ما هو قصور الغدة الدرقية؟

هي عملية تحدث بسبب نقص هرمونات الغدة الدرقية في الغدة الدرقية. يحدث هذا المرض في حوالي واحد من كل ألف رجل وتسعة عشر امرأة من بين ألف. غالبًا ما تكون هناك حالات يصعب فيها اكتشاف المرض ولفترة طويلة. سبب الصعوبات التشخيصية هو أن المرض يحدث ويتطور ببطء ، ويتميز بعلامات يصعب من خلالها التعرف على قصور الغدة الدرقية. عادة ما يتم الخلط بين الأعراض خطأ بسبب إرهاق بسيط ، عند النساء - للحمل أو أي شيء آخر.

بسبب حدوث وانتشار هذا المرض ، يتم إعاقة عمليات التمثيل الغذائي الرئيسية في الجسم ، لأن هرمونات الغدة الدرقية هي المسؤولة عن استقلاب الطاقة.

نادرًا ما يصبح مرضًا منفصلاً مرتبطًا بأمراض الغدة الدرقية وحدها ؛

ليس مرضًا مستقلاً ولا ينبغي أن يكون التشخيص الوحيد (إلا في حالات نادرة) ؛

يصبح من المضاعفات أو العواقب الطبيعية لأي أمراض الغدة الدرقية باستثناء فرط نشاط الغدة الدرقية ؛

يعتمد على الاضطرابات الوظيفية في شكل إنتاج غير كافٍ لهرمونات الغدة الدرقية (ثلاثي يودوثيرونين ، رباعي يودوثيرونين (هرمون الغدة الدرقية) ،) أو دونية أو تثبيط سابق لأوانه في الأنسجة ؛

يتسبب في حدوث انتهاك للخلفية الهرمونية العامة وعمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

كل من هذه النقاط تتطلب القليل من التوضيح. بعد كل شيء ، فإن انتشار هذا المرض واسع للغاية ، مما يسبب اهتمامًا كبيرًا بين السكان فيما يتعلق بتوسيع المعرفة حوله. اسم آخر لقصور الغدة الدرقية الشديد هو الوذمة المخاطية.

نادرًا ما يكون قصور الغدة الدرقية مرضًا واحدًا أو التشخيص الوحيد.

إذا اعتبرنا هذه العبارة من وجهة نظر إمراضية ، فهي صحيحة 100٪. الاستثناءات الوحيدة هي تلك الحالات التي يكون فيها من المستحيل تحديد السبب الرئيسي لقصور الغدة الدرقية ، أو يتم تسجيل العلامات السريرية لقصور الغدة الدرقية على خلفية كمية طبيعية من هرمونات الغدة الدرقية. ثم قد يكون هذا المرض هو التشخيص الوحيد الذي يبدو مثل "قصور الغدة الدرقية مجهول السبب".

في جميع الحالات الأخرى ، يجب بالضرورة أن يكون هناك مرض أولي تسبب في انتهاك القدرات الوظيفية للغدة الدرقية فيما يتعلق بتخليق هرمونات الغدة الدرقية. من المؤكد أن المسار المطول لقصور الغدة الدرقية سيؤدي إلى اضطرابات شديدة في الجسم ، والتي سيتم عرضها على شكل طبقات من الأمراض الأخرى ، والتي ستصبح خلفية غير مواتية لمزيد من تطورها.

قصور الغدة الدرقية هو مرض وظيفي يصيب الغدة الدرقية مع تلف الجسم كله.

لا يعتمد قصور الغدة الدرقية على التغيرات العضوية في أنسجة الغدة الدرقية وإعادة هيكلتها الهيكلية ، ولكن على انتهاك القدرة على تخليق الهرمونات المقابلة (هرمون الغدة الدرقية ، ثلاثي يودوثيرونين ، كالسيتونين).

العواقب التي تنشأ في هذه الحالة تسبب اضطرابات وظيفية وحتى عضوية تشريحية في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا. بعد كل شيء ، تشارك هرمونات الغدة الدرقية في التفاعلات الكيميائية الحيوية المهمة التي تنظم عمليات التمثيل الغذائي للبروتين والتمثيل الغذائي للمعادن وتخليق الستيرويد والهرمونات الجنسية ، ونمو وتطور الجهاز العضلي الهيكلي ، والقدرات الوظيفية للقلب والدماغ. لا يتسبب قصور الغدة الدرقية في صعوبة عمل هذه الأعضاء فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى انتهاك هيكلها التشريحي.

على الرغم من حقيقة أن قصور الغدة الدرقية هو اضطراب وظيفي يتجلى في ضعف الغدة الدرقية ، فإن عواقبه ومضاعفاته ذات طبيعة عضوية. يتسبب المرض في حدوث انتهاك للبنية الطبيعية للأعضاء المستهدفة التي تعتمد على هرمونات الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، فإن الغدة الدرقية نفسها ، كقاعدة عامة ، تغير هيكلها أيضًا ، لكن التغييرات لا ترجع إلى قصور الغدة الدرقية ، ولكن بسبب المرض الذي تسبب فيه!

قصور الغدة الدرقية - متلازمة خلل هرموني عام

يعمل نظام الغدد الصماء في جسم الإنسان كدائرة مغلقة. سيؤدي فقدان أحد روابطه بالضرورة إلى إبطاء عمل الروابط الأخرى. هذا هو بالضبط ما يحدث مع قصور الغدة الدرقية.

بعد كل شيء ، تتفاعل هرمونات التيروكسين وثلاثي يودوثيرونين والكالسيتونين مع:

هرمونات الغدة النخامية التي تنظم عمل الغدة الدرقية - يؤدي نقصها إلى تحفيز إنتاج هرمون الغدة الدرقية ، مما يؤدي إلى نمو الغدة الدرقية في الحجم المنتشر ، على شكل عقد أو سرطانية ؛

الهرمونات المدارية الأخرى لنظام الغدة النخامية - على خلفية انخفاض في الغدة الدرقية وزيادة نشاط هرمون الغدة الدرقية ، من الممكن زيادة كمية البرولاكتين. تؤدي هذه التغييرات إلى ثر اللبن الدائم وتغيرات في الغدد الثديية ، كما تؤدي إلى زيادة تعطيل تخليق الهرمونات الجنسية بواسطة المبيضين ؛

هرمونات الستيرويد في الغدد التناسلية والغدد الكظرية - ينخفض ​​نشاط تخليقها بشكل كبير ، لأن هرمونات الغدة الدرقية لا يمكنها توفير النشاط الكافي لعملية التمثيل الغذائي للبروتين في الكبد. نتيجة لذلك ، هناك نقص في مواد البناء للستيرويدات ، والتي تتكون في معظمها من البروتين ، وقصور هرموني في الخصيتين والمبيضين والغدد الكظرية ؛

الغدد الجار درقية - يؤدي نقص الكالسيتونين إلى حدوث خلل في استقلاب الكالسيوم ، والذي ينتج عن ارتشاح أيونات الكالسيوم من أنسجة العظام من النشاط المفرط لهرمون الغدة الجار درقية.

في أي حالة يمكن أن يكون قصور الغدة الدرقية مرضًا مستقلاً؟

يشار إلى هذه المتغيرات السريرية لقصور الغدة الدرقية ، عندما تصنع الغدة الدرقية كمية كافية من الهرمونات ويكون تركيزها في الدم طبيعيًا ، على أنها أنواع متناقضة من المرض. هذا أمر لا يصدق حقًا ويبدو أنه مستحيل. بعد كل شيء ، إذا تم إنتاج هرمونات الغدة الدرقية بشكل طبيعي ، فمن أين يمكن أن تأتي أعراض قصور الغدة الدرقية؟ اتضح أن هذا يحدث أيضًا.

الآلية الرئيسية لهذا النوع من الحالات هي التركيب غير الطبيعي لهرمونات الغدة الدرقية أو تدميرها السريع في الدم. يمكن لأمراض المناعة الذاتية المختلفة إثارة مثل هذه العمليات المرضية على خلفية الأمراض الجهازية أو بعد المعاناة من أمراض شديدة (الالتهابات والإصابات ونخر البنكرياس). على الرغم من وجود كمية كافية من الهرمون المنتشر في البلازما ، إلا أنه غير قادر على تحقيق الغرض منه بالكامل ، حيث يتم تعطيله بواسطة الخلايا المناعية للشخص. بالطريقة نفسها ، يحدث قصور الغدة الدرقية السريري أيضًا عندما يتم تدمير مستقبلات هرمون الغدة الدرقية في الأعضاء المستهدفة.

يمكن تمثيل الصورة السريرية لقصور الغدة الدرقية من خلال أعراض المرض الكامن في الغدة الدرقية ، والتي تسببت في خلل وظيفي ، وعلامات مباشرة لقصور الغدة الدرقية.

باختصار ، الأعراض الرئيسية لقصور الغدة الدرقية هي:

عدم انتظام الدورة الشهرية عند النساء.

زيادة حادة في الوزن ، وإن كانت غير ذات أهمية. وهو ناتج عن انخفاض معدل الأيض ، ولكن تقل الشهية ، مما يمنع زيادة كبيرة في وزن الجسم ؛

الجهاز العضلي الهيكلي

الضعف العام الشديد والعجز.

انخفاض قوة العضلات وقوتها.

الجهاز العصبي

الخمول واللامبالاة.

خدر في الأطراف.

قلة المنعكسات

متلازمات الهلوسة والاكتئاب.

انخفاض في الذاكرة والقدرات العقلية والفكرية ، وصولاً إلى الفماءة ؛

ضعف السمع والبصر.

اضطرابات الغدد الصماء

اختلال وظيفي في الغدد الكظرية ، والذي يتجلى في زيادة الأعراض الرئيسية لقصور الغدة الدرقية.

اضطرابات الدورة الشهرية؛

ثر اللبن (إفراز الحليب من الغدد الثديية في حالة عدم الرضاعة الطبيعية) ؛

تلف جهاز الدم

انخفاض الهيموجلوبين وفقر الدم بسبب نقص الحديد.

فقر الدم الضخم الأرومات

انتهاك الهضم ووجود جزيئات الطعام غير المهضومة في البراز ؛

انخفاض كمية البول اليومية.

تتمثل الأعراض الرئيسية والأولى من أعراض قصور الغدة الدرقية في الآفات الجلدية مع انتفاخ شديد في الأنسجة الرخوة مع ضعف عام وبطء القلب واضطرابات عقلية وجنسية!

أسباب قصور الغدة الدرقية

يمكن أن يحدث قصور الغدة الدرقية ، باعتباره أحد أمراض الغدد الصماء ، بسبب الضرر المباشر للغدة الدرقية وبسبب أمراض أخرى مرتبطة بانتهاك وظائف وهيكل الأعضاء التي تنظم عملها.

يتم إعطاء الأسباب الرئيسية لقصور الغدة الدرقية والتصنيف المسبب للمرض في شكل جدول.

نوع المسببات من قصور الغدة الدرقية	الأسباب والأمراض الفورية
أساسي (يعتمد على تلف الغدة الدرقية مما يؤدي إلى دونيتها الوظيفية)	العوامل الخلقية: تخلف الغدة الدرقية (نقص وتضخم الغدة الدرقية) ؛ اعتلال التخمر الوراثي مع تلف إنزيمات الغدة الدرقية المشاركة في تخليق هرمونات الغدة الدرقية ؛ عوامل النسب المكتسبة: الحالة بعد إزالة الغدة الدرقية (استئصال اللدغة) ؛ الإشعاع المؤين أثناء العلاج الإشعاعي لأمراض الأورام ، أو من أصل طبيعي في مناطق الكوارث من صنع الإنسان المرتبطة بالانبعاثات النووية ؛ العلاج بمستحضرات اليود المشعة ؛ التهاب الغدة الدرقية (العمليات الالتهابية للغدة الدرقية) من أصل جرثومي ومناعة ذاتية ؛ حالات نقص اليود والمتوطنة على خلفيتها ؛ جرعة زائدة من الأدوية التي تثبط تخليق هرمونات الغدة الدرقية والأميودارون ؛ ورم آفة في الغدة الدرقية.
ثانوي (ناتج عن انخفاض في نشاط الغدة النخامية فيما يتعلق بالقدرة على تخليق الهرمون المنبه للغدة الدرقية)	تلف نقص تروية الغدة النخامية مع الأوعية الدماغية أو فقر الدم الحاد الحاد على خلفية النزيف ؛ التهاب الهياكل داخل الجمجمة في منطقة الغدة النخامية من الدماغ. تحول الورم لخلايا منطقة الغدة النخامية ؛ تلف الغدة النخامية على خلفية أمراض المناعة الذاتية ؛ التأثير السام للأدوية على خلايا الغدة النخامية (ليفودوبا ، بارلوديل).
ثلاثي (يمثله تلف في نواة الوطاء)	التهاب السحايا والدماغ الذي يشمل منطقة الوطاء. إصابات الدماغ الرضحية الشديدة. أورام المخ. العلاج بأدوية السيروتونين.
محيطي (انتهاك لعمل هرمونات الغدة الدرقية الموجودة)	عمليات المناعة الذاتية التي تتشكل خلالها الأجسام المضادة لهرمونات الغدة الدرقية ؛ الاضطرابات الخلقية أو الوراثية في بنية المستقبلات في الأنسجة التي من خلالها تقوم هرمونات الغدة الدرقية بعملها ؛ اعتلال إنزيمات الكلى والكبد ، مما يؤدي إلى انتهاك تحويل هرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوثيرونين ؛ عيوب في نقل البروتينات التي تنقل الهرمونات إلى خلايا الأعضاء.

يمكن تمويه هذا المرض جيدًا. يسبب نقص هرمونات الغدة الدرقية ، وخاصة عند الإناث ، الاكتئاب وسوء المزاج المستمر والشعور بحزن غير مفهوم. في الشخص المريض ، يمكن إخفاء الذكاء أو تقليله علانية ، ويصبح الانتباه والذاكرة ضعيفين ، وتنخفض الوظيفة الإدراكية. يصبح من الصعب على الشخص أن ينام ، ويبدأ الأرق ، أو على العكس من ذلك ، ينام بانتظام.

كلما انتشر مرض لم يتم اكتشافه ولم يتم علاجه منذ ظهوره ، زاد احتمال الإصابة بمتلازمة ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. يشكو الشخص من آلام منتظمة في الرأس. يمكن للمريضة أن تعيش بسلام معتقدة أن اللوم يقع على عنق الرحم (أو غيره). كما تنجم الشكوك عن آلام عضلات الذراعين ، والشعور بالضعف فيها ، والوخز والقشعريرة. كما يتم الخلط بين قصور الغدة الدرقية وأمراض القلب ، حيث يرتفع ضغط الدم ومستويات الدم لدى المريض.

في حالة قصور الغدة الدرقية عند النساء ، قد يتطور اعتلال الخشاء ويفشل الدورة الشهرية.

علامة أخرى للمرض هي تورم أجزاء معينة من الجسم. تنتفخ الجفون في كثير من الأحيان ، وفي أماكن أخرى أقل في كثير من الأحيان ، لكن الوذمة لا تزال المؤشر الرئيسي لوجود قصور الغدة الدرقية. يمكن أن يكون للانخفاض المتكرر في المناعة لدى البشر تأثير على ظهور المرض. ويمكن أن يحدث حتى مع أصغر انتهاك لعمل الغدة الدرقية. علامة أخرى هي هذا ، والذي يحدث لأن الغدة الدرقية مسؤولة عن تكون الدم.

