مستحضرات للهرمونات وشبهها. الجزء الأول

الهرمونات هي مواد كيميائية نشطة بيولوجيا تنتجها الغدد الصماء ، تدخل مجرى الدم وتعمل على الأعضاء أو الأنسجة المستهدفة.

مصطلح "هرمون" يأتي من الكلمة اليونانية "هرمون" - للإثارة ، القوة ، تحفيز النشاط. في الوقت الحالي ، أصبح من الممكن فك شفرة بنية معظم الهرمونات وتوليفها.

وفقًا للتركيب الكيميائي ، تصنف الأدوية الهرمونية ، مثل الهرمونات ، على النحو التالي:

أ) هرمونات البروتين والببتيد (مستحضرات هرمونات ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدة الدرقية والبنكرياس والكالسيتونين) ؛

ب) مشتقات الأحماض الأمينية (مشتقات الثيرونين المحتوية على اليود - مستحضرات هرمونات الغدة الدرقية ، النخاع الكظري) ؛

ج) مركبات الستيرويد (مستحضرات هرمونات قشرة الغدة الكظرية والغدد التناسلية).

بشكل عام ، يدرس علم الغدد الصماء اليوم أكثر من 100 مادة كيميائية تم تصنيعها في مختلف أجهزة وأنظمة الجسم بواسطة خلايا متخصصة.

هناك الأنواع التالية من العلاج الدوائي الهرموني:

1) العلاج البديل (على سبيل المثال ، إعطاء الأنسولين لمرضى السكري) ؛

2) العلاج المثبط والاكتئاب من أجل قمع إنتاج الهرمونات الزائدة عنها (على سبيل المثال ، مع التسمم الدرقي) ؛

3) علاج الأعراض ، عندما لا يعاني المريض من اضطرابات هرمونية من حيث المبدأ ، ويصف الطبيب الهرمونات لمؤشرات أخرى - في الروماتيزم الحاد (كأدوية مضادة للالتهابات) ، والأمراض الالتهابية الشديدة للعيون ، والجلد ، وأمراض الحساسية ، وما إلى ذلك.

تنظيم تخليق الهرمونات في الجسم

ينظم جهاز الغدد الصماء ، جنبًا إلى جنب مع الجهاز العصبي المركزي وجهاز المناعة ، وتحت تأثيرهما ، التوازن في الجسم. يتم التفاعل بين الجهاز العصبي المركزي وجهاز الغدد الصماء من خلال منطقة ما تحت المهاد ، حيث تقوم خلايا إفراز الأعصاب (التي تتفاعل مع أستيل كولين ، ونورإبينفرين ، وسيروتونين ، ودوبامين) بتجميع وإفراز عوامل إطلاق مختلفة ومثبطاتها ، ما يسمى ليبرينات و الستاتينات ، التي تعزز أو تمنع إطلاق الهرمونات المدارية المقابلة من الغدة النخامية في الفص الأمامي (أي الغدة النخامية الغدية). وهكذا ، فإن عوامل إطلاق ما تحت المهاد ، التي تعمل على الغدة النخامية ، تغير تركيب وإفراز هرمونات الأخير. بدورها ، تحفز هرمونات الغدة النخامية الأمامية تخليق وإفراز الهرمونات من الأعضاء المستهدفة.

في الغدة النخامية (الفص الأمامي) ، يتم تصنيع الهرمونات التالية ، على التوالي:

موجه قشر الكظر (ACTH) ؛

هرمون النمو (STH) ؛

الهرمونات المنشطة للجريب والمنبهات للعظام (FSH ، LTH) ؛

هرمون الغدة الدرقية (TSH).

في حالة عدم وجود هرمونات من الغدة النخامية ، لا تتوقف الغدد المستهدفة عن العمل فحسب ، بل تتسبب أيضًا في الضمور. على العكس من ذلك ، مع زيادة مستوى الهرمونات التي تفرزها الغدد المستهدفة في الدم ، يتغير معدل تخليق العوامل المحررة في منطقة ما تحت المهاد وتنخفض حساسية الغدة النخامية تجاههم ، مما يؤدي إلى انخفاض في إفراز الهرمونات الاستوائية المقابلة من الغدة النخامية. من ناحية أخرى ، مع انخفاض مستوى هرمونات الغدد المستهدفة في بلازما الدم ، يزداد إطلاق العامل المحرر والهرمون المداري المقابل. وبالتالي ، يتم تنظيم إنتاج الهرمونات وفقًا لمبدأ التغذية المرتدة: فكلما انخفض تركيز هرمونات الغدد المستهدفة في الدم ، زاد إنتاج الهرمونات المنظمين في منطقة ما تحت المهاد وهرمونات الغدة النخامية الأمامية. من المهم جدًا تذكر ذلك عند إجراء العلاج بالهرمونات ، لأن الأدوية الهرمونية في جسم المريض تمنع تخليق هرموناته. في هذا الصدد ، عند وصف الأدوية الهرمونية ، يجب إجراء تقييم كامل لحالة المريض من أجل تجنب الأخطاء التي لا يمكن إصلاحها.

آلية عمل الهرمونات (مستحضرات)

يمكن للهرمونات ، اعتمادًا على تركيبها الكيميائي ، أن يكون لها تأثير على المادة الوراثية للخلية (على الحمض النووي للنواة) ، أو على مستقبلات محددة موجودة على سطح الخلية ، على غشاءها ، حيث تعطل نشاط الخلية. adenylate cyclase أو تغيير نفاذية الخلية للجزيئات الصغيرة (الجلوكوز والكالسيوم) ، مما يؤدي إلى تغيير في الحالة الوظيفية للخلايا.

بعد الارتباط بالمستقبل ، تهاجر هرمونات الستيرويد إلى النواة ، وترتبط بمناطق محددة من الكروماتين ، وبالتالي تزيد من معدل تخليق mRNA معين في السيتوبلازم ، حيث معدل تخليق بروتين معين ، على سبيل المثال ، إنزيم ، يزيد.

تعمل الكاتيكولامينات ، والببتيدات المتعددة ، والهرمونات البروتينية على تغيير نشاط إنزيم الأدينيلات ، وزيادة محتوى cAMP ، ونتيجة لذلك يتغير نشاط الإنزيمات ، ونفاذية غشاء الخلايا ، إلخ.

مستحضرات لهرمونات البنكرياس

يحتوي البنكرياس البشري ، بشكل رئيسي في الجزء الذيل ، على حوالي 2 مليون جزيرة لانجرهانز ، وهو ما يمثل 1 ٪ من كتلته. تتكون الجزر من خلايا ألفا وبيتا ودلتا ، والتي تنتج الجلوكاجون والأنسولين والسوماتوستاتين (الذي يثبط إفراز هرمون النمو) ، على التوالي.

في هذه المحاضرة ، نحن مهتمون بسر خلايا بيتا لجزر لانجرهانز - إنسولين ، حيث أن مستحضرات الأنسولين حاليًا هي العوامل الرئيسية المضادة لمرض السكر.

تم اختيار الأنسولين لأول مرة في عام 1921 من قبل Banting ، Best - وحصلوا على جائزة نوبل في عام 1923. عزل الأنسولين بشكل بلوري عام 1930 (هابيل).

