التسبب العام كقسم من الفسيولوجيا المرضية. تحديد مفهوم التسبب في المرض. لتوصيف آليات التسبب. الكشف عن دور الروابط الرائدة في التسبب في المرض ، بالطبع فترات المرض

تلف الجهاز العصبي في أمراض الأعضاء الداخلية

المحاضرة 14

يرجع التسبب في تلف الجهاز العصبي في الأمراض الجسدية بشكل أساسي إلى الاضطرابات الأيضية والسمية والأوعية الدموية والانعكاسية. التحولات في التوازن الناجم عن اضطرابات في البروتين والكربوهيدرات والدهون والمياه والكهارل ، التمثيل الغذائي للفيتامينات ونقص الأكسجة في الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة ، وتراكم السموم المختلفة التي تفرز من الجسم ، لها تأثير سام على الأنسجة العصبية (الخلايا العصبية والخلايا الدبقية ، المشابك ، محاور). تلعب الاضطرابات الانعكاسية دورًا أيضًا. قد يحدث إطلاق مفرط للناقلات العصبية ، ومن ثم استنفاد احتياطيات الأنسجة الخاصة بها ، على سبيل المثال ، ينشط النوربينفرين إنزيم إنزيم أدينيلات ، الذي يحفز تكوين الأدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) من ATP. هذا الأخير ضروري للمسار الطبيعي للتفاعلات الأيضية المعقدة داخل الخلايا ، لأنه مع انخفاض في cAMP ، ينخفض ​​نشاط الجهاز الوراثي وأنظمة الإنزيم. وبالتالي ، في معظم الحالات ، يؤثر عدد من العوامل المترابطة ، يكون واحدًا أو اثنان منها الأكثر أهمية. مع الجلطات الدموية في الشريان الرئوي ، هذا هو نقص الأكسجة الحاد والاضطرابات الانعكاسية (متلازمة نقص الأكسجين الصدمية) ، مع أمراض الرئة غير المحددة على المدى الطويل - نقص الأكسجة المزمن مع تغيرات شديدة في الخلايا العصبية والدبقية ، وأمراض الكلى - اضطرابات التمثيل الغذائي والتسمم (نقص - ، وفي وقت لاحق فرط بوتاسيوم الدم ، كرياتين الدم ، آزوتيميا ، تأثير مجمع كامل من المستقلبات المتراكمة في الدم مع تطور وذمة دماغية) ، اليرقان الانسدادي - البيليروبين الدم. تعتمد المظاهر السريرية أيضًا على الوراثة ، وتكوين المريض ، والعمر ، وظروف المعيشة والتغذية ، والعادات السيئة ، وعلم الأمراض السابق ، وخصائص العمل المنجز. الاضطرابات الجسدية للتأثير التنظيمي للجهاز العصبي على نشاط الأعضاء الداخلية والغدد الصماء تخلق حلقة مفرغة ، مما يساهم في تعميق قصور كل من الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي. تؤكد القواسم المشتركة المعروفة لعيادة الاضطرابات النفسية العصبية استجابة لأمراض الأعضاء الداخلية والغدد الصماء أنها تستند إلى آليات مسببة للأمراض مماثلة - مزيج من التهيج والانهيار على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي (القشرة ، القشرة الفرعية ، الجذع ، والنخاع الشوكي ، وما إلى ذلك) مع بعض التركيز على أحدهما أو الآخر.

لقد ثبت أنه حتى القصور المعوض نسبيًا في وظائف العضو الداخلي أو الغدد الصماء مع زيادة الاستعداد يمكن أن يؤدي إلى تغيرات واضحة سريريًا في الجهاز العصبي (التعب ، والصداع ، والدوخة ، وفقدان الذاكرة ، وما إلى ذلك). على خلفية الاضطرابات الجسدية والتحولات المصاحبة للتوازن الهرموني والوسيط والكهارل ونقص الأكسجة ، تتطور الاضطرابات العصبية والنفسية في وقت مبكر وفي كثير من الأحيان في حالات العدوى والتسمم والصدمات والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة والحادة والأمراض الوراثية والمتقدمة بشكل مزمن أكثر حدة.

العلامات الأولى التي تدل على تورط الجهاز العصبي في الأمراض الجسدية هي زيادة الإرهاق ، والتهيج ، والصداع ، واضطراب النوم ، والتنمل ، وخلل الحس في مناطق زخاريين-جد.

لذلك ، مع تلف القلب ، ينتشر الألم غالبًا إلى الجزء العلوي من الصدر وإلى السطح الداخلي للكتف والساعد على اليسار (الجزء Cvp-Thi-Thiv) ، في حالة تلف الرئة - إلى الرقبة وحزام الكتف (Csh-Civ) ، الكبد - المراق الأيمن (Thvш-Thix) ، المعدة والبنكرياس - في المنطقة الشرسوفية (Thvp-Thix) ، الكلى والحالب - أسفل الظهر والسطح الأمامي الخلفي للفخذ (Thxn- Li) ، الأمعاء الدقيقة - في المنطقة السرية (Thx-Thxi). مع إصابة العصب المبهم ، غالبًا ما يتم الشعور بالألم في الوجه (العصب الثلاثي التوائم) ومؤخرة الرأس (الجزء Cn) ؛ العصب الحجابي - في حزام الكتف والرقبة (Csh-Civ).

كل هذه الأعراض خفيفة وغير متسقة في البداية. في المستقبل ، إذا زاد الخلل الوظيفي في أحد الأعضاء أو الغدد الصماء ، يمكن أن تتطور الاضطرابات العضوية تدريجياً - الرأرأة ، وأعراض أتمتة الفم ، والتغيرات الانعكاسية ، والاضطرابات الحركية والحسية. في بعض الأحيان ، يظهر مرض حاد في أحد الأعضاء الداخلية (الانسداد الرئوي ، والتهاب البنكرياس ، واليرقان الانسدادي ، والتهاب الكبد) مع اضطرابات نفسية عصبية: هياج ، وتململ حركي ، وهلوسة ، وظواهر سحائية ، وما إلى ذلك. لعدم كفاية وظيفة الغدد الجار درقية والكلى. حتى في حالة وجود صورة واضحة لأمراض الكبد والكلى والرئتين والبنكرياس وأعضاء الحوض ، يجب أن يستند إنشاء علاقة مسببة للأمراض بين هذا المرض والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي إلى بيانات من سوابق المريض والعيادة وغيرها. طرق البحث. تتطور الاضطرابات العصبية والنفسية ، كقاعدة عامة ، على خلفية مرض جسدي أو غدد صماء تم تحديده بالفعل. قد يتفوق هذا الأخير على تطور علم الأمراض النفسي العصبي بعدة سنوات. في كثير من الأحيان ، توجد علاقات عكسية: الاضطرابات العصبية والنفسية تفوق المظاهر السريرية للأعراض الجسدية. في هذه الحالة ، عادةً ما تكون الفترة الفاصلة بينهما أقصر - نادرًا ما تتجاوز فترة 2-3 أشهر ، وأحيانًا نصف عام - عام. خلال هذه الفترة الزمنية ، تصبح أعراض المرض الجسدي ، كقاعدة عامة ، واضحة تمامًا. من الضروري الانتباه إلى العلاقة بين شدة ومسار المرض الأساسي والاضطرابات الموجودة في الجهاز العصبي.

أمراض القلب والأوعية الدموية الكبيرة.أمراض القلب والأوعية الكبيرة - العيوب الخلقية والمكتسبة ، واحتشاء عضلة القلب ، واضطرابات ضربات القلب ، والتهاب الشغاف الإنتاني ، وتمدد الأوعية الدموية وتضيق الشريان الأورطي ، والتهاب الشريان الأورطي غير المحدد (مرض تاكاياسو) ، والتهاب الأوعية الدموية الخثاري ، وبعض الأمراض الأخرى يمكن أن يصاحبها اضطرابات عصبية مختلفة. يرجع التسبب في هذه الاضطرابات إلى التغيرات في الدورة الدموية ودورة السائل النخاعي وانسداد الأوعية الدموية والانسداد واضطرابات الانعكاس وأحيانًا انتشار العملية الالتهابية إلى الأوعية الدماغية (على سبيل المثال ، التهاب الأوعية الدموية والتهاب الشغاف الإنتاني).

غالبًا ما تتميز الفترة الأولية لأمراض القلب والأوعية الدموية بالاضطرابات الوهمية الخضرية الوعائية - الضعف العام ، والتعب السريع ، واضطرابات النوم ، والتعرق ، وعدم استقرار النبض وضغط الدم (ما يسمى بوهن الدورة الدموية العصبية). تتجلى متلازمة الرأس من خلال الانتيابي أو المنتشر شبه المستمر أو الألم المحدود (الصدغ ، القذالي). مع استمرار المرض وشدته بشكل كبير ، بالإضافة إلى الصداع والأعراض الدماغية الأخرى (الغثيان والدوار) ، هناك أعراض بؤرية صغيرة - رأرأة ، ردود فعل تلقائية عن طريق الفم ، رعشة يدوية ، ردود فعل مرضية ، إلخ.

تظهر أعراض عيوب القلب الخلقية في مرحلة الطفولة ، في حين أن هناك تأخرًا في النمو البدني والعقلي ، ونوبات الإغماء أو الصرع ، وشلل جزئي وأعراض بؤرية أخرى. في كثير من الأحيان ، يتم ملاحظة الاضطرابات الشبيهة بالعصاب - الخوف والقلق والقلق الداخلي المستمر واضطرابات النوم والضعف العام. تعتمد شدة الأعراض على شدة المرض الأساسي وخصائص الشخصية السابقة المرضية والعمر والجنس.

يمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب الشديد معقدًا بسبب اضطرابات مختلفة في الدورة الدموية الدماغية (خمول ، خمول ، نعاس أو هياج ، صداع ، أعراض سحائية ، قمع ردود الفعل ، إلخ) ، وفي بعض الأحيان تتحول إلى صدمة قلبية ، متلازمة قلبية دماغية (دوار ، ضعف في الوعي ، حركة و الاضطرابات الحسية ، ردود الفعل المرضية) أو متلازمة القلب النخاعي (ضعف في الأطراف ، تغيرات في الأوتار وردود الفعل السمحاقي ، اضطرابات التوصيل أو الحسية القطاعية واضطرابات الحوض). يمكن أن يكون أحد عواقب احتشاء عضلة القلب هو متلازمة الكتف واليد الانعكاسية ، والتي تتميز بألم شديد في مفصل الكتف والذراع ، وخاصة في اليد ، وتورم الأنسجة الرخوة ، واضطرابات الأوعية الدموية. في المستقبل ، يتم الكشف عن الاضطرابات الغذائية - ضمور العضلات والجلد في اليدين ، وهشاشة العظام ، وما إلى ذلك.

تحدث اضطرابات الدورة الدموية الدماغية غالبًا على خلفية اضطرابات الدورة الدموية عند الأطفال الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب أو في المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من عيوب القلب المكتسبة أو ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين الدماغي.

في المرضى الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب ، غالبًا ما تحدث انسدادات متناقضة في الدماغ ، ومصدرها هو تجلط الأوردة في الأطراف السفلية أو الأوردة البواسير. يتم تسهيل تطور الاضطرابات الحادة للدورة الدموية الدماغية في هذه الحالات من خلال كل من العوامل الخارجية (التوتر الجسدي ، الانحناء أو تقلب الجسم ، إلخ) ، وكثرة الحمر التعويضية وزيادة لزوجة الدم التي لوحظت في عيوب القلب الخلقية. غالبًا ما يعاني هؤلاء المرضى من الالتهاب الرئوي المبكر والمتأخر بعد السكتة الدماغية ، والذي يتطور على التوالي في الأيام الثلاثة الأولى أو 2-6 أسابيع بعد السكتة الدماغية ، فضلاً عن انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات (متلازمة السكري بعد السكتة الدماغية).

سرعة تطور الالتهاب الرئوي المبكر ، حدوثه بشكل رئيسي مع بؤر واسعة النطاق مع تأثير على منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ ، وتطور أكثر تواتراً على الجانب المقابل للتركيز في الدماغ ، ووجود علامات اضطرابات الدورة الدموية في الرئتين. شكل الوفرة والنزيف والوذمة تشير إلى الدور المهم لمضاعفات الاضطرابات العصبية المركزية في التسبب.

يلعب عامل الوذمة دورًا أقل في تطور الالتهاب الرئوي المبكر ، ولكنه يلعب دورًا مهمًا جدًا ، وفي بعض الحالات ، دورًا حاسمًا في تطور الأشكال المتأخرة من المضاعفات. في مرضى السكتة الدماغية ، التي يتأخر تنشيطها لسبب أو لآخر (أمراض القلب ، التهاب الوريد الخثاري) ، تؤدي الإقامة الطويلة في السرير دائمًا تقريبًا إلى انتهاك قدرة التنفس في الرئتين.

بالإضافة إلى ذلك ، من أجل تطوير كل من الأشكال المبكرة والمتأخرة من الالتهاب الرئوي ، فإن الخلفية الأولية لصحة المريض مهمة. تحدث غالبًا في الأشخاص الذين يعانون من اضطرابات متكررة في الدورة الدموية الدماغية والمتلازمات الكاذبة والمتلازمات البصلية. تساهم اضطرابات البلع عند هؤلاء المرضى في شفط اللعاب وقطع الطعام والمخاط والقيء في الجهاز التنفسي.

عامل استفزاز مهم هو مرض القلب الإقفاري المصحوب بتصلب الأوعية الدموية الصغير والكبير البؤري ، وأمراض الرئة المزمنة (التهاب الشعب الهوائية ، والربو القصبي) مع نتيجة تصلب الرئة (منتشر أو محدود) وانتفاخ الرئة ، مما يؤدي إلى تطور قصور القلب الرئوي. يؤدي حدوث السكتة الدماغية لدى هؤلاء المرضى إلى تفاقم تهوية الرئتين التي تعاني بالفعل من ضعف.

غالبًا ما تتطور اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في الفترة الحادة من السكتة الدماغية. تتميز بالضعف وغياب ظاهرة الحماض الكيتوني. تعتمد شدة الانتهاكات على شدة السكتة الدماغية وحجم التركيز وطبيعة العملية ، وكذلك على نتيجة حالة البنكرياس. في فترة التعافي بعد السكتة الدماغية ، يتم تطبيع استقلاب الكربوهيدرات تدريجيًا ، ومع ذلك ، إذا كان هناك نقص معوض في الأعضاء (بشكل أساسي البنكرياس) المشاركة في تنظيم نسبة السكر في الدم ، فإن خطر الإصابة بمرض السكري يتفاقم مع بقاء المريض. وبالتالي ، فإن السكتة الدماغية المؤجلة هي أحد عوامل الخطر التي تسهم في ظهور المرض ، خاصة عند كبار السن.

التغيرات في نظم القلب (تسرع القلب الانتيابي ، الرجفان الأذيني ، بطء القلب) هي سبب شائع للإغماء.

تحدث حالات الإغماء (الإغماء) في أغلب الأحيان مع الحصار الأذيني البطيني (متلازمة Morgagni-Adams-Stokes) على خلفية انخفاض معدل ضربات القلب حتى 30-10 نبضة / دقيقة. هناك شعور بالدوار ، والدوخة ، والضعف العام ، ثم فقدان الوعي. موضوعيا - الوجه شاحب ، النبض نادر جدا ، ملء ضعيف. في الحالات الشديدة ، تتطور النوبات التوترية والرمعية ، وفقدان البول. تؤدي النوبات المتكررة تدريجياً إلى تكوين متلازمة اعتلال الدماغ.

بالنسبة للشكل الدماغي من التهاب الأوعية الدموية الخثاري ، فإن التورط المتزامن لأوعية الدماغ والأطراف والأعضاء الداخلية هو سمة مميزة لمرض تاكاياسو - محو الأوعية الممتدة من قوس الأبهر. يتجلى كلا الشكلين من خلال أعراض اعتلال الدماغ التنفسي ونوبات إقفارية عابرة متكررة ، مصحوبة بالدوار وضعف الوعي والكلام واضطرابات الحركة والبصر.

مع التهاب الشغاف الإنتاني ، من الممكن حدوث تلف للجهاز العصبي بسبب الانسداد الدماغي. يمكن أن يؤدي تغلغل الصمات المصابة في أوعية السحايا إلى تطور التهاب السحايا القيحي ، وفي الأوعية العميقة الموجودة في الدماغ - خراجات دماغية مفردة أو متعددة.

تضيق الشريان الأورطي بسبب زيادة تدفق الدم إلى النصف العلوي من الجسم وعدم كفاية النصف السفلي يؤدي إلى تضخم في الصدر وحزام الكتف واليدين وضمور حزام الحوض والساقين. على هذه الخلفية ، عادة ما تتطور أعراض اعتلال الدماغ غير المنتظم والاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية - أزمات عديدة ونزيف متني ونزيف تحت العنكبوتية. أعراض تمدد الأوعية الدموية الأبهري هي آلام في الحزام على مستوى موقعه ، وقد تختلف شدتها حسب وضع المريض ؛ تظهر علامات أخرى على اعتلال النخاع الإقفاري.

في حالة تموضع تمدد الأوعية الدموية في منطقة القوس الأبهري ، يمكن ضغط التكوينات القريبة - العصب المتكرر الأيسر (بحة في الصوت ، والسعال ، والاختناق) ، والعصب الحجابي (ضيق التنفس ، والفواق) ، والجذع المتعاطف الحدودي ( أعراض هورنر ، ألم حارق في نصف الوجه ، تمزق واحمرار في العين ، سيلان الأنف).

الصورة السريرية لتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري هي أشد ألم جذري في الصدر أو الظهر مع تشعيع أسفل البطن والساقين ، وأحيانًا تطور الانهيار أو الصدمة.

يتميز الانسداد الحاد في الشريان الأورطي البطني والشرايين الرئيسية للأطراف السفلية بشحوب واضح في الساقين وألم فيها ، واختفاء نبض الأوعية الكبيرة ، وتطور شلل رخو سفلي أو شلل سفلي مع خلل في أعضاء الحوض ، وكذلك الاضطرابات الحسية من نوع التوصيل.

يتجلى التدمير المزمن للشريان الأورطي البطني ، وتشعب الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة للأطراف السفلية من خلال التطور التدريجي لأعراض اعتلال النخاع الدوراني. في الوقت نفسه ، تظهر الاضطرابات النباتية التغذوية والحسية والحركية بشكل خاص في الأجزاء البعيدة من الأطراف (حتى الغرغرينا في القدمين).

العلاج والتشخيص.الأكثر عقلانية هو نظام العلاج المعقد ، مع الأخذ في الاعتبار الخصائص والمرض الأساسي والمضاعفات الموجودة. إذا تطورت الاضطرابات العصبية على خلفية احتشاء عضلة القلب أو عيوب القلب الخلقية والمكتسبة ، فيجب أن تهدف التدابير العلاجية في المقام الأول إلى تعويض قصور القلب والأوعية الدموية. لعلاج عدم انتظام ضربات القلب ، يشار إلى الأدوية المضادة لاضطراب النظم. يتم وصف مضادات الكولين للمرضى الذين يعانون من انخفاض حاد في معدل النبض (الحصار الأذيني البطيني) ، وفي حالات عدم الفعالية غير الكافية مع المؤشرات المناسبة ، يتم استخدام التحفيز الكهربائي. يعالج التهاب الشغاف الإنتاني بجرعات عالية من المضادات الحيوية.

عادة ما يكون علاج الأمراض الجهازية مع ضعف سالكية الأوعية الدموية (مرض تاكاياسو ، طمس تصلب الشرايين لأوعية الأطراف) في المرحلة الأولية متحفظًا باستخدام مضادات التشنج ، موسعات الأوعية ، حاصرات العقدة ، الحصار الودي ، العلاج بالأكسجين. في حالة نوبات الصرع - مضادات الاختلاج ، وحوادث الأوعية الدموية الدماغية - علاج يتوافق مع الصورة السريرية للسكتة الدماغية.

يتم تحديد التشخيص من خلال مسار المرض الأساسي ، وطبيعة المضاعفات العصبية والنفسية ، وتوقيت وحجم التدابير العلاجية. إنه أقل ملاءمة نسبيًا في الأمراض المزمنة الشديدة للقلب والأوعية الكبيرة ، والتي تعقد بسبب الصدمة القلبية ، والحوادث الوعائية الدماغية ، مع اعتلال الدماغ التنفسي في المرحلة الثانية والثالثة.

أمراض الرئتين.يمكن أن تتطور الاضطرابات العصبية على خلفية كل من أمراض الرئة الحادة (الجلطات الدموية في الجذع الرئيسي ، والفروع الكبيرة والمتوسطة والصغيرة للشريان الرئوي ، والالتهاب الرئوي بسبب الاحتشاء ، والالتهاب الرئوي الثنائي الحاد) ، وأمراض الرئة غير النوعية المزمنة (انتفاخ الرئة ، التهاب الشعب الهوائية المزمن والربو القصبي وتصلب الرئة).

من الناحية المرضية ، في دماغ المرضى الذين ماتوا من أمراض الرئة الحادة ، وذمة ، ونزيف سكري ونزيف البلازما ، وبؤر من تليين التجلط الدموي وغير الخثاري ، وهو مزيج من نقص التروية البؤري في المناطق القشرية مع مناطق كثرة في مناطق أعمق ، وكذلك يتم تحديد الركود الوريدي مع نقص تروية الشرايين. هناك جلطات هيالين وحلقية في الشعيرات الدموية ، وتغيرات ضمور في الخلايا العصبية والدبقية ، ومناطق تحلل الكرياتين الأولي الضخم.

يتجلى نقص الأكسجة المزمن بشكل أساسي في علم أمراض الخلايا العصبية - وهو شكل حاد من الأضرار التي تلحق بالخلايا العصبية مع عملية ضمور تنمو ببطء في النواة والسيتوبلازم للخلايا العصبية والخلايا الدبقية.

