العرض السريري لاعتلال النخاع في الكلاب. يتم علاج اعتلال النخاع في الكلب في المنزل. اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب إعادة تأهيل الكلاب الاعتلال النخاعي التنكسي

اعتلال النخاع التنكسي هو مرض يتطور ببطء في النخاع الشوكي والخلايا العصبية الحركية السفلية مع وجود آفة سائدة في منطقة الصدر القطني. كان معروفًا لدى الرعاة الألمان لسنوات عديدة وتم طرح نظريات مختلفة حول مسبباته على مر السنين. أدى الاكتشاف الأخير للاستعداد الجيني إلى تغيير تصور وفهم هذا المرض ؛ يرتبط المرض بظهور طفرة وظيفية في جين ديسموتاز الفائق. يبدو أن وضع الوراثة يكون متنحيًا ، لذا فإن الكلاب المصابة لديها نسختان من الجين المتحور. توجد طفرات جينية ديسموتاز الفائق في نسبة صغيرة من الأشخاص المصابين بالتصلب الجانبي الضموري (ALS).

علامات طبيه

من المعروف الآن أن الاعتلال النخاعي التنكسي يؤثر على العديد من سلالات الكلاب ، ولكنه أكثر شيوعًا في الرعاة الألمان ، و Pembroke Welsh Corgi ، و Chesapeake Retrievers ، و Boxers. تتأثر أيضًا كلاب جبال بيرنيز ، لكنها تطور طفرة مختلفة في نفس الجين. الكلاب المصابة عادة ما تكون كبيرة في السن وعادة ما تظهر بعلامات ضعف أطراف الحوض وترنح ، والتي غالبا ما تكون غير متكافئة في البداية. يتم تحديد المظاهر مبدئيًا في مقاطع T3-L3 من الحبل الشوكي. بمرور الوقت ، يتطور الضعف إلى شلل ، وتتأثر أطراف الصدر. إذا تم دعم حياة المريض بعد ذلك ، فإن الأعراض تتطور إلى تلف عام في الخلايا العصبية الحركية السفلية مع فقدان ردود الفعل الشوكية وضمور العضلات وتلف العصب القحفي.

التشخيص

يعتمد التشخيص على استبعاد الانضغاط أو الأمراض الالتهابية باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو تصوير النخاع وتحليل السائل الدماغي النخاعي. اختبار الكلاب المصابة إيجابي لاختبار طفرة جينية ديسموتاز الفائق الذي تم إجراؤه في OFFA. من المهم جدًا أن نفهم أنه يجب استبعاد الأمراض الأخرى أولاً ، لأن الاختبار يوضح الاستعداد الوراثي ، لكنه لا يؤكد حالة المرض. أحد العوامل المعقدة هو أن العديد من الكلاب الأكبر سنًا مصابة بمرض القرص المزمن من النوع 2 وأمراض مصاحبة أخرى يمكن أن تضعف مشيتها ، لذلك يجب إجراء تقييم سريري وتشخيصي شامل وكامل بالاقتران مع الاختبارات الجينية.

علاج او معاملة

يركز العلاج حاليًا على توفير نظام غذائي متوازن غني بمضادات الأكسدة والحفاظ على حركة الحيوان. تفتقر برامج إعادة التأهيل المثلى حاليًا ، ومع ذلك ، فمن المعروف أن إعادة التأهيل تلعب دورًا مهمًا في علاج الأشخاص المصابين بمرض التصلب الجانبي الضموري ، ومع ذلك ، فإن الكثير من النشاط البدني يمكن أن يكون ضارًا. سيكون هناك حتمًا علاجات جديدة ، لكن الوقاية خير من العلاج ، والاستخدام الحكيم للاختبارات الجينية في قرارات التربية يمكن أن يساعد في القضاء أو على الأقل تقليل حدوث هذا المرض العصبي.

الروابط:

Awano T و Johnson GS و Wade CM و Katz ML و Johnson GC و Taylor JF et al (2009) يكشف تحليل الارتباط الواسع للجينوم عن طفرة SOD1 في اعتلال النخاع التنكسي للكلاب الذي يشبه التصلب الجانبي الضموري. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 106 ، 2794R 2799.
Wininger FA ، و Zeng R ، و Johnson GS ، و Katz ML ، و Johnson GC ، و Bush WW ، و Jarboe JM ، و Coates JR. J Vet Intern Med. 2011 سبتمبر ؛ 25 (5): 1166R70.
كوتس جونيور ، وينينجر FA. اعتلال النخاع الشوكي التنكسي. بيطري كلين نورث آم ممارسة الرسوم المتحركة الصغيرة. 2010 سبتمبر ؛ 40 (5): 929R50.

اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب هو علم أمراض النخاع الشوكي التدريجي مع انخفاض الحركية التي تتأثر في الغالب مناطق الصدر القطنية. تم رصد المرض لدى الرعاة الألمان لسنوات عديدة. أظهرت الدراسات الحديثة أن الاستعداد الجيني هو الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور المرض. يرتبط المرض بظهور طفرة وظيفية في جين ديسموتاز الفائق. يُقترح نمط وراثي جسمي متنحي للوراثة ، حيث يكون للكلاب المصابة نسختان من الجين مع علامات الطفرة.

صورة الأعراض

يظهر المرض في عمر حوالي 8-14 سنة. العلامة الأولى هي انتهاك لتنسيق أطراف الحوض. تصبح مشية الحيوان متذبذبة ، "مخمور" ، يسقط الجزء الخلفي في اتجاهات مختلفة عند الحركة. يؤدي انخفاض التحكم في أطراف الحوض والجذع إلى حقيقة أن الكلب يلمس الأشياء باستمرار. ينجرف ، غالبًا ما يصطدم بالعقبات وحواف الأبواب المختلفة. يقوم الكلب بتدعيم الجزء الخلفي من الأصابع ، ويسحبها وأحيانًا يمسح الجزء المتقرن من العظم مع تكون القرح.

قد تختلف درجة ظهور العلامات اعتمادًا على المدة وتوطين العمليات التنكسية. مع تقدم المرض ، تضعف الأطراف ، مما يجعل الكلب من الصعب الوقوف. يزداد الضعف تدريجياً حتى يفقد الحيوان قدرته على المشي.

يمكن أن تتطور الصورة السريرية على مدى 6-12 شهرًا ، وأحيانًا لفترة أطول ، قبل أن يتطور الشلل الكامل. من المظاهر المهمة أيضًا انتهاك فصل البول والبراز ، حيث لا يؤثر الشلل على الجهاز العضلي الهيكلي فحسب ، بل يؤثر أيضًا على الجهاز البولي والأمعاء. يتجلى ذلك في سلس البراز والبول.

الأهمية!هذا المرض غير مصحوب بألم ، ما لم تكن هناك أمراض أخرى.

في الوقت الحالي ، أصبح معروفًا أن اعتلال النخاع التنكسي لا يؤثر على الرعاة الألمان فحسب ، بل يؤثر أيضًا على العديد من سلالات الكلاب الأخرى: Pembroke Welsh Corgi و Boxers و Chesapeake Retrievers وما إلى ذلك. في Bernese Mountain Dogs ، تتجلى الطفرة في جين ديسموتاز الفائق بطريقة مختلفة قليلاً. غير مؤمن ضد مظاهر المرض والمستيزو. بشكل عام ، يظهر المرض عادة في الكلاب الأكبر سنًا (أكثر من 8 سنوات) على النحو التالي:

ضعف قدرة دعم الأطراف الخلفية للحيوان ؛
عدم القدرة على الحفاظ على وضع واحد ؛
كتلة العضلات المفقودة
يقلل من حساسية الجلد لأطراف الحوض.
ضعف السيطرة على التبول والتغوط.
يتطور تدريجياً شلل كلي أو جزئي ، وينتشر إلى أجزاء أخرى ، على وجه الخصوص - الصدر.

علامات اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب ، على الرغم من مظاهرها المدهشة ، يمكن أن تكون أيضًا نتيجة لعمليات التهابية أخرى في الجسم. لذلك ، يجب إجراء التشخيص عند أول علامة من أجل استبعاد أو تأكيد تلك الأمراض التي يمكن علاجها.

كيف يتطور اعتلال النخاع التنكسي؟

يبدأ المرض دائمًا تقريبًا في النخاع الشوكي الصدري. أثناء دراسة هذه الحالة المرضية ، لوحظ تدمير المادة البيضاء في هذا القسم. يحتوي على تلك الأنسجة التي تنقل أوامر الحركة إلى الأطراف من الدماغ ، وتوفر أيضًا تغذية راجعة حسية من الأطراف إلى الدماغ. نتيجة لتدمير هذه الألياف ، ينقطع الاتصال بين الدماغ والأطراف.

إن صورة تطور علم الأمراض هي كما يلي: يطور الكلب علامات ضعف في أطراف الحوض ، يليها ترنح (حيث يتم تعطيل تنسيق حركة مجموعات العضلات المختلفة). علاوة على ذلك ، في البداية ، يمكنهم الشعور بأنفسهم بشكل غير متماثل. المظاهر الرئيسية تتعلق بالجزء T3-L3 من الحبل الشوكي. تدريجيا ، يتطور الضعف ويحدث الشلل ، الذي ينتشر إلى أطراف الصدر. لم يعد الكلب قادرًا على التحكم في التبول.

شريطة أن يتم الحفاظ على حياة الحيوان ، تستمر العلامات في التقدم حتى تشارك الحركات السفلية في العمليات التنكسية ، حيث يتم فقد ردود الفعل الشوكية. يتطور تلف العصب القحفي وضمور العضلات. يصبح المرض معممًا ، أي أنه انتشر إلى مناطق مهمة من أنظمة الأعضاء والأنسجة. اعتلال النخاع التنكسي ، عند انتشاره إلى الصدر ، لا يدمر أغلفة المايلين للأنسجة العصبية فحسب ، بل يدمر أيضًا الألياف العصبية نفسها.

أسباب التطوير

لم يتم تحديد أسباب هذا المرض. على الرغم من وجود علاقة واضحة بين الاستعداد الجيني وتطور المرض ، إلا أنه لم يكن من الممكن إثبات تطور المرض والتنبؤ به بسبب وجود طفرات جينية. يمكن أن يظهر المرض حتى في تلك الكلاب التي تم تربيتها من والدين أصحاء تمامًا كانا حاملين لجين SOD1 ().