عادة ، الأنسولين هو المنظم الرئيسي لمستويات الجلوكوز في الدم. حتى الزيادة الطفيفة في نسبة الجلوكوز في الدم تؤدي إلى إفراز الأنسولين ويحفز تركيبه بواسطة خلايا بيتا.

ترتبط آلية عمل الأنسولين بحقيقة أن الصخب يزيد من امتصاص الأنسجة للجلوكوز ويعزز تحويله إلى الجليكوجين. الأنسولين ، الذي يزيد من نفاذية أغشية الخلايا للجلوكوز وخفض عتبة الأنسجة إليه ، يسهل تغلغل الجلوكوز في الخلايا. بالإضافة إلى تحفيز نقل الجلوكوز إلى الخلية ، يحفز الأنسولين نقل الأحماض الأمينية والبوتاسيوم إلى الخلية.

الخلايا جيدة جدا لاختراق الجلوكوز. يزيد الأنسولين فيها من تركيز الجلوكوكيناز وتخليق الجليكوجين ، مما يؤدي إلى تراكم وترسب الجلوكوز في الكبد على شكل جليكوجين. بالإضافة إلى خلايا الكبد ، فإن مخازن الجليكوجين هي أيضًا خلايا عضلية مخططة.

مع نقص الأنسولين ، لن تمتص الأنسجة الجلوكوز بشكل كافٍ ، والذي سيتم التعبير عنه من خلال ارتفاع السكر في الدم ، وأرقام جلوكوز الدم المرتفعة جدًا (أكثر من 180 مجم / لتر) وبيلة ​​الجلوكوز (السكر في البول). ومن هنا جاء الاسم اللاتيني لمرض السكري: "داء السكري" (داء السكري).

تختلف الحاجة إلى الجلوكوز في الأنسجة. في عدد من الأنسجة - الدماغ وخلايا الظهارة البصرية والظهارة المنتجة للبذور - يحدث تكوين الطاقة فقط بسبب الجلوكوز. في الأنسجة غير الجلوكوز ، يمكن استخدام الأحماض الدهنية لإنتاج الطاقة.

في مرض السكري ، تنشأ حالة ، في خضم "الوفرة" (ارتفاع السكر في الدم) ، تعاني الخلايا من "الجوع".

في جسم المريض ، بالإضافة إلى التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، يتم إفساد أنواع أخرى من التمثيل الغذائي أيضًا. مع نقص الأنسولين ، هناك توازن سلبي للنيتروجين عندما تستخدم الأحماض الأمينية في الغالب في تكوين الجلوكوز ، وهذا التحويل المهدر للأحماض الأمينية إلى جلوكوز ، حيث يتكون 56 جم من الجلوكوز من 100 جم من البروتين.

يتم أيضًا إعاقة عملية التمثيل الغذائي للدهون ، وهذا يرتبط بشكل أساسي بزيادة مستوى الأحماض الدهنية الحرة (FFA) في الدم ، والتي تتكون منها أجسام الكيتون (حمض الأسيتو أسيتيك). يؤدي تراكم هذا الأخير إلى الحماض الكيتوني حتى الغيبوبة (الغيبوبة هي درجة شديدة من الاضطراب الأيضي في مرض السكري). بالإضافة إلى ذلك ، في ظل هذه الظروف ، تتطور مقاومة الخلايا للأنسولين.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، وصل عدد مرضى السكري حاليًا على كوكب الأرض إلى مليار شخص. من حيث معدل الوفيات ، يحتل مرض السكري المرتبة الثالثة بعد أمراض القلب والأوعية الدموية والأورام الخبيثة ، لذلك يعد مرض السكري مشكلة طبية واجتماعية حادة تتطلب تدابير طارئة يجب معالجتها.

وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية الحديث ، ينقسم مرضى السكري إلى نوعين رئيسيين:

1. داء السكري المعتمد على الأنسولين (المعروف سابقًا باسم الأحداث) - يتطور IDDM (DM-I) نتيجة الموت التدريجي لخلايا بيتا ، وبالتالي يرتبط بإفراز الأنسولين غير الكافي. يظهر هذا النوع لأول مرة قبل سن الثلاثين ويرتبط بنوع متعدد العوامل من الوراثة ، حيث يرتبط بوجود عدد من جينات التوافق النسيجي من الفئتين الأولى والثانية ، على سبيل المثال ، HLA-DR4 و

HLA-DR3. الأفراد مع كل من مستضدات -DR4 و

DR3 أكثر عرضة للإصابة بداء السكري المعتمد على الأنسولين.

تبلغ نسبة مرضى السكري المعتمد على الأنسولين 15-20٪ من الإجمالي.

2. داء السكري غير المعتمد على الأنسولين - INZSD - (DM-II). يُطلق على هذا النوع من مرض السكري اسم سكري البالغين لأنه يظهر لأول مرة عادة بعد سن الأربعين.

لا يرتبط تطور هذا النوع من داء السكري بنظام التوافق النسيجي البشري الرئيسي. في المرضى الذين يعانون من هذا النوع من مرض السكري ، يوجد عدد طبيعي أو منخفض بشكل معتدل من الخلايا المنتجة للأنسولين في البنكرياس ، ويعتقد حاليًا أن NIDDM يتطور نتيجة لمزيج من مقاومة الأنسولين والضعف الوظيفي في بيتا المريض. - قدرة الخلايا على إفراز كمية تعويضية من الأنسولين. وتبلغ نسبة مرضى هذا النوع من السكري 80-85٪.

بالإضافة إلى النوعين الرئيسيين ، هناك:

3. داء السكري المصاحب لسوء التغذية.

4. داء السكري الثانوي المصحوب بأعراض (نشأة الغدد الصماء: تضخم الغدة الدرقية ، ضخامة الأطراف ، أمراض البنكرياس).

5. سكري الحوامل.

حاليًا ، تم تطوير منهجية معينة ، أي نظام من المبادئ والآراء حول علاج مرضى السكري ، ومن أهمها:

1) تعويض نقص الأنسولين.

2) تصحيح الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي.

3) التصحيح والوقاية من المضاعفات المبكرة والمتأخرة.

وفقًا لأحدث مبادئ العلاج ، تظل المكونات التقليدية الثلاثة التالية هي الطرق الرئيسية لعلاج مرضى السكري:

2) مستحضرات الأنسولين لمرضى السكري المعتمد على الأنسولين.

3) عوامل سكر الدم عن طريق الفم لمرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين.

بالإضافة إلى ذلك ، من المهم الامتثال للنظام ودرجة النشاط البدني. من بين العوامل الدوائية المستخدمة في علاج مرضى السكري ، هناك مجموعتان رئيسيتان من الأدوية:

I. مستحضرات الأنسولين.

II. العوامل الاصطناعية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم (أقراص).

ينتج البنكرياس نوعين من الهرمونات: جلوكاجون(خلايا ألفا) و الأنسولين(β خلايا). يتمثل الدور الرئيسي للجلوكاجون في زيادة تركيز الجلوكوز في الدم. في المقابل ، تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية للأنسولين في خفض تركيز الجلوكوز في الدم.

