تحص بولي (تحص بولي) في الكلاب هو ظاهرة تكوين ووجود حصوات في المسالك البولية (الكلى والحالب والمثانة والإحليل). أوروليث ( uro–بول ليث-حجر) - حاسبات منظمة تتكون من معادن (بشكل أساسي) وليس كمية كبيرة من المصفوفة العضوية.
هناك ثلاث نظريات رئيسية لتشكيل حصوات المسالك البولية: 1. نظرية الترسيب - التبلور. 2. نظرية النواة المصفوفة. 3. نظرية التبلور - التثبيط. وفقًا للنظرية الأولى ، يتم طرح التشبع الزائد للبول بنوع أو آخر من البلورات كسبب رئيسي لتشكيل الحصوات ، وبالتالي تحص بولي. في نظرية نواة المصفوفة ، يعتبر وجود مواد مختلفة في البول والتي تبدأ في بداية نمو مجرى البول هو السبب في تكوين حصوات البول. مع نظرية تثبيط التبلور ، يُقترح أن وجود أو عدم وجود عوامل في البول تمنع أو تحفز تكوين الحصوات. يعتبر فرط تشبع البول في الكلاب هو السبب الرئيسي لتحصي البول ، وهناك عوامل أخرى أقل أهمية ، ولكنها قد تساهم أيضًا في التسبب في تكوين الحصوات.
يتم تحديد معظم مجرى البول في المثانة أو الإحليل. الستروفيت والأكسالات هما النوعان السائدان من حصوات المسالك البولية ، يليهما التبول والسيليكات والسيستين والأنواع المختلطة في التردد. على مدى السنوات العشرين الماضية ، لوحظت نسبة متزايدة من الأوكسالات ، ويفترض أن هذه الظاهرة قد تطورت بسبب بداية الاستخدام الواسع النطاق للأعلاف الصناعية. سبب مهم لتكوين الستروفيت في الكلاب هو عدوى المسالك البولية. فيما يلي العوامل الرئيسية التي يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بالأمراض في الكلاب المصابة بنوع أو آخر من تحص بولي.
عوامل الخطر لتحصي البول المرتبط بأكسالات الكلاب
حصوات الأوكسالات البولية هي النوع الأكثر شيوعًا من حصوات المسالك البولية في الكلاب ، وقد زاد حدوث تحص بولي مع هذا النوع من الحصوات بشكل ملحوظ على مدار العشرين عامًا الماضية ، إلى جانب انخفاض انتشار الستروفيت. تحتوي حصوات الأكسالات البولية على أوكسالات الكالسيوم أحادي الهيدرات أو ثنائي الهيدرات ، وعادة ما يكون للسطح الخارجي حواف حادة وخشنة. يمكن أن يتشكل واحد إلى العديد من مجاري البول ، ويكون تكوين الأوكسالات سمة مميزة لبول الكلب الحمضي.
تشمل الأسباب المحتملة لزيادة حدوث حصوات البول المؤكسدة في الكلاب التغيرات الديموغرافية والغذائية في إدارة الكلاب خلال هذه الفترة. قد تشمل هذه العوامل التغذية بنظام غذائي محمض (استخدام واسع النطاق للأعلاف الصناعية) ، وزيادة في الإصابة بالسمنة وزيادة النسبة المئوية لممثلي السلالات المعرضة لتكوين نوع معين من الأحجار.
لوحظ استعداد السلالة لتحصي البول مع تكوين الأكسالات في ممثلي هذه السلالات مثل Yorkshire Terrier و Shih Tzu و Miniature Poodle و Bichon Frize و Miniature Schnauzer و Pomeranian و Cairn Terrier و Maltese و Kesshund. كما لوحظ الاستعداد الجنسي لدى الذكور المخصي من السلالة الصغيرة. غالبًا ما يتم ملاحظة تحص بولي على خلفية تكوين أحجار الأكسالات في الحيوانات متوسطة العمر وكبار السن (متوسط العمر 8-9 سنوات).
بشكل عام ، يرتبط تكوين حصوات البول بالتوازن الحمضي القاعدي لجسم الحيوان أكثر من ارتباطه بدرجة الحموضة وتكوين البول. غالبًا ما تظهر الكلاب المصابة بتحصي بولي أكسالات فرط كالسيوم الدم عابرًا وفرط كالسيوم البول بعد الرضاعة. لذلك ، يمكن أن يتشكل مجرى البول على خلفية فرط كالسيوم الدم واستخدام الكالسيوم (مثل فوروسيميد ، بريدنيزولون). على عكس الستروفيتس ، تتطور عدوى المسالك البولية مع حصوات البول المؤكسدة كمضاعفات لتحصي البول ، وليس كسبب أساسي. أيضًا ، مع شكل أكسالات تحص بولي في الكلاب ، هناك معدل انتكاس مرتفع بعد استخراج الحصوات (حوالي 25٪ -48٪).
عوامل الخطر لتحصي البول مع تكوين ستروفيت
وفقًا لبعض التقارير ، فإن النسبة المئوية للحصى البولية الستروفايت في العدد الإجمالي هي 40٪ -50٪ ، ولكن في السنوات الأخيرة كان هناك انخفاض كبير في حدوث تحص بولي ستروفيت لصالح تحص بولي أكسالات (انظر أعلاه). تتكون الستروفيت من أيونات الأمونيوم والمغنيسيوم والفوسفات ، والشكل مستدير (كروي ، بيضاوي الشكل ورباعي السطوح) ، وغالبًا ما يكون السطح أملسًا. مع تحص بولي ستروفيت ، يمكن أن يتشكل مجرى البول الأحادي والمتعدد بأقطار مختلفة. غالبًا ما يكون التهاب Struvitis في المسالك البولية للكلاب موضعيًا في المثانة ، ولكن يمكن ملاحظته أيضًا في الكلى والحالب.
تحدث الغالبية العظمى من حصوات المسالك البولية في الكلاب عن طريق عدوى المسالك البولية (أكثر شيوعًا المكورات العنقودية المتوسطةولكن يمكن أن تلعب أيضًا دورًا المتقلبة الرائعة.). تمتلك البكتيريا القدرة على تحلل اليوريا إلى أمونيا وثاني أكسيد الكربون ، ويصاحب ذلك زيادة في درجة الحموضة في البول ويساهم في تكوين حصوات ستروفيت البولية. في حالات نادرة ، قد يتشبع بول الكلاب بالمعادن التي يتكون منها الستروفيت ، ومن ثم يتطور تحص بولي دون إصابة بالعدوى. بناءً على الأسباب المحتملة لتحص بولي ستروفيت في الكلاب ، حتى إذا تم الحصول على مزرعة بول سلبية ، يستمر البحث عن العدوى ويفضل زرع جدار المثانة و / أو القلح.
في حالة تحص بولي في الكلاب مع تكوين حصوات ستروفيت ، لوحظ استعداد سلالة في ممثلين مثل Miniature Schnauzer و Bichon Frize و Cocker Spaniel و Shitzu و Miniature Poodle و Lhasa Apso. لوحظ الاستعداد المرتبط بالعمر في الحيوانات في منتصف العمر ، والاستعداد الجنسي عند الإناث (على الأرجح بسبب زيادة حدوث التهابات المسالك البولية). قد يكون لدى The American Cocker Spaniel استعداد لتشكيل ستروفيتس معقمة.
عوامل الخطر لتحصي البول في الكلاب مع تكوين البول
تشكل حصوات حمض البوليك البولي حوالي ربع (25٪) من مجموع الحصوات التي يتم تسليمها إلى المعامل البيطرية المتخصصة. تتكون حصوات اليورات من ملح أمونيوم أحادي القاعدة لحمض اليوريك ، وهي صغيرة الحجم ، وشكلها كروي ، والسطح أملس ، وتعدد تحص بولي مميز ، واللون من الأصفر الفاتح إلى البني (ربما أخضر). عادة ما تتفتت حصوات اليورات بسهولة ، ويتم تحديد الفراش متحدة المركز عند الخطأ. مع تحص مجرى البول ، هناك استعداد معين لتحصي البول عند الذكور ، ويفترض أن ذلك يرجع إلى تجويف الإحليل الأصغر. أيضا ، في حالة تحص بولي للكلاب مع تكوين البول ، فإن نسبة عالية من الانتكاسات مميزة بعد استخراج الحصوات ، يمكن أن تكون 30٪ -50٪.
على عكس ممثلي السلالات الأخرى ، فإن الدلماسي لديه انتهاك لاستقلاب البيورين ، مما يؤدي إلى إطلاق كمية متزايدة من حمض البوليك والاستعداد لتكوين اليورات. يجب أن نتذكر أنه ليس كل الدلماسيين لديهم تكوين البول ، على الرغم من ارتفاع مستوى حمض البوليك الخلقي في بول الحيوان ، تم تحديد مرض مهم سريريًا في الحيوانات في 26٪ -34٪ من الحالات. قد يكون لبعض السلالات الأخرى (البلدغ الإنجليزي و Black Russian Terrier) أيضًا استعداد وراثي لضعف استقلاب البيورين (على غرار الدلماسيين) وميل إلى شكل urolithiasis.
سبب آخر لتكوين البول هو خلل التنسج الوعائي الدقيق للكبد ، في حين أن هناك انتهاكًا لتحويل الأمونيا إلى يوريا وحمض البوليك إلى آلانتوين. مع الانتهاكات المذكورة أعلاه للكبد ، غالبًا ما يتم ملاحظة شكل مختلط من تحص بولي ، بالإضافة إلى البول ، تتشكل الستروفيتات أيضًا. لوحظ استعداد سلالة لتشكيل هذا النوع من تحص بولي في السلالات المهيأة للتكوين (مثل Yorkshire Terrier ، Miniature Schnauzer ، Pekingese).
عوامل الخطر لتحصي البول مع حصوات السيليكات
حصوات البول السيليكات نادرة أيضًا وتسبب تحص بولي في الكلاب (حوالي 6.6 ٪ من إجمالي عدد حصوات المسالك البولية) ، وتتكون في الغالب من ثاني أكسيد السيليكون (الكوارتز) ، وقد تحتوي على كميات صغيرة من المعادن الأخرى. لون أحجار السيليكات البولية في الكلاب رمادي-أبيض أو بني ، وغالبًا ما تتشكل حصوات متعددة. وقد لوحظ استعداد لتكوين أحجار السيليكات في الكلاب عند إطعامها نظامًا غذائيًا غنيًا بحبوب الغلوتين (الغلوتين) أو جلود الصويا. معدل الانتكاس بعد إزالة الحجر منخفض جدًا. كما هو الحال مع تحص بولي أكسالات ، يُنظر إلى عدوى المسالك البولية على أنها عامل معقد وليس عاملاً مسببًا.
عوامل الخطر لتحصي البولي تشكيل السيستين في الكلاب
حصوات سيستين نادرة في الكلاب (حوالي 1.3 ٪ من إجمالي عدد حصوات المسالك البولية) ، فهي تتكون بالكامل من السيستين ، وهي صغيرة الحجم وكروية الشكل. لون أحجار السيستين أصفر فاتح أو بني أو أخضر. يعتبر وجود السيستين في البول (بيلة سيستينية) من الأمراض الوراثية مع ضعف نقل السيستين في الكلى (± الأحماض الأمينية) ، ويعتبر وجود بلورات السيستين في البول من الأمراض ، ولكن ليس كل الكلاب المصابة بشكل سيستين بيلة حصوات المسالك البولية المقابلة.
عدد من سلالات الكلاب لديها استعداد سلالة للمرض ، مثل كلب الدرواس الإنجليزي ، نيوفاوندلاند ، البلدغ الإنجليزي ، الكلب الألماني ، الذليل التبتي و باسيت هاوند. مع تحص بولي سيستين للكلاب ، لوحظ استعداد جنسي استثنائي في الذكور ، باستثناء نيوفاوندلاند. متوسط العمر عند تطور المرض هو 4-6 سنوات. عند إزالة الأحجار ، لوحظت نسبة عالية جدًا من تكرارات تكونها ، وهي حوالي 47٪ -75٪. كما هو الحال مع تحص بولي أكسالات ، يُنظر إلى عدوى المسالك البولية على أنها عامل معقد وليس عاملاً مسببًا.
عوامل الخطر لتحصي الكلاب مع تكوين هيدروكسيباتيت (فوسفات الكالسيوم)
هذا النوع من urolith نادر جدًا في الكلاب ، وغالبًا ما تظهر الشهيات (فوسفات الكالسيوم أو فوسفات هيدروكسيل الكالسيوم) كمكون من حصوات المسالك البولية الأخرى (غالبًا ستروفيت). يؤدي البول القلوي وفرط نشاط جارات الدرقية إلى ترسب نقص التأكسج في البول. السلالات التالية لديها استعداد لتشكيل هذا النوع من الحجارة البولية - Miniature Schnauzer و Bichon Frize و Shih Tzu و Yorkshire Terrier.
