تشمل الأمراض المعدية أكثر من 200 شكل من أشكال الأمراض التي تسببها الفيروسات والبكتيريا والكساح والبروتوزوا والديدان الطفيلية. ينتقل بعضها فقط بمساعدة ناقلات ماصة للدم (تلزم الأمراض المنقولة بالنواقل ، مثل التيفوس والملاريا ، وما إلى ذلك) ، وبعضها ينتقل بطرق مختلفة ، بما في ذلك الانتقال (على سبيل المثال ، التولاريميا ، الذي يصاب بالبعوض والبعوض. لدغات القراد ، وكذلك سلخ الحيوانات المريضة).

ناقلات

في انتقال مسببات الأمراض المنقولة بالنواقل ، تشارك نواقل محددة وآلية.

في جسم الناقلات الميكانيكية ، لا تتطور مسببات الأمراض ولا تتكاثر. بمجرد دخول المنظار ، في الأمعاء أو على سطح جسم ناقل ميكانيكي ، ينتقل العامل الممرض مباشرة (مع لدغة) أو عن طريق تلوث الجروح والأغشية المخاطية للمضيف أو المنتجات الغذائية. أكثر النواقل الميكانيكية شيوعًا هي الذباب من عائلة Muscidae ، والتي من المعروف أنها تحمل الفيروسات والبكتيريا والأوليات والديدان الطفيلية.

خصائص الناقل وآلية انتقال العامل الممرض

يتم الوقاية من معظم الأمراض المنقولة بالنواقل عن طريق تقليل عدد حامليها. بمساعدة هذه التدابير ، تمكن الاتحاد السوفياتي من القضاء على مثل هذه الأنثروبونينات المعدية مثل الحمى الناكسة للقمل ، وحمى البعوض ، وداء الليشمانيات الجلدي في المناطق الحضرية. في حالة الأمراض المنقولة بالنواقل البؤرية الطبيعية ، غالبًا ما تكون تدابير تقليل عدد المستودعات - الحيوانات البرية - مصادر مسببات الأمراض (على سبيل المثال ، القوارض في الطاعون وداء الليشمانيات الجلدي الصحراوي) أكثر فعالية ؛ استخدام الملابس الواقية والمواد الطاردة ، في بعض الحالات ، التطعيم (على سبيل المثال ، مع مرض التولاريميا والحمى الصفراء) ؛ والوقاية الكيميائية (على سبيل المثال ، لمرض النوم). إن أعمال استصلاح الأراضي وإنشاء مناطق حول مناطق مأهولة خالية من القوارض البرية وناقلات مسببات الأمراض المعدية ذات أهمية كبيرة.

الحيوانات الأليفة والبرية. يحدث عندما يقوم شخص ما بتطوير منطقة البرنامج. يمكن أن تكتسب مثل هذه الشخصية بؤر التهاب الدماغ الياباني ، وداء الليشمانيات الجلدي ، والحمى الراجعة المنقولة بالقراد ، وما إلى ذلك.

بؤر توليفية. يرتبط دوران مسببات الأمراض بالحيوانات الأليفة فقط. بؤر داء المقوسات ، داء الشعرينات.

2. حسب عدد المضيفين

بوليجوستال. تعمل عدة أنواع من الحيوانات كخزان (السناجب الأرضية ، الغرير ، الطربان ، الجربوع في البؤرة الطبيعية للطاعون).

3. بعدد الناقلين

مونوفكتور. تنتقل مسببات الأمراض عن طريق نوع واحد فقط من الناقلات. يتم تحديده من خلال تكوين الأنواع من الناقلات في التكاثر الحيوي المعين (يعيش نوع واحد فقط من القراد ixodid في بؤرة معينة من التهاب دماغ التايغا).

بوليفيكتور. تنتقل مسببات الأمراض عن طريق أنواع مختلفة من النواقل. (PO tularemia - ناقلات: أنواع مختلفة من البعوض ، ذبابة الحصان ، قراد ixodid).

الأوبئة

مظاهر العملية الوبائية حسب المنطقة

وتجدر الإشارة إلى أن POs هي في الغالب سمة من سمات الحيوانات البرية ، ولكن التحضر يخلق الظروف لانتشار مسببات الأمراض من هذه الأمراض بين الحيوانات الاصطناعية والبشر. هذه هي الطريقة التي تنشأ بها البؤر البشرية ، ثم البؤر التركيبية للأمراض ، والتي يمكن أن تشكل خطرًا وبائيًا كبيرًا.

يستخدم مصطلح الجائحة لوصف وباء شديد الشدة يصيب عددًا من البلدان.

الأمراض المنقولة بالنواقل هي أمراض معدية تنتقل عن طريق الحشرات الماصة للدم وممثلي نوع المفصليات. تحدث العدوى عندما يلدغ شخص أو حيوان من قبل حشرة أو قراد مصاب.

هناك حوالي مائتي مرض رسمي لها مسار انتقال قابل للعدوى. يمكن أن تكون ناجمة عن عوامل معدية مختلفة: البكتيريا والفيروسات والأوليات والريكتسيا * ، وحتى الديدان الطفيلية. ينتقل بعضها عن طريق لدغة مفصليات الأرجل الماصة للدم (الملاريا والتيفوس والحمى الصفراء) ، وبعضها ينتقل بشكل غير مباشر عند قطع جثة حيوان مصاب ، وتلدغه حشرة ناقلة (الطاعون ، التولاريميا ، الجمرة الخبيثة) ). تنقسم هذه الأمراض إلى مجموعتين:

الأمراض المنقولة بالإلزام هي تلك الأمراض المنقولة بالنواقل والتي لا تنتقل إلا بمشاركة الحامل.

التهاب الدماغ الياباني؛

التيفوس الرديء (الرديء والقراد) ؛

التيفوس الراجع (الرديء والقراد) ؛

مرض لايم ، إلخ.

_________________________________________________

تعتبر الأمراض المنقولة بالنواقل من الناحية الاختيارية أمراضًا منقولة بالنواقل وتنتشر بوسائل مختلفة ، بما في ذلك مشاركة النواقل.

داء البروسيلات.

إلتهاب الدماغ المعدي؛

الجمرة الخبيثة.

التولاريميا ، إلخ.

تصنيف الناقل:

تضمن ناقلات معينة نقل العامل الممرض من الدم

الحيوانات المريضة أو البشر في دم الأصحاء. في الكائن الحي

ناقلات معينة ، يتكاثر العامل الممرض أو يتراكم. وبهذه الطريقة ، تنقل البراغيث الطاعون ، وينقل القمل التيفوس ، وينقل البعوض حمى باباتاتشي. في جسم بعض الناقلات ، يمر العامل الممرض بدورة تطور معينة. لذلك ، في جسم بعوضة من جنس Anopheles ، تؤدي الملاريا البلازموديوم دورة التطور الجنسي. إلى جانب ذلك ، في جسم القراد ، لا تتكاثر العوامل المسببة لالتهاب الدماغ الذي ينقله القراد وبعض أنواع الريكتسية فحسب ، بل تنتقل أيضًا إلى جيل جديد من خلال البويضة (عبر المبيض). لذلك ، يمكن أن يستمر العامل الممرض في جسم ناقل معين (مع بعض الاستثناءات) طوال حياة الناقل ؛

الناقلات غير المحددة (الميكانيكية) التي تعمل

النقل الميكانيكي للعامل المسبب للمرض دون تطوره وتكاثره (ذبابة ، خريف zhigalki وقراد ixodid للعوامل المسببة للتولاريميا ، داء البروسيلات ، الجمرة الخبيثة).

وأيضًا تنقسم الأمراض المنقولة بالنواقل إلى مجموعتين اعتمادًا على مسببات الأمراض:

الغزوات (مسببات الأمراض - مثل هذه الحيوانات) ؛

الالتهابات (العوامل المسببة - الفيروسات والريكتسيا والبكتيريا).

الخصائص الوبائية للعدوى بآلية انتقال. الخصائص الوبائية للعدوى باستخدام آلية انتقال الاتصال

في عملية التطور ، تكيفت الكائنات الحية الدقيقة المختلفة مع ظروف معينة من المسار الطبيعي للانتقال من كائن حي إلى آخر. إلى حد كبير ، فإن خصائص مسارات انتقال العوامل الممرضة هي التي تحدد نوع العملية الوبائية.

تنجم أمراض الدم المعدية والغازية عن مسببات الأمراض ، التي يكون توطينها الأساسي والرئيسي في جسم الإنسان في الدم.

تشمل هذه المجموعة من العدوى التيفوس ، والحمى الراجعة ، والملاريا ، والتهاب الدماغ الذي ينقله القراد ، والمرض ، والطاعون ، والحمى الصفراء ، إلخ.

العامل المسبب لهذه المجموعة من العدوى التي اخترقت الجسم يجد نفسه في نظام دوري مغلق ، وفي ظل الظروف الطبيعية ، لا يمكن إزالته من الكائن الحي المصاب إلا بمساعدة بعض الحشرات أو القراد الماصة للدم. تحدث إصابة كائن حي آخر ، كقاعدة عامة ، أيضًا عندما يمتص الدم بواسطة ناقل مفصلي. وهكذا ، عادة ما يشارك المضيف (الإنسان والحيوان) ونوع من الناقل الماص للدم في تداول مسببات الأمراض المسببة لعدوى الدم (الجدول 1 ، الشكل 1).

الجدول 1

انتقال في التهابات الدم

توطين العامل الممرض الرئيسي في جسم الإنسان هو الدم.

للحفاظ على العامل الممرض كنوع بيولوجي (القانون الثاني لعلم الأوبئة) ، لا يمكن أن يكون انتقاله من فرد إلى آخر إلا بمساعدة ناقل ، لا يبقى في جسمه فحسب ، بل يمر أيضًا بدورة معينة من تطوره .

آلية الإرسال - نفاذية

آلية انتقال هذه المجموعة من الالتهابات- قدرة على الانتقال.

في هذه المجموعة ، هناك أنثروبونيس ، حيث يكون البشر فقط هم مصدر العدوى (التيفوس والحمى الراجعة ، الملاريا) ، والأمراض حيوانية المصدر ، حيث يمكن أن تكون الحيوانات ، في أغلب الأحيان القوارض ، مصادر للعدوى (التولاريميا ، الحمى النزفية ، التي ينقلها القراد التهاب الدماغ ، ومرض لايم ، وما إلى ذلك).) (الجدول 2).

الجدول 2

تقسيم التهابات الدم إلى الخوازيق

I anthroponoses - الانتقال من شخص لآخر (التيفوس ، الحمى الراجعة ، الملاريا)

ثانيًا الأمراض الحيوانية المنشأ (التولاريميا ، التهاب الدماغ الذي ينقله القراد ، داء البورليات ، الحمى النزفية)

ІІІ يمكن أن يكون مصدر الممرض شخصًا وحيوانًا ، وغالبًا ما تكون القوارض (الطاعون ، الحمى النزفية ، الجمرة الخبيثة)

العدوى بآليات انتقال مختلفة (الطاعون ، التولاريميا ، الحمى النزفية ، الجمرة الخبيثة)

تكيفت العوامل المسببة لمعظم الأمراض في هذه المجموعة مع نواقل معينة. وهكذا ، يحدث انتقال التيفوس بشكل رئيسي من خلال قمل الجسم ، والملاريا من خلال بعوض من جنس الأنوفيلة ، والتهاب الدماغ الذي ينقله القراد من خلال القراد (الجدول 3 ، الشكل 2 ، 3).

الجدول 3

مركبات العدوى المنقولة

الحشرات الماصة للدم

قمل الرأس - قمل الجسم ، قمل الرأس ، قمل العانة - التيفوس ، الحمى الراجعة ، حمى فولين

البعوض - الأنوفيلة (أنثى) - الملاريا - الزاعجة - الحمى الصفراء

البراغيث طاعون

TICKS (يرقة ، حورية ، قراد ناضج - كل مرحلة تتغذى على مضيفها). انتقال العامل الممرض عبر المبيض (ليس فقط الناقل ، ولكن أيضًا المستودع الطبيعي ، أي الرابط الأول للعملية الوبائية)

Ixodid - التهاب الدماغ الذي ينقله القراد ، حمى أومسك والقرم النزفية ، حمى مرسيليا ، حمى كيو ، التولاريميا

Argasaceae - حمى الانتكاس التي تنقلها القراد ، حمى كيو

Gamasaceae - تيفوس الفئران

Krasnotelkovye - تسوتسوجاموشي

حددت خصوصية انتقال الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض عددًا من السمات الوبائية لعدوى الدم (الجدول 4).

أولها هو التوطن. يتسبب التوطن (التركيز الطبيعي) في انتشار هذا المرض في مناطق جغرافية معينة حيث تعيش باستمرار ناقلات وحافظات (خزانات) معينة لمسببات الأمراض في الطبيعة (الحيوانات ذوات الدم الحار ، والقوارض). التركيز الرئيسي المستوطن لحمى الغابة الصفراء هو الغابات المطيرة في غرب أفريقيا وأمريكا الجنوبية ، حيث تعمل القردة كمصدر للعدوى. يتم نقل فيروس الحمى الصفراء من القردة إلى البشر عن طريق أنواع معينة من البعوض  الزاعجة ، وهي ليست في أراضينا ، لذلك حتى لو وصل إلينا مريض مصاب بالحمى الصفراء (وهو ينتمي إلى التهابات الحجر الصحي!) ، يجب ألا تنتشر العدوى. ينتشر داء الليشمانيات عن طريق البعوض ، وهو مرض شائع في البلدان ذات المناخات الاستوائية وشبه الاستوائية.

السمة الوبائية المميزة الثانية هي الموسمية. يحدث الارتفاع في الأمراض في الجزء الدافئ من العام ، عندما يُلاحظ أقصى نشاط بيولوجي للنواقل ، وفي بعض الحالات ، عوائلها البيولوجية (على سبيل المثال ، القوارض في حالة الطاعون).

بالنسبة للأمراض التي تنتقل عن طريق القمل والتيفوس والحمى الانتكاسية ، فإن التوطن ليس نموذجيًا ، وترتبط الموسمية بالعوامل الاجتماعية مثل الازدحام والظروف الصحية غير المواتية ، إلخ.

الجدول 4

ميزات العملية الوبائية

التوطن (البؤر الطبيعية) - التوزيع في مناطق جغرافية معينة حيث تعيش باستمرار ناقلات وحافظات (خزانات) محددة لمسببات الأمراض في الطبيعة (الحيوانات ذوات الدم الحار ، والقوارض)

الموسمية - بشكل رئيسي الصيف - الخريف - وقت النشاط البيولوجي الأقصى للناقلات

بالنسبة للأمراض التي ينقلها القمل ، ترتبط الموسمية بالعوامل الاجتماعية.

في ظل ظروف معينة ، يمكن أن تخترق العوامل المسببة لبعض الأمراض المعدية ، والتي تنتشر في الطبيعة بين الحيوانات بشكل رئيسي من خلال ناقلات - الطاعون (البراغيث) ، والجمرة الخبيثة (الذباب الموقد) ، والتولاريميا (البعوض ، ذبابة الحصان ، القراد كناقلات ميكانيكية) ، الجسم وطرق أخرى. يمكن أن تنتقل الأمراض المذكورة إلى البشر بطرق أخرى ، أي لديها آليات نقل متعددة أو متعددة. لذلك ، يتميز الطاعون بمسار انتقال العدوى - من خلال الجلد التالف عند إزالة جلود القوارض المصابة ، والمحمولة جواً - من خلال الاتصال بمريض مصاب بالطاعون الرئوي ، والغذائي من خلال استخدام لحوم الحيوانات المريضة (الجمل ، الطربان ، إلخ. .). جميع آليات الانتقال المعروفة ممكنة في انتشار الجمرة الخبيثة والتولاريميا ؛ يصف الإصابة بالتيفوس في المختبر من خلال الغشاء المخاطي للملتحمة.

يتم تحديد تدابير مكافحة عدوى الدم من خلال علم الأوبئة (الجدول 5).

في الحالات التي تكون فيها القوارض هي مصدر العدوى ، فإنها تلجأ إلى الإبادة الجماعية - التخلص من القوارض. من الضروري أيضًا القضاء على النواقل. والدور الأهم في ذلك هو تحسين الموقع من خلال تحسين وتحسين مساحات شاسعة ، والحماية الفردية والجماعية للناس من الحشرات الماصة للدماء والقراد (استخدام المواد الطاردة للحشرات). تم تطوير الاستعدادات للتمنيع الفعال (للوقاية من الحمى الصفراء والتهاب الدماغ الذي ينقله القراد).

بالنسبة للإنسان البشري ، تكون الإجراءات التي تهدف إلى الاستشفاء المبكر والشامل للمرضى فعالة جدًا (قاعدة التيفوس لليوم الرابع ، أي يجب إدخال المريض إلى المستشفى ، وفي حالة تفشي المرض ، تم تطهير جميع الأشخاص المخالطين للمرضى وتم تطهير أغطية سرير المريض وملابسه في غرفة ، في حين أن القملة ليست قادرة بعد على نقل الريكتسيا ، فإنها تكتسب مثل هذه الخصائص من اليوم الرابع إلى الخامس بعد مص الدم على المريض). تُستخدم عقاقير محددة من العلاج الكيميائي على نطاق واسع عندما يبقى الناس في مناطق غير مواتية للملاريا ، وما إلى ذلك.

الجدول 5

منع العدوى المنقولة

مع الأمراض حيوانية المصدر

الإبادة

مكافحة النواقل (التطهير)

تحسين المنطقة - المسطحات الخضراء واستصلاح الأراضي

الحماية الفردية والجماعية من الحشرات الماصة للدم والقراد (طارد الحشرات)

التحصين الفعال

مع الأنثروبونيز - الاستشفاء المبكر والكامل للمرضى

أدوية العلاج الكيميائي المحددة

العدوى بآلية نقل الاتصال (التهابات الأغطية الخارجية وفقًا لتصنيف L.V. Gromashevsky)

آلية انتقال مسببات الأمراض التلامس (الجرح)

في بعض الأمراض ، ينتقل العامل الممرض بشكل رئيسي دون مشاركة العوامل البيئية (التناسلية ، الزهري ، السيلان ، أثناء الجماع ؛ مع داء الكلب والسودوكو ، عند العض مباشرة باللعاب)  الاتصال المباشر. إن فيروس داء الكلب غير مستقر في البيئة الخارجية ، ولا تحدث العدوى إلا من خلال الاتصال المباشر. في الوقت نفسه ، يمكن الإصابة بنفس الأمراض التناسلية من خلال الأطباق الملوثة بإفرازات المريض ، والأدوات المنزلية الأخرى - الاتصال غير المباشر. مع الكزاز ، الغرغرينا الغازية ، المرض ممكن فقط نتيجة تغلغل مسببات الأمراض من التربة ، حيث تستمر لفترة طويلة (سنوات ، عقود) ، مواد ضماد ملوثة في جسم الإنسان من خلال الأغطية الخارجية التالفة ؛ يزداد احتمال الإصابة بمثل هذه العدوى مع نمو الإصابات (عسكرية ، منزلية ، صناعية). بالنسبة لمعظم الأمراض المعدية الأخرى في الغلاف الخارجي ، فإن عوامل انتقال العامل الممرض هي الأدوات المنزلية الملوثة بالصديد والقشور والقشور (الملابس ، والملابس الداخلية ، والقبعات ، والأطباق) ، والضمادات ، والأيدي الملوثة (الجدول 6).

يعتمد انتشار الأمراض المعدية في الغلاف الخارجي إلى حد كبير على مراعاة قواعد النظافة الشخصية من قبل السكان.