في التسبب في آفات الجهاز العصبي في أمراض الرئتين ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال تأثير عوامل فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة في الدم ، والتي تنشأ نتيجة اضطرابات التهوية والتمثيل الغذائي للغازات في الرئتين. عند دراسة وظيفة التنفس الخارجي ، اعتمادًا على طبيعة وشدة علم الأمراض ، هناك انخفاض في السعة الحيوية (VC) إلى 2400-1900 مل ؛ أقصى تهوية للرئتين (MVL) تصل إلى 50-30 لترًا وعامل استخدام الأكسجين (KI02) يصل إلى 30-28 مل ؛ زيادة الحجم الدقيق للتنفس (MOV) حتى 8-10 لتر وقيمة امتصاص الأكسجين في الدقيقة (POg) تصل إلى 240-270 مل / دقيقة. يتم تقصير مدة حبس النفس (اختبار Stange-Gench) إلى 10-15 ثانية. يرتفع الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون (pCO2) إلى 50-60 مم زئبق ، وتتحول قيمة الأس الهيدروجيني نحو الحماض (حتى 7.3). ينخفض ​​تشبع الشرايين بالأكسجين (HbO2) تدريجيًا (حتى 80٪) ، مما يؤدي إلى تغيير مستوى البيكربونات القياسية (SB) والقواعد العازلة (BB).

تتطور اضطرابات التمثيل الغذائي العميقة (تزداد كمية الفيبرينوجين ، أ - و g-globulins والأحماض الأمينية ، وحمض اللبنيك ، والأمونيا ، والفوسفور غير العضوي ، وتقليل كمية ATP ، والفوسفوكرياتين ، وما إلى ذلك). في تجلط الدم وانسداد الشريان الرئوي ، هناك دور مهم ينتمي إلى اضطرابات الدورة الدموية الواضحة الناتجة عن انسداد الوعاء الرئوي والتشنج الوعائي الواسع. بعد ذلك ، يتطور نقص التروية الشرياني والوفرة الوريدية للمخ والحبل الشوكي ، وتزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية مع إطلاق كريات الدم الحمراء في الحيز تحت العنكبوتية ومادة الدماغ ، مما يتسبب في انحلال الكريات البيض الأولي الضخم مع تكوين بؤر واسعة من هبوط الخلايا العصبية في القشرة.

يؤدي تعقيد التسبب في الاضطرابات الدماغية (نقص تأكسج الدم ، انخفاض ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية ، تشنج الأوعية الدموية ، ضعف التوازن) إلى زيادة تواتر آفات الدماغ البؤرية مقارنة بأنواع أخرى من نقص الأكسجة ، وهي مجموعة متنوعة من طبيعتها (السحايا متلازمة ، اعتلال دماغي مع نوبات ، تليين غير تخثر ، نزيف ، إلخ).

يفسر ظهور الأعراض العصبية المحلية (غالبًا في غياب التركيز العياني في الدماغ) بظاهرة نقص تروية الشعيرات الدموية ، وهو أمر غير منتظم بطبيعته ، مع تحلل كريات الدم الأولي الضخم ومناطق تدلي الخلايا في القشرة. الدبقية هي أكثر مقاومة لتأثير نقص الأكسجة ، على الرغم من أنها تظهر تفاعلًا تكاثريًا ضمورًا ، لكنها تحتفظ بشكل أساسي بهيكلها.

عيادة.عادة ما يتم تضمين الاضطرابات العصبية في شكل صداع خفيف ، رهاب الضوء ، فرط الإحساس العام ، مظاهر خلل التوتر الخضري الصغيرة في الصورة السريرية للالتهاب الرئوي غير المصحوب بمضاعفات ، وهي موجودة بطريقة أو بأخرى في جميع المرضى تقريبًا. لوحظت أعراض عصبية أكثر وضوحا ، والتي ينبغي اعتبارها مضاعفات عصبية نفسية ، في حوالي 6-8 ٪ من المرضى الداخليين المصابين بالالتهاب الرئوي. تتجلى هذه المضاعفات في الأعراض الدماغية ، السحائية ، البؤرية واللاإرادية ، بما في ذلك الصداع الحاد ، والدوخة ، والإثارة النفسية الحركية ، والألم عند تحريك مقل العين ، وفرط الإحساس العام الحاد ، والنوبات الصرعية ، والرأرأة ، وانعكاس الانعكاس ، والأعراض المرضية ، واضطرابات معدل ضربات القلب ، والتعرق ، إلخ.

تتطور متلازمات اعتلال الدماغ والسحايا في كثير من الأحيان في أشكال حادة من الالتهاب الرئوي الفصي. تتجلى متلازمة اعتلال الدماغ في الاضطرابات العصبية والنفسية المتعددة الأشكال: صداع شديد ، شعور بالثقل في الرأس وانسداد في الأذنين ، غثيان ، هياج حركي نفسي ، أعراض بؤرية خفيفة - رأرأة ، تنشيط ردود الأوتار ، انعكاسات متقلبة ، زيادة توتر الأوعية العضلية ، كذلك كمظاهر خلل التوتر العضلي في شكل عدم استقرار ضغط الدم ، واستقرار النبض ، وداء الزُراق ، وما إلى ذلك في كثير من الأحيان على جانب علم الأمراض الجسدية في مناطق زخريين-جد ، فرط الحس ، فرط فرط أو نقص الحس.

تتجلى المتلازمة السحائية من خلال صداع معتدل ، غثيان ، إلحاح على القيء أو القيء ، وجع عند تحريك مقل العيون ، رهاب الضوء ، فرط الإحساس العام ، في بعض الأحيان التحريض النفسي ، أعراض منشط (عضلات الرقبة المتيبسة ، الأعراض الوجنية لالتهاب الفقار اللاصق ، إلخ). في السائل الدماغي الشوكي ، عادة ما يتم ملاحظة زيادة في الضغط مع وجود محتوى غير متغير من الخلايا والبروتين. الدورة قصيرة العمر (3-5 أيام). يسمى مجمع الأعراض المحدد (المتلازمة السحائية مع السائل الدماغي الشوكي الطبيعي) بالسحايا. ومع ذلك ، يمكن أن تتعقد الأشكال الحادة من الالتهاب الرئوي بسبب التهاب السحايا القيحي بسبب انتشار دخول مسببات الأمراض (المكورات الرئوية في أغلب الأحيان) في الحيز تحت العنكبوتية. في هذه الحالات ، هناك تدهور حاد في حالة المرضى - ارتفاع جديد في درجة الحرارة إلى أعداد كبيرة وأعراض دماغية وسحائية وأحيانًا بؤرية واضحة. في السائل الدماغي الشوكي ، لوحظ كثرة العدلات وفرط الألبومين. تكون الدورة أطول (2-4 أسابيع) ، والتشخيص ، خاصة عند كبار السن ، ليس دائمًا مواتياً.

الصورة السريرية للانسداد الرئوي متعددة الأشكال للغاية. يمكن أن يتجلى في المتلازمات العصبية التالية - التحريض النفسي ، السحائي ، الآفات البؤرية للدماغ ، الصرع. يجب أن نتذكر أن الجلطات الدموية يمكن أن تكون سبب التطور الحاد للغيبوبة.

متلازمة الانفعالات الحركية شائعة بشكل خاص. بالنسبة للانصمام الخثاري في الجذع الرئيسي أو الفروع الكبيرة للشريان الرئوي ، فإن التطور الحاد للاضطراب النفسي الحركي الواضح هو سمة مميزة: يقفز المرضى ، ويحاولون الجري ، ولا يتعرفون على الأقارب ، ويهلوسون ، ولا يوجهون أنفسهم في البيئة. مع الأشكال المطولة من الخثار والالتهاب الرئوي بسبب الاحتشاء ، تحدث مثل هذه الهجمات بشكل دوري ، وغالبًا في الليل. عادة ما يتم استبدال نوبات الإثارة بالأديناميا ، وانخفاض ردود الفعل العاطفية ، والخمول ، والنعاس ، والخمول. في بعض الحالات ، تكون فترات الإثارة الحركية مصحوبة بظهور أعراض بؤرية.

لوحظت المتلازمة السحائية في أشكال المرض تحت الحاد والحادة. كلما زادت شدة مرض القلب الرئوي ، عادة ما تظهر أعراض السحايا. تظهر المتلازمة السحائية في المرضى الذين يعانون من تجلط الشريان الرئوي والالتهاب الرئوي الناتج عن الاحتشاء مع زيادة في الوذمة الدماغية وتكون بمثابة علامة تنبؤية سيئة.

لوحظ تلف الدماغ البؤري في المرضى الذين يعانون من أشكال طويلة الأمد من المرض. من الأعراض العابرة للضرر الذي يصيب الجهاز العصبي ، الأكثر شيوعًا هي رأرأة أو ارتعاش رأرأة في مقل العيون ، و anisocoria ، و anisocoria ، و aniseflexia ، وردود فعل مرضية ، ورعاش متعمد عند إجراء اختبارات التنسيق. في كثير من الأحيان ، على خلفية تدهور حالة المريض ، تحدث اضطرابات الكلام في شكل حبسة حسية وحركية ، وشلل جزئي ، وشلل ، وما إلى ذلك. تظهر الأعراض الموضعية الدماغية العامة في بعض الحالات قبل عدة ساعات من الاضطرابات التنفسية والقلبية الواضحة. وتجدر الإشارة إلى أن الديناميكيات المواتية لأمراض الرئة مصحوبة بانحدار سريع كامل أو جزئي للأعراض العصبية. إذا كانت الزيادة في تجلط الدم في الأوعية الرئوية مصحوبة بتعميق الاضطرابات الدماغية ، فمن الصعب في حالة حدوث نتيجة قاتلة تحديد السبب المباشر للوفاة (حادث دماغي وعائي أو عملية في الشريان الرئوي). تتطور هزيمة النخاع الشوكي بشكل أقل في كثير من الأحيان وبشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من أشكال المرض تحت الحاد والممتد. يُلاحظ قمع أو انقراض كامل لانعكاسات الأوتار على الأطراف السفلية (خاصة الركبة غالبًا) والاضطرابات الحسية من النوع القطاعي. تتميز بديناميات إيجابية للأعراض مع تطبيع وظائف الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. عسر الانعكاسات في الركبة هو عرض مهم يشير إلى شدة العملية الرئوية ، حتى مع وجود حالة عامة مرضية نسبيًا للمريض. يعد تطور اضطرابات العمود الفقري علامة تنبؤية سيئة ، حيث يشير عادةً إلى زيادة في عملية التخثر في الشرايين الرئوية.

تتميز متلازمة الصرع بتطور نوبة تشنجية معممة. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تعقيد مسار الانسداد الرئوي (الأشكال الحادة وتحت الحاد). في بعض الأحيان ، بعد النوبة ، يظهر لدى المرضى ظهور أو زيادة الأعراض العصبية البؤرية ، والتي تحاكي انتهاكًا حادًا للدورة الدموية الدماغية. من المهم أن تتذكر أن أعراض ما بعد النوبة عادةً ما تهدأ في غضون الـ 24 ساعة القادمة.

نادرا ما يتم ملاحظة متلازمة Polyneuropathic في المرضى الذين يعانون من شكل مطول من الانسداد الرئوي. هذه الاضطرابات عابرة وتتراجع بشكل جيد نسبيًا تحت تأثير العلاج الذي يهدف إلى تطبيع تكوين غازات الدم وديناميكا الدم.

تتطور متلازمة "عدم المعاوضة من البؤرة القديمة" في المرضى الذين يعانون من أشكال الانصمام الرئوي تحت الحاد والممتد ، والذين تعرضوا لسكتة دماغية سابقة أو حادث وعائي دماغي عابر. يتم تعويض الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي بشكل كامل ولا يظهر قبل ظهور المرض الرئوي. التطور المفاجئ للأعراض العصبية البؤرية (شلل جزئي ، اضطرابات الحساسية ، الكلام ، إلخ) يحاكي الانتهاك المتكرر للدورة الدموية الدماغية. يعتمد التشخيص التفريقي على بيانات التاريخ الطبي وبيانات العيادة (التهاب الوريد الخثاري ، وضيق التنفس ، والزرقة ، وعدم انتظام دقات القلب ، وما إلى ذلك) ووجود أعراض تشير إلى توطين الآفة في حوض نفس الوعاء. يتم تأكيد تشخيص عدم تعويض إمداد الدم إلى الدماغ على خلفية وجود كيس في الدماغ من سكتة دماغية سابقة من خلال الديناميات المواتية السريعة للأعراض العصبية أثناء تخفيف الفشل المميت. في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم ، يمكن أن يؤدي زيادة القصور الرئوي إلى اضطرابات الدورة الدموية الدماغية - تليين إقفاري أو نزيف.

تتطور متلازمة الاعتلال الدماغي المزمن في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من قصور رئوي طويل ويتميز بصداع خفيف منتشر ، وخاصة في الصباح ، مع مجهود بدني ، وسعال ، وزيادة التعب ، والتهيج ، وسرعة الانفعال ، والأعراض البؤرية المنتشرة الطفيفة (فرط المنعكسات ، عدم الانعكاس ، ترنح ، ترتجف أصابع اليدين). في بعض الأحيان يلاحظ إغماء ونوبات من نوع متلازمة إغماء السعال (الصرع).

يمكن أن تؤدي أمراض الرئة الالتهابية مع وجود تركيز صديدي (الدبيلة ، توسع القصبات ، وما إلى ذلك) إلى تكوين خراج نقيلي (مفرد أو متعدد) في الدماغ ، والذي يتم التعبير عنه من خلال زيادة الأعراض الدماغية والبؤرية ، ونوبات الصرع ، إلخ.

عادة ما يتجلى السل الرئوي في أعراض التسمم العام والضعف اللاإرادي: الصداع ، والضعف ، والتعرق ، وعدم انتظام دقات القلب ، وعدم استقرار ضغط الدم. يمكن أن يؤدي التسمم بالسل إلى السحايا (صداع شديد ، رهاب الضوء ، غثيان). في حالة تعميم عدوى السل ، من الممكن حدوث التهاب السحايا السلي ، أو الورم السلي للدماغ أو النخاع الشوكي ، والتهاب الفقار السلي.

يُظهر تشخيص الأمراض قيد الدراسة بعض الصعوبات ، خاصة في المراحل الأولى من المرض أو مساره غير النمطي. قد يكون رد فعل الجهاز العصبي إلى حد ما في المقدمة ، على سبيل المثال ، مع تجلط الدم لفترة طويلة في الأوعية الرئوية ، وفي بعض الحالات ، قد تظهر اضطرابات نفسية عصبية (صداع ، غثيان ، قيء ، هياج حركي نفسي ، أعراض سحائية ، شلل جزئي) ، واضطرابات القلب الرئوية (ضيق التنفس ، زرقة القلب ، عدم انتظام دقات القلب ، انخفاض ضغط الدم) تصبح واضحة في مرحلة أكثر تقدمًا من المرض.

إن ظهور الاضطرابات الدماغية والبؤرية على خلفية القصور الرئوي بعد متلازمة التحريض النفسي (علامة نموذجية للانسداد الرئوي أو الالتهاب الرئوي بسبب الاحتشاء) ، وعدم استقرار الأعراض واعتمادها على ديناميات قصور القلب الرئوي هي العلامات التشخيصية الرئيسية لـ اعتلال الدماغ بنقص التأكسج. في دراسة السائل النخاعي ، لوحظ فقط زيادة في ضغط السائل الدماغي الشوكي (حتى 200-300 ملم عمود مائي وأكثر) دون خلل خلوي وفرط الألبومين.

يرتبط علاج الاضطرابات العصبية والنفسية لدى مرضى الانسداد الرئوي ارتباطًا وثيقًا بعلاج المرض الأساسي. يتم علاج الجلطات الدموية الشديدة للغاية في الجذع والفروع الرئيسية للشريان الرئوي على الفور (استئصال الصمة الطارئ). لا يعتبر وجود الاضطرابات العصبية والنفسية من موانع الجراحة ، حيث يساهم عادة في تراجعها. الجلطات الدموية الشديدة في الشريان الرئوي ، وكذلك انسداد الفروع الوسيطة والفصية ، هي مؤشرات للعلاج حال التخثر مع التصحيح المتزامن لنظام الإرقاء (الفيبرينوليسين أو منشطات انحلال الفبرين الداخلي ، العوامل المضادة للصفيحات ، مضادات التخثر ، مضادات التخثر).

يمكن الجمع بين العلاج المحافظ والوقاية الجراحية لإعادة انسداد الشريان الرئوي (إدخال مرشح في الوريد الأجوف السفلي). إلى جانب الأدوية التي تهدف إلى علاج أمراض الرئة ، ينبغي التوصية بالأدوية التي تطبيع وظائف الجهاز العصبي (التمثيل الغذائي والفيتامينات والأدوية الموجه للأوعية).

للتخفيف من الانفعالات الحركية ، غالبًا ما تستخدم مضادات الذهان. يتم إجراء العلاج العرضي للاضطرابات الدماغية الأخرى - القيء (دروبيريدول ، تريفتازين) ، الفواق (ميتوكلوبراميد ، توريكان ، إيتابيرازين) ، متلازمات الألم (المسكنات أو الخلائط التحليلية التي تتكون من الكلوربرومازين أو تيسرسين ، ديفينهيدرامين أو بيبولفين وبروميدول).

إن تشخيص الاضطرابات العصبية والنفسية في الانسداد الرئوي والالتهاب الرئوي الناتج عن الاحتشاء أمر خطير دائمًا.

فقط الديناميات المواتية للمرض الأساسي تمنع انتقال الاضطرابات العابرة إلى آفات دماغية عضوية دائمة. عادة ما يتم التعبير عن الاضطرابات العصبية والنفسية في الالتهاب الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة والتهاب الشعب الهوائية والسل الرئوي بشكل معتدل ومع العلاج المنهجي والالتزام بالتوصيات الخاصة بالنظام ، يظل معظم المرضى قادرين على العمل.

مرض الكبد.غالبًا ما تكون أمراض الكبد والقنوات الصفراوية معقدة بسبب الاضطرابات العصبية والنفسية. يتم تحديد المظاهر السريرية لهذا الأخير من خلال شكل وشدة ومدة المرض الأساسي - التهاب المرارة ، مرض حصوة المرارة ، التهاب الأقنية الصفراوية ، التهاب البنكرياس ، اليرقان الانسدادي ، تليف الكبد ، إلخ.

غالبًا ما يتم ملاحظة مظاهر الوهن والتلف المنتشر للدماغ والحبل الشوكي ، وأحيانًا الأعصاب الطرفية الفردية ، أي متلازمات اعتلال الدماغ ، واعتلال الدماغ والنخاع ، وتعدد الجذور العصبية.

يمكن أن يكون مرض الكبد أحد أسباب التهاب العصب البصري.

طريقة تطور المرضيحدث تلف الجهاز العصبي بسبب انتهاكات وظيفة إزالة السموم من الكبد وأنواع مختلفة من التمثيل الغذائي - البروتين والدهون والكربوهيدرات والماء والكهارل وفيتامين. يتطور فرط غلوبيولين الدم ، ويتعطل تكوين الفيبرينوجين ، البروثرومبين ، استقلاب الفيتامينات (على وجه الخصوص ، الفيتامينات C و K) ، مما يؤدي إلى تغيير في خصائص تخثر الدم وتطور متلازمة النزف. تتحول الحالة الحمضية القاعدية للدم نحو الحماض ، وينخفض ​​الاحتياطي القلوي للدم. اضطراب استقلاب الماء والملح ومسار جميع عمليات الأكسدة والاختزال في الجهاز العصبي. في اليرقان ، تراكم البيليروبين والأحماض الصفراوية في الدم له تأثير سام ، والأمونيا في اضطرابات الكبد. قد تكون إحدى الروابط في التسبب في المرض هي اختلال وظيفي في الأعضاء الأخرى ، وهو ما يؤكده التطور المتكرر لمتلازمات الكبد أو الكبد أو الكبد.

تحدث متلازمة الوهن العصبي في نوعين مختلفين - فرط الوهن (التهيج ، زيادة الاستثارة ، الضعف العاطفي ، سلس البول ، الغضب ، الحركة المفرطة) والوهن (التعب الجسدي والعقلي ، الاستياء ، الشك). المزاج غير مستقر. الحلم سطحي ومقلق. عادة شكاوى من الصداع ، والشعور بثقل في الرأس ، والدوخة ، وكذلك عدم الراحة في القلب ، والخفقان ، واضطرابات في منطقة الأعضاء التناسلية (الضعف الجنسي ، وعدم انتظام الدورة الشهرية ، وما إلى ذلك). يعاني بعض المرضى الذين يعانون من سمات شخصية حساسة مع مرض اليرقان الميكانيكي أو اليرقان المتني من حكة شديدة وإحساس حارق في أي جزء من الجسم ، مما يسبب الرغبة في "نزع كل شيء عن نفسه" ، وإحساس بالتيار الكهربائي والموجات الساخنة التي تمر عبر الجسم ، "الوخز والغرغرة في منطقة البطن" ، "الاهتزاز في العمود الفقري" ، إلخ.