علامات طبيه
توجد حصوات ستروفايت البولية بشكل أكثر شيوعًا عند الإناث بسبب زيادة تعرضهن لعدوى المسالك البولية ؛ يعتبر انسداد الإحليل المهم سريريًا أكثر شيوعًا عند الذكور بسبب الإحليل الضيق والأطول. يمكن أن يحدث تحص بولي في الكلاب في أي عمر ، ولكنه أكثر شيوعًا في الحيوانات في منتصف العمر وكبار السن. غالبًا ما تكون حصوات المسالك البولية في الكلاب أقل من سنة واحدة من الستروفيتات وتتطور من عدوى المسالك البولية. مع تطور شكل أكسالات تحص بولي في الكلاب ، لوحظ تطور الحجارة في كثير من الأحيان عند الذكور ، وخاصة في السلالات مثل Miniature Schnauzer و Shitzu و Pomeranian و Yorkshire Terrier و Maltese. أيضًا ، لوحظ تحص بولي أكسالات في الكلاب في سن أكبر مقارنة بنوع ستروفيت من تحص بولي. غالبًا ما تتشكل اليورات في الدلماسيين والبلدغ الإنجليزية ، وكذلك في الكلاب المهيأة للتطور. يحتوي مجرى البول السيستين أيضًا على استعداد سلالة معين ، يحتوي الجدول أدناه على معلومات عامة عن حدوث تحص بولي في الكلاب.
طاولة.الاستعداد للنسب والجنس والعمر لتكوين حصوات المسالك البولية في الكلاب.
|
نوع الحجارة |
المراضة |
|
ستروفيتس |
استعداد السلالة - Miniature Schnatzer ، Bichon Frize ، Cocker Spaniel ، Shitsu ، Miniature Poodle ، Lhasa Apso. الاستعداد الجنسي عند الإناث الاستعداد المرتبط بالعمر - منتصف العمر العامل المؤهب الرئيسي لتطور الستروفيت هو عدوى المسالك البولية بالبكتيريا المنتجة لليورياز (على سبيل المثال. بروتيوس ، المكورات العنقودية). |
|
الأوكزالات |
استعداد السلالة - Miniature Schnauzer و Shitzu و Pomeranian و Yorkshire Terrier و Maltese و Lhasa Apso و Bichon Frize و Cairn Terrier و Miniature Poodle الاستعداد الجنسي - في الذكور الذين تم تحييدهم أكثر من الذكور غير المخصيين. الاستعداد للعمر - منتصف العمر وكبر السن. السمنة هي أحد العوامل المؤهبة |
|
استعداد السلالة - كلب مرقش وبلدغ إنجليزي العامل الرئيسي الذي يؤهب لتطور اليورات هو التحويلة البابية الجهادية ، وبالتالي ، يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان في السلالات المهيأة (مثل Yorkshire Terrier ، Miniature Schnauzer ، Pekingese) |
|
|
سيليكات |
استعداد السلالة - الراعي الألماني ، الراعي الإنجليزي القديم الاستعداد الجنسي والمتعلق بالعمر - الذكور في منتصف العمر |
|
استعداد السلالة - الكلب الألماني ، كلب الباسط ، البلدغ الإنجليزي ، نيوفاوندلاند ، تشيهواهوا ، مينيتشر بينشر ، فصيل كورجي الويلزية ، كلب الدرواس ، كلب بقرة أسترالي الاستعداد الجنسي والمتعلق بالعمر - الذكور في منتصف العمر |
|
|
فوسفات الكالسيوم |
استعداد السلالة - يوركشاير تيرير |
يعتمد تاريخ تحص بولي في الكلاب على التوطين المحدد للحجر ، ومدة اكتشافه ، والمضاعفات والأمراض المختلفة التي تؤهب لتطور الحجر (إلخ).
عندما يتم العثور على حصوات في الكلى ، تتميز الحيوانات بمسار طويل بدون أعراض من تحص بولي ، ويمكن ملاحظة وجود دم في البول (بيلة دموية) وعلامات الألم في منطقة الكلى. عندما يتطور التهاب الحويضة والكلية ، قد يصاب الحيوان بالحمى ، عطاش / بوال ، واكتئاب عام. نادرًا ما يتم تشخيص حصوات الحالب في الكلاب ، وقد تظهر على الكلاب علامات مختلفة من الألم في منطقة أسفل الظهر ، وغالبًا ما تصاب معظم الحيوانات بآفات أحادية الجانب دون تدخل نظامي ، ويمكن العثور على الحجر كإكتشاف عرضي على خلفية موه الكلية الكلوي.
تمثل حصوات المثانة في الكلاب الغالبية العظمى من حالات تحص بولي في الكلاب ، وقد تكون شكاوى المالك أثناء العلاج علامات على صعوبة وكثرة التبول ، وأحيانًا تحدث بيلة دموية. يمكن أن يؤدي إزاحة الحصوات في مجرى البول للذكور إلى انسداد جزئي أو كامل لتدفق البول ، وفي هذه الحالة قد تكون الشكاوى الأولية علامات على بيلة خنق وألم في البطن وعلامات لفشل كلوي بعد كلوي (على سبيل المثال ، فقدان الشهية والقيء والاكتئاب) . في حالات نادرة من الانسداد الكامل لتدفق البول ، قد يحدث تمزق كامل للمثانة مع ظهور علامات على وجود uroabdomen. يجب أن نتذكر أن حصوات المسالك البولية في الكلاب يمكن أن تكون بدون أعراض ويتم العثور عليها كنتائج عرضية في الفحص الشعاعي البسيط.
بيانات الفحص البدني لتحصي البول الخطيئة مع نوعية ضعيفة من العلامات. مع موه الكلية أحادي الجانب في الكلاب ، يمكن العثور على الكلى المتضخمة (تضخم الكلى) أثناء الجس. مع انسداد الحالب أو الإحليل ، يمكن تحديد وجع التجويف البطني ، مع تمزق المسالك البولية ، وعلامات الإصابة بالبول ، والاكتئاب العام. أثناء الفحص البدني ، لا يمكن اكتشاف حصوات المثانة إلا بعدد أو حجم كبير ؛ عند الجس ، يمكن اكتشاف أصوات خرق أو يمكن الشعور بحصاة بول ذات حجم كبير. مع انسداد مجرى البول ، يمكن أن يكشف ملامسة البطن عن تضخم المثانة ، ويمكن أن يكشف ملامسة المستقيم عن وجود حصوة في مجرى البول الحوضي ، مع توطين الحجر في مجرى البول للقضيب - في بعض الحالات يمكن ملامسته. عند محاولة قسطرة مثانة حيوان مصاب بانسداد مجرى البول ، قد يكتشف الطبيب البيطري مقاومة ميكانيكية للقسطرة.
أكثر حصوات المسالك البولية جافة للأشعة هي حصوات المسالك البولية المحتوية على الكالسيوم (أكسالات الكالسيوم والفوسفات) ، كما تم تحديد الستروفيت جيدًا في دراسة التصوير الشعاعي العامة. يتم تحديد حجم وعدد الأحجار المشعة بشكل أفضل عن طريق الأشعة السينية. يمكن استخدام تصوير المثانة مزدوج التباين و / أو تصوير الإحليل الرجعي لتحديد حصوات الجينات الشفافة. يمكن أن تكشف طرق التشخيص بالموجات فوق الصوتية عن حصوات مشعة في حالب المثانة والإحليل ، بالإضافة إلى أن الموجات فوق الصوتية يمكن أن تساعد في تقييم الكلى والحالب للحيوان. عند فحص الكلب المصاب بتحصي البول ، عادةً ما تُستخدم طرق البحث بالأشعة والموجات فوق الصوتية معًا ، ولكن وفقًا للعديد من المؤلفين ، يعد تصوير المثانة مزدوج التباين الطريقة الأكثر حساسية لتحديد حصوات المثانة.
تشمل الاختبارات المعملية للكلب المصاب بتحصي البول CBC ، والملف الكيميائي الحيوي للحيوان ، و CBC ، وثقافة البول. مع تحص بولي للكلاب ، حتى في حالة عدم وجود بيوية واضحة وبيلة دموية وبروتينية ، لا يزال هناك احتمال كبير لعدوى المسالك البولية ، ويفضل استخدام طرق بحث إضافية (مثل علم الخلايا في البول ، وثقافة البول). يمكن أن يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن علامات فشل الكبد (مثل ارتفاع نيتروجين اليوريا في الدم ونقص ألبومين الدم) في الكلاب المصابة.
التشخيص والتشخيص التفريقي
يجب الاشتباه في حصوات المسالك البولية في جميع الكلاب التي تظهر عليها علامات عدوى المسالك البولية (على سبيل المثال ، بيلة دموية ، بيلة خنق ، بولاكيوريا ، انسداد مجرى البول). تشمل قائمة التشخيصات التفاضلية أي شكل من أشكال التهاب المثانة وأورام المسالك البولية والتهاب الورم الحبيبي. يتم الكشف عن مجرى البول على هذا النحو عن طريق طرق الفحص البصري (الأشعة الشعاعية ، الموجات فوق الصوتية) ، في حالات نادرة - لا يمكن تحديد حصوات المسالك البولية إلا أثناء الجراحة. يتطلب تحديد نوع معين من مجرى البول فحصه في مختبر بيطري متخصص.
يجب أن نتذكر أن تحديد معظم البلورات في البول لا يشير دائمًا إلى علم الأمراض (باستثناء بلورات السيستين) ، في العديد من الكلاب المصابة بتحص بولي ، قد يختلف نوع البلورات الموجودة في البول في تكوينها عن حصوات المسالك البولية ، وقد لا تختلف البلورات في تكوينها. على الإطلاق ، أو يمكن اكتشاف بلورات متعددة دون التعرض لخطر تكوين الحصوات البولية.
علاج او معاملة
لا يرتبط اكتشاف الحصوات البولية في المسالك البولية للكلاب دائمًا بتطور العلامات السريرية ؛ في كثير من الحالات ، لا يكون وجود حصوات البول مصحوبًا بأي أعراض من جانب الحيوان. في وجود مجرى البول ، يمكن ملاحظة عدة خيارات لتطور الأحداث: وجودها بدون أعراض ؛ إخلاء مجرى البول الصغير في بيئة الربيع من خلال مجرى البول ؛ الذوبان العفوي للحصى البولية. وقف النمو أو استمراره. دخول عدوى ثانوية في المسالك البولية () ؛ انسداد جزئي أو كامل للحالب أو الإحليل (مع انسداد الحالب ، قد يتطور موه الكلية أحادي الجانب) ؛ تشكيل التهاب سليلاني في المثانة. يعتمد نهج الكلب المصاب بتحصي البول إلى حد كبير على ظهور بعض العلامات السريرية.
انسداد مجرى البول هو حالة طبية طارئة ، وعندما يتطور ، يمكن اتخاذ عدد من الإجراءات المحافظة لإزاحة الحجر إما للخارج أو للخلف إلى المثانة. في الإناث ، قد يسهل ملامسة المستقيم مع تدليك مجرى البول و مجرى البول باتجاه المهبل خروجها من المسالك البولية. في كل من الإناث والذكور ، يمكن لتقنية نبض مجرى البول إعادة المثانة مرة أخرى إلى المثانة واستعادة تدفق البول الطبيعي. في بعض الحالات ، عندما يكون قطر مجرى البول أقل من قطر مجرى البول ، يمكن استخدام مستحلب هيدروليكي منخفض ، عند حقن محلول ملحي معقم في المثانة تحت التخدير ، متبوعًا بإفراغ يدوي في محاولة لخفض الحصوات (يمكن تنفيذ الإجراء عدة مرات).
بعد أن يتم نقل الحجر إلى المثانة ، يمكن إزالته عن طريق استئصال الخلايا ، وتفتيت الحصى بالليزر بالمنظار ، واستخراج السلة بالمنظار ، واستئصال المثانة بالمنظار ، أو إذابته عن طريق العلاج الدوائي ، أو تدميره عن طريق تفتيت الحصى بموجة الصدمة خارج الجسم. يعتمد اختيار الطريقة على حجم الحيوان والمعدات ومؤهلات الطبيب البيطري. إذا كان من المستحيل إخراج الحجر من مجرى البول ، فيمكن استخدام استئصال الإحليل مع استخراج الحصوات في الذكور.
مؤشرات العلاج الجراحي لتحصي البول في الكلاب هي مؤشرات مثل انسداد مجرى البول والحالب. نوبات متكررة من تحص بولي. لا يوجد تأثير لمحاولات التحلل التحفظي للحجارة لمدة 4-6 أسابيع ، وكذلك التفضيلات الشخصية للطبيب. إذا تم وضع حصوات المسالك البولية في كلى الكلاب ، فيمكن استخدام بضع الحويضة أو استئصال الكلية ، يجب أن نتذكر أنه في الكلاب ، يمكن أيضًا سحق مجرى البول في الكلى والمثانة عن طريق تفتيت الحصى بموجة الصدمة خارج الجسم. عندما يتم العثور على حصوات المسالك البولية في الحالب وتوضع في المناطق القريبة ، يمكن استخدام استئصال الحالب ؛ عندما يتم توطينها في المناطق البعيدة ، يمكن استخدام استئصال الحالب ، متبوعًا بإنشاء اتصال جديد مع المثانة (فغر الحالب).
