التهاب البنكرياس مرض جراحي. الجراحة - التهاب البنكرياس. هل تستخدم تنقية الدم لالتهاب البنكرياس الحاد؟

التهاب البنكرياس الحاد هو مرض يصيب البنكرياس ناتج عن التحلل الذاتي لأنسجة البنكرياس بواسطة الإنزيمات المحللة للدهون والمنشطة ، والتي تتجلى من خلال مجموعة واسعة من التغييرات - من الوذمة إلى النخر البؤري أو النزفي الواسع.

المسببات المرضية. إن الآلية المرضية لالتهاب البنكرياس الحاد ليست مفهومة جيدًا. العامل المسبب الرئيسي للمرض هو التحلل الذاتي لحمة البنكرياس ، والذي يحدث عادةً على خلفية التحفيز المفرط لوظيفة الإفرازات الخارجية ، والتغلُّف الجزئي لأمبولة الحليمة الاثني عشرية الكبيرة ، وزيادة الضغط في قناة Wirsung ، وارتداد الصفراء في قناة Wirsung . يتسبب ارتفاع ضغط الدم داخل القناة الناشئ بشكل حاد في حدوث تلف وزيادة نفاذية جدران القنوات الطرفية. يتم تهيئة الظروف لتنشيط الإنزيمات وإطلاقها خارج القنوات وتسلل الحمة والتحلل الذاتي لأنسجة البنكرياس.

غالبًا ما يحدث التهاب البنكرياس الحاد بسبب الإفراط في تناول الكحوليات والأطعمة الدهنية.

اعتمادًا على سبب ارتفاع ضغط الدم داخل القناة ، يتم تمييز التهاب البنكرياس الصفراوي والكحولي. هذه الأنواع من التهاب البنكرياس مسؤولة عن 90٪ من جميع حالات التهاب البنكرياس. كل واحد منهم له خصائص معينة في المسار السريري ونتائج المرض. تشمل الأسباب الأكثر ندرة لالتهاب البنكرياس الحاد رضح البطن المفتوح والمغلق ، وتلف أنسجة الغدة أثناء العملية ، وانسداد الفروع الحشوية للشريان الأورطي البطني بسبب تصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم البابي ، وبعض الأدوية (الكورتيكوستيرويدات ، وموانع الحمل الاستروجينية ، والمضادات الحيوية التتراسيكلين).

يحدث نخر خلايا البنكرياس والأنسجة المحيطة بفصيص البنكرياس في بداية العملية تحت تأثير الليباز. يخترق الليباز الخلية ، ويتحلل الدهون الثلاثية داخل الخلايا لتشكيل الأحماض الدهنية. في الخلايا التالفة من الغدة ، يتطور الحماض داخل الخلايا مع تحول في درجة الحموضة تصل إلى 3.5-4.5. في ظل ظروف الحماض ، يتحول التربسينوجين غير النشط إلى التربسين النشط ، الذي ينشط الفوسفوليباز أ ، ويطلق وينشط الإنزيمات الليزوزومية (الإيلاستاز ، الكولاجيناز ، الكيموتريبسين ، إلخ). يزيد بشكل ملحوظ محتوى الفوسفوليباز أ والليوليسيثين في أنسجة البنكرياس في التهاب البنكرياس الحاد. يشير هذا إلى دوره في التحلل الذاتي لأنسجة الغدة. تحت تأثير الإنزيمات المحللة للدهون والمنشطة للبروتين ، تظهر بؤر مجهرية أو مرئية من النخر الدهني لحمة البنكرياس. على هذه الخلفية ، يزيل الإيلاستاز جدران الأوردة وحاجز النسيج الضام بين الفصيص. نتيجة لذلك ، يحدث نزيف واسع النطاق ، ويتحول نخر البنكرياس الدهني إلى نزيف. تندفع الكريات البيض إلى بؤر النخر الأولي. يعني تراكم الكريات البيض حول بؤر النخر تطوير تفاعل التهابي وقائي ، مصحوبًا باحتقان ووذمة. لتحديد بؤر النخر والقضاء على الأنسجة الميتة ، الضامة ، الكريات البيض ، الخلايا الليمفاوية ، الخلايا البطانية تفرز الإنترلوكينات المؤيدة للالتهابات والمضادة للالتهابات وجذور الأكسجين النشطة. نتيجة لهذا التفاعل ، يتم تحديد بؤر صغيرة من النخر ، وتعريضها للتحلل ، متبوعًا بإزالة نواتج التحلل. تسبب هذه العمليات تفاعلًا موضعيًا معتدلًا للالتهاب في الجسم.

مع النخر الواسع ، الضامة ، الكريات البيض العدلات ، والخلايا الليمفاوية تخضع لتحفيز مفرط ، يزداد إنتاج الإنترلوكينات وجذور الأكسجين ، ويخرج عن سيطرة الجهاز المناعي. تتغير نسبة الإنترلوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات. إنها لا تلحق الضرر بنسيج الغدة فحسب ، بل تضر أيضًا بالأعضاء الأخرى. لا ينتج نخر الأنسجة عن الإنترلوكينات نفسها بقدر ما تسببه جذور الأكسجين النشطة وأكسيد النيتريك (NO) والبيروكسينيتريل الأكثر عدوانية (ONOO). تقوم الإنترلوكينات فقط بإعداد الأرضية لذلك: فهي تقلل من نبرة الشعيرات الدموية الوريدية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتسبب تجلط الدم الشعري.

التغييرات في الأوعية الدموية الدقيقة ناتجة بشكل رئيسي عن أكسيد النيتريك. يتقدم التفاعل الالتهابي ، وتتوسع منطقة النخر. يتحول رد الفعل الموضعي للالتهاب إلى رد فعل جهازي ، وتتطور متلازمة رد الفعل الجهازي للالتهاب.

تصنيف. حسب طبيعة التغيرات في البنكرياس ، هناك:

متورم ، أو خلالي ، التهاب البنكرياس.

نخر البنكرياس الدهني ،

نخر البنكرياس النزفي.

يتطور الشكل الوذمي أو المجهض من التهاب البنكرياس على خلفية التلف الطفيف المجهري لخلايا البنكرياس. يمكن أن تتحول مرحلة الوذمة إلى مرحلة نخر في غضون يوم إلى يومين. مع التهاب البنكرياس التدريجي ، يتطور نخر البنكرياس الدهني ، والذي ، مع تطور النزيف ، يتحول إلى نزيف مع تكوين وذمة واسعة في الأنسجة خلف الصفاق وظهور الانصباب النزفي في التجويف البطني (التهاب الصفاق المعقم البنكرياس). في بعض الحالات ، لوحظت أشكال مختلطة من التهاب البنكرياس: التهاب البنكرياس النزفي مع بؤر من النخر الدهني ونخر البنكرياس الدهني مع النزيف.

اعتمادًا على انتشار العملية ، يتم تمييز نخر البنكرياس البؤري وشبه الكلي والنخر الكلي.

وفقًا للدورة السريرية ، يتميز المسار المُجهض والتدريجي للمرض.

وفقًا لمراحل مسار الأشكال الحادة من التهاب البنكرياس الحاد ، تتميز فترة اضطرابات الدورة الدموية - صدمة البنكرياس ، قصور وظيفي (اختلال وظيفي) للأعضاء الداخلية وفترة من المضاعفات القيحية ، والتي تحدث بعد 10-15 يومًا.

العرض والتشخيص السريري. في الفترة الأولى من المرض (1-3 أيام) ، مع كل من شكل متورم (فاشل) من التهاب البنكرياس ، ومع التهاب البنكرياس التدريجي ، يشكو المرضى من ألم حاد ومستمر في المنطقة الشرسوفية ، يشع إلى الظهر (ألم حزام) ، الغثيان والقيء المتكرر.

في المراحل المبكرة من بداية المرض ، تكون البيانات الموضوعية شحيحة للغاية ، خاصة في الشكل الوذمي: شحوب الجلد ، اصفرار خفيف في الصلبة (مع التهاب البنكرياس الصفراوي) ، زرقة خفيفة. يمكن أن يكون النبض طبيعيًا أو متسارعًا ، ودرجة حرارة الجسم طبيعية. بعد إصابة بؤر النخر ، ترتفع ، كما هو الحال مع أي عملية قيحية.

عادة ما يكون البطن لينًا ، وتشارك جميع أجزائه في عملية التنفس ، وأحيانًا يتم ملاحظة بعض الانتفاخ. أعراض Schetkin-Blumberg سلبية. في حوالي 1-2٪ من المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، تظهر بقع مزرقة ، صفراء في بعض الأحيان (أعراض جراي تورنر) وآثار ارتشاف نزيف في البنكرياس وأنسجة خلف الصفاق على الجدار الجانبي الأيسر للبطن ، مما يشير إلى التهاب البنكرياس النزفي. يمكن ملاحظة نفس البقع في منطقة السرة (الأعراض المشتراة). يتم تحديد الإيقاع عن طريق التهاب طبلة الأذن المرتفع على كامل سطح البطن - يحدث شلل جزئي في الأمعاء بسبب تهيج أو فلغمون في الأنسجة خلف الصفاق أو التهاب الصفاق المصاحب. مع تراكم كمية كبيرة من الإفرازات في تجويف البطن ، هناك بلادة في صوت الإيقاع في الأجزاء المنحدرة من البطن ، والتي يمكن اكتشافها بسهولة أكبر في وضع المريض على الجانب.

عند ملامسة البطن ، يلاحظ الألم في المنطقة الشرسوفية. لا يوجد توتر في عضلات البطن في الفترة الأولى لتطور التهاب البنكرياس. في بعض الأحيان فقط يتم ملاحظة المقاومة والألم في المنطقة الشرسوفية الموجودة في منطقة البنكرياس (أعراض Kerte). غالبًا ما يكون الجس في الزاوية اليسرى للفقراء (إسقاط ذيل البنكرياس) مؤلمًا (أعراض Mayo-Robson).

في معظم المرضى ، لوحظ اضطراب عقلي: الإثارة ، والارتباك ، ودرجة الانتهاك التي يُنصح بتحديدها من خلال نقاط مقياس جلاسكو.

تتجلى الاضطرابات الوظيفية للكبد عادة في لون الجلد اليرقاني. مع الانسداد المستمر للقناة الصفراوية الشائعة ، يحدث اليرقان الانسدادي مع زيادة مستوى البيليروبين ، الترانساميناسات ، وزيادة الكبد. يتميز التهاب البنكرياس الحاد بزيادة في الأميليز والليباز في الدم. يزيد تركيز الأميلاز (الدياستاز) في البول بشكل ملحوظ في إفرازات التجويف البطني والجنبي. مع نخر البنكرياس الكلي ، ينخفض ​​مستوى الأميليز. هناك دراسة أكثر تحديدًا للتشخيص المبكر لالتهاب البنكرياس وهي تحديد مصل التربسين ، أكيموتريبسين ، الإيلاستاز ، كاربوكسي ببتيداز ، وخاصة فسفوليباز أ ، الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور نخر البنكرياس. ومع ذلك ، فإن تعقيد تحديدها يعيق انتشار استخدام هذه الأساليب.

التصوير بالموجات فوق الصوتية. يتم توفير مساعدة كبيرة في التشخيص عن طريق الموجات فوق الصوتية ، مما يجعل من الممكن تحديد العوامل المسببة (المرارة- وتحص صفراوي) ، للكشف عن الوذمة وزيادة حجم البنكرياس ، وتراكم الغازات والسوائل في الحلقات المعوية المنتفخة. علامات وذمة البنكرياس هي زيادة حجمه ، وانخفاض في صدى أنسجة البنكرياس وانخفاض في درجة انعكاس الإشارة. مع نخر البنكرياس ، يتم الكشف عن مناطق محدودة بشكل غير حاد ذات صدى منخفض أو الغياب التام لإشارة الصدى.

يعد التصوير المقطعي طريقة أكثر دقة لتشخيص التهاب البنكرياس الحاد مقارنة بالموجات فوق الصوتية. لا يوجد أي عائق أمام تنفيذه. تزداد موثوقية التشخيص مع التحسين الوريدي أو الفموي بمواد التباين. يتيح التصوير المقطعي المحوسب مع التضخيم إمكانية التحديد الواضح لتضخم الغدة المنتشر أو الموضعي ، والوذمة ، وبؤر النخر ، وتراكم السوائل ، والتغيرات في الأنسجة المجاورة للبنكرياس ، و "مسارات النخر" خارج البنكرياس ، وكذلك المضاعفات في شكل خراجات والخراجات.

التصوير بالرنين المغناطيسي هو طريقة تشخيص أكثر تقدمًا. يوفر معلومات مشابهة لتلك التي تم الحصول عليها باستخدام التصوير المقطعي.

يكشف الفحص بالأشعة السينية عن تغيرات مرضية في تجويف البطن لدى معظم المرضى: توسع معزول للقولون المستعرض ، وأجزاء من الصائم والاثني عشر مجاورة للبنكرياس ، وأحيانًا حصوات مشعة في القناة الصفراوية ، أو في القناة البنكرياسية ، أو رواسب الكالسيوم في حمة.

يتم إجراء تنظير المريء والمعدة والأمعاء للنزيف المعدي المعوي من التقرحات الحادة والقرحة ، وهي مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد (غالبًا ما يكون مدمرًا). يُمنع تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية إلى الوراء في التهاب البنكرياس الحاد ، لأن هذا الإجراء يزيد أيضًا من الضغط في قناة البنكرياس الرئيسية.