يتجلى الاعتلال الدماغي الكبدي في الصداع ، والدوخة ، والغثيان في بعض الأحيان ، والأعراض الخفيفة المنتشرة (رأرأة ، شلل العصب القحفي ، واضطرابات التنسيق ، وفرط الحركة ، وانعكاس الانعكاس ، وردود الفعل المرضية). في المرحلة المتقدمة من تليف الكبد (الاستسقاء ، تضخم الطحال) ، لوحظت أشكال أكثر شدة من اعتلال الدماغ البابي مع ضعف الوعي. بسبب تكوين مفاغرة بين نظام الوريد الأجوف والأوردة البابية ، تدخل الأمونيا وغيرها من المنتجات السامة من الجهاز الهضمي إلى مجرى الدم (عادة ما تمر عبر مرشح الكبد وتخضع لإزالة السموم). على خلفية الأعراض العصبية متعددة الأشكال ، غالبًا ما يتم ملاحظة التحريض النفسي ، بالإضافة إلى فرط الحركة (في كثير من الأحيان من نوع التخمير أو رعشة الرفرفة). يمكن أن يتحول التحريض النفسي الحركي إلى ذهول مذهل ثم غيبوبة. مع زيادة حادة في صعوبة تدفق الدم من الوريد البابي إلى الكبد ، تزداد احتمالية حدوث اضطرابات عصبية. يتناسب تكوين الأمونيا مع محتوى البروتينات في الأمعاء ، وبالتالي ، مع حدوث نزيف من دوالي المريء ، يتطور اعتلال الدماغ البابي بشكل خاص في كثير من الأحيان.

غالبًا ما يكون سبب تطور الاعتلال الدماغي السمي الحاد (OTDE) هو اليرقان الانسدادي. في الحالات الأكثر اعتدالًا ، يتجلى OTDE في اللامبالاة الواضحة ، وأديناميا ، والصداع ، وانخفاض منتشر في توتر العضلات. مع ETSE المعتدل ، تضاف الأعراض العصبية البؤرية (انعكاسات الانكسار ، ردود الفعل المرضية ، ضعف تعصيب الجمجمة ، ردود الفعل التلقائية عن طريق الفم ، العلامات السحائية) ، وفي ETSE الشديدة ، بالإضافة إلى زيادة الأعراض الدماغية العضوية ، هناك علامات على تلف الحبل الشوكي ( شلل جزئي في الساقين ، وانخفاض قوة العضلات ، وردود الفعل الأخمصية والعرقبية). هناك تطابق معين بين شدة ومدة التسمم الذاتي بالبيليروبين من ناحية وعمق الاضطرابات العصبية من ناحية أخرى.

تتميز أعراض اعتلالات الجذور والأعصاب المرتبطة بأمراض الكبد بالسمات التالية: في بداية المرض ، عادةً ما يكون الضرر محدودًا لجذر أو اثنين أو عصب واحد ، وبعد بضعة أسابيع أو أشهر فقط ، تنتشر العملية إلى الأعصاب الأخرى وتلتقط تدريجيًا جميع الأطراف - تحدث متلازمة اعتلال الأعصاب. اعتمادًا على المظاهر السريرية ، هناك أشكال حساسة وحركية ومختلطة.

الأكثر شيوعًا هو الشكل الحساس (الحسي) ، والذي يتميز بالألم والتنمل واضطراب الحساسية السطحية في الأطراف البعيدة واضطرابات الأوعية الدموية الخضرية (برودة اليدين والقدمين وفرط التقرن وفرط التعرق وتغير لون الجلد). تختلف درجة اضطرابات الحركة من ضعف خفيف إلى شلل جزئي عميق نسبيًا. على اليدين ، هناك آفة سائدة في الأعصاب الشعاعية ، على الساقين - من الأعصاب الشظوية.

في بعض الأحيان ، مع أمراض الكبد والقنوات الصفراوية ، تتطور العديد من الاضطرابات الحشوية - متلازمات المرارة الكبدية والقلبية الكبدية. في أغلب الأحيان ، لوحظ متلازمة بوتكين المرارية التاجية ، والتي تتجلى في آلام القلب المتكررة على خلفية الاضطرابات الغذائية ، وأعراض عسر الهضم ، واليرقان ، وما إلى ذلك احتشاء عضلة القلب.

يعتمد التشخيص على البيانات السريرية وطرق البحث الإضافية ، من بينها مؤشرات EEG (ظهور موجات ثلاثية الطور هو أحد العلامات المبكرة لانتقال اعتلال الدماغ الكبدي إلى غيبوبة) و EMG (انخفاض في تم الكشف عن اتساع إمكانات العضل ، والرجفان النادر ، والتغيرات في سرعة التوصيل على طول الأعصاب في الأشكال تحت الإكلينيكية من اعتلالات الأعصاب الكبدية). تم الكشف عن زيادة الضغط في السائل النخاعي. لتقييم حالة الدماغ والكبد ، يعد التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي ضروريين.

علاج او معاملة.وصف إزالة السموم ، والجفاف ، والعوامل الموجه للدهون والمنشط - ريوبوليجلوسين ، دياكارب ، سيريبروليسين ، ريتابوليل ، حمض الجلوتاميك ، ميثيونين ، بنكرياتين ، حقن في الوريد للجلوكوز مع الأنسولين ، محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ، الدم ، البلازما أو بدائل الدم. بروتين. لتقليل نشاط الفلورا البكتيرية المعوية ، التي تنتج الأمونيا تحت تأثيرها ، توصف أحيانًا دورات قصيرة من المضادات الحيوية أو أدوية السلفا. يمكن إيقاف الإثارة والأرق الحركي عن طريق تناول مضادات الذهان. عند حدوث النزيف ، يتم وصف أسكوروتين ، فيكاسول ، جلوكونات الكالسيوم ، ديسينون ، إلخ. يتم علاج عدد من أمراض الكبد والقنوات الصفراوية على الفور (التهاب المرارة ، تحص صفراوي ، تليف الكبد ، إلخ). لا ينبغي أن يكون ظهور الاضطرابات العصبية والنفسية ، كقاعدة عامة ، من موانع التدخل الجراحي.

يكون التشخيص أكثر ملاءمة مع تطور الاضطرابات العصبية والنفسية على خلفية التهاب المرارة والتهاب الأقنية الصفراوية وأمراض حصوة المرارة ، أقل على خلفية تليف الكبد ، مع مفاغرة portocaval ، تضخم الطحال ، الاستسقاء ، النزيف من أوردة المريء.

أمراض البنكرياس.في حالات ارتفاع السكر في الدم بسبب داء السكري ، لوحظت أعراض مختلفة: الصداع ، والدوخة ، والضعف العام ، وفقدان الذاكرة ، والحكة ، واضطرابات الحساسية ، واضطرابات المجال الحركي. تتميز المتلازمات التالية: وهن عصبي ، اعتلال دماغي ، اعتلال الأعصاب المتعدد ، اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، ألم عصبي واعتلال عصبي للأعصاب الفردية ، غالبًا في الوجه ، وكذلك غيبوبة سكر الدم (السكري).

يتميز الاعتلال الدماغي السكري بالصداع ، وانخفاض الذاكرة والانتباه ، ورأرأة ، وضعف تفاعلات الحدقة مع الضوء والتقارب ، وشلل جزئي في أعصاب الوجه والأعصاب الحركية للعين ، وما إلى ذلك. تشير الدراسات المرضية إلى أن اعتلال الأوعية الكبيرة المتأصل في داء السكري يلعب دورًا مهمًا في التسبب في اعتلال الدماغ والسكتات الدماغية في مرض السكري ، أي تلف الشرايين والأوعية الدموية التي تغذي القشرة والتكوينات تحت القشرية وجذع الدماغ.

يجب التأكيد على تواتر التليين غير الخثاري ، وهو ما يفسره التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون. هذا الأخير ، وهو توسيع الأوعية الدماغية ، يسبب انخفاضًا إقليميًا في ضغط الدم ، والذي يؤدي ، في ظل زيادة الطلب على الأكسجين في أنسجة المخ لدى مرضى السكري ، إلى تليين الأوعية الدموية دون تكوين جلطة في الوعاء الدماغي.

تشخيص السكتات الدماغية التي تحدث على خلفية داء السكري لديه بعض الصعوبات. يتم إخفاء الصورة العصبية من خلال adynamia المصاحب لمرض السكري ، واضطرابات الحساسية المحيطية ، والانعكاس الانعكاسي ، والانعكاسات ، وما إلى ذلك. المريض ، يظهر بيلة أسيتون ، إلخ. تتميز حالات الغيبوبة في هؤلاء المرضى بمدة طويلة (من 1 إلى 3-5-8 وأكثر من 20 يومًا).

يمكن أن يكون اضطراب الدورة الدموية الدماغية معقدًا بسبب تطور غيبوبة ارتفاع السكر في الدم. كل هذا ، في حالات السكتة الدماغية مع فقدان الوعي والذهول والذهول ، يعقد التشخيص التفريقي لغيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم).

تتطور السكتة الدماغية النزفية في مرضى السكري في كثير من الأحيان عند اقترانها بارتفاع ضغط الدم أو كمضاعفات للغيبوبة السكرية ، نتيجة للتأثيرات السامة على الأوعية الدماغية لمنتجات ضعف التمثيل الغذائي ، ولا سيما الأجسام الكيتونية.

غالبًا ما يعاني مرضى السكري من اضطرابات الأعصاب المتعددة ، والتي تحدث مع غلبة الأعراض الحساسة والمستقلة والحركية. يتجلى الشكل الحساس من خلال تنمل ، وألم ، وانخفاض طفيف في الحساسية السطحية ، وضعف تنسيق الحركات ، ويتجلى الشكل الحركي بشلل جزئي رخو خفيف في الأطراف وضمور عضلي ، أكثر وضوحًا في المناطق القريبة. بالنسبة لاعتلال الأعصاب السكري ، فإن القصور اللاإرادي المحيطي مميز للغاية. المظاهر الأكثر شيوعًا لـ PVI هي انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وعدم انتظام دقات القلب الثابت ، والإسهال الليلي ، واضطرابات الحوض. هناك أيضًا اعتلالات عصبية وألم عصبي للأعصاب الفردية ، خاصةً في كثير من الأحيان في الوجه.

غالبًا ما تتطور غيبوبة السكري المصحوب بارتفاع سكر الدم تدريجيًا - على مدار عدة ساعات أو أيام. يظهر الصداع والدوخة والعطش والتبول. يصاب المرضى بالخمول والنعاس واللامبالاة واللامبالاة. ويلاحظ الجلد الجاف مع آثار خدش. في حالة عدم وجود علاج ، تتحول حالة ما قبل الولادة إلى غيبوبة: فقد الوعي تمامًا ، وينخفض ​​ضغط الدم ، ويصبح النبض ضعيفًا ومتكررًا ، وهناك رائحة الأسيتون من الفم. التلاميذ ضيقة ، وتقل ردود فعل القرنية والبطن والأوتار تدريجياً. مع غيبوبة من 1-11 درجة ، عادة ما يتم تحديد ردود الفعل المرضية.

علاج او معاملة.في الفترة الحادة من السكتة الدماغية على خلفية داء السكري ، يجب وصف الأنسولين: عن طريق تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتقليل نقص الأكسجة ، فإنه يحسن تغذية أنسجة المخ. لتجنب نقص السكر في الدم ، من الأفضل إعطاء الأنسولين بجرعات مقسمة. يتطلب الخلل في نظام التخثر ومضادات التخثر في الدم ، وتكرار التليين غير الخثاري ووجود بؤر مجتمعة مع طبيعة العملية المرضية توخي الحذر عند وصف مضادات التخثر لمرضى السكري. في حالات الغيبوبة السكري ، يشار إلى إعطاء الأنسولين الفوري في الوريد ، نقص السكر في الدم - الجلوكوز. تستخدم التدخلات الجراحية لالتهاب البنكرياس القيحي ونخر البنكرياس وأورام البنكرياس (الورم الأنسوليني).

غالبًا ما ينتكس مسار متلازمات اعتلال الأعصاب السكري ، واعتلال الدماغ السكري ونقص السكر في الدم مع التحسن تحت تأثير العلاج المعقد.

مرض كلوي.يمكن أن يتسبب الفشل الكلوي الحاد (التهاب كبيبات الكلى الحاد ، وتعفن الدم بعد الإجهاض ، والتسمم ، والصدمات ، وما إلى ذلك) وأمراض الكلى طويلة الأمد (التهاب كبيبات الكلى المزمن ، والتهاب الحويضة والكلية ، وتحص بولي) في مرحلة التعويض الفرعي ، وخاصة عدم المعاوضة ، في حدوث اضطرابات نفسية عصبية مختلفة - اعتلال الدماغ ، والشلل ، غيبوبة اليوريمي ، إلخ.

من الناحية المرضية ، تم العثور على صورة نموذجية للاعتلال الدماغي السام مع مزيج من تغيرات الخلايا الوعائية والمتني (وذمة ، ونخر وعائي ، ونزيف سكري ، وتغيرات خلوية في الخلايا ، وما إلى ذلك) في الدماغ.

إن التسبب في الاضطرابات العصبية في أمراض الكلى في مرحلة المعاوضة يرجع بشكل رئيسي إلى التسمم الناجم عن آزوت الدم.

ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي المتلازمات مثل الوهن ، والاعتلال الكلوي ، والاعتلال الدماغي الخفيف إلى تعقيد الفشل الكلوي الثانوي عندما لا يوجد آزوتيميا حتى الآن. يؤدي فقدان الصوديوم والكلوريدات ، ونقص بوتاسيوم الدم الطفيف ونقص ألبومين الدم إلى انخفاض ضغط الدم التناضحي الغرواني ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مع تطور وذمة في الدماغ والحبل الشوكي والأعصاب الطرفية ، ونزيف التجلط والبلازما ، وبالتالي إلى التغيرات في الخلايا العصبية والموصلات والضفائر العصبية والأعصاب المحيطية ، وكذلك انتهاك وظيفة انقباض العضلات.

يمكن أن يؤدي الضرر السام أو الضغط الميكانيكي لفروع الضفيرة الخضرية للكلية عن طريق الحصى إلى تهيج مرضي لنبضات الألم في العقد الشوكية والجهاز القطعي للحبل الشوكي وظهور الألم وفرط الإحساس في مناطق الكلى في زاخرين جد ، ألم في منطقة القلب (متلازمة الكلى) ، بطني) أو تفاقم التهاب الجذور القطنية العجزية. في المرحلة المتقدمة من الفشل الكلوي ، تعتبر التأثيرات السامة المشتركة للأزوتيميا ومجمع المستقلبات ذات الوزن الجزيئي المتوسط ​​والحماض الأيضي واضطرابات توازن البروتين والماء والكهارل ، وخاصة فرط بوتاسيوم الدم وفرط الكرياتينين في الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ذات أهمية قصوى.

تتجلى متلازمة الوهن العصبي في الفترة الأولى من مرض الكلى من خلال أعراض فرط الوهن (التهيج ، وسرعة الانفعال ، وعدم استقرار المزاج ، واضطرابات النوم) ، في وقت لاحق (مرحلة من التعويضات الفرعية وعدم التعويض) ، تبدأ أعراض الوهن العضلي (زيادة التعب ، شرود الذهن ، اللمس ، البكاء). عادة ما تتطور جميع الاضطرابات على خلفية آلام الظهر ، والوذمة ، واضطرابات عسر الهضم ، وما إلى ذلك.

تتميز متلازمة ألجيك بألم موضعي في أسفل الظهر على مستوى مقاطع Tshx-Li من جانب واحد (مغص كلوي) أو جانبين (التهاب الكلية) ، وهو مستمر أو انتيابي ، ولا يهدأ دائمًا في وضع الاستلقاء ويمكنه ينتشر إلى الفخذ الداخلي والطية الأربية.

في دراسة الحساسية ، في منطقة الأجزاء المصابة ، غالبًا ما يتم تحديد فرط الحساسية أو فرط الحساسية. شدة أعراض التوتر في جذوع الأعصاب غير ذات أهمية. عادة ما تكون أعراض الخسارة في مناطق الحركة وردود الفعل غائبة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن أمراض الكلى يمكن أن تؤدي إلى تفاقم متلازمة lumboischialgic في المرضى الذين يعانون من داء الفقار المشوه وتنكس العظم الغضروفي في العمود الفقري ، مما يغير الصورة السريرية للمرض وفقًا لذلك.

مع متلازمة اعتلال الأعصاب ، يلاحظ الاضطرابات الحسية المعتدلة ، اللاإرادية والانعكاسية: الألم ، والحرق ، والخدر ، وزرق الأطراف ، ونقص الحس أو فرط الحس في الأجزاء البعيدة من الذراعين والساقين (بشكل رئيسي في القدمين) ، وأحيانًا انخفاض في ردود أفعال العرقوب. نادراً ما تُلاحظ الأشكال الشديدة من الشلل والشلل الجزئي في الأطراف بسبب تحسين علاج الفشل الكلوي.

تتميز متلازمة الكلى القلبية بألم طويل الأمد في الجانب الأيسر من الصدر ، والذي يترافق مع ألم في أسفل الظهر ويتم التحكم فيه بشكل سيء بواسطة النتروجليسرين. لا تكشف دراسة تخطيط القلب الكهربائي عن وجود تشوهات كبيرة. الآلام تتراجع مع تخفيف الفشل الكلوي. في الوقت نفسه ، في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية ، يمكن أن تؤدي نوبات الألم الكلوي إلى نوبات الذبحة الصدرية.

تتطور متلازمة Reno-abdominal في ذروة هجوم تحص بولي وتتجلى في ألم شرسوفي ، غثيان ، تجشؤ ، حرقة (غير مرتبطة بتناول الطعام) ، فواق ، انخفاض الشهية واضطرابات أخرى عسر الهضم. يمكن أن تحاكي الأمراض مثل التهاب المرارة والتهاب الزائدة الدودية والتهاب البنكرياس والتهاب المعدة ومرض القرحة الهضمية.

تحدث الاضطرابات الدماغية الحادة عادة على خلفية الزيادة الحادة في الفشل الكلوي. يصاب المرضى بالدماغ (صداع ، دوخة ، لامبالاة ، أو على العكس من ذلك ، هياج) ، وكذلك أعراض بؤرية سحائية وصغيرة (تباين ، رأرأة أفقية ، انخفاض ضغط عضلي ، زيادة ردود الفعل ، إلخ). لوحظت أشد الاضطرابات في مرحلة قلة البيلة من المرض ، عندما يمكن استبدال التحريض النفسي الحركي الحاد بالنعاس ، وفي وقت لاحق - في حالة سكر أو غيبوبة. في قاع العين ، يلاحظ وجود دوالي أو حتى حلمات احتقان. في السائل الدماغي الشوكي ، هناك زيادة في الضغط (يصل إلى 250-300 مم من عمود الماء) مع تركيبة طبيعية أو كثرة الكريات البيضاء الطفيفة وفرط الألبومين.

مع زيادة كبيرة في نقص أو فرط بوتاسيوم الدم ، غالبًا ما يتطور شلل خلل التنسج - ضعف عضلات الذراعين والساقين والجذع ، والتي يمكن أن تصل إلى درجة من الجمود الكامل ، وكذلك اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب (ضيق التنفس ، بطء القلب ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، إلخ). يتم تقليل ردود الفعل الوترية وتوتر العضلات. يكون شلل نقص بوتاسيوم الدم أكثر وضوحًا في الأجزاء القريبة من الذراعين والساقين ، ونادرًا ما يصيب عضلات الوجه ، وينتشر شلل فرط بوتاسيوم الدم عادةً إلى عضلات الوجه والبلعوم والحنجرة.

عادة ما تختفي المظاهر السريرية لاعتلال الدماغ الحاد وشلل الدم بشكل تدريجي مع تعويض الفشل الكلوي. ولكن في حالات المسار الطويل والشديد لأمراض الكلى ، تصبح الاضطرابات العصبية النفسية (الصداع ، الضعف العام ، انخفاض الذاكرة والانتباه ، زيادة ردود الفعل التلقائية للفم ، تنشيط ردود الفعل الوترية ، ردود الفعل المرضية ، إلخ) مستمرة ، أي أنها تتطور اعتلال دماغي خلل التمثيل الغذائي المزمن. في بعض الأحيان يمكن أن يتطور كمتلازمة كاذبة (صداع ، غثيان ، نوبات صرع ، عفوية ، احتقان).

غالبًا ما تُلاحظ اضطرابات الدورة الدموية الدماغية (الأزمات ، الاضطرابات العابرة ، السكتات الدماغية) في التهاب الكلية المزمن المعقد بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تتميز الغيبوبة البولية بالحكة ، وخدش الجلد ، ورائحة الأمونيا من الفم ، والفواق ، والقيء ، والرمع العضلي ، والنوبات المتشنجة في كثير من الأحيان. في المرحلة الضحلة من الغيبوبة ، يتم تنشيط جميع ردود الفعل الوترية ، وعادة ما يتم تقليل ردود الفعل القرنية والبلعومية بالفعل. تحدث ردود الفعل الهرمية المرضية الثنائية.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مسار الفشل الكلوي المزمن (CRF) على مدى العقدين الماضيين قد تغير إلى حد ما بسبب تطوير طرق العلاج الفعالة. يرتبط هذا إلى حد كبير بالمرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن - التبول في الدم. يمكن لغسيل الكلى وزرع الكلى أن يطيل عمر المرضى لسنوات عديدة.

يجب اعتبار الاضطرابات العصبية في CRF كجزء من استجابة الجسم الكلية لضعف وظائف الكلى. يمكن أن يظهر تأثير مجموعة من عوامل التسمم ، بما في ذلك فقر الدم ، في أوقات مختلفة ، اعتمادًا على حساسية أجزاء معينة من الجهاز العصبي. هذا يكمن وراء مرحلة معينة في تطور الاضطرابات العصبية في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن. الديناميات السريرية هي كما يلي. في البداية ، تظهر الأعراض الجذعية ، ثم تنخفض ردود فعل الأوتار وقوة عضلات الساق تدريجياً ؛ على اليدين ، تظل ردود الفعل الوترية مرتفعة لبعض الوقت ، وأحيانًا مع وجود علامات مرضية ؛ ثم يتم إضافة ضعف وقمع ردود الأوتار في اليدين على خلفية حدوث ضرر أكبر للأطراف السفلية - ظهور شلل جزئي ضموري عميق وشلل مع عدم وجود ردود فعل الأوتار والاضطرابات الحسية البعيدة. تحدث هذه العملية على خلفية الاعتلال الدماغي التدريجي ، كما يتضح من التغيرات المتزايدة في المجال العاطفي والعقلي ، النجمة ، الرمع العضلي المتعدد.