السلالات الأكثر عرضة لهذا المرض هي الراعي الألماني ، كولي ، بيمبروك ، بوكسر ، كارديجان ويلش كورجي ، إيرش ستر ، تشيسابيك باي ريتريفر ، بودل وروديسيان ريدجباك. لكن هذا لا يعني أن هذا المرض لا يمكن أن يتطور في سلالات أخرى. لقد ثبت أن السلالات الكبيرة من الكلاب غالبًا ما تكون بين الحيوانات المريضة.

الأهمية!لم يتم اختراع علاج لهذا المرض ، وبالتالي لا توجد فرصة للشفاء. سوف يتطور المرض على أي حال.

التشخيص

يتم إجراء التشخيص التفريقي بشكل أساسي ، حيث يتم استبعاد الأمراض الالتهابية والضغط. يتم إجراؤه باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي أو تصوير النخاع (اعتمادًا على معدات المركز البيطري) ، وكذلك تحليل السائل الدماغي النخاعي. تستجيب الحيوانات المصابة بشكل إيجابي للاختبار الجيني الذي يكشف عن طفرة جينية. يتم إجراء الاختبار في المقام الأول في OFFA. بشكل عام ، يتم تنفيذ الأنشطة التالية:

الاختبارات المعملية لمسببات الأمراض ؛
يتم فحص وظائف الغدة الدرقية.
التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية لتحديد بؤر إصابة الحبل الشوكي.

عليك أن تفهم أنه في هذه الحالة ، التشخيص ضروري على وجه التحديد لاستبعاد الأمراض الأخرى. سيعكس الاختبار فقط الاستعداد الوراثي ، ولكن ليس الحالة المرضية للكلب. كما أن عملية التشخيص معقدة بسبب حقيقة أن العديد من الحيوانات المسنة على التوازي يمكن أن تكون مصابة بأمراض الأقراص الفقرية ، وأمراض أخرى لها أيضًا اضطراب في المشي وأعراض أخرى مماثلة في الأعراض. هذا هو السبب في ضرورة إجراء التشخيص بالتوازي مع الاختبار الجيني. بشكل عام ، يمكن تحديد الأمراض التالية ، والتي ، على عكس اعتلال النخاع التنكسي ، قابلة للعلاج:

مرض القرص الفقري من النوع الثاني.
أمراض العظام التي يتم التعبير عنها في أمراض المفاصل أو العضلات أو الهيكل العظمي ككل ؛
علم أمراض نمو العظام أو خلل التنسج في مفصل الورك.
أورام.
الخراجات؛
صدمة؛
التهابات الحبل الشوكي.
التضيق القطني العجزي المصحوب بتضيق العمود الفقري السفلي أو عظم الحوض.

لا يتم علاج اعتلال النخاع التنكسي ، على عكس هذه الأمراض ، ولا يتم تخفيف الأعراض عمليًا. من الممكن التشخيص الكامل للحيوان مع اليقين بنسبة 100٪ فقط بعد وفاته عند تشريح الجثة. هذا هو سبب تعريف المرض بطريقة الاستبعاد. ما هي المساعدة لحيوان مريض بمثل هذا المرض؟

علاج اعتلال النخاع

ينصب التركيز الحالي لعلاج اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب على تزويد الحيوان بنظام غذائي متوازن غني بمضادات الأكسدة. من الضروري أيضًا الحفاظ على حركة الحيوان. أي برامج إعادة تأهيل من شأنها أن تعطي ديناميات إيجابية في مسار المرض لم يتم تطويرها بعد.

يجب استخدام الاختبارات الجينية كإجراء وقائي لمزيد من انتشار المرض إلى أصحاب الكلاب المدرجين في قائمة أكبر مخاطر الإصابة بالمرض. سيظهر استعداد الحيوان لعلم الأمراض. لذلك ، فقط بعد هذا التحليل يمكن اتخاذ قرار بشأن المزيد من التخفيف. لا يسمح هذا النهج بالقضاء على هذا المرض التنكسي فحسب ، بل أيضًا الحد منه.

ماذا يمكن أن يقال عن تلك الحيوانات المريضة بالفعل. في هذه الحالة ، يتم تقديم العلاج الداعم فقط. يمكن أن تساعد تمارين تأخير ضمور الأطراف والحبل الشوكي. من المهم أيضًا مراقبة وزن الحيوان ، والذي ، بسبب قلة الحركة ، يمكن أن يكتسب وزنًا زائدًا وبالتالي يزيد من تفاقم حالته مع الحمل الإضافي على العمود الفقري.

الأهمية!تجدر الإشارة إلى أنه من الممكن والضروري الحفاظ على حركة الحيوان ، ولكن هناك حالات ، بسبب الحمل الزائد ، يتقدم المرض بشكل أسرع.

يتطور علم الأمراض بسرعة كبيرة - في غضون 6-9 أشهر فقط بعد التشخيص. لذلك ، فإن المراقبة المستمرة لحالة الحيوان ، والفحوصات المتكررة من قبل أخصائي أمراض الأعصاب ، واختبارات البول لمرض معدي إلزامية.

تدريجيا ، سيفقد الحيوان قدرته على التحرك بشكل مستقل. لذلك ، تحتاج إلى تزويد الكلب بوسادة خاصة ، يجب تغيير موضعها باستمرار. هذا سيمنع قرح الضغط من التطور. من المفيد استشارة الطبيب البيطري بشكل منفصل فيما يتعلق بالوقاية من الإصابة بعدوى المسالك البولية.

يوصى بحلق شعر الكلاب طويلة الشعر لتقليل احتمالية تلف الجلد. يمكن أيضًا ضمان تنقل الكلب بمساعدة عربة مُجهزة خصيصًا. لا يعاني الحيوان الكاذب من سلس البول والبراز فحسب ، بل يعاني أيضًا من محدودية إمكانية النظافة الذاتية. يمكنك تطبيق الطرق والوسائل التالية للحفاظ على الحياة الطبيعية للحيوان:

يغسل الملاك الكلب كثيرًا - حرفيًا مرتين في الأسبوع. مع العناية بالشعر والجلد المناسبين ، يمكن منع تقرحات الضغط. كما أنه سيساعد على التخلص من الروائح الكريهة ، ويمنع إصابة الحيوان والجلد. الغسل المتكرر يستخدم مرطبات لجلد الحيوان لمنع الجفاف.

إذا تحدثنا عن الوقاية من المرض ، فإن الجواب لا لبس فيه. ليست هناك حاجة للحديث عن التدابير الوقائية ، حيث لا يمكن الوقاية من اعتلال النخاع التنكسي. يوصي الأطباء البيطريون بالقتل الرحيم للكلاب التي أصيبت بالشلل. وبالتالي ، لن يعاني الحيوان من عمليات تنكسية مرضية تنتشر في الجسم ، ولا يمكن إيقافها.

اعتلال النخاع التنكسي هو مرض تدريجي يصيب النخاع الشوكي في الكلاب المسنة. يتطور المرض تدريجيًا ويصبح مهمًا سريريًا بين سن 8 و 14 عامًا. أول علامة على ظهور المرض هي تدهور التنسيق (ترنح) في أطراف الحوض. تصبح مشية الكلب متذبذبة ، ويسقط ظهر الكلب من جانب إلى آخر. يؤدي تقليل التحكم في جذع وأطراف الحوض إلى حقيقة أن الكلب يمكنه لمس الأشياء ، ويمكنه الانزلاق ، ويمكنه أيضًا ضرب حواف الأبواب والعقبات الأخرى. عند الدعم ، يمكن للكلب أن يتكئ على مؤخرة الأصابع ، وسحبها ، وأحيانًا يمحو مخالبه إلى القرح والعظام. تختلف درجة ظهور علامات معينة وتعتمد على درجة مدتها وتوطين الآفة. مع تقدم المرض ، تصبح الأطراف ضعيفة ويبدأ الكلب في الكفاح من أجل الوقوف. يزداد الضعف تدريجيًا حتى يتوقف الكلب عن المشي تمامًا. يمكن أن يختلف التطور السريري من 6 أشهر إلى سنة واحدة ، وأحيانًا أكثر من عام ، قبل حدوث الشلل التام. من الأعراض المهمة أيضًا انتهاك فصل البراز والبول ، حيث لا تؤثر العمليات المدمرة على عمل الأطراف فحسب ، بل تؤثر أيضًا على عمل الأمعاء والمثانة. يمكن أن يتجلى ذلك في سلس البول وحتى سلس البراز. من المهم أن تعرف أن هذا المرض لا يصاحبه ألم ، إذا لم يصاحب ذلك أمراض مؤلمة أخرى ، أي أن الكلب لا يعاني من الألم.

ماذا يحدث مع اعتلال النخاع التنكسي؟

يبدأ اعتلال النخاع التنكسي عادة في النخاع الشوكي الصدري. يكشف الفحص الباثومورفولوجي عن تدمير المادة البيضاء في الحبل الشوكي. تحتوي المادة البيضاء على تلك الألياف التي تنقل الأوامر الحركية من الدماغ إلى الأطراف والمعلومات الحسية من الأطراف إلى الدماغ.

جوهر تدمير الأنسجة هو إزالة الميالين (تدمير أغلفة المايلين للألياف غير المستوية) ، وكذلك فقدان المحاور (فقدان الألياف نفسها). تؤدي هذه العمليات إلى تعطيل الاتصال بين الدماغ والأطراف. حددت الدراسات الحديثة الجين المسؤول عن ظهور المرض ، والذي يؤدي وجوده إلى زيادة خطر الإصابة بالمرض بشكل كبير.

كيف يتم تشخيص اعتلال النخاع الشوكي التنكسي؟

اعتلال النخاع التنكسي هو تشخيص للإقصاء. هذا يعني أنه من الضروري استبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى حالة مماثلة ، واستبعادها ، نقوم بتشخيص العملية التنكسية. لمثل هذا التشخيص ، يتم استخدام الاختبارات التشخيصية مثل تصوير النخاع والتصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. الطريقة الوحيدة لإجراء تشخيص نهائي هي فحص النخاع الشوكي نفسه عند تشريح الجثة ، إذا تم إجراؤه. هناك تغيرات مدمرة في خصائص الحبل الشوكي لاعتلال النخاع التنكسي وليست نموذجية لأمراض الحبل الشوكي الأخرى.