يعتبر قصور الغدة الدرقية في أكثر من 95٪ من الحالات أولًا ويعود إلى. لذلك ، عندما يتم الكشف عن المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية ، يتم فحص هذا العضو أولاً وقبل كل شيء!

ترتبط جميع حالات قصور الغدة الدرقية تقريبًا بانتهاك مباشر لهيكل وعمل العضو المسؤول عن تخليق هرمونات الغدة الدرقية. هذا العضو هو الغدة الدرقية. من المنطقي تمامًا أن تكون معايير درجة العملية المرضية في أي عضو هي شدة التغييرات في بنيته والقدرة على أداء الوظيفة التي من المفترض أن يؤديها. فيما يتعلق بقصور الغدة الدرقية الأولي ، فإن العلاقة السببية مبنية بطريقة تجعل الغدة الدرقية ، بسبب انتهاك بنيتها ، غير قادرة على تصنيع الهرمونات T4 و T3. هذا يسبب المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية ، والتي يتم فرضها على أعراض المرض الأساسي.

تشمل الأمراض الرئيسية التي تصيب الغدة الدرقية والتي يمكن أن تسبب قصور الغدة الدرقية الأولي الأمراض الخلقية في شكل التخلف أو الغياب التام للعضو ، والتغيرات الالتهابية (التهاب الغدة الدرقية) ، والأورام السرطانية وتضخم الغدة الدرقية المتوطن الشائع مع تناول كمية غير كافية من اليود. يؤدي الاستئصال الكامل أو الجزئي للغدة الدرقية أيضًا إلى قصور الغدة الدرقية بدرجات متفاوتة من الشدة.

سيساعد إجراء التشخيص التفريقي بين جميع أنواع قصور الغدة الدرقية وتأكيد النوع الأولي على:

النتائج السريرية - وجود علامات تلف الغدة الدرقية (تضخمها ، ووجود العقد ، وصعوبة البلع والتهاب الحلق) إلى جانب أعراض قصور الغدة الدرقية.

بيانات من الموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو تشخيص النظائر المشعة ، مما يشير إلى وجود تغييرات هيكلية في الغدة الدرقية وانخفاض في قدراتها الوظيفية ؛

فحص الدم لتحديد تركيز هرمونات الغدة الدرقية في البلازما: T4 ، T3 ، TSH. في حالة قصور الغدة الدرقية الأولي ، تكون مستويات T3 و T4 منخفضة دائمًا. يزيد TSH التعويضي من أجل تعزيز تحفيز الغدة الدرقية لإنتاج الهرمونات ، أو يبقى ضمن المعدل الطبيعي.

قصور الغدة الدرقية الثانوي هو نوع من الانخفاض في القدرات الوظيفية للغدة الدرقية ، والذي لا يحدث نتيجة لتلف أنسجتها ، ولكن بسبب انتهاك تنظيم النشاط الوظيفي فيما يتعلق بإنتاج الهرمونات. تعتمد الغدة الدرقية ، مثل أي عضو في جهاز الغدد الصماء ، على الغدد المنظمة. هذه هي الغدة النخامية وما تحت المهاد. عند الحديث عن قصور الغدة الدرقية الثانوي ، فإنها تعني انتهاكًا لنشاط هرمون الغدة الدرقية تحت المهاد. إما أنها لا تنتجها الغدة النخامية ، أو تكتسب بنية غير طبيعية. على أي حال ، تنشأ حالة تكون فيها الغدة الدرقية السليمة تشريحيًا وغير المتغيرة غير قادرة على تخليق هرمون الغدة الدرقية.

يمكن أن تتسبب العمليات المرضية داخل الدماغ المختلفة في شكل إصابات رضحية وأورام واضطرابات الدورة الدموية في الشرايين الدماغية وتدمير المناعة الذاتية في تلف الخلايا الغدية في الغدة النخامية. فيما يتعلق بالمظاهر السريرية ، يختلف قصور الغدة الدرقية الثانوي عن الأعراض الأولية في أن أعراض تلف الغدد الصماء الأخرى والمبيض والغدد الكظرية ، تنضم إلى الصورة السريرية النموذجية. هذا يسبب أكثر حدة من قصور الغدة الدرقية الأولي ، واضطرابات الجهاز العضلي والقلب ، والضعف الذهني الشديد ، والاضطرابات الجنسية في شكل انقطاع الطمث المستمر ، وضمور الأعضاء التناسلية والغدد الثديية ، ونمو الشعر الزائد ، والطفولة الجنسية واضطرابات الكهارل .

يمكن أن يساعد تأكيد قصور الغدة الدرقية الثانوي في:

عدم وجود علامات سريرية وفعالة لتلف الغدة الدرقية مع صورة سريرية واضحة لقصور الغدة الدرقية ؛

بيانات فحص الأشعة السينية للجمجمة في نتوءين مع دراسة منطقة السرج التركي حيث توجد الغدة النخامية ؛

التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي للرأس ، مما سيساعد في تحديد وجود أو عدم وجود أسباب موضوعية تسببت في قصور الغدة الدرقية الثانوي ؛

اختبار الدم لتحديد تركيزات البلازما لهرمونات الغدة الدرقية والغدة النخامية. المعايير التشخيصية لقصور الغدة الدرقية الثانوي هي انخفاض في مستوى T3 و T4 و TSH.

في بعض الحالات ، يجب أن نتحدث عن قصور الغدة الدرقية العالي. كما أنه لا يرتبط بأمراض الغدة الدرقية ، ولكنه ناتج عن انتهاك لتنظيم نشاطها. في هذه الحالة ، ستكون السلسلة المسببة للأمراض أكثر تعقيدًا ، حيث لا يتم تعطيل عمل واحد ، ولكن رابطين من العمليات التنظيمية. تتأثر نوى الجزء الوطائي من الدماغ ، وهي المسؤولة عن تخليق الهرمونات التي تنظم نشاط إنتاج الهرمون من الغدة النخامية. في حالة قصور الغدة الدرقية العالي ، يبدو كل شيء على النحو التالي: لا ينتج المهاد هرمون الغدة الدرقية - الغدة النخامية لا تنتج هرمون TSH - لا تنتج الغدة الدرقية هرمونات الغدة الدرقية.

يمكن تقسيم قصور الغدة الدرقية بشكل مشروط إلى أشكال سريرية متوسطة وحادة. كل هذا يتوقف على كمية هرمونات الغدة الدرقية التي تنتجها الغدة الدرقية. إذا لم تكن موجودة على الإطلاق ، فستكون العواقب وخيمة ببساطة ، وسيصبح قصور الغدة الدرقية شديدًا للغاية. يسمى هذا النوع من قصور الغدة الدرقية بالوذمة المخاطية. مع قدرة الغدة الدرقية المحفوظة جزئيًا على إنتاج الهرمونات ، تتعطل وظائف الجسم ، لكن هذه العواقب يمكن عكسها تمامًا وتتوافق مع الحياة اليومية.

يجب أن يدرك مرضى قصور الغدة الدرقية أن العواقب التالية قد تحدث دون العلاج المناسب بالهرمونات البديلة.

عند الأطفال:

تخلف الطفل في النمو العقلي والجسدي ، حتى الفدامة ؛

التأخر في ظهور الخصائص الجنسية الثانوية ، حتى مرحلة الطفولة الكاملة ؛

انخفاض حاد في دفاعات جهاز المناعة ، والذي يتجلى في نزلات البرد المتكررة ، والتفاقم الشديد للعدوى المزمنة ؛

ضعف شديد وعدم قدرة الطفل على القيام بالنشاط البدني.

في البالغين:

انخفاض القدرات العقلية والذاكرة والذكاء.

مشاكل القلب المستمرة.

الانخفاض المستمر في ضغط الدم.

المسار المطول للأمراض المزمنة والعمليات المعدية ؛

اضطرابات وظيفة الدورة الشهرية.

ضمور المبيضين والأعضاء التناسلية الخارجية والغدد الثديية.

العجز الجنسي والعجز الجنسي والعقم.

غيبوبة قصور الغدة الدرقية (انخفاض حاد في مستويات الهرمون ، مما يؤدي إلى اضطرابات أيضية حادة تصل إلى انخفاض حاد في نشاط القلب والدماغ ، مصحوبًا بفقدان مستمر للوعي).

يمكن تجنب جميع العواقب الوخيمة لقصور الغدة الدرقية من خلال الاهتمام الدقيق بالمشكلة الحالية في المراحل المبكرة من تطورها. كلما تم تفصيل التشخيص بشكل أسرع وبدء العلاج المناسب بالهرمونات البديلة ، ستقل الاضطرابات في الجسم!

تتضمن عملية علاج قصور الغدة الدرقية التأثير على الروابط الرئيسية لهذا المرض وتشمل الطرق التالية:

العلاج الموجه

يتضمن علاج المرض الأساسي أو الحالة التي تسببت في قصور الغدة الدرقية. لسوء الحظ ، هذا النوع من المساعدة ليس ممكنًا دائمًا. حتى عندما يكون من الممكن العمل على السبب الحقيقي لقصور الغدة الدرقية ، فإن التأثير نادر.

في مجمع العلاج الموجه للسبب ، وفقًا للإشارات ، يمكن استخدام ما يلي:

مستحضرات اليود (اليودومارين ، يوديد البوتاسيوم). يشار إلى تضخم الغدة الدرقية المتوطن بسبب نقص اليود في الغذاء وعدم كفاية تناوله في الجسم ؛

العلاج المناسب للأمراض الالتهابية وغيرها من أمراض الغدة الدرقية التي تسبب قصور الغدة الدرقية.

العلاج بالأشعة السينية أو العلاجات الأخرى لأمراض الجهاز النخامي ؛

العلاج الممرض وعلاج الأعراض

يقترح تباطؤًا في تطور التغيرات المرضية في الأعضاء والأنسجة التي تحدث على خلفية غياب هرمونات الغدة الدرقية. لا يمكن استخدام هذا النوع من العلاج كمستقل ، ودائمًا ما يكمل العلاج الأساسي بالأدوية الهرمونية.

يتم وصف المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية:

أجهزة حماية القلب (ريبوكسين ، تريميتازيدين ، بريوكتال ، ميلدرونات ، ATP) ؛

جليكوسيدات القلب (ديجوكسين ، ستروفانثين ، كورجليكون) في وجود علامات قصور القلب ؛

مستحضرات فيتامين (حمض الأسكوربيك ، نيوروبكس ، ميلجاما ، أفيت ، توكوفيرول ، مجمعات الفيتامينات) ؛

مستحضرات الهرمونات الجنسية لدى النساء لتطبيع وظيفة الدورة الشهرية والإباضة ؛

الاستعدادات لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ (منشط الذهن ، أجهزة حماية الأعصاب).

العلاج التعويضي بالأدوية الهرمونية

هذا النوع من العلاج هو الحل الصحيح الوحيد لقصور الغدة الدرقية. يجب أن تصبح الهرمونات أساسية. جميع الأنشطة الأخرى داعمة. مبدأ العلاج بالهرمونات البديلة بسيط: الإدخال الاصطناعي لهرمونات الغدة الدرقية في الجسم.

من بين الأدوية التي تحتوي على هرمونات الغدة الدرقية ، يمكن استخدام هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين. إذا تم استخدام الدواء الثاني في وقت مبكر أكثر من ذلك بكثير ، فقد توصل علماء الغدد الصماء المعاصرون إلى استنتاج مفاده أن استخدامه غير مناسب. T3 له تأثير سلبي على عضلة القلب ، مما يؤدي إلى تفاقم تلف القلب على خلفية قصور الغدة الدرقية. الحالة الوحيدة حيث يمكن أن يكون أكثر فعالية من هرمون الغدة الدرقية هو غيبوبة الغدة الدرقية ، حيث يكون للإعطاء الوريدي لثلاثي يودوثيرونين تأثير علاجي سريع إلى حد ما.

أما بالنسبة للعلاج ببدائل هرمون T4 ، فيتم استخدام الأدوية التي تحتوي على ليفوثيروكسين (إل-ثيروكسين). في شبكة الصيدليات يمكن شراؤها بالأسماء التالية:

يوتيروكس.

باجوتيروكس.

L- هرمون الغدة الدرقية.

عند وصف مستحضرات هرمون الغدة الدرقية ، من المهم الالتزام بالمبادئ التالية:

من المتوقع القبول مدى الحياة. الاستثناء هو حالات قصور الغدة الدرقية الأولي المؤقت الذي يحدث على خلفية أمراض الغدة الدرقية وفي فترة ما بعد الجراحة المبكرة بعد إزالة جزء منها ؛

الاختيار التدريجي للجرعة مع مراعاة شدة النقص الهرموني وعمر المريض ومدة المرض. يمكن تتبع النمط التالي: كلما كان قصور الغدة الدرقية غير المعالج أطول وأكثر وضوحًا ، زادت حساسية الجسم لعمل الأدوية الهرمونية ؛

المراقبة الإلزامية لفعالية العلاج بناءً على علامات التحسن السريري ووفقًا للطيف الهرموني للدم (زيادة في تركيز T4 و T3 وانخفاض في TSH) ؛

استخدام جرعات صغيرة في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب المصاحبة. يجب زيادة الجرعة في هؤلاء المرضى ببطء شديد تحت سيطرة تخطيط القلب ؛

يتم تقييم مدى ملاءمة الزيادة اللاحقة في الجرعة بعد أقصى مظهر ممكن لفعالية الجرعة السابقة (4-6 أسابيع على الأقل).

العلاج الأكثر فعالية لقصور الغدة الدرقية هو العلاج ببدائل L- هرمون الغدة الدرقية. يجب أن يتم تحديد جرعته وتواتره وطريقة إعطائه فقط من قبل أخصائي الغدد الصماء تحت سيطرة طيف الدم الهرموني والبيانات السريرية!

تعليم:دبلوم من الجامعة الطبية الحكومية الروسية ن. آي. بيروجوف ، تخصص "الطب" (2004). الإقامة في جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان ، دبلوم في الغدد الصماء (2006).

Catad_tema التخدير - علم الإنعاش - مقالات

أمراض الغدة الدرقية Catad_tema - مقالات

المضاعفات التي تهدد الحياة من قصور الغدة الدرقية

إي إيه تروشينا ، يو يووكينا
مؤسسة الدولة الفيدرالية مركز أبحاث الغدد الصماء في Rosmedtekhnologii ، موسكو

قصور الغدة الدرقية هو أحد أعراض التغيرات التي تحدث في مختلف الأجهزة والأنظمة ، وينتج عن انخفاض مستوى هرمونات الغدة الدرقية.

تختلف نوعية حياة المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية والذين يتلقون باستمرار العلاج البديل بالليفوثيروكسين اختلافًا طفيفًا عن المرضى الذين لا يعانون من قصور الغدة الدرقية. يصبح قصور الغدة الدرقية نفسه طريقة حياة للمريض وليس مرضًا.

ومع ذلك ، في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب لقصور الغدة الدرقية ، يزداد خطر حدوث مضاعفات. غيبوبة قصور الغدة الدرقية (HC) هي مضاعفات نادرة تهدد الحياة لقصور الغدة الدرقية. بادئ ذي بدء ، يتطور لدى المرضى المسنين لفترة طويلة إذا لم يعالجوا بشكل جيد. يموت مرضى GC في الغالب من قصور في الجهاز التنفسي والقلب ، وفي بعض الحالات من الدكاك القلبي. حتى مع بدء العلاج النشط على الفور ، يموت 40٪ من المرضى.

تتطور الأعراض السريرية لقصور الغدة الدرقية لدى المريض مع زيادة تدريجية. في أغلب الأحيان ، يعتبر قصور الغدة الدرقية من سمات المرضى الذين يخضعون لعمليات جراحية في الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية الأولي بعد الجراحة).