مؤشرات العلاج التحفظي لتحصي البول في الكلاب هي وجود حصوات مجهرية قابلة للذوبان (ستروفيتس ، يورات ، سيستين ، وربما زانثين) وكذلك الحيوانات المصابة بأمراض مصاحبة تزيد من المخاطر التشغيلية. بغض النظر عن تكوين مجرى البول ، يتم اتخاذ تدابير عامة في شكل زيادة استهلاك المياه (وبالتالي زيادة إنتاج البول) ، وعلاج أي أمراض كامنة (مثل مرض كوشينغ) ، وكذلك العلاج البكتيري (الأولي أو الثانوي). يجب أن نتذكر أن العدوى البكتيرية (التهاب المثانة أو التهاب الحويضة والكلية) تساهم بشكل كبير في تطور تحص بولي في الكلاب ، إما كمحفز أو كآلية داعمة. عادة ما يتم مراقبة فعالية الانحلال التحفظي لحصوات المسالك البولية في الكلاب عن طريق التصوير البصري (عادة الأشعة السينية).
في تحص بولي ستروفيت ، السبب الرئيسي لتكوينها في الكلاب هو عدوى المسالك البولية ، وتذوب على خلفية العلاج المناسب بالمضادات الحيوية ، ربما مع الاستخدام المشترك للتغذية الغذائية. في الوقت نفسه ، يبلغ متوسط فترة انحلال مجرى البول المصابة في الكلاب أثناء العلاج حوالي 12 أسبوعًا. مع وجود شكل معقم من تحص بولي ستروفيت في الكلاب ، يكون وقت انحلال حصوات المسالك البولية أقصر بكثير ويستغرق حوالي 4-6 أسابيع. في الكلاب المصابة بتحص بولي ستروفيت ، قد لا يكون من الضروري إجراء تغيير في النظام الغذائي لإذابة الحصوات ، ولن تنعكس الأحجار إلا من خلال العلاج المناسب بالمضادات الحيوية وزيادة تناول الماء.
يمكن استخدام الوبيورينول بجرعة 10-15 مجم / كجم من PO × مرتين يوميًا في الكلاب المصابة بتحصي بولي ، في محاولة لإذابة الحصوات بشكل متحفظ ، بالإضافة إلى قلونة البول عن طريق تغيير النظام الغذائي. كفاءة الانحلال التحفظي للبولات أقل من 50٪ وتستغرق 4 أسابيع في المتوسط. يجب أن نتذكر أن سببًا مهمًا لتكوين البول في الكلاب هو ، ولا يمكن ملاحظة انحلال الحصوات إلا بعد الحل الجراحي لهذه المشكلة.
بالنسبة لحصوات البول السيستين في الكلاب ، في محاولة لعلاج تحص بولي بشكل متحفظ ، يمكن استخدام 2-mercatopropionol glysine (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x 2 مرات في اليوم ، بالإضافة إلى تغذية نظام غذائي قلوي ببروتين منخفض المحتوى. تستغرق مدة إذابة حصوات السيستين في الكلاب حوالي 4-12 أسبوعًا.
يتم علاج حصوات الزانثين من خلال تقليل تناول الوبيورينول واتباع نظام غذائي منخفض البيورين ومن المرجح أن ينعكس. مع حصوات uroliths المؤكسدة ، لا توجد طرق مثبتة لحلها ومن المقبول عمومًا أنها لا تخضع للتطور العكسي على الرغم من جميع التدابير المتخذة.
فاليري شوبين ، طبيب بيطري ، بالاكوفو
اليوريا هي إحدى المنتجات التي يتكون منها الجسم أثناء تكسير البروتينات. يتراوح تركيز اليوريا الطبيعي في الدم في الكلاب من 3.5-9.2 مليمول / لتر (قد تختلف البيانات قليلاً من معمل إلى آخر). يتشكل في الكبد ويخرج عن طريق الكلى في البول. وبالتالي ، فإن الزيادة أو النقصان في مستوى اليوريا يشير إلى حدوث انتهاك لوظيفة هذه الأعضاء ، وهو انتهاك لعمليات التمثيل الغذائي.
زيادة مستويات اليوريا
في أغلب الأحيان ، ترتبط الزيادة في مستوى اليوريا بصعوبة إزالتها من الجسم ، ويرجع ذلك إلى تدهور وظائف الكلى. إلى جانب اليوريا ، يرتفع مستوى الكرياتينين في الدم أيضًا. تسمى الزيادة في مستويات اليوريا في الدم وغيرها من منتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين آزوتيميا. عندما يبدأ الجسم في المعاناة من تراكم هذه المنتجات في الجسم ، يتحدثون عن التبول في الدم.
يمكن أن تزيد اليوريا أيضًا مع الإفراط في تغذية الحيوان بالبروتين (الكثير من اللحوم) ، مع فقر الدم الانحلالي الحاد ، والإجهاد ، والصدمة ، والقيء ، والإسهال ، واحتشاء عضلة القلب الحاد.
انخفاض مستويات اليوريا
قد يترافق انخفاض اليوريا مع انخفاض تناول البروتينات من الطعام ، وأمراض الكبد الحادة ، على سبيل المثال ، مع التحويلة البابية الجهازية. زيادة إفراز البول الذي يحدث مع فرط قشر الكظر والسكري واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى يؤدي أيضًا إلى انخفاض في مستواه.
كما يتضح مما سبق ، فإن اليوريا ليست مؤشرًا محددًا لأي مرض ويتم تقييمها دائمًا بالاقتران مع الدراسات الأخرى التي يجريها طبيب بيطري.
تم إعداد المقال من قبل أطباء القسم العلاجي "ميدفيت".
© 2016 مركز المعارض التخصصي "ميدفيت"
تمثل التحويلات البورتيموجية (PSS) اتصالًا مباشرًا للأوعية الدموية للوريد البابي مع الدورة الدموية الجهازية ، بحيث يتم إرسال المواد التي تحتوي على الدم البابي من القناة المعوية التي تتجاوز الكبد دون التمثيل الغذائي للكبد. من المحتمل جدًا أن تصاب الكلاب المصابة بـ PSS بحصوات يورات الأمونيوم. تم العثور على uroliths في كل من الذكور والكلبات وعادة ، ولكن ليس دائمًا ، يتم تشخيصها في الحيوانات فوق سن 3 سنوات. يرتبط استعداد الكلاب المصابة بـ PSS لتحصي البول مع فرط حمض يوريك الدم المصاحب ، فرط أمونيا الدم ، فرط حمض يوريك البول ، وفرط بيلة أمونيا.
ومع ذلك ، ليس كل الكلاب المصابة بـ PSS لديها حصوات يورات الأمونيوم.
المسببات المرضية
حمض اليوريك هو أحد منتجات تحلل البيورين. في معظم الكلاب ، يتم تحويله عن طريق اليورياز الكبدي إلى آلانتوين. (بارتجسيتال ، 1992).ومع ذلك ، في PSS ، لا يمر حمض البوليك الناتج عن استقلاب البيورين عمليًا عبر الكبد. وبالتالي ، لا يتم تحويله بالكامل إلى آلانتوين ، مما يؤدي إلى زيادة مرضية في تركيز حمض اليوريك في الدم. عند فحص 15 كلبًا مصابًا بـ PSS في مستشفى تعليمي في جامعة مينيسوتا ، تم تحديد تركيز حمض اليوريك في الدم بنسبة 1.2-4 مجم / ديسيلتر ، وكان هذا التركيز في الكلاب الصحية هو 0.2-0.4 مجم / ديسيلتر (لوليتشتال ، 1995).يتم ترشيح حمض اليوريك بحرية بواسطة الكبيبات ، ويعاد امتصاصه في الأنابيب القريبة ويفرز في التجويف الأنبوبي للنيفرون القريب القريب.
وهكذا ، فإن تركيز حمض البوليك في البول يتحدد جزئياً بتركيزه في مصل الدم. بسبب تحويل الدم في النظام الشمسي ، يزداد تركيز حمض البوليك في المصل ، وبالتالي. في البول. تتكون حصوات مجرى البول التي تتشكل أثناء PSS عادة من يورات الأمونيوم. تتشكل يورات الأمونيوم لأن البول يصبح مفرط التشبع بالأمونيا وحمض البوليك بسبب تحويل الدم من نظام البوابة مباشرة إلى الدورة الدموية الجهازية.
يتم إنتاج الأمونيا بشكل رئيسي عن طريق المستعمرات البكتيرية ويتم امتصاصها في الدورة الدموية البابية. في الحيوانات السليمة ، تدخل الأمونيا إلى الكبد ، وهناك تتحول إلى يوريا. في الكلاب المصابة بـ PSS ، يتم تحويل كمية صغيرة من الأمونيا إلى يوريا ، وبالتالي يزداد تركيزها في الدورة الدموية الجهازية. زيادة تركيز الأمونيا المنتشرة يؤدي إلى زيادة إفراز الأمونيا في البول. نتيجة تجاوز الدم البابي لعملية التمثيل الغذائي الكبدي هو زيادة في التركيز الجهازي لحمض البوليك والأمونيا ، والتي تفرز في البول. إذا تجاوز تشبع البول بالأمونيا وحمض البوليك قابلية ذوبان يورات الأمونيوم ، فإنها تترسب. يؤدي الترسيب في البول المفرط التشبع إلى تكوين حصوات يورات الأمونيوم.
أعراض مرضية
عادة ما تتشكل حصوات البول في PSS في المثانة ، وبالتالي ، فإن الحيوانات المريضة ستصاب بأعراض أمراض المسالك البولية - بيلة دموية ، عسر البول ، بولاكيوريا واضطرابات في المسالك البولية. عند انسداد مجرى البول ، تلاحظ أعراض انقطاع البول وما بعد آزوت الدم. بعض الكلاب المصابة بحصوات المثانة لا تظهر عليها أعراض أمراض المسالك البولية. على الرغم من حقيقة أن حصوات يورات الأمونيوم يمكن أن تتشكل في الحوض الكلوي ، إلا أنها نادرًا ما توجد هناك. قد يعاني كلب PSS من أعراض الاعتلال الكبدي الدماغي - الهزات ، وسيلان اللعاب ، والنوبات ، والنزيف ، وتوقف النمو
التشخيص
أرز. 1. صورة مجهرية لرواسب اليوريا في ذكر صغير من طراز Schnauzer يبلغ من العمر 6 سنوات. تحتوي الرواسب البولية على بلورات يورات الأمونيوم (غير ملوثة ، تكبير 100)
أرز. 2. مخطط تباين مزدوج-
أما لاسا أبسو البالغ من العمر عامين مع PSSh.
يتم عرض ثلاث عقيدات مشعة.
منة وانخفاض حجم الكبد. في
تحليل العقيدات والجراحين عن بعد
بطريقة مادية ، تم الكشف عن أنهم كذلك
100٪ يتكون من يورات الأمونيوم
فحوصات مخبرية
في الكلاب المصابة بـ PSS ، غالبًا ما توجد بيلة بلورية مع يورات الأمونيوم (الشكل 1) ، وهو مؤشر على إمكانية تكوين القلح. قد تكون الثقل النوعي للبول منخفضًا بسبب انخفاض تركيز البول في لب الليالي. اضطراب شائع آخر في الكلاب المصابة بـ PSS هو فقر الدم الصغير. تعتبر الاختبارات البيوكيميائية في الدم في الكلاب المصابة بـ PSS طبيعية بشكل عام ، باستثناء انخفاض مستويات نيتروجين اليوريا في الدم بسبب عدم كفاية تحويل الأمونيا إلى اليوريا.
في بعض الأحيان يكون هناك زيادة في نشاط الفوسفاتيز القلوي والألانين أمينوترانسفريز ، وقد يكون تركيز الألبومين والجلوكوز منخفضًا. سيتم زيادة تركيز حمض اليوريك في الدم ، ولكن يجب تفسير هذه القيم بحذر بسبب عدم موثوقية الطرق الطيفية لتحليل حمض البوليك (فيليس وآخرون ، 1990).في الكلاب المصابة بـ PSS ، ستشمل نتائج اختبار وظائف الكبد زيادة في تركيز حمض الصفراء في الدم قبل وبعد التغذية ، وزيادة في تركيزات الأمونيا في الدم والبلازما قبل وبعد إعطاء كلوريد الأمونيوم ، وزيادة في احتباس البرومسلفالين.
فحوصات الأشعة
يمكن أن تكون حصوات يورات الأمونيوم شفافة. لذلك ، في بعض الأحيان يكون من المستحيل التعرف عليهم بالأشعة السينية التقليدية. ومع ذلك ، تظهر الصور الشعاعية للبطن انخفاضًا في حجم الكبد بسبب ضمور الكبد الناتج عن التحويل البابي الجهازي للدم. يُلاحظ تضخم Psnomegaly أحيانًا مع PSS ، ومعناه غير واضح. يمكن رؤية حصوات يورات الأمونيوم في المثانة في تصوير المثانة مزدوج التباين (الشكل 2) أو الموجات فوق الصوتية. في حالة وجود حصوات مجرى البول في الإحليل ، فإن إعادة التصوير على النقيض ضروري لتحديد حجمها وكميتها وموقعها.عند تقييم المسالك البولية ، فإن تصوير المثانة مزدوج التباين وتصوير الإحليل بالتباين الرجعي له مزايا عديدة على الموجات فوق الصوتية في البطن. تُظهر الصور المتباينة كلاً من المثانة والإحليل ، ومع الفحص بالموجات فوق الصوتية ، تظهر المثانة فقط. يمكن أيضًا تحديد عدد وحجم الحصوات عن طريق تصوير المثانة على النقيض. العيب الرئيسي في التصوير الشعاعي التباين للمسالك البولية هو غزوه ، حيث تتطلب هذه الدراسة تخديرًا أو تخديرًا عامًا. يمكن تقييم حالة الكلى من حيث وجود حصوات في الحوض الكلوي ، ومع ذلك ، فإن تصوير الجهاز البولي هو وسيلة أكثر موثوقية لفحص الحالب الليلي.