تُعتبر مستحضرات هرمون البنكرياس تقليديًا في سياق العلاج لمرض خطير وشائع جدًا - داء السكري. مشكلة المسببات والتسبب في مرض السكري معقدة للغاية ومتعددة الأوجه ، لذلك سنركز هنا فقط على أحد الروابط الرئيسية في التسبب في هذا المرض: انتهاك قدرة الجلوكوز على اختراق الخلايا. نتيجة لذلك ، يظهر فائض من الجلوكوز في الدم ، وتعاني الخلايا من أشد حالات نقصها. يتأثر إمداد الخلايا بالطاقة ، ويضعف استقلاب الكربوهيدرات. يهدف العلاج الدوائي لمرض السكري على وجه التحديد إلى القضاء على هذه الحالة.

الدور الفسيولوجي للأنسولين

العامل المثير لإفراز الأنسولين هو زيادة تركيز الجلوكوز في الدم. في هذه الحالة ، يخترق الجلوكوز خلايا بيتا في البنكرياس ، حيث يتحلل ليشكل جزيئات حمض الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP). هذا يؤدي إلى تثبيط قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP مع ضعف لاحق في إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية. يحدث نزع استقطاب غشاء الخلية ، حيث تفتح قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي. تدخل أيونات الكالسيوم إلى الخلية ، وباعتبارها منبهًا فسيولوجيًا لإخراج الخلايا ، فإنها تنشط إفراز الأنسولين في الدم.

بمجرد دخوله الدم ، يرتبط الأنسولين بمستقبلات غشائية معينة ، ويشكل مركب نقل ، في شكل يخترق الخلية. هناك ، من خلال سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية ، ينشط ناقلات الغشاء GLUT-4 ، المصممة لنقل جزيئات الجلوكوز من الدم إلى الخلية. يتم استخدام الجلوكوز المحتجز في الخلية. بالإضافة إلى ذلك ، في خلايا الكبد ، يقوم الأنسولين بتنشيط إنزيم الجليكوجين synthetase ويثبط إنزيم الفوسفوريلاز.

نتيجة لذلك ، يتم استهلاك الجلوكوز لتخليق الجليكوجين ، وينخفض ​​تركيزه في الدم. في موازاة ذلك ، يتم تنشيط هيكساكيناز ، والذي ينشط تكوين الجلوكوز 6 فوسفات من الجلوكوز. يتم استقلاب الأخير في تفاعلات دورة كريبس. نتيجة العمليات الموصوفة هي انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يمنع الأنسولين إنزيمات تكوين الجلوكوز (عملية تكوين الجلوكوز من المنتجات غير الكربوهيدراتية) ، مما يساعد أيضًا على تقليل مستويات الجلوكوز في البلازما.

تصنيف الأدوية المضادة لمرض السكر

مستحضرات الأنسولين ⁎ أنسولين أحادي ؛ ⁎ تعليق الأنسولين semilong. ⁎ تعليق الأنسولين طويل. ⁎ تعليق الأنسولين فائق الطول ، إلخ. تحضيرات الأنسولين بجرعات في وحدات. يتم حساب الجرعات بناءً على تركيز الجلوكوز في بلازما الدم ، مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أن 1 U من الأنسولين يعزز استخدام 4 جم من الجلوكوز. مشتقات سوبفونيل يوريا ⁎ تولبوتاميد (بوتاميد) ؛ ⁎ كلوربروباميد. ⁎ جليبنكلاميد (مانينيل) ؛ ⁎ جليكلازيد (ديابيتون) ؛ ⁎ الغليبيزيد ، وما إلى ذلك. آلية العمل: منع قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP في خلايا من البنكرياس إزالة استقطاب أغشية الخلايا تنشيط قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد دخول الكالسيوم إلى الخلية الكالسيوم ، كونه منبهًا طبيعيًا للإفراز الخلوي ، يزيد من إفراز الأنسولين في الدم. مشتقات بيجوانيد ⁎ ميتفورمين (سيوفور). آلية العمل: يزيد من امتصاص خلايا العضلات الهيكلية للجلوكوز ويعزز تحللها اللاهوائي. الأدوية التي تقلل من مقاومة الأنسجة للأنسولين: بيوجليتازون. آلية العمل: على المستوى الجيني ، يزيد من تخليق البروتينات التي تزيد من حساسية الأنسجة للأنسولين. آلية عمل أكاربوز: يقلل امتصاص الجلوكوز من الطعام في الأمعاء.

مصادر:
1. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / V.М. بريوخانوف ، ج. زفيريف ، في. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - Barnaul: Spektr Publishing House ، 2014.
2. الصيدلة مع الصيغة / جاييفي دكتوراه في الطب ، بتروف في آي ، جاييفا إل إم ، دافيدوف في إس ، - م: ICC مارس ، 2007.

يعد البنكرياس أهم غدة هضمية تنتج عددًا كبيرًا من الإنزيمات التي تقوم بامتصاص البروتينات والدهون والكربوهيدرات. وهي أيضًا غدة تصنع الأنسولين وأحد الهرمونات المثبطة - الجلوكاجون. عندما لا يستطيع البنكرياس التعامل مع وظائفه ، من الضروري تناول هرمونات البنكرياس. ما هي مؤشرات وموانع تناول هذه الأدوية؟

البنكرياس هو عضو مهم في الجهاز الهضمي

- هو عضو ممدود يقع بالقرب من الجزء الخلفي من تجويف البطن ويمتد قليلاً إلى منطقة المراق الأيسر. يتكون العضو من ثلاثة أجزاء: الرأس والجسم والذيل.

كبيرة الحجم وضرورية للغاية لنشاط الجسم ، تقوم الغدة بعمل خارجي وداخل إفراز.

تحتوي منطقة الإفرازات الخارجية على أقسام إفرازية كلاسيكية ، وهي جزء القناة ، حيث يتم إجراء تكوين عصير البنكرياس الضروري لهضم الطعام ، وتحلل البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

تشمل منطقة الغدد الصماء جزر البنكرياس المسؤولة عن تخليق الهرمونات والتحكم في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون في الجسم.

يبلغ طول رأس البنكرياس البالغ 5 سم أو أكثر ، ويكون سمك هذه المنطقة في حدود 1.5-3 سم ، ويبلغ عرض جسم الغدة حوالي 1.7-2.5 سم ، ويمكن أن يصل طول جزء الذيل إلى 3 سم ، 5 سم ، وعرضها يصل إلى سنتيمتر ونصف.

يتم تغطية البنكرياس بأكمله بكبسولة رقيقة من النسيج الضام.

من حيث كتلتها ، فإن غدة البنكرياس للبالغين في حدود 70-80 جم.

هرمونات البنكرياس ووظائفها

يقوم الجسم بعمل خارجي وخارجي

الهرمونان الأساسيان في الجسم هما الأنسولين والجلوكاجون. هم مسؤولون عن خفض مستويات السكر في الدم ورفعها.

يتم إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزر لانجرهانز ، والتي تتركز بشكل أساسي في ذيل الغدة. الأنسولين مسؤول عن إدخال الجلوكوز إلى الخلايا وتحفيز امتصاص الجلوكوز وخفض مستويات السكر في الدم.