يجب أن يشتبه الطبيب في وجود متلازمة قصور الغدة الدرقية لدى مريض مسن وأن يحدد مستوى الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) في مصل الدم إذا كان لدى المريض أي تاريخ من أمراض الغدة الدرقية أو تلقى أدوية يمكن أن تثير تطور قصور الغدة الدرقية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن وجود إمساك مقاوم للعلاج التقليدي ، واعتلال عضلة القلب ، وفقر الدم مجهول المنشأ ، والخرف ، يجب أن يكون سببًا لاستبعاد قصور الغدة الدرقية لدى المريض المسن.

التشخيصات المخبرية

المعلمات المعملية لتشخيص قصور الغدة الدرقية هي تحديد TSH القاعدية (غير المحفزة) وقيم T 4 و T 3 المجانية. يستبعد مستوى TSH القاعدي الطبيعي قصور الغدة الدرقية. مع ارتفاع TSH القاعدية ، يتم تأكيد التشخيص من خلال الكشف عن تركيزات منخفضة من T 4 و T 3 الحر.

أخطاء في تشخيص قصور الغدة الدرقية

غالبًا ما يكون تشخيص قصور الغدة الدرقية مبكرًا ، حيث تكون الأعراض المكتشفة في مرحلته الأولية غير محددة للغاية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لمتلازمة قصور الغدة الدرقية محاكاة العديد من الأمراض غير المتعلقة بالغدة الدرقية ، والتي ترتبط بآفات أعضاء متعددة موجودة في حالات نقص هرمون الغدة الدرقية. في كثير من الأحيان ، يعتبر الطبيب والمريض مظاهر قصور الغدة الدرقية عند كبار السن من علامات الشيخوخة الطبيعية. في الواقع ، فإن الأعراض مثل الجلد الجاف ، والثعلبة ، وفقدان الشهية ، والضعف ، والخرف ، وما إلى ذلك ، تشبه مظاهر عملية الشيخوخة. يتم الكشف عن الأعراض النموذجية لقصور الغدة الدرقية فقط في 25-50 ٪ من كبار السن ، في حين أن البقية إما لديهم أعراض خفيفة للغاية ، أو يظهر قصور الغدة الدرقية سريريًا على أنه نوع من الأعراض الأحادية.

التشخيص السريري

الأعراض السريرية لقصور الغدة الدرقية

الأعراض العامة التعب والتعب والضعف زيادة الوزن ، البرودة أعراض القلب والأوعية الدموية بطء القلب الجيبي فشل القلب تضخم القلب التهاب التامور انخفاض ضغط الدم الشرياني أو ارتفاع ضغط الدم المتناقض الجهاز التنفسي توقف التنفس، فرط ثنائي أكسيد الكربون الجلود ومشتقاتها جفاف الجلد وتساقط الشعر سماكة الأظافر فقدان الأجزاء الجانبية من الحاجبين لون الجلد شاحب مع لون مصفر الجهاز العصبي اللامبالاة والنعاس والاضطراب تركيز ضعف الذاكرة الذهان الاكتئابي ذهول وغيبوبة فرط المنعكسات

الجهاز العضلي الهيكلي ضعف العضلات ضمور عضلي انتهاك تكوين الهيكل العظمي عند الأطفال الجهاز الهضمي قلة الشهية إمساك ، تضخم القولون ، علوص أعضاء الجنس عند النساء: اضطراب الدورة مثل انقطاع الطمث أو غزارة الطمث العقم عند الرجال: نقص الرغبة الجنسية رجولية التثدي التمثيل الغذائي انخفاض التمثيل الغذائي القاعدي زيادة الوزن والسمنة ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم ونقص السكر في الدم احتباس السوائل مع زيادة الحجم انتفاخ اللسان والوجه وخاصة الجفون بيانات المختبر نقص صوديوم الدم فقر دم زيادة مستويات الكرياتين كيناز غدة درقية تضخم الغدة الدرقية أو غيابه

غيبوبة قصور الغدة الدرقية

العوامل التي يتم حلها هي الأمراض المصاحبة الشديدة والجراحة والصدمات والمهدئات والأدوية وانخفاض درجة حرارة الجسم.

أساس التسبب في GC هو نقص التهوية السنخية يليه نقص الأكسجة في الأعضاء الحيوية ، مما يؤدي إلى انخفاض درجة حرارة الجسم ، وبطء القلب ونقص السكر في الدم. مع المساعدة في الوقت المناسب ، تكون النتيجة المميتة ممكنة. وتتراوح نسبة الوفيات في المراكز الصحية بين 60 و 90٪.

تزداد جميع أعراض قصور الغدة الدرقية لدى المريض. يتم التعبير عن النعاس والارتباك والغيبوبة. تنخفض درجة حرارة الجسم إلى 34-35 درجة مئوية ، ويحدث بطء القلب. الجلد بارد ولطيف.

يتمثل العرض الرئيسي لـ GC هو انخفاض درجة حرارة الجسم. يصاحب الغيبوبة تغيرات تدريجية في الجهاز العصبي المركزي ، وتثبيط جميع أنواع ردود الفعل. تؤدي التغيرات في الجهاز العصبي المركزي إلى زيادة بطء القلب وانخفاض ضغط الدم ونقص السكر في الدم.

غالبًا ما تكون اضطرابات القلب والأوعية الدموية التي تتطور لدى مريض GC هي سبب الوفاة. المعلمات الدورة الدموية الطرفية هي من بين أولى العوامل التي تستجيب للتغيرات في تركيز هرمونات الغدة الدرقية. يصاحب قصور الغدة الدرقية انخفاض في معدل ضربات القلب (HR). يمكن عكس بطء القلب الذي يحدث مع قصور الغدة الدرقية عند الوصول إلى حالة الغدة الدرقية.

تأثير آخر في قصور الغدة الدرقية هو التغيير في المقاومة الوعائية المحيطية الكلية (OPVR). يتسبب قصور الغدة الدرقية في زيادة مقاومة الأوعية الدموية المحيطية ، والتي ترتبط إلى حد ما بتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانبساطي (AH). ارتفاع ضغط الدم الانبساطي شائع في حالة قصور الغدة الدرقية. في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ووجود ارتفاع ضغط الدم ، ينخفض ​​محتوى الألدوستيرون والرينين في بلازما الدم ، أي ارتفاع ضغط الدم الانبساطي في قصور الغدة الدرقية هو hyporeninic في الطبيعة.

الأسباب المزعومة لضعف وظيفة توسع الأوعية في قصور الغدة الدرقية هي: انخفاض إنتاج مواد توسع الأوعية و / أو مقاومة خلايا العضلات الملساء الوعائية لها ؛ انخفاض في تركيز الصوديوم الأذيني الببتيد.

تتميز حالة قصور الغدة الدرقية بانخفاض عدد مستقبلات بيتا الأدرينالية ، والتي ترتبط بانخفاض احتمالية الإصابة باضطراب نظم القلب. ومع ذلك ، فقد ثبت أن إفراز النورإبينفرين ومحتواه في بلازما الدم يزدادان لدى الأشخاص المصابين بقصور الغدة الدرقية. يمكن أن يساهم النوربينفرين ، كونه منبهات الأدرينالية بشكل أساسي ، في تشنج الشرايين التاجية.

يتميز قصور الغدة الدرقية بانخفاض انقباض عضلة القلب ، وانخفاض جزء القذف ، وتطور قصور القلب. حالة قصور الغدة الدرقية مصحوبة أيضًا بإطالة الانبساط ، زيادة في وقت استرخاء البطين الأيسر isovolumetric.

علاج قصور الغدة الدرقية

نظرًا لأن GC ناتج إما عن نقص علاج قصور الغدة الدرقية أو عدم كفاية العلاج لهذه المتلازمة وهي حالة خطيرة للغاية مع ارتفاع معدل الوفيات ، يجب على الطبيب من أي تخصص أن يكون على دراية بخوارزميات علاج قصور الغدة الدرقية والأدوية المستخدمة لهذا الغرض.

من المهم جدًا التعرف على قصور الغدة الدرقية في الوقت المناسب ، والذي يمكن تشخيصه من خلال مؤشر واحد فقط للتحليل الهرموني - TSH ، ووصف العلاج البديل بـ Euthyrox. اختلافها عن غيرها من مستحضرات هرمون الغدة الدرقية هو القدرة على تحديد الجرعة المرغوبة بسهولة - 25،50،75،100، 125 أو 150 ميكروغرام ، مما يسهل إلى حد كبير العلاج البديل لقصور الغدة الدرقية.

نظام جرعات الدواء
يوثيروكس (صوديوم ليفوثيروكسين)
حدد بشكل فردي اعتمادًا على المؤشرات وتأثير العلاج وبيانات المختبر. تؤخذ الجرعة اليومية بأكملها مرة واحدة / يوم في الصباح ، على الأقل 30 دقيقة قبل الإفطار وغسلها بالسائل.
مع قصور الغدة الدرقية في بداية العلاج ، يتم وصف جرعة من 50 ميكروغرام / يوم. يتم زيادة الجرعة بمقدار 25-50 ميكروجرام كل 2-4 أسابيع حتى تتحقق علامات حالة الغدة الدرقية.
في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية طويل الأمد ، وذمة مخاطية ، وخاصة في الحالات التي توجد فيها أمراض في الجهاز القلبي الوعائي ، يجب ألا تزيد الجرعة الأولية للدواء عن 25 ميكروغرام / يوم. في معظم المرضى لا تتجاوز الجرعة الفعالة 200 ميكروجرام / يوم. يشير عدم وجود تأثير كافٍ عند وصف 300 ميكروغرام / يوم إلى سوء الامتصاص أو أن المريض لا يأخذ الجرعة الموصوفة من Euthyrox. عادة ما يؤدي العلاج المناسب إلى تطبيع مستوى هرمون الغدة الدرقية وهرمون الغدة الدرقية (T 4) في البلازما بعد 2-3 أسابيع من العلاج.

يتم توفير ملخص لمعلومات الشركة المصنعة عن جرعة الأدوية عند البالغين. قبل وصف الدواء ، اقرأ التعليمات بعناية.

علاج GC
تتمثل المهمة الرئيسية لعلاج GC في استعادة الوظائف الفسيولوجية الطبيعية لجميع الأجهزة والأنظمة التي تعاني من ضعف بسبب قصور الغدة الدرقية. معيار كفاية العلاج هو اختفاء المظاهر السريرية والمخبرية لقصور الغدة الدرقية.

تعتبر شدة ومدة قصور الغدة الدرقية هي المعايير الرئيسية التي تحدد تكتيكات الطبيب في وقت بدء العلاج.

كلما كان قصور الغدة الدرقية أكثر شدة ولم يتم تعويضه لفترة أطول ، كلما زادت قابلية الجسم العامة لهرمونات الغدة الدرقية ، وخاصة خلايا عضلة القلب.

التدابير العلاجية الرئيسية لـ GC:

1. العلاج البديل بمستحضرات هرمون الغدة الدرقية (ليفوثيروكسين).
2. استخدام القشرانيات السكرية.
3. محاربة نقص التهوية وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، العلاج بالأكسجين.
4. القضاء على نقص السكر في الدم.
5. تطبيع نشاط الجهاز القلبي الوعائي.
6. القضاء على فقر الدم الوخيم.
7. القضاء على انخفاض حرارة الجسم.
8. علاج الأمراض المعدية والتهابات المصاحبة والقضاء على الأسباب الأخرى التي أدت إلى تطور الغيبوبة.

يتم إجراء علاج GC في وحدة العناية المركزة المتخصصة ويهدف إلى زيادة مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، ومكافحة انخفاض حرارة الجسم ، والقضاء على اضطرابات القلب والأوعية الدموية والنباتات العصبية.

يعتمد علاج GC على مبدأ الإدارة القصوى لهرمونات الغدة الدرقية ، وخاصة الليفوثيروكسين ، من خلال أنبوب ، إما عن طريق الحقن بالتنقيط أو الحقن العضلي.

الهدف من علاج قصور الغدة الدرقية هو التطبيع المستقر لمستوى TSH ضمن النطاق الطبيعي (0.4-4.0 mcU / l). في البالغين ، يتم تحقيق سوية الغدة الدرقية عادةً باستخدام ليفوثيروكسين بجرعة 1.6-1.8 ميكروجرام / كجم من وزن الجسم يوميًا. يتم تحديد الجرعة الأولية للدواء ووقت الوصول إلى جرعة الاستبدال الكاملة بشكل فردي ، اعتمادًا على العمر ووزن الجسم ووجود أمراض القلب المصاحبة. من الممكن تحقيق جرعة بديلة كاملة تدريجيًا من ليفوثيروكسين - زيادة قدرها 25 ميكروغرام كل 8-10 أسابيع. تتناقص الحاجة إلى الليفوثيروكسين مع تقدم العمر. قد يتلقى بعض كبار السن أقل من 1 ميكروغرام / كجم من الدواء يوميًا.

تزداد الحاجة إلى الليفوثيروكسين أثناء الحمل. يعتبر تقييم وظيفة الغدة الدرقية عند النساء الحوامل ، والذي يتضمن دراسة مستوى TSH و T 4 الحر ، مناسبًا في كل ثلاثة أشهر من الحمل. يجب أن تضمن جرعة الدواء الحفاظ على مستوى TSH المنخفض الطبيعي.

في النساء اللواتي يعانين من قصور الغدة الدرقية بعد سن اليأس على العلاج ببدائل الاستروجين ، قد تكون الزيادة في جرعة ليفوثيروكسين ضرورية للحفاظ على مستويات هرمون TSH الطبيعية.

يتم فحص مستوى TSH ، بعد تغيير جرعة الليفوثيروكسين ، في موعد لا يتجاوز 8-10 أسابيع. ينصح المرضى الذين يتلقون جرعة مختارة من عقار هرموني بفحص مستويات TSH سنويًا. لا يتأثر مستوى TSH بوقت أخذ عينات الدم والفاصل الزمني بعد تناول الليفوثيروكسين. بالإضافة إلى ذلك ، إذا تم استخدام تحديد مستوى T 4 المجاني لتقييم مدى كفاية العلاج ، فلا ينبغي تناول الدواء في الصباح قبل أخذ عينات الدم ، لأنه لمدة 9 ساعات تقريبًا بعد تناول الليفوثيروكسين ، يكون مستوى يزيد T4 الحر في الدم بنسبة 15-20٪. من الناحية المثالية ، يجب تناول الدواء على معدة فارغة في نفس الوقت من اليوم وعلى الأقل 4 ساعات قبل أو بعد تناول أدوية أو فيتامينات أخرى. إن تناول الأدوية والمركبات مثل كوليسترامين ، كبريتات الحديدوز ، بروتينات الصويا ، سوكرالفات ومضادات الحموضة المحتوية على هيدروكسيد الألومنيوم يقلل من امتصاص الليفوثيروكسين ، الأمر الذي قد يتطلب زيادة جرعته. قد تحتاج إلى زيادة جرعة هذا الدواء إذا كنت تتناول ريفامبين ومضادات الاختلاج التي تغير التمثيل الغذائي للهرمون.

مرض الغدة الدرقية هو أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا. يستحق قصور الغدة الدرقية اهتمامًا خاصًا ، وغالبًا ما يُنظر إلى أعراضه على أنها نزوات وكسل عادي - يتم تشخيصه في 2-4٪ من السكان (بين النساء 45-50 سنة - 6-8٪) ويؤدي إلى اضطراب الكل الكائن الحي. لذلك يجب أن تعرف كل امرأة أعراض قصور الغدة الدرقية وطرق علاجه الفعال.