علاج او معاملة
على الرغم من أنه من الممكن للكلاب بدون PSS إذابة حصوات يورات الأمونيوم طبياً باستخدام نظام غذائي قلوي منخفض البيورين مع ألونورينول ، فإن العلاج الدوائي لن يكون فعالاً في إذابة الحصيات في الكلاب المصابة بـ PSS. قد تتغير فعالية الوبيورينول في هذه الحيوانات بسبب التحول الأحيائي للدواء قصير العمر النصفي إلى أوكسي بورينول طويل العمر النصفي. (بارتجسيتال ، 1997).أيضا ، قد يكون انحلال الدواء غير فعال إذا احتوت مجرى البول على معادن أخرى بالإضافة إلى يورات الأمونيوم ، بالإضافة إلى ذلك ، عند وصف الوبيورينول ، قد يتشكل الزانثين ، مما يتداخل مع الذوبان.
يمكن إزالة urocystoliths urate ، والتي عادة ما تكون صغيرة ومستديرة وناعمة ، من المثانة مع urohydropulsion أثناء التبول. ومع ذلك ، فإن نجاح هذا الإجراء يعتمد على حجم مجرى البول ، الذي يجب أن يكون قطره أصغر من أضيق جزء في مجرى البول. لذلك ، لا ينبغي إجراء عملية إزالة التفاضل والتكامل هذه في الكلاب المصابة بـ PSS.
نظرًا لأن انحلال الدواء غير فعال ، يجب إزالة الحصيات النشطة سريريًا جراحيًا. إذا أمكن ، يجب إزالة الحصوات أثناء التصحيح الجراحي لـ PSS. إذا لم تتم إزالة الحسابات في هذه اللحظة ، فمن الناحية الافتراضية ، يمكن افتراض أنه في حالة عدم وجود فرط حمض اليوريك في البول وانخفاض تركيز الأمونيا في البول بعد التصحيح الجراحي لـ PSSH ، قد تتحلل الحصوات من تلقاء نفسها ، لأنها تتكون من يورات الأمونيوم. هناك حاجة إلى بحث جديد لتأكيد أو دحض هذه الفرضية. أيضًا ، قد يؤدي استخدام نظام غذائي قلوي منخفض البيورين إلى منع نمو الحصيات الموجودة أو تسهيل انحلالها بعد ربطها بـ PSS.
الوقاية
بعد الربط بـ PSSH ، تتوقف يورات الأمونيوم عن الترسيب إذا كان تدفق الدم الطبيعي يمر عبر الكبد. ومع ذلك ، بالنسبة للحيوانات التي لا يمكن ربطها بـ PSS ، أو مع الربط الجزئي لـ PSS ، هناك خطر تكوين حصوات يورات الأمونيوم. بالنسبة لهذه الحيوانات ، هناك حاجة إلى المراقبة المستمرة لتكوين البول لمنع ترسب بلورات يورات الأمونيوم. مع البلورات ، يجب اتخاذ تدابير وقائية إضافية. تسمح لك مراقبة تركيز الأمونيا في بلازما الدم بعد الرضاعة باكتشاف زيادتها ، على الرغم من عدم وجود أعراض إكلينيكية. يكشف قياس تركيز حمض اليوريك في الدم أيضًا عن زيادة. وبالتالي ، سيزداد أيضًا تركيز الأمونيا وحمض البوليك في بول هذه الحيوانات ، مما يزيد من خطر تكوين حصوات يورات الأمونيوم. في دراسة أجريت في جامعة مينيسوتا ، تم تغذية 4 كلاب مع PSS غير صالح للعمل بنظام غذائي منخفض البيورين القلوي (وصفة طبية DietCanineu / d ، Hill'sPetProduct ، TopekaKS) ،مما أدى إلى انخفاض تشبع البول ببول الأمونيوم إلى مستوى أقل من ترسيبها. بالإضافة إلى ذلك ، اختفت أعراض اعتلال الدماغ الوراثي. عاشت هذه الكلاب لمدة 3 سنوات ، لم يتكرر خلالها تكوين حصوات يورات الأمونيوم.
إذا كانت هناك حاجة إلى تدابير وقائية ، يجب اتباع نظام غذائي منخفض البروتين قلوي ، ولا ينصح باستخدام الوبيورينول للكلاب المصابة بـ PSS.
كيمياء الدم.
اختبار الدم البيوكيميائي هو طريقة تشخيص معملية تسمح لك بتقييم عمل العديد من الأعضاء الداخلية. يتضمن اختبار الدم البيوكيميائي القياسي تحديد عدد من المؤشرات التي تعكس حالة التمثيل الغذائي للبروتين والكربوهيدرات والدهون والمعادن ، بالإضافة إلى نشاط بعض إنزيمات المصل الرئيسية.
للدراسة ، يتم أخذ الدم بدقة على معدة فارغة في أنبوب اختبار مع منشط التخثر ، ويتم فحص مصل الدم.
- المعلمات البيوكيميائية العامة.
البروتين الكلي.
البروتين الكلي هو التركيز الكلي لجميع بروتينات الدم. هناك تصنيفات مختلفة لبروتينات البلازما. غالبًا ما يتم تقسيمها إلى الألبومين والجلوبيولين (جميع بروتينات البلازما الأخرى) والفيبرينوجين. يتم تحديد تركيز البروتين الكلي والألبومين باستخدام التحليل الكيميائي الحيوي ، ويتم تحديد تركيز الجلوبيولين عن طريق طرح تركيز الألبومين من البروتين الكلي.
يزيد:
- تجفيف،
- العمليات الالتهابية ،
- تلف الأنسجة ،
- الأمراض المصحوبة بتنشيط جهاز المناعة (أمراض المناعة الذاتية وأمراض الحساسية والالتهابات المزمنة وغيرها) ،
- حمل.
يمكن أن تحدث المبالغة الخاطئة في تقدير البروتين مع شحوم الدم (chylemia) ، فرط بيليروبين الدم ، خضاب الدم (انحلال الدم).
ينقص:
- فرط ،
- نزيف،
- اعتلال الكلية
- اعتلال الأمعاء ،
- تحلب قوي ،
- استسقاء ذات الجنب ،
- نقص البروتين في الطعام ،
- الأمراض المزمنة طويلة الأمد التي تتميز بنضوب جهاز المناعة (الالتهابات والأورام) ،
- العلاج بمضادات التجلط الخلوي ، مثبطات المناعة ، الكورتيكوستيرويدات ، إلخ.
مع النزيف ، يتناقص تركيز الألبومين والجلوبيولين بالتوازي ، ومع ذلك ، في بعض الاضطرابات المصحوبة بفقدان البروتين ، ينخفض محتوى الألبومين بشكل أساسي ، نظرًا لأن حجم جزيئاته أصغر مقارنة ببروتينات البلازما الأخرى.
قيمة عادية
الكلب 55-75 جم / لتر
القط 54-79 جم / لتر
بياض
بروتين البلازما المتجانس يحتوي على كميات قليلة من الكربوهيدرات. تتمثل إحدى الوظائف البيولوجية المهمة للألبومين في البلازما في الحفاظ على الضغط الاسموزي الغروي داخل الأوعية ، وبالتالي منع إطلاق البلازما من الشعيرات الدموية. لذلك ، يؤدي الانخفاض الكبير في مستويات الألبومين إلى ظهور وذمة وانصباب في التجويف الجنبي أو التجويف البطني. يعمل الألبومين كجزيء ناقل ينقل البيليروبين والأحماض الدهنية والأدوية والكاتيونات الحرة (الكالسيوم والنحاس والزنك) وبعض الهرمونات وعوامل سامة مختلفة. كما أنه يجمع الجذور الحرة ، ويربط وسطاء العمليات الالتهابية التي تشكل خطورة على الأنسجة.
يزيد:
- تجفيف
الاضطرابات التي قد تكون مصحوبة بزيادة تخليق الألبومين غير معروفة.
ينقص:
- فرط؛
- نزيف،
- اعتلال الكلية والاعتلال المعوي ،
- نضح شديد (مثل الحروق) ؛
- فشل الكبد المزمن
- نقص البروتين في الطعام ،
- متلازمة سوء الامتصاص.
- قصور في وظيفة البنكرياس الخارجية
قيمة عادية
الكلب 25-39 جم / لتر
القط 24-38 جم / لتر
البيلروبين.
يتم إنتاج البيليروبين في الضامة عن طريق الهدم الأنزيمي لجزء الهيم من البروتينات المختلفة. يتكون معظم البيليروبين المنتشر (حوالي 80٪) من كريات الدم الحمراء "القديمة". يتم تدمير كريات الدم الحمراء الميتة "القديمة" بواسطة الخلايا الشبكية البطانية. عندما يتأكسد الهيم ، يتشكل البيليفيردين ، والذي يتم استقلابه إلى البيليروبين. يتكون باقي البيليروبين المنتشر (حوالي 20٪) من مصادر أخرى (تدمير كريات الدم الحمراء الناضجة في نخاع العظم المحتوي على الهيم ، ميوغلوبين العضلات ، الإنزيمات). يدور البيليروبين المتشكل بهذه الطريقة في مجرى الدم ، وينتقل إلى الكبد في شكل مركب بيليروبين - ألبومين قابل للذوبان. يمكن إزالة البيليروبين المرتبط بالألبومين بسهولة من الدم عن طريق الكبد. يرتبط البيليروبين في الكبد بحمض الجلوكورونيك تحت تأثير ترانسفيرازات الجلوكورونيل. يشمل البيليروبين المربوط البيليروبين أحادي الكلوكورونيد ، السائد في الكبد ، والبيليروبين ديجلوكورونيد ، السائد في الصفراء. يتم نقل البيليروبين المربوط إلى الشعيرات الدموية الصفراوية ، حيث يدخل القناة الصفراوية ثم إلى الأمعاء. في الأمعاء ، يخضع البيليروبين المرتبط بسلسلة من التحولات مع تكوين اليوروبيلينوجين والستيركوبيلينوجين. يتم إخراج ستيركوبيلينوجين وكمية صغيرة من اليوروبيلينوجين في البراز. يتم إعادة امتصاص الكمية الرئيسية من اليوروبيلينوجين في الأمعاء ، لتصل إلى الكبد من خلال الدورة الدموية البابية وتفرزها المرارة مرة أخرى.
ترتفع مستويات البيليروبين في الدم عندما يتجاوز إنتاجه عملية التمثيل الغذائي وإفرازه من الجسم. سريريا ، يتم التعبير عن فرط بيليروبين الدم عن طريق اليرقان (تصبغ أصفر للجلد والصلبة).
البيليروبين المباشر
وهو مرتبط بالبيليروبين وقابل للذوبان وعالي التفاعل. ترتبط الزيادة في مستوى البيليروبين المباشر في مصل الدم بانخفاض إفراز الصباغ المترافق من الكبد والقنوات الصفراوية ويتجلى في شكل اليرقان الركودي أو الكبدي. تؤدي الزيادة غير الطبيعية في مستوى البيليروبين المباشر إلى ظهور هذه الصبغة في البول. نظرًا لأن البيليروبين غير المباشر لا يُفرز في البول ، فإن وجود البيليروبين في البول يؤكد زيادة مستويات البيليروبين المرتبطة بالمصل.
البيليروبين غير المباشر
يتم تحديد تركيز البيليروبين غير المقترن في الدم من خلال المعدل الذي يدخل فيه البيليروبين المركب حديثًا إلى بلازما الدم ومعدل التخلص من البيليروبين بواسطة الكبد (تصفية البيليروبين الكبدي).
يتم حساب البيليروبين غير المباشر عن طريق الحساب:
البيليروبين غير المباشر = البيليروبين الكلي - البيليروبين المباشر.
التعزيز
- التدمير المتسارع لخلايا الدم الحمراء (اليرقان الانحلالي) ،
- أمراض الكبد (منشأ كبدي وخارجه).
يمكن أن يتسبب الفلفل الحار في ارتفاع قيمة البيليروبين بشكل خاطئ ، والتي يجب أن تؤخذ في الاعتبار إذا تم تحديد مستوى البيليروبين المرتفع في مريض غير مصاب باليرقان. يتحول مصل الدم "Chyle" إلى اللون الأبيض ، وهو ما يرتبط بزيادة تركيز مادة chylomicrons و / أو البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا. غالبًا ما يكون الكايل نتيجة لوجبة حديثة ، ولكن في الكلاب يمكن أن يكون بسبب أمراض مثل داء السكري والتهاب البنكرياس وقصور الغدة الدرقية.
تخفيض
ليس له أهمية سريرية.