من ناحية أخرى ، يرفع هرمون الجلوكاجون كمية الجلوكوز ويوقف نقص السكر في الدم. يتم تصنيع الهرمون بواسطة خلايا ألفا التي تشكل جزر لانجرهانز.

حقيقة مثيرة للاهتمام: خلايا ألفا مسؤولة أيضًا عن تخليق الليبوكائين ، وهي مادة تمنع ظهور الترسبات الدهنية في الكبد.

بالإضافة إلى خلايا ألفا وبيتا ، تتكون جزر لانجرهانز بنسبة 1٪ تقريبًا من خلايا دلتا و 6٪ من خلايا PN. تنتج خلايا دلتا هرمون جريلين ، وهو هرمون شهية. تصنع خلايا PP عديد ببتيد البنكرياس الذي يعمل على استقرار الوظيفة الإفرازية للغدة.

ينتج البنكرياس هرمونات. كلهم ضروريون للحفاظ على حياة الإنسان. مزيد من المعلومات عن هرمونات الغدة بمزيد من التفصيل.

الأنسولين

يتم إنتاج الأنسولين في جسم الإنسان بواسطة خلايا خاصة (خلايا بيتا) من غدة البنكرياس. توجد هذه الخلايا في حجم كبير في ذيل العضو وتسمى جزر لانجرهانز.

يتحكم الأنسولين في مستويات الجلوكوز في الدم

الأنسولين مسؤول بشكل أساسي عن التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم. تتم هذه العملية على النحو التالي:

• بمساعدة هرمون ، يتم تثبيت نفاذية غشاء الخلية ، ويخترق الجلوكوز بسهولة من خلاله ؛
• يلعب الأنسولين دورًا في التوسط في انتقال الجلوكوز إلى تخزين الجليكوجين في أنسجة العضلات والكبد ؛
• يساعد الهرمون في تكسير السكر.
• يمنع نشاط الإنزيمات التي تكسر الجليكوجين والدهون.

يؤدي انخفاض إنتاج الأنسولين من قبل قوى الجسم إلى تكوين النوع الأول من داء السكري في الشخص. في هذه العملية ، يتم تدمير خلايا بيتا دون إمكانية الشفاء ، حيث يتم تدمير الأنسولين مع التمثيل الغذائي الصحي للكربوهيدرات. يحتاج مرضى هذا النوع من مرض السكري إلى تناول الأنسولين المركب بانتظام.

إذا تم إنتاج الهرمون بالحجم الأمثل ، وفقدت مستقبلات الخلايا الحساسية تجاهه ، فإن هذا يشير إلى تكوين داء السكري من النوع 2. لا يتم استخدام علاج الأنسولين لهذا المرض في المراحل الأولية. مع زيادة شدة المرض ، يصف أخصائي الغدد الصماء العلاج بالأنسولين لتقليل مستوى الضغط على العضو.

جلوكاجون

الجلوكاجون - يكسر الجليكوجين في الكبد

يتكون الببتيد من الخلايا A لجزر العضو وخلايا الجزء العلوي من الجهاز الهضمي. يتوقف إنتاج الجلوكاجون بسبب زيادة مستوى الكالسيوم الحر داخل الخلية ، والذي يمكن ملاحظته ، على سبيل المثال ، عند التعرض للجلوكوز.

الجلوكاجون هو المضاد الرئيسي للأنسولين ، والذي يظهر بشكل خاص مع نقص هذا الأخير.

الجلوكاجون له تأثير على الكبد ، حيث يعزز تفكك الجليكوجين ، مما يؤدي إلى زيادة سريعة في تركيز السكر في مجرى الدم. تحت تأثير الهرمون ، يتم تحفيز تكسير البروتينات والدهون ، ويتوقف إنتاج البروتينات والدهون.

السوماتوستاتين

يتميز البولي ببتيد المنتج في خلايا الجزيرة D بحقيقة أنه يقلل من تخليق الأنسولين والجلوكاجون وهرمون النمو.

الببتيد المكثف Vaso

يتم إنتاج الهرمون بواسطة عدد صغير من خلايا D1. تم بناء عديد الببتيد المعوي الفعال (VIP) باستخدام أكثر من عشرين حمضًا أمينيًا. عادة ، يوجد في الجسم في الأمعاء الدقيقة وأعضاء الجهاز العصبي المحيطي والمركزي.

وظائف VIP:

• يزيد من نشاط تدفق الدم ، وينشط المهارات الحركية ؛
• يقلل من معدل إطلاق حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية.
• يبدأ إنتاج الببسينوجين - وهو إنزيم مكون من عصير المعدة ويفكك البروتينات.

بسبب الزيادة في عدد خلايا D1 التي تصنع بولي ببتيد الأمعاء ، يتشكل ورم هرموني في العضو. هذا الورم في 50 ٪ من الحالات هو أورام.

عديد ببتيد البنكرياس

تثبيت الجبل لنشاط الجسم ، يوقف نشاط البنكرياس وينشط تخليق العصارة المعدية. إذا كانت بنية العضو معيبة ، فلن يتم إنتاج البولي ببتيد بالحجم المناسب.

اميلين

عند وصف وظائف وتأثيرات الأميلين على الأعضاء والأنظمة ، من المهم الانتباه إلى ما يلي:

• يمنع الهرمون دخول الجلوكوز الزائد إلى مجرى الدم ؛
• يقلل الشهية ، ويساهم في الشعور بالشبع ، ويقلل من حجم جزء الطعام المستهلك ؛
• يدعم إفراز النسبة المثلى من الإنزيمات الهاضمة التي تعمل على تقليل معدل الزيادة في مستويات الجلوكوز في مجرى الدم.

بالإضافة إلى ذلك ، يبطئ الأميلين إنتاج الجلوكاجون أثناء تناول الطعام.

ليبوكائين ، كاليكرين ، فاجوتونين

يؤدي Lipocaine إلى عملية التمثيل الغذائي للدهون الفسفورية ومزيج الأحماض الدهنية مع الأكسجين في الكبد. تزيد المادة من نشاط المركبات الموجه للشحوم من أجل منع التنكس الدهني للكبد.

على الرغم من إنتاج كاليكرين في الغدة ، إلا أنه لا يتم تنشيطه في العضو. عندما تدخل المادة في الاثني عشر ، يتم تنشيطها وتعمل: فهي تخفض ضغط الدم ومستويات السكر في الدم.

يعزز Vagotonin تكوين خلايا الدم ، ويخفض كمية الجلوكوز في الدم ، حيث يبطئ تحلل الجليكوجين في الكبد والأنسجة العضلية.

سنتروبنين وجاسترين

يتم تصنيع الجاسترين بواسطة خلايا الغدة والغشاء المخاطي في المعدة. وهي مادة شبيهة بالهرمونات تزيد من حموضة العصارة الهضمية وتحفز تكوين الببسين وتثبت مجرى الهضم.

Centropnein هي مادة بروتينية تنشط مركز الجهاز التنفسي وتزيد من قطر الشعب الهوائية. يعزز Centropnein تفاعل البروتين المحتوي على الحديد والأكسجين.