ما هي الأمراض التي يمكن أن تظهر بنفس طريقة اعتلال النخاع التنكسي؟

أي حالة تؤثر على الحبل الشوكي للكلب يمكن أن تسبب أعراضًا مثل فقدان التنسيق وضعف الأطراف. نظرًا لأنه يمكن علاج العديد من هذه الحالات بشكل فعال ، فمن المهم إجراء الاختبارات والأبحاث اللازمة للتأكد من أن كلبك ليس لديه أي من هذه الحالات. السبب الأكثر شيوعًا لضعف أطراف الحوض هو الانزلاق الغضروفي. مع الفتق من النوعين الأول والثاني ، يمكن ملاحظة شلل جزئي أو شلل في أطراف الحوض. يمكن عادةً اكتشاف القرص الغضروفي بالأشعة السينية للعمود الفقري وتصوير النخاع ، أو من خلال التصوير الأكثر تقدمًا مثل التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. يجب مراعاة أمراض مثل الأورام والخراجات والالتهابات والصدمات والسكتة الدماغية. ستساعد إجراءات التشخيص المماثلة في تشخيص معظم هذه الأمراض.

كيف يتم علاج اعتلال النخاع الشوكي التنكسي؟

لسوء الحظ ، لا يوجد علاج فعال لهذا المرض يُظهر بوضوح القدرة على إيقاف أو إبطاء تقدم اعتلال النخاع التنكسي. قد يفتح اكتشاف الجين الذي يحدد خطر الإصابة باعتلال النخاع التنكسي في الكلاب الطريق أمام حلول مستقبلية لهذه المشكلة. وفي الوقت نفسه ، يمكن تحسين نوعية حياة الكلب المصاب من خلال تدابير مثل الاستمالة الجيدة ، وإعادة التأهيل البدني ، والوقاية من قرحة الضغط ، ومراقبة عدوى المسالك البولية ، وطرق زيادة الحركة من خلال استخدام العربات كلما أمكن ذلك.

اعتلال النخاع الشوكي التنكسي (DM)- اعتلال النخاع التنكسي (DM) - مرض تنكسي عصبي شديد التقدم يؤدي إلى شلل في الأطراف السفلية.

ينتج المرض عن ضعف توصيل الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي بسبب تنكس النهايات العصبية.

تم وصف الكلاب النابية DM لأول مرة منذ أكثر من 35 عامًا على أنها مرض يحدث تلقائيًا في النخاع الشوكي عند البالغين. كان يُعتقد أنه خاص فقط بسلالة الراعي الألماني ، ولهذا السبب كان يُطلق عليه أيضًا اعتلال النخاع الراعي الألماني. في 15 يوليو 2008 ، تم العثور على الجين المتحور المسؤول عن DM في 43 سلالة ، بما في ذلك Rhodesian Ridgeback.

تظهر العلامات الأولى للمرض بالفعل في الكلاب البالغة ، عند الأغلبية في سن 7-14 سنة. في المراحل الأولى ، يعاني الحيوان من فقدان التنسيق ، ثم يتطور ترنح في الأطراف السفلية. مدة المرض في معظم الحالات لا تزيد عن ثلاث سنوات. في المراحل الأخيرة من اعتلال النخاع ، لا يعاني الكلب عمليًا من ردود أفعال في الأطراف الخلفية ، ويحدث الشلل. ثم تنتشر الآفة إلى الأطراف الأمامية. في هذه الحالة ، تظهر علامات تلف الخلايا العصبية الحركية العليا ، مما يؤدي إلى شلل جزئي تصاعدي لجميع الأطراف وضمور عضلي عام. يبدأ الشلل التام في أطراف الكلب.

يتميز اعتلال النخاع التنكسي بنمط وراثي متنحي وراثي.

نظرًا لحقيقة أن العديد من أمراض النخاع الشوكي يمكن أن يكون لها علامات سريرية مماثلة ، بدون اختبار الحمض النووي ، لا يمكن إجراء التشخيص النهائي للاعتلال النخاعي التنكسي إلا بعد الوفاة بعد الفحص النسيجي.

السبب الرئيسي لتطور DM هو حدوث طفرة في جين سوبروكسيد ديسموتاز 1 (SOD1) ، مما يؤدي إلى تغيير في تسلسل البروتين (استبدال الأحماض الأمينية E40K).

لن تظهر الأعراض على حاملي DM (الذين لديهم نسخة واحدة من الطفرة) ؛ ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مثل هذا الكلب سوف ينقل الجين "المريض" إلى نسله ، لذلك يجب اختيار شريك نظيف فقط.

يكمن الخطر الخاص في حقيقة أنه عند تزاوج اثنين من حاملي اعتلال النخاع التنكسي ، يكون هناك احتمال كبير جدًا لولادة كلاب مصابة بالاعتلال النخاعي (M / M) ، حيث سيمرض ما يصل إلى 25٪ من النسل ، و 80 ٪ منهم يظهرون هذا المرض سريريا.

لا يوجد علاج لمرض السكري. نظرًا لأن هذا المرض الخطير يحدث فقط في الكلاب البالغة ، فلا يمكن إجراء التشخيص الأولي إلا من خلال الاختبارات الجينية.

التشخيص

لتشخيص مرض السكري ، تم تطوير اختبار جيني يمكن إجراؤه في أي عمر. سيقلل اختبار الحمض النووي من تكرار ولادة الكلاب المريضة. يوصى بإجراء الاختبار للكلاب من جميع السلالات.

يكشف اختبار الحمض النووي عن نسخة معيبة (متحولة) من الجين ونسخة طبيعية من الجين. نتيجة الاختبار هي التعريف الطراز العرقى، وفقًا للحيوانات التي يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات: صحية (واضحة ، متماثلة الزيجوت لنسخة طبيعية من الجين ، NN) ، ناقلات (حاملة ، متغايرة الزيجوت ، NM) والمرضى (المصابون ، متماثل الزيجوت الطفرة ، مم).

يمكن اجتياز اختبار الحمض النووي لاعتلال النخاع التنكسي

في موسكو ، يمكن إجراء الاختبار في المختبر "فرصة بيو"، في سانت بطرسبرغ في مختبر Zoogen. خذ الدم أو الظهارة الشدقية (من الخد). النتائج جاهزة في 45 يومًا.

D.V.N. كوزلوف ، ن.أ ، زاخاروفا ، أ. ، أ.

مقدمة

اعتلال النخاع التنكسي (DM) هو مرض تنكسي بطيء التدريجي وغير قابل للشفاء في الجهاز العصبي المركزي للكلاب البالغة من السلالات المتوسطة والكبيرة التي تتأثر فيها كل من الخلايا العصبية الحركية العلوية والسفلية ، مما يؤدي إلى شلل مع ضمور عضلي لاحق. وصف Averill لأول مرة DM في الكلاب في عام 1973. في عام 1975 ، نشر جريفيثس ودانكان سلسلة من الحالات السريرية التي ظهرت عليها علامات نقص الكلية التي تشمل جذور الأعصاب وأطلق عليها اسم مرض اعتلال النخاع الجذري التنكسي. على الرغم من أن معظم الكلاب في تلك الدراسات المبكرة كانت من الرعاة الألمان ، فقد تم إدخال سلالات أخرى أيضًا. ومع ذلك ، لسنوات عديدة كان يُعتبر مرض السكري من مرض الرعاة الألمان. أكدت بعض السلالات تشريحياً DM: الراعي الألماني ، والأسكيمار السيبيري ، والبودل الصغير والكبير ، والبوكسر ، وبيمبروك ، وكارديجان الويلزية كورجي ، وتشيباسيك باي ريتريفر ، وبيرنيز ماونتن دوج ، وكيري بلو تيرير ، وجولدن ريتريفر ، وإسكيمو الكلب الأمريكي ، والقمح الأيرلندي تيرير. .

نتائج البحث ومناقشتها

تتكون الصورة السريرية لمرض السكري عادةً من اعتلال النخاع Th3 - L3 التدريجي البطيء وغير المؤلم في سلالات الكلاب الكبيرة الأكبر سناً. يظهر الاعتلال النخاعي التنكسي في عمر خمس سنوات أو أكثر ، لكن متوسط العمر لظهور الأعراض العصبية هو تسع سنوات للسلالات الكبيرة من الكلاب و 11 عامًا لفصيل كورجي الويلزي. في المراحل الأولى من تطور المرض ، لوحظ ترنح التحسس التحسسي التنكسي والشلل التشنجي غير المتماثل ، مع الحفاظ على ردود الفعل الشوكية. قد تحدث رعشات في أطراف الحوض مع الحفاظ على الوزن. غالبًا ما يتم الخلط بين العلامات السريرية الأولية لضعف النخاع الشوكي وخلل التنسج الوركي ، والذي قد يكون موجودًا أيضًا في المريض المصاب باضطراب الحبل الشوكي. في 10٪ -20٪ من الكلاب المصابة ، تنخفض أو تغيب الركبة المنعكسة على أحد أو كلا الطرفين. في ظل وجود نغمة طبيعية أو متزايدة لأطراف الحوض وغياب ضمور عضلة الفخذ الرباعية ، فإن هذا الفقد في منعكس الركبة يعكس خللاً في المكونات الحسية للقوس الانعكاسي. ما علاقة هذا بالاعتلال العصبي في مرض السكري غير معروف ، فقد يكون جزءًا من عملية مرضية ويعكس الآفات في الأجزاء L4-L5 من الحبل الشوكي أو الاعتلال العصبي المرتبط بالعمر غير المرتبط بمرض السكري. بعد ذلك ، يتطور الشلل النصفي ، وفقدان معتدل في كتلة العضلات ونقص أو غياب ردود الفعل الشوكية في أطراف الحوض. يتطور المرض عادة على مدى 6-12 شهرًا (أطول في الكلاب الصغيرة مقارنة بالكلاب الكبيرة) ويختار العديد من المالكين القتل الرحيم بسبب عدم قدرة المريض على المشي بمفرده. مع تقدم المرض ، تشارك الأطراف الصدرية (الشلل النصفي ، الشلل السفلي) في العملية المرضية ، وفقدان شديد في كتلة العضلات على أطراف الحوض ، ويفقد الكلب القدرة على الاحتفاظ بالبول والبراز. في المراحل المتأخرة من تطور المرض ، لوحظ الشلل الرباعي وعلامات تلف جذع الدماغ. - صعوبة في البلع ، وتحريك اللسان ، وعدم القدرة على النباح. انخفاض أو غياب المنعكسات الجلدية. خسارة شديدة في كتلة العضلات. سلس البول والبراز.

تمت دراسة مسببات اعتلال النخاع التنكسي من قبل العديد من العلماء. الإجهاد المناعي ، الأيضي أو الهضمي ، الأكسدة ، السمية الإثارة (عملية مرضية تؤدي إلى موت الخلايا العصبية تحت تأثير الناقلات العصبية القادرة على تنشيط مستقبلات NMDA و AMPA) وقد تم التحقيق في الآلية الوراثية على أنها التسبب في اعتلال النخاع التنكسي. تم ربط العديد من الأوراق العلمية بضعف جهاز المناعة في الكلاب المصابة ، ولكن تم العثور على هذه غير مؤكدة. إنه ليس مرضًا التهابيًا يصيب النخاع الشوكي. محاولات عزل الفيروس القهقري في الآفات باءت بالفشل. لم يتم إثبات أن علاج الكلاب باستخدام الستيرويدات القشرية السكرية DM وفيتامينات E و B 12 (غالبًا ما تستخدم لدورها في علاج الاضطرابات العصبية التنكسية الأخرى) وحمض أمينوكابرويك يؤخر تطور المرض. تم استخدام العديد من العلاجات الأخرى ، ولكن لم تحدث أي من الإجراءات أي فرق ملحوظ في تطور هذا المرض. التكهن على المدى الطويل ليس مواتياً والعديد من المالكين يقررون القتل الرحيم.

يشير توحيد العلامات السريرية وأمراض الأنسجة والعمر واستعداد السلالة للكلاب إلى الطبيعة الوراثية للمرض. في الآونة الأخيرة ، ارتبط DM بطفرات في جين ديسمورتاز الفائق 1 (SOD1). من المعروف أن طفرة في جين SOD1 تسبب التصلب الجانبي الضموري (ALS) في البشر ، والذي يُعرف أيضًا بمرض لو جيريج. الكلمة اليونانية للضمور تعني العضلات بدون تغذية. الموقع الجانبي في الحبل الشوكي لمرض والتصلب المحوري يعني تلف المحاور واستبدالها بأنسجة تصلب أو "ندبة". يعتبر Dog DM نموذجًا عفويًا لـ ALS في البشر. اختبار الحمض النووي القائم على طفرة SOD1 متاح حاليًا للكلاب. يُعتقد أن اعتلال النخاع النابي التنكسي موروث بطريقة وراثية متنحية. الكلاب متماثلة اللواقح للطفرة معرضة لخطر تطوير DM وسوف تتبرع بصبغي واحد مع أليل متحور لجميع ذريتهم. بعض الكلاب متماثلة اللواقح بشكل متنحي في اختبارات الحمض النووي ولديها أليلين متحولين ، ولكنها خالية من العلامات السريرية ، مما يشير إلى اختراق غير مكتمل مرتبط بالعمر. تعتبر الزيجوتات المتغايرة الزيجوت فقط ناقلات لل DM وهي قادرة على نقل طفرة في جين SOD1 إلى نصف الجراء. ومع ذلك ، فإن الدراسات التي أجراها Zeng R. وآخرون على 126 كلبًا مع وجود DM مؤكد تشريحياً حددت 118 طفرة متنحية متماثلة الزيجوت و 8 متغايرة الزيجوت بينهم.

استنتاج

يعتمد تشخيص مرض السكري مدى الحياة على التعرف على تطور العلامات السريرية ، متبوعًا بنظام من التدابير التشخيصية التي تهدف إلى استبعاد أمراض الحبل الشوكي الأخرى. إن البثق بين الفقرات أو نتوء القرص هو إلى حد بعيد أهم اضطراب إكلينيكي يمكن تمييزه عن مرض السكري. يجب أن نتذكر أن الكلاب الأكبر سنًا قد تعاني في وقت واحد من اعتلال النخاع التنكسي بالإضافة إلى واحد (أو أكثر) من فتق القرص الخفيف. الأورام هي أيضًا تشخيص يحتاج إلى التفريق بين التصوير بالرنين المغناطيسي و DM. يمكن أن يساعد تحليل السائل الدماغي النخاعي في استبعاد التهاب السحايا. يعتمد التشخيص النهائي لمرض السكري على التشوهات النسيجية المرضية المميزة في الحبل الشوكي عند تشريح الجثة.

المؤلفات

كتيب طب الأعصاب البيطري ، الإصدار الخامس ، تأليف مايكل د.
دليل عملي لطب أعصاب الكلاب والقطط ، الطبعة الثالثة ، بقلم كورتيس دبليو ديوي ورونالدو سي دا كوستا ، 2015.
تشريح الأعصاب البيطري وطب الأعصاب السريري ، الإصدار الثالث
بقلم ألكسندر دي لاهونتا ، إريك إن جلاس ، MS ، DVM ، DACVIM (طب الأعصاب) ومارك كينت ، DVM ، BA ، DACVIM ، 2009.
التراكم والتكوين الكلي للديسموتاز الفائق الطافرة 1 في اعتلال النخاع الشوكي التنكسي. ناكامي س. ، كوباتاكي ي. ،سوزوكي R ، Tsukui T ، Kato S ، Yamato O ، Sakai H ، Urushitani M ، Maeda S ، Kamishina H. 2015
توزيع سلالات أليلات SOD1 المرتبطة سابقًا بالاعتلال النخاعي التنكسي للكلاب. Zeng R و Coates JR و Johnson GC و Hansen L و Awano T و Kolicheski A و Ivansson E و Perloski M و Lindblad-Toh K و O'Brien DP و Guo J و Katz ML و Johnson GS. 2014. مجلة الطب الباطني البيطري الصادرة عن دورية وايلي.

اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب ، المعروف أيضًا باسم اعتلال الجذور التنكسية المزمن والاعتلال النخاعي الهربسي في الراعي الألماني ، هو اضطراب وراثي يتسبب في انهيار الألياف في الدماغ والحبل الشوكي والأعصاب بمرور الوقت. تظهر عادة في الكلاب التي لا يتجاوز عمرها سبع سنوات وهي أكثر شيوعًا في بعض السلالات. عادةً ما يؤدي اعتلال النخاع النخاعي التنكسي للكلاب إلى ضعف وفقدان التنسيق في البداية ، ومع تقدم المرض ، فإنه يتسبب في حدوث شلل كامل وعادة ما يؤدي إلى الوفاة. الحالة غير قابلة للشفاء ويركز العلاج على الحفاظ على راحة الكلاب لأطول فترة ممكنة. إذا رأيت علامات اعتلال النخاع التنكسي في كلبك ، فاستشر طبيبك البيطري حتى يتمكن من إخبارك بخياراتك وتقديم أي مساعدة ممكنة. إليك ما يجب أن تعرفه عن أعراض وأسباب وعلاج اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب.

أعراض اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب

تظهر أعراض الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب عادة بعد سن السابعة ، ولكنها قد تظهر في وقت مبكر من سن الخامسة. تتدهور تدريجيًا بمرور الوقت ، وقد يستغرق الأمر سنوات قبل أن تصاب الساقين الأمامية والخلفية بالشلل التام. لحسن الحظ ، لا تعاني معظم الكلاب من الألم المصاحب لهذه الحالة ، على الرغم من أن نوعية حياتهم يمكن أن تتأثر بشدة وتكون الحالة قاتلة في العادة. ومع ذلك ، فإن الوقت الذي يستغرقه المرض حتى يتطور يمكن أن يختلف اختلافًا كبيرًا. تُصاب بعض الكلاب بالشلل التام لعدة أشهر ، بينما يعيش البعض الآخر مع هذه الحالة لمدة ثلاث سنوات أو أكثر. فيما يلي الأعراض الشائعة لاعتلال النخاع التنكسي في الكلاب.

سحب الرجلين الخلفيتين أو لف المفاصل
تقرحات أو أظافر متهالكة في القدمين الخلفيتين
- الالتصاق أو العرج في الرجلين الخلفيتين والتي تتحرك تدريجياً نحو الأرجل الأمامية
صعوبة في المشي أو القفز أو الحركة
فقدان التوازن والتنسيق
ضمور
شلل متزايد في الرجلين الخلفيتين (عادةً ما يحدث الشلل العام في غضون 6-12 شهرًا بعد الأعراض الأولية)
سلس البول
ألم السرير
زيادة الوزن
احتباس البول
التهاب المسالك البولية
الآفات الجلدية الناتجة عن حروق البول
شلل متزايد في الأرجل الأمامية (عادة شلل معمم لعدة سنوات بعد الأعراض الأولية)
صعوبة في المضغ والبلع
صعوبة في التنفس

أسباب اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب

ينتج اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب عن طفرة جينية ، خاصة في جين سوبروكسيد ديسموتاز 1 (SOD1) ، وهو نفس الجين المرتبط بمرض لو جيريج في البشر. يكاد يكون من المؤكد أن هذه الطفرة تنتقل إلى الجراء كصفة متنحية ، لأنها أكثر شيوعًا في بعض الكلاب الأصيلة.

يعتبر اعتلال النخاع التنكسي أكثر شيوعًا عند الرعاة الألمان والملاكمين و Pembroke Welsh Corgis. العديد من السلالات الأخرى قادرة على وراثة المرض ، بما في ذلك أدلة كارديجان ويلش كورديس ، كولي ، ريتريفر ، رودزيان ريدجباكس ، أقوياء أقوياء أقوياء سيبيريا ، فايمارانرز ، وفولكودار.

علاج اعتلال النخاع الشوكي التنكسي في الكلاب

(مصدر الصورة: Jeff Greenberg / UIG عبر Getty Images)

يركز علاج الاعتلال النخاعي التنكسي في الكلاب على توفير الدعم والراحة للحيوانات المصابة للحفاظ على جودة الحياة حيث لا توجد طريقة لعلاج الحالة أو وقف تطورها. يمكن لبعض التمارين والعلاج الطبيعي أن تقلل من تلف العضلات وتساعد في الحفاظ على بعض الحركة لأطول فترة ممكنة. إذا تم تشخيص إصابة كلبك باعتلال النخاع التنكسي ، فيمكن للطبيب البيطري أن يوجهك إلى المواقع والإجراءات الصحيحة التي يمكن أن تساعد كلبك في الحفاظ على قوة العضلات والقدرة على التوازن والمشي لبعض الوقت. يمكن أن تكون التمارين المائية والمعالجة المائية مفيدة أيضًا.

يمكن للكلاب أن تتحرك لفترة أطول باستخدام كرسي متحرك ، ولكن مع تقدم الحالة ، تصبح طريحة الفراش أكثر. من المهم تزويد الكلاب بفراش ناعم ونظيف يجب تغييره بشكل متكرر لمنع ظهور القروح. قد تحتاج الكلاب إلى اتباع نظام غذائي لمنع زيادة الوزن.

لا تزال العلاجات الجديدة قيد التحقيق ، على الرغم من أنه لم يتم إثبات أي منها حتى الآن للحد من آثار اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب. سيكون طبيبك البيطري قادرًا على إعطائك أفضل النصائح لاستمرار العلاج والرعاية لاحتياجات كلبك الفردية.

الصورة السريرية.
بناءً على الأعراض السريرية ، يتم تمييز 6 متلازمات عصبية (مراحل) ، تتوافق مع درجات اعتلال النخاع (انضغاط الحبل الشوكي ، ونتيجة لذلك ، ضعف وظيفة التوصيل):
1. متلازمة الألم: لا يمكن للحيوان القفز على الأشياء الشاهقة ، وهو غير نشط ، وخامل ، ومقيَّد. من العلامات الرئيسية للفتق في منطقة الصدر القطني فرط الإحساس ، فرط توتر عضلات الظهر وجدار البطن ، انحناء الظهر (حداب قسري). وفي العمود الفقري العنقي - وضع قسري غير عادي للرقبة (الرأس في وضع شبه منخفض) وآلام حادة مع الصرير ؛
2. انخفاض حساسية التحسس العميق ، ترنح ، خلل في القياس ، شلل جزئي ، ولكن يمكن للحيوان الوقوف والتحرك بشكل مستقل. قد تظهر مع أو بدون وجع ؛
3. يتم نطق شلل جزئي ، لا يستطيع الحيوان الوقوف والتحرك بمفرده ، ومع ذلك ، يتم الحفاظ على الحساسية تمامًا ؛
4. الشلل - الحركات الإرادية غائبة ، وتقل تفاعلات الألم السطحية أو تغيب ، ويتم الحفاظ على رد الفعل الواعي للألم العميق. إمكانية وضع "الختم" للأطراف ؛
5. شلل حاد (شلل نصفي) - ردود فعل الآلام السطحية والعميقة غائبة. وضع "الختم" للأطراف.
6. بعد وصول الكلب إلى الدرجة الخامسة من الاضطرابات العصبية ، تبدأ عملية تلين النخاع في التقدم.
إذا كانت الحيوانات تعاني من عجز عصبي 4-5 درجات ، فإن الفحص العاجل والتدخل الجراحي اللاحق (حسب نتائج الفحص) ضروري ، لأن الوقت يمر لدقائق ، وكلما كان الضغط أسرع نقوم بفك الضغط الجراحي ، كلما زادت فرص استعادة الحالة العصبية.
تلين النخاع (نخر المنطقة المضغوطة من CM) نادر جدًا (2-5٪ من الحالات) ولا رجعة فيه. تلين النخاع موضعي ومعمم. يمكن أن يصبح تلين النخاع الموضعي معممًا. يحدث تلين النخاع الموضعي مع انضغاط كبير ، كدمات ، تمزق محور عصبي لموقع CM بواسطة عناصر الفتق (المخلفات). يمكن أن يتحول تلين النخاع الموضعي إلى معمم ، عندما يتم استنفاد جميع الآليات التعويضية ، يزداد الضغط على SM والأغشية مع تطور العملية الالتهابية ، ويتم تقليل الأوعية الدموية في SM في مقطع طويل إلى الصفر. في الغالبية العظمى من الحالات (تصل إلى 90٪) ، يحدث تلين النخاع في الفتق المعزول مع حجم كبير من الحبس الذي ينتقل (ينتشر) على طول قناة CM إلى 3 فقرات أو أكثر (مقاطع فقرية). كلما كانت مساحة التلامس على سطح CM مع عناصر عزل (دم مع المخلفات) ، ستكون العملية الالتهابية أكثر كثافة. تحدث هذه العملية في سلسلة ، كما هو الحال في أي نظام مغلق. من أجل إزالة سلسلة التفاعلات التي تؤدي إلى ضغط أقوى لـ CM بسبب الالتهاب (الوذمة) ، فإننا نصف الأدوية المضادة للالتهابات بجرعات عالية (metipred ، dexamethasone ، بريدنيزولون ، إلخ). يتميز تلين النخاع المعمم بالمتلازمات السريرية التالية: ظهور مفاجئ لشلل جزئي مترقي ، يتحول إلى شلل (من 30 دقيقة إلى 3-4 أيام). تتدهور حالة الحيوان بسرعة ، ويتحول الشلل النصفي إلى شلل رباعي وينتهي بموت الحيوان الناجم عن تصاعد نخر النخاع الشوكي والدماغ.
ملحوظة: يمكن أن يحدث تلين النخاع الموضعي المعمم بسهولة بواسطة عوامل علاجي المنشأ:
تصوير النخاع (حقن عامل تباين في الفضاء تحت العنكبوتية من CM) مع تلين النخاع الموضعي الذي بدأ بالفعل ،
عدم مراعاة قواعد العقم والمطهرات أثناء ثقوب الحيز تحت العنكبوتية أو التدخلات الجراحية في العمود الفقري ؛
البزل غير المناسب والاستخدام غير المقبول لإبر الحقن التقليدية بدلاً من إبر العمود الفقري. هذا يؤدي إلى دخول (خاصة مع البزل القطني) عناصر من الجلد ، وأنسجة العضلات ، وأنسجة العظام ، والرباط الأصفر في حمة CM والفضاء تحت العنكبوتية ؛
التدخل الجراحي مع صدمة كبيرة للجيوب الأنفية الوريدية والأوعية من جذور SM (خاصة في العديد من الأجزاء الفقرية المجاورة) ، وكذلك إزالة الضغط غير المكتمل على SM ، عندما لا يتم إزالة جزء من الفتق (عزل) أو الفتق بالكامل.

الصورة رقم 9 أ.صورة أثناء العملية للعمود الفقري الصدري القطني لكلب كلب ألماني. Anamnesis of the disease (anamnesis morbi): عمر الحيوان يبلغ 4 سنوات ، بداية مفاجئة للشلل السفلي مع عجز من الدرجة 3 خلال يوم واحد قد انتقل إلى الصف 4. العلاج المحافظ (الهرمونات فيتامين ب المجموعة ب) لم يؤد إلى أي تحسن. في اليوم الرابع ، تم إدخال هذا الحيوان إلينا للفحص. وبحسب أصحابها ، أصيب الكلب مساء أمس بحساسية عميقة للألم. ومع ذلك ، في الصباح ، بدأت حالة الكلب تتدهور: اختفت حساسية عميقة للألم ، وظهرت آلام شديدة وسلوك غير لائق للكلب (وفقًا لأصحاب الكلب - يرمي الكلب رأسه). بعد الفحص العصبي ، تم التشخيص: عجز عصبي 5-6 درجات ، انخفاض انعكاسات الأعصاب القحفية ، انعكاسات كاملة لعضلات المنطقة القطنية وجدار البطن ، تلين النخاع معمم تصاعدي تصاعدي. تم تحذير المالكين من توقعات غير مواتية ، لكنهم أصروا على الفحص والجراحة. بناءً على نتائج الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب ، تم إجراء التشخيص: هبوط معزول للقرص L3-L4 (Hansen 1) ، فتق ثنائي مع توطين سائد على اليمين (في 14 و 20 ساعة) ، جديد ، محاصر ، مع تضيق في قناة CM تبلغ حوالي 1/2 وهجرة عزل ما يصل إلى 1/2 أجسام L6 ذيلية وما يصل إلى 1/2 جسم L2 جمجميًا (بواسطة 5 فقرات). تم إجراء استئصال الورم الدموي على اليمين لتصور CM. بعد فتح الجافية (الأم الجافية) ، تم تأكيد التشخيص - تلين النخاع الصاعد المعمم.

رقم الصورة 9 ب... إنه حيوان. تُظهر الصورة المكان الذي تم فيه فتح الجافية بالملاقط. في موقع الخلل ، نتخيل كتلة غير منظمة من SM نخرية ، والتي تجاوزت الأم الجافية في المستوى L1-L2 ، أي أكثر من ذلك بكثير في الجمجمة (أعلاه) موقع الانفتاق (L3-L4).

رقم الصورة 9 ج.التصوير المقطعي السهمي (نافذة الأنسجة الرخوة) للعمود الفقري القطني العجزي لكلب كلب أبيض من المرتفعات الغربية يبلغ من العمر 9 سنوات. في الرسم المقطعي ، نرى زيادة عامة في معلمات قياس الكثافة للحبل الشوكي (حتى 150 HV ، مع معيار 34 ± 10) ، وغياب المساحات فوق الجافية (الدهون). خضع الكلب لتصوير النخاع في اليوم السابق للفحص بالأشعة المقطعية. يشير انتشار التباين المنتشر (omnipak 350) في تجويف قناة CM إلى تدمير كامل للحبل الشوكي والأغشية. الخلاصة: تلين النخاع الصاعد المعمم.

الصورة رقم 9 ز.التصوير المقطعي المحوري لنفس الحيوان (نافذة الأنسجة الرخوة). الكثافة CM 147 HV.

التسبب في ظهور متلازمة النقص العصبي (اعتلال النخاع).

يترافق تدلي القرص بإطلاق كمية معينة من المخلفات في قناة CM في فترة زمنية قصيرة. يمكن عزله (تدلي مع حبس) وغير محبوس (تدلي). يعتمد ذلك على حجم واتساق المخلفات وعلى موقع تمزق الحلقة الليفية بالنسبة إلى المستوى المتوسط السهمي للقرص. إذا حدث تمزق الحلقة الليفية بشكل جانبي أو جانبي ، فإن الجيوب الوريدية مصابة ومخلفات ، وتختلط بالدم الوريدي ، وتنتشر في الجمجمة والذيلية على طول الفضاء فوق الجافية ، وملء وتسلل الدهون فوق الجافية والمساحات الثقبة. في منطقة عنق الرحم ، بسبب السمات التشريحية (ترتفع IVDs فوق الجيوب الوريدية. انظر الصورة رقم 8 أ) يتدلى القرص في 95 ٪ - 100 ٪ له شكل فطر مضغوط (غير معزول) ، وفي منطقة الصدر القطني ، يكون التدلي لوحظ في حوالي 70-80٪ من حالات الحبس (انظر الصورة رقم 8 ب). في بعض الحالات ، يتم ضغط عناصر الحبس خارج حدودها الخارجية (خارج قناة CM) (انظر الصورة رقم 5 و).

من هذه اللحظة ، تبدأ سلسلة من العمليات المرضية ، والتي تشكل التسبب في اعتلال النخاع:
1.تدهور القرص (فقدان المخلفات في قناة CM) ؛
2. ضغط (كدمة ، كدمة) من سم مع الأغشية.
3. انتهاك الديناميكا السائلة ، وديناميكا الدم ، ونتيجة لذلك ، عمليات الانتصار والتمثيل الغذائي في القسم المضغوط من CM ؛
4- الوذمة الالتهابية في موقع CM ، والتي تكون مضغوطة وملامسة لعناصر الفتق.

أي أننا نلاحظ معقدًا من أعراض (متلازمة) الالتهاب العقيم الذي يحدث في نظام مغلق (مقيد بجدران قناة CM). تلعب سلسلة العمليات المرضية في نظام مغلق دورًا أساسيًا في التسبب في حدوث اضطرابات في الوظائف الموصلة لحمة SM. تتوافق درجة وشدة المظاهر العصبية (انظر أعلاه) مع درجة وشدة الانضغاط (الوذمة) لموقع CM وتعتمد على:
1. حجم المادة المتساقطة (المتساقطة) في قناة CM (كلما كان الحجم أكبر ، كان الضغط أقوى) ؛
2. مناطق تماس عناصر الحبس مع الأم الجافية. هذا هو الحال بالنسبة للفتق حول الفتق والفتق المعزول. أي أنه كلما كانت مساحة سطح الأم الجافية ملامسة لعناصر العزل ، زادت كثافة وكثرة العملية الالتهابية ، والتي تحدث ، كقاعدة عامة ، على 2-3 أو أكثر من أجزاء CM ؛
3. الامتثال (الامتثال) لحمة CM. الامتثال هو مجموعة من آليات التعويض. يتم تحديد الامتثال من خلال خاصية الامتثال ، أي القدرة على التكيف مع زيادة حجم النظام القحفي النخاعي. الامتثال هو خاصية للمادة (النظام) تتميز بنسبة الإزاحة المرنة إلى الحمل المطبق. الجسم الصلب تمامًا (غير القابل للتشوه) لن يكون له أي امتثال. الامتثال هو المعاملة بالمثل لصلابة النظام.
تتمثل الاستجابة الأولى لظهور وانتشار الحجم الإضافي (الفتق) في استخدام احتياطي مرونة النخاع والمساحات الحرة داخل قناة CM. يتم توفير التوافق مع نظام العمود الفقري بشكل أساسي من خلال حجم الفراغات تحت العنكبوتية وفوق الجافية ، وحجم الفتحات الثقبية. إن إزاحة CM داخل قناة CM وملء الفراغات الحرة لقناة CM مع حبس (فتق) يجعل من الممكن تحرير مساحات إضافية للحبل الشوكي "المتورم" ، مما يحد من تطور اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة . مع استنفاد هذه الآليات التعويضية ، يبدأ ضغط التروية في الدم في الانخفاض ، وهو ما يسهله زيادة وذمة CM. يؤدي نقص تدفق الدم إلى تكوين مناطق جديدة من الأنسجة الدماغية. في هذه المناطق ، يزداد استخراج 2 ليصل إلى 100٪. بسبب تورط أقسام إضافية من حمة CM في العملية الالتهابية ، يزداد حجم الأنسجة الدماغية والمتوذمة. وهذا يؤدي إلى سلسلة من الآليات الممرضة (وذمة - نقص تروية + تورط أنسجة إضافية - وذمة - نقص تروية + ..... إلخ). هذا هو سلسلة العمليات المسببة للأمراض في الأنظمة المغلقة.

في رأيي ، يمكن تقسيم الامتثال إلى عنصرين من العناصر المكونة له:
الامتثال المكاني (الموصوف أعلاه) ؛
امتثال متني.
الامتثال المتني هو قدرة فردية محددة وراثيًا لحمة SM (الخلايا العصبية ذات العمليات ، الدبقية والشعيرات الدموية) إلى المرونة (المرونة) أو القدرة على استعادة وظائفها بعد التعرض للضغط الخارجي أو الداخلي. أي أنه في حيوان مصاب بتدلي القرص (في ظل ظروف متساوية) ، ستتم استعادة الوظائف بعد إزالة الضغط الجراحي ، بينما سيظل العجز العصبي في الحيوان الآخر. واسمحوا لي أن أقدم لكم مثالا بسيطا. بمساعدة مقياس القوة ، نقيس قوة التأثير على منطقة من جلد حيوان وآخر. قوة الضربة هي نفسها. يعاني الحيوان الأول من وذمة طفيفة ، بينما يعاني الآخر من وذمة + ورم دموي. في ظل ظروف متساوية ، يمكننا القول بثقة أن امتثال النسيج تحت الجلد في الحيوان الأول أعلى منه في الثاني ؛
4. التوطين المكاني للجبس في قطاعات القناة الشوكية وأجزاء من العمود الفقري (في العمود الفقري العنقي والقطني ، قناة CM أوسع). في كثير من الأحيان ، أثناء الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب ، نلتقي بالحيوانات التي تعاني من فرط تعظم واضح لعناصر القناة الشوكية (الأقواس والأرجل الفقرية). هذا يؤدي إلى انخفاض في الامتثال المكاني بسبب تضيق قناة CM والفراغات والثقوب الشوكية. هذا المرض متأصل بشكل رئيسي في سلالات الكلاب العضدية الرأس (البلدغ الفرنسي ، الصلصال ، البكيني أحد أبناء بكين) ، وكذلك الكلاب الألمانية ذات البنية الخشنة (الصدر العميق ، والعظام القوية) ؛
5. معدل حدوث هبوط النواة اللبية. كلما حدث ذلك بشكل أسرع ، زادت حدة العملية الالتهابية ؛
6. مناعة الكائن الحي. إذا حدث التهاب مفرط الحساسية في كائن حي أكثر تفاعلًا ، فستكون درجة الاستجابة الالتهابية أكبر. الحيوانات التي تعاني من الحساسية الذاتية والمواد المسببة للحساسية الخارجية معرضة للخطر.

التشخيص والعلاج. خوارزمية الإجراءات في حالة حدوث متلازمة عصبية ناتجة عن فتق IVD.

لذلك ، أصيب الكلب بمتلازمة عصبية من الدرجة 1-3 (انظر العرض السريري). بعد الفحص العصبي ، يتم وصف هرمونات الستيرويد (ميتيبريد ، ديكساميثازون ، هيدروكورتيزون) ، فيتامينات المجموعة ب وعلاج الأعراض (حاصرات H2 لمستقبلات الهيستامين ، المسهلات ، إلخ) بجرعات علاجية. في حالة حدوث زيادة (تقدم) في العجز العصبي في غضون 12-24 ساعة ، يوصى بإجراء فحص التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي. علاوة على ذلك ، يعتمد تسلسل الإجراءات على ديناميكيات الزيادة أو النقصان في درجة العجز العصبي أثناء العلاج بالعقاقير المضادة للالتهابات:

1-2 درجة من العجز العصبي (يمكن للحيوان أن يتحرك بشكل مستقل):
في حالة حدوث زيادة في العجز العصبي تصل إلى 3-4-5 درجات في غضون 12-24 ساعة أثناء العلاج ، يوصى بإجراء فحص (CT ، MRI) ، يتبعه تدخل جراحي ؛
في حالة تحسن الحالة العصبية في غضون 12-24 ساعة على خلفية العلاج المضاد للالتهابات ، نواصل مراقبة الحيوان لمدة 5-7 أيام. ثم نقوم بإلغاء العلاج المضاد للالتهابات وإجراء فحص عصبي خلال 24-48 ساعة. إذا ظهرت متلازمة الألم والعجز العصبي مرة أخرى ، فإننا نجري الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. علاوة على ذلك ، بناءً على تصنيف الفتق ، يمكن الاستنتاج أن العلاج الطبي أو الجراحي ضروري. من الضروري بشكل خاص الانتباه إلى النقاط 6،7،8 من تصنيف فتق IVD.

3 درجات من العجز العصبي (لا يستطيع الحيوان التحرك بشكل مستقل ، ومع ذلك ، يتم الحفاظ على حساسية الألم السطحية والعميقة):
في حالة حدوث زيادة في العجز العصبي تصل إلى 4-5 درجات في غضون 12-24 ساعة على خلفية العلاج أو الحفاظ على هذه الدرجة لمدة 24-48 ساعة ، يوصى بإجراء فحص (CT ، MRI) ، يتبعه تدخل جراحي ؛
في حالة تحسن الحالة العصبية في غضون 12-24 ساعة على خلفية العلاج المضاد للالتهابات ، نواصل مراقبة الحيوان لمدة 3-5-7 أيام (اعتمادًا على ديناميكيات الشفاء). ثم نقوم بإلغاء العلاج المضاد للالتهابات وإجراء فحص عصبي خلال 24-48 ساعة. إذا ظهرت متلازمة الألم والعجز العصبي مرة أخرى ، فإننا نجري الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي متبوعًا بالتدخل الجراحي ؛

4-5 درجة من العجز العصبي (فقدان الحساسية السطحية أو العميقة):

في غضون 12-24 ساعة أو التصوير المقطعي المحوسب (الصف الخامس) الفوري ، فحص التصوير بالرنين المغناطيسي للحيوان ، تليها الجراحة.

في الختام ، أود أن ألفت انتباهكم إلى استثناء للقاعدة - فتق عملاق (Hansen 1) على مستوى T1-T2.

الصورة رقم 10 أ.رسم مقطعي متوسط السهمي (نافذة الأنسجة الرخوة) للعمود الفقري العنقي للصدر لكلب ألماني يبلغ من العمر 7 سنوات. في هذا الحيوان ، هذا هو الفتق الثاني (الأول على مستوى T11-T12) ، أجرينا العملية قبل عامين. تم تسليم الحيوان إلى العيادة بعد 12-24 ساعة من ظهور الألم الشديد ، ووضعية الرقبة القسرية ، والفصل الرباعي مع زيادة ديناميكيات العجز العصبي. يُظهر الرسم المقطعي السهمي تدليًا هائلاً للقرص T1-T2 ، مما يتسبب في تضيق ثانوي يزيد عن 1/2 (حتى 2/3) سم القناة.

رقم الصورة 10 ب.التصوير المقطعي المحوري (نافذة الأنسجة الرخوة) لنفس الحيوان على مستوى IVD T1-T2. فتق وسطي (شبه طبي) مع توطين سائد على اليمين في قاعدته. توطين القطاع: في القاعدة الساعة 16-18 ساعة. يبلغ ارتفاع الفتق 4.8 مم ، مع ارتفاع متوسط السهمي للقناة 7 مم. يسبب الفتق ضغطًا كبيرًا على CM والجذور. على اليسار (الأسهم السوداء) ، يتم تصور منطقة ذات كثافة CM متزايدة تصل إلى 45-49 HV ، وهو ما يفسره وجود الدم (التسلل) في حمة CM. تم إجراء تدخل جراحي عاجل باستخدام طريقة استئصال الشريان الدموي من الجانب الأيمن. العملية وإعادة التأهيل كانت ناجحة. بعد 12 يومًا ، لم يكشف الفحص العصبي عن أي علامات على ضعف الوظيفة التوصيلية للـ SM.

مراجع:

1. بورزينكو إي. نظرية تكوين الفتق في السلالات الغضروفية. ايكاتيرنبورغ. N. p. Journal "Veterinary Doctor"، No. 3، 2012، pp. 26-27؛
2. Orel A.M. تطوير وتغيير العمود الفقري // النشرة رقم 5 للجمعية المهنية لتقويم العمود الفقري في موسكو. م ، 2003 ؛ س 99-101 ؛
3. Ball MU و McGuire JA و Swaim SF et al. أنماط حدوث مرض القرص بين الكلاب الألمانية المسجلة. جيه. دكتور بيطري. ميد. مساعد. 1982 ؛ 180: 519-522 ؛
4. Bergknut N ، Auriemma E ، Wijsman S ، وآخرون. تقييم تنكس القرص الفقري في الكلاب الحثل الغضروفي وغير الحثل الغضروفي باستخدام تصنيف Pfirrmann للصور التي تم الحصول عليها باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي منخفض المجال. أكون. J. البيطري. الدقة. 2011 ؛ 72: 893-898
5. Braund ، K.G ، Ghosh. T. F. K. ، Larsen ، L.H.: دراسات مورفولوجية للقرص الفقري للكلاب. تخصيص البيجل لتصنيف الودانة. الدقة. دكتور بيطري. علوم .1975 ؛ 19: 167-172 ؛
6. Cappello R. ، Bird J.L ، Pfeiffer D ، Bayliss MT ، Dudhia J.: تنتج الخلية غير العادية وتجمع المصفوفة خارج الخلية بطريقة مميزة ، والتي قد تكون مسؤولة عن الحفاظ على النواة اللبية السليمة. العمود الفقري (فيلا با 1976). 2006 أبريل. 15؛ 31 (8): 873-82 ؛
7. Jeannette V. Bouw J. مرض القرص الفقري الناب: مراجعة للعوامل المسببة للمرض والعوامل المؤهبة ، Veterinary Quarterly 1982 ؛ 4 (3) ، 125-134 ؛
8. شابيرو آي إم ، إم. ريسبود التنميط النسخي للنواة اللبية: قل نعم للحبل الظهري. Res التهاب المفاصل. هناك. 2010 ؛ 12 (3): 117 ؛

يشير اعتلال النخاع التنكسي إلى إصابة الحبل الشوكي التدريجي التي تعاني منها الكلاب المسنة. تطور هذا المرض تدريجي. تظهر الأعراض السريرية الأولى لعلم الأمراض بعد ثماني سنوات من حياة الحيوان.

الأسباب والمرض

ثبت أن هذا المرض يتطور بسبب الطفرات الجينية.

في المقام الأول ، يؤثر اعتلال النخاع الشوكي التنكسي على الحبل الشوكي الصدري. يساعد الفحص الباثولوجي في تحديد مدى تدمير المادة البيضاء في الحبل الشوكي. تحتوي هذه البنية على ألياف يتم من خلالها نقل الأمر بالتحرك. يصاحب التدمير تدمير أغشية المايلين للأعصاب وفقدان الألياف العصبية الفعلية. ونتيجة لذلك ، ينقطع الاتصال بين الأطراف والدماغ.

الصورة السريرية

كقاعدة عامة ، تتميز المراحل الأولية من اعتلال النخاع التنكسي بضعف التنسيق في الأطراف الخلفية. تأخذ مشية الكلاب مظهرًا متذبذبًا. الجزء الخلفي من الحيوان يتدحرج من جانب إلى آخر. يؤدي انخفاض التحكم في الأطراف الخلفية والحوض إلى ملامسة الكلب للأشياء ، مما يؤدي إلى تلف متكرر للحيوان ضد العوائق.

تتأثر درجة ظهور العلامات السريرية لعلم الأمراض بمدة وتوطين العملية المرضية. مع مرور الوقت ، يلاحظ ضعف الأطراف وصعوبة في الوقوف. تقوية الضعف يؤدي إلى استحالة حركة الحيوان. في معظم الحالات ، يؤدي اعتلال النخاع التنكسي في الكلاب إلى شلل كامل. كقاعدة عامة ، يستغرق الأمر من 6 إلى 12 شهرًا من لحظة تطور المرض إلى بداية الشلل.

أيضا ، يمكن أن يظهر المرض على أنه انتهاك لفصل البول والبراز. يرتبط باضطراب في تعصيب المثانة والأمعاء. وتجدر الإشارة إلى أن تطور متلازمة الألم غير معهود لهذا المرض.

تشخيص المرض

لاحظ أن اعتلالات النخاع التنكسية في الكلاب تمثل تشخيصًا للإقصاء. في هذا الصدد ، يلزم استبعاد الأمراض الأخرى التي لها صورة سريرية مماثلة. لتحديد هذه الحالة المرضية ، يتم عرض تصوير النخاع ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي. الطريقة الوحيدة لإجراء تشخيص نهائي هي فحص الحبل الشوكي للحيوان أثناء تشريح الجثة. في الوقت نفسه ، تم الكشف عن التغييرات المدمرة المميزة.

تشخيص متباين

يمكن أن تتسبب العديد من الحالات التي تضر بالحبل الشوكي للكلب في فقدان التنسيق وضعف الأطراف. نظرًا لأن علاج بعض هذه الأمراض يبدو ناجحًا ، يتم توفير التحليلات والدراسات اللازمة في الوقت المناسب. في أغلب الأحيان ، يتطور ضعف أطراف الحوض نتيجة الانزلاق الغضروفي. للكشف عن هذا المرض ، يتم استخدام التصوير النخاعي ، والأشعة السينية للعمود الفقري ، والتصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي. من الضروري أيضًا التمييز بين اعتلال النخاع التنكسي والأورام والخراجات والالتهابات والصدمات والسكتة الدماغية.

علاج المرض

لا يوجد علاج فعال لاعتلال النخاع التنكسي في الكلاب. وفقًا للعلماء ، فإن اكتشاف الجين الذي يحدد احتمالية الإصابة بمرض ما قد يؤدي إلى حل هذه المشكلة. تجدر الإشارة إلى أن بعض الأنشطة تساهم في تحسين جودة حياة الحيوان بشكل كبير:
1. الرعاية المناسبة.
2. تأهيل الحيوان من خلال النشاط البدني.
3. منع تطور تقرحات الضغط والتهابات المسالك البولية.

ماذا يحدث مع اعتلال النخاع التنكسي؟

كيف يتم تشخيص اعتلال النخاع الشوكي التنكسي؟

ما هي الأمراض التي يمكن أن تظهر بنفس طريقة اعتلال النخاع التنكسي؟

كيف يتم علاج اعتلال النخاع الشوكي التنكسي؟

صورة الأعراض

الأهمية!هذا المرض غير مصحوب بألم ، ما لم تكن هناك أمراض أخرى.

ضعف قدرة دعم الأطراف الخلفية للحيوان ؛
عدم القدرة على الحفاظ على وضع واحد ؛
كتلة العضلات المفقودة
يقلل من حساسية الجلد لأطراف الحوض.
ضعف السيطرة على التبول والتغوط.
يتطور تدريجياً شلل كلي أو جزئي ، وينتشر إلى أجزاء أخرى ، على وجه الخصوص - الصدر.

كيف يتطور اعتلال النخاع التنكسي؟

أسباب التطوير

الأهمية!لم يتم اختراع علاج لهذا المرض ، وبالتالي لا توجد فرصة للشفاء. سوف يتطور المرض على أي حال.

التشخيص

الاختبارات المعملية لمسببات الأمراض ؛
يتم فحص وظائف الغدة الدرقية.
التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية لتحديد بؤر إصابة الحبل الشوكي.

مرض القرص الفقري من النوع الثاني.
أمراض العظام التي يتم التعبير عنها في أمراض المفاصل أو العضلات أو الهيكل العظمي ككل ؛
علم أمراض نمو العظام أو خلل التنسج في مفصل الورك.
أورام.
الخراجات؛
صدمة؛
التهابات الحبل الشوكي.
التضيق القطني العجزي المصحوب بتضيق العمود الفقري السفلي أو عظم الحوض.

علاج اعتلال النخاع

D.V.N. كوزلوف ، ن.أ ، زاخاروفا ، أ. ، أ.