قصور الغدة الدرقية - ما هو؟

قصور الغدة الدرقية هو حالة مؤلمة مرتبطة بالنقص المستمر (انخفاض الإنتاج أو التدمير السريع) لهرمونات الغدة الدرقية هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) على خلفية زيادة هرمون الغدة النخامية TSH.

تؤدي هذه الهرمونات الوظائف التالية:

• مسؤول عن النمو الطبيعي وتطور الجسم ؛
• السيطرة على عمل القلب والجهاز العصبي والجهاز الهضمي ، ويؤثر على وظيفة الإنجاب والجهاز العضلي الهيكلي.
• تنظيم التمثيل الغذائي على جميع المستويات - الدهون والكربوهيدرات والبروتين وملح الماء ؛
• المشاركة في تكوين جهاز المناعة ومقاومة الإجهاد.

تنجم أعراض قصور الغدة الدرقية عن خلل في الوظائف المذكورة أعلاه ، وتعتمد شدة الصورة السريرية بشكل مباشر على درجة النقص الهرموني.

يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية:

• صغر حجم الغدة الدرقية وعدم تنسجها ، قصور وراثي في ​​إنتاج الهرمون (قصور الغدة الدرقية الخلقي) ؛
• علم الأمراض العضوي للغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية الأولي) - التهاب الغدة الدرقية ، تضخم الغدة الدرقية العقدي ، الأورام ، الخراج ، السل.
• التلاعب الطبي - الاستئصال أو الإزالة الكاملة للغدة الدرقية ، العلاج باليود المشع وتناول الأدوية ذات التأثير الدرقي (الكورتيكوستيرويدات ، ميركازول ، الدوبامين ، الأدوية لعلاج التهاب الكبد ، إلخ) ؛
• نقص اليود من الغذاء (تضخم الغدة الدرقية المتوطن على المدى الطويل) ؛
• خلل في الغدة النخامية وما تحت المهاد (قصور الغدة الدرقية الثانوي) - إصابة الدماغ ، أورام الغدة النخامية ، نزيف.
• اضطرابات المناعة الذاتية (التعطيل السريع للهرمونات) وتلاشيها في الدم.

لا يعد قصور الغدة الدرقية مرضًا مستقلاً ويحدث دائمًا على خلفية مرض آخر. ومع ذلك ، ليس من الممكن دائمًا تحديد سبب المرض.

يمر قصور الغدة الدرقية في تطوره بالمراحل التالية:

1. تحت الإكلينيكي - الغدة الدرقية ، التي تعوض نقص الهرمونات بشكل انعكاسي ، تنمو في الحجم. في الوقت نفسه ، يظل مستوى T3 و T4 طبيعيًا ، ومؤشر TSH مبالغ فيه إلى حد ما.
2. يظهر - الزيادة المستمرة في مستوى TSH وانخفاض T4 يثير مظاهر خارجية للمرض.
3. تعويض - يتم تجديد نقص الهرمونات بالعلاج الدوائي.
4. اللا تعويضية - يؤدي مستوى الهرمونات الذي لا يمكن تعويضه إلى عواقب وخيمة تصل إلى القماءة وفشل القلب والغيبوبة المخاطية.

أعراض قصور الغدة الدرقية وعلاماتها الأولى

ترتبط الصورة السريرية لقصور الغدة الدرقية بتباطؤ في عمليات التمثيل الغذائي وتتجلى في أعراض من جميع الأجهزة والأنظمة تقريبًا. لذلك ، بالنسبة لأعراض قصور الغدة الدرقية عند النساء ، فإن الانتهاكات مميزة:

• جلد

تتجلى أولى علامات قصور الغدة الدرقية في الأظافر الهشة مع تكوين أخاديد على ألواح الظفر ولون باهت وتساقط هائل للشعر. ويلاحظ شحوب الجلد مع بؤر متقشرة ومناطق فرط التقرن على المرفقين والقدمين. اليرقان الطفيف ممكن بسبب تضخم الكبد وانخفاض درجة حرارة الجسم إلى 35 درجة مئوية.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية ، فإن مظهر الوجه منتفخ: انتفاخات تحت العينين ، تورم في الشفتين واللسان (آثار أسنان على طول حواف اللسان) ، تورم في الساقين / الذراعين. يؤدي تورم الغشاء المخاطي للأنف إلى صعوبة التنفس وانتهاك حاسة الشم.

في الوقت نفسه ، لا تقلل مدرات البول ، مع انخفاض الكمية اليومية من البول بسبب تثبيط وظائف الكلى ، من التورم ، بل تؤدي فقط إلى تفاقم فشل توازن الماء والملح.

هناك أيضًا زيادة في الوزن. تقييد نمو وزن الجسم يرجع إلى قلة الشهية وضعف الهضم. ومع ذلك ، يكاد يكون من المستحيل فقدان تلك الوزن الزائد.

• قلب

يستجيب القلب لنقص الهرمونات (أقل من 55 نبضة / دقيقة) وانخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب والنوبات المتكررة من نوع الذبحة الصدرية. يمكن للطبيب أن يعالج الصمم من نغمات القلب ، وتوسيع حدود القلب.

ومع ذلك ، في الحالات المتقدمة ، غالبًا ما يتم تسجيل رد فعل غير نمطي لنظام القلب والأوعية الدموية - عدم انتظام دقات القلب المستمر وارتفاع ضغط الدم.

• الجهاز العضلي الهيكلي

الضعف ، الذي يصل أحيانًا إلى العجز الجنسي الكامل ، يرجع إلى انخفاض توتر العضلات ، وانخفاض القدرة على التحمل البدني. وعملية استرخاء العضلات البطيئة تؤدي إلى تيبس في الحركات وتشنجات دورية للعضلات الفردية.

مع قصور الغدة الدرقية الخلقي ، يتم إصلاح أعراض النمو غير المتناسب: تقصير الأطراف مع الجذع الطويل.

• الجهاز العصبي

حالة اللامبالاة التي لا سبب لها تتطور تدريجياً إلى اكتئاب. الذاكرة تعاني بشكل ملحوظ ، وانتهاك القدرات العقلية في قصور الغدة الدرقية الخلقي يؤدي إلى تطور القماءة. في هذه الطائرة ، تتجلى أعراض قصور الغدة الدرقية لدى النساء في خدر الأطراف ، ومشاكل في الرؤية والسمع.

• دم

يتفاعل الجهاز المكون للدم مع قصور الغدة الدرقية مع فقر الدم ، مما يزيد من مظاهر الضعف العام. يتجلى انخفاض المناعة في نزلات البرد المتكررة. في كثير من الأحيان ، يتم تسجيل قلة الكريات البيض في فحص الدم.

• الهضم

غالبًا ما يسبب قصور الغدة الدرقية أعراضًا معدية معوية. ونى الأمعاء يؤدي إلى الإمساك ، ويحدث التهاب المعدة مع ألم مستمر وغثيان شديد. تتعطل أيضًا عملية هضم الطعام - توجد العناصر غير المهضومة في البراز.

• تشوهات الغدد الصماء

يسبب قصور الغدة الدرقية سلسلة من الاضطرابات الهرمونية. تؤدي وظيفة الغدة الكظرية غير الكافية إلى تفاقم مظاهر المرض. تعاني الوظيفة الإنجابية: الضعف الجنسي عند الرجال ، والبرود الجنسي ، وعدم انتظام الدورة الشهرية عند النساء.

قصور الغدة الدرقية مقنع ممتاز. في كثير من الأحيان ، يتم الخلط بين القصور الهرموني للغدة الدرقية ، وخاصة في المرحلة دون السريرية ، وأمراض القلب ومتلازمة التعب والاكتئاب وأمراض أخرى.

ومع ذلك ، فإن علاج قصور الغدة الدرقية لن يكون فعالاً إلا إذا تم تعيين العلاج المناسب بالأدوية التي تعوض عن نقص الهرمونات.

أعراض قصور الغدة الدرقية عند النساء - الميزات

في كثير من الأحيان ، يتم تجاهل أعراض قصور الغدة الدرقية لدى النساء: شدة الحالة ليست مرتبطة بأي شكل من الأشكال بالشكاوى المقدمة. وجه منتفخ ، مظهر "منقرض" (مع الأداء الطبيعي للغدة الدرقية ، تألق عيون المرأة!) ، تثير مشاكل الشعر والأظافر الشكوك حول جاذبيتها.

في كثير من الأحيان من النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية ، يمكنك سماع:

• النوم الكافي لا يجلب الراحة للجسم. يبدأ الصباح بشعور بالضعف.
• لا أريد شيئًا ، رغم عدم وجود سبب واضح لللامبالاة.
• البرودة المستمرة ، بغض النظر عن الطقس والملابس.
• النسيان المرضي ، ضعف الذاكرة (غالبًا ما ترتبط العلامات بتصلب الشرايين بسبب ارتفاع نسبة الكوليسترول في الغدة الدرقية).
• الإغماء بسبب نقص التوتر وتباطؤ الكلام.
• قلة الرغبة الجنسية ، زيادة الشعر في جميع أنحاء الجسم.
• حدوث تكوينات كيسية في الصدر والرحم.
• انتهاك الدورة الشهرية (عدم انتظام الدورة الشهرية) في وقت سابق.

يمكن أن يحدث قصور الغدة الدرقية في الغدة الدرقية عند النساء أثناء الحمل بسبب نقص تناول اليود. ولكن إذا كان قصور الغدة الدرقية مقصورًا على المرحلة دون الإكلينيكية ، فإن حالة المرأة تعود إلى طبيعتها بعد الولادة.

في بعض الأحيان يستمر قصور الغدة الدرقية في فترة ما بعد الولادة ، ويرجع ذلك إلى تثبيط الغدة النخامية.

تشخيص قصور الغدة الدرقية

يعتمد التشخيص على تحليل المؤشرات. يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية عندما يكون مستوى هرمون الغدة الدرقية أقل من 140-50 نانومول / لتر وثلاثي يودوثيرونين أقل من 3.85-1.50 مليمول / لتر.

في الوقت نفسه ، تحدث الزيادة في TSH في تقدم لوغاريتمي: حتى مع وجود نقص طفيف في T4 ، يتم تسجيل زيادة كبيرة في TSH. تحدد درجة نقص الهرمونات T3 و T4 شدة المرض.

لتحديد المرض المسبب ، يتم وصف الفحص بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية (تحديد العقد) ، أو الأشعة السينية أو الأشعة المقطعية للرأس لاستبعاد ورم الغدة النخامية.

العلاج الرئيسي لقصور الغدة الدرقية عند النساء هو القضاء على نقص الهرمونات بمساعدة الهرمونات الاصطناعية التي يسببها الدواء. اعتمادًا على تعداد الدم ، يختار الطبيب الدواء بشكل فردي ، ويبدأ العلاج بالجرعة الدنيا.

العوامل العلاجية المستخدمة على نطاق واسع هي L- ثيروكسين ، ثيرويدين ، ثيروكسين ، ثيروكومب. يتم التحقق من فعالية الجرعة الموصوفة من خلال دراسة متكررة لمستوى الهرمونات.

أيضًا في علاج قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام المكملات الغذائية مثل Endonorm. ينظم التركيب العشبي إنتاج هرمون TSH ، وله تأثير أعراض (يعمل على تطبيع عمل الجهاز التناسلي ، والغدد الكظرية ، ويحسن المناعة) وليس له آثار جانبية خطيرة ، على عكس الهرمونات الاصطناعية.

ومع ذلك ، فإن المكملات الغذائية ليست بديلاً عن العلاج الهرموني ، ولا يتم استخدام العلاج باستخدام Endonorm وغيرها إلا بموافقة طبيب الغدد الصماء المعالج.

مع علاج قصور الغدة الدرقية في الوقت المناسب والاستخدام المنتظم للعوامل الهرمونية ، يظل المريض قادرًا على العمل. في نفس الوقت ، مرتين في السنة ، من الضروري التحكم في مستوى الهرمونات وضبط جرعة الأدوية.

بعد الاستئصال الجراحي للغدة الدرقية ، يتم إجراء العلاج البديل مدى الحياة. إن أخطر الآثار الجانبية للهرمونات الاصطناعية هو الانقراض التدريجي لوظيفة الغدة الدرقية وضمورها ، مما يؤدي إلى زيادة جرعة الأدوية.

يكون قصور الغدة الدرقية شديدًا بشكل خاص عند الأطفال. إن أدمغة الأطفال حساسة بشكل خاص لنقص اليود وهرمونات الغدة الدرقية. يصاحب التأخير في النمو البدني انخفاض في الذكاء وضعف التعلم.

المضاعفات

المرض النامي محفوف باحتشاء عضلة القلب والالتهاب الرئوي المتكرر والغيبوبة الخيطية. غالبًا ما تحدث غيبوبة قصور الغدة الدرقية عند كبار السن الذين ينسون تناول الأدوية التي يصفها الطبيب لعلاج قصور الغدة الدرقية ، وتهدد حياة المريض.

على خلفية انخفاض درجة الحرارة إلى 30 درجة مئوية ، يحدث اكتئاب في الوعي والتنفس ، وتزداد أعراض قصور القلب ، ويتراكم السائل في الجسم ويقل إدرار البول.

• نتائج مميتة في الغيبوبة المخاطية - تصل إلى 40٪ من المرضى.

قصور الغدة الدرقية- متلازمة إكلينيكية تتطور نتيجة لانخفاض وظائف الغدة الدرقية.

تعتبر الغدة الدرقية من أهم أجزاء جهاز الغدد الصماء. تؤثر الهرمونات التي تفرزها هذه الغدة على التكوين داخل الرحم للجهاز العصبي المركزي للجنين ، والنمو والتطور النفسي الجسدي في مرحلة الطفولة ، فضلاً عن شدة التمثيل الغذائي ، وإنتاج الحرارة ، والوظيفة الإنجابية ، وتخليق البروتين ، وأيض الكالسيوم والعديد من العمليات الأخرى في جميع أنحاء الحياة.

يتم تنظيم إنتاج هرمونات الغدة الدرقية من خلال نظام الغدة النخامية - الغدة النخامية. هرمونات الغدة الدرقية الرئيسية هي هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3). يكون الثيروكسين ، الذي يحتوي جزيءه على 4 ذرات يود ، أقل نشاطًا بكثير من ثلاثي يودوثيرونين ، والذي يتكون بعد فصل ذرة يود واحدة من هرمون الغدة الدرقية.

أسباب قصور الغدة الدرقية

يمكن أن يكون لقصور الغدة الدرقية أسباب مختلفة:

• الخيار الأكثر شيوعًا (يطلق عليه أيضًا قصور الغدة الدرقية الأساسي) يتطور نتيجة لعلم الأمراض في الغدة الدرقية نفسها. قد يكون هذا هو التخلف الخلقي ، تخليق هرمونات غير طبيعية ، تلف الغدة بسبب عملية المناعة الذاتية ، الإشعاع المؤين ، نقص أو ضعف امتصاص اليود ، قصور الغدة الدرقية نتيجة تناول الأدوية ، إزالة الغدة أو العلاج باليود المشع.
• قد يرتبط أيضًا انخفاض وظيفة الغدة الدرقية بعلم أمراض نظام الغدة النخامية - انخفاض إنتاج هرمون الغدة الدرقية (TSH) عن طريق الغدة النخامية وثيروليبيريين - عن طريق الوطاء.
• في حالات نادرة ، تُلاحظ أعراض قصور الغدة الدرقية حتى مع الإنتاج الطبيعي للهرمونات المنشطة للغدة الدرقية - ويرجع ذلك إلى انخفاض حساسية مستقبلات الأنسجة تجاه هذه الهرمونات.