يشار إلى تنظير البطن في حالة التشخيص غير الواضح ، إذا لزم الأمر ، تركيب المصارف بالمنظار لعلاج التهاب البنكرياس الحاد. يسمح لك تنظير البطن برؤية بؤر تنخر دهني (بقع ستيارين) ، والتغيرات الالتهابية في الصفاق ، والمرارة ، والاختراق في تجويف الثرب الأصغر وفحص البنكرياس ، لتركيب مصارف لتدفق الإفرازات وتنظيف التجويف الأقل الثرب.

علاج او معاملة. الأولوية الأولى هي تخفيف الألم والتشنج في العضلة العاصرة لأودي. لهذا الغرض ، يتم وصف المسكنات غير المخدرة ومضادات التشنج ومضادات الكولين. مع الثقة الراسخة في التشخيص ، يُسمح أيضًا بتناول المسكنات المخدرة. استخدام عقاقير سلسلة المورفين التي تسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي أمر غير مقبول. للتخدير ، يتم أيضًا إعطاء خليط الجلوكوز - نوفوكائين (10 مل من محلول 1 ٪ من نوفوكايين و 400 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪) عن طريق الوريد. يتم توفير أفضل تأثير مسكن عن طريق التخدير فوق الجافية.

لمنع التحفيز الهرموني لوظيفة إفرازات الغدة ، من الضروري استبعاد تناول الطعام تمامًا عن طريق الفم. يظهر أيضًا الشفط المستمر لمحتويات المعدة من خلال أنبوب أنفي معدي. يُعزى دور مهم في علاج التهاب البنكرياس إلى تثبيط الوظيفة الإفرازية للمعدة بمساعدة حاصرات مستقبلات الهيستامين H2 ومضادات الحموضة ومضادات الكولين (المعدة والأتروبين).

الوسائل الأكثر فعالية لقمع وظيفة إفراز البنكرياس الخارجية هي تثبيط الخلايا (5-فلورويوراسيل ، سيكلوفوسفاميد) ، الببتيدات العصبية الاصطناعية (دالارجين) ، نظائر السوماتوستاتين الاصطناعية (ساندوستاتين ، ستيلامين ، أوكتيتريد).

لمكافحة تسمم الدم الأنزيمي في المرحلة الأولى من التهاب البنكرياس الحاد ، يتم استخدام مثبطات الأنزيم البروتيني (trasilol ، contrikal ، gordox ، إلخ). تثبط هذه الأدوية الإنزيمات المحللة للبروتين والكاليكرين وبالتالي تقلل من التسمم. في السنوات الأخيرة ، تم التشكيك في فعالية وجدوى استخدامها.

لتصحيح BCC ، يتم حقن المحاليل الغروية والبلورية عن طريق الوريد تحت سيطرة مستوى الضغط الوريدي المركزي وإخراج البول كل ساعة. يجب أن تكون نسبة المحاليل الغروية إلى المحاليل البلورية تقريبًا 1: 1.

تعتبر التغذية الوريدية مكونًا إلزاميًا للعلاج ، حيث يتم إيقاف التغذية عن طريق الفم لمدة 3-5 أيام. يتم توفير الطاقة التي يحتاجها جسم المريض (30 سعرة حرارية في اليوم لكل 1 كجم من وزن الجسم ، تليها زيادة إلى 60 سعرًا حراريًا لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا) عن طريق إدخال محاليل مركزة من الجلوكوز مع الأنسولين ومحلول البروتين والحلول. من الأحماض الأمينية

غالبًا ما يستخدم إدرار البول لإزالة السموم. بعد تطبيع حجم الدورة الدموية ، باستخدام العلاج بالتسريب ، يتم إعطاء مدرات البول (لازيكس ، فوروسيميد). في الوقت نفسه ، يتم التخلص من السموم ومنتجات تكسير البروتين والإنزيمات عن طريق البول.

لا يُستخدم غسيل البريتوني للتشخيص فقط ، ولكن أيضًا لعلاج نخر البنكرياس (النزفي في أغلب الأحيان). في الوقت نفسه ، يتم إزالة الإفرازات الغنية بالأنزيمات المحللة للبروتين والدهون ، السيتوكينات ، الكينين والمواد السامة الأخرى ، منتجات الأنسجة الميتة ، من تجويف البطن. يمنع غسل البريتوني امتصاص المواد السامة ويقلل من تأثير السموم على الأعضاء المتنيّة.

للغسيل البريتوني تحت سيطرة منظار البطن ، يتم تركيب تصريف في الطابق العلوي من تجويف البطن وفي تجويف الحوض وفي القناة الجانبية اليمنى. من خلال التصريف العلوي ، يتم حقن المحلول في تجويف البطن ، من خلال التجويفات السفلية - يتم إطلاق السائل إلى الخارج. في هذه الحالة ، من الضروري مراقبة توازن السائل المحقون والمزال ، والتحكم في CVP ، وتوقع المضاعفات الرئوية المحتملة.

لتحسين دوران الأوعية الدقيقة ، بما في ذلك في البنكرياس ، يتم إعطاء rheopolyglucin ، ويتم استخدام جرعات صغيرة من الهيبارين وتخفيف الدم الخاضع للرقابة.

يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية لنخر البنكرياس للوقاية من عدوى بؤر النخر ولعلاج عدوى تتطور بالفعل. تعطى الأفضلية للمضادات الحيوية من مجموعة واسعة من الإجراءات (السيفالوسبورينات من الجيل 3-4 ، الكاربوبينيم ، أمينوغليكوزيدات) ، والتي تمنع تطور البكتيريا موجبة الجرام وسالبة الجرام. أحد المكونات الإلزامية للعلاج بالمضادات الحيوية هو إدخال الميترونيدازول (فلاجيل) ، والذي يؤثر بشكل انتقائي على الفلورا الميكروبية غير المطثية.

مؤشرات العلاج الجراحي هي: 1) عدم اليقين في التشخيص. 2) علاج العدوى الثانوية (مزيج من التهاب البنكرياس الحاد مع التهاب المرارة المدمر ، عدوى أنسجة الغدة النخرية ، خراجات في النسيج خلف الصفاق ، التهاب الصفاق القيحي المنتشر ، خراجات في تجويف البطن ، إذا كان العلاج باستخدام التصريف عن طريق الجلد تحت التوجيه بالموجات فوق الصوتية مستحيل) ؛ 3) التدهور التدريجي لحالة المريض ، على الرغم من العلاج المكثف الكافي (بما في ذلك فشل غسيل تجويف البطن بالمنظار) ، والنزيف الهشائي الهائل.

الهدف من العلاج الجراحي هو إزالة الأنسجة الميتة المصابة قبل ظهور التقرح ، لتصريف تجويف البطن على النحو الأمثل لعلاج التهاب الصفاق ، أو لإزالة السوائل التي تحتوي على كمية كبيرة من إنزيمات البنكرياس.

مع نخر البنكرياس البؤري المتعدد الواضح مع التهاب الصفاق ، يلجأون إلى استئصال النخر على مراحل ، أي المراجعة المبرمجة وتنظيف تجويف البطن. بهذه الطريقة ، لا يُغلق الجرح بإحكام من أجل تهيئة الظروف لتدفق الإفرازات البريتونية إلى الضمادة. اعتمادًا على حالة المريض وبيانات طرق البحث الفعالة (الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب) ، بعد يوم أو يومين ، يتم فتح الجرح ، ويتم إجراء مراجعة مع إزالة بؤر النخر والاحمرار المتكرر لتجويف البطن.

مع نخر البنكرياس البؤري في ذيل البنكرياس وفشل العلاج المركب المكثف ، يمكن استئصال الغدة البعيدة. في حالات نادرة ، مع تنخر البنكرياس الكلي ، تم سابقًا إجراء استئصال البنكرياس الكلي أو الفرعي. ومع ذلك ، فإن هذه العملية مؤلمة للغاية ، مصحوبة بارتفاع معدل الوفيات بعد الجراحة ، لذلك تم التخلي عن هذا النوع من التدخل.

في السنوات الأخيرة ، تم إدخال طرق طفيفة التوغل للعلاج "المغلق" لنخر البنكرياس ومضاعفاته في الممارسة السريرية. يمكن إجراء العديد من الإجراءات الجراحية التي تم إجراؤها سابقًا باستخدام شق البطن الواسع (فغر المرارة ، وتصريف الجراب الثُرْبِيّ ، وتجويف البطن ، والأنسجة خلف الصفاق ، وتصريف الخراجات والأكياس الكاذبة) عن طريق الجلد تحت سيطرة الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب. من خلال التصريفات المثبتة بهذه الطريقة ، يمكنك شفط محتويات التجاويف والتكيسات القيحية ، وشطف التجاويف وحقن الأدوية المضادة للبكتيريا. هذه التقنية أقل إيلامًا ، وأسهل في تحملها من قبل المرضى ، ويصاحبها عدد أقل من المضاعفات وانخفاض معدل الوفيات بعد الجراحة.