من المعروف أن الأجزاء الأصغر سنًا من الجهاز العصبي هي أكثر حساسية لكل من نقص الأكسجة والتسمم. لذلك ، مع درجة خفيفة من التسمم ، يعاني المستوى القشري أولاً وقبل كل شيء ، كما تتغير الحالة الوظيفية للمجمع الحوفي الشبكي. في هذه الحالة ، يتم الكشف عن أعراض اعتلال الدماغ. مع زيادة التسمم ، يتم استبدال الإثارة الأولية بضعف شديد ، وزيادة التعب ، والخمول ، واللامبالاة ، والنسيان ، والنعاس. مع زيادة أخرى في التسمم ، تظهر أعراض العمود الفقري بشكل متزايد - انخفاض في قوة العضلات ، وتوتر العضلات وردود الفعل الوترية والاضطرابات الحسية في الساقين. قد تعتمد هذه الأعراض على كل من انتهاك التأثيرات التنازلية للتكوين الشبكي ، وعلى التأثير المباشر للتسمم على النخاع الشوكي والأعصاب الطرفية ، مما يؤدي إلى انخفاض الأعراض الهرمية وزيادة شلل جزئي ضامر.

أدى الإدخال الواسع النطاق لغسيل الكلى المزمن إلى تحديد شكل جديد من أشكال الأمراض العصبية - اعتلال الدماغ بغسيل الكلى ، والذي يعد الخرف مظهرًا رئيسيًا له. حتى الآن ، لا يزال التسبب في تلف الدماغ في مثل هذه الحالات غير واضح. يُشار إلى وجود فائض من الألومنيوم في الماء المستخدم في غسيل الكلى كسبب محتمل. يؤدي وجود تحويلة دائمة في بعض الأحيان إلى تطور الاعتلال العصبي النفقي للعصب المتوسط ​​في النفق الرسغي.

إن نمط الانحدار لأعراض الآفات البؤرية للجهاز العصبي بعد زرع الكلى الناجح هو عكس ديناميكيات نموها: في البداية ، تختفي أعراض آفات الأعصاب الطرفية والحبل الشوكي ، ثم تتراجع أعراض اعتلال الدماغ الكلوي. مدة عملية الاسترداد تصل إلى 2-3 سنوات. الأعراض المتبقية بعد هذه الفترة بالكاد يمكن عكسها ويجب أن تُعزى إلى الاضطرابات المتبقية المستمرة. يجب أن نتذكر أن عدوى الفيروس المضخم للخلايا تحدث في مرضى الكلى المزروعة.

علاج او معاملة.يجب أن يتم العلاج مع مراعاة شكل ومرحلة مرض الكلى والمظاهر السريرية والتسبب. عادة ، يهدف في المقام الأول إلى تعويض الفشل الكلوي. تتطلب أورميا مع فرط كرياتين الدم وفرط بوتاسيوم الدم وزيادة الأعراض البؤرية الدماغية والسحائية والعامة الاستخدام الإلزامي لغسيل الكلى (غسيل الكلى البريتوني) أو امتصاص الدم (والذي غالبًا ما يكون استعدادًا لعملية زرع الكلى). مع تحص بولي ، التهاب الحويضة والكلية ، موه الكلية ، إصابات الكلى وفقًا للإشارات (عدم فعالية العلاج المحافظ ، وما إلى ذلك) ، يتم استخدام التدخل الجراحي ، وبعد ذلك يحدث الانحدار الكامل أو الجزئي للاضطرابات العصبية والنفسية. يتم علاج الاضطرابات العاطفية والعقلية في بنية متلازمة اعتلال الدماغ باستخدام المهدئات ومضادات الاكتئاب ونوتروبيك والأدوية التصالحية وما إلى ذلك. الفشل الكلوي الحاد.

يتم تحديد التكهن من خلال شكل وشدة المرض الأساسي وجزئيا من خلال خصائص المضاعفات. لا يمكن تحقيق تعويض مستقر للأعراض العصبية إلا من خلال القضاء على الفشل الكلوي. يمكن أن تتراجع اضطرابات الجهاز العصبي ، وتعدد الأعصاب ، والكلية ، والحشوية ، واعتلال الدماغ تمامًا إذا كانت ناجمة عن أمراض الكلى الحادة والخفيفة نسبيًا أو الأمراض المستمرة على المدى الطويل في مرحلة التعويض الثانوي أو التعويض. لوحظ المسار المتزايد أو المتكرر لهذه المتلازمات في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن أو التهاب الحويضة والكلية في مرحلة المعاوضة.

آفات النسيج الضام.غالبًا ما يصاحب الذئبة الحمامية ، التهاب العضلات ، التهاب الجلد والعضلات ، التهاب حوائط الشريان العقدي ، تصلب الجلد ، التهاب الشرايين الصدغي ، التهاب الأوعية الدموية المسد ، اضطرابات نفسية عصبية - اعتلال الدماغ ، اعتلال الأعصاب المتعدد ، الوهن العضلي ، اعتلال عضلي وبعض المتلازمات الأخرى.

يرجع التسبب في هذه الاضطرابات إلى التغيرات الالتهابية التنكسية المناعية في أغشية الدماغ والحبل الشوكي والأوعية الدموية.

يمكن أن يكون الروماتيزم معقدًا بسبب الاضطرابات الدماغية المصحوبة بآفة سائدة في العقد تحت القشرية - الرقص الصغرى. بشكل أساسي ، يقتصر تلف الدماغ الروماتيزمي على الرقص البسيط. تبين أن المفهوم الموجود سابقًا "لالتهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي الدماغي" كسبب يومي للضرر الذي يصيب الجهاز العصبي لا يمكن الدفاع عنه. إن هزيمة الأوعية الدماغية في حالات الروماتيزم أمر نادر الحدوث.

من بين أسباب السكتات الدماغية ، يحتل كل من الالتهاب الوعائي الأولي والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام مكانة بارزة. يتم لفت الانتباه بشكل خاص إلى متلازمة سندون المرتبطة بعامل مضادات الفوسفولبيد - ربما السبب الأكثر شيوعًا للسكتات الدماغية الإقفارية لدى المرضى الصغار.

يتميز التهاب الشرايين الصدغي (مرض هورتون) بألم موضعي حاد في المنطقة الصدغية ، وقد يكون مصحوبًا بالتعفن. الأساس المرضي للمرض هو التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة في الشريان الصدغي. يكشف الجس عن شريان صدغي سميك ومؤلم. في بعض الأحيان يكون مرئيًا بالفعل عند الفحص. في كثير من الأحيان ، يشارك العصب البصري في العملية على جانب الآفة (انخفاض حدة البصر ؛ على قاع العين - صورة لالتهاب العصب الإقفاري). تتميز بزيادة حادة في ESR.

نيورولوبوس- المظاهر العصبية للذئبة الحمامية الجهازية. في أغلب الأحيان ، على خلفية الشعور بالضيق العام والحمى والصداع والدوخة وتلف الجهاز العصبي المحيطي (اعتلال الأعصاب ، اعتلال الأعصاب ، إلخ) ، ولكن في بعض الأحيان تشارك مستويات أخرى من الجهاز العصبي في تطور متلازمة اعتلال الدماغ ، اعتلال النخاع ، اعتلال الدماغ والنخاع.

يتميز التهاب حوائط الشرايين العقدي من الناحية المرضية بآفات الشرايين الصغيرة مع تطور العقيدات الكثيفة. نظرًا لأن العملية يمكن أن تشمل أوعية جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، بما في ذلك الجهاز العصبي ، فإن المظاهر السريرية للمرض متنوعة للغاية. يحدث في أي عمر ، ولكن في كثير من الأحيان إلى حد ما عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 50 عامًا. في بداية المرض ، عادة ما يتم ملاحظة الحمى والألم المنتشر والطفح الجلدي متعدد الأشكال. في سياق الأوعية الدموية ، يتم الشعور بالعقيدات الكثيفة المؤلمة عند الجس. بالفعل في مرحلة مبكرة من المرض ، تتأثر الأعضاء الداخلية - الطحال والكبد والكلى والجهاز الهضمي ، والذي يتجلى في آلام البطن والبيلة الدموية والنزيف المعوي وأعراض أخرى. بمرور الوقت ، يكتسب المرضى مظهرًا مميزًا - لون بشرة شاحب ترابي على خلفية من الإرهاق العام. في جميع الحالات تقريبًا ، يتم ملاحظة مجموعة متنوعة من الاضطرابات العصبية - اعتلال الأعصاب ، اعتلال الأعصاب المتعدد ، اعتلال الدماغ ، اعتلال النخاع ، اضطرابات الأوعية الدموية الحادة (نزيف تحت العنكبوتية ، نزيف تحت الجافية ، متني). في أغلب الأحيان ، يعاني الجهاز العصبي المحيطي في شكل اعتلالات عصبية أحادية متعددة.

يعتمد التشخيص على الصورة السريرية (مزيج من الحمى واضطرابات الجلد وتلف الكلى والأعصاب المحيطية) وبيانات بحثية إضافية (فرط غاماغلوبولين الدم ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار ، ESR مرتفع).

مع التهاب العضلات ، يتم الكشف عن الوذمة وتراكم الخلايا اللمفاوية وتدمير الألياف وما إلى ذلك في الأنسجة العضلية.

تتميز الصورة السريرية بظهور ألم منتشر أو محدود في العضلات ، خاصة في الأطراف القريبة ، وحالة فرط الحمى ، والتعب العام. العضلات منتفخة قليلاً ومؤلمة عند الجس. تدريجيًا ، تحدث تغيرات في الأعضاء الداخلية (القلب والرئتين والجهاز الهضمي) والجلد (إزالة التصبغ والتورم) والجهاز العصبي (الأعصاب المحيطية والأغشية والحبل الشوكي وجذع الدماغ وما إلى ذلك) والعضلات. لذلك ، يمكن أن يحدث المرض مع متلازمات اعتلال الأعصاب ، اعتلال الأعصاب الجذري ، اعتلال النخاع ، اعتلال الدماغ ، اعتلال عضلي ، الوهن العضلي الشديد. في الدم - زيادة عدد الكريات البيضاء ، فرط غلوبولين الدم ، زيادة ESR ، وكذلك نشاط aminotransferase و aldolase.

غالبًا ما يتم إجراء التشخيص التفريقي مع أشكال أخرى من اعتلال الأعصاب والاعتلال العضلي. في الحالات غير الواضحة ، يمكن أن تساعد بيانات خزعة العضلات في تحديد التشخيص.

علاج او معاملة. يتم علاج جميع أشكال داء الكولاجين بدورات متكررة طويلة الأمد من الأدوية المضادة للالتهابات (إندوميثاسين ، فولتارين ، بروفين ، ريوبيرين ، ديلاجيل) ، مضادات الهيستامين (سوبراستين ، بيبولفين ، ديازولين) وأدوية هرمونية (بريدنيزولون ، أوربازون ، ديكساميثازون) في مجموعات مختلفة. يعتبر إدراج الكورتيكوستيرويدات إلزاميًا في حالة المرض الشديد.

الصرع.

وفقًا لتعريف خبراء منظمة الصحة العالمية ، فإن الصرع هو مرض مزمن يصيب الدماغ من مسببات مختلفة ، ويتميز بنوبات صرع متكررة ناتجة عن الإفرازات العصبية المفرطة ، ويصاحبها مجموعة متنوعة من الأعراض السريرية والمجاورة.

من الضروري التمييز بدقة بين نوبة الصرع والصرع كمرض. منفردة ، أو وفقًا لقاموس المصطلحات الخاص بالصرع ، لا تتكرر نوبات الصرع العشوائية أو تفاعل الصرع ، وفقًا لمصطلحات الباحثين المحليين ، الناشئة في حالة معينة ، في المستقبل. مثال على ذلك هو بعض حالات النوبات الحموية عند الأطفال. لا ينبغي أن يشمل الصرع نوبات الصرع المتكررة في الأمراض الدماغية الحادة ، على سبيل المثال ، في حوادث الأوعية الدموية الدماغية والتهاب السحايا والتهاب الدماغ. بناءً على اقتراح SN Davidenkov ، في مثل هذه الحالات ، يُنصح باستخدام مصطلح "متلازمة الصرع".

المسببات.لتطوير الصرع ، من الضروري أن يكون هناك تركيز مستمر لنشاط الصرع بسبب تلف الدماغ العضوي. في الوقت نفسه ، يعتمد صرع الخلايا العصبية ، أي حالة خاصة من الخلايا العصبية التي تحدد "الاستعداد المتشنج" للدماغ في بؤر الآفة العضوية ودرجة تأثير الصرع لهذه البؤر على هياكل الدماغ ، على الخصائص المرضية للكائن الحي ، وعلى وجه الخصوص ، الاستعداد الصرع للجينات أو الشخصية المكتسبة التي تحدد الاحتمال الأكبر لنوبة صرع لدى مريض مصاب بتلف في الدماغ.

تتجلى أهمية العامل الوراثي بشكل واضح في حالات الغياب النموذجية (فقدان الوعي على المدى القصير متبوعًا بفقدان الذاكرة) ، الموروث بطريقة جسمية سائدة مع تغلغل غير كامل للجينات ، في الصرع المعمم الأولي الذي يبدأ في مرحلة الطفولة ؛ دور العامل الوراثي في ​​النوبات الجزئية أقل وضوحًا ، ومع ذلك ، كما لوحظ ، في هذه الحالة ، تكون النوبات أكثر شيوعًا بين أقارب المرضى مقارنة بالمتوسط ​​لدى السكان.

العوامل الخارجية التي تؤثر على تطور المرض تشمل العدوى العصبية في الفترة المحيطة بالولادة وبعدها ، والتسمم العصبي ، وإصابات الدماغ الرضحية ، والتي لها أهمية قصوى. هذا لا يستبعد دور العوامل الأخرى - داخل الرحم ، والأوعية الدموية ، والسامة. بالنسبة لعلم أمراض الفترة المحيطة بالولادة (من الأسبوع السابع والعشرين من عمر الجنين إلى اليوم السابع من حياة المولود الجديد) ، فإن أهم العوامل هنا هي الصدمة (التناقض بين حجم رأس الجنين والحوض ، واستخدام مزايا التوليد ، وما إلى ذلك). ونقص الأكسجين (اختناق الجنين مع الولادة المطولة ، الحبل السري الذي يربط عنق الجنين ، إلخ).

طريقة تطور المرض.في التسبب في الصرع ، كل من التغيرات في الحالة الوظيفية لجزء من الخلايا العصبية في منطقة الآفات المسببة للصرع (التركيز الصرع) ، والتي تشكل مجملها بؤرة صرع ، وخصائص تفاعل مجموعة من الخلايا العصبية الصرعية مهمة. يتميز النشاط الكهربائي للخلايا العصبية الصرع بحدوث الانتيابي

يجيب المسببات على السؤال: ما سبب المرض؟ تجيب الآلية المرضية على السؤال التالي: كيف تطور المرض ، وكيف ولماذا يتطور مرض الجسم ككل والتغيرات المؤلمة في الأعضاء الفردية؟

مهمة دراسة التسبب في المرض هي شرح الظواهر المؤلمة ، وبالتالي دراسة الظروف التي تنشأ فيها هذه الظواهر. لا يمكن دراسة التسبب في المرض بدون المسببات ، فهي مرتبطة ارتباطًا وثيقًا.

تعتبر دراسة ومعرفة التسبب في الأمراض ذات أهمية عملية كبيرة. فقط إذا كان معروفًا سبب حدوث المرض وتحت أي ظروف يتطور ، يمكن تطبيق العلاج الصحيح لتغيير الظروف التي تؤدي إلى تطور المرض. بمعرفة الآليات الفسيولوجية لتطور المرض ، يمكن افتراض ما هو التدخل الهادف الذي سيمنع تطور المرض حتى تحت تأثير المنبهات المسببة للأمراض بلا شك.

الأمراض ، حتى التي يسببها نفس العامل ، تتطور بشكل مختلف في الأفراد المختلفين. هذا يرجع إلى تفاعل الكائنات الحية المختلفة. بمعرفة هذا ، لا يشفي الطبيب المرض ، بل يشفي المريض (M.Ya.Mudrov). من أجل العلاج الممرض الصحيح ، من الضروري التأثير على الظروف التي تتطور فيها الأمراض. وهذه الشروط لكل مريض لها خصائصها الخاصة.

أنماط التسبب:

1. التسبب في المرض هو سلسلة من ردود الفعل للكائن الحي ، عندما لا يعود المنبه الذي يعمل في البداية قادرًا على التأثير على جميع المظاهر اللاحقة للمرض.

يمكن أن يعمل المهيج الممرض لفترة قصيرة (مقذوف جرح ، درجة حرارة عالية أو منخفضة ، مواد كيميائية سامة ، إلخ) ، وبعد هذا الإجراء ، يتطور المرض.

2. يمكن أن يسبب نفس المهيج أشكالًا ومتغيرات مختلفة من المرض.

على سبيل المثال ، بالنسبة لعمل الفوسجين العامل في الحرب الكيميائية ، يكفي استنشاقه على المدى القصير. استجابة لمثل هذا الإجراء ، تتطور الوذمة الرئوية وموت ظهارة الجهاز التنفسي بشكل انعكاسي. التورم يسبب اضطرابات في الدورة الدموية. يتطور الالتهاب في الرئتين ، ونتيجة لذلك يكون نمو النسيج الضام ، مما يؤدي إلى انضغاط الرئتين وتجعدها ، وما إلى ذلك.

3. يمكن أن تسبب المنبهات المختلفة نفس التفاعل أو رد فعل مشابه جدًا في الطبيعة. عند دراسة التسبب في الأمراض ، يمكن للمرء أن يرى مجموعة متنوعة من مظاهرها. لذلك ، عندما يزرع الجسم (مع تدفق الدم) مع أي كائنات دقيقة أو خلايا سرطانية ، في بعض الحالات ، توجد العديد من البؤر المرضية ، وفي حالات أخرى لا تظهر على الإطلاق أو يكون لها تركيز موضعي في أحد الأعضاء.

4. تطور المرض لا يعتمد فقط على خصائص المنبه ، ولكن أيضًا على الحالة الأولية للكائن الحي ، وكذلك على عدد من العوامل الخارجية التي تؤثر على المريض.

عادة ما يعمل المهيج الممرض على الجسم من خلال الجهاز العصبي. ومع ذلك ، يمكن للمنبهات أن تلحق الضرر المباشر بالأنسجة (الصدمة ، درجة الحرارة المرتفعة ، التيار الكهربائي ، السموم ، إلخ) ، لكن استجابة الجسم منسقة من قبل الجهاز العصبي. في هذه الحالة ، تحدث انتهاكات لوظائف الجسم ، والتي ، كقاعدة عامة ، تكون في البداية ذات طبيعة وقائية تكيفية ، ولكنها تؤدي لاحقًا إلى عدد من التغييرات المؤلمة. ردود الفعل هذه ليست دائما مناسبة. هذا هو السبب في أنها تؤدي في كثير من الأحيان إلى تعطيل وظائف وهياكل الأنسجة والأعضاء. في المقابل ، يمكن أن تصبح الأعضاء والأنسجة المعدلة مرضيًا مصادر للتهيج ، والتي تدخل في سلسلة التسبب في المرض ويمكن أن تسبب ظهور عمليات مرضية جديدة.

مكونات التسبب

يتم تمييز مكونات التسبب بشكل تخطيطي:

مسارات تغلغل العامل المؤلم ، "بوابة المرض" في الجسم ومكان تأثيره الأولي ؛

طرق انتشار العامل الممرض في الجسم:

أ) عن طريق الاتصال (جهة الاتصال) ؛

ب) من خلال الأوعية الدموية (الدورة الدموية واللمفاوية) ؛

ج) من خلال الجهاز العصبي (المسار العصبي) ؛

د) الآليات التي تحدد طبيعة وتوطين العمليات المرضية (يمكن أن يتجلى نفس المرض من خلال هزيمة العديد من الأعضاء والأنسجة ، أو أي عضو واحد).

يعتمد تطور المرض على عدم قدرة الجهاز الهضمي على هضم اللبأ بشكل طبيعي ، والذي يرتبط غالبًا بعدم النضج المورفولوجي والوظيفي للجهاز الهضمي ، أو الإفراط في التغذية أو التغييرات للأسوأ في الخصائص البيولوجية للبأ ، والطريقة والتكرار من التغذية. في هذه الحالة ، تم اعتبار مرض عسر الهضم بشكل خفيف في هذا المقرر الدراسي ، والأسباب التي تسببت فيه هي انتهاك تقنية إطعام الحيوانات الحامل ، وتقنية إطعام الحيوانات الصغيرة حديثي الولادة والحفاظ عليها.

في الأمعاء ، تكوين وتراكم كمية كبيرة من المنتجات الضارة من الانهيار غير الكامل (عديد الببتيدات ، الأمونيا ، النيتروجين المتبقي) ، مما يتسبب في تسمم المنشأ الغذائي ، والتغيرات في درجة الحموضة في البيئة المعوية ، وتراكم منتجات الانهيار غير الكامل ، وهو أساس جيد لتطوير البكتيريا المتعفنة وحدوث مسار دسباقتريوز في الجهاز الهضمي ، وتشكيل كمية كبيرة من السموم وتسمم الجسم. والنتيجة هي الإسهال الذي يؤدي إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية ، مما يؤدي إلى الجفاف وفقدان الشهية والأمراض الشديدة.