قيمة عادية:
البيليروبين الكلي
الكلب - 2.0-13.5 ميكرولتر / لتر
القط - 2.0-10.0 ميكرولتر / لتر
البيليروبين المباشر
الكلب - 0-5.5 ميكرولتر / لتر
القط - 0-5.5 ميكرولتر / لتر
ألانين أمينوترانسفيراز (ALT)
إن إنزيم ALT هو إنزيم داخلي المنشأ من مجموعة الترانسالات ، ويستخدم على نطاق واسع في الممارسة الطبية والبيطرية للتشخيص المختبري لتلف الكبد. يتم تصنيعه داخل الخلايا ، وعادة ما يدخل جزء صغير فقط من هذا الإنزيم إلى مجرى الدم. إذا كان التمثيل الغذائي للطاقة في خلايا الكبد مضطربًا بسبب العوامل المعدية (على سبيل المثال ، التهاب الكبد الفيروسي) أو السامة ، فإن هذا يؤدي إلى زيادة نفاذية أغشية الخلايا مع مرور المكونات السيتوبلازمية إلى المصل (التحلل الخلوي). ALT هو مؤشر على انحلال الخلايا ، وهو الأكثر دراسة والأكثر دلالة حتى للكشف عن الحد الأدنى من تلف الكبد. يعتبر ALT أكثر تحديدًا لاضطرابات الكبد من AST. لا تزال قيم ALT المطلقة غير مرتبطة بشكل مباشر مع شدة تلف الكبد وبالتنبؤ بتطور العملية المرضية ، وبالتالي فإن تحديدات ALT التسلسلية بمرور الوقت هي الأنسب.
زيادة:
- تلف الكبد
- استخدام الأدوية السامة للكبد
انخفاض:
- نقص البيريدوكسين
- غسيل الكلى المتكرر
- احيانا اثناء الحمل
قيمة عادية:
الكلب 10-58 وحدة / لتر
Cat 18-79 وحدة / لتر
ناقلة أمين الأسبارتات (AST)
Aspartate aminotransferase (AST) هو إنزيم داخلي من مجموعة الترانسفيرازات. على عكس ALT ، الذي يحدث بشكل رئيسي في الكبد ، فإن AST موجود في العديد من الأنسجة: عضلة القلب والكبد والعضلات الهيكلية والكلى والبنكرياس وأنسجة المخ والطحال ، وهو مؤشر أقل تميزًا لوظيفة الكبد. على مستوى خلايا الكبد ، توجد إنزيمات AST في العصارة الخلوية والميتوكوندريا.
زيادة:
- التهاب الكبد السام والفيروسي
- تنخر أنسجة الكبد
- فشل قلبي حاد
- إعطاء المسكنات الأفيونية للمرضى المصابين بأمراض القنوات الصفراوية
تشير الزيادة والنقصان السريع إلى انسداد القناة الصفراوية خارج الكبد.
انخفاض:
- آزوتيميا
قيمة عادية:
الكلب - 8-42 وحدة / لتر
Cat - 9-45 وحدة / لتر
الزيادة في ALT التي تتجاوز الزيادة في AST هي سمة من سمات تلف الكبد. إذا ارتفع مؤشر AST أكثر من ارتفاع ALT ، فهذا يشير ، كقاعدة عامة ، إلى مشاكل خلايا عضلة القلب (عضلة القلب).
γ - ترانسفيراز الجلوتاميل (GGT)
GGT هو إنزيم موضعي على غشاء الخلية للأنسجة المختلفة ، مما يحفز تفاعل نقل الأحماض الأمينية أو نقلها أثناء تقويضها وتخليقها الحيوي. ينقل الإنزيم γ-glutamyl من الأحماض الأمينية والببتيدات والمواد الأخرى إلى الجزيئات المستقبلة. رد الفعل هذا قابل للعكس. وبالتالي ، يشارك GGT في نقل الأحماض الأمينية عبر غشاء الخلية. لذلك ، لوحظ أعلى محتوى من الإنزيم في غشاء الخلايا ذات القدرة العالية على الإفراز والامتصاص: الأنابيب الكبدية ، والظهارة الصفراوية ، ونبيبات النيفرون ، وظهارة الزغب في الأمعاء الدقيقة ، وخلايا إفراز البنكرياس.
نظرًا لأن GGT يرتبط بالخلايا الظهارية في نظام القناة الصفراوية ، فإن له قيمة تشخيصية في ضعف الكبد.
زيادة:
- تحص صفراوي
- في الكلاب ، مع زيادة تركيز الجلوكورتيكوستيرويدات
- فرط نشاط الغدة الدرقية
- التهاب الكبد من خارج أو داخل الكبد ، أورام الكبد ،
- التهاب البنكرياس الحاد وسرطان البنكرياس
- تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن والتهاب الحويضة والكلية ،
انخفاض:
قيمة عادية
الكلب 0-8 وحدات / لتر
Cat 0-8 وحدات / لتر
على عكس ALT ، الموجود في العصارة الخلوية للخلايا الكبدية وبالتالي فهو علامة حساسة لانتهاك سلامة الخلية ، تم العثور على GGT حصريًا في الميتوكوندريا ولا يتم إطلاقه إلا مع تلف كبير في الأنسجة. على عكس البشر ، لا تؤدي مضادات الاختلاج المستخدمة في الكلاب إلى زيادة نشاط GGT أو أنها قليلة جدًا. في القطط المصابة بداء الكبد ، يزيد نشاط ALP بدرجة أكبر من GGT. يحتوي لبن الأم وحليب اللبأ في المراحل الأولى من الرضاعة على نشاط عالي لـ GGT ، وبالتالي يزداد مستوى GGT عند الأطفال حديثي الولادة.
الفوسفاتيز القلوية.
يوجد هذا الإنزيم بشكل أساسي في الكبد (القناة الصفراوية وظهارة القناة الصفراوية) ، والأنابيب الكلوية ، والأمعاء الدقيقة ، والعظام ، والمشيمة. إنه إنزيم مرتبط بغشاء الخلية الذي يحفز التحلل المائي القلوي لمجموعة متنوعة من المواد ، حيث يتم فصل حمض الفوسفوريك المتبقي من مركباته العضوية.
يتكون نشاط الفوسفاتيز القلوي الكلي في الدورة الدموية للحيوانات السليمة من نشاط إنزيمات الكبد والعظام. تكون نسبة نشاط إنزيمات العظام أكبر في نمو الحيوانات ، بينما في البالغين يمكن أن يزداد نشاطهم مع أورام العظام.
يزيد:
- انتهاك تدفق الصفراء (مرض الكبد الصفراوي الصفراوي) ،
- تضخم عقدي للكبد (يتطور مع تقدم العمر) ،
- ركود صفراوي ،
- زيادة نشاط بانيات العظم (في سن مبكرة) ،
- أمراض الهيكل العظمي (أورام العظام ، تلين العظام ، إلخ)
- الحمل (تحدث زيادة في الفوسفاتيز القلوي أثناء الحمل بسبب إنزيم مشيمي مشيمي).
- قد تترافق مع دهون الكبد في القطط.
ينقص:
- قصور الغدة الدرقية،
- نقص فيتامين ج.
قيمة عادية
الكلب 10-70 وحدة / لتر
Cat 0-55 وحدة / لتر
ألفا أميليز
الأميليز هو إنزيم مائي يشارك في تكسير الكربوهيدرات. يتشكل الأميليز في الغدد اللعابية والبنكرياس ، ثم يدخل في تجويف الفم أو تجويف الاثني عشر ، على التوالي. الأعضاء مثل المبايض وقناتي فالوب والأمعاء الدقيقة والغليظة والكبد لديها أيضًا نشاط أميليز أقل بشكل ملحوظ. في مصل الدم ، يتم إفراز إنزيمات البنكرياس واللعاب الأميليز. تفرز الكلى الانزيم. وبالتالي ، تؤدي زيادة نشاط الأميليز في الدم إلى زيادة نشاط الأميليز البولي. يمكن أن يشكل الأميليز مجمعات كبيرة الحجم مع الغلوبولين المناعي وبروتينات البلازما الأخرى ، مما يمنعه من المرور عبر الكبيبات الكلوية ، ونتيجة لذلك يزداد محتواه في المصل ، ويلاحظ نشاط الأميليز الطبيعي في البول.
زيادة:
- التهاب البنكرياس (حاد ، مزمن ، تفاعلي).
- أورام البنكرياس.
- انسداد مجرى البنكرياس (ورم ، حصى ، إلتصاقات).
- التهاب الصفاق الحاد.
- داء السكري (الحماض الكيتوني).
- أمراض القناة الصفراوية (تحص صفراوي ، التهاب المرارة).
- الفشل الكلوي.
- الآفات الرضحية في تجويف البطن.
انخفاض:
- التهاب الكبد الحاد والمزمن.
- تنخر البنكرياس.
- التسمم الدرقي.
- احتشاء عضلة القلب.
القيم العادية:
الكلب - 300-1500 وحدة / لتر
Cat - 500-1200 وحدة / لتر
الأميليز البنكرياس.
الأميليز هو إنزيم يحفز تفكك (التحلل المائي) للكربوهيدرات المعقدة (النشا والجليكوجين وبعض الأنواع الأخرى) إلى السكاريد والسكريات قليلة السكاريد (المالتوز والجلوكوز). في الحيوانات ، يرجع جزء كبير من نشاط الأميليز إلى الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة ومصادر أخرى خارج البنكرياس. بمشاركة الأميليز في الأمعاء الدقيقة ، تكتمل عملية هضم الكربوهيدرات. تؤدي الاضطرابات المختلفة في العمليات في الخلايا اللولبية للبنكرياس الخارجي ، وزيادة نفاذية قناة البنكرياس والتنشيط المبكر للإنزيمات إلى "تسرب" الإنزيمات داخل العضو.
يزيد:
- الفشل الكلوي
- أمراض الأمعاء الالتهابية الشديدة (انثقاب الأمعاء الدقيقة ، الانفتال) ،
- علاج طويل الأمد بالستيرويدات القشرية السكرية.
تخفيض :
- إشعال،
- نخر أو انتفاخ في البنكرياس.
قيمة عادية
الكلب 243.6 - 866.2 وحدة / لتر
Cat 150.0-503.5 وحدة / لتر
الجلوكوز.
الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة في الجسم. كجزء من الكربوهيدرات ، يدخل الجلوكوز الجسم مع الطعام ويتم امتصاصه في مجرى الدم من الصائم. يمكن أيضًا أن يصنعه الجسم بشكل رئيسي في الكبد والكلى من مكونات غير كربوهيدراتية. تحتاج جميع الأعضاء إلى الجلوكوز ، ولكن بشكل خاص يتم استخدام الكثير من الجلوكوز بواسطة أنسجة المخ وكريات الدم الحمراء. ينظم الكبد مستويات الجلوكوز في الدم من خلال تكوّن الجلوكوز وتحلل السكر وتكوين السكر. يتم تخزين الجلوكوز في الكبد والعضلات على شكل جليكوجين ، والذي يستخدم للحفاظ على التركيز الفسيولوجي للجلوكوز في الدم ، بشكل أساسي بين الوجبات. الجلوكوز هو المصدر الوحيد للطاقة لعضلات الهيكل العظمي لتعمل في ظل الظروف اللاهوائية. الهرمونات الرئيسية التي تؤثر على توازن الجلوكوز هي الأنسولين وهرمونات تحرير الجلوكاجون والكاتيكولامينات والكورتيزول.
يزيد:
- نقص الأنسولين أو مقاومة الأنسجة للأنسولين ،
- أورام الغدة النخامية (الموجودة في القطط) ،
- التهاب البنكرياس الحاد،
- الفشل الكلوي،
- تناول بعض الأدوية (الكورتيكوستيرويدات ، مدرات البول الثيازيدية ، السوائل الوريدية التي تحتوي على الجلوكوز ، البروجستين ، إلخ).
- انخفاض شديد في درجة حرارة الجسم.
ارتفاع السكر في الدم على المدى القصير ممكن مع إصابات الرأس وآفات الجهاز العصبي المركزي.
ينقص:
- ورم في البنكرياس (أنسولين) ،
- قصور وظائف الغدد الصماء (قصور القشرة).
- تليف كبدى،
- تليف الكبد.
- الصيام الطويل وفقدان الشهية.
- التحويلات الخلقية البابية الجهادية ؛
- نقص السكر في الدم مجهول السبب في كلاب السلالات الصغيرة والصيد ،
- جرعة زائدة من الأنسولين ،
- ضربة شمس
مع التلامس المطول لمصل الدم مع كريات الدم الحمراء ، من الممكن حدوث انخفاض في الجلوكوز ، لأن كريات الدم الحمراء تستهلكه بنشاط ، لذلك يُنصح بطرد الدم في أسرع وقت ممكن. يتم تقليل نسبة الجلوكوز في الدم بدون طرد مركزي بحوالي 10٪ في الساعة.
قيمة عادية
الكلب 4.3-7.3 مليمول / لتر
Cat 3.3-6.3 مليمول / لتر
الكرياتينين
يتم تصنيع الكرياتين في الكبد وبعد إطلاقه يدخل الأنسجة العضلية بنسبة 98٪ حيث يتم فسفرته. يلعب الفوسفوكرياتين المتكون دورًا مهمًا في تخزين طاقة العضلات. عندما تكون هذه الطاقة العضلية مطلوبة لعمليات التمثيل الغذائي ، يتم تكسير الفوسفوكرياتين إلى الكرياتينين. الكرياتينين هو مكون نيتروجين ثابت في الدم ، بغض النظر عن معظم الأطعمة أو التمارين أو الثوابت البيولوجية الأخرى ، ويرتبط بعملية التمثيل الغذائي للعضلات.