التهاب البنكرياس الحاد هو مرض حاد يصيب البنكرياس ، والذي يقوم على العمليات الالتهابية التنكسية التي يسببها التحلل الذاتي لأنسجة الغدة مع الإنزيمات الخاصة بها. مصطلح "التهاب البنكرياس" هو مفهوم جماعي مشروط. التغيرات الالتهابية في الغدة في هذا المرض ليست حاسمة ، ولكنها ، كقاعدة عامة ، ثانوية. تنشأ أو تنضم عندما تكون هناك بالفعل تغيرات مدمرة واضحة في الغدة والتي تتطور تحت تأثير عمل الجهاز الهضمي للأنزيمات المنشطة المحللة للبروتين والمحلل للغدة. في السنوات الأخيرة ، لوحظت زيادة ذات دلالة إحصائية في وتيرة التهاب البنكرياس الحاد . في التركيب العام للأمراض الحادة في تجويف البطن هو 7-12٪ وتحتل المرتبة الثالثة بعد التهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب المرارة الحاد وغالباً ما يلاحظ التهاب البنكرياس الحاد في سن 30-60 سنة وتعاني النساء من هذا المرض 3- 31/2 مرات أكثر من الرجال. تميز: 1) وذمة البنكرياس الحادة ، 2) تنخر البنكرياس النزفي ، 3) التهاب البنكرياس القيحي. هذا التقسيم مشروط إلى حد ما. في دراسة مورفولوجية ، غالبًا ما يمكن ملاحظة مجموعة من الأشكال المرضية ، وكذلك الأشكال الانتقالية ، في نفس المريض. وفي كثير من الأحيان ، لوحظ وذمة البنكرياس الحادة (في 77-78 ٪ من المرضى). نخر نزفي حاد و لوحظ التهاب البنكرياس القيحي في حوالي 10-12٪ من المرضى. له روابط وظيفية وتشريحية وثيقة. غالبًا ما يتطور التهاب البنكرياس الثانوي مع الالتهابات العامة والأمراض الالتهابية للأعضاء المجاورة.تحدث عن التهاب البنكرياس مع البطن والتيفوئيد والنكاف والتهاب الكبد ورتج الاثني عشر وأنواع مختلفة من التهاب القولون والتهاب اللفائفي والتهاب القولون. نفاذ العدوى إلى البنكرياس ممكن أن يكون دمويًا ، ليمفاويًا ، صاعدًا بطريقة "القناة" ونتيجة للانتشار المباشر. التهاب البنكرياس الرضحي ، بالإضافة إلى الآفات المفتوحة والمغلقة للغدة ، غالبًا ما يحدث بعد العمليات على أعضاء الجزء العلوي أرضية تجويف البطن. يمكن أن يشمل هذا أيضًا حدوث المرض نتيجة لتصوير البنكرياس الوراثي ، حيث يتم حقن عامل تباين في قناة البنكرياس تحت الضغط. العوامل التالية تهيئ لتطور المرض: 1) انتهاك لتدفق إفراز البنكرياس إلى الخارج ، والذي يمكن أن يكون ناتجًا عن التهاب الحليمي المتضيق ، والتضخم مجهول السبب لعضلات العضلة العاصرة لحليمة الاثني عشر الكبيرة ، أو خلل الحركة الحليمي العصبي أو الحليمي بوساطة الحجر الإنسي (محاكيات نظير الودي ، المورفين) ، تغلغل حليمة الاثني عشر في الاثني عشر. - قد ينتج توقع الأجزاء المحيطية للقنوات عن تندبها. يتأثر تدفق عصائر البنكرياس بحصى القناة ، مع تكوين إفراز لزج يحتوي على نسبة عالية من البروتين. تلعب هذه الآلية المرضية الأخيرة دورًا في إدمان الكحول المزمن ، وفرط كالسيوم الدم (فرط نشاط جارات الدرقية ، جرعة زائدة من فيتامين د) ، الحثل بسبب الجوع ، الفشل الكلوي المزمن ، استئصال المعدة واستئصال المعدة ، 2) اضطرابات التمثيل الغذائي: اضطرابات تدفق الدم لأمراض الأوعية الدموية ، عمليات المناعة الذاتية ، الحساسية ، هرمونات داء كوشينغ ، العلاج بالستيرويد طويل الأمد ، العلاج المدر للبول بمشتقات الثيازيد ، فرط البروتين الشحمي ، إلخ. العامل المُنتِج في تطور التهاب البنكرياس الحاد هو التحفيز غير العصبي أو الخلطي لإفراز البنكرياس (الطعام الوفير ، تناول الكحول ، التحفيز التشخيصي بالسكرتين أو بانكريوسيمين). في حوالي ثلثي مرضى التهاب البنكرياس الحاد ، يكون سبب المرض هو تحص صفراوي. ومع ذلك ، فإن الآلية المرضية ليست واضحة تمامًا. من الممكن أن يلعبوا دورًا في ربط المجمعات الليمفاوية للمرارة والبنكرياس ، وعادة ما يحدث تنشيط الإنزيمات ، وبصورة أساسية بروتياز البنكرياس ، كقاعدة في تجويف الاثني عشر. في التهاب البنكرياس الذاتي الحاد ، يتم تنشيط هذه الإنزيمات بالفعل في الغدة نفسها. ومع ذلك ، لم يتم تحديد إنزيمات الغدة في التهاب البنكرياس الحاد الضرورية للهضم الذاتي لأنسجتها. يعتبر التربسين منشطًا لمعظم الإنزيمات ، الكيموتريبسين ، الإيلاستاز ، الكولاجيناز ، الفوسفوليباز أ. يحرر الأخير أغشية الخلايا من فسفوليباز أ. ليسوليسيثين وليزوكيفالين ، اللذان لهما تأثير قوي سام للخلايا. البروتياز النشط يفرز عديد الببتيدات والكينين من كينينوجين الأنسجة والدم ، وهذا الأخير يسبب الألم وتوسع الأوعية الدموية المعمم. ، وهو أحد أسباب صدمة نقص حجم الدم. الليباز النشط ، الذي يكسر الدهون الخلوية الناغليسيرين والأحماض الدهنية ، يؤدي إلى حدوث تغيرات ضمورية شديدة في الأنسجة ، ويعزز تكوين مناطق من النخر الدهني (تنخر دهني) مباشرة في أنسجة الغدة نفسها ، في الأنسجة المحيطة بالغدة ، في مساريق الأمعاء الدقيقة والغليظة ، في الثرب الكبيرة والصغيرة وفي الأجسام الأخرى. يلعب نظام kallikrein-kinin دورًا مهمًا في التسبب في المرض ، والذي يوفر نغمة الأوعية الدموية المقابلة للحالة الانسيابية للدم. يتسبب التربسين والأقارب النشطة في زيادة حادة في نفاذية الشعيرات الدموية ، والركود ، "كتلة الدورة الدموية الدقيقة" مع التوقف التام عن التروية الشعرية ، نقص التروية ، نقص الأكسجة ، الحماض ، اضطراب تخثر الدم (التربسين ينشط عامل هاجمان - العامل الثاني عشر لتخثر الدم) مع التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية والتشريح الباثولوجي اللاحق: وذمة البنكرياس الحادة تسمى أحيانًا التهاب البنكرياس النزلي. بالميكروسكوب ، الغدة متضخمة ومتوذمة. يمكن أن تنتشر الوذمة إلى الأنسجة خلف الصفاق ومساريقا القولون المستعرض. غالبًا ما يكون هناك انصباب نزفي مصلي في التجويف البطني والجراب الثري. يكشف الفحص النسيجي عن انتفاخ في النسيج الخلالي ومناطق نزيف صغير وتغيرات تنكسية معتدلة في الأنسجة الغدية ، ويتميز التهاب البنكرياس النزفي الحاد بوجود بواسير واسعة وبؤر تنخر دهني. في بعض الأحيان يتضح أن الغدة بأكملها تتشرب بالدم ، وغالبًا ما يكون هناك تخثر في الأوعية الدموية. إلى جانب منطقة النزف ، يمكن أن تحدث مناطق نخر واسعة في سمك الغدة ، ويكشف الفحص المجهري عن تسلل التهابي. توجد بؤر النخر الدهني ، بالإضافة إلى الغدة ، في الثرب الأكبر والأصغر والتكوينات التي تحتوي على الأنسجة الدهنية. يتطور التهاب البنكرياس القيحي الحاد عند التعلق بالنباتات البكتيرية ، وتظهر بؤر الاندماج القيحي لأنسجة الغدة. يكشف الفحص المجهري عن تسلل صديدي ، والذي يكون في طبيعة التهاب الفلغمون أو العديد من الخراجات بأحجام مختلفة. يوجد في التجويف البطني إفراز صديدي نزفي أو مصلي صديدي الصورة السريرية والتشخيص: الألم هو العرض الرئيسي والمستمر لالتهاب البنكرياس الحاد. الآلام تأتي فجأة. ومع ذلك ، في بعض الأحيان هناك سلائف في شكل شعور بالثقل في المنطقة الشرسوفية ، وعسر الهضم الخفيف. يكون الألم بطبيعته شديدًا وبليدًا وثابتًا وأقل تقلصاتًا ، وتكون شدة الألم كبيرة جدًا (الشعور بـ "الوصلة المطروقة") لدرجة أن المرضى يفقدون وعيهم أحيانًا. يختلف توطين الألم ويعتمد على مشاركة العملية المرضية لجزء أو جزء آخر من البنكرياس. يمكن أن يكون الألم موضعيًا في المراق الأيمن والأيسر ، في الركن الساحلي والحرقفي الأيسر ، وغالبًا ما يكون له قوباء في الطبيعة ويشع إلى الظهر وحزام الكتف والصدر ، والتي يمكن أن تحاكي احتشاء عضلة القلب. الغثيان والقيء انعكاسات. غالبا ما يتكرر القيء ، لا يقهر ، لا يريح المرضى ، وغالبا ما يكون وضع الجسم قسريا. غالبًا ما يكون المرضى في حالة عازمة. درجة حرارة الجسم طبيعية وغير طبيعية. ارتفاع درجة حرارة الجسم والحمى هي سمة من سمات تطور المضاعفات الالتهابية ، ويكون لون الجلد والأغشية المخاطية شاحبًا مع مسحة مزرقة ويفسرها التسمم الحاد. في كثير من الأحيان ، يلاحظ اليرقان واليرقان ، بسبب اضطرابات في تدفق الصفراء أو الآفات السامة الشديدة في الكبد. في الأشكال المدمرة من التهاب البنكرياس ، تدخل إنزيمات الغدة ومكونات نظام الكينين إلى النسيج خلف الصفاق وتحت الجلد ، مما يؤدي إلى تطور التشرب النزفي للسليلوز حتى كدمات. عندما تتمركز العملية التدميرية بشكل رئيسي في ذيل البنكرياس ، يتم تحديد هذه التغييرات على الجدار الجانبي للبطن على اليسار (أعراض جراي تيرنر) ، عندما تتمركز في منطقة الرأس في السرة (أعراض كولين). مع التدفق الهائل للإنزيمات في الدم ، يمكن أن تحدث تغيرات مماثلة في أجزاء بعيدة من الجسم ، على الوجه.اللسان مغطى بزهور جاف. انتفاخ البطن عند الفحص. في الساعات الأولى من المرض ، هناك عدم تناسق في البطن بسبب تورم المنطقة الشرسوفية ومنطقة السرة فقط (شلل جزئي أولي في المعدة والقولون المستعرض). في المستقبل ، مع تطور الانسداد المعوي الديناميكي ، يزداد انتفاخ البطن ويصبح موحدًا. في بداية الجس يكون البطن رخوًا مما يميز التهاب البنكرياس الحاد عن معظم أمراض تجويف البطن الحادة. في الوقت نفسه ، في بعض المرضى ، يمكن ملاحظة الجس لسهولة توتر العضلات في المنطقة الشرسوفية والألم على طول البنكرياس (أعراض كيرتي). من الأعراض المميزة اختفاء نبض الشريان الأورطي البطني في المنطقة الشرسوفية (أعراض فوسكريسنسكي) ووجع في الزاوية اليسرى للفقراء (أعراض مايو روبسون). تصبح أعراض تهيج الصفاق إيجابية في أشكال مدمرة بسبب تطور التهاب الصفاق. ضعف التمعج المعوي منذ الساعات الأولى للمرض. في الأشكال الحادة ، قد تختفي النفخات التمعجية تمامًا ، وقد يكون ظهور المرض هو بطء القلب ، والذي يتم استبداله بسرعة بتسرع القلب. بالنسبة للأشكال الحادة من المرض ، فإن النبض الخيطي المتكرر هو سمة مميزة. يكون ضغط الدم "منخفضًا في معظم المرضى. في مخطط القلب الكهربائي ، لوحظت الاضطرابات الأيضية الواضحة في عضلة القلب (انخفاض في الفاصل S-T ، وتشوه الموجة T ، موجات U إضافية). اضطرابات الجهاز التنفسي - ضيق في التنفس ، زرقة ، تحدث في أشكال شديدة من التهاب البنكرياس.تحدث تغيرات ضمورية في الأعضاء المتنيّة ، وتضعف حالتها الوظيفية. تعتمد هذه التغييرات على فرط إنزيم الدم واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة والتسمم. تتأثر وظيفة الكلى بشكل حاد (في 10-20٪ من المرضى) ، وينخفض ​​إنتاج البول حتى انقطاع البول وتطور الفشل الكلوي الحاد.في الدراسات المختبرية ، هناك زيادة كبيرة في محتوى إنزيمات البنكرياس في الدم و البول ، الجلوكوز هي مرضية لالتهاب البنكرياس الحاد. ترتفع مستويات التريبسين في الدم ومثبطاته مبكراً. تحدث زيادة في تركيز الليباز في الدم في وقت لاحق (3-4 أيام من بداية المرض). الزيادة في دياستاز البول فوق 512 وحدة وفقًا لـ Wolgemut لها قيمة تشخيصية. إن زيادة محتوى الدياستاز في الدم والبول عند الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد ليس هو الحال دائمًا. مع التدمير الشامل للغدة ، لا يتغير محتوى الدياستاز في الدم والبول بشكل ملحوظ أو حتى ينخفض.يشير ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية إلى تورط جهاز جزيرة الغدة في العملية المرضية. يعتبر نقص كالسيوم الدم من العوامل الممرضة للأشكال المدمرة من التهاب البنكرياس الحاد. يظهر عادة بين اليومين الرابع والعاشر من المرض ، أي خلال فترة التطور الأعلى للنخر الدهني. يعتبر انخفاض نسبة الكالسيوم في الدم أقل من 4 ميكرولتر / لتر علامة تنبؤية سيئة. في الأشكال المدمرة الشديدة من التهاب البنكرياس ، والتي تحدث مع أعراض علوص ديناميكي واضح ، كقاعدة عامة ، نقص حجم الدم ، انخفاض في حجم الدورة الدموية ، البلازما ، نقص بوتاسيوم الدم و التغيرات في الحالة الحمضية القاعدية تجاه كل من القلاء والحماض. لا يتغير الدم الأحمر عادة بشكل ملحوظ. ومع ذلك ، مع مسار طويل من أشكال المرض الشديدة بسبب النزيف والقمع السام لوظيفة نخاع العظم ، يتطور فقر الدم. من ناحية الدم الأبيض ، كقاعدة عامة ، هناك زيادة واضحة في عدد الكريات البيضاء مع تحول في تعداد الدم إلى اليسار. في البول ، بالإضافة إلى زيادة محتوى إنزيمات البنكرياس ، تظهر كريات الدم الحمراء والقوالب في البول . في الحالات الشديدة ، يؤدي تطور تلف الكلى السمي إلى فشل كلوي حاد ، يتجلى في قلة البول أو انقطاع البول ، وتراكم السموم النيتروجينية في الدم.المضاعفات الرئيسية لالتهاب البنكرياس الحاد: مبكرة - صدمة وفشل القلب الحاد ، التهاب الصفاق. في وقت لاحق - خراجات البنكرياس ، فلغمون من الأنسجة خلف الصفاق ، أكياس تحت الفرينية ، بين الأمعاء ، epiploic ، نزيف تآكل أثناء رفض الأنسجة الميتة ، الفشل الكلوي الحاد. في وقت لاحق ، يمكن تكوين أكياس كاذبة ونواسير البنكرياس ، ونواسير معوية ، وتطور داء السكري.يأخذ طابع الحزام ، مصحوبًا بعدم انتظام دقات القلب وانخفاض في ضغط الدم. من المميزات أن البطن يظل لينًا قبل تطور التهاب الصفاق ، ومع ذلك فهو منتفخ ولا يوجد تمعج. أحيانًا يكون هناك عرض إيجابي من أعراض Mayo-Robson ، يكشف الفحص بالأشعة السينية عن علامات غير مباشرة لالتهاب البنكرياس الحاد. في الأشعة السينية العامة ، يكون توسع المعدة مرئيًا ، ووجود مادة غير سائلة فيها. تتسع حلقة الاثني عشر ("حدوة الحصان") في حالة شلل جزئي. الحلقة الأولية للصائم (أحد أعراض "حلقة الساعة") والقولون المستعرض هي أيضًا نذقية. غالبًا ما يتم تحديد الانصباب في التجويف الجنبي الأيسر ، ويكشف التصوير المقطعي والمسح بالموجات فوق الصوتية عن زيادة في حجم البنكرياس وعدم تجانس بنيته. يجعل تنظير البطن من الممكن رؤية الانصباب النزفي المميز في تجويف البطن ، حيث وجدوا في دراستهم نسبة عالية من إنزيمات البنكرياس ، ووجود بقع "دهنية" من النخر الدهني ، وأحيانًا تضخم المرارة المتضخمة. يجب التمييز بين التهاب البنكرياس الحاد بشكل أساسي من قرحة الاثني عشر المثقوبة والمثقبة. تتميز القرحة المثقوبة بصغر سن المريض ، وغالبًا ما تكون سوابق تقرحية ، وآلام مفاجئة "خنجر" ، وغياب القيء ، وبطن "يشبه اللوح" ، واختفاء بلادة كبدي ناتج عن قرع في البطن ووجود الهلال- على شكل شريط من الهواء تحت قبة الحجاب الحاجز ، يتم الكشف عنه بواسطة الأشعة السينية. يحدث التهاب المعدة الحاد بشكل رئيسي في كبار السن عند الأشخاص الذين يعانون من تحص صفراوي واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون. من سمات التهاب البنكرياس الحاد طبيعة حزام الألم ، والإشعاع ، والقيء المتكرر ، وعدم وجود أعراض "حماية العضلات" ، وانتفاخ البطن ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وفرط إنزيم الدم ، وخلل التبول. على أساس ما يلي: مجتمعة من خلال إضعاف التمعج أو غيابه التام ، المترجمة في الأجزاء العلوية والمتوسطة من البطن. على العكس من ذلك ، مع الانسداد المعوي الحاد ، غالبًا ما تكون الآلام متشنجة في جميع أنحاء البطن ؛ التمعج العنيف في الفترة الأولى من المرض. مستويات عالية من إنزيمات البنكرياس في الدم والبول تؤكد تشخيص التهاب البنكرياس الحاد ، تجلط الدم أو انسداد الأوعية المساريقية. منذ البداية ، يتميز المرض بحالة خطيرة من المرضى ؛ تاريخ من أمراض القلب الروماتيزمية أو احتشاء عضلة القلب. ألم الحزام ليس نموذجيًا. بسرعة كبيرة ، بسبب الغرغرينا المعوية ، تظهر أعراض التهاب الصفاق ويزداد التسمم. في الحالات المشكوك فيها ، من الضروري اللجوء إلى تنظير البطن الطارئ والفحص الوعائي العاجل (تصوير المساريقي). التهاب الزائدة الدودية الحاد ، مثل التهاب البنكرياس الحاد ، غالبًا ما يبدأ بألم حاد في المنطقة الشرسوفية. ومع ذلك ، فإن توطين الألم في المنطقة الشرسوفية المصابة بالتهاب الزائدة الدودية قصير العمر ، بعد 2-4 ساعات ينتقل الألم إلى المنطقة الحرقفية اليمنى ، جنبًا إلى جنب مع توتر جدار البطن وأعراض أخرى لتطور التهاب الصفاق الموضعي. تسمح دراسة دياستاز الدم والمسالك البولية بالتشخيص التفريقي النهائي بين هذين المرضين. إذا كان التشخيص مشكوكًا فيه ، يجب التنظير البطني ، التهاب المرارة الحاد ونوبات المغص الصفراوي لها عدد من الأعراض المشتركة مع التهاب البنكرياس الحاد (ظهور مفاجئ ، ألم حاد ، تشعيع للألم ، ضعف التمعج ، إلخ). ومع ذلك ، يتميز التهاب المرارة الحاد بتوطين الألم في المراق الأيمن ، وهو أحد أعراض حماية العضلات ، واكتشاف تضخم وألم في المرارة أو ارتشاح في المراق الأيمن عند الجس ، وانفصال الدم الطبيعي والبول. غالبًا ما يتطور التهاب البنكرياس الحاد ضد خلفية تحص صفراوي (التهاب المرارة البنكرياس: معقد). يجب أن يشمل علاج التهاب البنكرياس الحاد: مكافحة الألم ، وتسمم الدم الأنزيمي ، والتصحيح المناسب لاضطرابات المياه المائية والحالة القلوية الحمضية. لتخفيف الألم أو تقليله ، من الضروري استخدام المسكنات ومضادات التشنج (no-shpa ، platifillin ، papaverine). يتم إعطاء تأثير جيد من خلال الحصار فوق الجافية (قسطرة الحيز فوق الجافية للحبل الشوكي مع إدخال أدوية التخدير). محلول الصودا (حمض الهيدروكلوريك لمحتويات المعدة هو محفز لإفراز البنكرياس) المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن - يمكن تطوير الذهان) ، انخفاض حرارة البنكرياس ، إدخال التثبيط الخلوي لمدة 4-5 أيام (5-فلورويوراسيل ، فيترافور ، إلخ. . تمنع وظيفة إفراز الغدة بنسبة 90 ٪ تقريبًا) ؛ 2) ضمان الإخلاء الطبيعي للإنزيمات المنتجة عن طريق إدخال مضادات التشنج ؛ 3) القضاء على الإنزيمات التي دخلت مجرى الدم أو تجويف البطن. تصريف القناة الليمفاوية الصدرية عن طريق الامتصاص الليمفاوي ، وتحفيز إدرار البول. تصريف تجويف البطن. 4) تثبيط الإنزيمات بواسطة مثبطات الأنزيم البروتيني (كونتركال ، تسالول ، إلخ). ومع ذلك ، فإن المثبطات لها تأثير إيجابي فقط في الساعات الأولى من المرض مع إدخال جرعات كبيرة (1-1.5 مليون وحدة). في مرحلة النخر الدهني ، يفقد استخدام المثبطات معناه. من أجل تنظيم توازن الماء والكهارل ، وتطبيع نشاط القلب وتقليل التسمم ، استخدام محاليل جلوكوز 5 و 10 ٪ ، محاليل بولي أيونات ، بلازما ، بولي جلوسين ، هيمودز معروض. وفقا للإشارات ، يتم وصف مستحضرات البوتاسيوم وجلوكوزيدات القلب. يجب أن تكون كمية المحاليل المحقونة المطلوبة لاستعادة الحجم الطبيعي للقطاعات داخل الأوعية الدموية وخارج الخلية كبيرة بما يكفي (من 3 إلى 5 لترات / يوم). لتحسين الخصائص الانسيابية للدم ومنع انتشار التخثر داخل الأوعية الدموية ، الريوبوليوكين والهيبارين (5000 وحدة ) تستخدم كل 4 ساعات ، وتوصف المضادات الحيوية واسعة الطيف للوقاية والعلاج من التغيرات الالتهابية الثانوية المحتملة ، ويشار إلى العلاج الجراحي لالتهاب البنكرياس الحاد: 1) بالاشتراك مع التهاب البنكرياس الحاد مع الأشكال المدمرة من التهاب المرارة الحاد. 2) مع علاج محافظ غير ناجح لمدة 36-48 ساعة ؛ 3) مع التهاب الصفاق البنكرياس إذا كان من المستحيل إجراء تصريف تجويف البطن بالمنظار ؛ 4) مع مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد: خراج الثرب ، الفلغمون من النسيج خلف الصفاق. في تشخيص الأشكال المدمرة لالتهاب البنكرياس الحاد وعلاجها ، يعتبر تنظير البطن ذا أهمية كبيرة ، حيث يمكن توضيح التشخيص ، والكشف عن ارتفاع ضغط الدم في القناة الصفراوية (المرارة المتوترة) ، وإنتاج فغر المرارة عن طريق الجلد تحت سيطرة منظار البطن ولكن الشيء الرئيسي هو تصريف التجويف البطني من أجل شفط ما يحتويه من احمرار وغسل تجويف البطن بمحاليل من المضادات الحيوية ومثبطات الأنزيم البروتيني. في العلاج الجراحي لالتهاب البنكرياس الحاد ، يتم استخدام الأنواع التالية من العمليات: 1) تصريف الجراب الثُرْبِيّ ، 2) استئصال الذيل وجسم البنكرياس ، 3) استئصال البنكرياس ، أكثر العمليات شيوعًا هي تصريف الثُرَيْب بورصة. يتم استخدامه في أشكال مدمرة من التهاب البنكرياس الحاد معقد بسبب التهاب الصفاق. الغرض الرئيسي من العملية هو تحرير الجسم من المواد السامة والعناصر النشطة في الإفرازات البريتونية ؛ توفير الظروف للتدفق الكافي لعصير البنكرياس النشط ، الإفرازات ، رفض الكتل النخرية.كوصول ، فإن شق البطن الأكثر استخدامًا ونهجًا للحديد عن طريق التشريح الواسع للرباط المعدي القولوني. بعد التعرض للحديد ، يتم اختراق الأنسجة المحيطة بمحلول نوفوكائين مع مضاد حيوي واسع الطيف ومثبطات الأنزيم البروتيني. يجب إزالة المحاصرات والمناطق المتضخمة بشكل كبير من البنكرياس. يؤدي تركهم في وقت لاحق إلى نزيف حاد. بعد إزالة الأنسجة الميتة ، وغسل تجويف البطن بمحلول مطهر ، يقوم بعض الجراحين بإجراء عملية سدادة بيولوجية للجراب الثري مع ثُرب كبير. الأكثر فعالية لتصريف الجراب من خلال إجراء الصرف من الخلف من خلال الفتحات العكسية في منطقة أسفل الظهر اليسرى. يتم استخدام أنابيب تصريف مزدوجة التجويف ، مما يسمح بالغسيل اللاحق للتجويف الناتج. في حالة وجود أمراض مصاحبة في المثانة الصفراوية (حصوات ، التهاب) وتغيرات في القناة الصفراوية (تحص القناة الصفراوية ، التهاب الأقنية الصفراوية ، تضيقات) ، يتم استكمال المساعدة الجراحية ، إذا تم تحديدها ، باستئصال المرارة أو استئصال المرارة ، متبوعًا بتصريف القناة الصفراوية مع تصريف على شكل حرف T. مسألة جدوى الجراحة على المرارة والقنوات ليس فقط في حالة التغيرات المرضية الشديدة (التهاب المرارة ، التهاب الأقنية الصفراوية ، الحصوات في القنوات ، التضيقات) ، ولكن أيضًا ارتفاع ضغط الدم في القناة الصفراوية بسبب ضغطها بواسطة رأس منتفخ لا يزال البنكرياس أو العقد الليمفاوية المتضخمة موضع جدل ، وهي عملية أكثر جذرية. ومع ذلك ، في الأشكال المدمرة الشديدة من التهاب الرات الشرير الحاد ، يكون من الصعب تقنيًا وسوء التحمل من قبل المرضى ، لذلك يجب إعطاء المؤشرات الخاصة به بعناية شديدة ، ويتم تحديد تشخيص المرض إلى حد كبير من خلال طبيعة التغيرات المورفولوجية في البنكرياس. كلما زادت حدة التغيرات المدمرة في أنسجة الغدة ، كان التشخيص أسوأ. للتنبؤ بنتائج المرض في السنوات الأخيرة ، تم اقتراح علامات تنبؤية ، تم تطويرها في تحليل بأثر رجعي للمسار السريري لالتهاب البنكرياس الحاد في مجموعة كبيرة من المرضى. وتشمل: عمر المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا ، زيادة عدد الكريات البيضاء (عدد الكريات البيض أكثر من 16 * 109 / لتر) ، ارتفاع السكر في الدم (محتوى الجلوكوز أكثر من 2 جم / لتر) ، انخفاض في الهيماتوكريت بأكثر من 10٪ ، انخفاض في الكالسيوم في الدم أقل من 4 ميكرولتر / لتر ، وعزل السوائل أكثر من 6 لتر ، ونقص القواعد أكثر من 4 ميكرولتر / لتر ، وانخفاض ضغط الدم أقل من 60 ملم زئبق. فن. معدل الوفيات في مجموعة المرضى الذين يعانون من أقل من ثلاث علامات أعلاه هو 1٪ ، مع 3 علامات فأكثر 33٪ ، مع 7 علامات فأكثر 100٪.