مع الشكل الخفيف من المرض (عسر الهضم البسيط) ، تظهر ظاهرة التسمم والجفاف في الجسم بشكل سيء أو غائبة تمامًا بسبب قدرة الحيوانات الصغيرة المريضة على تعويض الخسائر بسبب الشهية المحتفظ بها وهضم اللبأ المرضي . اعتمادًا على شدة المرض ، يعاني جسم الحيوان من نقص غذائي خارجي وداخلي ، ويضعف الاستيعاب ويسود التشتت. تؤدي اضطرابات الجهاز الهضمي إلى تفاقم وجود نقص السكر في الدم في جسم الحيوانات المريضة.

يصاحب عسر الهضم البسيط عسر الهضم دون تغييرات كبيرة في الحالة العامة للحيوانات المريضة. يتميز عسر الهضم السام بحالة عامة شديدة ، ونقص في الشهية ، وإسهال غزير ، وتسمم وجفاف. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم العامة في كلا الشكلين من عسر الهضم ضمن المعدل الطبيعي. في المرضى الذين يعانون من عسر الهضم السام الشديد ، لوحظ وجود ألم في البطن ، ويتم إخراج البراز بشكل لا إرادي ، وترخي العضلة العاصرة للشرج ، ورائحة نتنة للبراز . التنفس ضحل ، متسارع ، أصوات القلب صماء ، النبض متسارع ، ضعيف ، الأغشية المخاطية: الأغشية لونها مزرق.

عسر الهضم البسيط ، كقاعدة عامة ، ينتهي بتعافي الحيوانات السامة - بعد 48-72 ساعة ، عادة ما يكون موت الحيوان.

التذكرة 77. فشل الكبد. توصيف الاضطرابات الأيضية والوظيفية في الجسم.

تليف كبدى- حالة مرضية تتميز بانتهاك وظيفة واحدة أو عدة وظائف للكبد ، مما يؤدي إلى اضطرابات في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي وتسمم الجسم بمنتجات التمثيل الغذائي للبروتين ، والتي غالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في نشاط c.s. حتى تطور الغيبوبة الكبدية.

يميز بين الفشل الكبدي الحاد والمزمن... يشير تطور الأول إلى نخر هائل للخلايا الكبدية في فترة زمنية قصيرة جدًا (أسبوع إلى أسبوعين) ، عندما تفشل الآليات التعويضية في تحقيقها. ضعف شديد في استخدام المستقلبات السامة - يحدث الحماض الأيضي الشديد. فشل الكبد الحاديعني دائمًا مسارًا شديدًا وغالبًا مع تشخيص غير موات للغاية.

فشل الكبد المزمنيتطور على خلفية نخر كبدي تدريجي طويل الأمد ، يسمح معدله بتحقيق الآليات التعويضية حتى حد معين. عندما يتم الوصول إلى خط هذا الحد ، يحدث عدم تعويض وظائف الكبد مع جميع المظاهر السريرية التالية. الأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى فشل الكبد المزمن: قصور القلب المزمن ، والأمراض الالتهابية الجهازية للنسيج الضام ، والأمراض الأيضية المكتسبة والخلقية ، والتهاب الكبد الكحولي وتليف الكبد ، إلخ. مع انسداد القناة الصفراوية الشائعة على المدى الطويل ، والذي يحدث مع مرض الحصوة ، فإن أساس التسبب في الفشل الكبدي المزمن هو ركود القناة الصفراوية داخل الكبد ، وزيادة الضغط فيها. الصفراء هي وسط عدواني بسبب محتوى مجموعة من الأحماض الصفراوية فيه ، وبالتالي فهي ضارة لخلايا الكبد. يحدث نخر الأخير بسبب عمل العصارة الصفراوية. يتم استبدال المناطق النخرية في الكبد بالنسيج الضام - يتم تكوين صورة واضحة لتليف الكبد الصفراوي.

يتميز الفشل الكبدي بوجود متلازمتين رئيسيتين: أ) ركود صفراوي. ب) فشل الخلايا الكبدية. مكون جلستاتيبسبب الركود الحاد أو المزمن للصفراء في القناة الصفراوية والتأثير الانحلالي للصفراء على خلايا الكبد. يسبب العيادة اليرقان الانسدادي ، والحكة ، وهو أيضًا سبب تضخم الكبد التفاعلي. سبب فشل الخلايا الكبدية هو العمليات التنكسية داخل خلايا الكبد بسبب الاضطرابات الحادة أو المزمنة في غذاءهم. هذا يسبب تطور اليرقان الكبدي ، ارتفاع ضغط الدم البابي ، الاستسقاء ، اعتلال الدماغ الكبدي ، إلخ.

اعتمادًا على غلبة مظهر أو آخر من مظاهر الفشل الكبدي ، يتم تمييز الأشكال التالية: أ) الأوعية الدموية (غلبة ارتفاع ضغط الدم البابي) ؛ ب) الكبد (عيادة الاستسقاء ، اعتلال الدماغ) ؛ ج) مطرح (غلبة المكون الصفراوي).

مع فشل الكبد ، لا يتم تثبيط فقط وظيفة تقويضية ، ولكن أيضًا وظيفة الكبد الابتنائية. نظرًا لأن الكبد يشارك في جميع أنواع التمثيل الغذائي ، فإن تخليق البروتينات والدهون والكربوهيدرات يُثبط. يكاد يكون نظام الدم هو أول من يتفاعل مع اكتئاب تخليق البروتين. يتجلى ذلك من خلال: أ) نقص ألبومين الدم ونقص غلوبولين الدم. ب) نزيف بسبب انخفاض إنتاج البروتين الطبيعي لتخثر الدم ؛ ج) تثبيط وظيفة النقل بسبب التركيز غير الكافي لبروتينات النقل (سيرولوبلازمين ، ترانسكورتين ، ترانسكورتين ، إلخ).

يؤدي تثبيط تخليق الكربوهيدرات إلى عدم كفاية الإنتاج ، بما في ذلك الجلوكوز - ركيزة الطاقة الرئيسية للدماغ. هذا الجانب ، إلى جانب فرط بيليروبين الدم والحماض الأيضي ، يكمن وراء تطور اعتلال الدماغ الكبدي - وهو اختلاط هائل لفشل الكبد ، والذي لا رجعة فيه في الحالات الشديدة. كقاعدة عامة ، تتطور الحالات الشديدة من اعتلال الدماغ الكبدي على خلفية فشل الأعضاء المتعددة الموجودة. لذلك ، على وجه الخصوص ، تتحول هذه الحالة إلى غيبوبة كبدية ، والتي تكون قاتلة في الغالبية العظمى من الحالات.

التذكرة 78. اليرقان. المسببات ، آليات التنمية ، السمات الرئيسية.

تحت اليرقانفهم المتلازمة التي تتطور نتيجة تراكم البيليروبين الزائد في الدم والأنسجة وتتميز سريريًا بتلطيخ الجلد والأغشية المخاطية.

لذلك ، يمكن أن يتطور اليرقان نتيجة لانحلال الدم ، أي التدمير المفرط لكريات الدم الحمراء ، حيث يكون الكبد غير قادر على تحويل كل البيليروبين غير المباشر المتكون إلى خط مستقيم. يحدث هذا النوع من اليرقان (المشار إليه سابقًا باسم فوق الكبد) في فقر الدم الانحلالي ، والنوبات القلبية لأعضاء مختلفة والورم الدموي الواسع ، ويتميز بزيادة مستوى البيليروبين الحر (غير المباشر) في الدم ، بالإضافة إلى لون مشبع من البراز وفرط تصبغ البول بسبب زيادة تكوين ستيركوبيلينوجين.

يمكن أن يحدث اليرقان بسبب ضعف التمثيل الغذائي للبيليروبين غير المباشر في مراحل مختلفة: التقاط ونقل البيليروبين الحر إلى خلايا الكبد ، اقترانه ، إفراز البيليروبين المباشر المتشكل من خلال الغشاء الأنبوبي إلى الصفراء.

يتم أيضًا دمج هذه الخيارات مع مفهوم "اليرقان الكبدي". وبالتالي ، فإن انخفاض نشاط إنزيم غلوكورونيل ترانسفيراز ، الذي يحول البيليروبين الحر إلى بيليروبين مرتبط ، يكمن وراء تطور ما يسمى بفرط بيليروبين الدم الحميد غير الانحلالي غير المقترن (متلازمة جيلبرت). هذه المتلازمة موروثة بطريقة وراثية متنحية ، وتتميز بزيادة معتدلة في مستوى البيليروبين غير المباشر ، وعادة ما تزداد بعد الصيام ، وعادة ما يكون لها تشخيص جيد. تحدث متلازمة جيلبرت في كثير من الأحيان نسبيًا (في 2-5 ٪ من إجمالي السكان ، وخاصة في الشباب والرجال) ، ويُنظر إليها أحيانًا عن طريق الخطأ على أنها مظهر من مظاهر التهاب الكبد المزمن.

تكمن الآليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى وراء اليرقان ، الذي يتطور مع تلف بنيوي عميق لخلايا الكبد. يحدث هذا النوع من اليرقان (ويسمى أيضًا يرقان الخلايا الكبدية) في التهاب الكبد الفيروسي والكحولي والدوائي وتليف الكبد والأمراض الأخرى التي تحدث مع نخر الخلايا الكبدية. في الوقت نفسه ، يرتفع كل من مستوى البيليروبين غير المباشر في الدم (بسبب انخفاض القدرات الوظيفية لخلايا الكبد) والمباشر (بسبب انتهاك سلامة أغشية خلايا الكبد ودخول البيليروبين الجلوكورونيد في مجرى الدم) ، يظهر البيليروبين المباشر في البول ، مما يتسبب في لونه الداكن ، ويقل (على الرغم من أنه تمامًا ولا يوقف) إفراز الستركوبيلينوجين في البراز. يستمر هذا النوع من اليرقان الكبدي مع زيادة نشاط الترانساميناسات في الدم وغالبًا ما يكون مصحوبًا بعلامات فشل الخلايا الكبدية.

في بعض العمليات المرضية (على سبيل المثال ، المتغير الركودي من التهاب الكبد المزمن) ، قد يعاني إفراز الصفراء من الخلايا الكبدية في القنوات الصفراوية داخل الكبد أو إفراز الصفراء من هذه القنوات (في تليف الكبد الصفراوي الأولي). مع هذا النوع من اليرقان الكبدي ، يتم الكشف عن الأعراض المميزة لمتلازمة الركود الصفراوي.

ظهور اليرقان ممكن أيضًا بسبب انتهاك تدفق الصفراء من القنوات الصفراوية إلى الاثني عشر (ما يسمى باليرقان تحت الكبد). يتطور هذا النوع من اليرقان نتيجة الانسداد الجزئي أو الكامل للقنوات الصفراوية الكبدية أو الشائعة مع حصاة أو ورم ، عندما يتم ضغط فم القناة الصفراوية المشتركة أو غزوها بواسطة ورم خبيث في رأس الغدة تحت المعدة أو الحليمة العفجية الكبيرة ، عندما يتم ضغط القنوات الصفراوية الكبيرة بواسطة حزم من الغدد الليمفاوية (على سبيل المثال ، مع ورم الحبيبات اللمفاوية) ، والتضيقات الندبية للقناة الصفراوية الشائعة وعدد من الأمراض الأخرى. يؤدي انسداد تدفق الصفراء إلى زيادة الضغط في الشعيرات الدموية الصفراوية والإفراج اللاحق عن الصفراء في الأوعية الدموية. هذا يساهم في زيادة محتوى البيليروبين المباشر في الدم ، وظهوره في البول ، وكذلك عدم إفراز مادة البليروبين في البراز. يُطلق على مجموعة الاضطرابات الناتجة عن انسداد تدفق الصفراء إلى الاثني عشر متلازمة الركود الصفراوي ، والتي يمكن أن تكون داخل الكبد أو خارج الكبد ، اعتمادًا على مستوى الانسداد.

يؤدي عدم كفاية تناول الأحماض الصفراوية في الأمعاء إلى ضعف الهضم وامتصاص الدهون وحدوث الإسهال الدهني. في الوقت نفسه ، يعاني أيضًا امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون ، مما قد يساهم في ظهور الأعراض السريرية المميزة لنقص فيتامين أ (ضعف الرؤية الشفق ، فرط التقرن) ، فيتامين ك (انخفاض مستويات البروثرومبين ، نزيف) ، فيتامين هـ ( ضعف العضلات). يؤدي تطور نقص فيتامين د إلى إزالة المعادن من أنسجة العظام ، وتلين العظام (تلين العظام) وحدوث كسور مرضية. يؤدي انتهاك إفراز الكوليسترول في الصفراء والزيادة اللاحقة في مستواه في الدم إلى ظهور لويحات الكوليسترول المسطحة الموجودة حول العينين (Xanthelasma) على الجلد ، وغالبًا ما تكون على اليدين والمرفقين والقدمين (الورم الأصفر).

المظاهر السريرية الرئيسية لهذه المتلازمة هي اليرقان وتغميق لون البول وتغير لون البراز (البراز الآكولي) الناجم عن زيادة مستوى البيليروبين المباشر في الدم وإفرازه في البول (بيلة البيليروبين) وغياب مادة ستيركوبيلينوجين في البراز. ، وكذلك حكة الجلد المصاحبة لاحتباس الأحماض الصفراوية وتهيجها للنهايات العصبية الموجودة في الجلد.

تذكرة 79. تصنيف اليرقان

1. ما قبل الكبد (الانحلالي)

2. الكبد (متني)

3. posthepatic (ميكانيكي)

آلية الاستفادة من كريات الدم الحمراء وتشكيل الصفراء.

خلايا الدم الحمراء - الشبكية - البطانية - البيليروبين غير المباشر (على جزيء بروتين) - الدم - الكبد - البيليروبين المباشر - الصفراء - الاثني عشر - ستيركوبيلينوجين - ستيركوبيلين.

1. - البراز

2. - الدم - الكبد - urobilinogen - الدم - الكلى - urobilin - البول.

تحديد: البيليروبين في الدم ، لون البراز ، محتوى اليوروبيلين في البول

في الجسم: هيموجلوبين - بيليروبين - بيليفيردين - ستيركوبيلين - يوروبيلين.

للدم الانحلالي: البراز أيضا ، والبول - ضارب إلى الحمرة

متني: لا ينتج الصفراء ، براز أبيض ، بول عديم اللون.

يتم استعادة اللون تدريجيًا. البيليروبين غير المباشر في الأنسجة. عن طريق الكلى - تلطيخ البول.

ميكانيكي: الصفراء في الأنسجة - لون البراز طبيعي ، والبول يغمق على الفور. البيليروبين غير المباشر طبيعي.

مع اليرقان: اختلال وظيفي في NS. الصداع ، النعاس ، الأرق ، الحالة الوهمية ، اضطرابات الدم: زيادة عدد الكريات البيضاء ، نقص السكر في الدم ، انخفاض اليوريا ، زيادة الأمونيا.

ارتفاع ضغط الدم الأبهري - يصعب تدفق الدم من الكبد.

ركود الدم في venoport - تطور الاستسقاء.

التذكرة 80. انتهاك إدرار البول. أنواع وأسباب وآليات التطور وأهمية الجسم.

يطلق على خروج البول خلال فترة زمنية معروفة إدرار البول. يمكن أن يكون إدرار البول موجبًا (إذا كان المريض يفرز كمية أكبر من البول خلال النهار مقارنة بسوائل الشرب) وسلبيًا (مع النسبة المعاكسة).

يلاحظ إدرار البول الإيجابي عندما تتقارب الوذمة ، وتناول مدرات البول ، وفي عدد من الحالات الأخرى. يلاحظ إدرار البول السلبي عند احتباس السوائل في الجسم (مع الوذمة) وعندما يتم إفرازه عن طريق الجلد والرئتين (في المناخات الحارة والجافة).

التبول - زيادة في كمية البول تصل إلى 2 لتر أو أكثر في اليوم. يمكن أن يرتبط ليس فقط بأمراض الكلى ، ولكن أيضًا ببعض العادات الغذائية ، ونظام الشرب ، وتناول مدرات البول ، وما إلى ذلك.

ومع ذلك ، فإن الجمع بين التبول الليلي مع التبول الليلي (غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار) يوجد غالبًا في مريض مصاب بمرض كلوي مزمن كعلامة على الفشل الكلوي المزمن وقد يظل مظهره الوحيد لفترة طويلة.

لوحظ التبول في داء السكري بسبب ضعف إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية بسبب الضغط التناضحي العالي للبول الغني بالجلوكوز ؛ مع مرض السكري الكاذب ، يحدث بسبب عدم كفاية تناول الهرمون المضاد لإدرار البول من الغدة النخامية في الدم.

قلة البول - انخفاض كمية البول التي تفرز إلى أقل من 500 مل في اليوم. قد يترافق قلة البول الفسيولوجية مع نقص ترطيب الجسم وزيادة التعرق.

يميز بشكل ممرض بين قلة البول السابقة للكلية والكلية وبعد الكلوية. غالبًا ما يحدث قلة البول السابقة في حالة صدمة ، مصحوبة بانحلال الدم ، والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. السبب الشائع لقلة البول قبل الكلى هو فقدان الماء والأملاح مع تضيق البواب وانسداد الأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون والحمى وداء السكري اللا تعويضي نتيجة تناول مدرات البول غير المنضبط.

قلة البول السابقة للكلية ممكنة أيضًا مع فشل الدورة الدموية المزمن ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، ونقص بروتينات الدم ، والوذمة المخاطية.

يحدث قلة البول الكلوي مع إصابة الكلى ، تجلط الدم واستئصال الشرايين الكلوية ، التهاب كبيبات الكلى الحاد ، التهاب الكلية الثنائي ، الحمى النزفية مع متلازمة الكلى ، بعض التسمم ، التأثيرات السامة أو الحساسية لعدد من الأدوية ، فرط حمض اليوريك في الدم (زيادة إفراز حمض اليوريك) ). يظهر قلة البول الكلوي أيضًا في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.
لوحظ قلة البول بعد الكلى مع انسداد جزئي في الحالب الثنائي.

Anuria - انخفاض كمية البول إلى أقل من 200 مل حتى الغياب التام لها.

يمكن أن يحدث انقطاع البول الإخراجي عندما يكون هناك انسداد في المسالك البولية ، بينما لا يضعف فصل البول. هذا ممكن مع انسداد الحالب بحجر ، وذمة التهابية في الغشاء المخاطي ، أو نمو ورم خبيث.
على عكس احتباس البول الحاد ، مع انقطاع البول ، تكون المثانة فارغة ، ولا يفرز البول عن طريق الكلى أو لا يدخل المثانة للأسباب المذكورة أعلاه.
اعتمادًا على السبب ، يتم تمييز الحلبة ، وانقطاع البول الكلوي ، والكلوي ، وتحت الكلوي.
يحدث انقطاع البول في أرينال بسبب عدم وجود الكلى ، والذي يحدث عندما تكون الكليتان خلقيتين أو بسبب الإزالة الخاطئة لكلية واحدة. يحدث انقطاع البول قبل الكلى بسبب توقف أو عدم كفاية تدفق الدم إلى الكلى (مع فشل القلب من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، عندما يكون هناك وذمة واضحة). يحدث انقطاع البول الكلوي بسبب مرض الكلى أو الإصابة مع تلف كبير لحمة الكلى. يحدث انقطاع البول تحت الكلى نتيجة لضعف تدفق البول أثناء انسداد أو ضغط المسالك البولية العلوية.
ينقسم انقطاع البول أيضًا إلى إفرازي ، يرتبط باضطرابات الترشيح الكبيبي (التبول في الدم ، متلازمة الانضغاط لفترات طويلة) والإفراز (إسكوريا) ، المرتبط بضعف إفراز البول عبر الإحليل (مع ضغط أو تلف الحبل الشوكي ، مع غيبوبة).
يمكن أن تترافق الإيشوريا أيضًا مع بعض أمراض غدة البروستاتا ، وعدد من أمراض الجهاز العصبي المرتبطة بالشلل الجزئي والشلل النصفي ، وتضيق مجرى البول.
يمكن أن تحدث اليوريا أيضًا مع مرض الكلى المتني بسبب متلازمة الوذمة أو مع فقد كبير في السوائل.
بولاكيوريا (كثرة التبول) هو نتيجة لزيادة حساسية النهايات العصبية في الغشاء المخاطي للمثانة ، مما يؤدي إلى تهيجها الذي يؤدي إلى إلحاح متكرر للتبول ، والذي يحدث حتى مع وجود كمية صغيرة من البول في المثانة.
بولاكيوريا (حالة عندما يصل عدد مرات التبول إلى 10-15 في الساعة) يمكن أن تسبب تأثيرات انعكاسية مختلفة على عضلات المثانة من الكلى والحالب في وجود عمليات مرضية فيها (على سبيل المثال ، مع تحص بولي).
كثرة الإلحاح على التبول مع خروج كمية صغيرة من البول في كل مرة هو علامة على التهاب المثانة. في النساء ، يمكن أن تحدث بولاكيوريا بسبب حالات مرضية مختلفة على جزء من الأعضاء التناسلية (ضغط الرحم على المثانة في حالة وضعها غير الصحيح ، وكذلك أثناء الحمل).
لوحظ بولاكيوريا الفسيولوجية أثناء الإجهاد والإثارة الشديدة. في بعض الأحيان يرتبط بولاكيوريا بتناول الأدوية (يوروتروبين).
يتطور بولاكيوريا أيضًا في جميع الأمراض المصحوبة بإفراز كمية كبيرة من البول (بوال) ، ولا سيما تصلب الكلية والسكري ومرض السكري الكاذب ، مع إزالة الوذمة باستخدام مدرات البول.
في ظل ظروف مرضية معينة ، خلال النهار ، يكون إيقاع التبول طبيعيًا ، وفي الليل يكون أكثر تواترًا (هذه سمة من سمات الورم الحميد في البروستاتا).
التبول الليلي - غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار (عادةً ما تكون نسبة إدرار البول أثناء النهار إلى الليل 3: 1 أو 4: 1).
بيلة الخناق (وجع وتشنجات أثناء التبول ، وغالبًا ما يتم دمجها مع بولاكيوريا) هي علامة على التغيرات الالتهابية في مجرى البول والمثانة مع التهاب المثانة والتهاب الإحليل والتهاب الحويضة والكلية وتحصي البول.