قصور الغدة الدرقية الخلقي

تخضع النساء لتطور هذه المتلازمة تقريبًا 20 مرة أكثر من الرجال. يعتبر قصور الغدة الدرقية مشكلة شائعة إلى حد ما ، ولكن نادرًا ما يتم التعرف عليه في الوقت المناسب. الاستثناء هو قصور الغدة الدرقية الخلقي، منذ وقت قريب ، يخضع جميع الأطفال حديثي الولادة لفحص إلزامي لهذا النوع من الأمراض. هذا ما تمليه حقيقة أن قصور الغدة الدرقية الخلقي غير المعترف به ، ونتيجة لذلك ، يكون محفوفًا باضطرابات جسيمة لا رجعة فيها في نمو الطفل وتطوره - التقزم ، والتخلف العقلي الشديد ، والقماءة ، والاضطرابات العقلية ، والصمم ، وتخلف الأعضاء من الجهاز التناسلي ، وما إلى ذلك ، يسمح العلاج في الوقت المناسب بتجنب هذه العواقب.

قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي

من الأشكال المكتسبة ، عادة ما يتم الحصول على التصحيح في الوقت المناسب في حالات قصور الغدة الدرقية ، والتي تتطور بشكل طبيعي نتيجة استئصال الغدة أو العلاج باليود المشع. لكن الغالبية العظمى من الحالات تنطوي على التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي- تتطور الأعراض تدريجيًا ، فهي غير محددة ، ولا يتم نطقها دائمًا ، ولسنوات عديدة ليس فقط المرضى أنفسهم ، ولكن أيضًا يمكن للأطباء اعتبارها نتيجة التعب أو الإجهاد.

أعراض قصور الغدة الدرقية

أهم أعراض قصور الغدة الدرقية:

• انخفاض درجة حرارة الجسم ، والشعور المستمر بالبرودة ، وسوء تحمل البرد ؛
• زيادة الوزن والسمنة.
• الانتفاخ العام ، الانتفاخ (ومن هنا اسم آخر لقصور الغدة الدرقية - "الوذمة المخاطية" ، والتي تعني "الوذمة المخاطية") ؛
• تورم الأغشية المخاطية للأنف والحنجرة وقناة استاكيوس ، مما يؤدي إلى صعوبة التنفس ، وخشونة الصوت ، وضعف السمع.
• البطء ، النعاس ، ضعف الذاكرة ، تباطؤ عمليات التفكير ، انخفاض الخلفية العاطفية ، حالات الاكتئاب ، انخفاض الأداء ؛
• ألم في العضلات والمفاصل.
• معدل ضربات القلب البطيء ، وخفض ضغط الدم الانقباضي.
• الإمساك ، وخلل الحركة الصفراوية ، وانخفاض وظيفة إفراز المعدة.
• شحوب وجفاف الجلد ، تقصف وزيادة تساقط الشعر ، التقسيم الطبقي للأظافر ؛
• اضطرابات في عمل الجهاز التناسلي - عدم انتظام الدورة الشهرية حتى غياب الدورة الشهرية والعقم ؛
• من الممكن أيضًا الإصابة بفقر الدم ، وانخفاض المناعة ، وما إلى ذلك.

المظهر النهائي لقصور الغدة الدرقية هو قصور الغدة الدرقية أو غيبوبة دموية مخاطية- يتطور مع قصور الغدة الدرقية طويل الأمد دون علاج مناسب. يتم التعبير عنها في زيادة الأعراض المذكورة مع الانتقال إلى غيبوبة مع تهديد الحياة. يمكن أن يحدث بسبب مرض معد ينتقل على خلفية قصور الغدة الدرقية ، والضغط ، وانخفاض درجة الحرارة ، وزيادة الإجهاد. غالبًا ما يحدث عند كبار السن ، عادةً عند النساء.

التشخيص

كما في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، فإن تحديد مستوى T3 و T4 و TSH في الدم له أهمية تشخيصية قصوى. في حالة قصور الغدة الدرقية الأولي ، سيرتفع هرمون TSH بشكل ملحوظ ، بينما سينخفض ​​T3 و T4.

لتوضيح سبب قصور الغدة الدرقية ، يتم تحديد الأجسام المضادة للغدة الدرقية ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ (لتقييم حالة نظام الغدة النخامية في حالة الاشتباه في قصور الغدة الدرقية المركزي). في مرحلة الطفولة ، يتم إجراء فحص بالأشعة السينية للهيكل العظمي مع تحديد عمر العظام. لأن بسبب المسار الطويل للعملية المرضية ، تعاني الأجهزة والأنظمة الأخرى أيضًا ، قد تكون الملاحظة مطلوبة ، على سبيل المثال ، من قبل طبيب القلب ، وأخصائي الجهاز الهضمي ، مع جميع طرق البحث اللازمة.

علاج قصور الغدة الدرقية

استشارة أولية

من 2 200 فرك

لتحديد موعد

يعالج قصور الغدة الدرقية اختصاصي الغدد الصماء. يتكون العلاج عادةً من استبدال هرمون الغدة الدرقية مدى الحياة. يتم تحديد الجرعة بشكل فردي.

إن استخدام المكملات الغذائية أو المستحضرات المحتوية على اليود في المناطق التي ينقص فيها هذا العنصر له أهمية وقائية. هذا مهم بشكل خاص أثناء الحمل والرضاعة ، وكذلك في الطفولة.

قصور الغدة الدرقية هو نقص في هرمونات الغدة الدرقية. في الوقت نفسه ، تتطور متلازمة (مجموعة من الأعراض المرضية المعينة) ، والتي يعرفها الأطباء بمصطلح واحد "قصور الغدة الدرقية".

سنويا لـ 1000 شخص. الكشف عن 4 حالات جديدة من قصور الغدة الدرقية ، أي يمكننا القول أن متلازمة قصور الغدة الدرقية أمر شائع بين البشر.

يعتبر قصور الغدة الدرقية أكثر شيوعًا عند النساء منه عند الرجال.

لم يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية بعد. هذه نتيجة ، نتيجة ، يمكن أن يكون لها أسباب مختلفة (أمراض ، حالات).

أسباب قصور الغدة الدرقية

• غياب أو نقص أنسجة الغدة الدرقية النشطة (التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، عواقب الجراحة أو العلاج باليود المشع ، التشوهات الخلقية في الغدة الدرقية ، عواقب التهاب الغدة الدرقية غير المدمر للمناعة الذاتية ، إلخ) ؛
• انتهاك تخليق هرمونات الغدة الدرقية (نقص حاد في اليود ، أضرار دوائية للغدة الدرقية ، عيوب خلقية في تخليق الهرمونات) ؛
• تلف الغدة النخامية و / أو الوطاء ، مما يؤدي إلى انتهاك تخليق هرمون الغدة الدرقية و TSH ؛
• قصور الغدة الدرقية في الأنسجة (ضعف الحساسية الخلوية لتأثير هرمونات الغدة الدرقية ، ضعف نقل هرمونات الغدة الدرقية ، ضعف تحويل T 4 إلى T 3 ، إلخ).

إذا كان سبب قصور الغدة الدرقية هو غدة درقية غير نشطة ، فإننا نتحدث عن قصور الغدة الدرقية الأولي.

إذا كان السبب هو انتهاك إنتاج هرمون TSH ، فإننا نسمي قصور الغدة الدرقية ثانويًا.

في بعض الحالات ، على سبيل المثال ، بعد استئصال الغدة الدرقية ، مع AIT وقصور الغدة الدرقية الخلقي ، نتعامل مع حالة لا رجعة فيها ، أي سيستمر قصور الغدة الدرقية لبقية حياتك ، ويجب أن يكون العلاج البديل مدى الحياة.

في بعض الأحيان ، على سبيل المثال ، مع التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة وتحت الحاد والناجم عن الأدوية ، يكون الوضع قابلاً للعكس ، أي أن قصور الغدة الدرقية مؤقت.

يمكن أن يكون لقصور الغدة الدرقية أسباب عديدة ، ولكن الأكثر شيوعًا هو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (AIT). مع AIT ، يحدث تدمير الخلايا الدرقية (خلايا الغدة الدرقية التي تنتج الهرمونات). لكي يتطور قصور الغدة الدرقية ، يجب أن تموت معظم الخلايا الدرقية. في البداية ، بينما يموت جزء أصغر من الخلايا ، تستمر الغدة في العمل بشكل طبيعي. كلما بقيت الخلايا الدرقية أقل صحة ، انخفض إنتاج الهرمونات بشكل ملحوظ. استجابة لذلك ، في حلقة التغذية الراجعة ، تزيد الغدة النخامية من إنتاج هرمون TSH ، مما يزيد من تحفيز الغدة الدرقية.

لبعض الوقت ، بسبب فرط التحفيز بسبب التركيزات العالية من هرمون TSH ، تستمر خلايا الغدة الدرقية المتبقية في إنتاج كميات طبيعية (منخفضة - طبيعية) من الهرمونات. في التحليلات ، يمكنك رؤية زيادة TSH و T 4 العادي. تسمى هذه الحالة بقصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي. لا توجد مظاهر سريرية واضحة لقصور الغدة الدرقية في هذه المرحلة.

عندما تموت الخلايا الدرقية ، يتم إنتاج كميات أقل من الليفوثيروكسين ؛ TTG تصبح عالية أكثر وأكثر. يظهر قصور الغدة الدرقية. مع قصور الغدة الدرقية الصريح ، يكون هرمون TSH مرتفعًا ، و T 4 مجاني. مخفض.

إذا استمر قصور الغدة الدرقية لفترة طويلة دون علاج ، تظهر صورة سريرية شديدة - الوذمة المخاطية: خلل في جميع أجهزة الجسم بسبب نقص / غياب هرمونات الغدة الدرقية. إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المناسب ، فسوف تتطور غيبوبة الغدة الدرقية والموت.

تشخبص	الأسباب	غدة درقية	مستوى TSH	الأجسام المضادة
التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو)	مرض يصيب جهاز المناعه	أولا كثيفة ، متضخمة بشكل متماثل ، ثم يتطور ضمور	ترقية	الأجسام المضادة يوديد بيروكسيديز
مضاعفات بعد العلاج الجذري	علاج اليود المشع أو الجراحة (استئصال الغدة الدرقية ، استئصال الغدة الدرقية)	ضامر أو غائب	ترقية	ربما تكون الزيادة المستمرة في عيار الأجسام المضادة للغدة الدرقية مميزة لتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (إلى ثيروجلوبولين ويوديد بيروكسيديز)
قصور الغدة الدرقية الثانوي	الأضرار التي لحقت الغدة النخامية أو ما تحت المهاد ، المخدرات	الحجم الطبيعي أو المصغر	طبيعي أو زاد على خلفية انخفاض مستوى T 4 ؛ غالبًا ما يقلل النشاط البيولوجي لـ TSH	مفقود
التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد	العدوى الفيروسية واضطرابات المناعة الذاتية	متضخم قليلا	زيادة عابرة في مرحلة قصور الغدة الدرقية	زيادة عابرة في عيار الأجسام المضادة إلى يوديد بيروكسيديز

التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن

تعاني النساء منه 5-7 مرات أكثر من الرجال. يزداد انتشار قصور الغدة الدرقية مع تقدم العمر. وفقًا لإحدى الدراسات ، فإن 33٪ من النساء فوق سن 70 لديهن أجسام مضادة للغدة الدرقية في الدم. في الشكل الضخامي (تضخم الغدة الدرقية) من المرض ، تكون الغدة الدرقية متضخمة بشكل منتشر ، وكثيفة ، ووعرة قليلاً ، وفي الشكل الضموري لها أبعاد طبيعية. خزعة الشفط تكشف تسلل الخلايا الليمفاوية. شكل نادر من التهاب الغدة الدرقية المزمن - التهاب الغدة الدرقية الليفي المزمن (التهاب الغدة الدرقية ريدل) - يتميز بتليف الغدة الدرقية والأنسجة المجاورة. في هذه الحالة ، يتم تحسس الغدة الدرقية كتكوين حجمي صلب. يجب التمييز بين التهاب الغدة الدرقية لريدل وسرطان الغدة الدرقية عن طريق خزعة الشفط.

أظهرت المتابعة لمدة عشرين عامًا أن معدل الانتقال من قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي إلى 4.3٪ سنويًا عند النساء. كلما زاد عيار الجسم المضاد ، زادت سرعة حدوث هذا الانتقال. من المهم أن نتذكر أن التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن غالبًا ما يكون مصحوبًا بأمراض المناعة الذاتية الأخرى التي تصيب الغدد الصماء: داء السكري من النوع الأول (يتم اكتشاف الأجسام المضادة لبيروكسيداز يوديد في 30٪ من النساء المصابات بهذا المرض) ، وقصور الغدة الكظرية الأولي ، ومرض أديسون بيرمر ، والمبيض المبكر الفشل والبهاق.

قصور الغدة الدرقية الثانوي

يحدث قصور الغدة الدرقية الثانوي بسبب انتهاك تخليق أو إطلاق هرمون TSH أو الثيروليبيريين. يحدث نقص TSH مع بعض الأدوية ، ورم الغدة النخامية ، ومتلازمة شيهان (احتشاء الغدة النخامية بعد الولادة) ، والعلاج الإشعاعي ، ونقائل الغدة النخامية ، وإصابات الدماغ الرضحية ، وجراحة الغدة النخامية. الصورة السريرية هي نفسها الموجودة في قصور الغدة الدرقية الأولي ، ولكنها قد تتضمن بالإضافة إلى ذلك أعراض قصور الغدة النخامية (قصور الغدة الكظرية ، قصور الغدد التناسلية ، انقطاع الطمث). مع الورم الحميد النشط هرمونيًا ، قد تكون هناك علامات على فرط إفراز الهرمونات - البرولاكتين وهرمون النمو والكورتيزول. في حالة قصور الغدة الدرقية الأولي ، هناك زيادة كبيرة في مستويات البرولاكتين وحتى زيادة في الغدة النخامية. بعد تسوية مستوى TSH ، يعود مستوى وحجم الغدة النخامية أيضًا إلى طبيعته.

يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية الثانوي عندما يتم تقليل مستوى T4 المجاني على خلفية انخفاض مستوى TSH أو العادي. يجب أيضًا الاشتباه في قصور الغدة الدرقية الثانوي إذا كان هناك نقص في الهرمونات الأخرى أو إذا كان المريض معروفًا بإصابته بمرض ما تحت المهاد أو الغدة النخامية.

أسباب نادرة لقصور الغدة الدرقية

تشمل الأسباب النادرة لقصور الغدة الدرقية الأجسام المضادة التي تحجب الغدة الدرقية. يمكن أن تعبر هذه الأجسام المضادة المشيمة وتسبب قصور الغدة الدرقية الخلقي العابر عند الأطفال حديثي الولادة. ما يقرب من 5 ٪ من النساء المصابات بالتهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن يلدن أطفالًا يعانون من قصور الغدة الدرقية الخلقي العابر ، ربما بسبب الأجسام المضادة التي تحجب الغدة الدرقية.