التهاب البنكرياس الحاد

لا يعني مصطلح "التهاب البنكرياس الحاد" التهاب البنكرياس فحسب ، بل يعني أيضًا مرضه الحاد المصحوب بنخر لحمة الغدة والأنسجة الدهنية ، بالإضافة إلى نزيف واسع النطاق في البنكرياس وأنسجة خلف الصفاق.

الخامس المسبباتمن التهاب البنكرياس الحاد ، فإن العوامل التالية لها أهمية كبيرة: أمراض القناة الصفراوية والمعدة والاثني عشر وتناول الكحول واضطرابات الدورة الدموية في البنكرياس والتغذية الزائدة واضطرابات التمثيل الغذائي والحساسية وصدمات البطن والتسمم الكيميائي والعوامل المعدية والسامة.

يبدأ المرض فجأة بعد وفرة الأطعمة الدهنية والبروتينية ، مصحوبة بتناول الكحول. الرائد هو متلازمة البطن (ألم ، قيء ، انسداد معوي ديناميكي).

الألم - أحد أكثر أعراض التهاب البنكرياس الحاد استمرارًا - متأصل في جميع أشكال هذا المرض. يحدث الألم الشديد في المنطقة الشرسوفية ، في السرة مع تشعيع أسفل الظهر ، وكتف الكتف ، والكتفين ، وأحيانًا الفخذين. ألم القوباء المنطقية هو العلامة الذاتية الرئيسية لهذا المرض الهائل.

القيء هو ثاني أكثر أعراض متلازمة البطن شيوعًا. ومع ذلك ، فإن غيابه لا يمكن أن يزيل تشخيص التهاب البنكرياس الحاد. غالبًا ما يكون القيء مستمرًا ومريرًا (ممزوجًا بالصفراء) ، وأحيانًا متكرر ومؤلماً ، لذلك يعاني بعض المرضى من القيء أكثر من الألم.

منذ بداية المرض ، يكون اللسان مغطى بزهرة بيضاء ، مع تطور التهاب الصفاق يصبح جافًا.

