 رومان جي سي ، إركينجونتي تي ، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200 ؛ 1: 426-36.

6. Solov'eva Gusev E.I.، Skvortsova V.I. نقص التروية الدماغية. م ، 2001. 328 ص.

7. Solov'eva E.Yu. ، Karneev A.N. ، Fedin A.I. الإثبات الإمراضي للعلاج المضاد للأكسدة في نقص التروية الدماغي المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. №3. ص 6-12.

8. شالر ب. دور البطانة في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الكامنة. أرش ميد سسي 200 ؛ 2: 146-58.

9. شالر ب. الالتفافية خارج الجمجمة وداخل الجمجمة لتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J ستروك سيريبروفاسك ديس 200 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. نقص التروية الدماغي المزمن: الآليات المسببة للأمراض ومبادئ العلاج // فارماتيكا. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: الأفكار الحديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium Medicum. 2007. رقم 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N.، Levin O.S، Damulin I.V. مقارنة بين البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ الخلل في الدورة الدموية. ضعف إدراكي // مجلة عصبية. 2001. رقم 3. S. 10-8.

13. كوردونير سي ، فان دير فليير ، دبليو ، سلويمر جيه دي ، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الدقيق في عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 2006 ؛ 66 :.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. بالعملة نيورول 200 ؛ 20: 390-97.

15. ليفين أو إس ، دامولين إ. تغيرات المادة البيضاء المنتشرة (داء الكريات البيض) ومشكلة الخرف الوعائي. في الكتاب. إد. ن. ياخنو ، إ. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبي. الجزء 2. 1995. S ..

16. عوض ع ، مصاريك ت ، ماجدينك م. التسبب في آفات فرط التوتر تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 1993 ؛ 24 :.

17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 1982 ؛ 32: 871-76.

18. Hachinski VC. مرض Binswanger: لا. Binswangers ولا مرض. J نيورسي 199 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. وغيرها .. نقص تروية الدماغ المزمنة // كتيب طبيب عيادات. 2006. رقم 1 (3). ص 23 - 8.

20 Bohnen NI و Mueller ML و Kuwabara H وآخرون. داء الكريات البيض المرتبط بالعمر ونزع التعرق الكوليني القشري. علم الأعصاب 2009 ؛ 72 :.

21- ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: من التسبب إلى العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4 (8). ص 8 - 15.

22- ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // كتيب طبيب عيادات. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.

23. Avedisova A.S.، Fayzullaev A.A.، Bugaeva T.P. ديناميات الوظائف المعرفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفية من أصل الأوعية الدموية في علاج vasobral // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13 (2). ص 53-6.

24. Kadykov A.S.، Chernikova L.A.، Shakhparonova N.V. تأهيل مرضى اضطرابات الدورة الدموية الدماغية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م ، 2003. 46 ص.

25. Kadykov A.S.، Shakhparonova N.V. أمراض الأوعية الدموية المزمنة التقدمية للدماغ // Consilium Medicum. 2003. رقم 5 (12). من..