مقدمة

نتائج البحث ومناقشتها

استنتاج

المؤلفات

كتيب طب الأعصاب البيطري ، الإصدار الخامس ، تأليف مايكل د.
دليل عملي لطب أعصاب الكلاب والقطط ، الطبعة الثالثة ، بقلم كورتيس دبليو ديوي ورونالدو سي دا كوستا ، 2015.
تشريح الأعصاب البيطري وطب الأعصاب السريري ، الإصدار الثالث
بقلم ألكسندر دي لاهونتا ، إريك إن جلاس ، MS ، DVM ، DACVIM (طب الأعصاب) ومارك كينت ، DVM ، BA ، DACVIM ، 2009.
التراكم والتكوين الكلي للديسموتاز الفائق الطافرة 1 في اعتلال النخاع الشوكي التنكسي. ناكامي س. ، كوباتاكي ي. ،سوزوكي R ، Tsukui T ، Kato S ، Yamato O ، Sakai H ، Urushitani M ، Maeda S ، Kamishina H. 2015
توزيع سلالات أليلات SOD1 المرتبطة سابقًا بالاعتلال النخاعي التنكسي للكلاب. Zeng R و Coates JR و Johnson GC و Hansen L و Awano T و Kolicheski A و Ivansson E و Perloski M و Lindblad-Toh K و O'Brien DP و Guo J و Katz ML و Johnson GS. 2014. مجلة الطب الباطني البيطري الصادرة عن دورية وايلي.

في هذا القسم ، سنتحدث معك عن الأمراض الوراثية الرئيسية التي يمكن أن تكون سلالاتنا عرضة لها. تهدف سياسة عملنا إلى استخدام الكلاب الأكثر اختبارًا في الصحة في التربية. هذه اللحظة ليست إلزامية في نظام العمل في اتحاد بيت الكلب الروسي ، لكنها لحظة مهمة في أعمال التكاثر للعديد من المربين المسؤولين.

التهاب النخاع العظمي التجديدي (DM)

اعتلال النخاع الشوكي التنكسي (DM)- مرض تنكس عصبي مترقي يؤدي إلى شلل الأطراف الخلفية وهو أمر شائع في بعض سلالات الكلاب. ينتج المرض عن خلل في الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي بسبب انحطاط (تبسيط) نهاياتها العصبية.

تم وصف الاعتلال النخاعي التنكسي لأول مرة منذ أكثر من 35 عامًا على أنه مرض يحدث تلقائيًا في النخاع الشوكي في الكلاب البالغة. كان يُعتقد أنه خاص فقط بسلالة الراعي الألماني ، ولهذا السبب كان يُطلق عليه أيضًا اعتلال النخاع الراعي الألماني. في وقت لاحق ، تم العثور على المرض في عدد من السلالات - الويلزية Corgi Pembroke ، Boxer ، Rhodesian Ridgeback ، Chesapeake Bay Retriever ...

أعراض

تظهر العلامات الأولى للمرض بالفعل في الكلاب البالغة ، عند الأغلبية في سن 8-14 سنة. يبدأ أول مظهر من مظاهر اعتلال النخاع التنكسي بضعف غير محسوس تقريبًا في أحد أو كلا الطرفين الخلفيين. بمرور الوقت ، يمكنك سماع ما يسمى بـ "خلط" مخالب الأرجل الخلفية على الأسفلت. يجد الكلب صعوبة في النهوض من وضعية الجلوس أو الاستلقاء.

يظهر فقدان التوازن. يصبح ذيل الكلب "غير نشط" ، ويفقد قدرته على الحركة. إذا كان الذيل طويلًا ، يمكن أن يتشابك في أرجل الكلب. أيضًا ، في المراحل الأولية ، يعاني الحيوان من فقدان التنسيق ، وبعد ذلك يتطور ترنح الأطراف الخلفية. مدة المرض في معظم الحالات لا تزيد عن ثلاث سنوات. في المراحل الأخيرة من اعتلال النخاع ، لا يعاني الكلب عمليًا من ردود أفعال في الأطراف الخلفية ، ويحدث الشلل. ثم ينتشر المرض إلى الأطراف الأمامية. في هذه الحالة تظهر علامات تلف الخلايا العصبية الحركية العليا ، مما يؤدي إلى شلل تصاعدي في جميع الأطراف وضمور عام للعضلات. يبدأ الشلل التام في أطراف الكلب.

التشخيص

لتشخيص المرض ، تم تطوير اختبار جيني (اختبار الحمض النووي) يمكن إجراؤه في أي عمر. يسمح لك اختبار الحمض النووي بتحديد وجود / عدم وجود نسخة جينية متحولة (معيبة) تؤدي إلى مرض معين. نظرًا لأن اعتلال النخاع التنكسي يتميز بطبيعة وراثية متنحية ، فإن المرضى سيكونون حيوانات متماثلة اللواقح للنسخة الطافرة من الجين.

حتى الآن ، لا يوجد علاج طبي أو جراحي لمرض السكري ، لذلك يصبح من المهم جدًا معرفة ما إذا كان الكلب يحمل نسخة متحولة من الجين. سيقلل اختبار الحمض النووي من تكرار ولادة الكلاب المريضة.

نظرًا لأن هذا المرض الخطير يظهر فقط في الكلاب البالغة ، فمن الممكن إجراء تشخيص أولي عن طريق تحديد النمط الجيني فقط بمساعدة البحث الجيني.

علم الوراثة الجزيئي (للمتخصصين)

السبب الرئيسي لتطوير DM هو طفرة متماثلة اللواقح في exon الثاني (exon2) من الجين الفائق ديسموتاز 1 (SOD1) ، مما يؤدي إلى تغيير في تسلسل بروتين E40K (حوالي 118G> A ؛ ص E40K ) ، مما أدى إلى بناء بروتينات E40K المعيبة التي تحتوي على تسلسل خاطئ من الأحماض الأمينية (Awano et al. ، 2009). وتجدر الإشارة إلى أنه في دراسة T.Awano ، كانت جميع كلاب الاختبار متماثلة اللواقح. ومع ذلك ، فإن بعض الكلاب الطافرة متماثلة اللواقح لم تظهر أي علامات على اعتلال النخاع التنكسي ، مما يشير إما إلى تغلغل جيني غير مكتمل أو أن المرض قد لا يظهر لسبب آخر (Awano et al. ، 2009). في عام 2011 ، تم اكتشاف أنه بالإضافة إلى الطفرة في ترميز البروتين E40K في جين SOD1 ، وهو أمر شائع في معظم سلالات الكلاب ، يمكن أن تحدث طفرة أيضًا في ترميز بروتين Thr18Ser (c.52A> T ؛ p.Thr18Ser) في Bernese Mountain Dog ،) (Wininger et al. 2011). بعد ذلك ، في عام 2014 ، تم إجراء دراسات لهذه السلالة من الكلاب لكل من الطفرات المذكورة أعلاه (Pfahler et al. 2014). تم توصيف 408 كلب جبل بيرنيز وراثيًا. بعد إجراء الدراسة ، توصل فاهلر ، س وزملاؤه إلى استنتاج مفاده أن الأفراد الذين لديهم نسخ متحولة من الجين (متغاير الزيجوت) لكل من البروتينات (p.E40K و p.Thr18Ser) يمكن أن يشكلوا خطرًا مشابهًا للإصابة بأمراض الكلاب ، كما هو الحال مع طفرة متماثلة اللواقح لبروتين p.E40K (Pfahler et al. 2014). أبلغت الأبحاث الحديثة في هذا المجال عن تباين في النسخ الجيني بوساطة SP110 والذي قد يكمن وراء التطور الجزئي على الأقل للمرض في Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

توجد حاليًا العشرات من الدراسات الواعدة لهذا المرض ، ولكن حتى الآن لم يتم تطوير طريقة واحدة لعلاجه.

اعتلال النخاع التنكسي. اثنين من exons (DM Ex1 ، Ex2)

وصف

مرض تنكسي عصبي شديد التقدمي يؤدي إلى شلل في الأطراف الخلفية. وهو ناتج عن ضعف توصيل الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي بسبب تنكس النهايات العصبية. يشمل التحليل دراسة اثنين من الطفرات الموجودة في سلالة بيرنيز ماونتن دوغ.

تفسير النتائج:

الوراثة المتنحية الجسدية (AR)

MM - هناك احتمال لتطوير مرض مرتبط بالطفرة المدروسة. سوف ينقل الحيوان الأليل إلى النسل.

NM - صحي ، حامل للأليل المرض. لن يتطور المرض المرتبط بالطفرة المدروسة. يمكن للحيوان أن ينقل الأليل إلى النسل.

NN - صحي ، لا يحمل أليل المرض. لن يتطور المرض المرتبط بالطفرة المدروسة. لن ينقل الحيوان الأليل إلى النسل.

صورة الأعراض

الأهمية!هذا المرض غير مصحوب بألم ، ما لم تكن هناك أمراض أخرى.

ضعف قدرة دعم الأطراف الخلفية للحيوان ؛
عدم القدرة على الحفاظ على وضع واحد ؛
كتلة العضلات المفقودة
يقلل من حساسية الجلد لأطراف الحوض.
ضعف السيطرة على التبول والتغوط.
يتطور تدريجياً شلل كلي أو جزئي ، وينتشر إلى أجزاء أخرى ، على وجه الخصوص - الصدر.

كيف يتطور اعتلال النخاع التنكسي؟

أسباب التطوير

الأهمية!لم يتم اختراع علاج لهذا المرض ، وبالتالي لا توجد فرصة للشفاء. سوف يتطور المرض على أي حال.

التشخيص

الاختبارات المعملية لمسببات الأمراض ؛
يتم فحص وظائف الغدة الدرقية.
التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية لتحديد بؤر إصابة الحبل الشوكي.

مرض القرص الفقري من النوع الثاني.
أمراض العظام التي يتم التعبير عنها في أمراض المفاصل أو العضلات أو الهيكل العظمي ككل ؛
علم أمراض نمو العظام أو خلل التنسج في مفصل الورك.
أورام.
الخراجات؛
صدمة؛
التهابات الحبل الشوكي.
التضيق القطني العجزي المصحوب بتضيق العمود الفقري السفلي أو عظم الحوض.

علاج اعتلال النخاع

نبذة عن الكاتب: آنا الكسندروفنا ماكسيمينكوفا

طبيب بيطري ممارس في عيادة خاصة. الاتجاهات: العلاج والأورام والجراحة. اقرأ المزيد عني في قسم "نبذة عنا".