يتم الكشف عن أكبر عدد من أعراض متلازمة البطن أثناء الفحص الموضوعي للبطن.

عند الفحص ، يكون البطن منتفخًا في المنطقة الشرسوفية ، ولا يوجد تمعج بسبب شلل جزئي في الأمعاء. عند الجس ، يوجد ألم حاد في المنطقة الشرسوفية ، ولا يوجد توتر في جدار البطن الأمامي. أعراض Voskresensky ، Kerte ، Mayo - Robson إيجابية.

تتمثل أعراض فوسكريسنسكي في عدم وجود نبض في الشريان الأورطي البطني فوق السرة نتيجة ضغط الشريان الأورطي بواسطة البنكرياس المتورم.

أعراض كيرت هي وجع عرضي ومقاومة 6-7 سم فوق السرة ، وهو ما يقابل إسقاط البنكرياس.

أعراض مايو - روبسون - ألم في الزاوية اليسرى للفقرات.

تتضمن متلازمة البنكرياس القلب والأوعية الدموية عددًا من الأعراض التي تشير إلى درجة تورط الجهاز القلبي الوعائي في أمراض البنكرياس. في الوقت نفسه ، لوحظ الزرقة العامة مع تدفق العرق ، وتبريد الجسم كله وخاصة الأطراف ، ونبض شبيه بالخيوط ، وانخفاض في ضغط الدم ، أي مع علامات الانهيار الشديد.

في بداية المرض ، يكون النبض طبيعيًا ونادرًا ما يكون بطيئًا ، ثم يصبح أكثر تواترًا ويصبح ضعيفًا. في التهاب البنكرياس الحاد الشديد ، يلاحظ عدم انتظام ضربات القلب ، وعدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض ضغط الدم.

مع شكل حاد من التهاب البنكرياس ، يشارك الحجاب الحاجز في العملية ، وتصبح رحلته صعبة ، وتكون القبة عالية ، ويصبح التنفس سطحيًا وسريعًا. يعد ضيق التنفس من الأعراض الرئيسية المبكرة لالتهاب البنكرياس الحاد.

عندما يدخل البنكرياس في عملية التهابية حادة ، يمكن العثور على جميع إنزيماته في الدم. ومع ذلك ، نظرًا لبعض الصعوبات التقنية في العديد من المستشفيات ، فإن التحديد الأكثر سهولة للوصول إلى L-amylase في الدم محدود. مع زيادة المحتوى في الدم ، يتم إفراز L-amylase في البول ، مما يسهل اكتشافه. يجب تكرار دراسة البول من أجل L-amylase ، لأن Diastasuria ليست مستمرة وتعتمد على مرحلة مسار التهاب البنكرياس الحاد.

تتميز صورة الدم لدى مرضى التهاب البنكرياس الحاد بزيادة عدد الكريات البيضاء ، وتحول في عدد الكريات البيض إلى اليسار ، ومرض اللمفاويات ، وأينوسينوفيليا.

للممارسة اليومية ، تم اعتماد التصنيف التالي لالتهاب البنكرياس والتهاب المرارة والبنكرياس:

1) وذمة حادة ، أو التهاب البنكرياس الخلالي الحاد.

2) التهاب البنكرياس النزفي الحاد.

3) نخر البنكرياس الحاد.

4) التهاب البنكرياس صديدي.

5) مزمن - متكرر وخالي من الانتكاس ؛

6) التهاب المرارة البنكرياس - الحاد والمزمن والمترافق مع التفاقم الدوري.

كل شكل من أشكال التهاب البنكرياس الحاد له صورة سريرية ومرضية مقابلة.

وذمة البنكرياس الحادة(التهاب البنكرياس الخلالي الحاد). هذه هي المرحلة الأولى من التهاب البنكرياس الحاد. يبدأ المرض عادةً بألم مستمر واضح في المنطقة الشرسوفية ، والذي يحدث غالبًا بشكل مفاجئ ، وفي بعض الأحيان تقلصات. يربط معظم المرضى مظهرهم بالإفراط في تناول الأطعمة الدهنية ، في حين أن الآلام قوية جدًا لدرجة أن المرضى يصرخون ويتسرعون في الفراش. من الممكن تخفيف الألم عن طريق الحصار الثنائي حول الكلى أو الحقن الوريدي البطيء 20-30 مل من محلول 0.5 ٪ نوفوكائين. بعد الألم ، كقاعدة عامة ، يظهر القيء ، ترتفع درجة الحرارة.

أثناء الألم ، البطن يشارك في فعل التنفس ، منتفخ إلى حد ما ، يكشف الجس عن وجع وتيبس العضلات في منطقة شرسوفي ، ولا توجد أعراض لتهيج الصفاق.

في الوذمة الحادة للبنكرياس ، يكون التهاب المرارة المصاحب أمرًا شائعًا.

التهاب البنكرياس النزفي.في بداية المرض ، تشبه الصورة السريرية لالتهاب البنكرياس النزفي صورة الوذمة الحادة. يبدأ المرض بألم شديد ، مع تشعيع مميز إلى الأعلى ، إلى اليسار ، يليه القيء المؤلم. كقاعدة عامة ، فإن الحالة العامة لهؤلاء المرضى شديدة. الأغشية المخاطية المرئية والجلد شاحب ، تظهر أعراض التسمم ، النبض يتسارع (100-130 نبضة في الدقيقة) ، ضعف في الملء والتوتر ، اللسان مغطى ، جاف ، المعدة منتفخة ، هناك عضلة طفيفة التوتر في المنطقة الشرسوفية ، أعراض فوسكريسنسكي ، مايو - روبسون ، كيرتي إيجابية. هناك انسداد معوي ديناميكي.

نخر البنكرياس.المرض حاد وصعب. إما أن يمر من مرحلة وذمة البنكرياس ، أو يبدأ من تلقاء نفسه مع نخر على الفور. يتميز نخر البنكرياس بألم شديد مصحوب بتسمم شديد وانهيار وصدمة وتوتر صفاقي بسبب الانصباب وتطور التهاب الصفاق الكيميائي.

يتم التعبير بشكل حاد عن زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار ، قلة اللمفاويات ، زيادة ESR. يعاني العديد من المرضى من البروتين ، والكريات البيض ، وخلايا الدم الحمراء ، والظهارة الحرشفية ، وأحيانًا قوالب الهيالين في البول. عادةً ما يصل L-amylase في البول إلى أعداد كبيرة ، ومع ذلك ، مع نخر واسع لحمة البنكرياس ، ينخفض ​​محتواه.

من الصعب تحديد تشخيص النخر النزفي للبنكرياس عندما تتضمن العملية السطح الخلفي للبنكرياس. في هذه الحالة ، الأعراض من تجويف البطن ليست واضحة جدا ، لأن العملية تتطور خلف الصفاق. ومع ذلك ، في هؤلاء المرضى ، يبدأ المرض بتوطين نموذجي وارتداد للألم ، بينما لوحظ تسمم شديد ، يزداد محتوى L-amylase في البول ، وتحدث تغيرات في الدم. لتحديد التشخيص الصحيح ، فإن المراقبة الديناميكية للمريض ضرورية.

يتم ملاحظة العلامات التالية لنخر البنكرياس:

1) زيادة في الألم وأعراض تهيج الغشاء البريتوني ، على الرغم من العلاج المحافظ باستخدام حصار نوفوكائين المحيطي الثنائي ؛

2) تعميق حالة الانهيار والصدمة رغم العلاج المحافظ.

3) زيادة سريعة في زيادة عدد الكريات البيضاء (تصل إلى 25.0 - 109 / لتر) ؛

4) انخفاض مستوى L-amylase في الدم والبول مع تدهور الحالة العامة ؛

5) انخفاض تدريجي في مستويات الكالسيوم في الدم (نخر الدهون).

6) ظهور الميثيموغلوبين في مصل الدم.

مسار نخر البنكرياس شديد. معدل الوفيات 27-40٪ (A. A. Shalimov، 1976).

التهاب البنكرياس القيحي.هذا هو أحد أشد أشكال التلف الذي يصيب البنكرياس ، وغالبًا ما يوجد عند كبار السن والشيخوخة. يمكن أن يحدث التهاب البنكرياس القيحي من تلقاء نفسه أو يكون تطورًا إضافيًا للوذمة الحادة ، بالإضافة إلى النخر النزفي عندما تنضم إليهم العدوى. في البداية ، تتكون الصورة السريرية من أعراض وذمة البنكرياس الحادة أو النخر النزفي ، وبعد ذلك ، عند الإصابة بالعدوى ، تظهر زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول في تركيبة الكريات البيض إلى اليسار ، وتسمم صديدي ، وتقلب حاد في درجة الحرارة.

وبالتالي ، في الوقت الحاضر ، من الممكن ليس فقط تشخيص التهاب البنكرياس الحاد ، ولكن أيضًا للإشارة إلى شكل الضرر الذي يصيب البنكرياس ، حيث يتميز كل شكل من أشكاله بالصورة السريرية والمرضية المقابلة.

التشخيص والعلاج التفريقي.من الصعب التمييز بين التهاب البنكرياس الحاد والأمراض الحادة الأخرى لأعضاء البطن بسبب وجود نفس المظاهر ، والتي تحدث أحيانًا على خلفية حالة عامة شديدة للمريض.

يجب التمييز بين التهاب البنكرياس الحاد والتهاب المرارة الحاد وقرحة المعدة المثقوبة وتسمم الطعام وانسداد الأمعاء الحاد وتجلط المساريقي والحمل خارج الرحم والتهاب الزائدة الدودية الحاد واحتشاء عضلة القلب.

في علاج التهاب البنكرياس الحاد ، يجب توجيه جميع التدابير إلى العوامل المسببة للأمراض الرئيسية: الحصار حول الكلى بمحلول 0.25 ٪ من نوفوكايين وفقًا لـ Vishnevsky كتأثير على عوامل المستقبلات العصبية ؛ خلق الراحة الفسيولوجية في العضو المصاب - الجوع ، وشفط محتويات المعدة (التحقيق من خلال الأنف) ؛ تثبيط النشاط الإفرازي للبنكرياس - الأتروبين 0.1 ٪ تحت الجلد ، 1 مل كل 4-6 ساعات ؛ الحقن في الوريد للدم ، البلازما ، خليط بولي جلوسين - نوفوكائين (بولي جلوسينول 50 مل + محلول 1 ٪ من نوفوكايين 20 مل) حتى 3-4 لترات من أجل القضاء على اضطرابات الدورة الدموية. العلاج بمضادات الإنزيم - trasilol ، tsalol ، kontrikal (50000 - 75000 وحدة ، يوصي البعض بما يصل إلى 300000 وحدة لكل حقنة) ، ساندوستاتين ، كوامتل ؛ للقضاء على الألم - بروميدول (لا ينصح باستخدام المورفين ، لأنه يسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي) ، ديفينهيدرامين 2 ٪ - 2-3 مرات في اليوم كمضاد للهستامين ؛ الأنسولين - 4-12 وحدة ، 2 ٪ بابافيرين 2-3 مرات ، نتروجليسرين 0.0005 جم في أقراص تحت اللسان ؛ حمض أمينوكابرويك 5 ٪ في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد 100 مل ؛ هرمونات الكورتيكوستيرويد - هيدروكورتيزون أو بريدنيزولون (عن طريق الوريد أو العضل - 15-30 مجم) ؛ العلاج بالمضادات الحيوية ، القلب (0.05٪ ستروفانثين ولكن 0.5 - 1 مل 2 مرات ، 0.05٪ كورجليكون 0.5 - 1 مل 1 مرة).

عندما تتحسن الحالة في اليوم الرابع - الخامس ، يمكن تخصيص جدول رقم 5 أ للمرضى ، أي طعام في صورة سائلة ذات محتوى محدود من السعرات الحرارية ، لأن الطعام الخالي من الكربوهيدرات والبروتينات يقلل من إفراز البنكرياس. القلوي ، الذي يأتي مع الطعام عن طريق الفم ، يمنع أيضًا فصل عصير البنكرياس.

في اليوم الثامن - العاشر ، يمكن تخصيص جدول رقم 5 للمرضى وينبغي التوصية بوجبات كسور. عند الخروج من المستشفى يحظر تناول اللحوم الدهنية والمقلية والأطباق الحارة والحامضة والتوابل لمدة 1 - 2 شهر.

إذا لم يؤد العلاج المحافظ إلى تأثير ، وتفاقمت حالة المريض ، يزداد التسمم العام بالجسم ، ولا يتوقف الألم ، أو على العكس من ذلك ، يشتد ، وتظهر علامات تهيج الصفاق ، وكمية L-amylase في الدم والبول يبقى مرتفعًا أو يزداد ، أي وذمة حادة في البنكرياس يتحول إلى نخر أو تقيح ، ثم يستطب العلاج الجراحي.

يتكون التدخل الجراحي من المراحل التالية:

1) شق البطن في خط الوسط (شق خط الوسط من عملية الخنجري إلى السرة) ؛

2) الاقتراب من البنكرياس في تجويف الجراب ، والأفضل من ذلك كله من خلال الرباط المعدي القولوني (الطريقة الأكثر مباشرة وملاءمة لتصريف البنكرياس) ؛

3) إزالة الإفرازات من تجويف البطن بالشفط الكهربائي ومسحات الشاش ؛

4) تشريح الصفاق الذي يغطي الغدة.