التذكرة 81. انتهاك إعادة الامتصاص الأنبوبي والترشيح الكبيبي.

اضطرابات الترشيح الكبيبي تترافق اضطرابات الترشيح الكبيبي إما بانخفاض أو زيادة في حجم المرشح. انخفاض حجم المرشح الكبيبي. الأسباب. - انخفاض ضغط الترشيح الفعال في حالات انخفاض ضغط الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني ، انهيار ، إلخ) ، نقص تروية الكلى (الكلى) ، حالات نقص حجم الدم. - تقليل مساحة الترشيح الكبيبي. لوحظ مع نخر في الكلى (الكلى) أو جزء منها ، المايلوما ، التهاب كبيبات الكلى المزمن وحالات أخرى. - انخفاض نفاذية حاجز الترشيح بسبب سماكة الغشاء القاعدي أو إعادة تنظيمه أو تغييرات أخرى فيه. يحدث في التهاب كبيبات الكلى المزمن وداء السكري والداء النشواني وأمراض أخرى.

زيادة حجم الترشيح الكبيبي. الأسباب. - زيادة في ضغط الترشيح الفعال مع زيادة في نغمة SMC للشرايين الصادرة (تحت تأثير الكاتيكولامين ، PG ، الأنجيوتنسين ، ADH) أو انخفاض في نغمة SMC لجلب الشرايين (تحت تأثير الكاتيكولامين ، PG ، الأنجيوتنسين ، ADH) تأثير الأقارب ، PG ، وما إلى ذلك) ، وكذلك بسبب انخفاض ضغط الدم (على سبيل المثال ، مع فشل الكبد ، والصيام ، والبيلة البروتينية لفترات طويلة). - زيادة نفاذية حاجز الترشيح (على سبيل المثال ، بسبب ارتخاء الغشاء القاعدي) تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا - وسطاء الالتهاب أو الحساسية (الهيستامين ، الكينين ، الإنزيمات المتحللة بالماء). اضطرابات إعادة الامتصاص الأنبوبي يحدث انخفاض في كفاءة إعادة الامتصاص الأنبوبي مع العديد من اعتلالات الأنزيمات والعيوب في أنظمة النقل عبر الظهارة (على سبيل المثال ، الأحماض الأمينية ، الألبومين ، الجلوكوز ، اللاكتات ، البيكربونات ، إلخ) ، وكذلك اعتلال الأغشية في الظهارة والقاعدة. أغشية الأنابيب الكلوية. من المهم أنه عندما تتضرر الأجزاء القريبة من النيفرون في الغالب ، فإن إعادة امتصاص المركبات العضوية (الجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتين واليوريا واللاكتات) ، وكذلك البيكربونات والفوسفات و C1- و K + يتم إزعاجها ومتى تضررت الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية ، وانهارت عمليات إعادة امتصاص Na + ، K + ، Mg2 + ، Ca2 + ، الماء.

التذكرة 82. أمراض الكلى الرئيسية: التهاب الكلية ، التهاب الحويضة والكلية ، المتلازمة الكلوية ، الداء النشواني وتصلب الكلية.

التهاب الكلية هو مجموعة من أمراض الكلى الالتهابية التي تصيب الجهاز الكبيبي. يمكن أن يكون التهاب الكلية منتشرًا (يؤثر على الكبيبات تمامًا) وبؤريًا (مع بؤر التهابية منفصلة). يُعد التهاب الكلية المنتشر أكثر خطورة على صحة الإنسان. يمكن أن يحدث في أشكال حادة ومزمنة.

مع التهاب الكلية ، تتأثر أنظمة الكأس والحوض في الكلى ونبيباتها وكبيباتها والأوعية الدموية. يمكن أن يحدث التهاب الكلى بشكل مستقل وكمضاعفات لأمراض مختلفة. في أغلب الأحيان ، تكون النساء عرضة للإصابة بالتهاب الكلى.

ينقسم اليشم إلى مجموعات:
- التهاب الحويضة والكلية (التهاب الكلى البكتيري).
- التهاب كبيبات الكلى (التهاب الكبيبات).
- التهاب الكلية الخلالي (تلف النسيج الخلالي والنبيبات الكلوية) ؛
- التهاب الكلية التحويلة (مضاعفات المجمعات المناعية في الكبيبات الكلوية).

التهاب الحويضة والكلية هو التهاب في الأنابيب الكلوية ونظام الحوض الكلوي. في المراحل اللاحقة من المرض ، يتم أيضًا تضمين الكبيبات الكلوية والأوعية الدموية في العملية المرضية.

يصنف المرض:
- بعدد الكلى المصابة (التهاب الحويضة والكلية أحادي الجانب والثنائي) ؛
- عن طريق المسببات (التهاب الحويضة والكلية الأولي والثانوي) ؛
- بالمناسبة تدخل العدوى إلى الجسم (التهاب الحويضة والكلية الدموي والصاعد) ؛
- حسب درجة تلف المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية غير الانسدادي).

يمكن أن يحدث التهاب الحويضة والكلية في أشكال حادة ومزمنة. التهاب الحويضة والكلية الحاد هو خلالي ، مصلي وصديد. يحدث التهاب الحويضة والكلية المزمن في ثلاث مراحل: نشط ، كامن ومغفرة. يمكن أن تحدث نتيجة الشكل الحاد للمرض ، أو تتطور في المقام الأول.

المتلازمة الكلوية عبارة عن مجموعة من الأعراض السريرية والمخبرية تتميز بالوذمة (غالبًا ما تكون ضخمة) ، وبيلة ​​بروتينية شديدة تتجاوز 3.5 جرام يوميًا ، ونقص ألبومين الدم ، وفرط شحميات الدم ، وبيلة ​​دهنية (القوالب الدهنية ، والأجسام الدهنية البيضاوية في الرواسب البولية) ، وزيادة تخثر الدم ... تحدث التغييرات في جدران الشعيرات الدموية الكبيبية ، التي تسبب الترشيح المفرط لبروتينات البلازما ، نتيجة لمجموعة متنوعة من العمليات ، بما في ذلك الاضطرابات المناعية ، والتأثيرات السامة ، والاضطرابات الأيضية ، وعمليات التصنع وفقدان الشحنة بواسطة الغشاء القاعدي. وبالتالي ، يمكن اعتبار المتلازمة الكلوية نتيجة لعدد من الحالات المرضية التي تؤدي إلى زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية الكبيبية. تلعب الآليات المناعية دورًا رائدًا في تطور المتلازمة الكلوية ، ولكن في بعض الحالات يظل تكوين المناعة غير مثبت.

الداء النشواني الكلوي هو مظهر من مظاهر الداء النشواني الجهازي ، يتميز بضعف التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات مع ترسب خارج الخلية في النسيج الكلوي من الأميلويد ، وهو مركب بروتيني عديد السكاريد المعقد يؤدي إلى خلل وظيفي في الأعضاء. يستمر الداء النشواني في الكلى مع تطور المتلازمة الكلوية (بيلة بروتينية ، وذمة ، ونقص وبروتين الدم ، وفرط كوليسترول الدم) والنتيجة في الفشل الكلوي المزمن. يشمل تشخيص الداء النشواني الكلوي دراسات عن البول والدم والداء النشواني ؛ الموجات فوق الصوتية للكلى وخزعة. مع الداء النشواني في الكلى ، يتم وصف نظام غذائي ، ويتم إجراء العلاج الدوائي وتصحيح الاضطرابات الأولية ؛ في الحالات الشديدة ، قد تكون هناك حاجة لغسيل الكلى وزرع الكلى.

تصلب الكلى: الأعراض والعلاج والأنواع

تصلب الكلى هو مرض ينتج عن استبدال النسيج الضام للحمة الكلوية ، مما يساهم في تصلب العضو وتجعده. نتيجة لهذه العملية المرضية ، تضعف وظائف الكلى. في الطب ، هناك اسم آخر لمثل هذا المرض - الكلى المنكمشة.

يتكون تصلب الكلى من نوعين ، اعتمادًا على آلية التطور:

· الأولية ، الناتجة عن انتهاك إمداد الدم إلى أنسجة العضو بسبب ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض الأوعية الدموية الأخرى ؛

· الثانوية: والتي تصاحب بعض أمراض الكلى مثل التهاب الكلية والتشوهات الخلقية.

التذكرة 83. فشل الكبد. مرض الحصى الكبدي.

مرض حصوة المرارة (تحص صفراوي) - تكون حصوات في القنوات الصفراوية والمثانة.

المرض نادر في الحيوانات. بمجرد تكوينها ، يمكن أن تجعل الحجارة من الصعب أو توقف تمامًا تدفق الصفراء إلى الأمعاء.

المسببات.

سبب حصوات الكوليسترول هو أمراض التمثيل الغذائي للصباغ. مع العديد من الأمراض المعدية والغازية ، مصحوبة بظواهر النزلات في القناة الصفراوية ، تم العثور على أحجار البيليروبين الجير. يتم تسهيل حدوث هذا المرض من خلال التغذية المفرطة وغير المنتظمة ، وقلة الحركة في الحيوان.

طريقة تطور المرض.

التهيج الميكانيكي للمستقبلات البينية في المعدة في معظم الحالات يزيد من تكوين الصفراء ويحفز تقلص المرارة. يتم تفريغ الصفراء في الاثني عشر. وبالتالي ، فإن التغذية غير المنتظمة للحيوانات يمكن أن تؤدي إلى ركود الصفراء في المرارة. إن وجود الظواهر الالتهابية فيه وفي القنوات الصفراوية ، مما يتسبب في حدوث تغيير في رد فعل البيئة ، هو سبب ترسب الأجزاء المكونة الفردية للصفراء ، والتي يتم من خلالها تنظيم الأحجار المتجانسة أو ذات الطبقات. في المقابل ، بسبب تهيج حصوات الغشاء المخاطي للقناة الصفراوية ، قد تحدث عملية التهابية. يستمر هذا الأخير بعنف وبعد 17-36 ساعة من بداية الهجوم الحاد يأخذ أشكالًا حادة ومدمرة. نتيجة للانسداد الجزئي أو الكامل للقناة الصفراوية بحجر ، يحدث ركود في الصفراء ، مما يسبب اليرقان الانسدادي.

التغيرات المرضية.

في القناة الصفراوية (أو المرارة - إذا كانت موجودة في هذا النوع من الحيوانات) ، أحجار بأحجام مختلفة ، يتراوح قطرها من بضعة مليمترات إلى 10 سم ، بأشكال مختلفة (على شكل كمثرى ، أو كروية ، أو بيضاوية ، أو أسطوانية ، أو وجهية) تم العثور على. يمكن أن يتراوح عددهم من قليل إلى 100 أو أكثر ، وتصل كتلتهم الإجمالية أحيانًا إلى 3 كجم. يمكن أن تكون هذه الأحجار في تناسقها طرية أو مفكوكة أو سهلة السحق أو صلبة. عندما يتم كسر الحجارة ، يكون هيكلها ذو الطبقات الشعاعية ملحوظًا. عندما تسد الحصى القناة الصفراوية ، هناك فائض منها والقنوات الإخراجية للفصيصات الكبدية مع الصفراء السميكة.

أعراض
في البداية تكون الأمراض غامضة للغاية. فقط عسر الهضم المزمن للدهون يمكن أن يبرر إلى حد ما افتراض تدفق محدود من الصفراء إلى الأمعاء. يسمح قلة الشهية ، والإسهال المستمر ، والرائحة الكريهة للبراز عند تغير لونها وظهور أعراض اليرقان الانسدادي بتشخيص أكثر ثقة إلى حد ما لتحصي الصفراوي.

نادرًا ما تدخل الحجارة الفردية في تجويف الأمعاء وتفرز في البراز.

يتميز الانسداد المفاجئ للقناة الصفراوية بالحجارة بنوبات من الألم ، وأحيانًا زيادة في درجة حرارة الجسم ، وبلادة "الوعي" ، وعدم انتظام ضربات القلب وجميع علامات تزايد اليرقان الانسدادي ؛ بالإضافة إلى وجود وجع في منطقة الكبد. قد تختفي هذه الأعراض بعد النوبة.

تدفقأمراض انسداد القناة الصفراوية بالحجارة قصيرة العمر ولكنها شديدة. تحدث الوفاة إما من التسمم أو من تمزق القناة الصفراوية مع التطور اللاحق لالتهاب الصفاق.

تشخبصوضع على أساس تقييم الصورة السريرية ، مع مراعاة بيانات الدراسات المختبرية للأصباغ في الدم والبول والبراز. في الحيوانات الصغيرة المصابة بحصوات الكالسيوم ، قد يعطي التنظير الفلوري بعض النتائج.

التذكرة 84. الأسباب والآليات العامة لاضطرابات الغدد الصماء.

هناك ثلاثة مستويات من الضرر الذي يلحق بالدوائر التنظيمية ، حيث يتم الجمع بين الغدد الصماء.

1. Centrogenic - بسبب خلل في التنظيم من الخلايا العصبية في القشرة الدماغية (نزيف ، تشوهات ، أورام ، صدمة ميكانيكية ، تسمم بمسببات مختلفة ، إجهاد طويل الأمد) ، أو من نظام الغدة النخامية (طفرات الجينات لتخليق الليبرينات ، الستاتينات ، وهرمونات الغدة النخامية ، والأضرار التي لحقت الهياكل أثناء الصدمة ، والنزيف ، والأورام ، والسموم: الإيثانول ، وسم الكزاز).

في حالة حدوث ضرر على هذا المستوى ، يتم تعطيل تخليق وإفراز العوامل التنظيمية والهرمونات المدارية والببتيدات العصبية ، وهذا بدوره يؤدي إلى خلل في أعضاء جهاز الغدد الصماء من الدرجة الثانية ، أو إلى خلل في المستجيب الأعضاء (الهرمون المضاد لإدرار البول - الكلى).

2. غدي أولي - انتهاك لتخليق وإفراز هرمون معين من قبل عضو أو خلية تنتج هرمونًا معينًا (عدم تنسج ، ضمور ، نقص في ركائز تخليق الهرمونات ، احتباس الهرمونات في الخلايا ، استنفاد الغدة بعد فرط وظيفتها ، الورم أو تلف الغدة السامة أو المناعة الذاتية).

3. آلية ما بعد الغدد - انتهاك نقل الهرمون إلى العضو المستهدف (نقص بروتين النقل ، تقوية أو إضعاف التواصل معه) ، عمل العوامل الهرمونية المضادة (الأجسام المضادة ، الإنزيمات المحللة للبروتين ، عوامل اختلال الهرمونات المحددة ، على سبيل المثال: الأنسوليناز ، الحماض ، والسموم ، والمضادات المتجانسة) ، ضعف استقبال الهرمون من قبل العضو المستهدف (انخفاض في عدد المستقبلات ، تكوين الأجسام المضادة ضد المستقبلات ، حصار المستقبلات من قبل العوامل غير الهرمونية) ، تدهور الهرمونات (الجلوكوكورتيكويد في الكبد ، إزالة اليود المفرط من رباعي يودوثيروكسين (T 4) - فرط نشاط الغدة الدرقية ، وإزالة اليود المفرط لثلاثي يودوثيرونين (T 3) - قصور الغدة الدرقية).

يمكن أن يؤدي عدم التنظيم في أي من المستويات إلى حالتين وظيفيتين مهمتين بشكل أساسي للغدد - فرط الإفراز ، عندما يتجاوز تركيز الهرمونات في مصل الدم أو السائل الخلالي أو داخل الخلية الفسيولوجية ، أو نقص الإفراز هو ظاهرة معاكسة. تعتمد مظاهر أمراض الغدد الصماء على التأثيرات الفسيولوجية التي يسببها الهرمون المقابل. بالإضافة إلى الخلل الوظيفي الهرموني للأعضاء المستهدفة ، تتكون عيادة اعتلالات الغدد الصماء من أضرار ثانوية ، غير محددة في كثير من الأحيان ، للأعضاء غير المستهدفة (اعتلال عضلة القلب في فرط نشاط الغدة الدرقية ، وتصلب الكلية في ورم القواتم). غالبًا ما يكون هناك اختلالات مشتركة في الغدد المختلفة ، ثم يتحدثون عن الخلل الوظيفي متعدد الغدد.

تذكرة 85. قصور الغدة النخامية.

يحتوي نظام الغدد الصماء في الجسم على نظام هرمي معقد ، والذي ، عندما يعمل بشكل صحيح ، يؤثر على عملية التمثيل الغذائي لجميع المواد الأيضية.

ويشمل الجهاز النخامي - الغدة النخامية والغدة الكظرية والمبايض عند النساء والخصيتين والخصيتين عند الرجال والغدة الدرقية والبنكرياس. أهم غدة هي الغدة النخامية. إنها غدة صغيرة بحجم القطيفة للطفل ، ولكنها في نفس الوقت تنظم جميع عمليات الغدد الصماء في الجسم. اعتمادًا على كمية الهرمونات التي تنتجها الغدة النخامية ، يتم تمييز قصور وفرط عمل الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى مضاعفات مختلفة.

الآليات العامة للإمراض هي عصبية ، هرمونية ، خلطية ، مناعية ، وراثية.

يتم تحديد أهمية الآليات العصبية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن الجهاز العصبي يضمن سلامة الكائن الحي ، والتفاعل مع البيئة (سريع ، منعكس) ، والتعبئة السريعة لقوى الحماية والتكيف للكائن الحي. تؤدي التغييرات الهيكلية والوظيفية في الجهاز العصبي إلى انتهاك السيطرة العصبية الثلاثية على حالة الأعضاء والأنسجة ، أي أن هناك انتهاكات لوظيفة الأعضاء والأنظمة ، وإمداد الدم للأعضاء والأنسجة وتنظيم التغذية. العمليات.

يمكن أن يكون انتهاك حالة الجهاز العصبي هو الرابط الأولي للأمراض القشرية الحشوية (النفسية الجسدية): ارتفاع ضغط الدم والتقرح والناجم عن التأثيرات النفسية. تستند النظرية القشرية الحشوية لإمراض الأمراض على نظرية الانعكاس لـ I.M. سيتشينوف و آي. ويتأكد بافلوفا من إمكانية استنساخ التفاعلات المرضية بآلية منعكس مشروط وبحدوث اضطرابات وظيفية للأعضاء الداخلية في الاضطرابات العصبية.

العوامل الممرضة الرئيسية التي تحدد تطور الأمراض القشرية الحشوية هي كما يلي:

1) انتهاك ديناميكيات العمليات العصبية في الأجزاء العليا من الدماغ
(على وجه الخصوص ، في القشرة الدماغية) ؛

2) تغيير في العلاقة القشرية تحت القشرية ؛

3) تشكيل بؤر الإثارة المهيمنة في المراكز تحت القشرية ؛

4) منع النبضات في التكوين الشبكي وزيادة اضطراب العلاقة القشرية تحت القشرية ؛

5) إزالة العصب الوظيفي للأعضاء والأنسجة ؛

6) الاضطرابات التغذوية في الأنسجة العصبية والمحيط.

7) انتهاك النبضات الواردة من الأعضاء التي خضعت لتغيرات هيكلية ووظيفية ؛

8) اضطراب العلاقات العصبية الخلطية والغدد الصماء.

قد تشمل عيوب النظرية القشرية الحشوية الحقائق التي تفيد بأن الأسباب والظروف المحددة التي تسبب تطور أشكال مختلفة من أمراض القشرة الحشوية لم يتم تحديدها ، وأن الأحكام المتعلقة بانتهاك العلاقات القشرية - القشرية عامة جدًا ولا تفعل ذلك. لا تسمح بشرح الطبيعة المختلفة للتغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية المصابة باضطرابات عصابية.

يتم تحديد أهمية الآليات الهرمونية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن نظام الغدد الصماء هو عامل قوي في التنظيم العام للنشاط الحيوي للجسم وتكيفه مع الظروف البيئية المتغيرة. في العمليات المرضية ، يقوم نظام الغدد الصماء بإجراء صيانة طويلة الأمد للنشاط الوظيفي وعمليات التمثيل الغذائي على مستوى جديد. تضمن إعادة تنظيم التنظيم الهرموني تطوير ردود الفعل الوقائية والتكيفية للجسم.

تشتمل الآليات الخلطية لتطور الأمراض على التكوين في بؤرة الضرر الأولي للعديد من المواد النشطة بيولوجيًا الخلطية (الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، إلخ) ، وعملية التطور ومسار العمليات المرضية.

منيعترتبط الآليات بوظيفة الجهاز المناعي ، مما يضمن ثبات تركيبة البروتين في الجسم. لذلك ، في جميع الحالات المرضية المصحوبة بتغيير في بنية البروتينات الخاصة به أو تغلغل البروتينات الأجنبية في الجسم ، يتم تنشيط الجهاز المناعي وتحييد وإزالة البروتينات المتغيرة والغريبة من الجسم ، وهذا هو دوره الوقائي. . ولكن في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي الخلل الوظيفي في الجهاز المناعي إلى الإصابة بأمراض الحساسية وأمراض المناعة الذاتية.

يؤدي النسيج الضام المتشكل وظيفة داعمة ويحمي الجسم من التلف الميكانيكي ، ويقوم النسيج الضام غير المشكل بوظيفة التمثيل الغذائي وتخليق المواد البلاستيكية والحماية البيولوجية للجسم. يؤدي النسيج الضام أيضًا وظيفة تنظيم التوازن في الوسائط السائلة ، وتكوين البروتين ، والتوازن الحمضي القاعدي ، والحاجز ، ووظيفة البلعمة ، ويشارك في إنتاج وترسيب وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا. يؤدي انتهاك أو تحريف هذه الوظائف إلى تطوير العمليات المرضية.

الآليات المدمرة والوقائية التكيفية
في التسبب

يتجلى كل مرض من خلال التغييرات المدمرة والوقائية والتكيفية. ينشأ الأول نتيجة لعمل العوامل المسببة ، والآخر نتيجة لتعبئة ردود الفعل العصبية وآليات التكيف الهرمونية. ومع ذلك ، فإن التغييرات الوقائية والتكيفية التي تتجاوز معايير الوظائف البيولوجية للجسم تصبح مدمرة وتزيد من شدة التغيرات المرضية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون التغييرات نفسها في الأمراض المختلفة وفي الأشخاص المختلفين مختلفة في طبيعتها. يُلاحظ انتقال التفاعل الوقائي التكيفي إلى رد فعل مدمر عندما يتجاوز حدود المعلمات الفسيولوجية ، عندما تتغير الظروف المعيشية للكائن الحي ، عندما تظهر ظواهر إمراضية جديدة تعزز اضطراب وظيفة الاسترداد.

تكوين Sanogenesis عبارة عن مجموعة معقدة من التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل عامل ضار وتهدف إلى القضاء عليه ، وتطبيع الوظائف ، والتعويض عن الانتهاكات واستعادة التفاعل المضطرب للجسم مع البيئة الخارجية (S.M. Pavlenko). وبالتالي ، فإن التكوّن هو آلية استرداد ، في حين أن عنصرًا مهمًا للغاية في هذه العملية هو التعويض عن الوظائف المعطلة.

استعادةهي عملية نشطة تتكون من مجموعة معقدة من ردود الفعل المعقدة للجسم التي تنشأ من لحظة المرض وتهدف إلى تطبيع الوظائف ، والتعويض عن الاضطرابات الناتجة في العلاقة مع البيئة ، وآليات الانتعاش هي القضاء على السبب المرض ، تمزق العلاقات السببية ، تقوية ردود الفعل الوقائية والتكيفية ، القضاء على عواقب الإغاثة من الانتهاكات العضوية ، إعادة هيكلة وظائف الأنظمة التنظيمية. في كل هذه الآليات ، ينتمي الدور الحاسم إلى إعادة هيكلة الصورة النمطية الديناميكية للجهاز العصبي مع تكوين اتصالات داخلية جديدة. يمكن أن تمر استعادة وظائف الجسم المضطربة أثناء التعافي من خلال التعويض والتجديد. التعويض هو سداد الأضرار الوظيفية والهيكلية. يمكن أن يحدث التعويض بسبب الأموال الاحتياطية للجسم ، أو تعزيز وظيفة العضو المقترن (تعويض غير مباشر) أو بسبب التغيرات في التمثيل الغذائي وتعزيز وظيفة أجزاء أخرى من العضو (تعويض العمل أو التبادل). المراحل الرئيسية في تطوير عملية التعويض هي مرحلة التكوين (تحويل وظيفة العضو إلى أنظمة احتياطية) ، ومرحلة الدمج (إعادة الهيكلة المورفولوجية للعضو التالف ، والأنظمة الاحتياطية والتنظيمية) ومرحلة الاستنفاد (تفقد التفاعلات التكيفية التعويضية منفعتها البيولوجية).

التجديد التعويضي هو شكل من أشكال التعويض يتميز بالتعويض الهيكلي لعضو أو نسيج تالف. يمكن أن يكون التجديد صحيحًا (بسبب تكاثر الخلايا) أو جزئيًا (بسبب تضخم الخلايا المتبقية).

أهداف العلاج هي منع الموت وضمان الشفاء واستعادة القدرة على العمل. تسمى التأثيرات العلاجية التي تهدف إلى تدمير العامل المسبب للمرض وتحييده بالعلاج الموجه للسبب. التأثيرات العلاجية التي تهدف إلى آليات تطور المرض ، وزيادة مقاومة الجسم واستعادة الوظيفة تسمى العلاج الممرض.

التقرن

يُطلق على مجموعة التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل العامل الضار والتي تهدف إلى إزالته وتطبيع الوظائف وتعويض الاضطرابات واستعادة التفاعل المضطرب للجسم مع البيئة الخارجية ، تكوين التكوّن (SM Pavlenko ). وبالتالي ، فإن التكوّن هو آلية استرداد ، في حين أن عنصرًا مهمًا للغاية في هذه العملية هو التعويض عن الوظائف المعطلة.

اعتمادًا على وقت الحدوث والمدة ، يتم تمييز أنواع الاسترداد التالية:

عاجل ، طارئ ، يستمر في ثوانٍ ودقائق (عطس ، سعال ، إلخ)

مستقر نسبيًا ، يستمر طوال فترة المرض - أيام ، أسابيع (ردود الفعل المرتبطة بالتهاب ، مناعة غير محددة ، مشاركة الأنظمة التنظيمية ، إلخ).

آليات مستقرة وطويلة المدى للتكوين (تجديد تعويضي ، تضخم ، إلخ)

وفقًا لآليات التطور ، يتم تقسيم الآليات المعقمة إلى أولية وثانوية.

الآليات الأساسيةتعتبر عمليات فسيولوجية (ظواهر) موجودة في كائن حي سليم وتتحول إلى عمليات معقمة عند حدوث عملية مرضية. وهي مقسمة إلى المجموعات التالية:

1) الآليات التكيفية التي تكيف الجسم للعمل في ظل الظروف المسببة للأمراض وتمنع تطور المرض (إطلاق الدم من مستودعات الدم وزيادة الكريات الحمر لنقص الأكسجة ، وما إلى ذلك) ؛

2) آليات وقائية تمنع العامل الممرض من دخول الجسم وتساهم في إزالته بسرعة (المواد المبيدة للجراثيم للسوائل البيولوجية وردود الفعل الوقائية - السعال والقيء وما إلى ذلك) ؛

3) الآليات التعويضية.

بسبب الآليات المعقمة الأولية ، يمكن أن تقتصر الاستجابة للتأثير الشديد على حالة ما قبل المرض.

تتشكل آليات التعقيم الثانوية أثناء تطور العملية المرضية. يتم تصنيفهم أيضًا إلى 3 مجموعات:

1. الحماية ، وتوفير التوطين ، والتحييد ، والقضاء على العامل الممرض.

2. الآليات التعويضية التي تعوض عن الخلل في تطور علم الأمراض.

3. الآليات المتطرفة. تنشأ مع اضطرابات عميقة في بنية ووظائف الأعضاء والأنسجة ، أي في المرحلة النهائية الحرجة من المرض.

تربية على التوتر

تمت صياغة مبدأ الإجهاد من قبل العالم الكندي البارز هانز سيلي ، الذي صاغ المفهوم العام لتطور الإجهاد وكشف الآليات ، الهرمونية في المقام الأول ، لهذه العملية. كان عمل سيلي نتيجة سلسلة من الدراسات التي تم تخصيصها لدراسة آليات استجابة الجسم لعمل المنبهات الشديدة. على وجه الخصوص ، قام عالم الفسيولوجيا الروسي البارز I.P. صاغ بافلوف أفكارًا حول أنواع استجابة الجسم وقدم مفهوم "القياس الفسيولوجي". العالم السوفيتي البارز L.A. طور أوربيلي نظرية الدور الرائد للقسم الودي للجهاز العصبي اللاإرادي في تنظيم غذاء الأنسجة. في تجارب المدرسة العلمية
لوس انجليس أوربيلي ، على وجه الخصوص ، تبين أنه عندما تتضرر الأنسجة ، فإنه من خلال الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي يتم تنفيذ التأثيرات المنظمة للمراكز العصبية العليا ، مما يضمن تعبئة عمليات التمثيل الغذائي واحتياطيات الطاقة والنشاط الوظيفي من أنظمة دعم الحياة الرائدة في الجسم. العالم السوفيتي أ. وصف Bogomolets ظاهرة التغيرات المرضية في قشرة الغدة الكظرية أثناء الإصابة بالدفتيريا.

تعاليم يو. كينون على التوازن. يكمن المحتوى الرئيسي لهذه العقيدة في حقيقة أنه في ظل تأثير المنبهات الشديدة في الجسم ، يتم تنشيط آليات معينة تضمن الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم. كان أول من أثبت أن آليات الحماية التكيفية هذه ذات طبيعة غير محددة ، وقد تم توضيح دور هرمون الأدرينالين في تنفيذ هذه العمليات.

مصطلح "التسبب في المرض" يأتي من كلمتين: اليونانية. رثاء - المعاناة والنشأة - الأصل ، التنمية. التسبب في المرض هو دراسة آليات التطور ومسار ونتائج الأمراض المرضية

العمليات والظروف المرضية. عند دراسة التسبب في المرض ، نكتشف آليات تطور المرض ونتعامل بشكل أساسي مع العوامل الداخلية.

التسبب في المرض هو مجموعة من الآليات التي يتم تضمينها في الجسم عندما تعمل العوامل الضارة (المسببة للأمراض) وتتجلى في النشر النمطي الديناميكي لعدد من التفاعلات الوظيفية والكيميائية الحيوية والمورفولوجية للجسم التي تحدد البداية والتطور والنتيجة من المرض. يتم الكشف عن نطاق المفهوم من خلال تصنيف الإمراضية.

يدرس التسبب المرضي الخاص آليات التفاعلات والعمليات والظروف والأمراض المرضية الفردية (وحدات تصنيف الأمراض). يدرس الأطباء الإمراض الخاص ، ويكشفون عن آلية أمراض معينة في مرضى معينين (على سبيل المثال ، التسبب في مرض السكري ، والالتهاب الرئوي ، وقرحة المعدة ، وما إلى ذلك).

تتضمن الآلية المرضية العامة دراسة الآليات ، والأنماط الأكثر عمومية الكامنة وراء العمليات المرضية النموذجية أو الفئات الفردية للأمراض (الوراثي ، الأورام ، المعدية ، الغدد الصماء ، إلخ). تتعامل الآلية المرضية العامة مع دراسة الآليات التي تؤدي إلى الفشل الوظيفي لعضو أو نظام. على سبيل المثال ، يدرس المرض العام آليات تطور قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز القلبي الوعائي: مع عيوب القلب ، واحتشاء عضلة القلب ، وأمراض القلب الإقفارية ، وأمراض الرئة مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

يتم تقليل دراسة التسبب في المرض إلى دراسة ما يسمى بالعوامل المسببة للأمراض ، أي تلك التغيرات في الجسم التي تنشأ استجابة لتأثير العامل المسبب للمرض ، وبالتالي تلعب دور السبب في تطور المرض. يتسبب العامل الممرض في ظهور اضطرابات جديدة للنشاط الحيوي في تطور العملية المرضية ، المرض.

1. الضرر هو الرابط الأولي في التسبب في المرض. مستويات الضرر ومظاهرها

المحفز (الرابط) لأي عملية مرضية ، المرض هو الضرر الذي يحدث تحت تأثير عامل ضار.

يمكن أن يكون الضرر:

ابتدائي؛ أنها ناتجة عن العمل المباشر للعامل الممرض على الجسم - وهذا ضرر على المستوى الجزيئي ،

ثانوي؛ إنها نتيجة لتأثير الضرر الأولي على الأنسجة والأعضاء ، مصحوبًا بإطلاق مواد نشطة بيولوجيًا ، وتحلل البروتين ، والحماض ، ونقص الأكسجة ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، والتجلط الدقيق ، وما إلى ذلك. وتعتمد طبيعة الضرر على طبيعة المادة المهيجة ( العامل الممرض) والأنواع والخصائص الفردية للكائن الحي. يمكن أن تختلف مستويات الضرر: الجزيئية والخلوية والأنسجة والعضو والكائن الحي. يمكن أن يسبب نفس المنبه الضرر على العديد من المستويات المختلفة.

بالتزامن مع الضرر ، يتم تنشيط العمليات الوقائية والتعويضية على نفس المستويات - الجزيئية والخلوية والأنسجة والعضو والكائن الحي. يكون الضرر على المستوى الجزيئي محليًا بطبيعته ويتجلى من خلال تمزق الجزيئات ، وإعادة ترتيب الجزيئات ، مما يؤدي إلى ظهور الأيونات الفردية والجذور وتكوين جزيئات جديدة ومواد جديدة لها تأثير ممرض على الجسم. تساهم إعادة الترتيب بين الجزيئات في ظهور مواد ذات خصائص مستضدية جديدة. ولكن في وقت واحد مع الضرر ، يتم تشغيل العمليات الوقائية والتعويضية على المستوى الجزيئي. يتميز الضرر على المستوى الخلوي باضطرابات هيكلية واستقلابية ، مصحوبة بتركيب وإفراز المواد النشطة بيولوجيًا: الهيستامين ، السيروتونين ، الهيبارين ، البراديكينين ، كثير منها لها تأثير ممرض ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة التسرب ، ونتيجة لذلك ،

سماكة الدم ، وزيادة لزوجته ، والميل إلى الحمأة والتخثر الدقيق ، أي انتهاك دوران الأوعية الدقيقة. يصاحب الضرر على المستوى الخلوي انتهاك للنشاط الأنزيمي: يتم ملاحظة تثبيط إنزيمات دورة كريبس وتنشيط إنزيمات حال السكر والليزوزومات ، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية.
يتميز الضرر على مستوى الأنسجة بانتهاك خصائصه الوظيفية الرئيسية (انخفاض في الحركة الوظيفية ، وانخفاض القدرة الوظيفية) ، وتطور الإصابة بالتكافل المرضي ، وتنكس الأنسجة. وتتجلى العمليات الوقائية التعويضية على مستوى الأنسجة من خلال إدراج الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية التي كانت لا تعمل سابقًا ، وتشكيل أوعية دقيقة جديدة ، مما يحسن الانتصار.يتسم الضرر على مستوى العضو بانخفاض أو انحراف أو فقدان وظائف معينة للعضو ، وانخفاض في حصة العضو التالف في ردود الفعل العامة للجسم. على سبيل المثال ، مع احتشاء عضلة القلب ، مرض القلب الصمامي ، تضعف وظيفة القلب ونصيبها في توفير الدورة الدموية المناسبة للأعضاء والأنظمة العاملة. في هذه الحالة ، تتشكل التفاعلات والعمليات التعويضية على مستوى العضو والنظام وحتى الكائن الحي ككل ، مما يؤدي ، على سبيل المثال ، إلى تضخم في الجزء المقابل من القلب ، وهو تغيير في تنظيمه ، والذي يؤثر على ديناميكا الدم - ونتيجة لذلك ، يحدث تعويض عن الوظائف المضطربة على مستوى العنصر. العنصر الوظيفي وفقًا لـ A.M. تشيرنوخا هي مجموعة من حمة الخلية ووحدة دوران الأوعية الدقيقة والألياف العصبية والنسيج الضام. يتكون كل عنصر نسيج وظيفي من: - حمة الخلية ،
- الشرايين ، الشعيرات الدموية ، الشعيرات الدموية ، الأوعية الدموية اللاحقة ، الأوردة ، الشعيرات الدموية اللمفاوية ، المفاغرة الشريانية الوريدية ؛
- ألياف عصبية مع مستقبلات ؛
- النسيج الضام.
16. العلاقات السببية في التسبب. الحلقة الرئيسية في التسبب في المرض ، "الحلقات المفرغة". فئات التفاعلات المحلية والعامة والهيكلية والوظيفية والمحددة وغير النوعية في التسبب في المرض.

يُنظر إلى كل عملية مرضية ، على أنها سلسلة طويلة من علاقات السبب والنتيجة ، والتي تنتشر مثل تفاعل متسلسل. الرابط الأساسي في هذه السلسلة الطويلة هو الضرر الذي يحدث تحت تأثير العامل الممرض ، والذي يسبب ضررًا ثانويًا ، يتسبب في الدرجة الثالثة ، إلخ. (تأثير العامل الميكانيكي - الصدمة - فقدان الدم - مركزية الدورة الدموية> نقص الأكسجة> الحماض> تسمم الدم ، تسمم الدم ، إلخ).

في هذه السلسلة المعقدة من علاقات السبب والنتيجة ، يتم تمييز الرابط الرئيسي دائمًا (المرادفات: رئيسي ، رئيسي). يُفهم الرابط الرئيسي (الرئيسي) في التسبب في المرض على أنه ظاهرة تحدد تطور العملية بسماتها المميزة المحددة. على سبيل المثال ، في قلب احتقان الشرايين هو توسع الشرايين (هذا هو الرابط الرئيسي) ، مما يؤدي إلى تسريع تدفق الدم ، والاحمرار ، وزيادة درجة حرارة منطقة فرط الدم ، وزيادة حجمها وزيادة حجمها. في التمثيل الغذائي. الرابط الرئيسي في التسبب في فقدان الدم الحاد هو نقص حجم الدم المنتشر (BCC) ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم ، ومركزية الدورة الدموية ، وتحويل تدفق الدم ، والحماض ، ونقص الأكسجة ، إلخ. مع القضاء على الرابط الرئيسي ، يحدث التعافي ، ويؤدي الإزالة المبكرة للوصلة الرئيسية إلى تعطيل التوازن وتشكيل حلقات مفرغة من التسبب في المرض. تنشأ عندما يبدأ الانحراف الناتج في مستوى أداء العضو أو النظام في دعم وتقوية نفسه نتيجة لتشكيل ردود فعل إيجابية. على سبيل المثال ، يترافق فقدان الدم مع ترسب الدم المرضي ® ، وإطلاق الجزء السائل من السرير الوعائي ® ، وزيادة أخرى في نقص BCC ® ، مما يؤدي إلى تعميق انخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي ينشط الجهاز الودي والغدائي من خلال مستقبلات الضغط ، مما يعزز تضيق الأوعية ومركزية الدم الدورة الدموية - في النهاية ، ترسب الدم المرضي والمزيد من الانخفاض في BCC ؛ ونتيجة لذلك ، تتقدم العملية المرضية ، فتشكل الحلقات المفرغة يجعل مسار المرض أسوأ. إن التشخيص في الوقت المناسب للمراحل الأولية لتشكيل الحلقات المفرغة والوقاية من تكوينها والقضاء على الرابط الرئيسي هو مفتاح العلاج الناجح للمريض. في سلسلة معقدة من العلاقات بين السبب والنتيجة ، تكون التغييرات المحلية والعامة مميز. تظل مسألة العلاقة بين الظواهر المحلية والعامة في التسبب في مرض ما ، عملية مرضية معقدة إلى حد ما. لا توجد عمليات محلية تمامًا في كائن حي متكامل. يشارك الجسم كله في العملية المرضية ، المرض. كما تعلم ، مع أي علم أمراض: التهاب لب السن ، التهاب الفم ، حروق موضعية ، دمامل ، ورم الغدة النخامية - يعاني الجسم كله. مع تطور أي مرض ، كقاعدة عامة ، توجد آليات غير محددة ومحددة. يتم تحديد الآليات غير المحددة من خلال تضمين التسبب في العمليات المرضية النموذجية ، والتي تتميز بتطور طبيعي ونمطي ومحدّد وراثيًا في وقت العمليات المختلفة: الالتهاب ، والحمى ، والتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ، والتخثر ، وما إلى ذلك. ، بالإضافة إلى زيادة نفاذية الأغشية البيولوجية ، وتوليد أنواع الأكسجين التفاعلية ، وما إلى ذلك ، ثم يتم تنشيط نظام المناعة الخلوية والخلطية ، مما يوفر حماية محددة ومحاربة جسم غريب دخل الجسم. ومع ذلك ، لا يوجد تمييز واضح بين الآليات المحددة وغير النوعية ، حيث يتحقق التأثير الممرض للعوامل المسببة للأمراض من خلال ثلاث آليات للتسبب في المرض: المباشر ، والخلطي ، والعصبي. العوامل الفيزيائية والميكانيكية ذات الإمداد الكبير من الطاقة الحركية والحرارية (الحروق) والكيميائية (الحروق) لها تأثير ضار مباشر.

تتوسط سوائل الجسم الآليات الخلطية للإمراض: الدم ، اللمف ، السائل بين الخلايا. دور خاص لهذه الآلية ينتمي إلى تعميم علم الأمراض (ورم خبيث ، تعفن الدم ، إلخ).

يتم التوسط في الآلية العصبية للإمراض من خلال الجهاز العصبي بسبب انتهاك العمليات التنظيمية.
17. تفاعل الكائن الحي: تعريف المفهوم. أنواع التفاعل. أهم العوامل المساهمة في التفاعل.

بدأ مفهوم تفاعل ومقاومة الكائن الحي في التبلور في أيام الطب القديم ، ووصل إلى أعظم تطور في الطب اليوناني القديم. حتى ذلك الحين ، رأى الأطباء أن لدى الناس مقاومة مختلفة للأمراض ويتحملونها بطرق مختلفة.

1. التفاعلية (pe + lat. Acisush - فعال ، نشط) - خاصية الكائن الحي للتفاعل بطريقة معينة مع تأثير أي عوامل بيئية (ESMT).

2. التفاعلية - خاصية الكائن الحي للاستجابة مع تغيير في النشاط الحيوي لتأثير البيئة (A.D. Ado).

التفاعلية متأصلة في جميع الكائنات الحية جنبًا إلى جنب مع مظاهر مثل التطور والنمو والتكاثر والوراثة والتمثيل الغذائي. يتم تكوين التفاعل على أساس الخصائص المتأصلة في الكائنات الحية مثل: التهيج ، والحساسية ، والمقاومة.

مع الأخذ في الاعتبار الخصائص البيولوجية للكائن الحي ، يميز المرء بين الأنواع (أو البيولوجية) ، والتفاعل الجماعي والفرد. والنوع الرئيسي هو تفاعل الأنواع - مجموعة من سمات التفاعلية المميزة لنوع معين من الكائنات الحية. على سبيل المثال ، لا تبالي الحيوانات بمسببات الأمراض التي تسبب السعال الديكي ، والحمى القرمزية ، والبشر غير مبالين بمسببات الأمراض التي تسبب حمى الخنازير. تختلف الأمراض مثل تصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب لدى البشر اختلافًا كبيرًا عن الأمراض المماثلة في الأرانب ، إلخ. في بعض الأحيان يسمى هذا التفاعل الأولي. يهدف إلى الحفاظ على الأنواع والفرد.

تتشكل تفاعل المجموعة على أساس الأنواع وتنقسم إلى العمر والجنسية والدستورية. تحدد التفاعلية المرتبطة بالعمر خصوصية ردود الفعل على المنبهات المميزة لعمر معين. على وجه الخصوص ، يتمتع المواليد الجدد بقدرة أكبر على الحفاظ على الطاقة الحيوية من البالغين من خلال تحلل السكر اللاهوائي ؛ لا يصاب البالغون بالسعال الديكي. في الشيخوخة ، هناك سمات للاستجابة للعوامل المعدية ، والتي قد تترافق مع انخفاض في وظيفة تكوينات الحاجز ، وانخفاض القدرة على إنتاج الأجسام المضادة وانخفاض في نشاط البلعمة.

يتم تحديد التفاعل الجنسي من خلال الخصائص التفاعلية المتأصلة في جنس معين: على سبيل المثال ، النساء أكثر مقاومة لفقدان الدم والألم ، والرجال أكثر مقاومة للمجهود البدني.

يتم تحديد التفاعل الدستوري من خلال الوراثة والتأثير طويل الأمد للعوامل البيئية التي تشكل خصائص وظيفية شكلية ثابتة للكائن الحي. على وجه الخصوص ، يكون الوهن السوي والوهن المفرط أكثر مقاومة للإجهاد البدني والنفسي العاطفي لفترات طويلة وزيادة بالمقارنة مع الوهن. حتى أبقراط ، على أساس ردود الفعل المشروطة دستوريًا للجهاز العصبي ، حدد الأنواع الرئيسية من المزاج: متفائل ، كولي ، كئيب ، بلغم ، معتقدين أن كل نوع معرض لأمراض معينة.

يرجع التفاعل الفردي إلى المعلومات الموروثة والتنوع الفردي والخصائص الدستورية لكل كائن حي ، والتي تحدد طبيعة مساره لكل من التفاعلات الفسيولوجية والعمليات المرضية. ردود الفعل التحسسية لدى الأفراد هي مثال نموذجي لمظهر التفاعل الفردي.

مع الأخذ في الاعتبار درجة خصوصية استجابات الجسم ، هناك تفاعل محدد وغير محدد. يتجلى التفاعل النوعي من خلال تطوير المناعة لتأثيرات المستضدات. تشكل ردود الفعل المحددة لدى المريض صورة سريرية مميزة لكل شكل تصنيفي (على سبيل المثال ، تلف الأعضاء المكونة للدم في مرض الإشعاع ؛ تشنج الشرايين في ارتفاع ضغط الدم). يتجلى التفاعل غير النوعي في ردود الفعل العامة المميزة للعديد من الأمراض (تطور الحمى ، نقص الأكسجة ، تنشيط البلعمة والنظام التكميلي ، إلخ).

يمكن أن تظهر التفاعلية نفسها في شكل غير متغير (هذا تفاعل أولي أو محدد وراثيًا) وفي شكل يتغير تحت تأثير الظروف الخارجية والداخلية (هذا تفاعل ثانوي أو مكتسب).

اعتمادًا على الأهمية البيولوجية لاستجابة الجسم لعمل عامل أو آخر ، يتم تمييز التفاعل الفسيولوجي والمرضي.

التفاعل الفسيولوجي هو التفاعل فيما يتعلق بالمنبهات الفسيولوجية في ظروف مناسبة لوجود كائن حي. إنها ذات طبيعة وقائية وتكييفية وتهدف إلى الحفاظ على الثبات الديناميكي للبيئة الداخلية للجسم والتفاعل الكامل للجسم مع البيئة.

التفاعل المرضي (المتغير بشكل مؤلم) - التفاعل الناتج عن عمل المنبهات الممرضة على الجسم والتي تتميز بانخفاض قدرة الجسم على التكيف مع البيئة (على سبيل المثال ، ردود الفعل التحسسية). تؤثر صدمة أي نشأة بشكل كبير على تفاعل الجسم ، وتثبيطه ، ونتيجة لذلك تضعف مقاومة الجسم للعدوى ، وبعد الصدمة ، يتم خلق ظروف لتطور عدوى الجرح ، حيث يضعف البلعمة ، نشاط مبيد للجراثيم انخفاض الكريات البيض. التخدير يثبط نشاط البلعمة للكريات البيض ويمنع إنتاج الأجسام المضادة.

الأنواع والجنس وأنواع العمر من التفاعل هي فسيولوجية. يحددون استجابة الجسم الطبيعية للمنبهات. هذه الأنواع من التفاعلية ، من حيث المبدأ ، لا يمكن أن تكون مرضية ، وإلا ، في عملية التطور ، فإن الأنواع ، والجنس ، والعمر ، وامتلاك التفاعل المرضي ، ستختفي حتمًا من على وجه الأرض. في الوقت نفسه ، يمكن أن يكون التفاعل الفردي ، اعتمادًا على الخصائص الوراثية والدستورية والعمر والجنس والتأثيرات البيئية ، فسيولوجيًا ومرضيًا.
تعتمد تفاعلية الكائن الحي على تأثير العوامل الخارجية والحالة الوظيفية للكائن الحي نفسه. يؤثر أي تأثير للعوامل البيئية على تفاعل الجسم.

تؤثر درجة الحرارة المحيطة أيضًا بشكل كبير على تفاعل الجسم.

يؤثر الموسم والظروف الجوية على تفاعل الجسم. على وجه الخصوص ، الأشخاص المصابون بالروماتيزم حساسون جدًا للتغيرات في الضغط الجوي والرطوبة العالية ودرجات الحرارة المنخفضة. في هذه الظروف ، غالبًا ما يعانون من تفاقم المرض أو انتكاساته.

تعمل العوامل النفسية والضغوطات على تغيير تفاعل الجسم ، مما يهيئ لأمراض القلب والأوعية الدموية أو يساهم في ظهور أمراض ذات استعداد وراثي (داء السكري ، ارتفاع ضغط الدم ، إلخ).

تؤثر العوامل الداخلية أيضًا على تفاعل الجسم. من بين هذه العوامل ، يحتل الجهاز العصبي مكانة خاصة. لطالما أولى الطب العملي أهمية كبيرة لمزاج الشخص في مقاومته للأمراض المختلفة. اعتقد ابن سينا ​​أنه لكي تكون بصحة جيدة ، عليك أن تكون مبتهجًا. ن. جادل بيروجوف بأن الاضطرابات العاطفية السلبية تسهل ظهور المرض ، والحالة الذهنية الجيدة تعزز التئام الجروح. S.P. يعتقد بوتكين أن الحمى يمكن أن تحدث تحت تأثير أسباب نفسية.

تشارك جميع أجزاء الجهاز العصبي في تكوين التفاعل: المستقبلات والحبل الشوكي والنخاع المستطيل والتكوينات تحت القشرية والقشرة الدماغية.

ا. بافلوف. عند دراسة أنواع النشاط العصبي العالي في الكلاب ، وجد أن التفاعل يعتمد على قوة وحركة وتوازن العمليات العصبية الرئيسية - الإثارة والتثبيط في القشرة الدماغية. حسب قوة العمليات العصبية الأساسية ، فقد ميز نوعين: قوي وضعيف ، حسب توازن العمليات العصبية الأساسية: متوازنة وغير متوازنة ، ومن حيث الحركة - راكدة ومتحركة. هذه الأنواع من النشاط العصبي العالي وفقًا لـ I.P. يتوافق بافلوف مع مزاج الشخص الذي وصفه أبقراط في عصره. من المرجح أن تؤثر الأمراض (على سبيل المثال ، العصاب) على الأشخاص الذين يعانون من أنواع شديدة من النشاط العصبي العالي.

أمراض الإنسان الوراثية: الخصائص العامة والتصنيفات. مقارنة مفاهيم الأمراض الوراثية والأمراض الخلقية والظواهر. التشوهات الخلقية النموذجية في الرأس والرقبة.

يتم دراسة الأمراض البشرية الوراثية من خلال علم الوراثة الطبية - وهذا قسم من علم الوراثة البشرية يدرس الاضطرابات المورفولوجية والوظيفية الوراثية في تكوين الإنسان ، وأنماط وراثتها ، وتنفيذ النمط الظاهري وتوزيعه ، كما يطور طرقًا لتشخيص ووقاية وعلاج هذه الاضطرابات.

مصطلح "الأمراض الوراثية" يقابل أحيانًا مصطلح "الأمراض الخلقية". تُفهم الأمراض الخلقية على هذا النحو

الظروف الموجودة بالفعل عند ولادة الطفل. يمكن أن تحدث الأمراض الخلقية بسبب عوامل وراثية وغير وراثية. وتشمل هذه التشوهات الخلقية ذات الطبيعة غير الوراثية ، وهي عبارة عن نسخ ظاهرية من التشوهات الوراثية. في الوقت نفسه ، ليست كل الأمراض الوراثية خلقية - فالعديد من الأمراض تظهر في سن متأخرة.

Phenocopy هو تغيير غير وراثي في ​​أي سمات للكائن الحي تحت تأثير البيئة ، ونسخ مظاهر النمط الظاهري للطفرات الغائبة في النمط الجيني لفرد معين. على سبيل المثال:

1- العدوى الخلقية (داء المقوسات ، والحصبة الألمانية ، والزهري ، وما إلى ذلك) يمكن أن تحفز ظهور طفرات مرضية في العديد من الأشقاء (الأشقاء)

هؤلاء هم أبناء نفس الزوجين الأبوين: الإخوة والأخوات) وبالتالي يثيرون الشكوك حول مرض وراثي.

2. يمكن أن تحدث النسخ الظاهرية الناتجة عن عوامل خارجية ذات طبيعة كيميائية وفيزيائية بتردد معين ليس فقط في الاختبار ، ولكن أيضًا في إخوته ، إذا استمرت العوامل في العمل بعد ولادة طفل مريض.

1- الأمراض الوراثية. إن مظهر التأثير الممرض للطفرة كعامل مسبب للمرض مستقل عمليًا عن البيئة الخارجية. يمكن أن يغير فقط شدة أعراض المرض. تلعب الوراثة دورًا حاسمًا هنا. تشمل أمراض هذه المجموعة جميع الأمراض الوراثية الكروموسومية والجينية ذات المظاهر الكاملة: مرض داون ، الهيموفيليا ، بيلة الفينيل كيتون ، الودانة ، إلخ.

2. الأمراض ذات الاستعداد الوراثي. بالنسبة لهذه الأمراض ، تعتبر الوراثة عاملاً مسببًا للمرض ، ولكن لاختراق الجينات الطافرة ، فإن الحالة المناسبة للجسم ضرورية ، بسبب التأثير الضار للبيئة (النقرس ، بعض أشكال داء السكري - تعتمد مظاهرها على التغذية المفرطة ). عادة ما تظهر هذه الأمراض مع تقدم العمر تحت تأثير العوامل الخارجية: الإفراط في تناول الطعام ، والإفراط في تناول الطعام ، والتبريد ، وما إلى ذلك.

3. في هذه المجموعة من الأمراض ، العوامل المسببة هي تأثير البيئة ، ومع ذلك ، فإن تواتر حدوث المرض وشدة مسار المرض يعتمد بشكل كبير على الاستعداد الوراثي. تشمل هذه المجموعة تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم والسل والأكزيما ومرض القرحة الهضمية. تنشأ تحت تأثير العوامل الخارجية (في بعض الأحيان ليس حتى عامل واحد ، ولكن مزيج من العديد من العوامل - هذه أمراض متعددة العوامل) ، ولكن في كثير من الأحيان في الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي. مثل أمراض المجموعة الثانية ، فهي تنتمي إلى أمراض ذات استعداد وراثي ، ولا يوجد بينهما حدود حادة.

4. في أصل أمراض هذه المجموعة ، لا تلعب الوراثة أي دور. العوامل المسببة هي عوامل خارجية (بيئية) فقط. وهذا يشمل معظم الإصابات والأمراض المعدية والحروق وما إلى ذلك. يمكن أن تؤثر العوامل الوراثية فقط على مسار العمليات المرضية (الاسترداد ، عمليات الاسترداد ، التعويض عن الوظائف المعطلة).

تشكل الأمراض الوراثية جزءًا مهمًا في هيكل علم الأمراض البشري العام. هناك أكثر من 2000 معروف منهم ، ويتم تحديث هذه القائمة باستمرار بأشكال جديدة. لديهم تأثير كبير على المراضة والوفيات. 40٪ من وفيات الأطفال ناتجة جزئيًا أو كليًا عن أمراض وراثية ، و 40٪ على الأقل من حالات الإجهاض العفوي مرتبطة بخلل في الكروموسومات.

10.5٪ من السكان يعانون من أمراض وراثية أو أمراض ذات استعداد وراثي. 5٪ من الأطفال حديثي الولادة لديهم نوع من العيوب الوراثية. علاوة على ذلك ، في مستشفيات الأطفال ، يشغل المرضى المصابون بأمراض وراثية حوالي 30٪ من الأسرة.

تصنف الأمراض الوراثية إكلينيكياً ووراثياً. يعتمد التصنيف السريري على مبدأ الجهاز والعضو ، حيث أن جميع الأمراض الوراثية متشابهة حسب المسببات (تستند إلى الطفرات):

1- أمراض التمثيل الغذائي - بيلة الفينيل كيتون ، جالاكتوز الدم ، النقرس ، تكوّن السكر ، بيلة هوموسيستينية ، البورفيريا ، إلخ.

2- أمراض النسيج الضام - متلازمة مارفان ، الحثل الغضروفي ، الودانة ، إلخ.

3. أمراض الدم - اعتلال الهيموغلوبين ، اعتلال الأغشية ، اعتلال الإنزيمات ، إلخ.

4. المرض العقلي - الفصام ، والذهان الهوسي والاكتئاب ، وما إلى ذلك.

5- أمراض الجهاز الهضمي - الداء البطني ، القرحة الهضمية ، فرط بيليروبين الدم الوراثي ، إلخ.

6- أمراض الكلى - التهاب الكلية الوراثي ، بيلة السيستينية ، داء السيستين ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، التصلب الحدبي ، إلخ.

من وجهة نظر وراثية ، تصنف الأمراض الوراثية على أنها طفرات ، لأنها العامل المسبب للمرض. اعتمادًا على مستوى تنظيم (مقدار الضرر) للبنى الوراثية ، يتم تمييز الطفرات الجينية والكروموسومية والجينية ، وفي هذا الصدد ، تنقسم الأمراض الوراثية إلى مجموعتين كبيرتين:

1- الجينات - الأمراض التي تسببها الطفرات الجينية التي تنتقل من جيل إلى جيل.

2. الكروموسومات - الأمراض التي تسببها الطفرات الصبغية والجينية.

هناك مجموعة أخرى من الأمراض المرتبطة بالوراثة - وهي أمراض تظهر عندما لا تتوافق الأم والجنين مع المستضدات وتتطور على أساس التفاعل المناعي للأمهات. المرض الأكثر شيوعًا والأكثر دراسة في هذه المجموعة هو مرض الانحلالي عند حديثي الولادة. يحدث عندما يتطور جنين موجب عامل الريسوس في جسم أم سلبي عامل عامل ريسس. ومن خلال التسبب في المرض ، تنقسم الأمراض الخلقية إلى أمراض وراثية ومهيئة وراثية ، والتي تنتج عن تلف الجهاز الوراثي للخلية التناسلية أو الجسدية.
19. المسببات والتسبب في الأمراض الوراثية. أمثلة على أمراض الإنسان الوراثية الجزيئية والكروموسومية.

سبب الأمراض الوراثية هو الطفرات. الطفرة هي عملية تغيير الهياكل الوراثية. من الأصح أن نطلق على كائن متحور "متحولة". تؤدي الطفرات في الخلايا الجرثومية إلى تطور كائن حي متحور. إنها مميزة لجميع الخلايا وتنتقل من جيل إلى جيل. يميز بين الطفرات العفوية والمستحثة. هذا التقسيم تعسفي إلى حد ما.

الطفرات العفوية هي حدوث طفرة خلال الظروف الفسيولوجية الطبيعية للجسم دون التعرض الإضافي لأية عوامل خارجية عن الجسم. يتم تحديده من خلال عدد من المواد الكيميائية التي تشكلت في سياق التمثيل الغذائي ، وإشعاع الخلفية الطبيعية ، وأخطاء النسخ المتماثل ، وما إلى ذلك. تستمر عملية الطفرات في البشر بشكل مستمر ومكثف ، مما يؤدي باستمرار إلى طفرات جديدة. وفقًا للأدبيات ، فإن تواتر الطفرات الجينية لدى البشر هو 1-2 لكل 100،000 أمشاج أو أقل. إن تواتر الطفرات الكروموسومية والجينية أعلى بكثير من تكرار الطفرات الجينية. على سبيل المثال ، يبلغ تواتر عدم انفصال الكروموسومات الجنسية والزوج الحادي والعشرين من الكروموسومات في البشر حوالي 1٪ لكل زوج ، ومع الأخذ في الاعتبار حدوث عدم انفصال في أزواج الكروموسومات الأخرى ، فإن التردد الإجمالي لعدم الانفصال يتجاوز 20٪. قد يعتمد تكرار حدوث الطفرات العفوية على الحالة الفسيولوجية للكائن الحي والعمر والنمط الجيني وعوامل أخرى. لوحظ اعتماد ظهور طفرات جديدة في الودانة ومتلازمة مارفان على عمر الآباء. كلما تقدم الرجل في السن ، زادت احتمالية حمل الخلايا الجرثومية لأليلاته الطافرة.
أهم خصائص الطفرات الكيميائية هي:

اعتماد التأثير على تركيز المادة ووقت العمل ،

تعتمد احتمالية تلف الكروموسومات تحت تأثير المواد الكيميائية على مرحلة دورة الخلية (على سبيل المثال ، بالنسبة للمطفرات المؤلكلة ، فإن المرحلة الأكثر حساسية هي مرحلة تخليق الحمض النووي) ،

عدم وجود عتبة لتأثير المطفرات المؤلكلة على الكروموسومات البشرية ، على الرغم من أن عمل جزيئين مطفرين أو مركزين متضررين في جزيء واحد ضروري لحدوث الكسر ،

أساس تفاعل المطفر الكيميائي مع الكروموسوم هو تفاعل إنزيمي ،

آلية تفاعل مطفر معين هي نفسها لجميع مراحل دورة الخلية وتتضمن ثلاث مراحل: الاختراق في الخلية ، وتفعيل أو تعطيل مادة في الخلية قبل ملامستها للكروموسوم ، وتفاعل الجزيئات المنشطة مع الكروموسوم.

استقلالية عمل المطفرات الكيميائية تحت التعرض المشترك (نقص التآزر والعداء) ،

يتم تحديد تفاعل الجهاز الكروموسومي للخلية مع الطفرات بواسطة العديد من العوامل ، مساهمة كل منها صغيرة نسبيًا.

يعتبر كل من الطفرات الكيميائية والإشعاعية خطرة عند مشاركة أعداد كبيرة من السكان.

أمراض الكروموسومات البشرية الرئيسية أمراض الكروموسومات هي مجموعة كبيرة من الحالات المرضية المختلفة سريريًا ، والعامل المسبب لها هو الطفرات الصبغية أو الجينية. يعتمد تصنيف أمراض الكروموسومات على أنواع الطفرات (تعدد الصبغيات ، اختلال الصيغة الصبغية ، الانتقال ، الحذف ، الانقلاب ، التضاعف) والكروموسومات المعنية ، وتوجد جميع أشكال الطفرات الصبغية والجينومية في البشر. تم العثور على الأشكال الكاملة لرباعي الصيغة الصبغية وثلاثية الصيغة الصبغية فقط في عمليات الإجهاض العفوي ، مما يشير إلى تأثيرها المميت في المراحل المبكرة من التطور. يعتمد التأثير المميت لأشكال أخرى من الطفرات الصبغية والجينية على نوع الكروموسوم المعني وطبيعة الاضطراب. يتم تمييز المجموعات والأنواع التالية من متلازمات الكروموسومات المعروفة جيدًا:

1. متلازمات أحادية الصبغي (XO - متلازمة شيرشيفسكي - تورنر).

2- متلازمات تريسومي: 8+ ، 9+ ، 13+ (متلازمة باتو) ، 18+ (متلازمة إدواردز) ، 21+ (متلازمة داون). بالإضافة إلى ذلك ، يُلاحظ التثلث الصبغي على الكروموسوم X.

3. المتلازمات بسبب الحذف.

4. متلازمات التثلث الصبغي الجزئي.

التسبب في أمراض الكروموسومات. تختلف طبيعة وشدة ظهور أمراض الكروموسومات حسب نوع الشذوذ والكروموسوم. تشترك جميع أشكال أمراض الكروموسومات في تعدد الأضرار:

خلل التنسج القحفي الوجهي

التشوهات الخلقية للأعضاء الداخلية والخارجية ،
- تباطؤ النمو والتنمية
- ضعف الوظيفة العقلية
- اختلالات الجهاز العصبي والغدد الصماء.