الجدول 6

آلية الإرسال الاتصال

أنثروبونوسيس - ينتقل من شخص لآخر (الزهري ، السيلان ، فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز ، إلخ)

الثاني - الأمراض الحيوانية المنشأ (النسغ ، ومرض القدم والفم ، وداء الكلب ، والسودوكو)

III sapronoses (التيتانوس)

العدوى بآليات انتقال مختلفة (الطاعون ، التولاريميا ، الجمرة الخبيثة)

طرق الإرسال

الاتصال المباشر - داء الكلب ، سودوكو ، الأمراض التناسلية

الاتصال غير المباشر (تورط العوامل البيئية) - التربة ، (التيتانوس ، الغرغرينا الغازية) ، الأدوات المنزلية (الضمادات الملوثة ، الملابس ، القبعات ، الأطباق) ، الأيدي

يجب أن تكون مكافحة الأمراض المعدية في الغلاف الخارجي موجهة في المقام الأول إلى تحسين الحياة وتعليم عادات النظافة بين السكان. ترتبط الوقاية من التهابات الجروح ارتباطًا وثيقًا بالوقاية من أنواع مختلفة من الإصابات. مع بعض الأمراض الحيوانية المنشأ (داء الكلب ، سودوكو ، الرعام ، الجمرة الخبيثة ، إلخ) ، إلى جانب الإجراءات الصحية والبيطرية ، يتم تدمير الحيوانات المريضة - يشار إلى مصادر العدوى. من أجل الوقاية من الكزاز وداء الكلب وعدد من أنواع العدوى الأخرى لهذه المجموعة ، تم استخدام التمنيع المحدد بنجاح (الجدول 7).

الجدول 7

منع الإصابة بالعدوى الخارجية

الإجراءات الصحية والبيطرية

تدمير الحيوانات المريضة (داء الكلب ، سودوكو ، الرعام ، الجمرة الخبيثة)

تحسين الحياة

الوقاية من الإصابات

تعليم عادات النظافة بين السكان

التحصين الفعال

الخصائص الوبائية للملاريا

الملاريا (الملاريا) - مرض يصيب الإنسان من الأوالي يسببه الملاريا البلازمية ويتميز بنوبات الحمى الدورية وتضخم الكبد والطحال وتطور فقر الدم.

من حين لآخر ، تحدث العدوى أثناء نقل دم المتبرع المصاب بالعدوى ، والتدخلات الجراحية ، واستخدام الأدوات غير المعقمة بشكل كافٍ. يمكن أن يصاب مدمنو المخدرات من خلال استخدام الحقن غير المعقمة. عدوى محتملة داخل الرحم للجنين.

الحساسية عالية. يمرض الأطفال في كثير من الأحيان.

الوقاية. يتم تصنيف الملاريا على أنها مرض يتم توفير الحماية الصحية لإقليم الدولة والتسجيل الإلزامي له.

تخضع مجموعات المرضى للفحص الإلزامي للملاريا · مع حمى لمدة 5 أيام أو أكثر · مع حمى لأي مدة - الإصابة بالملاريا في العامين الماضيين · مصاب بالحمى - عاد من المناطق المدارية ، في غضون عامين من العودة ، بغض النظر عن التشخيص الأولي · في وجود تضخم الكبد والطحال وفقر الدم مجهول السبب · مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم في الأشهر الثلاثة المقبلة. بعد نقل الدم · في المناطق الريفية ذات الاحتمالية العالية جدًا لانتشار الملاريا خلال موسم الانتقال لأي مرض مع تفاعل حموي في يوم العرض

تتطلب إمكانية انتقال المتصورة بالحقن تعقيمًا دقيقًا للأدوات الطبية وحظر المشاركة في التبرع للأشخاص المصابين بالملاريا.

تعلق أهمية كبيرة على مكافحة النواقل: يتم تجفيف المستنقعات وتنظيف الخزانات وتعامل مواقع تكاثر البعوض بمستحضرات مبيدات اليرقات ومبيدات الحشرات ، ويتم استخدام الأساليب البيولوجية. من أجل حماية الناس من لدغات البعوض ، يتم استخدام المواد الطاردة للحشرات والناموسيات وشبكات النوافذ. الوقاية من الحيوانات لها بعض الأهمية - وضع الماشية بين مستوطنة وخزان أو أرض رطبة. يوصى بالمعالجة بالمبيدات الحشرية للمركبات التي وصلت من فاشية الملاريا المتوطنة.

الوقاية الكيميائية ضرورية: الأشخاص الذين يسافرون إلى منطقة موبوءة يوصفون ديلاجيل (0.5 جم) أو كلوريدين (0.025 جم) مرة واحدة في الأسبوع ، بدءًا من أسبوع قبل الوصول ، طوال فترة خطر العدوى بالكامل و6-8 أسابيع أخرى بعد مغادرة منطقة غير مواتية. في بؤر الملاريا الاستوائية ، يتم إجراء الوقاية الكيميائية الفردية باستخدام ميفلوكين 0.25 جم مرة واحدة في الأسبوع ، لاريام 250 مجم / أسبوع ، فانزيدار- 1 قرص / أسبوع ، دوكسيسيكلين- 1.5 مجم / كجم / يوم.

الخصائص الوبائية للتيفاس

مرض معدي حاد يسببه كساح بروفاتشيك ، عرضة للانتشار الوبائي ويتسم بالحمى وتلف الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية وظهور طفح جلدي محدد وتسمم عام. الناقل للمرض القمل. يوجد التيفوس الوبائي والتيفوس المتقطع أو مرض بريل.

علم الأوبئة. مصدر التيفوس هو فقط شخص مريض ، دمه معدي خلال فترة الحمى بأكملها ، وكذلك في اليومين الأخيرين من الحضانة وفي اليومين الأولين من انقطاع الدم. الناقل الوحيد لريكتسيا بروفاتشيك هو قمل الجسم ، والأهمية الوبائية للرأس وقمل العانة ضئيلة.

عندما يمتص المريض المصاب بالتيفوس الدم ، مع الدم ، يدخل الريكتسيا إلى جسم القملة ، والتي يتم إدخالها في ظهارة أمعائها ، وتتكاثر وتتراكم ، وبعد 5-6 أيام يصبح القملة معدية. تمزق الريكتسيا المضاعف للخلايا الظهارية ويتم إطلاقها في تجويف الأمعاء. عندما يلدغ القمل المصاب شخصًا سليمًا ، حيث تمتلئ أمعائه بالدم ، أثناء عملية التغوط ، يتم دفع الريكتسيا مع البراز الذي يسقط على جلد الإنسان. نظرًا لأن لدغة القملة مصحوبة بالحكة ، يقوم الشخص بفرك المادة المعدية بشكل لا إرادي في الجروح المتكونة. لا توجد ريكتسيا في الغدد اللعابية للقمل. بمجرد إصابته بالريكتسيا ، يظل القمل معديًا حتى نهاية حياته ، لكنه لا ينقل العدوى إلى نسله. يعيش القمل المصاب أقل من حياة صحية (حتى 30 يومًا). يمكن لريكتسيا بروفاتشيك أيضًا أن تدخل جسم الإنسان من خلال ملتحمة العين ، حيث يتم حملها بواسطة الأيدي الملوثة ببراز القمل ، أو أثناء تنظيف ملابس المرضى المليئة بالقمل. لا تحتوي براز وبول المرضى على الريكتسيات. دائمًا ما يرتبط ظهور وانتشار التيفوس ارتباطًا وثيقًا بالقمل ، والذي يزداد بشكل ملحوظ أثناء الاضطرابات الاجتماعية والكوارث. في هذا الصدد ، تتضح أسماء المرض مثل "العسكري" ، "الجائع" ، "التيفوس السجن".

تعد القابلية للإصابة بالتيفوس عالمية في جميع الفئات العمرية ؛ والعاملين في النقل والحمامات والمغاسل والمطهرات هم الأكثر عرضة للإصابة بالعدوى. عادة ما تكون حالات تفشي التيفود موسمية: فهي تحدث مع بداية الطقس البارد وتزداد تدريجيًا لتصل إلى أقصى حد لها في مارس وأبريل. في موسم البرد ، من المعروف أن الناس يتجمعون في الداخل ، ويزداد الاتصال بينهم ، كل هذا يمكن أن يساهم في تكاثر القمل ، ونشر العدوى.

مرض بريل هو نوع من التيفوس. يعتبر تكرارًا بعيدًا لعدوى كانت كامنة لفترة طويلة. ويتميز بحدوثه المتقطع في غياب القمل ومصدر العدوى. كبار السن وكبار السن الذين أصيبوا بالتيفوس في الماضي مرضى. يتم تسجيل المرض بشكل رئيسي في المدن الكبيرة ، ولا توجد موسمية. سريريًا ، عادة ما يكون داء بريل أكثر اعتدالًا ، مع فترة حمى قصيرة ، والطفح الجلدي وردي أو غائب. نادرا ما تحدث مضاعفات.

الوقاية. يرتبط انتشار التيفوس بالقمل. تتطلب حالات الإصابة بمرض بريل إجراءات وقائية صارمة ، وقبل كل شيء مكافحة القمل ، لأن المرضى يعانون من الريكتسيميا. وفي هذا الصدد ، من الضروري إجراء فحوصات منتظمة لقمل الأطفال في مؤسسات التعليم قبل المدرسي والمدارس وغيرها من المجموعات السكانية ، وكذلك المرضى الذين يدخلون المؤسسات الطبية. إذا تم الكشف عن قمل ، يتم إجراء التعقيم الكامل. يجب قطع شعر الرأس والعانة ومناطق الشعر الأخرى بعناية ، كما يجب حرق الشعر الذي تم إزالته. لتجميع الشعر على الأرض أثناء القص ، يجب وضع ورقة أو ورقة مبللة بالمذيب. بعد تقطيع المريض ، من الضروري أن يغسل جيدًا في الحمام أو الدش ، وبعد المسح الجاف ، يجب معالجة جميع الجلد المحلوق بمواد مبيدات الحشرات. الكتان والملابس تخضع لتطهير الغرفة. يخضع النقل الذي أوصل المريض للتطهير ، ويغير الحكام الذين يرافقون المريض ملابسهم. إذا تم العثور على قمل واحد على الأقل في قسم التيفوس ، يتم إجراء تطهير شامل على الفور ويتم تغيير جميع الكتان. في الموقد الذي كان المريض فيه ، يتم التطهير ، ويتم تطهير الملابس وأغطية السرير من الغرفة. تم تطهير جميع الأشخاص الذين هم على اتصال بالمريض. يلعب التثقيف الصحي دورًا مهمًا في الوقاية من التيفوس ومكافحة القمل.

عند حدوث أمراض التيفوس ، من الضروري الكشف المبكر عن المرض وعزله ، وتعقيمها ، وعزل الأشخاص المشتبه في إصابتهم بالتيفوس. نظرًا لأن القمل يصبح قادرًا على نقل العدوى بعد 5 أيام فقط من الإصابة ، فإن التدابير المضادة للوباء في موعد لا يتجاوز اليوم الخامس من بداية المرض تستبعد انتشار العدوى من قبل هؤلاء المرضى.

تتيح الجولات المزعومة من الباب إلى الباب في بؤر الوباء الكشف عن مرضى الحمى مبكرًا ، بما في ذلك المصابين بالتيفوس. يخضع الأشخاص الذين كانوا على اتصال بمريض مصاب بالتيفوس لمراقبة طبية لمدة 25 يومًا باستخدام مقياس حرارة يومي إلزامي. تخضع جميعها لفحص إلزامي للقمل. إذا تم اكتشافه أو إذا كان هناك أشخاص في الفاشية أصيبوا بحمى خلال الأشهر الثلاثة الماضية ، يتم إجراء فحص مصلي. إذا أصيب الأشخاص المخالطون بالحمى ، فسيتم نقلهم إلى المستشفى. إذا كنت تشك في التيفوس ، فأبلغ على الفور إلى SES بالمنطقة. في الاكتشاف المبكر للمرضى ، يلعب أطباء المنطقة دورًا كبيرًا.

الوقاية النوعية - التطعيم حسب المؤشرات الوبائية (لقاح التيفوئيد الكيميائي) ، الوقاية الطارئة - المضادات الحيوية + البيوتاديون

الخصائص الوبائية للطاعون

المسببات. ينتمي العامل المسبب للطاعون Yersinia pestis إلى عائلة Enterobacteriaceae - عصية بيضاوية سالبة الجرام ، بطول 1-2 ميكرون ، وعرض 0.3-0.7 ميكرون. مصبوغ بسهولة بأصباغ الأنيلين ، أكثر كثافة- في القطبين (ثنائي القطب). الميكروب ثابت ، له كبسولة. لا تشكل نزاعا. ايروب اختياري. يقوم بتخمير الجلوكوز ، الفركتوز ، الجالاكتوز ، الزيلوز ، المانيتول ، الأرابينوز ، المالتوز والجليكوجين لتكوين حمض بدون غاز. يحتوي على تركيبة مستضدية معقدة ، أكثر من 30 مستضدًا ، بما في ذلك تلك المتطابقة مع الأنواع الأخرى من Yersinia ، السالمونيلا ، الشيغيلا. ينمو جيدًا على وسائط المغذيات العادية في درجات حرارة من 18 إلى 34° C و pH 6.9-7.2. يظهر النمو البكتيري على ألواح أجار بالفعل بعد 10-12 ساعة ، بعد 24-48 ساعة تتشكل المستعمرات الناضجة بمركز بني مرتفع وحافة صدفيّة عديمة اللون ("منديل دانتيل"). في المرق ، تشكل البكتيريا طبقة سطحية تنحدر منها التكوينات الخيطية على شكل مقرنصات ، ورواسب متدفقة.

تتنوع ضراوة ميكروب الطاعون على نطاق واسع. السلالات شديدة الضراوة شديدة الغزو ، وتشكل سمًا خارجيًا قابلاً للحرارة (الشكلان A و B) وسم "فأر" شديد السمية - أكثر من 80 ألف جرعة فئران مميتة لكل 1 مجم من نيتروجين هذا السم.

مقاومة البكتيريا منخفضة ، فهي تضر بالحرارة العالية ، وأشعة الشمس ، والجفاف. تسخين حتى 60° C يقتلهم في ساعة واحدة ويغلي- لمدة 1 دقيقة. في الوقت نفسه ، يتحمل العامل الممرض درجات الحرارة المنخفضة جيدًا: عند O° يستمر C لمدة 6 أشهر ، عند 22درجة مئوية - 4 اشهر من المطهرات ، محاليل التسامي ، حمض الكربوليك ، اللايسول ، الكلورامين ب ، التبييض بتركيزات طبيعية لها تأثير ضار عليها.

علم الأوبئة. مصدر الطاعون في الطبيعة هو حوالي 200 نوع ونوع فرعي من القوارض البرية (المرموط ، السنجاب الأرضي ، الفرس ، الجربيل ، الهامستر ، الجرذان ، إلخ) والأرانب البرية (الأرنب ، بيكا) (الشكل 6-9).

أثناء الأوبئة الحيوانية ، يمكن أن يصيب الطاعون أيضًا الثدييات المفترسة وآكلة الحشرات (ابن عرس ، نمس ، زبابة ، ثعلب) والحيوانات الأليفة (الجمل ، القط) ، والتي تصبح مصدرًا إضافيًا للعدوى. يحمل الشخص المصاب بالطاعون خطرًا محتملاً لنقل العدوى للآخرين.

الناقل المحدد للطاعون هو البراغيث (أكثر من 120 نوعًا ونوعًا فرعيًا من البراغيث ، بالإضافة إلى 9 أنواع من القمل والقراد). الدور الرئيسي في انتقال العامل الممرض بين الحيوانات والبشر يلعبه برغوث الفئران ، والبراغيث المأهولة للإنسان ، وبرغوث السنجاب الأرضي ، والتي تصاب بالعدوى من لدغة الحيوانات المريضة في فترة تجرثم الدم. تتكاثر بكتيريا الطاعون بشكل مكثف في المعدة والبراغيث من البراغيث ، وتشكل كتلة هلامية تسد تجويف القناة الهضمية. عند ترك جثة قارض ، يمكن للبراغيث أن ينتقل إلى شخص ما ويصيبه بالعدوى ، ويبصق جزءًا من كتلة الطاعون أثناء اللدغة. يتم تسهيل العدوى عن طريق خدش موقع العضة. نادرًا ما ينتقل الطاعون من شخص لآخر من لدغة البراغيث.

يمكن أن يصاب الشخص بالعدوى من خلال الاتصال بحيوان مريض أو نافق - عند ذبح الإبل المريضة ، وذبح الجثث والتخلص من اللحوم.

يشكل الشخص المصاب بالطاعون الرئوي خطرًا خاصًا على الآخرين ، حيث يمكن تحمل العدوى بسهولة عن طريق المسار الهوائي. في الأشكال السريرية الأخرى للمرض ، تكون العدوى ضعيفة ، وعوامل الانتقال هي أدوات منزلية ملوثة بصديد المرضى أو غيرها من المواد المصابة.

قابلية الإنسان للإصابة بالطاعون عالية جدًا ، تقريبًا 100٪. الأشخاص الذين يمارسون صيد القوارض ، ورعاية الإبل ، وأكل لحم الإبل هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

تتميز العديد من بؤر الطاعون بفترات بين الأوبئة تستمر لعدة سنوات. هناك فرضيات مختلفة بشأن الطريقة التي يتم بها الحفاظ على العامل الممرض في الطبيعة: في الشكل الرمي أو الشكل L ؛ إمكانية بقاء الميكروب في جثث الحيوانات الميتة والتربة ، والعديد من الكائنات البيئية اللاأحيائية ؛ وجود بؤر "مشتعلة" ، انجراف الممرض من بعيد بواسطة الثدييات والطيور المريضة ، البراغيث.

هناك ثلاثة أوبئة طاعون رئيسية حدثت في عصرنا. الأول يشير إلى الفن السادس. يوصف تحت اسم جستنيان. ثم مات حوالي 100 مليون شخص. حدث الوباء الثاني ("الموت الأسود") في القرن الرابع عشر. وأودى بحياة أكثر من 50 مليون شخص. بدأ الوباء الثالث في عام 1894 واستمر عدة سنوات في مدن الموانئ. وفقًا للبيانات المتاحة ، من 1894 إلى 1975 ، تم تسجيل 13 مليون مريض في العالم. في العقود التالية ، حدث انخفاض ألف مرة في حدوث الطاعون.

الآن فقد الطاعون أهميته كمرض وبائي. البؤر الطبيعية للطاعون تنطوي على خطر محتمل على البشر. إنهم موجودون في جميع القارات باستثناء أستراليا ، ويحتلون حوالي 8-9٪ من مساحة الأرض. تم تسجيل معظم حالات هذه العدوى في فيتنام والهند ومدغشقر. على أراضي بلدان رابطة الدول المستقلة ، توجد بؤر طبيعية للطاعون في ترانسبايكاليا ، جورني ألتاي ، آسيا الوسطى ، جبال الأورال ، جنوب غرب قزوين ، القوقاز - ما مجموعه 8 بؤر بسيطة (بمساحة إجمالية تبلغ أكثر من 200 مليون هكتار) و 9 جبال عالية (حوالي 4 ملايين هكتار). عدوى الإنسان نادرة.

الوقاية. من الضروري منع الأمراض التي تصيب الأشخاص في البؤر الطبيعية واستيراد الطاعون من الخارج. نظرًا لأن الطاعون مرض من أمراض الحجر الصحي ، فهو يخضع للوائح الصحية الدولية.

في البؤر الطبيعية للطاعون ، يتم إجراء مراقبة منهجية لتحديد الأوبئة الحيوانية بين القوارض وأمراض الإبل. من الأهمية بمكان الاكتشاف المبكر للحالة الأولى لدى البشر ، والتي يتم إبلاغ السلطات الصحية العليا بها على الفور.

يتم عزل المرضى الذين تم تحديدهم على الفور في المستشفيات المخصصة. يتم وضع جهات الاتصال في عزلة لمدة 6 أيام ؛ يخضع جميع المرضى الذين يعانون من الحمى الحادة للعلاج في المستشفيات المؤقتة ، ويتم وضعهم في مجموعات صغيرة معزولة. لغرض الكشف المبكر عن المرضى في المستوطنة حيث تم تحديد حالة الطاعون ، يتم إجراء جولات من الباب إلى الباب مرتين في اليوم ، ويتم قياس درجة الحرارة للمقيمين.