5) تصريف تجويف صندوق التعبئة بسدادات قطنية وأنبوب مطاطي.

التهاب البنكرياس الحاد

رمز ICD-10

K85. التهاب البنكرياس الحاد.

التهاب البنكرياس الحاد هو مرض حاد يصيب البنكرياس ، يصاحبه نخر ونزيف في العضو ناتج عن التحلل الذاتي الإنزيمي.

نادرًا ما يكون التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال ؛ حيث يتراوح انتشاره من 0.4 إلى 1.0٪ من جميع الأمراض الجراحية.

المسببات المرضية

أسباب المرض هي تناول الأطعمة الدهنية ، مما يسبب فرط تحفيز البنكرياس ، وتناول الكحول ، وتحص صفراوي (GSD) ، مما يؤدي إلى انسداد القناة البنكرياسية. الأيض ، الآفات الدوائية ، الفشل الكلوي ، العدوى (النكاف ، فيروس كوكساكي من النوع ب ، الفيروس المضخم للخلايا ، جدري الماء ، التهاب الكبد ب) ، تعتبر التدخلات الجراحية أقل في كثير من الأحيان من العوامل المسببة.

يحدث المرض بسبب التنشيط المبكر للحبيبات zymogenic التي تطلق الإنزيمات المحللة للدهون phospholipase A والليباز ، والتي يتم هضمها بواسطة خلايا البنكرياس ، مما يؤدي إلى نخر البنكرياس الدهني. إذا ، نتيجة لتراكم الأحماض الدهنية الحرة في خلايا البنكرياس المتضررة بالليباز ، يتحول الأس الهيدروجيني إلى 3.5-4.5 ، ثم يتحول التربسينوجين داخل الخلايا إلى التربسين. ينشط التربسين الإنزيمات الليزوزومية والبروتينات ، مما يؤدي إلى تنخر خلايا البنكرياس التحلل للبروتين. Elastase lyses جدران الأوعية الدموية ، جسور النسيج الضام بين الفصيصات. يساهم هذا في الانتشار السريع للانحلال الذاتي الأنزيمي (الهضم الذاتي) في البنكرياس وخارجه ، أي التهاب البنكرياس الحاد هو اعتلال إنزيمي سام (الشكل 5-1). المحفز هو إطلاق إنزيمات البنكرياس المنشطة من الخلايا الحلقية للبنكرياس ، وعادة ما تكون موجودة على شكل أنزيمات زيموزيمات غير نشطة. تعتمد شدة المرض على التوازن بين الإنزيمات المحللة للبروتين والعوامل المضادة لتحلل البروتين. يتضمن الأخير بروتينًا داخل الخلايا يثبط التربسين البنكرياس ومثبطات p2-macroglobulin و α-1-antitrypsin و C1 esterase.

جدول 5-1 يعرض التصنيف السريري والمورفولوجي لالتهاب البنكرياس الحاد.

الجدول 5-1.التصنيف السريري والمورفولوجي لالتهاب البنكرياس الحاد

أرز. 5-1.التسبب في التهاب البنكرياس الحاد

الصورة السريرية

بغض النظر عن طبيعة ومسار المرض ، فإن التهاب البنكرياس له عدد من المظاهر السريرية الشائعة ، مجتمعة في المتلازمات التالية:

مؤلم؛

متخم؛

قصور إفرادي

قصور الغدد الصماء.

متلازمة الألميتميز بألم في الجزء العلوي من البطن ، إلى اليسار وإلى اليمين من خط الوسط من الجسم ، والذي ينتشر إلى أسفل الظهر ، والساق اليسرى ، وهي ذات طابع القوباء المنطقية. وتتفاقم الآلام بتناول أي طعام ، ويخفف الجوع والبرد والراحة. يمكن أن تكون شدة الألم مختلفة ، لكنها غالبًا ما تكون شديدة وتستمر عدة ساعات ولا تتوقف جيدًا.

متلازمة عسر الهضميتجلى من الغثيان والقيء الذي لا يجلب الراحة وانتفاخ البطن.

متلازمة قصور الإفرازات الخارجيةيرتبط بنقص إنزيمات الجهاز الهضمي: الأميليز (الداء - إفراز النشا مع البراز) ، التربسين (يسبب الإسهال - ألياف العضلات غير المهضومة) ، الليباز (النوع الأول من الإسهال الدهني - إفراز أكثر من 9٪ من الدهون المحايدة عندما يحتوي النظام الغذائي اليومي على 100 جرام من fat) ويتم تحديده من برامج البيانات المشتركة. تعد Polyfecalis مميزة (أكثر من 400 جم / يوم). لا يوجد إسهال دهني من النوع الثاني - إطلاق كمية كبيرة من الأحماض الدهنية (أمراض الأمعاء الدقيقة).

متلازمة قصور الغدد الصماءيتجلى من ارتفاع السكر في الدم والكيتوزيه.

بسبب التغيير في التوازن في نظام "البروتياز المضاد للبروتياز" ، استجابة التهابية جهازية (SIRS - متلازمة الاستجابة الالتهابية للجهاز) ،التسبب في فشل العديد من الأعضاء (كما في الإصابات الشديدة ، والحروق ، والإنتان) ، وتشمل مظاهره الرئيسية:

توقف التنفس

انخفاض ضغط الدم الشرياني

آزوتيميا ما قبل الكلوية.

نخر أنبوبي

التخثر المنتثر داخل الأوعية

(جليد)؛

صدمة البنكرياس.

التشخيص

في التحليل العام للدم ، لوحظت تغييرات غير محددة: زيادة عدد الكريات البيضاء ، العدلات ، زيادة ESR.

تشمل الدراسات البيوكيميائية اختبارات المؤشرات (الأميليز ، الترانساميناز) والممرضة (الليباز ، التربسين). يزيد نشاط الأميليز في الدم بشكل حاد عند الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد. يُطلق على الأميليز الذي يُفرز في البول دياستاز ، ويزداد مستواه أيضًا ، وتوجد أكبر نسبة من الأميلازيميا والبيلة الانبساطية في عدوى النكاف.

على أساس نشاط إنزيم الفوسفوليباز A2 في مصل الدم ، يتم تقييم الاضطرابات في الرئتين ؛ حسب مستوى الريبونوكلياز في الدم (RNase) - مرحلة التهاب البنكرياس الحاد المدمر. الزيادة في الفوسفات القلوية ، الترانساميناسات والبيليروبين هي معيار تشخيصي لانسداد القناة الصفراوية.

العلامات البيوكيميائية الأخرى هي فرط التخثر ونقص بروتين الدم وزيادة مستويات اليوريا. 15٪ من الأطفال المصابين بالتهاب البنكرياس يصابون بنقص كالسيوم الدم وما يصل إلى 25٪ يعانون من ارتفاع السكر في الدم أثناء النوبة الحادة.

العلامات التنبؤية السلبية لالتهاب البنكرياس الحاد:

. زيادة عدد الكريات البيضاء أكثر من 15000 × 10 9 / لتر ؛

فرط تخثر الدم (الفيبرينوجين> 6 جم / لتر) ؛

أميلازيميا> 6 معايير ؛

بيلة النشواني> 4 معايير ؛

فرط بيليروبين الدم> 4 معدلات ؛

ارتفاع السكر في الدم> 2 معدلات ؛

زيادة في اليوريا> 2 من المعايير ؛

نقص بروتينات الدم<60 г/л.

معيار التشخيص المهم هو الاختبار باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة ، حيث يتم الكشف عن انخفاض في نشاط الإيلاستاز -1 في البراز. المؤشرات: عادي - 200 ميكروغرام / غرام براز وأكثر ؛ معتدلة ، درجة خفيفة من قصور الإفرازات الخارجية - 100-200 ؛ شديد - أقل من 100 ميكروغرام / غرام براز.

تشمل التشخيصات الآلية الموجات فوق الصوتية للبنكرياس (انخفاض توليد الصدى - الوذمة ، زيادة الصدى - تكاثر النسيج الضام) ، التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب. هذا الأخير له ميزة على الموجات فوق الصوتية ، لأنه يوفر تصورًا أفضل محددًا لأنسجة البنكرياس والتكوينات خلف الصفاق. يسمح لك بتقييم مستوى التمثيل الغذائي للأنسجة ، ووجود نقص التروية ، ونخر خلايا البنكرياس ، والسوائل في الأنسجة المحيطة بالبنكرياس في التهاب البنكرياس الحاد (الشكل 5-2 ، أ) ، بينما في التهاب البنكرياس المزمن ، على سبيل المثال ، متعدد التكلسات (الشكل 5-2 ، ب).

أرز. 5-2. CT: أ - التهاب البنكرياس الحاد (تشير الأسهم إلى تراكم السوائل في الأنسجة المحيطة) ؛ ب- التهاب البنكرياس المزمن (السهم يشير إلى تكلسات متعددة في البنكرياس)

يشير الفحص بالمنظار للجهاز الهضمي العلوي إلى طرق بحث مفيدة إضافية في التهاب البنكرياس الحاد ويستخدم للتشخيص التفريقي لأمراض المعدة والاثني عشر.

يجعل تنظير البطن من الممكن توضيح شكل ونوع المرض ، وتشخيص التهاب الصفاق البنكرياس ، والتسلل المصاحب للبنكرياس ، والتهاب المرارة المدمر المصاحب.

علم الأمراض

في حالة نخر البنكرياس ، هناك غياب تام لأنسجة البنكرياس - "النسيج الناقص": غياب الفصيصات ، وحاجز النسيج الضام ، وما إلى ذلك (التحلل الذاتي) ؛ الوذمة الخلالية والنزيف ونخر الخلايا الدهنية (الشكل 5-3 ، أ). يتم تمثيل التهاب البنكرياس القيحي الحاد المصلي من خلال تسلل هائل لخلايا الدم البيضاء في سدى الغدة ، وتراكم الكتل القيحية في تجويف قناة الإخراج الكبيرة (الشكل 5-3 ، ب).

أرز. 5-3.الشكل المرضي لنخر البنكرياس والتهاب البنكرياس: أ - التحضير الكلي للبنكرياس: نخر البنكرياس. ب - التحضير الدقيق: التهاب البنكرياس القيحي الحاد المصلي (تلطيخ بهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 100)

تشخيص متباين

تظهر ملامح الأشعة السينية لالتهاب البنكرياس الحاد والمزمن في الشكل. 5-2. الأمراض الرئيسية التي يتمايز عنها التهاب البنكرياس الحاد:

التهاب المرارة الحاد ، التهاب المعدة ، تسمم الطعام ، انثقاب المعدة وقرحة الاثني عشر ، التهاب الزائدة الدودية الحاد ، انسداد معوي ، مغص كلوي ، احتشاء عضلة القلب. من الضروري مراعاة احتمال حدوث انسداد المساريق ، والحمل خارج الرحم (عند الفتيات المراهقات) ، والالتهاب الرئوي الفص السفلي والتهاب paranephritis.

علاج او معاملة

الاستشفاء في حالات الطوارئ. العلاج معقد ومحافظ. يصف الراحة في الفراش ، الباردة على المعدة.

الموضح هو إعطاء السوائل بالحقن (المحاليل الملحية ، 5-10٪ محاليل الجلوكوز مع الأنسولين) حتى 1-3 لترات ، مستحضرات البوتاسيوم والكالسيوم ، بدائل البلازما منخفضة الجزيئات ، مستحضرات البروتين.

في حالة تخمر الدم والبيلة المخمرة ، يشار إلى إعطاء الوريد لمضادات الإنزيم (antikinins) ، مثل aprotinin (trasilol * ، contrikal * ، gordox *) ، وتعتمد جرعته على شدة العملية. يتم إجراء العلاج بالمضادات الحيوية مع وجود خطر حدوث مضاعفات.

الببتيدات التنظيمية ، السوماتوستاتين فعالة. يستخدم أوكتريوتيد (ساندوستاتين *) في RD 50-100 ميكروغرام 2-3 مرات في اليوم تحت الجلد ، في العضل ، في الوريد لمدة 3-5 أيام. إذا لزم الأمر ، يتم وصف مضادات الالتهاب ومضادات الهيستامين ومدرات البول.

يتم أيضًا وصف الأدوية المضادة للكولين ومضادات التشنج والعقدة التي تخفف الألم وتشنج العضلة العاصرة لـ Oddi: drotaverine (no-shpa *) ، papaverine ، mebeverin (duspatalin *) ، platifillin ، atropine ، ganglefen (ganglefen *) ، methalginizole (أنالجين * ، بارال *). يوصف Platyphyllin في محلول 0.2 ٪ للحقن رقم 10 ، في أقراص - 5 مجم لكل منهما.

يثبط النشاط الوظيفي للبنكرياس m-anticholinergic pirenzepine (gastrocepin *) ، الموصوف في أقراص من 25 و 50 مجم. يتم وصف الأطفال بعمر 4-7 سنوات 12.5 مجم (1/2 قرص) ، 8-15 سنة - 25 مجم 3 مرات في اليوم لمدة 2-3 أسابيع مع الإلغاء التدريجي.

الوقاية

تشمل الوقاية الثانوية القضاء على العامل المسبب للمرض. تستمر مراقبة المستوصف بعد التهاب البنكرياس الحاد لمدة 5 سنوات. بعد 3 سنوات ، يتم نقل الطفل إلى مجموعة خطر الإصابة بالتهاب البنكرياس المزمن مع فحص سنوي. التغذية الرشيدة ، التي تقوم على مبدأ التوازن في المكونات الغذائية الرئيسية ، مع مراعاة الخصائص الفسيولوجية للطفولة ، لها أهمية كبيرة. من الضروري استبعاد الكحول والمشروبات التي تحتوي على الكحول تمامًا ، للحد من استخدام المقويات ، مع إضافة المواد الحافظة والأصباغ إلى السوائل. في كثير من الأحيان ، يستحق الأطفال المرضى ، وكذلك المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية ، عناية خاصة.