الأسباب الأخرى هي استئصال الغدة الدرقية والعلاج الإشعاعي. بعد استئصال الغدة الدرقية ، يتطور قصور الغدة الدرقية في غضون أسابيع قليلة ، ومع استئصال الغدة الدرقية ، يعتمد تواتر ومعدل تطور قصور الغدة الدرقية على حجم الأنسجة المتبقية. غالبًا ما يحدث قصور الغدة الدرقية نتيجة العلاج الإشعاعي للورم الحبيبي اللمفاوي والأورام الخبيثة في الرأس والرقبة. من حين لآخر ، لوحظ قصور الغدة الدرقية في أمراض مثل داء ترسب الأصبغة الدموية وتصلب الجلد والساركويد والداء النشواني.

قصور الغدة الدرقية الناجم عن المخدرات

ينتج قصور الغدة الدرقية عن استخدام بعض الأدوية. مع وجود تركيز عالٍ من اليود داخل الخلايا (والذي يحدث عند تناول مستحضرات اليود بجرعات عالية) ، يتم ملاحظة ظاهرة Wolf-Chaikov: يمنع اليود معالجة الثيروجلوبولين باليود وتكثيف اليودوتيروزينات. تختفي هذه الظاهرة في الأشخاص الأصحاء بعد أيام قليلة ، ولكن قد يحدث قصور الغدة الدرقية باليود. يمكن أن تحدث ظاهرة وولف-تشيكوف بسبب احتواء الأميودارون على كمية كبيرة من اليود وعوامل الأشعة المشعة ومحلول مشبع من يوديد البوتاسيوم وعشب البحر (في أقراص). يمكن أن يكون لـ Povidone-iodine للتطبيق الموضعي (على الجلد والأغشية المخاطية) تأثير نظامي ويؤدي أيضًا إلى قصور الغدة الدرقية باليود العابر. الليثيوم ، بيركلورات ، بروبيل ثيوراسيل ، ثيامازول ، إنترفيرون أ ، إنترلوكين -2 يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية بسبب قمع تخليق أو إفراز T 4 و T 3.

أعراض وعلامات قصور الغدة الدرقية في الغدة الدرقية

يعتبر تشخيص قصور الغدة الدرقية أمرًا بسيطًا وصعبًا.

ببساطة لأن "مفتاح" التشخيص هو ارتفاع هرمون TSH. (تذكر مقولة مفضلة لأخصائيي الغدد الصماء: "ابحث عن TSH ونم جيدًا.") أبحاث TSH متاحة ، رخيصة ، غنية بالمعلومات.

في حالة الاشتباه في قصور الغدة الدرقية ، يكفي أخذ الدم من أجل TSH ، وبعد ساعتين سيتم تأكيد تشخيص قصور الغدة الدرقية أو دحضه.

إنه صعب لأن الأعراض التي لا تظهر دائمًا ، للأسف ، تجعل الأطباء يشكون في قصور الغدة الدرقية. بعد كل شيء ، نادرًا ما يلجأ الأشخاص المصابون بقصور الغدة الدرقية إلى اختصاصي الغدد الصماء. عادة ما تكون الأعراض التي تزعجهم سببًا للذهاب إلى طبيب أمراض القلب ، وأخصائي الأمراض الجلدية ، وأخصائي أمراض النساء ، وأخصائي أمراض الدم ، وأخصائي الأنف والأذن والحنجرة ، وطبيب الأعصاب ... لأي شخص ، ولكن ليس إلى أخصائي الغدد الصماء.

يعتبر قصور الغدة الدرقية سيدًا عظيمًا في التمويه. لديه العديد من الأقنعة ، وستساعد دراسة TSH فقط على اعتبار سبب واحد تحت هذه الأقنعة - نقص هرمونات الغدة الدرقية.

الحقيقة هي أنه مع متلازمة قصور الغدة الدرقية ، تعاني جميع الأجهزة والأنظمة. لا يقتصر أي من أعراض قصور الغدة الدرقية على هذا المرض. بالضبط نفس الأعراض يمكن أن تحدث في أمراض مختلفة من القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي. يمكن ملاحظتها في الممارسة العصبية ، أمراض الدم ، الأمراض الجلدية ، الروماتيزم ، الطب النفسي ، أمراض النساء.

مع مجموعة متنوعة مدهشة ، فإن جميع أعراض قصور الغدة الدرقية لها سبب واحد - تغيير في التمثيل الغذائي في كل خلية من خلايا الجسم المرتبط بنقص / عدم وجود T 4 و T 3: ضعف تخليق البروتين ، وإبطاء استقلاب الطاقة ، واحتباس السوائل.

في بعض الأحيان ينتقل مرضى قصور الغدة الدرقية من طبيب إلى آخر لسنوات ، ويحصلون على مواعيد غير مجدية ، ويعانون من زيادة أعراض المرض ، دون تلقي العلاج الوحيد الضروري - العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية.

تتنوع أعراض قصور الغدة الدرقية ويمكن التعبير عنها بدرجات متفاوتة ، من الغياب التام للمظاهر إلى الفشل الشديد في العديد من الأعضاء.

لفهم عدد أقنعة الغدة الدرقية ، ضع في اعتبارك مظاهرها في عمل الأجهزة والأنظمة.

نظام القلب والأوعية الدموية: زيادة ضغط الدم الانبساطي (انخفاض) ، بطء القلب (نبض نادر) ، أحيانًا عدم انتظام دقات القلب (زيادة معدل ضربات القلب) ، انخفاض جهد تخطيط القلب ، استسقاء القلب (سائل في التامور) ، تصلب الشرايين ، ارتفاع الكوليسترول ، زيادة LDH.

الجهاز التنفسي: حبس أنفاسك أثناء النوم (متلازمة انقطاع النفس النومي) ، بحة في الصوت ، سوائل في التجويف الجنبي ، ضيق في التنفس.

الجهاز الهضمي: الإمساك المزمن ، وفقدان الشهية ، وخلل الحركة الصفراوية ، وحصى المرارة ، وزيادة الترانساميناسات (ACT و ALT).

الجهاز العصبي: ضعف ، نعاس ، إرهاق ، اكتئاب ، ضعف الذاكرة ، عته ، فقدان السمع ، تباطؤ عمليات التفكير ، اعتلال الأعصاب (ألم في الأطراف) ، انخفاض ردود الفعل.

الجهاز البولي التناسلي: احتباس السوائل ، الوذمة الكثيفة ، أي خلل في الدورة الشهرية ، العقم ، الإجهاض ، ضعف الانتصاب والقذف ، انخفاض الرغبة الجنسية.

الجلد: جفاف شديد ، شحوب ، اصفرار ، تقشير ، سماكة الجلد. فرط التقرن في المناطق الأخمصية. تصبغ الجلد على المرفقين. هشاشة الأظافر جفاف وخفة وتساقط الشعر.

نظام المكونة للدم: فقر الدم المزمن.

هناك "قناع" آخر مرتبط بتشخيص "قصور الغدة الدرقية": إنه غياب قصور الغدة الدرقية مع الصورة السريرية النموذجية لهذا المرض. يعاني المريض من مجموعة من الأعراض الأكثر تميزًا لقصور الغدة الدرقية (الضعف ، جفاف الجلد ، الإمساك ، الوذمة ، إلخ) بمستوى طبيعي من TSH و T 4 مجانًا. يشار إلى هذه الظاهرة أحيانًا باسم "قصور الغدة الدرقية بدون قصور الغدة الدرقية". أولئك. في الحقيقة ، لا يعاني المريض من قصور الغدة الدرقية ، فمن الضروري البحث عن سبب آخر للأعراض وعلاجه ، لكن الصورة حية لدرجة يصعب معها تصديق عدم وجود قصور الغدة الدرقية ، والطبيب (وأحيانًا المريض نفسه) يعيد فحص TSH و T4 مرارًا وتكرارًا ، ويشتبه في وجود خطأ معمل.

يؤدي قصور الغدة الدرقية إلى إبطاء عملية التمثيل الغذائي وتقليل إنتاج الحرارة. قد ينخفض ​​معدل الأيض الأساسي إلى النصف ويصبح المرضى أكثر حساسية للبرد (عدم تحمل البرد). يتم تقليل استهلاك O2 وتبادل الغازات في الرئتين وتكوين الكريات الحمر. يتطور فقر الدم. يساهم الانخفاض في تحلل الدهون في زيادة معتدلة في وزن الجسم وفرط شحميات الدم (VLDL ، LDL) ، ويؤدي انخفاض تحويل الكوليسترول إلى أحماض صفراوية بسرعة إلى فرط كوليسترول الدم وتطور تصلب الشرايين. انتهاك تحلل الجليكوجين وتكوين السكر يسبب نقص السكر في الدم. يساهم الحد من انهيار الجليكوزامينوجليكان المرتبط بالماء (عديدات السكاريد المخاطية ، الميوسين) في تراكمها في الأنسجة المختلفة. هذا يعطي الجلد قوامًا عجينًا ، لذلك يسمى المرض الوذمة المخاطية (الوذمة المخاطية). تتطور متلازمة النفق الرسغي في بعض الأحيان. يكاد يكون هناك تورم في الجفون. يؤدي تورم الحبال الصوتية إلى بحة في الصوت. تورم اللسان يؤثر على النطق. بالإضافة إلى ذلك ، يترسب الفبرونيكتين والكولاجين وألبومين البلازما في الجلد. انخفاض تحويل الكاروتين إلى فيتامين أ يسبب فرط التقرن. بسبب تراكم الكاروتين ، يكتسب الجلد صبغة صفراء. لوحظ تساقط الشعر. بسبب انخفاض إفراز العرق والغدد الدهنية ، يصبح الجلد جافًا ، كما أن انخفاض إنتاج الحرارة يجعله باردًا عند اللمس.

انخفاض تحفيز القلب بهرمونات الغدة الدرقية يقلل من الانقباض ، ومعدل ضربات القلب ، VR ، CO ؛ في بعض الأحيان ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي. مع نقص واضح في هرمونات الغدة الدرقية ، يتطور قصور القلب. يعتبر الانصباب الجنبي والتامور من الخصائص المميزة. يتباطأ معدل التنفس ، وتضطرب الاستجابة لفرط ثنائي أكسيد الكربون ونقص الأكسجة.

يتم تقليل الكبيبات والنبيبات في الكلى. يتم تقليل معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ، و PP ، والإنتاجية الأنبوبية. يؤدي انخفاض إفراز الكلى إلى احتباس الماء وكلوريد الصوديوم. بسبب تراكم الدهون والجليكوزامينوجليكان وكلوريد الصوديوم والماء ، يظهر المريض متورمًا.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تعطيل تخليق البروتين في الكبد ، وانخفاض معدل التمثيل الغذائي لهرمونات الستيرويد والأدوية.

قلة تحفيز الجهاز العضلي المعوي يسبب الإمساك. يؤدي الخلل الوظيفي في عضلات المريء والعضلة العاصرة القلبية إلى ارتجاع المريء والتهاب المريء.

يقلل قصور الغدة الدرقية من نشاط وكفاءة الجهاز العصبي اللاإرادي. تنخفض الاستثارة العصبية العضلية ، مما يؤدي إلى تغير في الوظائف الحسية ، ونقص الانعكاس ، وفقدان السمع ، والشهية ، والذاكرة ، والاكتئاب ، وضبابية الوعي مع تطور الغيبوبة. هذه التغييرات في البالغين قابلة للعكس.

يتسبب نقص هرمونات الغدة الدرقية في الجنين وحديثي الولادة في تلف الدماغ بشكل لا يمكن إصلاحه. هرمونات الغدة الدرقية مطلوبة من أجل التطور الكامل للتشعبات والمحاور ، وتشكيل المشبك ، وتكوين النخاع ، والتكوين الدبقي ، والتي تعتبر ضرورية للغاية لنمو الدماغ لدى الجنين والأطفال خلال أول سنتين من العمر. يؤدي نقص هرمونات الغدة الدرقية أثناء نمو الجنين إلى إعاقة هذا التطور بشكل كبير. إذا لم يتم تعويض نقص الهرمون بعد الولادة ، يحدث تلف دماغي لا رجعة فيه ؛ لا يتم استعادة وظائف المخ حتى مع العلاج البديل اللاحق. غالبًا ما يعاني الأطفال المصابون بقصور الغدة الدرقية من الصمم.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن هؤلاء الأطفال قد تأخروا في نمو العظام. يؤدي التقزم وضعف الذكاء إلى ظهور علامات نموذجية على الفدامة.

مع نقص T 3 / T 4 ، لا يثبط إفراز TRH و TSH. يحفز هرمون TRH تكوين ليس فقط هرمون TSH ، ولكن أيضًا البرولاكتين ، وبالتالي يسبب فرط برولاكتين الدم ، مما يؤدي أيضًا إلى ثر اللبن ، وتثبيط إفراز الغدد التناسلية وانخفاض الخصوبة. يحفز هرمون TSH أيضًا نمو الغدة الدرقية ، مما يتسبب في الإصابة بتضخم الغدة الدرقية. أخيرًا ، تؤدي التشوهات في إفراز الجونادوتروبين إلى ضعف وظيفة الإنجاب.

غيبوبة الوذمة المخاطية. تعتبر غيبوبة الوذمة المخاطية من المضاعفات التي تهدد الحياة لقصور الغدة الدرقية. يتطور عادة في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية لفترة طويلة ويتميز بغيبوبة مع انخفاض شديد في درجة حرارة الجسم (درجة حرارة الجسم 24-32.2 درجة مئوية) ، وغياب ردود الفعل ، والتشنجات ، والاكتئاب التنفسي مع احتباس ثاني أكسيد الكربون. لا يمكن الكشف عن انخفاض درجة حرارة الجسم الشديد إلا باستخدام مقياس حرارة بمقياس درجة حرارة منخفضة متضخم. يجب تحديد التشخيص بسرعة كبيرة ، لأنه في حالة عدم وجود علاج فوري ، قد يموت المريض. تشمل العوامل التي تسبب غيبوبة الوذمة المخاطية الأمراض والالتهابات والإصابات والأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي والبرد.

تتنوع الصورة السريرية لقصور الغدة الدرقية وتعتمد على مدة وشدة نقص هرمون الغدة الدرقية. تنوع المظاهر يرجع إلى احتمال تلف أي أعضاء وأنظمة. ومع ذلك ، بسبب الاستخدام الواسع النطاق لقياسات هرمون TSH في الدم ، عادة ما يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية قبل ظهور الأعراض الكلاسيكية.

• الجهاز العصبي المركزي. يشكو المرضى من ضعف الذاكرة والاكتئاب. يؤدي تراكم الجليكوزامينوجليكان المحب للماء في الجلد إلى ضغط جذوع الأعصاب ، مما يؤدي إلى تنمل ومتلازمات النفق.
• نظام القلب والأوعية الدموية. يعاني معظم المرضى من بطء القلب ، والذي قد يترافق مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف. يُظهر مخطط كهربية الدماغ تسطيح الموجة T وإطالة فترة PQ. في حالة وجود الانصباب التاموري ، تقل سعة الموجات R و P ويزداد ظل القلب على الصورة الشعاعية. قد تطول فترة QT ، مما يؤدي إلى ضربات بطينية مبكرة. انخفاض محتمل في انقباض عضلة القلب. فشل القلب نادر لأن النتاج القلبي عادة ما يكون كافياً لتلبية الطلب المنخفض للأكسجين في الأنسجة.
• الجهاز العضلي الهيكلي والنسيج الضام. في حالة قصور الغدة الدرقية ، يمكن أن يترسب الجليكوزامينوجليكان في الأنسجة تحت الجلد ، مما يتسبب في انتفاخ الوجه وتورم الساقين. عادة ما يكون الجلد جافًا والشعر خشن وهش ؛ في بعض الأحيان يكون هناك فقدان في النصف الخارجي من الحاجبين. غالبًا ما يعاني المرضى من آلام في العضلات والمفاصل.
• الجهاز التناسلي. تتميز بعدم انتظام الدورة الشهرية ، وكذلك غزارة الطمث على خلفية دورات الإباضة. في حالة قصور الغدة الدرقية الشديد ، نتيجة لتحفيز الخلايا الموجه للاكتئاب من الغدة النخامية الغدية مع الثيروليبيرين ، يزداد مستوى البرولاكتين ويتطور ثر اللبن.
• شخص سخيف. بسبب انخفاض حركية الجهاز الهضمي ، يحدث الإمساك. هناك زيادة طفيفة في الوزن (لا تزيد عن 5٪).
• التغييرات في معايير المختبر. تكشف اختبارات الدم عن فقر الدم السوي الخلايا ونقص صوديوم الدم وزيادة نشاط إنزيم CPK ومستويات الكوليسترول الضار في الدم.