للتحصين النشط للأشخاص الذين يعيشون في المنطقة الطبيعية ، وأولئك الذين يسافرون إلى بلد غير موات للطاعون ، يتم استخدام لقاح حي جاف ، محضر من سلالة من ميكروب الطاعون EV أو Kyzyl-Kum-1. في منطقة التكاثر ، يتم إجراء التطعيم لجميع السكان عندما يتم التعرف على المريض بشكل انتقائي- الفئات المعرضة للخطر (الصيادون ، مربي الماشية ، المورّدون ، العاملون في الأطراف الجيولوجية والطبوغرافية). تتم التطعيمات تحت الجلد والجلد. الطريقة الأخيرة أقل تفاعلًا ، لذلك فهي موصى بها للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2-7 سنوات ، والنساء في النصف الأول من الحمل والمرضعات ؛ العجزة. إعادة التطعيم- بعد عام ، وفي وضع وبائي صعب- بعد ستة شهور. تتحقق الفعالية الوبائية عند تغطية 90-95٪ من السكان الذين يعيشون في حالة تفشي المرض. ومع ذلك ، فإن التطعيم يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بأشكال الطاعون الدبلي بشكل كبير ولا يحمي من الشكل الرئوي.

يشار إلى إجراء الوقاية الطارئة بالمضادات الحيوية للأشخاص الذين كانوا على اتصال بالمرضى ، وجثث أولئك الذين ماتوا من الطاعون ، والمصابين بالبراغيث. في غضون 5 أيام ، يتم إعطاؤهم الستربتومايسين (0.5 جم مرتين في اليوم) أو التتراسيكلين (0.5 جم 4 مرات في اليوم). مع التاريخ الوبائي المثقل (التواصل مع مرضى الطاعون الرئوي) ، تزداد الجرعة اليومية من الستربتومايسين بمقدار 0.5 جرام ، ويتم تقليل الفترات الفاصلة بين الحقن إلى 8 ساعات.

إذا تم اكتشاف الطاعون في القرية ، يتم إنشاء الحجر الصحي. يخضع مستشفى المرضى لنظام تشغيل صارم لمكافحة الأوبئة. يتم وضع المرضى الذين يعانون من الطاعون الرئوي والطاعون الدبلي في أجنحة مختلفة. يتم نقل جميع الأفراد إلى حالة الثكنات ، ويخضعون للتحصين وقياس الحرارة اليومي. اعتمادًا على طبيعة العمل والشكل السريري للمرض ، يستخدم العاملون في المجال الطبي بدلات مكافحة الطاعون من النوع الأول والثاني.

عند إجراء التطهير الحالي والنهائي في بؤرة الوباء ، يتم استخدام محلول 5٪ من اللايسول أو الفينول ، محلول 2-3٪ من غرف الكلورامين والبخار والفورمالين البخاري. تُغلى الأطباق والكتان في محلول صودا بنسبة 2٪ لمدة 15 دقيقة على الأقل. يتم حرق جثث الموتى أو دفنها على عمق يتراوح بين 1.5 و 2 متر باستخدام التبييض الجاف. يجب أن يعمل الموظفون ببدلة من النوع الأول لمكافحة الطاعون. في حالة التركيز الوبائي ، من الضروري إجراء التثقيف الصحي بين السكان. يعتبر بؤرة الطاعون منتهية بعد خروج آخر مريض من المستشفى ويخضع لجميع إجراءات التطهير والتشويه.

الجدول 8

الإجراءات المضادة للوباء

عندما يتم اكتشاف OOI الخاص بالمريض أو الناقل

العزل الفوري للمريض بمستشفى OOI وعلاجه

خروج المرضى المتعافين بنتائج سلبية لـ 3 فحوصات جرثومية بعد العلاج

جولات يومية (مرتين في اليوم) من الباب إلى الباب لجميع سكان مستوطنة محرومة باستخدام مقياس الحرارة

تحديد ودخول المستشفى للأشخاص المشتبه في وجود OOI في مستشفى مؤقت

التحديد والعزل لمدة 6 أيام في المعزل لجميع المخالطين ، الوقاية الطارئة بالمضادات الحيوية

الفحص المعملي للسكان بحثًا عن الطاعون

إجراءات التطهير والتطهير

الخصائص الوبائية لالتهاب الكبد B ، C ، D

يشمل مصطلح التهاب الكبد الفيروسي (VH) الأمراض الفيروسية للكبد ، باستثناء التهاب الكبد الناجم عن مسببات أمراض تضخم الخلايا والهربس وإبشتاين بار والفيروسات الغدية.. نعتبر في هذه المحاضرة التهاب الكبد المنقول بالحقن فقط.

المسببات. حتى الآن ، هناك 7 عوامل مسببة لالتهاب الكبد الفيروسي معروفة. تم تحديدهم ، وفقًا لتوصية منظمة الصحة العالمية ، بواسطة الأحرف A و B و C و D و E و F و G و TT و SEN (الجدول 9).

الجدول 9

مسببات التهاب الكبد الفيروسي

HAV - الفيروس المعوي (فيروس بيكورنا) ، RNA ، معطل عند 100 درجة مئوية لمدة 5 دقائق

HBV - فيروس الكبد ، الحمض النووي ؛ المستضدات HBsAg HBcAg ، HBeAg ؛ معطل عن طريق الغليان لمدة 45 دقيقة ، غير حساس للكحول الإيثيلي ؛ الثبات طويل الأمد - حتى ستة أشهر ، في البلازما الجافة - حتى 25 سنة

HCV - فيروس flavivirus ، RNA ؛ 6 أنماط وراثية ،> 100 نوع فرعي ، شبه متغيرات

HDV (دلتا) - RNA ، معيب

HEV - يشبه الكالسيوم ، RNA

فيروس ب - العامل المسبب لالتهاب الكبد B (الاسم القديم هو التهاب الكبد في الدم). العوامل الممرضة المتبقية هي العوامل المسببة للأمراض التي تم تسميتها مؤخرًا- "VG لا A ولا B". كلهم ينتمون إلى مجموعات تصنيفية مختلفة من الفيروسات ، وهم متحدون فقط عن طريق الكبد. فيروسات HB و TTV و SEN تحتوي على الحمض النووي ، والبقية تحتوي على الحمض النووي الريبي.

ينتمي العامل المسبب لالتهاب الكبد B (HBV) إلى عائلة فيروس الكبد ، وله حجم كبير (42 نانومتر) ، ويحتوي على الحمض النووي وبوليميراز الحمض النووي الخاص به. المستضدات الرئيسية: المستضدات السطحية ("الأسترالية") HBsAg ، النواة (النووية) HBcAg ، مستضد العدوى الإضافي HBeAg. جنبا إلى جنب مع جزيئات الدانماركية الكاملة في مصل الدم ، تم الكشف عن جزيئات كروية وأنبوبية معينة تحتوي على HBsAg ، أصغر من الفيروس. إنهم غير قادرين على التسبب في المرض ، لكنهم يتمتعون بقيمة تشخيصية كبيرة. من هذه الأجزاء من الغلاف البروتيني للفيروس ، تم تطوير لقاح ضد التهاب الكبد B.

فيروس التهاب الكبد بي شديد الثبات في البيئة. يفقد العدوى عند غليه فقط بعد 45 دقيقة ، عند درجة حرارة 120 درجة مئوية - بعد 45 دقيقة ، في خزانة حرارة جافة (160 درجة مئوية) - بعد ساعتين ، عند معالجته بمحلول مبيض بنسبة 3٪. في درجة حرارة الغرفة ، يستمر الفيروس لمدة ستة أشهر ، في البلازما الجافة - حتى 25 عامًا. غير حساس لتأثير الكحول الإيثيلي. بالطبع ، مثل هذه المقاومة العالية تعقد تنفيذ بعض تدابير مكافحة الوباء.

فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) ينتمي إلى الفيروسات المصفرة ، وله RNA ، وقطره 50 نانومتر. HCV غير متجانس وراثيا ، مع 6 أنماط وراثية معروفة للفيروس ، وأكثر من 100 نوع فرعي ، وعدد لا حصر له من أشباه المتغيرات. لا يصاب الشخص ، كقاعدة عامة ، بفيروس واحد ، ولكن بمزيج من الفيروسات من أنواع مختلفة.

يحتوي فيروس التهاب الكبد D (دلتا) أيضًا على الحمض النووي الريبي ، ولكنه معيب ، ويتطلب وجود فيروس التهاب الكبد B للتكاثر ، محاطًا بغلاف بروتيني من HBsAg. يحتوي فيروس التهاب الكبد G على الحمض النووي الريبي ، وينتمي ، مثل HCV ، إلى عائلة الفيروسات المصفرة. لا يمكن اعتبار أبجدية التهاب الكبد مستنفدة. كانت هناك تقارير مؤخرًا عن اكتشاف فيروسات TTV و Sen ، والتي قد تكون متورطة في مسببات التهاب الكبد. ومع ذلك ، في التركيب المسبب للمرض من VG ، لا تشغل الأمراض غير المشفرة أكثر من 0.5-1 ٪.

علم الأوبئة. ينتشر التهاب الكبد الفيروسي في جميع أنحاء الكوكب. هذه هي أنواع العدوى البشرية النموذجية (الجدول 9).

الجدول 9

وبائيات التهاب الكبد الفيروسي

التهاب الكبد الفيروسي B ، C ، D (بالحقن)

التهابات الغلاف الخارجي

المصدر - مريض ، حامل فيروسات

آلية النقل - الاتصال (الجرح)

طرق الانتقال - التلاعب بالحقن ، الجماع ، الرأسي (الأم والجنين)

الموسمية ليست نموذجية

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، فإن 1/6 من السكان مصابون بفيروس التهاب الكبد B. التهاب الكبد B منتشر في جميع البلدان. مصدر العامل الممرض هو الأشخاص المرضى وناقلو الفيروسات الأصحاء. تقع الفترة المعدية في الأسابيع الأخيرة من الحضانة (حتى 2.5 شهرًا) والأسابيع 3-4 الأولى من المرض. بعد اليوم الثلاثين من ظهور المرض ، لم يعد 3/4 من المرضى تقريبًا معديين.

هناك فئتان من الناقلين: النقاهة الذين أصيبوا بالتهاب الكبد B ، والأشخاص الذين لم يمرضوا في الماضي. في مناطق مختلفة من الأرض ، يتراوح النقل بين السكان من 0.1 إلى 33 ٪ ، وهو شائع في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية ، وكذلك بين المرضى المزمنين الذين غالبًا ما يتم علاجهم في المؤسسات الطبية. تتراوح شروط النقل من بضعة أسابيع إلى 20 عامًا ، ربما مدى الحياة. يرتبط النقل طويل الأمد بتكوين التهاب الكبد المزمن.

الآلية الرئيسية للانتقال هي الجرح ، لذلك فإن HB شائع بين متعاطي المخدرات عن طريق الحقن ، والمثليين جنسياً والمغايرين جنسياً مع العديد من الشركاء الجنسيين. يمكن أن يحدث انتقال العامل الممرض في المنزل من خلال جهاز حلاقة ، مع وشم ، في العائلات - من خلال الاتصال الجنسي. في المناطق الاستوائية ، تعتبر مفصليات الأرجل الماصة للدم ذات أهمية في انتشار العامل الممرض. من الأسباب الشائعة للعدوى الإجراءات التشخيصية والعلاجية التي تنتهك سلامة الجلد والأغشية المخاطية - نقل الدم الملوث وتحضيراته وعملياته والفحوصات بالمنظار والتدخلات الأخرى بالحقن. الدم ومستحضراته ذات أهمية قصوى. لقد ثبت أن التهاب الكبد المصحوب باليرقان يمكن أن يكون ناتجًا عن إدخال 1 مل من البلازما المعدية بتخفيف 1: 104 ، وشكل تحت الإكلينيكي - 1: 107. يحتفظ الفيروس بالعدوى ليس فقط في الدم الكامل ، ولكن أيضًا في البلازما ، وكتلة كرات الدم الحمراء ، والفيبرينوجين. خطر العدوى من خلال هذه الأدوية هو الحد الأقصى. يزيد تواتر نقل الدم من خطر الإصابة بالعدوى ، ويرتبط إدخال أي منتج من منتجات الدم بخطر معين للإصابة بالعدوى.

يمكن العثور على فيروس التهاب الكبد B ليس فقط في الدم ، ولكن أيضًا في البراز والبول واللعاب والسائل المنوي ، إذا كانت ملوثة بالدم.

تحدث العدوى عبر المشيمة للجنين (انتقال "عمودي") نادرًا نسبيًا. يصاب حوالي 10٪ من الأطفال المولودين لأمهات مصابات بفيروس HBsAg. لكن 5٪ فقط منهن يصبن بالرحم ، والـ 95٪ الباقية - أثناء الولادة ، وهو ما يؤكده التطور المتأخر نسبيًا لالتهاب الكبد عند الأطفال - في عمر 3-4 أشهر. فترة ما بعد الولادة. يرتبط المسار الجنسي للعدوى أيضًا بالصدمات الدقيقة للجلد والأغشية المخاطية.

القابلية للإصابة بالتهاب الكبد (ب) عالية. من المرجح أن يمرض الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عام واحد والبالغين بعد 30 عامًا. المجموعات المعرضة لخطر العدوى المهنية هم العاملون الطبيون (الملف الجراحي ، موظفو محطات نقل الدم ، مساعدو المختبرات الإكلينيكية ، ممرضات التلاعب) ، الذين تزيد نسبة حدوثهم عن البالغين بمقدار 3-5 مرات.

سمة من سمات HB هي آفة متكررة نسبيًا للمرضى في المستشفيات المختلفة. هذه عدوى علاجية المنشأ نموذجية في عصرنا ، وهي واحدة من أكثر عدوى المستشفيات أو ما بعد المستشفى شيوعًا.

موسمية وتواتر حدوث غائبة. لم يلاحظ التأثير الوقائي للإدارة الوقائية لللوبيولين المتبرع التقليدي.

كما ينتقل التهاب الكبد الوبائي ج عن طريق الحقن. يرتبط الخطر الرئيسي للعدوى بتعاطي المخدرات عن طريق الوريد ونقل الدم. تشمل المجموعات المعرضة لخطر الإصابة بالعدوى مرضى الهيموفيليا والمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، في كثير من الأحيان - انتقال الفيروس في الفترة المحيطة بالولادة من الأم المصابة إلى الوليد. عند الاتصال الجنسي ، تكون القابلية للإصابة عالية. هناك حوالي 300 مليون حامل لفيروس التهاب الكبد سي في العالم. يجب اعتبار ما يصل إلى 80٪ منهم مرضى.

خزان العدوى D هو في الغالب ناقلات مزمنة لـ HBV. يتم الانتقال بالدم ، في كثير من الأحيان عن طريق الاتصال الجنسي. غالبًا ما توجد الأجسام المضادة لـ HDV في مدمني المخدرات (أكثر من 50٪). تشمل الطرق الطبيعية للانتقال الجنسي وفي الفترة المحيطة بالولادة. تعتبر جنوب أوروبا وبعض دول إفريقيا والشرق الأوسط مستوطنة. في مناطق مختلفة ، يتم تسجيل عدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي بمعدل تكرار يتراوح بين 0.1 و 20-30٪ من إجمالي عدد حالات الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي.

الوقاية والتدابير في حالة التفشي (الجدول 10). أهمية الكشف المبكر وعزل المرضى. تؤخذ الأعراض الأولية للمرض ، ووجود أشكال مرضية ، وشبه سريرية وغير ظاهرة في الاعتبار قدر الإمكان ، ويتم الاهتمام بالمرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة ، ويتم فحصهم بحثًا عن علامات VH. يتم تسجيل جميع مرضى VH في SES الإقليمية (إخطار الطوارئ).

لوحظ وجود جهات اتصال لالتهاب الكبد B و C و D و G لمدة 6 أشهر. يتم إيلاء اهتمام خاص للفحص السريري والوبائي والمختبر للمتبرعين بالدم ، ولا سيما تحديد علامات HC فيها. لسوء الحظ ، في الممارسة العملية يتم تحديد HBsAg و anti-HCV فقط. لا يجوز التبرع بما يلي: الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الوبائي في الماضي ، بغض النظر عن مدة المرض ؛ وجود HBsAg و / أو مضاد التهاب الكبد C في مصل الدم ؛ أمراض الكبد ، بما في ذلك مسببات غير معروفة. الاتصال بالعائلة أو في الشقة مع مريض مصاب بمرض CH خلال الأشهر الستة الماضية ؛ متلقي دم المتبرع ومستحضراته وأعضائه.

الجدول 10

منع التهاب الكبد الفيروسي

 التهاب الكبد الوريدي (ب ، ج ، د)

استخدام الأدوات الطبية التي يمكن التخلص منها ، والتعقيم الشامل القابل لإعادة الاستخدام

الفحص السريري والمختبري والوبائي للمتبرعين بالدم والأعضاء

التطعيم ضد التهاب الكبد B (مقرر - منصوص عليه في جدول التحصين لحديثي الولادة وحسب المؤشرات الوبائية)

اللقاحات الأحادية والمختلطة

EngerixTM B (HB) ، HBVax II (HB) ، InfanrixTMHepB (الدفتيريا ، الكزاز ، السعال الديكي ، HB) ، TwinrixTM (GA + HB ، للأطفال والبالغين)

جداول اللقاح

0-1-6 أشهر 0-1-2-6 أشهر ؛ 0-1-2-12 شهرًا ؛ 0-7-21 يومًا و 12 شهرًا

من أجل منع العدوى الوريدية بفيروسات التهاب الكبد ، من الضروري التوسع في استخدام الأدوات الطبية والمخبرية التي يمكن التخلص منها ، والالتزام الصارم بقواعد المعالجة الكاملة للتعقيم المسبق وتعقيم أدوات الثقب والقطع الطبية ، وفحص الطاقم الطبي ، والنساء الحوامل للعدوى ، يجب مراقبة دم المتبرع ومستحضراته. يستحق تعزيز الجنس الآمن والمعايير الأخلاقية للحياة مزيدًا من الاهتمام.

تم ابتكار لقاح ضد التهاب الكبد B ، وتأكدت فعالية التطعيمات العالية. بادئ ذي بدء ، يخضع الأشخاص الذين ينتمون إلى مجموعات معرضة لخطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد B للتطعيم. يشتمل جدول تحصين البالغين على 3 لقاحات و جرعة معززة بعد 7 سنوات. يتم إعطاء اللقاح للأطفال على مراحل: 4 مرات في السنة الأولى من العمر ، وكذلك وفقًا لتقويم التطعيم وللمراهقين ، نظرًا لزيادة معدل الإصابة بينهم. في وقت مبكر من عام 1992 ، حددت منظمة الصحة العالمية هدف دمج التطعيم ضد التهاب الكبد B في برامج التطعيم الوطنية. هذا يجعل من الممكن القضاء على عدوى فيروس التهاب الكبد B في البلدان المتقدمة بالفعل في بداية القرن الحادي والعشرين. لكن اللقاحات باهظة الثمن وفي أوكرانيا ، كما هو الحال في العديد من البلدان الأخرى ، يتم إجراء التطعيم ضد التهاب الكبد B بكميات متواضعة جدًا ، والتي لا يمكن أن تؤثر بشكل كبير على معدل الإصابة.

تم مؤخراً إطلاق لقاح مشترك ضد التهاب الكبد A و B ، والذي له مزايا كبيرة على اللقاحات أحادية التكافؤ. بالنظر إلى الاتجاه الأكبر للإصابة بالتهاب الغدد العرقية المدقع المزمن ، فإن إنشاء لقاح للوقاية من هذا المرض له أهمية خاصة. لكن التباين الكبير في المستضدات للممرض (أكثر من فيروس الأنفلونزا) يعيق الحل العملي لهذه المشكلة الصعبة. يستمر الهجوم على التهاب الكبد الفيروسي ، ويمكننا أن نتطلع إلى المستقبل بتفاؤل.

الخصائص الوبائية للكزاز

كزاز - مرض معدي حاد يسببه سم الممرض اللاهوائي المطثية الكزازية. يتميز بتلف الجهاز العصبي ويتجلى في التشنجات التوترية والكزازية للعضلات الهيكلية مما يؤدي إلى الاختناق.

يعود الاهتمام بالتيتانوس إلى العديد من الأسباب ، من بينها ارتفاع معدل الوفيات (من 30 إلى 70٪). وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يموت حوالي 150-300 ألف شخص بسبب مرض التيتانوس كل عام في العالم ، منهم ما يصل إلى 80 ٪ من الأطفال حديثي الولادة. في العديد من البلدان النامية ، يعتبر التيتانوس سبب وفيات الولدان في 20-40٪ من الحالات. مشكلة التيتانوس حادة بشكل خاص في بلدان جنوب شرق آسيا وأفريقيا الوسطى.