تنبؤ بالمناخ

التكهن خطير مع تطور المضاعفات. قد يكون لالتهاب البنكرياس الحاد غير المصحوب بمضاعفات تشخيص إيجابي. مع هذا الشكل ، يبلغ معدل الوفيات حوالي 10٪ ، وفي حالات نادرة ، مع التهاب البنكرياس الناخر أو النزفي ، تصل إلى 90٪. تؤدي النوبات المتكررة من التهاب البنكرياس الحاد إلى التهاب البنكرياس المزمن.

التهاب البنكرياس المزمن

رموز ICD-10

K86.1. التهاب البنكرياس

K87. التهاب البنكرياس المزمن.

K86. التهاب البنكرياس المتكرر.

التهاب البنكرياس المزمن هو مرض تدريجي يصيب البنكرياس ، ويتميز بزيادة في التغيرات الالتهابية النخرية التي لا رجعة فيها والمدمرة في الحمة ، مما يؤدي إلى استمرار اضطراب وظائف الجهاز الخارجية والغدد الصماء.

البيانات الأدبية حول انتشار التهاب البنكرياس عند الأطفال في هيكل أمراض الجهاز الهضمي متناقضة للغاية (من 5 إلى 25 ٪ من جميع المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي).

المسببات المرضية

من أجل تحديد المرضى الذين يعانون من مراحل مبكرة ، مع التهاب البنكرياس الوراثي ، يتم إجراء تحليل شامل لشجرة العائلة. في كثير من الأحيان ، يتطور التهاب البنكرياس مع التليف الكيسي ، ومرض كرون ، و NUC ، والقرحة. غالبًا ما يكون سبب التهاب البنكرياس المزمن عند الأطفال غير معروف.

يعتبر انسداد القناة البنكرياسية الصفراوية بسبب أسباب خلقية (تضيق الحليمة الوريدية ، التشوهات الاثني عشرية ، الانضغاط الشرياني الوريدي) والمكتسبة (مرض الحصوة ، توسع الفخذ ، داء المشوكات) العامل المسبب الرئيسي لالتهاب البنكرياس (الشكل 5-4). في مرحلة الطفولة ، من الممكن حدوث صدمة حادة في البطن عند الاصطدام ، أو السقوط من ارتفاع (على سبيل المثال ، التأرجح - الاصطدام بمقعد التأرجح في المعدة) ، أو الاصطدام بعائق أثناء ركوب الدراجة (إصابة في عجلة القيادة) . في الوقت الحالي ، يعتبر استهلاك الكحول ، بما في ذلك عند الأطفال ، ذا أهمية خاصة كسبب لتطور التهاب البنكرياس. من بين الالتهابات الفيروسية ، النكاف ، الهربس ، كريات الدم البيضاء مهمة ، من بين العدوى البكتيرية - اليرسينية ، داء السلمونيلات ، إلخ.

تؤدي زيادة الضغط في نظام القناة ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة وإحداث سلسلة من التفاعلات ، إلى تنشيط الإنزيمات في الغدة. تلعب التغييرات في نظام دوران الأوعية الدقيقة دورًا ملحوظًا ، مما يؤدي في النهاية إلى نقص الأكسجة في خلايا الغدة وزيادة مستوى cAMP فيها ، مما يعزز بدوره تنشيط نقل Ca 2 + إلى الخلايا. نتيجة لذلك ،

أرز. 5-4.التسبب في التهاب البنكرياس المزمن

هناك تشبع مفرط للخلايا بالكالسيوم ، وتراكمه المفرط في الميتوكوندريا ، مما يؤدي إلى فصل الأكسدة والفسفرة. ثم تبدأ مرحلة عدم تنشيط الخلايا وزيادة عمليات الحثل.

تصنيف

من الصعب للغاية تشخيص التهاب البنكرياس على خلفية أمراض المعدة والأمعاء. في حالة عدم وجود تغيرات عضوية وظهور آلام في البنكرياس في البطن وزيادة طفيفة في مستوى الأميليز ، يوصى بتشخيص ضعف العضلة العاصرة ، وهو نوع من البنكرياس. الاضطرابات غير الوظيفية في القناة الصفراوية (K82.8) تنقسم إلى نوعين: خلل في المرارة واختلال وظيفي في العضلة العاصرة لأودي. غالبًا ما يستخدمون مصطلحات "التهاب البنكرياس التفاعلي" أو "ديسبانكرياس" ، على الرغم من عدم وجودهم في التصنيف الدولي للأمراض 10. قم بتطبيق تصنيف العمل التالي لالتهاب البنكرياس عند الأطفال (الجدول 5-2).

الجدول 5-2.تصنيف التهاب البنكرياس المزمن عند الأطفال

الصورة السريرية

تشبه الصورة السريرية أثناء تفاقم التهاب البنكرياس المزمن صورة التهاب البنكرياس الحاد ، بغض النظر عن المسببات. تحتل أعراض التسمم مكانًا مهمًا ، ومظاهر الوهن: زيادة التعب ، والصداع المتكرر ، والتوتر العاطفي ، والتهيج. في بعض المرضى ، يصاحب متلازمة الألم الشديد زيادة في درجة حرارة الجسم لعدة أيام ، وتغيرات في التحليل السريري للدم.

التشخيص

يعتمد تشخيص التهاب البنكرياس المزمن على الأعراض التالية.

وجود نوبات ألم في البطن لأكثر من سنة مع توطين في الربع العلوي الأيسر ، شرسوف المعدة ، شريط من المراق إلى المراق (القوباء المنطقية).

تحديد علامات ضعف وظيفة البنكرياس الخارجية.

التغييرات في بنية الأعضاء وفقًا للموجات فوق الصوتية ، أو التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي ، والرنين المغناطيسي ، وتصوير البنكرياس والأوعية الصفراوية ، وتصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية إلى الوراء.

علم الأمراض

تتميز العملية الالتهابية المزمنة في البنكرياس بتغيرات شكلية لا رجعة فيها. لوحظ ضمور العناصر الغدية (خلايا البنكرياس) مع توسع القنوات واستبدالها بالنسيج الضام والتكلس والخراجات. في التين. 5-5 ، يُظهر a صورة مجهرية لتسلل الخلايا المختلطة المعتدلة في السدى وانتشار النسيج الضام على طول الحاجز (التليف اللحمي).

تشخيص متباين

يمكن ملاحظة أعراض مماثلة في العديد من الأمراض ، خاصة في أمراض الأطفال الأكثر شيوعًا

العمر - التهاب المعدة المزمن و / أو أمراض الشرايين التاجية. يعتبر علم أمراض الاثني عشر وحليمة الاثني عشر الأكبر (الشكل 5-5 ، ب) ، المحدد بواسطة التنظير ، وكذلك عن طريق قياس الضغط في الاثني عشر ، ذا قيمة في التعرف على التهاب البنكرياس المزمن. مع CGD ، التغييرات تتعلق فقط بالغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر.

أرز. 5-5.الباثومورفولوجيا لأمراض البنكرياس: أ - التحضير الدقيق لالتهاب البنكرياس المزمن (تلطيخ بالهيماتوكسيلين يوزين ؛ χ 250) ؛ ب - العناصر التشريحية للعضلة العاصرة أودي. ج - حب الشباب الطبيعي للبنكرياس. د - التليف الكيسي. هـ - التهاب البنكرياس المزمن (الأسهم تشير إلى توسع الفراغات بين الخلايا)

يتمايز التهاب البنكرياس المزمن عن التليف الكيسي حيث تزداد لزوجة المخاط المتراكم في القنوات ويؤدي توسع القنوات وأقسامها الطرفية إلى ضمور واستبدال ليفي (شكل 5-5 ، د). في التهاب البنكرياس ، لوحظ توسع في الفراغات بين الخلايا ، ونتيجة لذلك يحدث إطلاق الإنزيمات إلى الخارج ، وهو انتهاك لنفاذية الأسيني حتى التنكس الدهني للخلايا (الشكل 5-5 ، هـ) (الشكل 5-5 ، هـ) ( مقارنة مع القاعدة - الشكل 5-5 ، ج).

علاج او معاملة

مطلوب نهج علاجي فردي ، ولكن مبادئ العلاج التالية مقبولة بشكل عام:

مزيل للالم؛

الراحة الوظيفية للبنكرياس.

انخفاض النشاط الإفرازي للبنكرياس.

تصحيح قصور إفرازات الغدد الصماء و الإفرازات.

خلال فترة التفاقم ، يتم عرض إقامة الطفل في المستشفى ، وإنشاء راحة فسيولوجية وتجنيب العضو المصاب ، والذي يتم ضمانه من خلال تعيين الراحة في الفراش والجوع. يوصى باستمرار باستخدام أنبوب أنفي معدي لإجراء شفط محتويات المعدة.

للقضاء على متلازمة الألم من الأدوية والكولين ومضادات التشنج والمسكنات ،

حاصرات إفراز البنكرياس ، مضادات الحموضة ، التي يمكن أن تقضي على تشنج العضلة العاصرة لأودي ، تقلل الضغط داخل القناة وتضمن مرور عصير البنكرياس والصفراء في الاثني عشر.

تقليديا وبنجاح مع تفاقم التهاب البنكرياس ، تستخدم مضادات الكولين لتثبيط إفراز المعدة والبنكرياس: محلول أتروبين 0.1٪ ، محلول بلاتيفيلين 0.2٪ ، محلول ميتاسين 0.1٪ ، إلخ.

في السنوات الأخيرة ، من أجل قمع إفراز المعدة ، تم استخدام عوامل حديثة مضادة للإفراز: PPI أوميبرازول ، حاصرات مستقبلات H2 الانتقائية (على سبيل المثال ، فاموتيدين). يوصف أوميبرازول IV (الخاسرة *) بجرعة 20-40 مجم لمدة 3-5 أيام ، ثم ينتقلون إلى تناول عقار أوميبرازول عن طريق الفم (أوميز * ، أولتراراب *) لمدة 4-6 أسابيع.

يتم تحقيق انخفاض في التأثير المحفز لحمض الهيدروكلوريك عن طريق وصف مضادات الحموضة لمدة 3-4 أسابيع (الماجل * ، مالوكس * ، فوسفالوجيل * ، روتايد * ، إلخ).

يتم إيقاف اضطرابات الوظيفة الحركية للاثني عشر والقناة الصفراوية مع أعراض التهاب الاثني عشر وخلل الحركة الخافضة عن طريق تعيين منشطات (دومبيريدون ، سيسابريد *).

أحد المجالات الرئيسية لعلاج التهاب البنكرياس المزمن هو استخدام الببتيدات التنظيمية - نظائر السوماتوستاتين الذاتية ، والتي تشمل أوكتريوتيد والسوماتوستاتين - مثبطات خلطية لإفراز الغدد الصماء والبنكرياس في البنكرياس والأمعاء. يتسبب أوكتريوتيد في تثبيط واضح لإفراز البنكرياس والمعدة والكبد والأمعاء الدقيقة ، ويثبط الحركة ، ويقلل من ارتفاع ضغط الدم داخل القناة ، ويثبط إفراز المواد النشطة بيولوجيًا. يرتبط التأثير المضاد للالتهابات لأوكتريوتيد أيضًا بتثبيت أغشية الخلايا ، وحصار التكوُّن الخلوي ، وإنتاج البروستاجلاندين.

يتوفر محلول أوكتريوتيد (ساندوستاتين *) 0.01٪ في أمبولات سعة 50 أو 100 ميكروغرام ، ولا يتجاوز مسار العلاج 5-10 أيام. RD للأطفال ما قبل المدرسة هو 25-50 ميكروغرام ، لأطفال المدارس - 75-100 ميكروغرام 2-3 مرات في اليوم. يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد وتحت الجلد. مدة عمل الدواء تصل إلى 10-12 ساعة ، ولم يلاحظ أي آثار جانبية واضحة.

عقار أبروتينين المضاد للكينين (مضاد * ، جوردوكس *) يفسح المجال حاليًا لأدوية السوماتوستاتين.

من الأهمية بمكان خلال فترة التفاقم الواضح لالتهاب البنكرياس هو العلاج بالتسريب الذي يهدف إلى القضاء على الاضطرابات الأيضية على خلفية التسمم الداخلي. لهذا الغرض ، يتم حقن المريض بالديكستران (ريوبوليجلوسين *) ، محلول جلوكوز 5٪ ، محلول ألبومين 10٪ ، بلازما طازجة مجمدة ، خليط الجلوكوزونوكائين.

خلال فترة التخفيف من التفاقم على خلفية تقييد تناول المغذيات ، يكون الدعم الغذائي مهمًا - تعيين التغذية الوريدية والمعوية. يتم حقن الأحماض الأمينية للتغذية بالحقن (aminosteril KE * ، aminosol-neo * ، إلخ) ، البوليامين ، محاليل الإلكتروليت عن طريق الوريد ، مع مراعاة مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي. جنبا إلى جنب معهم ، تستخدم مستحلبات الدهون لشل حركة الليباز النشط وتجديد نقص الأحماض الدهنية في الدم: محلول 10-20 ٪ من intralipid * أو lipofundin * بالتنقيط الوريدي الهيبارين بمعدل 20-30 نقطة في الدقيقة في بمعدل 1-2 جرام دهون لكل 1 كيلو جرام من وزن الجسم.