حديثو الولادة (القماءة)

تم اقتراح مصطلح "القماءة" في الأصل للإشارة إلى حالة الأطفال المتخلفين عقليًا والأطفال القصَّر من المناطق التي تعاني من نقص حاد في اليود ؛ تميز هؤلاء الأطفال بانتفاخ الوجه وانتفاخ الأطراف. وكثيرا ما لوحظ خرس الصمم وعلامات الاضطرابات في المسارات الهرمية وخارج الهرمية. في الولايات المتحدة ، تكشف برامج فحص حديثي الولادة عن قصور الغدة الدرقية "المتقطع" 1 من كل 5000 بين حديثي الولادة البيض ، وواحد فقط من بين كل 32000 حديثي الولادة من الأمريكيين من أصل أفريقي (من جذر اللسان إلى السطح الأمامي السفلي للرقبة). يتم تقليل وظيفة "الغدة المنتبذ". قد يكون نقل الأجسام المضادة التي تمنع عمل الغدة الدرقية من الأم المصابة بالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو إلى الجنين هو سبب عدم تكوّن الغدة الدرقية و "كريتينية الغدة الدرقية" ، ولكن في معظم هذه الحالات ، يكون قصور الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة. تشمل الأسباب المحتملة الأخرى لقصور الغدة الدرقية حديثي الولادة تعرض الجنين لليوديد أو الأدوية المضادة للغدة الدرقية التي تعطى من قبل الأم ، أو علاج التسمم الدرقي عند الأم أو سرطان الغدة الدرقية باليود المشع.

تقريبا جميع الأطفال الذين يزيد وزنهم عند الولادة عن 2500 جم قد شكلوا بالفعل مشاش عظام الظنبوب القريبة ومشاش الفخذ البعيدة. غيابهم يجعل المرء يشتبه في قصور الغدة الدرقية. كان إدخال برامج فحص حديثي الولادة في البلدان المتقدمة مع تحديد مستويات TSH أو T 4 إنجازًا مهمًا للصحة العامة ، لأن التشخيص المبكر لقصور الغدة الدرقية يمكن أن يمنع التخلف العقلي الدائم. يتم الحصول على قطرة من الدم عن طريق وخز كعب الطفل بعد 24-72 ساعة من الولادة ، ويتم وضعها على ورق الترشيح وإرسالها إلى المختبر المركزي. يشار إلى قصور الغدة الدرقية حديثي الولادة بمستوى T4 في المصل أقل من 6 ميكروغرام٪ أو TSH أعلى من 25 ملي يو / لتر. يتم تأكيد التشخيص من خلال الفحص المتكرر والعلامات الإشعاعية للتأخر في تقدم العظام. يجب أن نتذكر أنه في الأطفال حديثي الولادة ، حتى مع سلالة الغدة الدرقية ، إذا لم يتم علاج أمهاتهم بشكل كاف من قصور الغدة الدرقية أثناء الحمل ، فإنهم يظهرون فيما بعد بعض التخلف العقلي ، مما يؤكد الحاجة إلى الحفاظ على سوية الغدة الدرقية عند النساء الحوامل.

قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي في الغدة الدرقية

يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي (الكامن) عندما يرتفع هرمون TSH في الدم ويكون T4 الحر ضمن الحدود الطبيعية. في هذه الحالة ، غالبًا ما يتم الكشف عن الأجسام المضادة لـ يوديد بيروكسيديز. في معظم الحالات ، يكون المرض بدون أعراض ، على الرغم من احتمالية ظهور علامات خفيفة لقصور الغدة الدرقية. يخضع للفحص المرضى الذين لديهم تاريخ عائلي تفاقم بسبب أمراض الغدة الدرقية أو أمراض المناعة الذاتية الأخرى (خاصة داء السكري من النوع 1) ، وكذلك المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية والعقم والاكتئاب وفرط بروتينات الدم. يمكن أن يمنع العلاج الانتقال إلى شكل واضح سريريًا ، وخفض نسبة الكوليسترول الضار ، وتقليل بعض الأعراض (إن وجدت) ، وتقليل تضخم الغدة الدرقية ، واستعادة الإباضة ، وتقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. إن تواتر انتقال قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي إلى شكل واضح سريريًا هو 5-10 ٪ سنويًا ، في وجود الأجسام المضادة إلى يوديد بيروكسيديز ومستويات عالية من TSH (أكثر من 12 وحدة دولية / لتر) ، وهذا الرقم أعلى.

تشخيص قصور الغدة الدرقية

في الدم ، يتم تقليل محتوى هرمون الغدة الدرقية ، ثلاثي يودوثيرونين وزيادة تركيز الثيروتروبين. كما أن الزيادة في محتوى الكوليسترول وفوسفوكيناز الكرياتين والأمينوترانسفيراز هي سمة مميزة أيضًا. في اختبارات الدم ، يتم تحديد فقر الدم ونقص الكريات البيض وكثرة اللمفاويات.

المؤشر الأكثر حساسية هو مستوى TSH في المصل. بين مجموعات معينة من السكان ، فمن المستحسن تنفيذ قرار جماهيري. في حالة قصور الغدة الدرقية الأولي ، لا يوجد تثبيط للغدة النخامية.

في العديد من المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي ، يظل محتوى ثلاثي يودوثيرونين (T 3) في المصل طبيعيًا ، وربما يرجع ذلك إلى زيادة تحفيز الغدة الدرقية المعيبة بواسطة الهرمون المنبه للغدة الدرقية ، مما يؤدي إلى التوليف السائد وإفراز الهرمون الأكثر نشاطًا - T 3 لذلك ، وفقًا لمستوى T 3 في مصل الدم ، ليس من الممكن دائمًا تشخيص قصور الغدة الدرقية.

غالبًا ما يصاب المرضى بفقر الدم ، عادةً ما يكون طبيعيًا سويًا للكروم من مسببات غير معروفة ، ولكن بسبب غزارة الطمث ، يمكن أن يكون ناقص الصبغي ، وأيضًا (عندما يقترن قصور الغدة الدرقية بفقر الدم الخبيث أو سوء امتصاص حمض الفوليك) - كبير الكريات. نادرًا ما يكون فقر الدم شديدًا (مع مستويات الهيموجلوبين<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

في قصور الغدة الدرقية الأولي ، عادة ما يرتفع الكوليسترول في الدم. في حالة قصور الغدة الدرقية الثانوي ، تكون الزيادة أقل وضوحًا.

مضاعفات قصور الغدة الدرقية

غيبوبة الوذمة المخاطية

غيبوبة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) هي حالة نادرة للغاية ، وهي المرحلة الأخيرة من قصور الغدة الدرقية غير المعالج. يتميز بالضعف التدريجي والذهول وانخفاض حرارة الجسم ونقص السكر في الدم ونقص صوديوم الدم ، وفي النهاية الموت. تحدث غيبوبة الوذمة المخاطية عادةً في فصل الشتاء عند كبار السن المصابين بأمراض الرئة والأوعية الدموية الكامنة.

يتضمن التاريخ عادةً مرض الغدة الدرقية أو العلاج باليود المشع أو استئصال الغدة الدرقية أو إشعاع الرقبة. يتميز بالنعاس المتزايد تدريجياً ، فيتحول إلى ذهول. يكشف الفحص عن بطء القلب ونقص صوديوم الدم الشديد. يمكن أن تنخفض درجة حرارة الجسم إلى 24 درجة مئوية. عادة ما يتم تسجيل الغيبوبة المخاطية عند النساء الأكبر سنا البدينات. لون الجلد أصفر ، والصوت أجش ، واللسان متضخم ، والشعر رقيق ، والعينان منتفختان. في الحالات النموذجية ، يحدث انسداد معوي ديناميكي وردود فعل بطيئة. قد تكون هناك علامات للالتهاب الرئوي أو احتشاء عضلة القلب أو تجلط الشريان الدماغي أو نزيف الجهاز الهضمي. في بعض الأحيان يكون هناك تشنجات ونزيف ونقص أو فرط كالسيوم الدم. يتم تأكيد تشخيص الغيبوبة المخاطية من خلال المظهر اللبني للمصل ، وتركيزات عالية من الكاروتين والكوليسترول ، وكذلك زيادة مستوى البروتين في السائل النخاعي. يتم تقليل محتوى SHT 4 في مصل الدم ، وزيادة حادة في هرمون TSH. عادة ما توجد الأجسام المضادة للغدة الدرقية في التتر المرتفع ، مما يشير إلى أن التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو سبب قصور الغدة الدرقية الحاد. يُظهر مخطط كهربية القلب بطء قلب الجيوب الأنفية بجهد موجي منخفض. إذا لم يكن الاختبار المعملي السريع ممكنًا (وهو ما يحدث كثيرًا) ، يتم إجراء التشخيص على أساس العلامات السريرية.

تستند مظاهر غيبوبة الوذمة المخاطية إلى ثلاثة عوامل رئيسية:

1. احتباس ثاني أكسيد الكربون ونقص الأكسجة ؛
2. انتهاك استقلاب الماء والكهارل.
3. انخفاض حرارة الجسم.

يرجع السبب الأول إلى تثبيط حاد للاستجابة لنقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، على الرغم من أن السمنة وفشل القلب وانسداد الأمعاء وعدم الحركة والالتهاب الرئوي والانصباب البريتوني أو الانصباب الجنبي والاكتئاب وضعف عضلات الجهاز التنفسي تلعب دورًا أيضًا. غالبًا ما تصل اضطرابات الجهاز التنفسي إلى درجة شديدة للغاية ، ومن الضروري دائمًا اللجوء إلى التهوية الاصطناعية للرئتين. تقضي هرمونات الغدة الدرقية على انخفاض حرارة الجسم وتحسن استجابة التنفس الصناعي لنقص الأكسجة. الانتهاك الرئيسي لاستقلاب الماء بالكهرباء هو تسمم الماء الناجم عن انخفاض التروية الكلوية واحتباس الماء الحر. هذا يؤدي إلى نقص صوديوم الدم ، والذي يمكن تصحيحه بسهولة عن طريق تقييد تناول الماء المجاني. غالبًا ما لا يتم التعرف على انخفاض حرارة الجسم لأن الزئبق لا يقل عن 34 درجة مئوية في مقياس الحرارة التقليدي. لذلك ، من الضروري استخدام موازين الحرارة على نطاق أوسع. يمنع استخدام الاحترار السريع للمرضى المصابين بغيبوبة الوذمة المخاطية. عادة ما يكون العلاج T 4 مصحوبًا بزيادة في درجة حرارة الجسم.

تشمل العوامل التي تثير تطور غيبوبة الوذمة المخاطية في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الشديد قصور القلب والالتهاب الرئوي واستخدام المهدئات أو الأدوية المخدرة. قبل الحصول على البيانات المختبرية حول الوظيفة الطبيعية للغدد الكظرية ، يوصى بإعطاء المرضى ليس فقط هرمونات الغدة الدرقية ، ولكن أيضًا الجلوكوكورتيكويد. يجب تمييز غيبوبة الوذمة المخاطية الناتجة عن قصور الغدة الدرقية الأولي عن الغيبوبة الناتجة عن قصور الغدة الدرقية المركزي. في الحالة الأخيرة ، العلاج ببدائل الجلوكوكورتيكويد له أهمية خاصة.

قصور الغدة الدرقية وأمراض القلب

في السابق ، كان علاج المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الحاد وأمراض القلب والأوعية الدموية يواجهون صعوبات كبيرة ، لأن العلاج البديل باستخدام ليفوثيروكسين يؤدي أحيانًا إلى تفاقم الذبحة الصدرية أو قصور القلب أو تطور احتشاء عضلة القلب. حاليًا ، يمكن لحاصرات بيتا ، أو رأب الأوعية التاجية أو تطعيم مجازة الشريان التاجي أن تقضي مبدئيًا على أمراض القلب التاجية ، مما يضمن تحملاً أفضل للعلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية اللاحق.

قصور الغدة الدرقية والأمراض العصبية والنفسية

غالبًا ما يصاحب قصور الغدة الدرقية اكتئاب يمكن أن يصل إلى درجة كبيرة. أقل في كثير من الأحيان ، في قصور الغدة الدرقية الحاد ، لوحظ الارتباك ، والأوهام بجنون العظمة ، وحتى حالة الهوس ("الذهان المخاطي"). يعد تحديد مستويات fT 4 و TSH في مصل الأشخاص المصابين بأمراض عقلية طريقة موثوقة لتحديد مثل هذه الحالات. يحتاج هؤلاء المرضى إلى علاج T 4 ، وليس فقط العوامل النفسية. يوصي بعض المؤلفين باستخدام هرمونات الغدة الدرقية لعلاج الاكتئاب ، حتى في حالة عدم وجود قصور الغدة الدرقية ، لكن فعالية هذا العلاج لا تزال غير مثبتة.

علاج قصور الغدة الدرقية

بمجرد أن يتم تشخيص قصور الغدة الدرقية ، لا يكون العلاج صعبًا بشكل خاص.

الهدف من علاج قصور الغدة الدرقية هو تعويض نقص هرمونات الغدة الدرقية.

منذ سنوات عديدة ، كانت الأدوية المستخدمة لعلاج قصور الغدة الدرقية تُصنع من الغدد الدرقية للحيوانات. كما تعلم ، لا تحتوي الغدة الدرقية على T4 فحسب ، بل تحتوي أيضًا على كمية صغيرة من T3. في العقود الأخيرة ، تم تصنيع جميع الأدوية المستخدمة لعلاج قصور الغدة الدرقية في مصانع الأدوية. لفترة طويلة ، كان يعتقد أن علاج قصور الغدة الدرقية يجب أن يحتوي على كل من T4 (ليفوثيروكسين) و T3 (ثلاثي يودوثيرونين). حتى نهاية القرن الماضي ، تم إنتاج المستحضرات التي تحتوي على كلا الهرمونين ، ولكن ثبت لاحقًا أنه ليس من الضروري إضافة T 3 إلى أدوية قصور الغدة الدرقية ، حيث يتحول T4 داخل الخلايا إلى T 3 حسب الحاجة.

يقول المرضى غالبًا أنهم لا يريدون تناول "العلاج الكيميائي". وفي الوقت نفسه ، فإن الأدوية التي يتم الحصول عليها صناعياً هي جزيئات نقية من تلك المواد اللازمة للحصول على تأثيرات علاجية محددة. لا تحتوي على شوائب غير ضرورية ، على سبيل المثال ، في النباتات الطبية ، وبالتالي ، تتم دراسة الآثار الجانبية المحتملة بشكل أفضل والتنبؤ بها.