المسببات. العامل المسبب لمرض التيتانوس ، C. tetani ، الذي ينتمي إلى عائلة العصيات ، له مظهر قضبان كبيرة نسبيًا بنهايات مستديرة وعدد كبير من السوط الصفاقي. يبلغ طول كلوستريديا التيتانوس 4-8 ميكرون ، والعرض 0.3-0.8 ميكرون. هم موجبة الجرام ، تلزم اللاهوائية. لديهم مجموعة جسدية من نوع O- ومستضد H سوطي محدد.

الخصائص المهمة للعامل المسبب لمرض التيتانوس هي القدرة على تكوين الجراثيم ، اللاهوائية وتكوين السموم. الأبواغ شديدة المقاومة لتأثير العوامل البيئية الفيزيائية والكيميائية وتستمر لعقود. الشكل الخضري غير مستقر للغاية في البيئة: عند 100 درجة مئوية يموت بعد 5 دقائق ، عند 60-70 درجة مئوية - بعد 20-30 ، تحت تأثير حمض الكربوليك ويتسامي في التخفيفات العادية - بعد 15-20 دقيقة . ينتج الشكل الخضري لعصيات الكزاز السموم الخارجية - التيتانوتوكسين - وهو أحد أقوى السموم البيولوجية. الجرعة المميتة للإنسان 130 ميكروغرام.

علم الأوبئة. تتغذى العوامل الممرضة على أمعاء العديد من أنواع الحيوانات والبشر ، سواء في شكل جراثيم أو في شكل نباتي ينتج سمًا. مع البراز ، تدخل عصيات التيتانوس إلى البيئة وتتحول إلى جراثيم تلوثها لفترة طويلة. أكثر أنواع C. tetani تلوثًا هي chernozem ، الغنية بالمواد العضوية ، والتربة الخصبة في مناخ حار ورطب. في نفوسهم ، يمكن أن تنمو كلوستريديا الكزاز وتنتج سمًا. لذلك ، ينسب عدد من العلماء الكزاز إلى sapronoses.

وفقًا لـ L.V. Gromashevsky ، الكزاز مدرج في مجموعة التهابات الغلاف الخارجي بآلية جرح للعدوى. يمكن أن يتطور المرض عندما يدخل الممرض الجسم من خلال الجلد التالف أو الأغشية المخاطية. يمكن أن تكون عوامل النقل أي عناصر ملوثة تسببت في إصابة ، بما في ذلك الأدوات الطبية ومواد الخياطة وما إلى ذلك.

في كثير من الأحيان ، يحدث المرض بعد الإصابات عندما تكون الجروح ملوثة بالأرض. في وقت السلم ، تحدث 80-85٪ من حالات التيتانوس في المناطق الريفية. غالبًا ما يكون سبب الإصابة هو الصدمات الدقيقة في الساقين (60-65 ٪). يمكن أن يحدث الكزاز أيضًا بعد عضات الحيوانات. لا ينتقل التيتانوس مباشرة من شخص مريض أو حيوان.

السمة الوبائية للكزاز هي التوزيع الجغرافي للإصابة. في المناطق الاستوائية ، يكون معدل الإصابة بمرض التيتانوس هو نفسه على مدار العام. في المناطق شبه الاستوائية وخطوط العرض المعتدلة ، لها طابع موسمي مع أعلى المعدلات في فترة الربيع والصيف والخريف.

القابلية للإصابة بالمرض عالية ، ولكن بسبب التحصين الشامل ، يتم تسجيل الحالات المعزولة فقط. في البلدان النامية ، بسبب سوء توفير رعاية التوليد ونقص برامج التحصين ، ترتفع نسبة التيتانوس عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال والنساء. في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، من المرجح أن يصاب متعاطو المخدرات بالتيتانوس.

الوقاية. تتمثل الوقاية غير المحددة في الوقاية من الإصابات ، والامتثال لقواعد السلامة في العمل ، فضلاً عن التدابير الصحية في الحياة اليومية. أعمال الصرف الصحي ضرورية. العلاج الجراحي الإجباري للجرح وإزالة الأجسام الغريبة وتهوية الجرح.

يتم تنفيذ الوقاية المحددة من التيتانوس وفقًا للخطة وبشكل عاجل - في حالة الإصابة. للوقاية المخطط لها ، يتم استخدام الأدوية التالية: DPT ، ADS-M-anatoxin ؛ ذوفان AC. يتم تنفيذ العلاج الوقائي المخطط وفقًا لتقويم التحصين (2006). يخضع جميع الأشخاص الذين ليس لديهم موانع للتطعيم. يتم تطعيم الأطفال بـ DTP في عمر 3 أشهر. ثلاث مرات بفاصل زمني 30 يومًا. يتم إجراء إعادة التطعيم الأولى مرة واحدة في 18 شهرًا ، والثانية - مع ADS في 6 سنوات ، والتالية - في 14 و 18 عامًا. يتم إجراء عمليات إعادة التطعيم المجدولة للبالغين باستخدام ADS-M-anatoxin بفاصل 10 سنوات. للوقاية الطارئة من التيتانوس ، يتم استخدام ما يلي: مضاد التيتانوس Ig البشري الذي يتم الحصول عليه من دم الأشخاص الذين تم تحصينهم بنشاط (جرعة وقائية قدرها 250 وحدة دولية) ؛ PSS من دم الخيول مفرطة المناعة ، الجرعة الوقائية - 3000 MO ؛ منقى AS- توكسويد.

مؤشرات للوقاية في حالات الطوارئ: إصابات مع انتهاك سلامة الجلد والأغشية المخاطية. قضمة الصقيع والحروق من الدرجة الثانية إلى الرابعة ؛ الإجهاض المجتمعي الولادة خارج المستشفى الغرغرينا أو نخر الأنسجة من أي نوع ، خراجات ؛ لدغات الحيوانات اختراق الضرر للقناة الهضمية.

تبدأ الوقاية في حالات الطوارئ بالعلاج الجراحي الأولي للجرح. يعتمد إدخال المستحضرات المناعية على توافر البيانات الخاصة بالتطعيمات السابقة. مع التأكيد الوثائقي للمسار الكامل للتطعيمات الروتينية ، لا يتم إعطاء المستحضرات المناعية. في ظل وجود 3 لقاحات تم إجراؤها منذ أكثر من عامين ، يتم إعطاء 0.5 مل من الذيفان ، في وجود لقاحين تم إجراؤهما منذ أكثر من 5 سنوات - 1 مل من الذيفان. غير محصن وفي حالة عدم وجود بيانات التطعيم ، يتم إجراء التحصين السلبي النشط: 0.5 مل من الذوفان ، 250 وحدة دولية من ذوفان الكزاز Ig أو 3000 وحدة دولية من PSS وفقًا لـ Bezredka.

موانع للوقاية المناعية هي: فرط الحساسية للدواء المقابل ؛ الحمل (في النصف الأول ، يتم بطلان إدخال AS و PSS ، في الثانية - PSS. يتم إعطاء Antitanus Human Ig لمثل هؤلاء الأشخاص).

إذا اتبعت التوقيت المناسب للتطعيم ضد التيتانوس ، وإذا أصيبت ، فاطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب ، يمكن تقليل خطر الإصابة بالتيتانوس إلى لا شيء.

الخصائص الوبائية للرضع

(داء الكلب ، رهاب الماء ، الليسا ، داء الكلب)

مرض حيواني المنشأ هو مرض معدي عصبي حاد مع آلية اتصال لانتقال العدوى التي تؤثر على الحيوانات ذوات الدم الحار والطيور والبشر. من أخطر الأمراض التي تصيب الإنسان ويؤدي دائما إلى الوفاة. في العالم ، يموت ما يصل إلى 50 ألف شخص وأكثر من مليون رأس من الحيوانات المختلفة سنويًا بسبب داء الكلب.

المسببات. العامل المسبب لمرض داء الكلب (Neuroryctes rabiei) هو فيروسات مخاطية من عائلة الفيروسات الرمادية التي تحتوي على الحمض النووي الريبي وحيد الشريطة. لها شكل رصاصة وأبعاد 80-180 نانومتر. مقاومة الفيروس صغيرة: يموت بسرعة عند الغليان ، عند تعرضه لمحلول 2-3٪ من اللايسول أو الكلورامين ، 0.1٪ محلول كلوريد الزئبق. في الوقت نفسه ، يتم حفظ الفيروس جيدًا في درجات حرارة منخفضة ، ويتم التجميد والتجفيف بالتفريغ في حالة التجميد. يموت في المعدة ، لذلك بعد شرب الحليب من حيوان مسعور لا يتم عمل التطعيمات. يشمل تكوين فيروس داء الكلب الحمض النووي الريبي والبروتينات والدهون والكربوهيدرات. يعتبر فيروس داء الكلب مرضاً للإنسان وجميع أنواع الحيوانات ذوات الدم الحار والطيور. عندما يتكاثر الفيروس في سيتوبلازم الخلايا العصبية ، تتشكل شوائب بيضاوية محددة - أجسام أطفال نيغري (توجد في 98 ٪ من جميع حالات داء الكلب في الكلاب). هناك نوعان مختلفان من فيروس داء الكلب معروفان: الشارع ("البري") والثابت ("مثبت الفيروس") ، حصل عليه باستير عن طريق عدة ممرات داخل المخ على الأرانب. كان لهذا الفيروس الاختلافات التالية عن فيروس الشوارع: الأرانب تصاب بداء الكلب عند إصابتها بفيروس الشارع بعد 20-30 يومًا من الحضانة (ثابت - بالضبط بعد 6-7 أيام) ؛ الجرعة المعدية للفيروس الثابت للأرنب أقل بـ 10 إلى 20 مرة من جرعة فيروس الشارع ؛ في الوقت نفسه ، لا تتطور أجسام بابيش نيغري ؛ الفيروس الثابت هو مسبب للأمراض بشكل طفيف ، ولكنه يؤدي إلى تكوين الأجسام المضادة في عيار عالي ، ولا يصيب الحيوانات إلا عند حقنها تحت الأم الجافية. يتم الاحتفاظ بشدة بفقدان الخصائص المسببة للأمراض للفيروس العابر بينما تظل خصائصه المضادة للأضداد والتحصين دون تغيير. لها خصائص مستضدية ، مناعية ، تراص دموي.

علم الأوبئة. الحيوانات البرية هي المصدر الرئيسي لداء الكلب. توجد بؤر طبيعية (طبيعية ، أولية) لداء الكلب تدعمها الذئاب وحيوانات أخرى من عائلة الكلاب (ابن آوى ، كلاب الراكون) ، الثعالب ، القطط البرية ، الوشق ، الخفافيش آكلة اللحوم وآكلة الحشرات ، والبؤر البشرية (الاصطناعية ، الثانوية ، الحضرية) تدعمها حيوانات أليفة (كلاب ، قطط ، إلخ). من الحيوانات البرية ، يمكن أن تنتقل العدوى إلى الحيوانات الأليفة ، ونتيجة لذلك يتم تكوين تركيز حضري ، والذي يدعمه الكلاب الضالة ويتطور بشكل مستقل عن التركيز الطبيعي. لم يتم إثبات دور القوارض الاصطناعية كمصدر لعدوى داء الكلب.

حتى منتصف القرن العشرين ، كانت الذئاب هي المصدر الرئيسي لفيروس داء الكلب في بلادنا وأوروبا ، وفي الوقت الحالي كان الثعلب هو المصدر المهيمن لكره الماء بالنسبة للإنسان. نادرًا ما يهاجم مصاصو الدماء الناس في البلدان التي تكثر فيها الماشية. تم الإبلاغ عن داء الكلب في البشر بعد تعرضهم للعض من قبل الخفافيش الآكلة للحشرات.

تحدث معظم أمراض داء الكلب في الموسم الدافئ ، وغالبًا ما يتأثر الأطفال والشباب.

مظهر من مظاهر داء الكلب في الحيوانات المختلفة له خصائصه الخاصة. لذلك ، يحدث ذلك في الحيوانات البرية بشكل رئيسي مع الإثارة ، مع فقدان الخوف من الإنسان. عدد كبير من لدغات التوطين الخطرة (الرأس والوجه واليدين) التي تلحق بالإنسان ، وقدرات هجرة كبيرة للذئاب ، قادرة على قطع مسافات 65-150 كم بسرعة جري 80 كم / ساعة ، تجعل هذه الحيوانات خطرة للغاية من أجل حياة الإنسان.

في الكلاب ، تستمر فترة الحضانة من 2-8 أسابيع ، وأحيانًا تصل إلى 8 أشهر. في الأيام الأولى للمرض ، يستجيبون على مضض لنداء المالك ، ويسعون إلى اللجوء إلى مكان مظلم ؛ يصبح الحيوان غاضبًا بشكل دوري ، ويبدأ في قضم الحجارة وابتلاعها ، وقطع الخشب ، والخرق ، وما إلى ذلك. سرعة التنفس بحدة ، وتتوسع بؤبؤ العين ، ويتدفق اللعاب من الفم بكثرة ، ويصبح النباح أجشًا وصمًا. بعد 2-3 أيام ، تبدأ الفترة الثانية ، التي تتميز بالإثارة الشديدة - يتوقف الكلب عن التعرف على المالك ، ويفقد صوته ويقتحم الشارع ، ويركض دائمًا بشكل مستقيم ، وينقض بصمت على كل ما يصادفه في الطريق. يلف الكمامة بلعاب كثيف يفرز من الفم على شكل كرات ، وينخفض ​​الذيل ، ويتدلى اللسان لأسفل ، وأي محاولة للابتلاع تسبب تشنجات مؤلمة. تدوم فترة الإثارة من يومين إلى ثلاثة أيام ، وتستبدل بفترة شلل ، يتدلى خلالها فك الحيوان ، ويسقط اللسان ، وتشل الأرجل ، ويتحرك الكلب ، معتمداً على الأطراف الأمامية فقط ، وهو أحياناً. مخطئ لإصابة. مع ظهور شلل الجسم كله في اليوم الخامس والسادس من المرض يموت الحيوان. في حالة الإثارة التي تدوم 3-4 أيام ، يمكن للكلب الركض لمسافة تصل إلى 50 كم أو أكثر في اليوم ، مهاجمة الأشخاص والكلاب والحيوانات الأليفة. يبدأ داء الكلب في القطط بالإثارة ، ويتحول إلى حالة من العدوانية الشديدة ، ويهاجم الحيوان البشر والحيوانات ، ويحدث الشلل فجأة ، وتموت القطة في اليوم الثاني إلى الرابع من المرض. الثعالب ، على عكس الحيوانات الأخرى ، غالبًا لا تظهر الغضب ، ولكنها تصبح واثقة وعاطفية ويسهل الوصول إليها في أيدي الناس.

يتم انتقال العدوى عن طريق عض أو سيلان اللعاب في الجلد أو الأغشية المخاطية. اللعاب في الكلاب معدي بالفعل قبل 4-7 أيام من تطور الصورة السريرية للمرض. في ما يسمى بـ "داء الكلب الصامت" للكلاب ، تكون فترة الإثارة قصيرة أو حتى غائبة تمامًا ، وتبدأ مرحلة الشلل مبكرًا وتستمر لفترة أطول. اعتمادًا على خطر العدوى ، يتم تمييز الفئات التالية من الحيوانات التي تحمل لدغات: أ - تم تأكيد تشخيص داء الكلب مختبريًا ، ب - تم تحديد تشخيص داء الكلب سريريًا ، ج - التشخيص غير معروف ، د - الحيوان ظاهريًا صحية ومعزولة لمدة تصل إلى 10 أيام. لا يوجد دليل على انتقال داء الكلب من إنسان لآخر.

الوقاية. تتمثل الوقاية من داء الكلب في التعرف على الحيوانات وتدميرها - مصادر العدوى والوقاية من الأمراض التي تصيب الإنسان بعد الإصابة.

في بلدان رابطة الدول المستقلة سنويًا أكثر من 440 ألف شخص. يلجأ إلى المؤسسات الطبية للمساعدة في لدغات الحيوانات وخدوشها ولعابها. يتم إرسال أكثر من 50٪ من المتقدمين للحصول على لقاحات ضد داء الكلب ، بما في ذلك 21٪ لدورة التطعيمات غير المشروطة.

تتمثل الإسعافات الطبية الأولية في العلاج الموضعي للجرح ، والذي يجب غسله فورًا بالماء والصابون والمنظفات والمعالجة بالكحول وصبغة اليود. لا يتم استئصال حواف الجرح ، فمن غير المرغوب فيه وضع الغرز. العلاج الموضعي للجرح ، الذي يتم إجراؤه في الساعات الأولى بعد اللعاب أو اللعاب ، فعال للغاية. بعد ذلك ، يتم ري الجرح بمصل مضاد لداء الكلب ويتم اختراق الأنسجة المحيطة ، ويتم تنفيذ الوقاية من الكزاز.

يعتمد توفير التطعيم النوعي ضد داء الكلب على طبيعة الاتصال بالحيوانات ، وأنواعها البيولوجية والحالة السريرية ، ووجود داء الكلب في المنطقة ، والقدرة على مراقبة الحيوان أو إجراء الفحص المعملي. ولكن لا ينبغي تأخير علاج الأفراد المصابين بشدة حتى تتوفر النتائج المخبرية. تتيح فترة الحضانة الطويلة لداء الكلب تطوير المناعة قبل دخول الفيروس إلى الجهاز العصبي المركزي.

التطعيمات هي الوقاية الطارئة من لدغات داء الكلب. إذا مات 30-35٪ وأكثر من هؤلاء الذين عضتهم حيوانات مصابة بداء الكلب في أوقات ما قبل باستير بسبب داء الكلب ، فإن النسبة الآن في معظم البلدان هي 0.2-0.3٪.

هناك دورات مشروطة وغير مشروطة للتلقيح ضد داء الكلب.

يتم وصف دورة غير مشروطة من التطعيمات للأشخاص الذين يعانون من لدغات ، ولعاب الجلد والأغشية المخاطية من خلال داء الكلب الواضح ، أو المشتبه به لداء الكلب ، أو الحيوانات البرية أو غير المعروفة. يتم إجراء دورة التطعيم بلقاح ضد داء الكلب (مركز نقي معطل ثقافيًا) وفقًا لمخطط خاص: اليوم 0 و 3 و 7 و 14 و 30 و 90 عن طريق الحقن العضلي (أو اللقاح غير المركز- 15-25 حقنة تحت الجلد من 3-5 مل من الدواء بجرعة معززة (إضافية) في اليوم العاشر والعشرين والثلاثين بعد نهاية دورة التطعيم الرئيسية ، اعتمادًا على شدة وتوطين اللدغة).

تتكون الدورة الشرطية من 2-4 حقنات من اللقاح للأشخاص الذين تلقوا لدغات أو إصابات متعددة في موضع خطير (الرأس والرقبة واليدين) من حيوانات تبدو سليمة ، والتي تم إجراء مراقبة بيطرية لها لمدة 10 أيام. إذا ظل الحيوان بصحة جيدة ، يتم إيقاف التحصين ، إذا مات أو اختفى ، فإن الأدوية المدخلة تخلق الأساس لمناعة موثوقة عند استئناف التحصين ضد داء الكلب.

لا يتم التطعيم في حالة استفزاز إفراز لعاب الجلد السليم من قبل حيوانات أليفة غير معروفة في مناطق خالية باستمرار من داء الكلب ، وكذلك عند ملامسة شخص مريض ، إذا لم يكن هناك سيلان واضح في الأغشية المخاطية أو تلف الجلد .

بالاشتراك مع اللقاح ، يتم وصف مضاد داء الكلب بيتا-الجلوبيولين ، الذي ينتج مناعة سلبية ، بجرعة 0.25-0.5 مل / كجم من وزن الجسم. في حالة لدغات التوطين الخطير من قبل الحيوانات المصابة بداء الكلب ، يوصى بإعطاء 30 مل من γ-globulin للضحية وبدء التطعيم بعد يوم واحد فقط. على الرغم من الفعالية العلاجية العالية لمضاد بيتا-الجلوبيولين المضاد لداء الكلب ، إلا أنه يحتوي على تفاعلات عالية وغالبًا ما يسبب مرض المصل ومضاعفات من الجهاز العصبي المركزي ، لذلك يجب أن يتم تناوله بجميع الاحتياطات.