يمكن إجراء التغذية المعوية بخلائط علاجية - تحلل البروتين ، كما هو الحال في الأطفال في السنة الأولى من العمر ، ولكن مع التهاب البنكرياس ، يمكن استخدام هذه الخلائط في أي عمر. يُحقن الخليط داخل الاثني عشر من خلال أنبوب دافئ.

يشار إلى العلاج بالمضادات الحيوية لمنع العدوى الثانوية ، مع التهديد بتكوين الخراجات والناسور ، وتطور التهاب الصفاق ومضاعفات أخرى. استخدم البنسلينات المحمية (amoxiclav * ، augmentin * 100 mg / kg IV) أو الجيل الثالث من السيفالوسبورينات (cefotaxime * ، ceftriaxone * 50-100 mg / kg i / m أو i / v).

يستخدم البنتوكسيل الصوديوم ، الذي له تأثير مضاد للبروتين ومضاد للالتهابات ، 50-100 مجم 3 مرات في اليوم بعد الوجبات لمدة 3-4 أسابيع تحت سيطرة فحص الدم.

تتمثل إحدى المشكلات الصعبة في علاج قصور البنكرياس في اختيار العلاج ببدائل الإنزيم (الجدول 5-3) ، والذي يهدف إلى القضاء على الاضطرابات في امتصاص الدهون والبروتينات والكربوهيدرات. بعد إنهاء حمية الصيام ، يتم إعطاء الأفضلية للمستحضرات غير المركبة من البنكرياتين ، ثم بعد 3-4 أسابيع ، عندما ينحسر التفاقم ، يتم استخدام الإنزيمات مع إضافة الأحماض الصفراوية و / أو الهيميسليولاز.

الجدول 5-3.تصنيف مستحضرات الانزيم

يتم تحديد نشاط الإنزيم بواسطة الليباز. توصف الإنزيمات 3-4 مرات في اليوم أثناء الوجبات ، في دورات من 2-3 أسابيع مع استراحة لمدة 3-4 أسابيع ، 4-5 دورات فقط في السنة. يوصف البنكرياتين بجرعة 250 ملغ للأطفال دون سن 3 سنوات ، 1/2 قرص لكل منهما ، 3-7 سنوات - 1 قرص لكل منهما ، 8-9 سنوات - 1.5 حبة لكل منهما ، 10-14 سنة - 2 حبة 3 مرات في اليوم. يوصف البنكرياتين أيضًا بفاعلية تحلل الدهون 3500 وحدة دولية (ميزيم فورت *) في أقراص ، والجرعات هي نفسها للبنكريسين. في mezim forte 10000 * (10000 وحدة) ، تكون جرعة الليباز أعلى بثلاث مرات من جرعة mezim forte.

من بين العديد من مستحضرات الإنزيم ، فإن الإنزيمات الحبيبية الدقيقة ذات الغشاء المقاوم للأحماض لها أفضل تأثير: lycrease * ، pancitrate * ، creon * ، إلخ. كريون * في كبسولات 10000 U (عن طريق الليباز) تحتوي على 150 مجم من بنكرياتين الخنازير عالي النقاء. يوصف الدواء بجرعة 1000 وحدة / كجم يوميًا لالتهاب البنكرياس. تستخدم وحدات كريون * 25000 و 40000 وحدة للتليف الكيسي. يتم وصف كريون 10000 طفل أقل من عامين 1/3 كبسولة ، من 2 إلى 5 سنوات - 1/2 كبسولة ، فوق 5 سنوات - كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم. بالنسبة للرضع ، يضاف 1/3-1 / 4 كبسولات (من المناسب تقسيمها إلى قفص على ورقة دفتر الملاحظات ، وسكبها من الكبسولة) إلى 120 مل من خليط الحليب ، والجرعة اليومية لا تزيد عن 10000 وحدة دولية (كبسولة واحدة). يتم وصف كبسولات بانسيترات * من سن 6 سنوات. يتم وصف Wobenzym * بجرعة قرص واحد لكل 6 كجم من وزن الجسم يوميًا ، مقسمة إلى 3 جرعات.

في فترة الشفاء ، يوصى باستخدام الفوسفوليبيدات الأساسية وغيرها من أجهزة حماية الكبد ، ومجمعات الفيتامينات ، والعوامل الصفراوية (الخلود ، والشاي مفرز الصفراء ، والسوربيتول ، والإكسيليتول) ، ومستحضرات الكالسيوم ، ومضادات الأكسدة بالحقن والفم. يتم استخدام العلاج الطبيعي وتمارين العلاج الطبيعي وتناول المياه المعدنية ذات التمعدن المنخفض والمتوسط ​​على نطاق واسع. على خلفية متلازمة الألم الواضحة ، يتم وصف انخفاض حرارة الجسم الموضعي ، ومع انخفاض نشاط إنزيم ومتلازمة الألم ، الموجات فوق الصوتية ، الإنفاذ الحراري ، تحريض الحرارة ، التيارات الجيبية المعدلة ، البارافين ، الأوزوكيريت.

في معظم الأطفال ، يمكن أن يؤدي العلاج المعقد إلى تحسين الحالة والتعويض عن الوظائف الضعيفة.

في الحالات الشديدة على خلفية تطور المضاعفات ، يشار إلى العلاج الجراحي ، ويتم تحديد تكتيكاته بالاشتراك مع الجراحين.

الوقاية

تتضمن الوقاية من التهاب البنكرياس المزمن عددًا من المراحل. يتم عرضها أدناه.

تنبؤ بالمناخ

إن التشخيص جيد ، لكن التهاب البنكرياس المزمن هو عامل خطر معروف لتطور سرطان البنكرياس الغدي.

التهاب البنكرياس الوذمي الحاد - أقصى علاج محافظ في وحدة العناية المركزة ، الجوع المطلق (إيقاف تحفيز البنكرياس) ، التغذية الوريدية ، أنبوب المعدة لشفط محتويات المعدة وحاصرات H2 (رانيتيدين ، زانتيك) ، بحيث لا يحفز عصير المعدة إفراز البنكرياس .

تجديد السوائل (حوالي 4 لترات يوميًا لتحسين إمداد الدم للأنسجة غير المصابة ، اعتمادًا على الضغط الشرياني الوريدي المركزي ودرجة الحرارة).

تجديد الإلكتروليتات (K ، Ca ، Na ، Cl) حسب الحاجة المسكن: للألم المعتدل Pethidin (Dolantin) ، للألم الشديد: Procain 2 جم / يوم بالإضافة إلى Pethidin (Dolantin) 50 مجم في الوريد ، 50-100 مجم تحت الجلد أو في العضل كل 3-4 ساعات (لا يسمح بالمواد الأفيونية لأنها تؤدي إلى زيادة الضغط في القنوات بسبب تشنج العضلة العاصرة).

الوقاية من العدوى بمساعدة ارتفاع درجة الحرارة ، في بعض العيادات ، يتم تنفيذ العلاج الوقائي بالمضادات الحيوية كإجراء منتظم.الغسيل الدموي أو فصادة البلازما: لإزالة الوسطاء الساميين مع تطور فشل الأعضاء المتعددة. يشار إلى الأنسولين لارتفاع السكر في الدم> 250 ملغ / ديسيلتر. في الانتقال إلى نظام غذائي عادي - إعطاء إنزيمات البنكرياس. الأدوية الإضافية: كالسيتونين ، سوماتوستاتين ، حاصرات كربونيك أنهيدراز ، جلوكاجون لتقليل إفراز الهرمونات ، أبروتينين ، تراسيلول ، كل هذه الأدوية تقلل بشكل كاف من خطورة الدورة والوفيات.

في حالة التهاب البنكرياس الصفراوي مع مرض الحصوة: ERPHG وعملية بضع الحليمي بالمنظار (EPT) مع إزالة الحصوات.

مع أكياس البنكرياس الكاذبة: 50٪ يختفي من تلقاء نفسه في غضون 6 أشهر. مع قيمة أكبر من 10 سم ، يكون الاختفاء التلقائي غير واقعي ، ويلزم إجراء ثقوب متكررة تحت التحكم بالموجات فوق الصوتية أو الجراحة (فغر الكيس الصائغي). مؤشرات الجراحة: الخراجات المستمرة> 5-8 سم بعد 6 أسابيع (عند هذه القيمة تحدث مضاعفات في 50٪ من الحالات). يتم إجراء عملية جراحية لتركيب ناسور البنكرياس للخارج في الحالات الحادة - التوخيف (على سبيل المثال ، باستخدام ثقب تحت سيطرة التصوير المقطعي المحوسب أو الموجات فوق الصوتية أو خياطة جدار الكيس في جدار البطن). تصريف داخلي أفضل للناسور إلى الأمعاء الدقيقة - فغر الكيسات الصماء. يجب تمييز الأكياس في التهاب البنكرياس الحاد عن الخراجات الحقيقية: التليف الكيسي ، المكورات المشوكة ، البنكرياس المتعدد الكيسات (الخلقية) ، ورم الغدد الكيسي المخاطي (قد يكون خبيثًا).

في حالة خراج البنكرياس أو عدوى الأكياس الكاذبة - ثقوب تحت التحكم بالموجات فوق الصوتية وتحديد العامل الممرض للعلاج بالمضادات الحيوية المستهدفة.

العلاج الجراحي لالتهاب البنكرياس الحاد

دلالة على العلاج الجراحي - التهاب البنكرياس النخر الحاد مع انتشار إلى الأعضاء المجاورة ("البطن المطاطي" ، التهاب الصفاق) ، تشكل خراج من نخر ، نخر واسع ، تعفن الدم ، تكوين استسقاء بسبب دخول إفراز إلى تجويف البطن مع نخر في القناة أو إذا كان المريض يعاني من حالة أثناء يتفاقم أول يومين أو ثلاثة أيام ، وكذلك في حالة الاشتباه في وجود عملية خبيثة.

الوصول الجراحي: المستعرض العلوي ، فتح ثقب الجراب واستئصال النخر ، الغسيل المتكرر (الغسيل بالشفط حتى 12 لترًا في اليوم) لسرير البنكرياس من خلال الصرف ، إعادة فتح البطن بقفل سحاب (إغلاق مؤقت لتجويف البطن).

إذا لزم الأمر ، الاستئصال الجزئي للبنكرياس في حالة النخر المنتشر (معدل الوفيات المرتفع).

علاج التهاب البنكرياس الحاد في مرحلة الشفاء: التغذية الوريدية لمدة أسبوع ؛ ثم الشاي والبسكويت. في حالة عدم وجود شكاوى: التغذية المخاطية ، والحد من العلاج بالتسريب. وجبات اليوم 8-9: بطاطس مهروسة ، حليب ، نودلز ، كفير قليل الدسم ، وقف العلاج بالتسريب. الوجبات من 10-14 يوم: لحوم إضافية. لمدة 4-8 أسابيع ، تجنب تناول الأطعمة التي يصعب هضمها والتي تحتوي على نسبة عالية من الدهون والمقلية والكرنب والتوابل الحارة. رفض تناول الكحول مع التهاب البنكرياس الوذمي لمدة 6 أشهر على الأقل ، بشكل نخر مدى الحياة.

الإعطاء عن طريق الفم للأنزيمات: للتقليل السريع للطعام في المرحلة الحادة وفي بداية التغذية المعوية. بعد 8 أسابيع ، يتم وصف مستحضرات الإنزيم فقط في حالة ضعف عمليات الامتصاص (انخفاض كيموتربسين في البراز ، الإسهال الدهني ، اختبار البنكرياس لوريل المرضي).

تشخيص التهاب البنكرياس الحاد

شكل متورم: في كثير من الأحيان الشفاء التام (معدل الوفيات بحد أقصى 5٪) ، بعد استئصال النخر بالغسيل المبرمج Bursa omentalis (معدل الوفيات 10٪) ، معدل الوفيات العام حوالي 10-15٪. في الشكل الناخر النزفي (الصف الثالث) ، يكون معدل الوفيات 25-50٪.

مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد

• نخر البنكرياس (التهاب البنكرياس الحاد) مع التشخيص السيئ ، تنخر خلف الصفاق للأنسجة الدهنية
• تتشكل الأكياس الكاذبة في منطقة الندبات (معدية أو رضحية أو نتيجة حادة أو (تصل إلى 10 سم)
• نزيف ، ضغط عروق الطحال ، القناة الصفراوية المشتركة ، تآكل من المعدة والأمعاء ، إزاحة المعدة ، الاثني عشر 12 ، الأمعاء الغليظة ، تكوين الناسور مع الأعضاء المجاورة ، انثقاب ، نزيف ، عدوى ، انسداد التدفق الليمفاوي ، استسقاء ، ذات الجنب
• نزيف الجهاز الهضمي مع تآكل الأوعية الدموية ، تجلط الوريد الطحال
• صدمة مع فشل كلوي ، فشل تنفسي حاد ، اعتلال تخثر الدم ، انسداد معوي جزئي ، فشل عضوي حاد
• تكوين الخراج ، وعزل ، وتعفن الدم
• الانتقال إلى التهاب البنكرياس المزمن

الوقاية من التهاب البنكرياس: رفض الكحول ، علاج المرض الأساسي

تم إعداد المقال وتحريره بواسطة: جراح