يقلل ضعف الكلى من إفراز الكرياتينين ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الكرياتينين في الدم. وبالتالي ، فإن تركيزات الكرياتينين تميز تقريبًا مستوى الترشيح الكبيبي. القيمة الرئيسية لتحديد الكرياتينين في الدم هي تشخيص الفشل الكلوي.
يعتبر الكرياتينين في الدم مؤشرًا أكثر تحديدًا وحساسية لوظيفة الكلى من اليوريا.
يزيد:
- الفشل الكلوي الحاد أو المزمن.
ينتج عن أسباب سابقة للكلية تسبب في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (الجفاف ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، والصدمة الإنتانية والصدمة ، ونقص حجم الدم ، وما إلى ذلك) ، والأمراض الكلوية المرتبطة بأمراض الحمة الكلوية (التهاب الحويضة والكلية ، داء البريميات ، التسمم ، الأورام ، الخلقية الاضطرابات والصدمات ونقص التروية) واضطرابات ما بعد الكلى - الانسداد التي تمنع إفراز الكرياتينين في البول (انسداد مجرى البول أو الحالب أو تمزق المسالك البولية).
تخفيض :
- انخفاض كتلة العضلات المرتبط بالعمر.
قيمة عادية
الكلب 26-130 ميكرول / لتر
القط 70-165 ميكرول / لتر
اليوريا
تتكون اليوريا من هدم الأحماض الأمينية من الأمونيا. تتكون الأمونيا من الأحماض الأمينية ، وهي سامة وتتحول بواسطة إنزيمات الكبد إلى يوريا غير سامة. يتم ترشيح الجزء الرئيسي من اليوريا ، والذي يدخل بعد ذلك إلى الدورة الدموية ، بسهولة وإفرازه عن طريق الكلى. يمكن أن تنتشر اليوريا بشكل سلبي في النسيج الخلالي للكلى وتعود إلى مجرى الدم. يعتمد الانتشار السلبي لليوريا على معدل ترشيح البول - فكلما ارتفع (على سبيل المثال ، بعد إعطاء مدرات البول عن طريق الوريد) ، انخفض مستوى اليوريا في الدم.
يزيد:
- الفشل الكلوي (قد يكون راجعا إلى اضطرابات ما قبل الكلية ، واضطرابات كلوية ، وما بعد الكلية).
تخفيض
- قلة تناول البروتين في الجسم ،
- مرض الكبد.
قيمة عادية
الكلب 3.5-9.2 مليمول / لتر
Cat 5.4-12.1 مليمول / لتر
حمض اليوريك
حمض اليوريك هو المنتج النهائي لتقويض البيورين.
يُمتص حمض اليوريك في الأمعاء ، ويدور في الدم على شكل بولات مؤينة ، ويطرح في البول. في معظم الثدييات ، يتم التخلص من المرض عن طريق الكبد. تعمل خلايا الكبد بمساعدة اليورياز على أكسدة حمض اليوريك لتشكيل آلانتوين القابل للذوبان في الماء ، والذي تفرزه الكلى. يؤدي انخفاض استقلاب حمض اليوريك ، إلى جانب ضعف استقلاب الأمونيا أثناء التحويلة البابية الجهادية ، إلى تكوين بلورات اليورات مع تكوين حصوات البولات (تحص بولي).
في التحويلة البابية الجهادية (PSS) ، لا يمر حمض اليوريك الناتج عن استقلاب البيورين عمليًا عبر الكبد ، نظرًا لأن PSS عبارة عن اتصال وعائي مباشر للوريد البابي مع الدوران الجهازي الذي يتجاوز الكبد.
يرتبط استعداد الكلاب المصابة بـ PSS لتحصي البول مع فرط حمض يوريك الدم المصاحب ، فرط أمونيا الدم ، فرط حمض يوريك البول ، وفرط بيلة أمونيا. نظرًا لأن حمض البوليك لا يدخل الكبد أثناء PSS ، فإنه لا يتحول بشكل كامل إلى آلانتوين ، مما يؤدي إلى زيادة مرضية في تركيز حمض اليوريك في الدم. في هذه الحالة ، يتم ترشيح حمض البوليك بحرية بواسطة الكبيبات ، ويعاد امتصاصه في الأنابيب القريبة ويفرز في التجويف الأنبوبي للنيفرون القريب. وهكذا ، فإن تركيز حمض البوليك في البول يتحدد جزئياً بتركيزه في مصل الدم.
الدلماسيون الكبار عرضة لتكوين بلورات اليورات بسبب اضطراب استقلابي معين في الكبد ، مما يؤدي إلى أكسدة حمض البوليك بشكل غير كامل.
التعزيز
- أهبة حمض اليوريك
- سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية
- فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12
- بعض الالتهابات الحادة (الالتهاب الرئوي ، السل).
- أمراض الكبد والقنوات الصفراوية
- داء السكري
- الأمراض الجلدية
- مرض كلوي
- الحماض
ينقص:
- نظام غذائي فقير بالأحماض النووية
- استخدام مدرات البول
قيمة عادية
كلب<60 мкмоль/л
قط<60 мкмоль/л
ليباز
ليباز البنكرياس هو إنزيم يفرز بكميات كبيرة في الاثني عشر مع عصير البنكرياس ويحفز التحلل المائي للدهون الثلاثية إلى الأحماض الدهنية وأحادي الجليسريد. لوحظ نشاط الليباز أيضًا في المعدة والكبد والدهون والأنسجة الأخرى. يعمل الليباز البنكرياس على سطح قطرات الدهون المتكونة في الأمعاء.
التعزيز :
- انثقاب الأمعاء الدقيقة ،
- الفشل الكلوي المزمن
- استخدام الكورتيكوستيرويدات ،
- فترة ما بعد الجراحة
تخفيض
- انحلال الدم.
قيمة عادية
كلب<500 ед/л
قط<200 ед/л
الكوليسترول
تحديد مستوى الكوليسترول يميز حالة الدهون واضطرابات التمثيل الغذائي.
الكوليسترول (الكوليسترول) هو كحول ثانوي أحادي الهيدرات. الكوليسترول الحر هو أحد مكونات أغشية البلازما الخلوية. تسود استراته في مصل الدم. الكوليسترول هو مقدمة للهرمونات الجنسية والكورتيكوستيرويدات والأحماض الصفراوية وفيتامين د. يتم تصنيع معظم الكوليسترول (حتى 80٪) في الكبد ، والباقي يدخل الجسم بالمنتجات الحيوانية (اللحوم الدهنية والزبدة والبيض). الكوليسترول غير قابل للذوبان في الماء ، ونقله بين الأنسجة والأعضاء يحدث بسبب تكوين مجمعات البروتين الدهني.
مع تقدم العمر ، يزداد مستوى الكوليسترول في الدم ، وتظهر اختلافات في التركيز بين الجنسين ، والتي ترتبط بعمل الهرمونات الجنسية. يخفض هرمون الاستروجين ويرفع الأندروجينات مستويات الكوليسترول الكلية.
زيادة:
- فرط بروتينات الدم
- انسداد القناة الصفراوية: ركود صفراوي ، تليف الكبد الصفراوي.
- نخر.
- أمراض البنكرياس.
- قصور الغدة الدرقية ، داء السكري.
- بدانة.
انخفاض:
- ضرر شديد في الخلايا الكبدية.
- فرط نشاط الغدة الدرقية.
- أمراض التكاثر النقوي.
- الإسهال الدهني مع سوء الامتصاص.
- صيام؛
- فقر الدم المزمن (الضخم الأرومات / الأرومات الحديدية) ؛
- التهاب ، عدوى.
قيمة عادية:
الكلب - 3.8-7.0 مليمول / لتر
Cat - 1.6-3.9 مليمول / لتر
فوسفوكيناز الكرياتين (CPK)
فوسفوكيناز الكرياتين هو إنزيم في سيتوبلازم العضلات الهيكلية وخلايا عضلة القلب الذي يحفز التحويل العكسي لفوسفات الكرياتين إلى الكرياتينين في وجود ADP ، والذي يتم تحويله إلى ATP ، وهو مصدر للطاقة لتقلص العضلات.
الشكل النشط لـ CPK هو ثنائي يتكون من وحدتين فرعيتين M و B ، على التوالي ، هناك 3 إنزيمات متماثلة CPK: BB (موجود في الدماغ) ، MV (في عضلة القلب) ، و MM (في العضلات الهيكلية وعضلة القلب). تعتمد درجة الزيادة على طبيعة الضرر والمستوى الأولي للإنزيم في الأنسجة. في القطط ، يكون محتوى إنزيم CPK في الأنسجة أقل نسبيًا منه في الحيوانات من الأنواع الأخرى ، لذلك ، يجب على المرء الانتباه حتى إلى زيادة طفيفة في الحد الأعلى للفترة القياسية.
في كثير من الأحيان في القطط المصابة بفقدان الشهية ، يمكن أن ترتفع مستويات إنزيم CPK وتنخفض بعد عدة أيام من تغذية الصيانة المناسبة.
التعزيز
- تلف عضلات الهيكل العظمي (رضوض ، جراحة ، ضمور عضلي ، التهاب العضلات ، إلخ).
- بعد مجهود بدني كبير ،
- نوبات الصرع
- احتشاء عضلة القلب (2-3 ساعات بعد الآفة ، وبعد 14-30 ساعة يصل إلى الحد الأقصى ، ينخفض المستوى في 2-3 أيام).
- اضطرابات التمثيل الغذائي (نقص فسفوفركتوكيناز في الكلاب ، قصور الغدة الدرقية ، فرط الكورتيزول ، ارتفاع الحرارة الخبيث).
عندما تتلف الأنسجة العضلية ، إلى جانب إنزيم CPK ، ستزداد أيضًا إنزيمات مثل LDH و AST.
ينقص:
- انخفاض في كتلة العضلات
قيمة عادية
الكلب 32-220 وحدة / لتر
Cat 150-350 وحدة / لتر
اللاكتات ديهيدروجينيز LDH
إنزيم عصاري خلوي يحفز التحويل القابل للانعكاس من اللاكتات إلى البيروفات بمشاركة NADH أثناء تحلل السكر. مع وجود كمية كافية من الأكسجين ، لا يتراكم اللاكتات في الدم ، ولكن يتم تحييده وإفرازه. عندما ينقص الأكسجين ، يميل الإنزيم إلى التراكم ، مما يتسبب في إجهاد العضلات وتعطيل تنفس الأنسجة. ارتفاع نشاط LDH متأصل في العديد من الأنسجة. يوجد 5 أنزيمات LDH: 1 و 2 يتم تقديمها بشكل رئيسي في عضلة القلب ، في كريات الدم الحمراء والكلى ، 4 و 5 موضعية في الكبد وعضلات الهيكل العظمي. LDH 3 هو سمة من سمات أنسجة الرئة. اعتمادًا على أي من الأشكال الإسوية الخمسة للإنزيم في نسيج معين ، تعتمد طريقة أكسدة الجلوكوز - الهوائية (إلى CO2 و H2O) أو اللاهوائية (إلى حمض اللاكتيك).
نظرًا لأن نشاط الإنزيم مرتفع في الأنسجة ، فإن تلف الأنسجة الصغير نسبيًا أو انحلال الدم الضعيف يؤدي إلى زيادة كبيرة في نشاط LDH في الدورة الدموية. ويترتب على ذلك أن أي أمراض مصحوبة بتدمير الخلايا التي تحتوي على إنزيمات LDH يصاحبها زيادة في نشاطها في مصل الدم.
التعزيز
- احتشاء عضلة القلب،
- تلف وتنكس عضلات الهيكل العظمي ،
- آفة نخرية في الكلى والكبد.
- أمراض الكبد الصفراوية ،
- التهاب البنكرياس ،
- التهاب رئوي،
- فقر الدم الانحلالي ، إلخ.
تخفيض
ليس له أهمية سريرية.
قيمة عادية
الكلب 23-220 وحدة / لتر
Cat 35-220 وحدة / لتر
درجة الزيادة في نشاط LDH في احتشاء عضلة القلب لا ترتبط بحجم آفة عضلة القلب ويمكن أن تكون فقط بمثابة عامل إرشادي للتنبؤ بالمرض. بشكل عام ، نظرًا لعدم كونه علامة معملية محددة ، يجب تقييم التغيير في مستوى LDH فقط بالاقتران مع قيم المعلمات المختبرية الأخرى (CPK ، AST ، إلخ) ، بالإضافة إلى بيانات طرق التشخيص الآلية. من المهم أيضًا ألا ننسى أنه حتى انحلال الدم الطفيف في مصل الدم يؤدي إلى زيادة كبيرة في نشاط LDH.
الكولينستراز الكولينستراز
الكولينستريز هو إنزيم ينتمي إلى فئة hydrolases التي تحفز انقسام استرات الكولين (أستيل كولين ، إلخ) مع تكوين الكولين والأحماض المقابلة. هناك نوعان من الإنزيمات: إنزيم حقيقي (أستيل كولينستراز) - الذي يلعب دورًا مهمًا في نقل النبضات العصبية (الموجودة في الأنسجة العصبية والعضلات ، كريات الدم الحمراء) ، والأنزيم الكاذب (الكولينستراز الكاذب) - المصل الموجود في الكبد والبنكرياس ، العضلات والقلب والدماغ ... يؤدي الكولينستريز وظيفة وقائية في الجسم ، على وجه الخصوص ، يمنع تعطيل أسيتيل كولينستراز ، مما يؤدي إلى التحلل المائي لمثبط هذا الإنزيم ، بوتيل كولين.
Acetylcholineserase هو إنزيم محدد بدقة يقوم بتحلل الأسيتيل كولين ، والذي يشارك في نقل الإشارات عبر نهايات الخلايا العصبية وهو أحد أهم الناقلات العصبية في الدماغ. مع انخفاض نشاط الكولينستراز ، يتراكم الأسيتيل كولين ، مما يؤدي أولاً إلى تسريع توصيل النبضات العصبية (الإثارة) ثم منع انتقال النبضات العصبية (الشلل). هذا يسبب عدم تنظيم جميع عمليات الجسم ، وفي حالة التسمم الحاد ، يمكن أن يكون قاتلاً.
يمكن أن يكون قياس مستوى الكوليسترول في مصل الدم مفيدًا في حالة التسمم بالمبيدات الحشرية أو المركبات السامة المختلفة التي تثبط الإنزيم (الفوسفات العضوي ، الفينوثيازين ، الفلورايد ، قلويدات مختلفة ، إلخ.)
التعزيز
- داء السكري؛
- سرطان الثدي
- نخر.
- ارتفاع ضغط الدم
- بدانة؛
تخفيض
- تلف الكبد (تليف الكبد ، تلف الكبد النقيلي)
- الحثل العضلي والتهاب الجلد والعضلات
قيمة عادية
الكلب 2200-6500 E / لتر
Cat 2000-4000 E / لتر
الكالسيوم. الكالسيوم المؤين.
يوجد الكالسيوم في بلازما الدم في ثلاثة أشكال:
1) بالاشتراك مع الأحماض العضوية وغير العضوية (نسبة صغيرة جدًا) ،
2) في شكل مرتبط بالبروتينات ،
3) في شكل مؤين Ca2 +.
يشمل إجمالي الكالسيوم التركيز الكلي لجميع الأشكال الثلاثة. من إجمالي الكالسيوم ، 50٪ كالسيوم مؤين و 50٪ مرتبط بالألبومين. التحولات الفسيولوجية تغير بسرعة الارتباط بالكالسيوم. في اختبار الدم البيوكيميائي ، يتم قياس كل من مستوى الكالسيوم الكلي في مصل الدم وتركيز الكالسيوم المتأين بشكل منفصل. يتم تحديد الكالسيوم المتأين عندما يكون من الضروري تحديد محتوى الكالسيوم بغض النظر عن مستوى الألبومين.
الكالسيوم المؤين Ca2 + هو جزء نشط بيولوجيا. حتى الزيادة الطفيفة في الكالسيوم Ca2 + يمكن أن تؤدي إلى الوفاة بسبب شلل العضلات والغيبوبة.
في الخلايا ، يعمل الكالسيوم كوسيط داخل الخلايا يؤثر على مجموعة متنوعة من عمليات التمثيل الغذائي. تشارك أيونات الكالسيوم في تنظيم أهم العمليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية: التحفيز العصبي العضلي ، تخثر الدم ، عمليات الإفراز ، الحفاظ على سلامة الأغشية ونقلها عبر الأغشية ، العديد من التفاعلات الأنزيمية ، إطلاق الهرمونات والنواقل العصبية ، العمل داخل الخلايا لعدد من الهرمونات ، ويشارك في عملية تمعدن العظام. وبالتالي ، فهي تضمن عمل الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي العضلي. يتم ضمان المسار الطبيعي لهذه العمليات من خلال حقيقة أن تركيز Ca2 + في بلازما الدم يتم الحفاظ عليه ضمن حدود ضيقة جدًا. لذلك ، يمكن أن يكون انتهاك تركيز Ca2 + في الجسم سببًا للعديد من الأمراض. مع انخفاض الكالسيوم ، فإن أخطر العواقب هي الترنح والنوبات.
التغييرات في تركيز بروتينات البلازما (بشكل أساسي الألبومين ، على الرغم من أن الجلوبيولين يرتبط أيضًا بالكالسيوم) يترافق مع تحولات مقابلة في مستوى الكالسيوم الكلي في بلازما الدم. يعتمد ارتباط الكالسيوم ببروتينات البلازما على الرقم الهيدروجيني: يعزز الحماض تحويل الكالسيوم إلى شكل مؤين ، ويزيد القلاء من ارتباط البروتين ، أي يقلل تركيز Ca2 +.
تشارك ثلاثة هرمونات في توازن الكالسيوم: هرمون الغدة الجار درقية (PTH) ، الكالسيتريول (فيتامين د) ، والكالسيتونين - التي تعمل على ثلاثة أعضاء: العظام والكلى والأمعاء. انهم جميعا يعملون على آلية التغذية الراجعة. يتأثر استقلاب الكالسيوم بالإستروجين والكورتيكوستيرويدات وهرمون النمو والجلوكاجون و T4. الهرمون الجارعي هو المنظم الفسيولوجي الرئيسي لتركيز الكالسيوم في الدم. الإشارة الرئيسية التي تؤثر على شدة إفراز هذه الهرمونات هي التغير في الكالسيوم المتأين في الدم. يُفرز الكالسيتونين عن طريق الخلايا c parafollicular للغدة الدرقية استجابةً لزيادة تركيز Ca2 + ، بينما يعطل إطلاق Ca2 + من مستودع الكالسيوم القابل للتغير في العظام. عندما يسقط Ca2 + ، تحدث العملية المعاكسة. تفرز خلايا الغدة الجار درقية الهرمون الجار درقي ، وعندما ينخفض تركيز الكالسيوم ، يزداد إفراز الهرمون الجار درقي. PTH يحفز إطلاق الكالسيوم من العظام ، وإعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية.
يزيد:
- فرط ألبومين الدم
- الأورام الخبيثة
- فرط نشاط جارات الدرقية الأولي.
- قصور القشرة
- الآفات العظمية للعظام (التهاب العظم والنقي ، المايلوما) ؛
- فرط كالسيوم الدم مجهول السبب (القطط) ؛
ينقص:
- نقص ألبومين الدم
- قلاء
- قصور الدريقات الأولي.
- الفشل الكلوي المزمن أو الحاد.
- فرط نشاط كلوي ثانوي.
- التهاب البنكرياس
- نظام غذائي غير متوازن ونقص فيتامين د.
- تسمم الحمل أو شلل جزئي بعد الولادة.
- اضطرابات الامتصاص من الأمعاء.
- فرط كالسيتون ؛
- فرط فوسفات الدم.
- نقص مغنسيوم الدم
- التهاب الأمعاء.
- نقل الدم؛
- نقص كالسيوم الدم مجهول السبب.
- إصابة الأنسجة الرخوة الواسعة.
حديد
الحديد عنصر مهم في الإنزيمات المحتوية على الهيم ، وهو جزء من الهيموجلوبين ، السيتوكرومات ومركبات أخرى مهمة بيولوجيًا. الحديد عنصر أساسي في تكوين خلايا الدم الحمراء ، ويشارك في نقل الأكسجين وتنفس الأنسجة. كما أنه يشارك في عدد من تفاعلات الأكسدة والاختزال ، وعمل الجهاز المناعي ، وتخليق الكولاجين. يستغرق تطوير خلايا الكريات الحمر 70 إلى 95٪ من الحديد المنتشر في البلازما ، ويمثل الهيموغلوبين 55 إلى 65٪ من إجمالي الحديد في كريات الدم الحمراء. يعتمد امتصاص الحديد على عمر الحيوان وصحته ، وحالة استقلاب الحديد في الجسم ، وكذلك على عدد الغدد وشكلها الكيميائي. تحت تأثير حمض الهيدروكلوريك في المعدة ، تنتقل أكاسيد الحديد التي يتم تناولها مع الطعام إلى شكل قابل للذوبان وترتبط في المعدة بالموسين والجزيئات الصغيرة المختلفة التي تحافظ على الحديد في حالة قابلة للذوبان ومناسبة للامتصاص في الوسط القلوي للأمعاء الدقيقة. في ظل الظروف العادية ، يتم امتصاص نسبة صغيرة فقط من الحديد الغذائي في مجرى الدم. يزيد امتصاص الحديد مع نقصه في الجسم ، وزيادة تكون الكريات الحمر أو نقص الأكسجة ، وينخفض مع ارتفاع محتواه الكلي في الجسم. أكثر من نصف الحديد هو جزء من الهيموجلوبين.
يُنصح بفحص الدم بحثًا عن الحديد على معدة فارغة ، حيث توجد تقلبات يومية في مستواه مع القيم القصوى في الصباح. يعتمد مستوى الحديد في المصل على عدد من العوامل: الامتصاص في الأمعاء ، التراكم في الكبد ، الطحال ، نخاع العظام ، تدمير وفقدان الهيموجلوبين ، تخليق الهيموجلوبين الجديد.
زيادة:
- فقر الدم الانحلالي،
- فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك ،
- أمراض الكبد،
- إعطاء الكورتيكوستيرويدات
- تسمم بالرصاص
انخفاض:
- نقص فيتامين ب 12 ؛
- فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
- قصور الغدة الدرقية؛
- الأورام (اللوكيميا ، المايلوما) ؛
- أمراض معدية؛
- فقدان الدم
- تلف الكبد المزمن (تليف الكبد والتهاب الكبد).
- أمراض الجهاز الهضمي.
الكلور
الكلور هو الأنيون الرئيسي للسوائل خارج الخلية ، وهو موجود في العصارة المعدية وإفرازات البنكرياس والأمعاء والعرق والسائل النخاعي. الكلور هو منظم مهم لحجم السائل خارج الخلية والاسمولية في البلازما. يحافظ الكلور على سلامة الخلايا من خلال تأثيره على الضغط الأسموزي والتوازن الحمضي القاعدي. بالإضافة إلى ذلك ، يساهم الكلور في احتباس البيكربونات في الأنابيب الكلوية البعيدة.
هناك نوعان من القلاء الاستقلابي مع فرط كلور الدم:
النوع الحساس للكلور ، والذي يمكن تصحيحه عن طريق إدخال الكلور ، يحدث مع القيء وتعيين مدرات البول ، نتيجة لفقدان H + و Cl- أيونات ؛
لوحظ النوع المقاوم للكلور ، غير المصحح بإدخال الكلور ، في المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية الأولي أو الثانوي.
زيادة:
- تجفيف،
- فرط التنفس المزمن مع الحماض التنفسي ،
- الحماض الاستقلابي مع الإسهال لفترات طويلة ،
- بفرط نشاط جارات الدرق،
- الحماض الأنبوبي الكلوي ،
- إصابات الدماغ الرضحية مع تلف منطقة ما تحت المهاد ،
- تسمم الحمل.
انخفاض:
- الجفاف العام ،
- القيء الذي لا يقهر أو الشفط المعدي مع قلاء مع نقص كلور الدم ونقص بوتاسيوم الدم ،
- فرط الألدوستيرونية ،
- متلازمة كوشينغ ،
- الأورام المنتجة للهرمون ACTH ،
- الحروق بدرجات متفاوتة ،
- فشل القلب الاحتقاني،
- قلاء استقلابي،
- فرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن مع فشل تنفسي.
قيمة عادية:
الكلب - 96-122 مليمول / لتر
القط - 107-129 مليمول / لتر
البوتاسيوم
البوتاسيوم هو المنحل بالكهرباء الرئيسي (الكاتيون) ومكون من نظام العازلة داخل الخلايا. يتركز ما يقرب من 90٪ من البوتاسيوم داخل الخلية ، وتوجد كميات صغيرة فقط في العظام والدم. يتركز البوتاسيوم بشكل رئيسي في عضلات الهيكل العظمي والكبد وعضلة القلب. من الخلايا التالفة ، يتم إطلاق البوتاسيوم في الدم. يتم امتصاص كل البوتاسيوم الذي يدخل الجسم مع الطعام في الأمعاء الدقيقة. عادة ما يصل إلى 80٪ من البوتاسيوم يفرز في البول والباقي في البراز. بغض النظر عن كمية البوتاسيوم التي يتم توفيرها من الخارج ، يتم إفرازه يوميًا عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى حدوث نقص بوتاسيوم الدم الحاد بسرعة.
يعتبر البوتاسيوم مكونًا حيويًا للتكوين الطبيعي للظواهر الكهربائية للأغشية ، فهو يلعب دورًا مهمًا في توصيل النبضات العصبية ، وتقلصات العضلات ، وتوازن الحمض القاعدي ، والضغط الاسموزي ، وبناء البروتين ، وتكوين الجليكوجين. جنبا إلى جنب مع الكالسيوم والمغنيسيوم ، K + ينظم تقلص القلب والناتج القلبي. أيونات البوتاسيوم والصوديوم لها أهمية كبيرة في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي عن طريق الكلى.
بيكربونات البوتاسيوم هو المخزن غير العضوي الرئيسي داخل الخلايا. مع نقص البوتاسيوم ، يتطور الحماض داخل الخلايا ، حيث تتفاعل مراكز الجهاز التنفسي مع فرط التنفس ، مما يؤدي إلى انخفاض في ثاني أكسيد الكربون.
الزيادة والنقصان في مستويات البوتاسيوم في الدم ناتجة عن اضطرابات في التوازن الداخلي والخارجي للبوتاسيوم. عامل التوازن الخارجي هو: تناول البوتاسيوم مع الطعام ، التوازن الحمضي القاعدي ، وظيفة القشرانيات المعدنية. تشمل عوامل التوازن الداخلي وظيفة هرمونات الغدة الكظرية التي تحفز إفرازها. تؤثر القشرانيات المعدنية بشكل مباشر على إفراز البوتاسيوم في الأنابيب البعيدة ، وتعمل الجلوكورتيكوستيرويدات بطريقة غير مباشرة ، مما يزيد من معدل الترشيح الكبيبي وإفراز المسالك البولية ، فضلاً عن زيادة مستويات الصوديوم في الأنابيب البعيدة.
زيادة:
- إصابات عضلية شديدة
- تدمير الورم ،
- انحلال الدم ، متلازمة التخثر المنتشرة داخل الأوعية ،
- الحماض الاستقلابي ،
- داء السكري اللا تعويضي ،
- الفشل الكلوي،
- تعيين الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ،
- وصف مدرات البول الموفرة لـ K ،
انخفاض:
- تعيين مدرات البول غير الحافظة للبوتاسيوم.
- الإسهال والقيء
- تناول المسهلات ،
- التعرق الغزير،
- حروق شديدة.
يرتبط نقص بوتاسيوم الدم بانخفاض في إفراز المسالك البولية + K ، ولكن بدون حماض استقلابي أو قلاء:
- العلاج بالحقن دون تناول كميات إضافية من البوتاسيوم ،
- الصيام ، وفقدان الشهية ، وسوء الامتصاص ،
- النمو السريع لكتلة الخلايا في علاج فقر الدم بالحديد وفيتامين ب 12 أو محضرات حمض الفوليك.
نقص بوتاسيوم الدم المرتبط بزيادة إفراز K + والحماض الأيضي:
- الحماض الأنبوبي الكلوي (RCA) ،
- الحماض الكيتوني السكري.
نقص بوتاسيوم الدم المرتبط بزيادة إفراز K + ودرجة الحموضة الطبيعية (منشأ كلوي عادة):
- الشفاء من اعتلال الكلية الانسدادي ،
- تعيين البنسلين ، أمينوغليكوزيدات ، سيسبلاتين ، مانيتول ،
- نقص مغنسيوم الدم ،
- ابيضاض الدم أحادي الخلية
القيم العادية:
الكلب - 3.8-5.6 مليمول / لتر
القط - 3.6-5.5 مليمول / لتر
صوديوم
في سوائل الجسم ، يكون الصوديوم في حالة تأين (Na +). يوجد الصوديوم في جميع سوائل الجسم ، وخاصة في الفضاء خارج الخلية ، حيث يكون الكاتيون الرئيسي ، والبوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي في الفضاء داخل الخلايا. يتم الاحتفاظ أيضًا بغلبة الصوديوم على الكاتيونات الأخرى في سوائل الجسم الأخرى ، مثل عصير المعدة وعصير البنكرياس والصفراء وعصير الأمعاء والعرق و CSF. توجد كمية كبيرة نسبيًا من الصوديوم في الغضروف وأقل قليلاً في العظام. تزداد كمية الصوديوم الإجمالية في العظام مع تقدم العمر ، وتنخفض نسبة احتياطي الصوديوم. هذه النسبة مهمة سريريًا لأنها تمثل خزانًا لفقدان الصوديوم والحماض.
الصوديوم هو المكون الرئيسي للضغط الاسموزي للسائل. تتسبب جميع حركات الصوديوم في حركة كميات معينة من الماء. يعتمد حجم السائل خارج الخلية بشكل مباشر على الكمية الإجمالية للصوديوم في الجسم. تركيز الصوديوم في البلازما مماثل لذلك الموجود في السائل خارج الخلية.
زيادة:
- استخدام مدرات البول ،
- الإسهال (عند صغار الحيوانات).
- متلازمة كوشينغ ،
انخفاض:
لوحظ انخفاض في حجم السائل خارج الخلية عندما:
- اليشم مع فقدان الملح ،
- نقص الجلوكوكورتيكويد ،
- إدرار البول التناضحي (مرض السكري مع بيلة سكرية ، حالة بعد انتهاك انسداد المسالك البولية) ،
- حماض أنبوبي كلوي ، قلاء استقلابي ،
- بيلة كيتونية.
لوحظ زيادة معتدلة في حجم السائل خارج الخلية والمستوى الطبيعي لإجمالي الصوديوم مع:
- قصور الغدة الدرقية،
- الألم والتوتر
- في بعض الأحيان في فترة ما بعد الجراحة
لوحظ زيادة في حجم السائل خارج الخلية وزيادة في إجمالي مستويات الصوديوم عندما:
- قصور القلب الاحتقاني (الصوديوم في الدم هو مؤشر على الوفيات) ،
- المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي
- تليف الكبد.
- دنف ،
- نقص بروتينات الدم.
قيمة عادية:
الكلب - 140-154 مليمول / لتر
القط - 144-158 مليمول / لتر
الفوسفور
بعد الكالسيوم ، يعد الفوسفور أكثر المعادن وفرة في الجسم ، ويتواجد في أي نسيج.
في الخلية ، يشارك الفوسفور بشكل أساسي في استقلاب الكربوهيدرات والدهون أو يرتبط بالبروتينات ، وجزء صغير منه فقط في شكل أيون الفوسفات. الفوسفور هو جزء من العظام والأسنان ، وهو أحد مكونات الأحماض النووية ، الفسفوليبيدات لأغشية الخلايا ، كما يساهم في الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي ، في تخزين ونقل الطاقة ، في العمليات الأنزيمية ، ويحفز تقلص العضلات وهو ضروري للحفاظ على نشاط الخلايا العصبية. الكلى هي المنظمين الرئيسيين لتوازن الفوسفور.
زيادة:
- هشاشة العظام.
- استخدام التثبيط الخلوي (تحلل الخلايا وإطلاق الفوسفات في الدم).
- الفشل الكلوي الحاد والمزمن.
- تسوس أنسجة العظام (مع أورام خبيثة)
- قصور الدريقات ،
- الحماض
- فرط الفيتامين د.
- تليف الكبد البابي.
- شفاء كسور العظام (تكوين العظام "الكالس").
انخفاض:
- تلين العظام.
- متلازمة سوء الامتصاص.
- إسهال شديد وقيء.
- فرط نشاط جارات الدرق هو التوليف الأولي والخارجي للهرمونات عن طريق الأورام الخبيثة.
- فرط أنسولين الدم (في علاج مرض السكري).
- الحمل (نقص الفسفور الفسيولوجي).
- نقص هرمون النمو (هرمون النمو).
قيمة عادية:
الكلب - 1.1-2.0 مليمول / لتر
Cat - 1.1-2.3 مليمول / لتر
المغنيسيوم
المغنيسيوم عنصر ذو أهمية كبيرة على الرغم من وجوده بكميات صغيرة في الجسم. يوجد حوالي 70٪ من إجمالي كمية المغنيسيوم في العظام ، والباقي يتوزع في الأنسجة الرخوة (خاصة عضلات الهيكل العظمي) وفي سوائل مختلفة. ما يقرب من 1 ٪ في البلازما ، و 25 ٪ مرتبط بالبروتينات ، والباقي يبقى في شكل مؤين. يوجد معظم المغنيسيوم في الميتوكوندريا والنواة. بصرف النظر عن دور المغنيسيوم البلاستيكي كمكون من مكونات العظام والأنسجة الرخوة ، فإن له العديد من الوظائف. جنبا إلى جنب مع أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم ، ينظم المغنيسيوم الإثارة العصبية والعضلية وتجلط الدم. ترتبط تفاعلات الكالسيوم والمغنيسيوم ارتباطًا وثيقًا ، حيث يؤثر نقص أحد العنصرين بشكل كبير على عملية التمثيل الغذائي للآخر (المغنيسيوم ضروري لكل من امتصاص الأمعاء واستقلاب الكالسيوم). يعمل المغنيسيوم في الخلية العضلية كمضاد للكالسيوم.
يؤدي نقص المغنيسيوم إلى تحريك الكالسيوم من العظام ، لذلك يوصى بأخذ مستويات الكالسيوم في الاعتبار عند تقييم مستويات المغنيسيوم. من وجهة نظر سريرية ، يتسبب نقص المغنيسيوم في أمراض عصبية عضلية (ضعف العضلات ، ورعاش ، وتكزز ، ونوبات صرع) ويمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب.
زيادة:
- أسباب علاجي المنشأ
- الفشل الكلوي
- تجفيف؛
- غيبوبة السكري
- قصور الغدة الدرقية؛
انخفاض:
- أمراض الجهاز الهضمي: سوء الامتصاص أو الفقد المفرط للسوائل من خلال الجهاز الهضمي.
- أمراض الكلى: التهاب كبيبات الكلى المزمن ، التهاب الحويضة والكلية المزمن ، الحماض الأنبوبي الكلوي ، المرحلة المدرة للبول من النخر الأنبوبي الحاد ،
- استخدام مدرات البول ، المضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات) ، جليكوسيدات القلب ، سيسبلاتين ، سيكلوسبورين ؛
- اضطرابات الغدد الصماء: فرط نشاط الغدة الدرقية ، فرط نشاط جارات الدرقية وأسباب أخرى لفرط كالسيوم الدم ، فرط نشاط جارات الدرق ، داء السكري ، فرط الألدوستيرونية ،
- اضطرابات التمثيل الغذائي: الرضاعة المفرطة ، الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل ، علاج الأنسولين لغيبوبة السكري ؛
- تسمم الحمل ،
- أورام العظام المحللة للعظام ،
- مرض عظم باجيت التدريجي ،
- التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.
- حروق شديدة،
- ظروف الصرف الصحي ،
- انخفاض حرارة الجسم.
قيمة عادية:
الكلب - 0.8-1.4 مليمول / لتر
القط - 0.9-1.6 مليمول / لتر
الأحماض الصفراوية
تحديد المحتوى الكلي للأحماض الصفراوية (FA) في الدورة الدموية هو اختبار وظيفي للكبد بسبب عملية خاصة لإعادة تدوير FA ، تسمى الدورة الدموية المعوية الكبدي. المكونات الرئيسية المشاركة في إعادة تدوير الأحماض الصفراوية هي نظام الكبد الصفراوي ، والدقاق الطرفي ونظام الوريد البابي.
ترتبط اضطرابات الدورة الدموية في نظام الوريد البابي في معظم الحيوانات بالتحويلة البابية الجهادية. التحويلة البائية الجهازية هي عبارة عن مفاغرة بين أوردة الجهاز الهضمي والوريد الأجوف الذيلية ، والتي بسببها لا يخضع الدم المتدفق من الأمعاء للتطهير في الكبد ، بل يدخل الجسم على الفور. نتيجة لذلك ، تدخل المركبات السامة للجسم ، وخاصة الأمونيا ، إلى مجرى الدم ، مسببة اضطرابات شديدة في الجهاز العصبي.
في الكلاب والقطط ، عادةً ما يتم الاحتفاظ بمعظم الصفراء التي يتم إنتاجها قبل الوجبات في المرارة. الأكل يحفز إطلاق الكوليسيستوكينين من جدار الأمعاء ، مما يؤدي إلى تقلص المرارة. هناك تباين فسيولوجي فردي في كمية الصفراء المخزنة ودرجة تقلص المرارة أثناء التحفيز بالطعام ، وتتغير النسبة بين هذه القيم في بعض الحيوانات المريضة.
عندما يكون تركيز الأحماض الصفراوية المتداولة ضمن النطاق القياسي أو بالقرب منه ، يمكن أن تتسبب هذه التقلبات الفسيولوجية في أن تكون مستويات حمض الصفراء بعد الأكل مماثلة أو أقل من مستويات الصيام. في الكلاب ، يمكن أن يحدث أيضًا عندما تكاثر البكتيريا في الأمعاء الدقيقة.
الزيادة في محتوى الأحماض الصفراوية في الدم ، والتي تكون ثانوية لأمراض الكبد أو التحويلة البابية ، مصحوبة بزيادة إفرازها في البول. في الكلاب والقطط ، يعد تحديد نسبة حمض الصفراء / الكرياتينين في البول اختبارًا حساسًا إلى حد ما لتشخيص أمراض الكبد.
من المهم دراسة مستوى الأحماض الصفراوية على معدة فارغة وبعد ساعتين من تناول الطعام.
في حالات نادرة ، قد تكون هناك نتائج سلبية خاطئة ناتجة عن سوء امتصاص شديد في الأمعاء.
زيادة:
- أمراض الكبد الصفراوية ، حيث يحدث انتهاك لإفراز الأحماض الدهنية من خلال القناة الصفراوية (انسداد القناة الصفراوية والأمعاء ، الركود الصفراوي ، الأورام ، إلخ) ؛
- اضطرابات الدورة الدموية في نظام الوريد البابي ،
- التحويلة الجهازية (الخلقية أو المكتسبة) ؛
- المرحلة النهائية من تليف الكبد.
- خلل التنسج الوعائي الدقيق للكبد.
- ضعف قدرة خلايا الكبد على امتصاص الأحماض الدهنية ، وهو ما يميز العديد من أمراض الكبد.
قيمة عادية:
الكلب 0-5 ميكرول / لتر
تحميل ...