للتحصين النشط ، يتم استخدام فيروس ثابت - لقاح Rabivak-Vnukovo-32 ، الذي يتم إنتاجه في زراعة خلايا الكلى الأولية للهامستر السوري الصغير ويتم تعطيله باستخدام الأشعة فوق البنفسجية. مع إدخال لقاح ثقافي ، عادة ما تكون ردود الفعل العامة غائبة ، ولا تحدث ردود الفعل المحلية أكثر من 6 ٪ من الذين تم تطعيمهم.

سبب آخر للمضاعفات في استخدام لقاحات الدماغ هو حدوث ردود فعل تحسسية لبروتينات أنسجة المخ ، والتي تتجلى في التهاب العصب ، والتهاب النخاع ، والتهاب الدماغ والنخاع من نوع Landry ، والتهاب الدماغ بعد التطعيم. يزيد الاستخدام المشترك للقاح المستنبت وبيتا الجلوبيولين من فعالية التحصين.

يعتمد الوضع الوبائي لداء الكلب في مناطق معينة على انتشار المرض بين ممثلي الحيوانات البرية ، وبالتالي من الضروري تنظيم عدد آكلات اللحوم البرية ، والتحصين الفموي واسع النطاق للثعالب بلقاحات حية ضد داء الكلب في الحقل واطلاق النار عليهم. إجراء التحصين الوقائي للكلاب والقطط وكذلك تحصين الماشية في المناطق الريفية.

تتمثل مكافحة الأوبئة الحيوانية بين الحيوانات الأليفة في أسر الكلاب الضالة والقطط والتسجيل الإلزامي للكلاب وتحصينها ، بغض النظر عن قيمتها ؛ التطعيم المحتمل للقطط ، والكشف النشط وفي الوقت المناسب عن فاشيات داء الكلب بين الحيوانات الأليفة وحيوانات المزرعة ، والتشخيص المختبري لكل حالة من حالات المرض ، وإنشاء الحجر الصحي وغيرها من التدابير في بؤرة المرض. يجب تكميم أفواه الكلاب أو تقييدها بالخارج. يتعرض أي حيوان مصاب بداء الكلب بشكل واضح للتدمير الفوري ، وكذلك أي كلب أو قط أو أي حيوان آخر ذي قيمة قليلة تعرض للعض من قبل حيوان مسعور أو مريب. إنشاء محجر للكلاب والقطط المستوردة.

مكان مهم في الوقاية من داء الكلب ينتمي إلى الدعاية الصحية والبيطرية ، وتحسين الأدوية الحالية وتطوير الأدوية المضادة لداء الكلب ، وتطوير طرق موثوقة للتشخيص السريع لداء الكلب في الحيوانات التي تسببت في الضرر.

الأمراض المعدية(lat. transmissio to others) - الأمراض المعدية التي تصيب الإنسان ، تنتقل مسببات الأمراض إلى الريخ عن طريق مفصليات الأرجل الماصة للدم.

المجموعة T. ب. يشمل أكثر من 200 من أشكال الأمراض التي تسببها الفيروسات والبكتيريا والأوليات والديدان الطفيلية. اعتمادًا على طريقة انتقال مسببات الأمراض ، يشترك E.N. Pavlovsky و V.N Beklemishev في T. b. إلى إلزام - قابل للانتقال واختياري - قابل للانتقال.

العوامل المسببة للأمراض المعدية الملزمة مثل الحمى الصفراء (انظر) ، التيفوس الوبائي (انظر التيفوس الوبائي) ، داء الفيلاريات (انظر) ، داء الليشمانيات (انظر) ، مرض النوم (انظر) ، الملاريا (انظر) ، تنتقل فقط مع مساعدة ناقلات مص الدم (انظر). يضمن دوران العامل الممرض وفقًا لخطة المتبرع والحامل والمتلقي وجودًا طويلًا إلى أجل غير مسمى لـ T. b. في الطبيعة.

تنتقل العوامل المسببة للأمراض الاختيارية المنقولة بالنواقل بطرق مختلفة ، بما في ذلك المعدية. يمكن أن يساهم المسار الأخير للانتقال في الحفاظ على المرض وانتشاره ، وحدوث الفاشيات ، ولكن يمكن أن ينتشر العامل الممرض إلى أجل غير مسمى ودون مساعدة من ناقل. على سبيل المثال ، يمكن أن تنتقل العوامل المسببة لمرض التولاريميا (انظر) ليس فقط عن طريق البعوض (انظر: البعوض الماص للدم) ، ذبابة الحصان (انظر) ، قراد ixodid (انظر) ، ولكن أيضًا من خلال الهواء والماء والمنتجات الغذائية الملوثة بالبراز من الثدييات ، تحتوي حبوب الجاودار على مسببات الأمراض ، وكذلك عن طريق التلامس - عند إزالة جلود الحيوانات المريضة ؛ تنتقل مسببات الطاعون الممرضة عن طريق البراغيث ، ولكن من الممكن أن تصاب بالطاعون عند إزالة جلود حيوانات الغرير المريضة أو عند تناول اللحوم غير المطهية جيدًا من الإبل المريضة ، ينتقل الطاعون أيضًا من شخص مريض - عن طريق الرذاذ المحمول بالهواء.

T. ب. من المعتاد التقسيم أيضًا إلى أنثروبونيز (انظر) وأمراض حيوانية المصدر (انظر). مجموعة صغيرة من الأنثروبوناس تشمل التيفوس الوبائي والحمى الراجعة للقمل (انظر. الحمى الراجعة) ، الحمى الوريدية (انظر) ، الملاريا ، داء الليشمانيات الحشوي الهندي ، الشكل الغامبي لمرض النوم ، داء الفيلاريات nek-ry (انظر). مجموعة الأمراض حيوانية المصدر هي أكثر تمثيلا ، الطاعون (انظر) ، التهاب الدماغ الذي ينقله القراد والبعوض (انظر) ، الريكتسيات المستوطنة (انظر) وغيرها تنتمي إلى الجرح ؛ معظم الأمراض الحيوانية المنشأ المعدية هي أمراض بؤرية طبيعية.

خصائص الناقل وآلية انتقال العامل الممرض. في انتقال مسببات الأمراض T. ب. وتشارك ناقلات محددة وميكانيكية (انظر آلية انتقال العدوى). الناقلات المحددة ، أو البيولوجية ، هي ، كقاعدة عامة ، مفصليات الأرجل الماصة للدم. انتقال مسببات الأمراض عن طريق ناقلات معينة هو بيول معقد. هي ظاهرة تستند إلى نظام العلاقات القديمة المؤسس تاريخيًا والتكيفات المتبادلة بين العامل الممرض والناقل والحيوان ذوات الدم الحار. العامل المسبب في جسم ناقل معين إما أن يتكاثر ويتراكم (على سبيل المثال ، الفيروسات - في جسم القراد والبعوض والبعوض ؛ الريكتسيا واللولبيات - في جسم القمل) ، أو لا يتكاثر ، ولكنه يمر عبر واحد من مراحل التطور ، هذا نموذجي ، على سبيل المثال ، للعوامل المسببة لـ wuchereria Wuchereria bancrofti والبعوض (انظر Wuchereriosis) وللعامل المسبب لداء Loa loa وذباب الخيل (انظر Loaosis). تنشأ أقرب العلاقات في الحالات التي يتطور فيها العامل الممرض في جسم الناقل ويتضاعف ؛ تعتبر العلاقات المعقدة من هذا النوع مميزة لمرض الملاريا والبعوض (انظر الأنوفيلة ، الملاريا) ، بالنسبة للمثقبيات وذباب التسي تسي (انظر ذبابة التسي تسي ، المثقبيات) ، إلخ. يستقبل حامل معين العامل الممرض من مضيف متبرع فقط عند مص الدم ، وهذا يحدد الوجود الإلزامي لمسببات الأمراض في دم حيوان ذوات الدم الحار.

العوامل المسببة للملاريا هي الكائنات الحية الدقيقة وحيدة الخلية التي تنتمي إلى نوع البروتوزوا البروتوزو فئة Sporozo pody Plsmodium. يوجد حوالي 60 نوعًا من المتصورات المعروفة في الحيوانات والطيور. 4 أنواع من العوامل الممرضة تسبب الملاريا البشرية: Plsmodium flciprum ، العامل المسبب للملاريا الاستوائية ، mlri tropic ؛ Plsmodium vivx ، العامل المسبب لمرض الملاريا النشيطة لمدة ثلاثة أيام ، mlri vivx ؛ Plsmodium ovle ، العامل المسبب لمرض الملاريا لمدة ثلاثة أيام ، mlri ovle ؛ العوامل المسببة للملاريا تتكون من الأفراد ...

مشاركة العمل على الشبكات الاجتماعية

إذا كان هذا العمل لا يناسبك ، فهناك قائمة بالأعمال المماثلة في أسفل الصفحة. يمكنك أيضًا استخدام زر البحث

صفحة 32

وزارة الصحة في أوكرانيا

جامعة أوديسا الطبية الوطنية

قسم الأمراض المعدية

"وافق"

في الاجتماع المنهجي للقسم

"___" ______________ في 200__

بروتوكول ____

رأس قسم ___________________ K.L. سيرفيتسكي

رقم المحاضرة 9. الالتهابات المعدية

للطلاب

كلية الطب العام الخامس

الالتهابات المعدية هي مجموعة من الأمراض ، الشرط الرئيسي لانتشارها هو وجود ناقلات الحشرات. في هذه الحالة ، يكون الشخص حاملًا للعدوى ، وفي حالة عدم وجود حامل حشرة ، لا يشكل خطرًا على الآخرين.

في الوقت الحالي ، تزداد أهمية الأمراض المنقولة بالنواقل في علم الأمراض البشرية ، والذي يرتبط بتوزيعها الواسع ، والهجرة النشطة للسكان ، وتطوير السياحة. نتيجة لذلك ، يختل التوازن البيئي في مناطق معينة ، ويحتل الشخص منافذ بيئية غير عادية بالنسبة له ، ويلتقي بأمراض لم يكن مستعدًا لها ، ونتيجة لذلك لوحظ مسار شديد من الأمراض ، وفي بعض الحالات مرتفع. يتم تسجيل الوفيات.

هناك مجموعتان من الأمراض المنقولة بالنواقل:

- متوطنة: إما أن يكون المصدر الرئيسي للعدوى ، أو الناقل "مرتبط" بشكل صارم بمنطقة معينة ، حيث يجد أفضل الظروف لموائلها وتكاثرها ؛

- الوباء: المصدر الرئيسي للعدوى هو الشخص ، والحامل الرئيسي (أحيانًا الوحيد) للعدوى هو القمل.

مع الأخذ في الاعتبار مسببات وميزات الدورة السريرية ، هناك:

أنا . الأمراض التي تسببها الفيروسات (أمراض الفيروسات المنقولة بالمفصليات).

أ. التهاب الدماغ الفيروسي.

1. التهاب الدماغ الذي تنتقل عن طريق القراد (أوروبا الوسطى).

2. البعوض (ياباني) التهاب الدماغ.

ب- الحمى النزفية.

1. الحمى الصفراء.

2. حمى القرم والكونغو النزفية.

3. حمى أومسك النزفية.

4. حمى الضنك النزفية.

ب- الحمى الجهازية.

1. حمى باباتشي (الفصد ، البعوض).

2. حمى الضنك الكلاسيكية.

ثانيًا . الأمراض الجهازية التي يسببها الريكتسيات.

ثالثا. الأمراض التي تسببها اللولبيات.

1. الحمى الراجعة المنقولة بالقراد (داء اللولبيات المنقولة بالقراد).

2. التيفود رديء الانتكاس.

3. مرض لايم.

رابعا . الأمراض التي تسببها البروتوزوا.

1. الملاريا.

2. داء الليشمانيات.

الخامس. الأمراض التي تسببها الديدان الطفيلية.

داء الفيلاريات.

ملاريا

الملاريا (Febris inermittens - lat. ، Intermittent fever ، Malaria - English ، Paludisme - French ، Febremalariche - Italian ، Paludismo - and cn .) - مجموعة من الأمراض التي تنتقل عن طريق الإنسان والتي تنتقل عن طريق البعوض من الجنس.أنوفيليس . يتميز بآفة سائدة في نظام الخلايا الشبكية وكريات الدم الحمراء ، يتجلى في نوبات الحمى ، تضخم الكبد والطحال ، وفقر الدم.

تتكون العوامل المسببة للملاريا من أصناف أو سلالات جغرافية منفصلة تختلف في الخصائص المورفولوجية ، ودرجة الإمراضية ، والحساسية للأدوية. على سبيل المثال ، السلالات الأفريقية من Pl. المنجلية تسبب أشكالًا أكثر حدة من الملاريا من تلك الهندية.

ملامح عملية sporogony ، مدتها تعتمد على نوع الملاريا الملاريا ودرجة حرارة البيئة الخارجية. عتبة درجة الحرارة لإكمال البوغرر فيفاكس يجب أن يكون على الأقل +16 C ، للمتصورة الأخرى - لا تقل عن + 18 ج. كلما ارتفعت درجة حرارة البيئة الخارجية ، زادت سرعة انتهاء البوغ.

بعوضة الملاريا المصابة ، تهاجم شخصًا ، جنبًا إلى جنب مع اللعاب ، تدخل البوغات في مجرى الدم ، والتي تدخل الكبد عن طريق مجرى الدم وتغزو خلايا الكبد. لا تتجاوز مدة بقاء sporozoites في مجرى الدم 30-40 دقيقة. تبدأ مرحلة الفصام النسيجي (exoerythrocytic) ، ونتيجة لذلك يتم تقريب الأبواغ ، وتزداد النواة والبروتوبلازم في الحجم وتتشكل شيزونتس الأنسجة. نتيجة للانقسام المتعدد ، تتشكل الميروزويت من شيزونتس (حتى 10000 في Pl. vivax وما يصل إلى 40000 في Pl. falciparum).

في سكان "الشمالية" رر. vivax يهيمن عليه bradysporozoites ، حيث تؤدي العدوى إلى تطور المرض بعد فترة حضانة طويلة. من بين السلالات "الجنوبية" ، على العكس من ذلك ، تسود tachysporozoites. لهذا السبب ، تسبب العدوى بالسلالات "الجنوبية" المرض بعد فترة حضانة قصيرة ، وغالبًا ما يتبعها تطور الانتكاسات المتأخرة.

نتيجة لانهيار كريات الدم الحمراء ، يتم إطلاق الميروزويت المتكون في عملية انفصام كرات الدم الحمراء في بلازما الدم وتتكرر عملية انفصام كرات الدم الحمراء.

يتم تحديد احتمالية انتشار الملاريا من خلال طول موسم الانتقال. إذا كان عدد الأيام في السنة التي تزيد فيها درجة حرارة الهواء عن 15 درجة مئوية أقل من 30 ، يكون انتشار الملاريا أمرًا مستحيلًا ، وإذا كان هناك ما بين 30 إلى 90 يومًا ، يتم تقييم الاحتمالية على أنها منخفضة ، وإذا كان هناك المزيد من 150 ، فإن احتمالية الانتشار عالية جدًا (في وجود نواقل البعوض ومصدر العدوى).

مصدر العدوى هو شخص مريض أو حامل مشيج. الناقلات - أنواع مختلفة (حوالي 80) من البعوض من جنس Anopheles. تحدث عدوى الشخص عندما يلدغه بعوضة مصابة بالعدوى ، وكذلك أثناء نقل دم لمريض مصاب بالملاريا. عدوى محتملة داخل الرحم للجنين. تصاب البعوضة بالعدوى من شخص مريض من الفترة التي تظهر فيها الجيمات الناضجة في الدم. في حالة الإصابة بالملاريا لمدة ثلاثة وأربعة أيام ، يكون هذا ممكنًا بعد الهجوم الثاني أو الثالث ، مع الملاريا الاستوائية - بعد اليوم السابع إلى العاشر من المرض.

تترافق نوبات الملاريا مع انقباض عام للأوعية المحيطية أثناء القشعريرة ، والذي يتم استبداله بتوسع حاد أثناء الحمى. تعزز هذه التغييرات إنتاج الأقارب والمواد الأخرى التي تزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية. نتيجة للتعرق في الفضاء المحيط بالأوعية الدموية من الماء والبروتينات ، تزداد لزوجة الدم ويتباطأ تدفق الدم. المواد الخثارية المتكونة أثناء انحلال الدم تعزز فرط التخثر. يُعتقد أن المتصورة تشكل عوامل سامة للخلايا تمنع التنفس الخلوي والفسفرة. على خلفية اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الشديدة ، يتطور تخثر الدم داخل الأوعية الدموية.

قصور الغدة الكظرية واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة والتنفس الخلوي يمكن أن يؤدي إلى فشل كلوي حاد - "صدمة الكلى". في النوبات الحادة من الملاريا بسبب اضطرابات تنفس الأنسجة ، والتغيرات في نشاط adenylcyclase ، يمكن أيضًا تطوير التهاب الأمعاء.

في الهجمات الأولى للملاريا ، يتضخم الطحال والكبد بسبب إمداد الدم الحاد وزيادة ملحوظة في تفاعل RES تجاه نواتج تسوس كريات الدم الحمراء وسموم البلازموديوم. مع وجود كمية كبيرة من الهيموميلانين في الكبد والطحال ، يحدث تضخم بطاني ، ومع مسار طويل من المرض ، يحدث تكاثر النسيج الضام ، والذي يتم التعبير عنه في تصلب هذه الأعضاء.

تتجلى اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في الرئتين في أعراض التهاب الشعب الهوائية ، وفي الحالات الشديدة من الملاريا ، قد يحدث الالتهاب الرئوي. يؤدي تباطؤ الدورة الدموية وحتى توقفها في فصيصات الكبد إلى تغيرات ضمورية ونخرية في خلايا الكبد ، وزيادة نشاط AlAt و AsAt وانتهاك التمثيل الغذائي للصبغة.

تصنيف. اعتمادًا على نوع العامل الممرض ، هناك:

الملاريا النشيطة

الملاريا البيضوية

الملاريا أربعة أيامكوارتانا) ؛

الملاريا الاستوائية (المدارية ، المنجلية).

حسب فترة المرض:

الملاريا الأولية

الانتكاسات المبكرة للملاريا (حتى 6 أشهر بعد الهجوم الأولي) ؛

الانتكاسات البعيدة للملاريا ؛

فترة كمون الملاريا.

بالنظر إلى شدة التدفق:

رئة؛

معتدل؛

ثقيل؛

مسار شديد (خبيث) من الملاريا.

كيف يتم وصف الأشكال السريرية الفردية:

الملاريا الخلقية

ملاريا نقل الدم

الملاريا أثناء الحمل.

الملاريا المختلطة.

عيادة. لجميع أنواع الملاريا ، هناك دورة دورية مميزة ، يتم فيها تمييز فترات المرض التالية:

فترة الحضانة؛

هجوم أولي

فترة مغفرة (فترة خالية من الحمى) ؛

أقرب الانتكاسات

فترة كامنة (غائبة في الملاريا الاستوائية) ؛

التكرار عن بعد (هجوم متكرر) - ​​غائب في الملاريا الاستوائية.

مدة فترة الحضانةيعتمد على عدد البوغات التي دخلت الجسم ، ونوع الملاريا ، وحالة جهاز المناعة البشري. تتميز في مسارها مرحلتان:

الهجوم الأساسي -الهجوم الأولي ، الملاريا الأولية. يكون ظهور المرض في معظم الحالات حادًا ومفاجئًا. ومع ذلك ، فإن البادرة ممكنة لعدة أيام في شكل ضعف ، وآلام في الظهر ، وحالة تحت الحمى ، وقشعريرة.

تمر نوبات الملاريا النموذجية بثلاث مراحل: قشعريرة ، حمى ، عرق.

البرد مذهل ، مفاجئ ، الجلد يكتسب صبغة رمادية ، الشفاه مزرقة ، ضيق في التنفس ، يمكن ملاحظة عدم انتظام دقات القلب. درجة الحرارة في الإبط طبيعية أو مرتفعة قليلاً ، ترتفع درجة حرارة المستقيم بمقدار 2-3 درجة مئوية. مدة هذه المرحلة 2-3 ساعات.