جاسترين

يعزز الجاسترين تكوين حمض الهيدروكلوريك ، ويزيد من حجم تخليق البيبسين بواسطة خلايا المعدة. ينعكس هذا بشكل جيد في مسار الجهاز الهضمي.

يمكن أن يقلل الجاسترين من معدل الإفراغ. بمساعدة هذا ، يجب ضمان تأثير حمض الهيدروكلوريك والبيبسين على كتلة الطعام في الوقت المناسب.

الجاسترينيموس لديه القدرة على تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، لتنشيط النمو في إنتاج السكرتين وعدد من الهرمونات الأخرى.

مستحضرات الهرمونات

وصفت مستحضرات هرمون البنكرياس تقليديًا لغرض التفكير في نظام داء السكري.

مشكلة علم الأمراض هي انتهاك لقدرة الجلوكوز على دخول خلايا الجسم. نتيجة لذلك ، لوحظ وجود فائض من السكر في مجرى الدم ، ويحدث نقص حاد للغاية في هذه المادة في الخلايا.

هناك فشل خطير في إمدادات الطاقة للخلايا وعمليات التمثيل الغذائي. الهدف الرئيسي من العلاج الدوائي هو وقف المشكلة الموصوفة.

تصنيف الأدوية المضادة لمرض السكر

يصف الطبيب مستحضرات الأنسولين بشكل فردي لكل مريض.

أدوية الأنسولين:

• مونوسوينسولين.
• تعليق الأنسولين semilong.
• تعليق الأنسولين طويل
• تعليق الأنسولين فائق الطول.

يتم قياس جرعة الأدوية المذكورة بالوحدات. يعتمد حساب الجرعة على تركيز الجلوكوز في مجرى الدم ، مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أن 1 يو من الدواء يحفز إزالة 4 غرام من الجلوكوز من الدم.

مشتقات اليوريا Supfonil:

• تولبوتاميد (بوتاميد) ؛
• كلوربروباميد.
• جليبنكلاميد (مانينيل) ؛
• غليكلازيد (ديابتون) ؛
• غليبيزيد.

مبدأ التأثير:

• تمنع قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP في خلايا بيتا في غدة البنكرياس ؛
• إزالة الاستقطاب من أغشية هذه الخلايا.
• إطلاق القنوات الأيونية المعتمدة على الإمكانات ؛
• تغلغل الكالسيوم في الخلية.
• يزيد الكالسيوم من إفراز الأنسولين في مجرى الدم.

مشتقات بيجوانيد:

• ميتفورمين (سيوفر)

أقراص ديابيتون

مبدأ العمل: يزيد من امتصاص السكر من قبل خلايا أنسجة العضلات والهيكل العظمي ويزيد من تحلل السكر اللاهوائي.

الأدوية التي تقلل من مقاومة الخلايا للهرمون: بيوجليتازون.

آلية العمل: على مستوى الحمض النووي ، يزيد إنتاج البروتينات التي تساهم في زيادة إدراك الأنسجة للهرمون.

• أكاربوز

آلية التأثير: تقلل كمية الجلوكوز التي تمتصها الأمعاء والتي تدخل الجسم مع الطعام.

حتى وقت قريب ، كان علاج مرضى السكري يستخدم الأموال المشتقة من الهرمونات الحيوانية أو من الأنسولين الحيواني المعدل ، حيث تم تغيير حمض أميني واحد.

أدى التقدم في تطوير صناعة الأدوية إلى القدرة على تطوير أدوية عالية الجودة باستخدام أدوات الهندسة الوراثية. الأنسولين الذي يتم الحصول عليه بهذه الطريقة هو مضاد للحساسية ؛ يتم استخدام جرعة أصغر من الدواء بشكل فعال لقمع علامات مرض السكري.

كيف تأخذ المخدرات بشكل صحيح

هناك عدد من القواعد التي يجب اتباعها في وقت تعاطي المخدرات:

1. يتم وصف المنتج الطبي من قبل الطبيب ، ويشير إلى الجرعة الفردية ومدة العلاج.
2. خلال فترة العلاج ، يوصى باتباع نظام غذائي: استبعاد المشروبات الكحولية والأطعمة الدهنية والأطعمة المقلية ومنتجات الحلويات الحلوة.
3. من المهم التحقق من أن الدواء الموصوف له نفس الجرعة الموضحة في الوصفة الطبية. يحظر مشاركة الحبوب ، وكذلك زيادة الجرعة بيديك.
4. في حالة حدوث أعراض جانبية أو عدم وجود نتيجة ، من الضروري إخطار الطبيب.

موانع وأعراض جانبية

في الطب ، يتم استخدام الأنسولين البشري المعدل وراثيًا وأنسولين لحم الخنزير عالي النقاء. لهذا السبب ، فإن الآثار الجانبية للعلاج بالأنسولين نادرة نسبيًا.

من المحتمل حدوث تفاعلات الحساسية وأمراض الأنسجة الدهنية في موقع الحقن.

عند دخول جرعات عالية جدًا من الأنسولين إلى الجسم أو مع تناول كميات محدودة من الكربوهيدرات الغذائية ، قد تحدث زيادة في نقص السكر في الدم. متغيره الحاد هو غيبوبة سكر الدم مع فقدان الوعي والتشنجات وقصور في عمل القلب والأوعية الدموية وقصور الأوعية الدموية.

أعراض نقص السكر في الدم

خلال هذه الحالة ، يجب حقن المريض عن طريق الوريد بمحلول جلوكوز 40 ٪ بكمية 20-40 (ليس أكثر من 100) مل.

نظرًا لاستخدام المستحضرات الهرمونية حتى نهاية العمر ، فمن المهم أن تتذكر أن إمكانات نقص السكر في الدم يمكن أن تتشوه بسبب الأدوية المختلفة.

زيادة التأثير الخافض لسكر الدم للهرمون: حاصرات ألفا ، حاصرات بيتا ، المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين ، الساليسيلات ، الأدوية الحالة للبارود ، الأدوية التي تحاكي التستوستيرون و ثنائي هيدروتستوستيرون ، مضادات الميكروبات سلفوناميدات.

الكتاب: محاضرة مذكرات علم الأدوية

10.4. مستحضرات هرمون البنكرياس ومستحضرات الأنسولين.

في تنظيم عمليات التمثيل الغذائي في الجسم ، فإن هرمونات البنكرياس لها أهمية كبيرة. في خلايا جزر البنكرياس ، يتم تصنيع الأنسولين ، والذي له تأثير خافض لسكر الدم ، ويتم إنتاج هرمون الجلوكاجون المضاد في الخلايا A ، والتي لها تأثير ارتفاع السكر في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، تنتج الخلايا L في البنكرياس السوماتوستاتين.

تم تطوير مبادئ إنتاج الأنسولين بواسطة LV Sobolev (1901) ، الذي أظهر ، في تجربة على غدد العجول حديثي الولادة (لا يزالون لا يمتلكون التربسين ، يتحلل الأنسولين) ، أن جزر البنكرياس (Langerhans) هي الركيزة للداخلية. إفراز البنكرياس. في عام 1921 ، قام العالمان الكنديان FG Banting و Ch. Best بعزل الأنسولين النقي وطورا طريقة لإنتاجه الصناعي. بعد 33 عامًا ، قام سانجر وزملاؤه بفك شفرة الهيكل الأساسي للأنسولين البقري ، والذي حصل من أجله على جائزة نوبل.

يستخدم الأنسولين من بنكرياس ذبح الحيوانات كدواء. قريب كيميائيًا من الأنسولين البشري هو مستحضر من بنكرياس الخنازير (يختلف فقط في حمض أميني واحد). في الآونة الأخيرة ، تم إنشاء مستحضرات الأنسولين البشري ، وتم إحراز تقدم كبير في مجال التوليف التكنولوجي للأنسولين البشري باستخدام الهندسة الوراثية. يعد هذا إنجازًا رائعًا في علم الأحياء الجزيئي وعلم الوراثة الجزيئي وعلم الغدد الصماء ، لأن الأنسولين البشري المتماثل ، على عكس الحيوان غير المتجانسة ، لا يسبب تفاعلًا مناعيًا سلبيًا.

وفقًا لتركيبه الكيميائي ، الأنسولين عبارة عن بروتين ، يتكون جزيءه من 51 حمضًا أمينيًا ، مكونًا سلسلتين من عديد الببتيد متصلتين بجسري ثاني كبريتيد. في التنظيم الفسيولوجي لتخليق الأنسولين ، يلعب الدور المهيمن تركيز الجلوكوز في الدم. يتغلغل الجلوكوز في الخلايا P ، حيث يتم استقلاب الجلوكوز ويعزز زيادة محتوى ATP داخل الخلايا. هذا الأخير ، عن طريق منع قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP ، يسبب إزالة الاستقطاب من غشاء الخلية. هذا يسهل تغلغل أيونات الكالسيوم في الخلايا P (من خلال قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي التي فتحت) وإطلاق الأنسولين عن طريق الإفراز الخلوي. بالإضافة إلى ذلك ، يتأثر إفراز الأنسولين بالأحماض الأمينية ، والأحماض الدهنية الحرة ، والجليكوجين ، والسكرتين ، والشوارد (خاصة C2 +) ، والجهاز العصبي اللاإرادي (النظام الودي غير والخندق المائي له تأثير مثبط ، والجهاز السمبتاوي له تأثير محفز).

الديناميكا الدوائية. يهدف عمل الأنسولين إلى تبادل الكربوهيدرات والبروتينات والدهون والمعادن. الشيء الرئيسي في عمل الأنسولين هو تأثيره المنظم على استقلاب الكربوهيدرات ، وانخفاض مستوى الجلوكوز في الدم ، ويتحقق ذلك من خلال حقيقة أن الأنسولين يعزز النقل النشط للجلوكوز والسداسيات الأخرى أيضًا. على شكل خماسيات من خلال أغشية الخلايا واستخدامها من قبل الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية. الأنسولين يحفز تحلل الجلوكوز ، ويحفز تخليق الإنزيمات I الجلوكوكيناز ، فسفوفركوكيناز و بيروفات كيناز ، ويحفز دورة فوسفات البنتوز 1 ، وينشط الجلوكوز فوسفات ديهيدروجينيز ، ويزيد من تخليق الجليكوجين ، وينشط تخليق الجليكوجين ، الذي ينخفض ​​نشاطه مع مرض السكري. من ناحية أخرى ، يمنع الهرمون تحلل الجليكوجين (تحلل الجليكوجين) وتكوين الجلوكوز.

يلعب الأنسولين دورًا مهمًا في تحفيز التخليق الحيوي للنيوكليوتيدات ، وزيادة محتوى 3،5-nucleotases ، nucleoside triphosphatase ، بما في ذلك الغلاف النووي ، وحيث ينظم نقل m-RNA من النواة والسيتوبلازم. الأنسولين يحفز البيوزين - وأطروحات الأحماض النووية والبروتينات. بالتوازي - ولكن مع تنشيط عمليات الابتنائية والأنسولين يثبط التفاعلات التقويضية لانهيار جزيئات البروتين. كما أنه يحفز عمليات تكوين الدهون ، وتشكيل الجلسرين ومدخلاته في الدهون. إلى جانب تخليق الدهون الثلاثية ، ينشط الأنسولين تخليق الدهون الفسفورية في الخلايا الدهنية (فوسفاتيديل كولين ، فوسفاتيدي إيثانولامين ، فوسفاتيديلينوسيتول وكارديوليبين) ، كما أنه يحفز التخليق الحيوي للكوليسترول ، وهو أمر ضروري ، مثل الفوسفوليبيدات السليبية ، والأغشية.

للحصول على كمية غير كافية من الأنسولين ، يتم تثبيط تكوين الدهون ، وزيادة تحلل الدهون ، وزيادة بيروكسيد الدهون ، وزيادة مستوى أجسام الكيتون في الدم والبول. بسبب انخفاض نشاط البروتين الدهني في الدم ، يزداد تركيز البروتينات الدهنية P ، والتي تعد ضرورية في تطور تصلب الشرايين. الأنسولين يمنع الجسم من فقدان السوائل و K + في البول.

لم يتم الكشف عن جوهر الآلية الجزيئية لعمل الأنسولين على العمليات داخل الخلايا بشكل كامل. الرابط الأول لعمل الأنسولين هو الارتباط بمستقبلات محددة من غشاء البلازما للخلايا المستهدفة ، بشكل أساسي في الكبد والأنسجة الدهنية والعضلات.

يتحد الأنسولين مع الوحدة الفرعية o للمستقبلات (تحتوي على "مجال قرحة" الأنسولين الرئيسي. ويتم تشغيل الآليات الخلوية لعمل الهرمون.

لا تقتصر الآليات الخلوية لعمل الأنسولين على وسطاء ثانويين فقط: cAMP ، Ca2 + ، مجمع الكالسيوم-كالموديولين ، إينوزيتول ثلاثي الفوسفات ، دياسيل جلسرين ، ولكن أيضًا الفركتوز -2،6 ثنائي فوسفات ، والذي يسمى الوسيط الثالث للأنسولين في تأثيره على الخلايا. العمليات البيوكيميائية. إن الزيادة في مستوى الفركتوز -2،6-ثنائي الفوسفات تحت تأثير الأنسولين هي التي تعزز استخدام الجلوكوز من الدم ، وتشكيل الدهون منه.

يتأثر عدد المستقبلات وقدرتها على الارتباط بعدد من العوامل ، على وجه الخصوص ، يتم تقليل عدد المستقبلات في حالات السمنة ومرض السكري غير المعتمد على الأنسولين وفرط الأنسولين المحيطي.

توجد مستقبلات الأنسولين ليس فقط في غشاء البلازما ، ولكن أيضًا في مكونات الغشاء للعضيات الداخلية مثل النواة ، والشبكة الإندوبلازمية ، ومركب جولجا.

يساعد إعطاء الأنسولين لمرضى السكري على تقليل مستوى الجلوكوز في الدم وتراكم الجليكوجين في الأنسجة ، لتقليل نسبة السكر في البول وما يرتبط بها من بوال ، عطاش.

بسبب تطبيع التمثيل الغذائي للبروتين ، ينخفض ​​تركيز مركبات النيتروجين في البول ، وبسبب تطبيع التمثيل الغذائي للدهون في الدم والبول ، تختفي أجسام الكيتون - الأسيتون ، الأسيتوسيت والأحماض الأوكسيبوتريك. يتوقف فقدان الوزن ويختفي الجوع المفرط (الشره المرضي). تزداد وظيفة إزالة السموم من الكبد ، وتزداد مقاومة الجسم للعدوى.

تصنيف. تختلف مستحضرات الأنسولين الحديثة من حيث السرعة ومدة العمل. يمكن تقسيمها إلى المجموعات التالية:

1. مستحضرات الأنسولين قصير المفعول ، أو الأنسولين البسيط (monoinsulin MK ak-trapid ، و Humulin ، و homorap ، وما إلى ذلك) انخفاض في مستويات الجلوكوز في الدم بعد أن يبدأ تناولها في 15-30 دقيقة ، ويلاحظ أقصى تأثير بعد 1.5- ساعتان ، يستمر الإجراء حتى 6-8 ساعات.

2. مستحضرات الأنسولين طويلة المفعول:

أ) متوسط ​​المدة (يبدأ بعد 1.5-2 ساعة ، والمدة 8-12 ساعة) - معلق - أنسولين - نصف ، أنسولين ب ؛

ب) طويل المفعول (يبدأ بعد 6-8 ساعات ، مدته 20-30 ساعة) - معلق - أنسولين - فائق السرعة. تُعطى الأدوية الممتدة المفعول تحت الجلد أو العضل.

3. المستحضرات المركبة المحتوية على الأنسولين من المجموعتين الأولى والثانية على سبيل المثال

كنز 25٪ أنسولين بسيط و 75٪ أنسولين فائق الدقة.

تتوفر بعض الأدوية في أنابيب الحقن.

يتم تحديد جرعات مستحضرات الأنسولين بوحدات العمل (IU). يتم اختيار جرعة الأنسولين لكل مريض على حدة في مستشفى تحت السيطرة المستمرة على مستوى الجلوكوز في الدم والبول بعد تناول الدواء (1 يو من الهرمون مقابل 4-5 جم من الجلوكوز يفرز في البول ؛ أ طريقة حساب أكثر دقة تأخذ في الاعتبار مستوى السكر في الدم). يتم نقل المريض إلى نظام غذائي يحد من كمية الكربوهيدرات سهلة الهضم.

اعتمادًا على مصدر الإنتاج ، يتم تمييز الأنسولين ، معزولًا عن بنكرياس الخنازير (C) ، والماشية (G) ، والإنسان (H - hominis) ، وأيضًا يتم تصنيعه بواسطة طرق الهندسة الوراثية.

وفقًا لدرجة التنقية ، يتم تقسيم الأنسولين من أصل حيواني إلى مكونات أحادية (MP ، أجنبية - MP) ومكون أحادي (MC ، أجنبي - MS).

دواعي الإستعمال. يُنصح بالعلاج بالأنسولين تمامًا لمرضى السكري المعتمد على الأنسولين. يجب أن يبدأ عندما لا يوفر النظام الغذائي والتحكم في الوزن والنشاط البدني والعقاقير المضادة لمرض السكر عن طريق الفم التأثير المطلوب. يستخدم الأنسولين في حالة الغيبوبة السكري ، وكذلك لمرضى السكري من أي نوع ، إذا كان المرض مصحوبًا بمضاعفات (الحماض الكيتوني ، العدوى ، الغرغرينا ، إلخ) ؛ من أجل امتصاص أفضل للجلوكوز في أمراض القلب والكبد والجراحة في فترة ما بعد الجراحة (5 وحدات لكل منهما) ؛ لتحسين تغذية المرضى المنهكين من مرض طويل ؛ نادرًا للعلاج بالصدمة - في ممارسة الطب النفسي لبعض أشكال الفصام ؛ كجزء من مزيج استقطابي لأمراض القلب.

موانع الاستعمال: أمراض نقص السكر في الدم ، التهاب الكبد ، تليف الكبد ، التهاب البنكرياس ، التهاب كبيبات الكلى ، تحص الكلية ، قرحة المعدة والاثني عشر ، عيوب القلب اللا تعويضية. للأدوية ذات التأثير المطول - الغيبوبة والأمراض المعدية خلال فترة العلاج الجراحي لمرضى السكري.

الآثار الجانبية: حقن مؤلمة ، تفاعلات التهابية موضعية (ارتشاح) ، تفاعلات تحسسية.

في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين ، قد يحدث نقص السكر في الدم. أعراض نقص السكر في الدم: القلق ، الضعف العام ، التعرق البارد ، ارتعاش الأطراف. يؤدي الانخفاض الكبير في نسبة الجلوكوز في الدم إلى خلل في وظائف الدماغ وتطور الغيبوبة والنوبات وحتى الموت. يجب أن يحمل مرضى السكري عدة كتل من السكر معهم لمنع نقص السكر في الدم. إذا لم تختف أعراض نقص السكر في الدم بعد تناول السكر ، فأنت بحاجة إلى حقن 20-40 مل من محلول الجلوكوز 40 ٪ بشكل عاجل عن طريق الوريد ، 0.5 مل تحت الجلد من محلول 0.1 ٪ من الأدرينالين. في حالات نقص السكر في الدم بشكل كبير بسبب عمل مستحضرات الأنسولين لفترات طويلة ، يكون إخراج المرضى من هذه الحالة أكثر صعوبة من نقص السكر في الدم الناجم عن مستحضرات الأنسولين قصيرة المفعول. يفسر وجود بروتين البروتامين في بعض الأدوية ذات التأثير المطول الحالات المتكررة إلى حد ما لردود الفعل التحسسية. ومع ذلك ، فإن حقن مستحضرات الأنسولين طويلة المفعول تكون أقل إيلامًا بسبب ارتفاع درجة الحموضة في هذه الأدوية.

1.	ملاحظات المحاضرة علم الأدوية
2.	تاريخ علم الأدوية والصيدلة
3.	1.2 العوامل المتعلقة بالمخدرات.
4.	1.3 العوامل المتعلقة بالجسم
5.	1.4 تأثير البيئة على تفاعل الجسم مع المادة الطبية.
6.	1.5 الدوائية.
7.	1.5.1. المفاهيم الأساسية للحركية الدوائية.
8.	1.5.2. طرق إدخال مادة طبية إلى الجسم.
9.	1.5.3. إطلاق مادة طبية من شكل جرعات.
10.	1.5.4. امتصاص مادة طبية في الجسم.
11.	1.5.5. توزيع الدواء في الأعضاء والأنسجة.
12.	1.5.6. التحول الأحيائي لمادة طبية في الجسم.
13.	1.5.6.1. أكسدة الميكروسومن.
14.	1.5.6.2. الأكسدة غير الميكروسومية.
15.	1.5.6.3. تفاعلات الاقتران.
16.	1.5.7. إخراج الدواء من الجسم.
17.	1.6 الديناميكا الدوائية.
18.	1.6.1. أنواع عمل المادة الطبية.
19.	1.6.2. الآثار الجانبية للأدوية.
20.	1.6.3. الآليات الجزيئية للتفاعل الدوائي الأولي.
21.	1.6.4. اعتماد التأثير الدوائي على جرعة المادة الطبية.
22.	1.7 اعتماد التأثير الدوائي على شكل الدواء.
23.	1.8 التأثير المشترك للمواد الطبية.
24.	1.9 عدم توافق المواد الطبية.
25.	1.10. أنواع العلاج الدوائي واختيار الدواء.
26.	1.11. الوسائل التي تؤثر على التعصيب الوارد.
27.	1.11.1. عوامل ماصة.
28.	1.11.2. منتجات التغليف.
29.	1.11.3. المطريات.
30.	1.11.4. القابضون.
31.	1.11.5. تخدير موضعي.
32.	1.12. استرات حمض البنزويك والكحولات الأمينية.
33.	1.12.1. استرات حمض يارد أمينوبنزويك.
34.	1.12.2. الأميدات المستبدلة أسيتانيليد.
35.	1.12.3. العوامل المهيجة.
36.	1.13. الوسائل التي تؤثر على التعصيب الصادر (بشكل رئيسي على أنظمة الوسيط المحيطي).
37.	1.2.1. الأدوية التي تؤثر على وظيفة الأعصاب الكولينية. 1.2.1. الأدوية التي تؤثر على وظيفة الأعصاب الكولينية. 1.2.1.1. عوامل محاكية كولين مباشرة.
38.	1.2.1.2. عوامل محاكية كولين H ذات المفعول المباشر.
39.	Olinomimetichny وسيلة للعمل غير المباشر.
40.	1.2.1.4. مضادات مفعول الكولين.
41.	1.2.1.4.2. أدوية H- مضادات الكولين الأدوية العقدية.
42.	1.2.2. الوسائل التي تؤثر على تعصيب الأدرينالية.
43.	1.2.2.1. عوامل الودي.
44.	1.2.2.1.1. عوامل محاكية الودي تعمل مباشرة.
45.	1.2.2.1.2. عوامل الودي غير المباشرة.
46.	1.2.2.2. الأدوية المضادة للأدرينالية.
47.	1.2.2.2.1. متعاطفة.
48.	1.2.2.2.2. عوامل حجب الأدرينالية.
49.	1.3 الأدوية التي تؤثر على وظيفة الجهاز العصبي المركزي.
50.	1.3.1. الأدوية التي تثبط عمل الجهاز العصبي المركزي.
51.	1.3.1.2. حبوب منومة.
52.	1.3.1.2.1. الباربيتورات والمركبات ذات الصلة.
53.	1.3.1.2.2. مشتقات البنزوديازيبين.
54.	1.3.1.2.3. المنومات الأليفاتية.
55.	1.3.1.2.4. الأدوية منشط الذهن.
56.	1.3.1.2.5. الحبوب المنومة من مجموعات كيميائية مختلفة.
57.	1.3.1.3. الإيثانول.
58.	1.3.1.4. مضادات الاختلاج.
59.	1.3.1.5. العلاجات المسكنة.
60.	1.3.1.5.1. المسكنات المخدرة.
61.	1.3.1.5.2. المسكنات غير المخدرة.
62.	1.3.1.6. الأدوية النفسية.
63.	1.3.1.6.1. الأدوية المضادة للذهان.
64.	1.3.1.6.2. المهدئات.
65.	1.3.1.6.3. المهدئات.
66.	1.3.2. الأدوية التي تحفز عمل الجهاز العصبي المركزي.
67.	1.3.2.1. المؤثرات العقلية للعمل zbudzhuvalnoy.
68.	2.1. منبهات الجهاز التنفسي.
69.	2.2. مضادات السعال.
70.	2.3 مقشع.
71.	2.4 الأدوية المستخدمة في حالات انسداد الشعب الهوائية.
72.	2.4.1. موسعات الشعب الهوائية
73.	2.4.2. العوامل المسببة للحساسية ، بروتيالرجيك.
74.	2.5 الأدوية المستخدمة في الوذمة الرئوية.
75.	3.1. الأدوية المقوية للقلب
76.	3.1.1. جليكوسيدات القلب.
77.	3.1.2. الأدوية المقوية لتوتر القلب غير الستيرويدية (غير الستيرويدية).
78.	3.2 الأدوية الخافضة للضغط.
79.	3.2.1. الأدوية العصبية.
80.	3.2.2. موسعات الأوعية المحيطية.
81.	3.2.3. مضادات الكالسيوم.
82.	3.2.4. الوسائل التي تؤثر على استقلاب الماء والملح.
83.	3.2.5. العوامل التي تؤثر على نظام الرينين - أنبوتنسين
84.	3.2.6. الأدوية المركبة الخافضة للضغط.
85.	3.3 أدوية ارتفاع ضغط الدم.
86.	3.3.1 العوامل التي تحفز المركز الحركي.
87.	3.3.2. يعني أن لهجة الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية.
88.	3.3.3. وسائل تضيق الأوعية المحيطية وعمل مقوٍ للقلب.
89.	3.4. الأدوية الخافضة للدهون.
90.	3.4.1. واقيات الأوعية الدموية غير المباشرة.
91.	3.4.2 واقيات الأوعية الدموية ذات المفعول المباشر.
92.	3.5 الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
93.	3.5.1. الغشاء المخاطي.
94.	3.5.2. حاصرات P.
95.	3.5.3. حاصرات قنوات البوتاسيوم.
96.	3.5.4. حاصرات قنوات الكالسيوم.
97.	3.6 الأدوية المستخدمة لعلاج مرضى الشريان التاجي للقلب (الأدوية المضادة للذبحة الصدرية).
98.	3.6.1. الوسائل التي تقلل من الطلب على الأكسجين لعضلة القلب وتحسن إمدادها بالدم.
99.	3.6.2. الوسائل التي تقلل من طلب الأكسجين في عضلة القلب.
100.	3.6.3. الوسائل التي تزيد من نقل الأكسجين إلى عضلة القلب.
101.	3.6.4. الوسائل التي تزيد من مقاومة عضلة القلب لنقص الأكسجة.
102.	3.6.5. الوسائل التي توصف لمرضى احتشاء عضلة القلب.
103.	3.7 الوسائل التي تنظم الدورة الدموية في الدماغ.
104.	4.1 مدرات البول.
105.	4.1.1. وكلاء يعملون على مستوى خلايا الأنابيب الكلوية.
106.	4.1.2. مدرات البول الأسموزية.
107.	4.1.3. الأدوية التي تزيد من تدفق الدم إلى الكلى.
108.	4.1.4. النباتات الطبية.
109.	4.1.5. مبادئ الاستخدام المشترك لمدرات البول.
110.	4.2 صناديق حمض اليوريك.
111.	5.1 العوامل التي تحفز انقباض الرحم.
112.	5.2 وسائل لوقف نزيف الرحم.
113.	5.3 الوسائل التي تقلل من لهجة وانقباض الرحم.
114.	6.1 الوسائل التي تؤثر على الشهية.
115.