ليفوثيروكسين الموجود في الجهاز اللوحي هو نظير مطلق لليفوثيروكسين الطبيعي ، الذي تنتجه غدة درقية صحية. إذا قارنا جزيء هرمون الغدة الدرقية تم الحصول عليه من كائن حي مع جزيء هرمون الغدة الدرقية المصنوع في المختبر ، فلن يكون هناك فرق بينهما.

هذا يعني أنه مع جرعة بديلة مختارة بشكل صحيح ، فإن العلاج باستخدام ليفوثيروكسين آمن تمامًا وفعال تمامًا.

كيف يتم اختيار هذه الجرعة الصحيحة؟ من المعروف أن البالغ يحتاج إلى 1.6 - 1.7 ميكروجرام / كجم من وزن الجسم من هرمون الغدة الدرقية يوميًا للحياة الطبيعية. وفقًا لذلك ، في حالة قصور الغدة الدرقية العلني ، يمكن حساب الجرعة الأولية بسهولة: اضرب وزن الجسم (بالكيلوغرام) في 1.6.

على سبيل المثال ، بوزن 65 كجم ، ستكون جرعة الاستبدال الإجمالية المحسوبة باستخدام هذه الصيغة 104 ميكروغرام في اليوم (65 × 1.6 = 104). نظرًا لعدم وجود أقراص بجرعة 104 ميكروغرام ، فإننا نعطي أقراصًا تحتوي على جرعة من ليفوثيروكسين الأقرب إلى الجرعة المحسوبة. في هذه الحالة ، ستكون جرعة 100 ميكروغرام.

المرضى المسنون والمرضى الذين يعانون من مشاكل في القلب والذين عاشوا لفترة طويلة في حالات قصور الغدة الدرقية المزمن ، يوصف العلاج بحذر حتى يكون لعملية التمثيل الغذائي الوقت للتكيف مع الظروف الجديدة. أولاً ، يتم إعطاء جرعة صغيرة ، تليها زيادة تدريجية حتى الوصول إلى الجرعة المحسوبة.

مبادئ معايرة جرعة ليفوثيروكسين

جميع المرضى الذين يتلقون الليفوثيروكسين ، لتقييم فعالية العلاج ، يخضعون لاختبار واحد فقط - TSH. الاستثناءات هي النساء الحوامل (يتم فحص T 4 free بالإضافة إلى ذلك) والأشخاص الذين يتلقون علاجًا قمعيًا بعد العلاج الجذري لسرطان الغدة الدرقية شديد التباين (بالإضافة إلى T 4 free ، thyroglobulin ، AT إلى TG).

بعد تعيين ليفوثيروكسين بجرعة ثابتة (أي نفس الجرعة كل يوم ، بدون ثغرات وانتهاكات للدواء) ، يمكن تقييم TSH كمعيار لفعالية العلاج بعد 7-8 أسابيع. القيام بذلك في وقت سابق لا طائل منه وغير مفيد. TSH هو مؤشر دقيق للغاية لمستوى هرمونات الغدة الدرقية وهو لوغاريتمي عكسيًا لمتوسط ​​تركيزاتها. حتى مع وجود نقص طفيف في هرمونات الغدة الدرقية ، يزيد هرمون TSH عدة مرات. يستغرق الأمر حوالي شهرين حتى "تستقر" مستويات هرمون TSH مع العلاج المنتظم لقصور الغدة الدرقية.

بعد تقييم TSH بعد شهرين من موعد العلاج البديل مع ليفوثيروكسين بجرعة ثابتة ، نحن على استعداد للقول ما إذا تم اختيار الجرعة بشكل صحيح.

إذا دخلت TSH في ممر القيم الطبيعية (0.4-4.0) ، فسيتم اختيار الجرعة بشكل صحيح ؛

إذا كان TSH> 4.0 ، ثم استمر قصور الغدة الدرقية ، يجب زيادة جرعة ليفوثيروكسين وإعادة تقييم TSH بعد شهرين ؛

إذا كان TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

عادة ما يستغرق الأمر من شهرين إلى عام لاختيار جرعة الاستبدال الصحيحة. في المتوسط ​​4-6 أشهر.

في بعض المرضى ، تختلف قيم TSH المستهدفة عن الممر القياسي (0.4 - 4.0). وهذا يشمل النساء الحوامل والأطفال الصغار والمرضى بعد العلاج الجذري لسرطان الغدة الدرقية المتباين جيدًا.

عادة لا يحتاج الأفراد المصابون بقصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي إلى جرعة بديلة كاملة من ليفوثيروكسين. لتحقيق euthyroidism المستقر ، الجرعات الصغيرة من levothyroxine كافية لهم. الجرعة الأولية في هذه الحالات ، كقاعدة عامة ، هي 50 ميكروغرام / يوم. (هذا هو الحد الأدنى للجرعة العلاجية للبالغين).

وتجدر الإشارة إلى أن علاج قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ليس مطلوبًا دائمًا وليس للجميع. في بعض الأحيان تكون تكتيكات الملاحظة كافية ، لأنه في بعض الحالات يستمر قصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي دون الإضرار بحالة المريض. ولكن هناك مجموعات سريرية يجب فيها وصف علاج قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي.

في قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ، يوصف ليفوثيروكسين دائمًا للنساء الحوامل والنساء في سن الإنجاب ، وكذلك للمرضى الذين أظهروا أعراضًا سريرية لقصور الغدة الدرقية: فقر الدم ، وتصلب الشرايين ، وما إلى ذلك.

هناك العديد من مستحضرات ليفوثيروكسين (يوتيروكس ، إل-ثيروكسين ، وغيرهما) بجرعات مختلفة في سوق الأدوية الآن ، مما يجعل اختيار جرعة فردية لكل مريض أمرًا مناسبًا.

في الصيدلية ، يمكنك الحصول على أقراص ليفوثيروكسين من 25 ميكروغرامًا إلى 150 ميكروغرامًا في قرص واحد. حتى وقت قريب ، كانت "الخطوة" بين الجرعات 25 ميكروغرام ، أي كانت أقراص ليفوثيروكسين متوفرة في 25.50 ، 75 ، 100 ، 125 ، 150 ميكروغرام. لتسهيل المعايرة بالتحليل الحجمي ، تنتج العديد من الشركات الآن أقراصًا بجرعات وسيطة: 37 ، 62 ، 87 ، 112 ، 137 ميكروغرام. في بعض الأحيان ، من أجل تحديد الجرعة بدقة ، من الضروري تقسيم الأقراص إلى نصفين وأرباع ، ولكن هذا ليس مناسبًا جدًا وقد يؤدي إلى تخزين غير مناسب "لشظايا" الأقراص المعدة لأخذها.

قم بتخزين أقراص levothyroxine بدقة وفقًا للتعليمات الموجودة على الصندوق. إذا تم انتهاك نظام التخزين ، فقد يفقد الدواء نشاطه.

تذكر أن الجهاز اللوحي يحتوي على جرعة صغيرة جدًا من ليفوثيروكسين ، محسوبة بالميكروجرام: هذه كمية غير مرئية تقريبًا من المادة الفعالة التي يمكن وضعها على طرف دبوس. يتكون الجهاز اللوحي بشكل أساسي من سواغات محايدة تعمل على استقرار المادة الفعالة. تختلف هذه الحشوات اختلافًا طفيفًا بالنسبة للشركات المختلفة ، لذلك قد يختلف نشاط الدواء بشكل فردي. عند البدء في تناول عقار شركة واحدة ، حاول الاستمرار في تناول الدواء من نفس الشركة في المستقبل ، حتى لا تضطر إلى التحقق مرة أخرى من TSH ومعايرة جرعة الدواء في كل مرة.

كيف تأخذ ليفوثيروكسين؟

لكي يكون العلاج فعالاً ولا يشعر المريض بأسوأ من أقرانه الأصحاء ، من الضروري اتباع قواعد بسيطة ولكنها مهمة جدًا لأخذ ليفوثيروكسين:

• يجب أن تؤخذ الجرعة الموصوفة من الدواء يوميا دون انقطاع. لا توجد عطلات للمخدرات ، أو شعوذة بالجرعات ، أو تجارب الانسحاب ، وما إلى ذلك. ليست مسموحة.
• يجب تناول الدواء بدقة على معدة فارغة مع كمية صغيرة من الماء. (لا يمكنك شرب الليفوثيروكسين مع العصير والمشروبات الغازية والقهوة والشاي والحليب وما إلى ذلك - قد يتم تدمير المادة الفعالة من هذا جزئيًا أو كليًا.)
• بعد تناول الدواء ، يجب أن تنتظر 30 دقيقة على الأقل قبل تناول الطعام أو الأدوية الأخرى.
• إذا نسيت تناول الدواء عن طريق الخطأ ، فلا تقم بزيادة الجرعة في اليوم التالي ؛ خذ جرعتك المعتادة من الدواء ، وإذا كان من المقرر إجراء اختبار TSH في الأسابيع المقبلة ، فأبلغ طبيبك بشأن تخطي ذلك ، لأن. قد تكون نتيجة التحليل غير مفيدة.
• إذا كنت تعاني من عدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والتعرق ، وزيادة ضغط الدم ، وفقدان الوزن ، أخبر طبيبك على الفور. قد تكون تتناول جرعة زائدة من ليفوثيروكسين وتعاني من أعراض الانسمام الدرقي بعد الجرعة الزائدة. من الضروري إجراء فحص عاجل لـ TSH: إذا كان أقل من 0.4 وحدة دولية / مل ، فسيقوم الطبيب بتعديل جرعة الدواء. (الاستثناء هو النساء الحوامل والأشخاص بعد العلاج الجذري لسرطان الغدة الدرقية المتمايز جيدًا ؛ لديهم قيم TSH أخرى مستهدفة.) إذا لم يتم تقليل TSH ، فلا يوجد تسمم درقي ناتج عن الأدوية ، لا يلزم تعديل الجرعة. سيحدد الطبيب أسباب الأعراض التي تظهر ، لكنها غير مرتبطة بتناول الليفوثيروكسين.

مرارا وتكرارا ظاهرة مثيرة للاهتمام. المرضى الذين ، لبعض الأسباب الشخصية ، كانوا يخشون بدء العلاج باستخدام ليفوثيروكسين ، غالبًا ما ألغوا العلاج من تلقاء أنفسهم في الأيام الأولى من تناوله ، موضحين ذلك من خلال "عدم تحمل" الدواء ، وظهور أعراض غير سارة ، وما إلى ذلك. كان علي أن أخبرهم "السر الرهيب لأخصائيي الغدد الصماء": لا تظهر أي تأثيرات سريرية لتحضيرات ليفوثيروكسين إلا بعد أسبوع ونصف إلى أسبوعين ، يلزم الكثير من الوقت لـ T4 ، المأخوذ على شكل قرص ، لكي يتحول إلى شكل نشط للهرمون ويبدأ في التأثير على التمثيل الغذائي.

الشيء الرئيسي الذي يجب أن يفهمه المريض هو أن أقراص الليفوثيروكسين هي هرمون T4. لا يوجد عدم تحمل T4. هذا هرمون لا يمكن لجسمنا بدونه أن يعمل بشكل طبيعي.

من المحتمل أنك تتناول الليفوثيروكسين ، وبعض الأعراض غير السارة تزعجك حقًا. مع TSH العادي ، لا جدوى من البحث عن مشكلة في levothyroxine. يجب أن نتعامل مع السبب الحقيقي للشعور بالضيق. أنت لا تختلف عن الآخرين ويمكن أيضًا أن تمرض ، مثل أولئك الذين تعمل الغدة الدرقية بشكل طبيعي. إن تقليل كل أمراضك إلى الغدة الدرقية في هذه الحالة أمر سخيف وغير منطقي.

سيوفر لك تناول الليفوثيروكسين المنتظم بالجرعة المناسبة نوعية حياة لا يمكن تمييزها عن نوعية حياة الأشخاص الذين يعانون من غدة درقية صحية. سعر الإصدار حبة واحدة كل صباح. هذا ليس بالأمر الصعب.
إذا وصف الطبيب علاجًا مدى الحياة باستخدام ليفوثيروكسين ، فإن سحب الدواء غير مقبول. نحن لا نتحدث عن أي "دورات علاجية".

في بعض الأحيان ، ترى مرضى يعانون من قصور الغدة الدرقية يتوقفون عن العلاج من تلقاء أنفسهم بعد التأكد من عودة هرمون TSH إلى طبيعته. من الوهم الشائع الذي يأتي مع الإدارة الناجحة للأمراض المزمنة "لقد شفيت وشفيت." لا ، يا أعزائي ، هذا ليس تعافيًا ، هذه مراقبة طبية للجودة. طالما أنك تتناول الجرعة الصحيحة من الدواء ، فإن نتائج المختبر الخاصة بك طبيعية ، مثل الأشخاص الأصحاء. ولكن بعد توقف العلاج المختار ، سيخرج المرض عن السيطرة وسيدمر حياتك مرة أخرى.

إذا كنت ذاهبًا في إجازة أو في رحلة عمل ، فلا تنسَ تخزين الليفوثيروكسين على الطريق. بالطبع هذا ليس نقصًا وستجد الدواء الخاص بك في أي صيدلية في العالم ، لكننا اتفقنا بالفعل على أنه من الأفضل عدم تغيير الشركة المصنعة دون حاجة خاصة.

هناك العديد من الأشخاص في العالم يعانون من قصور الغدة الدرقية المعوض بنجاح. كل يوم من أي منهم ، سواء كان فنانًا عظيمًا أو عازف باليه منفردًا أو بطل ألعاب القوى أو رئيس بلد عظيم ، يبدأ بحبوب ليفوثيروكسين. وهذا لا يمنع أياً منهم من العيش في رحاب وسعادة. لن يؤذيك أيضًا!

هل قصور الغدة الدرقية دائمًا عضال؟

نحن نعلم بالفعل أن "قصور الغدة الدرقية" هو متلازمة يمكن ملاحظتها في أمراض وحالات مختلفة من الغدة الدرقية. بالإضافة إلى التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (AIT) ، حيث يوجد فقدان لا رجعة فيه لخلايا الغدة الدرقية ، وبالتالي وظيفة الغدة الدرقية ، هناك أنواع أخرى من التهاب الغدة الدرقية ، والتي لا تؤدي دائمًا إلى قصور الغدة الدرقية. وهذا يشمل التهاب الغدة الدرقية التالي للوضع ، والتهاب الغدة الدرقية تحت الحاد (دي كيرفان) وبعض الأنواع الأخرى.

على أي حال ، سيطلعك الطبيب المعالج على تشخيص المرض.

تلخيص لما سبق

1. قصور الغدة الدرقية هو متلازمة ناتجة عن نقص / نقص هرمونات الغدة الدرقية.
2. تتنوع أعراض قصور الغدة الدرقية وغير محددة.
3. الطريقة الوحيدة لتأكيد / استبعاد قصور الغدة الدرقية هي اختبار TSH
4. اعتمادًا على الأسباب ، يمكن أن يكون قصور الغدة الدرقية لا رجوع فيه أو قابل للعكس.
5. يمكن أن يكون قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي (مخفي) وصريح (واضح). في قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي ، يكون هرمون TSH مرتفعًا ، وخالي من T 4. بخير؛ مع قصور الغدة الدرقية الصريح ، يكون هرمون TSH مرتفعًا ، وخالي من T 4. خفضت.
6. علاج قصور الغدة الدرقية - العلاج التعويضي مع ليفوثيروكسين (تي 4).
7. مع جرعة مختارة بشكل صحيح من ليفوثيروكسين ، لا تختلف نوعية حياة المريض المصاب بقصور الغدة الدرقية عن نوعية حياة الأشخاص الذين يعانون من غدة درقية سليمة.