الحمى - تحل محل القشعريرة ، ترتفع درجة الحرارة بسرعة ، بعد 10-30 دقيقة تصل إلى 40-41 درجة مئوية. يشكو المرضى من صداع شديد وغثيان وعطش وأحياناً قيء. الوجه شديد البرودة ، والجلد جاف ، والعينان مشرقة ، وعدم انتظام دقات القلب. هذه المرحلة تستمر لفيفاكس - الملاريا 3-5 ساعات ، بأربعة أيام - تصل إلى 4-8 ساعات ، مع استوائية - حتى 24-26 ساعة أو أكثر.

العرق غزير ، وغالبًا ما يكون غزيرًا ، وتنخفض درجة الحرارة بشكل خطير ، وأحيانًا إلى أرقام غير طبيعية. يتم شحذ ملامح الوجه ، والنبض يبطئ ، وانخفاض ضغط الدم.

تعتمد مدة انتيابية الملاريا بأكملها على نوع العامل الممرض وتتراوح ما بين 6-12 إلى 24-28 ساعة تليها فترة من عدم القدرة على الأداء تستمر من 48 إلى 72 ساعة (حسب نوع الملاريا).

من نهاية الأسبوع الأول ، يزداد الكبد والطحال في المرضى., علاوة على ذلك ، يزيد الطحال في وقت مبكر (متوتر وحساس للجس).

الانتكاسات القادمةتحدث نتيجة زيادة فصام كرات الدم الحمراء. قد يكون هناك واحد أو أكثر من هذه الانتكاسات ، يتم فصلها بفترات من انقطاع التيار الكهربائي. هناك نفس النوبات كما في الهجوم الأولي.

فترة كامنةيستمر من 6-11 شهرًا (مع vivax - و Ovale الملاريا) تصل إلى عدة سنوات (مع الملاريا لمدة أربعة أيام).

في الملاريا التي تستمر أربعة أيام ، لا تسبق التكرار البعيد مرحلة ما قبل الكريات الحمر ، فهي تنشأ بسبب تنشيط انفصام كرات الدم الحمراء. يمكن أن يستمر المرض لسنوات ، مصحوبًا بانتكاسات مع نوبات انتفاخية نموذجية.

ثلاثة أيام من الملاريا.يمتلك العامل الممرض القدرة على إحداث المرض بعد فترة حضانة قصيرة (10-21 يومًا) وطويلة الأمد (6-13 شهرًا) ، اعتمادًا على نوع البوغ. تتميز الملاريا التي تستمر ثلاثة أيام بدورة حميدة طويلة. تحدث الهجمات المتكررة (الانتكاسات البعيدة) بعد فترة كامنة من عدة أشهر (3-6-14) وحتى 3-4 سنوات. في بعض الحالات ، يمكن أن تكون الملاريا شديدة ومميتة لدى الأفراد غير المناعيين.

في الأفراد غير المحصنين الذين يصابون بالمرض لأول مرة ، يبدأ المرض ببادرة - الشعور بالضيق والضعف والصداع وآلام الظهر والأطراف. في معظم الحالات ، تسبق الهجمات النموذجية للملاريا زيادة في درجة حرارة الجسم لمدة 2-3 أيام لتصل إلى 38-39 درجة مئوية من النوع الخطأ. في المستقبل ، يتم تحديد هجمات الملاريا بوضوح سريريًا ، وتحدث على فترات منتظمة وفي كثير من الأحيان في نفس الوقت من اليوم (بين 11 و 15 ساعة). في الدورة المعتدلة والشديدة للمرض أثناء القشعريرة ، يعاني المريض من ضعف شديد وصداع حاد وألم مؤلم في المفاصل الكبيرة وأسفل الظهر وسرعة التنفس والقيء المتكرر. يشكو المرضى من قشعريرة هائلة. الوجه شاحب. تصل درجة حرارة الجسم بسرعة إلى 38-40 درجة مئوية. بعد البرد تأتي الحمى. يتحول الوجه إلى اللون الأحمر ، ويصبح جلد الجسم ساخنًا. يشكو المرضى من الصداع والعطش والغثيان وزيادة سرعة ضربات القلب. ينخفض ​​ضغط الدم إلى 105 / 50-90 / 40 ملم زئبق. الفن ، الحشرجة الجافة تسمع فوق الرئتين ، مما يشير إلى تطور التهاب الشعب الهوائية. يعاني جميع المرضى تقريبًا من انتفاخ معتدل ، براز رخو. مدة البرودة من 20 إلى 60 دقيقة ، الحرارة من 2 إلى 4 ساعات ، ثم تنخفض درجة حرارة الجسم وتصل إلى الأرقام الطبيعية بعد 3-4 ساعات ، وخلال هذه الفترة يزداد التعرق. تستمر نوبات الحمى من 5 إلى 8 ساعات ، ويمكن اكتشاف زيادة في الكبد والطحال بالفعل في الأسبوع الأول من المرض. يتطور فقر الدم تدريجيًا. في المسار الطبيعي للمرض في الحالات غير المعالجة ، تستمر النوبات الحموية من 4 إلى 5 أسابيع. تحدث الانتكاسات المبكرة عادة بعد 6-8 أسابيع من نهاية الحمى الأولية وتبدأ بنوبات متناوبة بانتظام ، والظواهر البادرية ليست نموذجية بالنسبة لهم.

المضاعفات من الملاريا لمدة ثلاثة أيام نادرة. في الأشخاص الذين يعانون من نقص الوزن والذين يعانون من ارتفاع درجة الحرارة والجفاف ، يمكن أن تتعقد دورة الملاريا الشديدة بسبب صدمة التسمم الداخلي.

الملاريا الاستوائية.تبلغ فترة الحضانة حوالي 10 أيام ، مع تقلبات من 8 إلى 16 يومًا. تتميز الملاريا الاستوائية لدى الأفراد غير المناعيين بأكبر قدر من الشدة وغالبًا ما تكتسب مسارًا خبيثًا. بدون تناول الأدوية المضادة للملاريا ، يمكن أن تحدث الوفاة في الأيام الأولى من المرض. في بعض الأشخاص الذين أصيبوا بالملاريا لأول مرة ، لوحظت الظواهر البادرية - الشعور بالضيق العام ، وزيادة التعرق ، وانخفاض الشهية ، والغثيان ، والبراز الرخو ، وزيادة درجة حرارة الجسم لمدة يومين إلى ثلاثة أيام تصل إلى 38 درجة مئوية. في معظم الأشخاص غير المناعيين ، يكون ظهور المرض مفاجئًا ويتميز بقشعريرة معتدلة ، وحمى شديدة ، وهياج المرضى ، وصداع شديد ، وآلام في العضلات والمفاصل. في أول 3-8 أيام ، تكون الحمى من نوع ثابت ، ثم تأخذ طابعًا متقطعًا ثابتًا. في ذروة المرض ، نوبات الحمى لها بعض السمات. لا يوجد تكرار صارم لظهور نوبات الحمى. يمكن أن تبدأ في أي وقت من اليوم ، ولكنها تحدث غالبًا في الصباح. لا يصاحب انخفاض درجة حرارة الجسم تعرق مفاجئ. تستمر نوبات الحمى لأكثر من يوم (حوالي 30 ساعة) ، وتكون فترات عدم القدرة على الأداء قصيرة (أقل من يوم واحد).

خلال فترات البرد والحرارة ، يجف الجلد. تتميز بتسرع القلب وانخفاض ملحوظ في ضغط الدم إلى 90 / 50-80 / 40 ملم زئبق. فن. يزداد معدل التنفس ، ويظهر سعال جاف ، وخشخشة جافة ورطبة ، مما يشير إلى تطور التهاب الشعب الهوائية أو الالتهاب الرئوي القصبي. غالبًا ما تتطور ظواهر عسر الهضم: فقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام شرسوفي منتشرة والتهاب الأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون. يزداد الطحال من الأيام الأولى للمرض. عند الجس ، هناك ألم في المراق الأيسر ، يتفاقم بسبب الإلهام العميق. بحلول اليوم الثامن والعاشر من المرض ، يصبح الطحال محسوسًا بسهولة ، وحافته كثيفة وناعمة ومؤلمة. غالبًا ما يُصاب بالتهاب الكبد السام. في مصل الدم ، يزداد محتوى البيليروبين المباشر وغير المباشر ، ويزيد نشاط ناقلات الأمين بمقدار 2-3 مرات. لوحظ اختلال وظائف الكلى في شكل التهاب الكلية السام الخفيف في 1/4 من المرضى. منذ الأيام الأولى للمرض ، تم الكشف عن فقر الدم السوي. في اليوم العاشر إلى الرابع عشر من المرض ، ينخفض ​​محتوى الهيموجلوبين عادةً إلى 70-90 جم / لتر ، وعدد خلايا الدم الحمراء - ما يصل إلى 2.5-3.5 10 12 / لتر. هناك قلة الكريات البيض مع قلة العدلات ، وزيادة الخلايا الليمفاوية النسبية وتحول نووي نحو الأشكال الشابة من العدلات ، وزيادة الشبكيات وزيادة ESR. في الدم المحيطي من الأيام الأولى ، تم العثور على البلازموديا في المرحلة الحلقية.

الملاريا البيضاوية. مستوطنة في غرب إفريقيا. فترة الحضانة من 11 إلى 16 يومًا. يتميز هذا النوع من الملاريا بسير حميد وشفاء تلقائي متكرر بعد سلسلة من هجمات الملاريا الأولية. وفقًا للمظاهر السريرية ، تشبه الملاريا البيضاوية الملاريا لمدة ثلاثة أيام. السمة المميزة هي ظهور النوبات في المساء والليل. مدة المرض حوالي عامين ، ومع ذلك ، يتم وصف انتكاسات المرض التي تحدث بعد 3-4 سنوات.

المضاعفات. الأشكال الخبيثة من الملاريا ذات خطر كبير: دماغية (غيبوبة ملاريا) ، صدمة سامة معدية (شكل ألجيديك) ، شكل حاد من حمى الهيموجلوبين.

شكل دماغييحدث في كثير من الأحيان في أول 24-43 ساعة من ظهور المرض ، خاصة عند الأشخاص الذين يعانون من نقص الوزن. نذير غيبوبة الملاريا هي صداع شديد ، ضعف شديد ، لا مبالاة ، أو على العكس من القلق ، والقلق. في فترة ما قبل الغيبوبة ، يكون المرضى غير نشيطين ، ويجيبون على الأسئلة في مقاطع أحادية المقطع وعلى مضض ، سرعان ما يصبحون مرهقين وينغمسون مرة أخرى في حالة من التعب.

عند الفحص ، يميل رأس المريض إلى الخلف. غالبًا ما تكون الأرجل في وضع التمديد ، والأذرع نصف مثنية عند مفاصل الكوع. أظهر المريض أعراضًا سحائية (تصلب الرقبة ، أعراض Kernig ، Brudzinsky) ، ليس فقط بسبب ارتفاع ضغط الدم الدماغي ، ولكن أيضًا بسبب تلف مراكز التوتر في المنطقة الأمامية. لا يتم استبعاد النزيف في بطانة الدماغ. في بعض المرضى ، لوحظت ظاهرة فرط الحركة: من التشنجات الارتجاجية لعضلات الأطراف إلى النوبات الكزازية العامة أو النوبات الصرعية المتشنجة. في بداية الغيبوبة ، يختفي المنعكس البلعومي ، في وقت لاحق - ردود الفعل القرنية والحدقة.

الفحص الموضوعي: درجة حرارة الجسم 38.5-40.5 درجة مئوية. أصوات القلب مكتومة ، ومعدل النبض يتوافق مع درجة حرارة الجسم ، وضغط الدم ينخفض. التنفس سطحي وتسريع من 30 إلى 50 في الدقيقة. الكبد والطحال متضخمان وكثيفان. تتعطل وظيفة أعضاء الحوض ، ونتيجة لذلك يظهر التبول اللاإرادي والتغوط. في الدم المحيطي ، يعاني نصف المرضى من زيادة في عدد الكريات البيض تصل إلى 12-16 10 9 / لتر مع تحول نووي نحو الأشكال الشابة من العدلات.

في حالة صدمة سامة(شكل ألجيدي من الملاريا) يصاب بضعف حاد ، خمول ، يتحول إلى سجود. الجلد رمادي شاحب وبارد ومغطى بالعرق. الملامح مدببة ، العيون غارقة بدوائر زرقاء ، المظهر غير مبال. تنخفض درجة حرارة الجسم. الأجزاء البعيدة من الأطراف مزرقة. النبض أكثر من 100 نبضة / دقيقة ، حشوة صغيرة. الحد الأقصى لضغط الدم أقل من 80 ملم زئبق. فن. التنفس ضحل ، حتى 30 في الدقيقة. إدرار البول أقل من 500 مل. في بعض الأحيان يكون هناك إسهال.

حمى الهيموجلوبينيحدث في كثير من الأحيان بعد تناول الكينين أو بريماكين. يمكن أيضًا أن يحدث انحلال الدم داخل الأوعية الدموية بسبب أدوية أخرى (ديلاجيل ، السلفوناميدات). تحدث المضاعفات فجأة وتتجلى في قشعريرة هائلة ، وارتفاع الحرارة (حتى 40 درجة مئوية أو أكثر) ، وآلام العضلات ، والمفاصل ، والضعف الشديد ، وتقيؤ الصفراء ، والصداع ، وعدم الراحة في الجزء العلوي من البطن وأسفل الظهر. يتمثل العرض الرئيسي لبيلة الهيموغلوبين في إفراز البول الأسود ، والذي يرجع إلى محتوى الأوكسي هيموغلوبين في البول الطازج ، والميثيموغلوبين في البول الوقوف. عند الوقوف ، ينفصل البول إلى طبقتين: الطبقة العلوية ذات اللون الأحمر الغامق الشفاف ، والطبقة السفلية ذات اللون البني الغامق ، غائمة ، وتحتوي على المخلفات. في رواسب البول ، كقاعدة عامة ، توجد كتل من الهيموجلوبين غير المتبلور ، وكريات الدم الحمراء المفردة غير المتغيرة والمتسربة. يكتسب مصل الدم لونًا أحمر غامقًا ، ويتطور فقر الدم ، وينخفض ​​مؤشر الهيماتوكريت. يزيد محتوى البيليروبين الحر. في الدم المحيطي ، زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات مع التحول نحو الأشكال الأصغر ، يزيد عدد الخلايا الشبكية. أخطر الأعراض هو الفشل الكلوي الحاد. في الدم ، تزداد مستويات الكرياتينين واليوريا بسرعة. في اليوم التالي ، يكتسب الجلد والأغشية المخاطية لونًا إيقاعيًا ، ومن الممكن حدوث متلازمة نزفية. في الحالات الخفيفة ، تستمر بيلة الهيموجلوبين من 3 إلى 7 أيام.

يتم تشخيص الملاريا على أساس المظاهر السريرية المميزة - الحمى ، متلازمة الكبد الكلوي ، فقر الدم (قد تكون غائبة في الأيام الأولى من المرض). من الطبيعي زيادة عدد الخلايا الشبكية كمؤشر على النشاط التعويضي لتكوين الكريات الحمر. تتميز بنقص الكريات البيض أو كثرة الكريات البيض ، نقص اليوزينيات ، قلة العدلات مع تحول طعنة. يعد وجود كثرة الكريات البيضاء علامة على وجود مسار خبيث وخبيث من الملاريا. تشير الزيادة في نشاط ناقلات الأمين والفوسفاتيز القلوية إلى تورط في العملية المرضية للكبد.

من الضروري الانتباه إلى بيانات التاريخ الوبائي: البقاء في المنطقة الوبائية لمدة تصل إلى عامين من بداية المرض.

لتأكيد التشخيص ، يتم إجراء دراسة معملية لمستحضرات القطرة "السميكة" ولطاخة الدم. حاليًا ، تُستخدم المقايسات المناعية للإنزيم أيضًا للكشف عن المستضدات. في حالة الاشتباه بالملاريا ، إذا تعذر إجراء الفحوصات المخبرية الفورية ، يجب أخذ مسحات وقطرات دم "سميكة" ، ويجب البدء في العلاج الطارئ دون انتظار نتائج الاختبار المعملي.

في الملاريا الاستوائية ، في المراحل المبكرة من المرض ، لا يتم اكتشاف سوى النواشط الصغيرة ذات الشكل الحلقي في الدم ، وذلك بسبب كريات الدم الحمراء مع تطور أشكال البلازموديوم باقية في الشعيرات الدموية للأعضاء الداخلية ، حيث تنتهي دورة انفصام كرات الدم الحمراء.

مراحل عمرية مختلفةرر المنجلية تظهر في الدم المحيطي في الملاريا الحادة والخبيثة. تطوير ونضج الخلايا المشيمية رر. يحدث المنجل أيضًا في الشعيرات الدموية للأعضاء الداخلية ، وتظهر الخلايا المشيجية البالغة في شكل الهلال في الدم المحيطي في موعد لا يتجاوز 8-11 يومًا من بداية المرض.

نظرًا لحقيقة أن الأعراض السريرية للملاريا قد تكون غير واضحة في المناطق غير المواتية للملاريا (أو في أولئك الذين وصلوا من المناطق الموبوءة حتى عامين قبل ظهور المرض) ، في أي حالة من حالات الحمى ، الفحص المجهري للبقعة " يجب عمل قطرة دم سميكة ". بلازموديا الملاريا.

يجب إجراء التشخيص التفريقي مع حمى التيفود والتهابات الجهاز التنفسي الحادة والالتهاب الرئوي وحمى كيو وداء البريميات.

علاج او معاملة. تنقسم الأدوية المضادة للملاريا إلى مجموعتين حسب نوع الإجراء:

1. الاستعدادات للعمل الفصامي:

Gametoschizotropic ، تعمل على شيزونتس كرات الدم الحمراء - مشتقات 4-aminoquinoline (الكلوروكين ، delagil ، hingamine ، nivaquine ، إلخ) ؛ الكينين ، السلفوناميدات ، السلفونات ، الميفلوكين ، التتراسيكلين ؛

موجه للنسيج ، يعمل على أشكال الأنسجة من البلازموديوم - بريماكين.

2. الأدوية ذات التأثير الموجي ، فعالة ضد الأشكال الجنسية للمتصورة - بريماكين.

لعلاج الملاريا لمدة ثلاثة وأربعة أيام ، يتم إجراء دورة علاج لمدة ثلاثة أيام مع delagil أولاً: في اليوم الأول ، يتم وصف 0.5 غرام من ملح الدواء في جرعتين ، في الثانية والثالثة أيام - 0.5 جم في جرعة واحدة ، ثم يوصف بريماكين بجرعة 0.009 جم 3 مرات في اليوم لمدة 14 يومًا.

بالنسبة للملاريا الاستوائية في اليوم الأول ، يجب أن تكون جرعة الدلاجيل 1.5 غرام - 0.5 غرام 3 مرات في اليوم. في اليوم الثاني والثالث - 0.5 غرام في جرعة واحدة. التحسن السريري ، وتطبيع درجة حرارة الجسم يحدث في غضون 48 ساعة ، وتختفي شيزونتس من الدم بعد 48-72 ساعة.

يشمل العلاج الممرض بريدنيزولون ، ريوجلومان ، ريوبوليجليوكين ، محلول لابوري ، 5٪ محلول الألبومين. يظهر العلاج بالأكسجين.

تنبؤ بالمناخ مع التشخيص والعلاج في الوقت المناسب ، في أغلب الأحيان مواتية. يبلغ معدل الوفيات 1٪ نتيجة لأشكال خبيثة من الملاريا.

الوقاية العلاج الكيميائي لا يمنع العدوى البشرية ، ولكنه يوقف فقط المظاهر السريرية للعدوى. في بؤر الملاريا ، يتم وصف delagil 0.5 غرام 1 مرة في الأسبوع ، amodiaquine 0.4 غرام (قاعدة) 1 مرة في الأسبوع. Fansidar 1 tablet في الأسبوع ، mefloquine 0.5 g مرة واحدة في الأسبوع ، fanimer (مزيج من mefloquine مع fanidar) يوصى باستخدام قرص واحد في الأسبوع في مناطق توزيع الملاريا الاستوائية المقاومة للكلوروكين. دواء واعد من الشيح الحلو هو مادة الأرتيميسين. يبدأ تناول الأدوية قبل أيام قليلة من وصول تفشي المرض ، ويستمر طوال فترة الإقامة فيه وشهر آخر بعد مغادرة الفاشية.

ريكتسيوسيس

الريكتسيات مرض واسع الانتشار. معدل الإصابة مرتفع بشكل خاص أثناء الحروب ، ولا يزال موجودًا حتى اليوم. في عام 1987 ، عقدت منظمة الصحة العالمية اجتماعًا استشاريًا حول تشخيص داء الريكتسي ، وتم تجميع مجموعة أدوات اختبار لتشخيص مرض الريكتسي. تم فحص المرضى الذين يعانون من أمراض حمى غامضة في 37 مختبرا في بلدان مختلفة عن طريق طريقة التألق المناعي غير المباشر. تم اكتشاف التيفوس في تايلاند والسلفادور وباكستان وتونس وإثيوبيا وإيران ، وتراوحت وتيرته من 15 إلى 23٪. تم الكشف عن الريكتسيات من مجموعة الحمى المرقطة في كثير من الأحيان ، في نيبال ، تم الحصول على نتائج إيجابية أثناء فحص 21.1 ٪ من المرضى ، في تايلاند - 25 ٪ ، في إيران - 27.5 ٪ وفي تونس - 39.1 ٪. في الصين ، كان tsutsugamushi مسؤولاً عن 17٪ من أمراض الحمى. في الولايات المتحدة ، يتم الإبلاغ عن 600-650 حالة إصابة بحمى روكي ماونتين سنويًا.

تم اقتراح مصطلح "ريكتسيا" في عام 1916 من قبل العالم البرازيلي روجا ليما لتعيين العامل المسبب لحمى روكي ماونتين ، التي اكتشفها العالم الأمريكي ريكيتس. توفي عالم الأحياء الدقيقة بروازيك بسبب مرض التيفوس. تكريما لهؤلاء العلماء ، تم تسمية العامل المسبب للتيفوس Ricketsia prowaieki. بعد ذلك ، تم اكتشاف عدد كبير من الكائنات الحية الدقيقة المماثلة. معظم أنواع الريكتسيا (أكثر من 40) غير مسببة للأمراض ، فهي تعيش في مفصليات الأرجل ولا تسبب أمراضًا في الثدييات. تنتمي الريكتسيا الممرضة إلى رتبة الريكتسيال ، عائلة الريكتسيا. تنقسم قبيلة Rickettsieae إلى ثلاثة أجناس: 1 - Rickettsia ، 2 - Rochalimea ، 3 - Coxiella. يشمل جنس الريكتسيا العوامل المسببة لجميع أنواع الريكتسيات البشرية تقريبًا. تم تحديد نوعين من جنس Rochalimea - العامل المسبب لفولين ، أو حمى الخندق (R. quintana) والعامل المسبب لمرض الريكتسيات الانتيابية المنقولة بالقراد (R. rutchkovskyi). بالإضافة إلى ذلك ، في السنوات الأخيرة ، تم عزل نوع جديد من الروشاليميا (Rochalimeae henselae) ، مما يسبب مرضًا غريبًا في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. فقط العامل المسبب لحمى Q (Coxiella burnetti) ينتمي إلى جنس Coxiella. بالإضافة إلى هذه الريكتسية من قبيلة الريكتسي ، كان هناك 4 أنواع من الريكتسيات من قبيلة Ehrlicheae ، والتي تسبب الأمراض فقط في بعض الحيوانات الأليفة ولم تكن لها أهمية في علم الأمراض البشري. في الآونة الأخيرة ، تم وصف نوعين من Ehrlichia الممرضة للإنسان (Ehrlichia chaffensis ، E. canis) ، وتم بالفعل تسجيل مئات حالات داء إيرليخ البشري.

ريكتسيا هي كائنات دقيقة تحتل موقعًا وسيطًا بين الفيروسات والبكتيريا. تشمل الخصائص العامة للريكتسيا تعدد الأشكال: يمكن أن تكون كروية (يصل قطرها إلى 0.1 ميكرون) وقضيب قصير الشكل (1 - 1.5 ميكرون) وقضيب طويل الشكل (3-4 ميكرون) وخيطي الشكل (10 ميكرون أو أكثر ). فهي غير متحركة وسالبة الجرام ولا تشكل جراثيم. الريكتسيا والبكتيريا لها بنية خلوية مماثلة: بنية سطحية على شكل غلاف بروتيني ، بروتوبلازم ومادة نووية على شكل حبيبات كروماتين. تتكاثر داخل الخلايا ، لا سيما في البطانة ؛ لا تنمو على وسائط المغذيات الاصطناعية. تُزرع الريكتسية على أجنة الدجاج أو في مزارع الأنسجة. معظم الريكتسيا حساسة للمضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين.

يمكن تقسيم الكريكتسيات البشرية إلى ثلاث مجموعات:

I. مجموعة التيفوس.

التيفوس الوبائي (العوامل المسببة - prowazekii و R. Canada ، ينتشر الأخير في أمريكا الشمالية) ؛

داء بريل-زينسر هو تكرار بعيد للتيفوس الوبائي.

المستوطنة أو التيفوس البرغوثي (العامل المسبب - R. typhi) ؛

حمى Tsutsugamushi (العامل المسبب - R. tsutsugamushi).

ثانيًا. مجموعة من الحمى المرقطة.

حمى جبال روكي المبقعة (التي يسببها الريكتسي) ؛

حمى مرسيليا (العامل المسبب - R. conorii) ؛

الريكتسيات التي ينقلها القراد الأسترالي (العامل المسبب - ريكتسيا أستراليا) ؛

التيفوس الذي تنتقل عن طريق القراد في شمال آسيا (العامل المسبب - R. sibirica) ؛

الريكتسيات الحويصلي (العامل المسبب - R. okari).

ثالثا. الريكتسيات الأخرى.

حمى Q (العامل المسبب - Coxiella burnetii) ؛

حمى فولين (العامل المسبب - Rochalimea quintana) ؛

الريكتسيات الانتيابية المنقولة بالقراد (العامل المسبب - ريكتسيا روتشكوفسكي) ؛

الأمراض التي تسببها الروحيما المكتشفة حديثًا (Rochalimeae henselae) ؛

داء إيرليخ (العوامل المسببة : Ehrlicheae chaffensis، E. canis).

Rochalimia (R. quintana ، R. hensele) مصنفة حاليًا على أنها Bartonella.

التيفوس الوبائي (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

المرادفات: التيفوس الرديء ، حمى الحرب ، التيفوس الجائع ، التيفوس الأوروبي ، حمى السجن ، حمى المعسكر ؛ حمى التيفوس الوبائي ، التيفوس المولود في القمل ، حمى السجن ، حمى المجاعة ، حمى الحرب الإنجليزية ، Flecktyphus ، Flec-kfieber - الألمانية ؛ التيفوس الوبائي ، التيفوس exanthematique ، التيفوس التاريخي - الفرنسية ؛ tifus exantematico ، dermotypho - ucn.

التيفوس الوبائي هو مرض معدي حاد يتميز بالدورة الدورية والحمى والطفح النمري الوردي ، وتلف الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية ، وإمكانية الحفاظ على الكساح في جسم النقاهة لسنوات عديدة.

المسببات. العوامل المسببة للمرض هي R. prowazekii ، المنتشرة في جميع أنحاء العالم ، و R. Canada ، التي لوحظ تداولها في أمريكا الشمالية. Rickettsia Provacheka أكبر نوعًا ما من الريكتسيا الأخرى ، سالبة الجرام ، لها مستضدين: نوع غير محدد موقعًا سطحيًا (شائع مع ريكتسيات Muser) مستضد قابل للذوبان من طبيعة بروتين عديد السكاريد الشحمي ، تحته هو نوع معين غير قابل للذوبان مجمع مستضد البروتين متعدد السكاريد القابل للحرارة. تموت Rickettsia Provacheka بسرعة في بيئة رطبة ، لكنها تستمر لفترة طويلة في براز القمل وفي حالة جافة. إنها تتحمل درجات الحرارة المنخفضة جيدًا ، وتموت عند تسخينها إلى 58 درجة مئوية في 30 دقيقة ، إلى 100 درجة مئوية - في 30 ثانية. يموتون تحت تأثير المطهرات شائعة الاستخدام (ليسول ، فينول ، فورمالين). شديدة الحساسية للتتراسيكلينات.

علم الأوبئة. تم عزل التيفوس في شكل تصنيف مستقل لأول مرة من قبل الأطباء الروس Y. Shirovsky (1811) و Y. Govorov (1812) و I. Frank (1885). تم إجراء تمييز مفصل بين التيفود والتيفوس (وفقًا للأعراض السريرية) في إنجلترا بواسطة Murchison (1862) وفي روسيا بواسطة S.P. Botkin (1867). تم تحديد دور القمل في انتقال التيفوس لأول مرة بواسطة NF Gamaleya في عام 1909. تم إثبات مدى عدوى دم مرضى التيفوس من خلال تجربة العدوى الذاتية لـ OO Mochutkovsky (تم أخذ دم مريض مصاب بالتيفوس. في اليوم العاشر من المرض ، الذي تم إدخاله في شق جلد الساعد ، حدث مرض O.O. Mochutkovsky في اليوم الثامن عشر بعد الإصابة الذاتية واستمر بشكل حاد). في الوقت الحاضر ، استمرت حالات التيفوس عالية في بعض البلدان النامية. ومع ذلك ، فإن استمرار الريكتسيا على المدى الطويل لدى أولئك الذين تعافوا سابقًا من التيفوس والظهور الدوري للانتكاسات في شكل مرض بريل-زينسر لا يستبعد إمكانية تفشي وباء التيفوس. هذا ممكن مع تدهور الظروف الاجتماعية (زيادة هجرة السكان ، القمل ، سوء التغذية ، إلخ).

مصدر العدوى هو الشخص المريض ، بدءًا من آخر 2-3 أيام من فترة الحضانة وحتى اليوم 7-8 من لحظة عودة درجة حرارة الجسم إلى وضعها الطبيعي. بعد ذلك ، على الرغم من أن الريكتسيا يمكن أن تستمر في الجسم لفترة طويلة ، إلا أن النقاهة لم تعد تشكل خطرًا على الآخرين. ينتقل التيفوس من خلال القمل ، وخاصةً من خلال قمل الجسم ، وفي كثير من الأحيان عن طريق قمل الرأس. بعد أن يتغذى على دم المريض ، يصبح القمل معديًا بعد 5-6 أيام وحتى نهاية العمر (أي 30-40 يومًا). تحدث العدوى البشرية عن طريق فرك البراز في الآفات الجلدية (في الخدوش). هناك حالات إصابة معروفة أثناء نقل الدم المأخوذ من المتبرعين في الأيام الأخيرة من فترة الحضانة. ينتقل الريكتسيا المنتشر في أمريكا الشمالية (R. Canada) عن طريق القراد.

طريقة تطور المرض. إن بوابات العدوى عبارة عن آفات جلدية طفيفة (خدش عادة) ، بعد 5-15 دقيقة ، يخترق الريكتسيا الدم. يحدث تكاثر الريكتسيا داخل الخلايا في بطانة الأوعية الدموية. هذا يؤدي إلى تورم وتقشر الخلايا البطانية. يتم تدمير الخلايا التي تدخل مجرى الدم ، ويؤثر الكساح المنطلق في هذه الحالة على الخلايا البطانية الجديدة. الشكل الرئيسي لآفات الأوعية الدموية هو التهاب الشغاف الثؤلولي. يمكن للعملية التقاط السماكة الكاملة لجدار الأوعية الدموية مع نخر قطعي أو دائري لجدار الوعاء الدموي ، مما قد يؤدي إلى انسداد الوعاء الدموي بواسطة الجلطة الناتجة. لذلك هناك أورام حبيبية مميزة للتيفوس (عقيدات بوبوف). في المسار الحاد للمرض ، تسود التغيرات النخرية ، في مسار معتدل ، التغيرات التكاثرية. تظهر التغييرات في الأوعية بشكل خاص في الجهاز العصبي المركزي ، مما أعطى دافيدوفسكي سببًا للاعتقاد بأن التيفوس هو التهاب سحائي غير صديدي. لا ترتبط التغيرات السريرية في الجهاز العصبي المركزي فقط بتلف الأوعية الدموية ، ولكن أيضًا التغيرات في الجلد (احتقان الدم ، الطفح الجلدي) ، الأغشية المخاطية ، مضاعفات الانسداد التجلطي ، إلخ. بعد الإصابة بالتيفوس ، تبقى مناعة قوية جدًا وطويلة الأمد. في بعض حالات النقاهة ، تكون هذه مناعة غير معقمة ، لأن كساح بروفاتشيك يمكن أن يستمر في أجسام النقاهة لعقود ، وإذا ضعفت دفاعات الجسم ، تتسبب في انتكاسات بعيدة في شكل مرض بريل.

الأعراض وبالطبع.تتراوح فترة الحضانة من 6 إلى 21 يومًا (عادة من 12 إلى 14 يومًا). في الأعراض السريرية للتيفوس ، يتم تمييز الفترة الأولية - من العلامات الأولى إلى ظهور طفح جلدي (4-5 أيام) وفترة الذروة - حتى تنخفض درجة حرارة الجسم إلى المعدل الطبيعي (تستمر 4-8 أيام من البداية من الطفح الجلدي). يجب التأكيد على أن هذا هو الاتجاه الكلاسيكي. مع تعيين المضادات الحيوية لمجموعة التتراسيكلين ، بعد 24-48 ساعة ، تعود درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها وتختفي المظاهر السريرية الأخرى للمرض. يتميز التيفوس ببداية حادة ، فقط بعض المرضى في اليوم أو اليومين الأخيرين من الحضانة قد يكون لديهم مظاهر بادرية في شكل ضعف عام ، تعب ، مزاج مكتئب ، ثقل في الرأس ، ارتفاع طفيف في درجة حرارة الجسم ممكن في المساء (37.1 - 37.3 درجة مئوية). ومع ذلك ، في معظم المرضى ، يبدأ التيفوس بشكل حاد مع الحمى ، والتي تكون مصحوبة أحيانًا بقشعريرة وضعف وصداع شديد وفقدان الشهية. تزداد شدة هذه العلامات تدريجياً ، ويزداد الصداع ويصبح لا يطاق. تم اكتشاف إثارة غريبة للمرضى (الأرق ، والتهيج ، والإسهاب في الإجابات ، وفرط الحساسية ، وما إلى ذلك) في وقت مبكر. في الأشكال الشديدة ، قد يكون هناك انتهاك للوعي.
يكشف الفحص الموضوعي عن زيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 39-40 درجة مئوية ، ويصل الحد الأقصى لمستوى درجة حرارة الجسم في أول 2-3 أيام من بداية المرض. في الحالات الكلاسيكية (على سبيل المثال ، إذا لم يتم إيقاف المرض بالمضادات الحيوية) ، في اليومين الرابع والثامن ، كان لدى العديد من المرضى "تخفيضات" في منحنى درجة الحرارة ، عندما تنخفض درجة حرارة الجسم إلى مستوى فرعي لفترة قصيرة. غالبًا ما تتراوح مدة الحمى في مثل هذه الحالات من 12 إلى 14 يومًا. عند فحص المرضى من الأيام الأولى للمرض ، لوحظ نوع من احتقان الجلد في الوجه والرقبة وأعلى الصدر. يتم حقن أوعية الصلبة ("عيون حمراء على وجه أحمر"). من اليوم الثالث للمرض ، تظهر إحدى أعراض التيفوس - بقع خياري-أفتسين. هذا نوع من الطفح الجلدي الملتحمة. عناصر الطفح الجلدي التي يصل قطرها إلى 1.5 مم مع حدود غامضة غير واضحة هي الأحمر أو الأحمر الوردي أو البرتقالي ، وعددها في كثير من الأحيان 1-3 ، ولكن قد يكون أكثر. تقع على الطيات الانتقالية للملتحمة ، غالبًا الجفن السفلي ، على الغشاء المخاطي لغضروف الجفن العلوي ، الملتحمة في الصلبة. يصعب أحيانًا رؤية هذه العناصر بسبب احتقان شديد في الصلبة ، ولكن إذا تم إسقاط 1-2 قطرات من محلول 0.1 ٪ من الأدرينالين في كيس الملتحمة ، يختفي احتقان الدم ويمكن اكتشاف بقع Chiari-Avtsyn في 90 ٪ من المرضى الذين يعانون من التيفوس (اختبار الأدرينالين في Avtsyn).

العلامة المبكرة هي صفة مميزة وصفها NK Rozenberg في عام 1920. يمكن رؤية نمشات صغيرة (يصل قطرها إلى 0.5 مم) على الغشاء المخاطي للحنك الرخو واللهاة ، عادةً عند قاعدتها ، وكذلك على الأقواس الأمامية ، وعددهم أكثر من 5-6 ، وأحيانًا أكثر. عند الفحص الدقيق ، يمكن الكشف عن مرض روزنبرج في 90 ٪ من مرضى التيفوس. يظهر قبل يوم أو يومين من ظهور الطفح الجلدي. مثل بقع Chiari-Avtsyn ، يستمر Enanthema حتى اليوم 7-9 من المرض. وتجدر الإشارة إلى أنه مع تطور متلازمة النزف الوريدي ، قد تظهر طفح جلدي مماثل في الأمراض المعدية الأخرى.

مع التسمم الحاد في المرضى الذين يعانون من التيفوس ، يمكن ملاحظة تلون غريب لجلد راحة اليد والقدمين ، يتميز بلون برتقالي. هذا ليس ورقيًا للجلد ؛ لا توجد شُرَعة للصلبة والأغشية المخاطية (حيث ، كما هو معروف ، يظهر اليرقان سابقًا). أثبت IF Filatov (1946) أن هذا التلوين ناتج عن انتهاك استقلاب الكاروتين (كاروتين xanthochromia).

يظهر الطفح الجلدي المميز ، الذي يحدد اسم المرض ، في كثير من الأحيان في اليوم الرابع والسادس (غالبًا ما يتم ملاحظته في صباح اليوم الخامس من المرض). يشير ظهور الطفح الجلدي إلى انتقال الفترة الأولية للمرض إلى فترة الذروة. يتكون من الوردية (بقع حمراء صغيرة بقطر 3-5 مم مع حدود غير واضحة ، لا ترتفع فوق مستوى الجلد ، تختفي الوردية عند ضغط الجلد أو شده) ونبات - نزيف صغير (قطرها حوالي 1 مم) ، هم لا تختفي عند شد الجلد. هناك نمشات أولية تظهر على خلفية الجلد الذي لم يتغير من قبل ، ونبرات ثانوية تقع على الطفح الوردي (عندما يتم شد الجلد ، يختفي المكون الوردي للطفح الجلدي ويبقى نزيف نمري فقط). تشير غلبة العناصر النقطية وظهور نمشات ثانوية على معظم الطفح الوردي إلى مسار حاد للمرض. تتميز الطفح الجلدي في التيفوس (على عكس حمى التيفوئيد) بالوفرة ، ويمكن رؤية العناصر الأولى على الأسطح الجانبية من الجذع ، والنصف العلوي من الصدر ، ثم على الظهر والأرداف ، وطفح جلدي أقل على الفخذين وحتى أقل الساقين. نادرًا ما يظهر الطفح الجلدي على الوجه والكفين والأخمصين. تختفي الطفح الوردي بسرعة وبدون أثر من اليوم الثامن إلى التاسع من المرض ، ويلاحظ تغير في اللون في موقع النزف النقطي (مثل أي نزيف): في البداية يكون لونه بنفسجي مزرق ، ثم يميل إلى الخضرة ، ويختفي من الداخل 3-5 أيام.

عادة لا يتم الكشف عن التغيرات في أعضاء الجهاز التنفسي لدى مرضى التيفوس ، ولا توجد تغيرات التهابية في الجهاز التنفسي العلوي (احمرار الغشاء المخاطي للبلعوم ليس بسبب الالتهاب ، ولكن عن طريق حقن الأوعية الدموية). في بعض المرضى ، هناك زيادة في التنفس (بسبب إثارة مركز الجهاز التنفسي). الالتهاب الرئوي هو أحد المضاعفات. لوحظت تغيرات في أعضاء الدورة الدموية في معظم المرضى: تسرع القلب ، انخفاض ضغط الدم ، أصوات قلب مكتومة ، تغيرات في مخطط كهربية القلب ، قد تتطور صورة لصدمة سامة معدية. تؤدي هزيمة البطانة إلى تطور التهاب الوريد الخثاري ، وأحيانًا تتشكل جلطات دموية في الشرايين ، وفي فترة النقاهة يكون هناك خطر حدوث انسداد رئوي.

في جميع المرضى تقريبًا ، تم اكتشاف تضخم الكبد في وقت مبكر جدًا (من اليوم الرابع إلى السادس). لوحظ تضخم الطحال في 50-60٪ من المرضى من اليوم الرابع من بداية المرض. التغييرات في الجهاز العصبي المركزي هي مظاهر مميزة للتيفوس ، والتي طالما اهتم بها الأطباء الروس ("الدماء الجبلية العصبية" ، في مصطلحات Ya. Govorov). من الأيام الأولى للمرض ، ظهور صداع شديد ، نوع من الإثارة للمرضى ، والتي تتجلى في الإسهاب ، والأرق ، ويهيج المرضى من الضوء ، والأصوات ، ولمس الجلد (فرط الإحساس بالحواس) ، قد يكون هناك تكون هجمات عنف ، محاولات للهروب من المستشفى ، وعي ضعيف ، هذيان ، وعي ضعيف ، هذيان ، تطور ذهان معدي. تظهر الأعراض السحائية لدى بعض المرضى من اليوم السابع إلى الثامن من المرض. في دراسة السائل الدماغي النخاعي ، هناك تنوع طفيف في عدد الكريات البيضاء (لا يزيد عن 100 خلية بيضاء) ، زيادة معتدلة في محتوى البروتين. مع هزيمة الجهاز العصبي ، يرتبط ظهور علامات مثل نقص العضلات أو الفقد ، ونعومة الطيات الأنفية ، وانحراف اللسان ، وصعوبة بروزه ، وعسر التلفظ ، واضطرابات البلع ، ورأرأة. في الأشكال الشديدة من التيفوس ، يتم الكشف عن أعراض Govorov-Godelier. تم وصفه لأول مرة من قبل Ya. Govorov في عام 1812 ، ووصفه Godelier لاحقًا (1853). العَرَض هو أنه عند طلب إظهار اللسان ، يخرجه المريض بصعوبة بحركات متشنجة ، ولا يمكن أن يخرج اللسان خارج الأسنان أو الشفة السفلية. تظهر هذه الأعراض قبل ظهور الطفح الجلدي. يلاحظ بعض المرضى رعشة عامة (ارتعاش في اللسان والشفتين والأصابع). في ذروة المرض ، تم الكشف عن ردود الفعل المرضية ، وعلامات ضعف أتمتة الفم (منعكس Marinescu-Radovici ، خرطوم ، وردود الفعل البعيدة).

تعتمد مدة مسار المرض (إذا لم يتم استخدام المضادات الحيوية) على شدة الإصابة ، مع وجود أشكال خفيفة من التيفوس ، واستمرت الحمى من 7 إلى 10 أيام ، وجاء الشفاء سريعًا إلى حد ما ، وكقاعدة عامة ، لم تكن هناك مضاعفات. في الأشكال المعتدلة ، وصلت الحمى إلى أعداد عالية (تصل إلى 39-40 درجة مئوية) واستمرت لمدة 12-14 يومًا ، تميزت الطفح الجلدي بغلبة العناصر النقطية. قد تتطور المضاعفات ، لكن المرض كقاعدة عامة ينتهي بالشفاء. في الحالات الشديدة والحادة من التيفوس ، وارتفاع في درجة الحرارة (تصل إلى 41-42 درجة مئوية) ، وتغيرات واضحة في الجهاز العصبي المركزي ، وعدم انتظام دقات القلب (حتى 140 نبضة في الدقيقة أو أكثر) ، وانخفاض ضغط الدم إلى 70 ملم لوحظ الزئبق. فن. و تحت. الطفح الجلدي نزفي بطبيعته ، إلى جانب نمشات ، قد تظهر نزيف أكبر ومظاهر واضحة لمتلازمة النزف الوريدي (نزيف في الأنف ، وما إلى ذلك). لوحظ ومحو
أشكال من التيفوس ، لكنها غالبًا ما ظلت غير معترف بها. الأعراض المذكورة أعلاه هي سمة من سمات التيفوس الكلاسيكي. مع تعيين المضادات الحيوية ، يتوقف المرض في غضون يوم إلى يومين.

التشخيص والتشخيص التفريقي.يعد تشخيص الحالات المتفرقة في الفترة الأولى من المرض (قبل ظهور طفح جلدي نموذجي) أمرًا صعبًا للغاية. تصبح التفاعلات المصلية إيجابية فقط من اليوم السابع إلى الثامن من بداية المرض. أثناء تفشي الأوبئة ، يتم تسهيل التشخيص من خلال البيانات الوبائية (معلومات حول الإصابة ، ووجود القمل ، والاتصال بمرضى التيفوس ، وما إلى ذلك). مع ظهور الطفح الجلدي (أي من اليوم الرابع إلى السادس من المرض) ، يكون التشخيص السريري ممكنًا بالفعل. تحتوي صورة الدم على بعض القيم التشخيصية التفاضلية: كثرة الكريات البيضاء العدلات المعتدلة مع تحول طعنة ، قلة الكريات البيض واللمفوبيا ، وزيادة معتدلة في ESR هي خصائص مميزة.

تستخدم الاختبارات المصلية المختلفة لتأكيد التشخيص. احتفظ تفاعل Weil-Felix ، تفاعل التراص مع بروتين OXig ، ببعض الأهمية ، خاصة مع زيادة عيار الأجسام المضادة أثناء مسار المرض. في كثير من الأحيان ، يتم استخدام RSK مع مستضد ريكتسي (محضر من ريكتسيا Provachek) ، ويعتبر عيار التشخيص 1: 160 وما فوق ، بالإضافة إلى زيادة عيار الأجسام المضادة. كما يتم استخدام تفاعلات مصلية أخرى (تفاعل التراص الدقيق ، التراص الدموي ، إلخ). في مذكرة اجتماع منظمة الصحة العالمية حول الكساح (1993) ، يوصى بإجراء اختبار التألق المناعي غير المباشر كإجراء تشخيصي موصى به. في المرحلة الحادة من المرض (وفترة النقاهة) ، ترتبط الأجسام المضادة بـ IgM ، والذي يستخدم للتمييز عن الأجسام المضادة نتيجة لمرض سابق. يبدأ اكتشاف الأجسام المضادة في مصل الدم من اليوم السابع إلى الثامن من بداية المرض ، ويتم الوصول إلى الحد الأقصى للعيار بعد 4-6 أسابيع. من بداية المرض ، ثم ينخفض ​​التتر ببطء. بعد المعاناة من التيفوس ، استمرت ريكتسيا بروفاتشيك لسنوات عديدة في جسم الناهض ، وهذا يؤدي إلى الحفاظ على المدى الطويل للأجسام المضادة (المرتبطة بـ IgG أيضًا لسنوات عديدة ، وإن كان ذلك في عيار منخفض).

علاج او معاملة. حاليًا ، الدواء الرئيسي الموجه للسبب هو المضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين ، مع عدم تحمل ، وقد تبين أيضًا أن ليفوميسيتين (الكلورامفينيكول) فعال. في كثير من الأحيان ، يتم وصف التتراسيكلين عن طريق الفم عند 20-30 مجم / كجم أو للبالغين عند 0.3-0.4 جم 4 مرات في اليوم. مسار العلاج يستمر 4-5 أيام. أقل شيوعًا وصف ليفوميسيتين 0.5-0.75 جم 4 مرات يوميًا لمدة 4-5 أيام. في الأشكال الشديدة ، أول يوم أو يومين ، يمكن إعطاء سكسينات الصوديوم ليفوميسيتين عن طريق الوريد أو العضل بجرعة 0.5-1 جم 2-3 مرات في اليوم ، بعد تطبيع درجة حرارة الجسم ، يتحولون إلى تناول الدواء عن طريق الفم. إذا حدثت مضاعفات ، على خلفية العلاج بالمضادات الحيوية ، بسبب طبقة عدوى بكتيرية ثانوية ، عندئذٍ ، مع مراعاة مسببات المضاعفات ، يتم وصف دواء العلاج الكيميائي المناسب أيضًا.

العلاج بالمضادات الحيوية الموجه للمضادات الحيوية له تأثير سريع للغاية ، وبالتالي فإن العديد من طرق العلاج الممرض (العلاج باللقاح الذي طوره البروفيسور P. A. Alisov ، العلاج بالأكسجين طويل الأمد ، الذي يبرره V.M. Leonov ، إلخ) لها حاليًا أهمية تاريخية فقط. من الضروري وصف جرعة كافية من الفيتامينات ، وخاصة حمض الأسكوربيك ومستحضرات فيتامين ب ، التي لها تأثير مضيق للأوعية. للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري ، خاصة في الفئات المعرضة للخطر (تشمل في المقام الأول كبار السن) ، من الضروري وصف مضادات التخثر. تعيينهم ضروري أيضًا لمنع تطور متلازمة النزف الوريدي. الدواء الأكثر فعالية لهذا الغرض هو الهيبارين ، والذي يجب وصفه فور تشخيص التيفوس واستمراره لمدة 3-5 أيام. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التتراسيكلين يضعف إلى حد ما من تأثير الهيبارين. أدخل عن طريق الوريد في أول يومين ، 40.000-50.000 وحدة دولية / يوم. من الأفضل إعطاء الدواء بالتنقيط بمحلول الجلوكوز أو تقسيم الجرعة إلى 6 أجزاء متساوية. من اليوم الثالث ، تنخفض الجرعة إلى 20.000 - 30.000 وحدة دولية / يوم. مع الانسداد الذي حدث بالفعل ، يمكن زيادة الجرعة اليومية في اليوم الأول إلى 80000-100000 وحدة دولية. يدار الدواء تحت سيطرة نظام تخثر الدم.

تنبؤ بالمناخ. قبل إدخال المضادات الحيوية ، كان معدل الوفيات مرتفعًا. في الوقت الحاضر ، في علاج المرضى الذين يعانون من التتراسيكلين (أو ليفوميسيتين) ، يكون التشخيص مناسبًا حتى مع المسار الحاد للمرض. نادرًا ما لوحظت النتائج المميتة (أقل من 1٪) ، وبعد إدخال مضادات التخثر في الممارسة ، لم تُلاحظ أي نتائج قاتلة.
الوقاية والتدابير في تفشي المرض. للوقاية من التيفوس ، تعتبر مكافحة القمل والتشخيص المبكر والعزل والاستشفاء للمرضى المصابين بالتيفوس ذات أهمية كبيرة ، ومن الضروري التعقيم الدقيق للمرضى في غرفة الطوارئ بالمستشفى وتطهير ملابس المريض. للوقاية المحددة ، تم استخدام لقاح معطل بالفورمالين يحتوي على Provachek rickettsiae مقتول. في الوقت الحاضر ، مع وجود المبيدات الحشرية النشطة ، والطرق الفعالة للعلاج الموجه للسبب وانخفاض معدل الإصابة ، انخفضت قيمة التطعيم ضد التورم بشكل كبير.

داء بريل زينسري (موربوس بريلو-زينسيري)

داء بريل - داء زينسر ، الذي يظهر بعد سنوات عديدة من ظهور المرض الأولي ، يتميز بمسار أكثر اعتدالًا ، ولكنه يتميز بمظاهر سريرية نموذجية للتيفوس.

المسببات. العامل المسبب هو Rickettsia Provachek ، والذي لا يختلف في خصائصه عن العامل المسبب للتيفوس الوبائي. لأول مرة وصف المرض الذي يشبه التيفوس الوبائي من قبل الباحث الأمريكي بريل في نيويورك في عامي 1898 و 1910. لم يترافق المرض مع المخالطين للمرضى والقمل والعوامل الوبائية الأخرى المميزة للتيفوس. في عام 1934 ، طرح زينسر ، بناءً على دراسة أجريت على 538 مريضًا مشابهًا ، فرضية أن هذا المرض هو انتكاسة للتيفوس المنقول سابقًا واقترح اسم "مرض بريل". في عام 1952 ، اقترح Loeffler و Mooser استدعاء مرض Brill-Zinsser ، والذي تم تضمينه في التصنيف الدولي للأمراض.

علم الأوبئة. مرض بريل-زينسر انتكاسة ، أي: المرض هو نتيجة لتنشيط الريكتسيا التي استمرت في الجسم بعد الإصابة بالتيفوس الوبائي. وبالتالي ، في تطور المرض لا يوجد عامل للعدوى (أو عدوى إضافية) ومتطلبات وبائية أخرى مميزة للتيفوس الوبائي. يعتمد معدل الإصابة على عدد الأشخاص الذين سبق لهم الإصابة بالتيفوس ، وهو مرتفع حيث لوحظ تفشي وبائي للتيفوس في الماضي. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أنه في حالة وجود القمل ، يمكن أن يكون المرضى المصابون بمرض بريل-زينسر بمثابة مصدر للعدوى الوبائية.
التيفوس.

طريقة تطور المرض. حدوث هذا المرض هو انتقال الشكل الكامن الثانوي من الريكتسيات إلى الشكل الظاهر. في الحالة الكامنة ، يستمر كساح بروفاشيك لفترة طويلة في خلايا الغدد الليمفاوية والكبد والرئتين ولا يسبب أي تغييرات يمكن اكتشافها بالطرق السريرية. غالبًا ما يكون انتقال الشكل الكامن إلى الشكل الواضح ناتجًا عن عوامل تضعف الجسم - أمراض مختلفة (ARVI ، الالتهاب الرئوي) ، انخفاض حرارة الجسم ، الظروف المجهدة ، إلخ. بعد تنشيط الريكتسيا ، يتم إطلاقها في الدم (عادةً عددها أقل مقارنة بالتيفوس الوبائي) ، فإن التسبب في المرض هو نفسه كما في التيفوس الوبائي. عودة المرض بعد الإصابة بمرض بريل-زينسر أمر نادر الحدوث. إن دراسة دور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في حدوث انتكاسات التيفوس (مرض بريل-زينسر) ذات صلة. هذا مهم بشكل خاص في أفريقيا ، حيث انتشار وباء التيفوس مرتفع وانتشار فيروس نقص المناعة البشرية على نطاق واسع.

الأعراض وبالطبع.غالبًا ما تُحسب فترة الحضانة من وقت الإصابة الأولية بالعقود. منذ لحظة التعرض لعامل يثير بداية الانتكاس ، يمر أكثر من 5-7 أيام. سريريًا ، يستمر المرض كشكل خفيف أو معتدل من التيفوس. البداية حادة ، تصل درجة حرارة الجسم إلى 38-40 درجة مئوية في غضون يوم إلى يومين ، ويكون لدى جميع المرضى تقريبًا منحنى درجة حرارة من نوع ثابت (لم يتم ملاحظة "الجروح"). بدون علاج بالمضادات الحيوية ، تستمر الحمى لمدة 8-10 أيام. يشعر المرضى بالقلق من الصداع الشديد والإثارة الملحوظة وعلامات فرط الحساسية. يكون فرط الدم في الوجه وحقن أوعية الملتحمة أقل وضوحًا إلى حد ما من التيفوس الكلاسيكي. على ما يبدو ، يفسر هذا الاكتشاف الأكثر تواترًا لبقع Chiari-Avtsyn دون اختبار الأدرينالين (في 20 ٪) ، في بعض المرضى ، تم اكتشاف Enanthema Rosenberg من اليوم 3-4 من المرض. يكون الطفح الجلدي وفيرًا جدًا ، وغالبًا ما يكون الوردية النقطية (في 70 ٪) ، وفي كثير من الأحيان يكون الوردية أقل (30 ٪) ، وقد تكون هناك حالات فردية لمرض بريل زينسر التي تحدث بدون طفح جلدي ، ولكن نادرًا ما يتم اكتشافها (تكون كذلك) سهل وعادة لا يتم إجراء أي دراسات على التيفوس)).

المضاعفات. وقد لوحظت حالات منعزلة من الجلطات الدموية.

التشخيص والتشخيص التفريقي.من المهم للتشخيص وجود مؤشر على التيفوس السابق ، والذي لم يتم توثيقه دائمًا ، لذلك من الضروري توضيح ما إذا كان هناك مرض التيفوس غير المعترف به ، وفقًا لشدة ومدة الحمى. . التشخيص التفريقي والاختبارات المصلية المستخدمة في التشخيص هي نفسها المستخدمة في التيفوس.

العلاج والوقاية والتدابير في حالة تفشي المرض- كما هو الحال في التيفوس الوبائي.

التكهن مواتية.

الأعمال الأخرى ذات الصلة التي قد تهمك. vshm>
7848.		عائلة من الفيروسات القهقرية. فيروس نقص المناعة البشرية ، خصائصه ، التركيب المستضدي. علم الأوبئة والتسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية ، طرق التشخيص. مشاكل العلاج والوقاية النوعية من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية	16.75 كيلو بايت
	فيروس نقص المناعة البشرية خصائصه هيكل مستضدي. علم الأوبئة والتسبب في طرق تشخيص عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. مشاكل العلاج والوقاية النوعية من عدوى فيروس العوز المناعي البشري تخصص - الطب العام من إعداد المحاضر - كوليدا ف. مينسك تفعيل الموضوع: عدوى فيروس العوز المناعي البشري هي عملية معدية في جسم الإنسان ناتجة عن فيروس نقص المناعة البشرية HIV ، وتتميز بطء مسارها. الضرر الذي يلحق بالجهاز المناعي والجهاز العصبي ، يليه التطور على خلفية هذه الالتهابات الانتهازية ...
7849.		مذهب العدوى والمناعة	22.84 كيلو بايت
	تسمى العدوى التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية: أ التهابات المستشفى ب العدوى الثانوية ج المضاعفات الموائل للكائنات الدقيقة OP من قبل الانتهازيين هم المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الخلقي والمكتسب مرضى فيروس نقص المناعة البشرية ومرض الإيدز مع الفئات العمرية للأورام - الأطفال حديثي الولادة والرضع المرضى المسنين الذين هم على غسيل الكلى لفترة طويلة ، إلخ. الإمراضية تعتمد على: الجرعة المعدية طرق العدوى حساسية الكائن الحي إمراضية - ...
14555.		تربية حول العدوى. العدوى والأمراض المعدية	22.59 كيلو بايت
	استمرار البكتيريا المسببة للأمراض. في البكتيريا سالبة الجرام ، يتم تنفيذ وظيفة المواد اللاصقة بواسطة pili والبروتينات الرئيسية للغشاء الخارجي في بروتينات جدار الخلية موجبة الجرام والأحماض الدهنية.كبسولات من مواد خارج الخلية للبكتيريا هي عديد ببتيدات عديد السكاريد ، على سبيل المثال ، في المكورات الرئوية من الهيموفيليك البكتيريا والبروتينات الأخرى المرتبطة بعديد السكاريد الدهني LPS للبكتيريا سالبة الجرام ؛ 4.
2596.		مذهب العدوى. مفهوم العمليات الوبائية والمعدية	228.41 كيلو بايت
	يتم تحديدها من خلال خصائص العامل الممرض وحالة الكائنات الحية الدقيقة والظروف البيئية ، أي أن الجرعة المعدية للممرض هي أقل عدد من الخلايا الميكروبية القادرة على التسبب في عملية معدية ؛ وتعتمد هذه الجرعة على نوع العامل الممرض ، ضراوتها ، حالة الحماية المحددة وغير المحددة للكائن الحي. على سبيل المثال ، تحدث الكوليرا عندما يصاب الشخص بجرعات أكبر بكثير من الممرض مما هو مطلوب لحدوث حمى التيفود والدوسنتاريا. بوابة الدخول...
20636.		دور الممرضة في الوقاية والرعاية من فيروس نقص المناعة البشرية	602.61 كيلو بايت
	دور الممرضة في الوقاية والرعاية من فيروس نقص المناعة البشرية. تتمثل الأعراض الرئيسية التي تزعج المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في توفير الرعاية التمريضية في حالة معينة. إراحة المريض من الأعراض الشائعة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. رعاية خاصة للمرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية.