Болестта на Адисън (синоним на бронзова болест) е клиничен синдром, причинен от хронична недостатъчност на надбъбречната кора. Причините за недостатъчност на надбъбречната кора са най -често първични надбъбречни жлези, тумори на надбъбречната кора, лечение с цитостатици (миелозан, производни на горчичен газ). В основата на патогенезата на симптомите при болестта на Адисън е намаляването на производството на кортизон и алдостерон. Дефицитът на първия е свързан с дисфункция на стомашно -чревния тракт, сърдечно -съдови нарушения, ниска кръвна захар на гладно; с дефицит на втория - нарушения на метаболизма на солта, дехидратация ,.
Развитието на болестта е постепенно. Първоначално се появяват слабост, умора и загуба на тегло. Тогава се присъединяват симптомите на нарушение на функцията на храносмилателния тракт :, пълно отсъствие, редуващи се, понякога силни болки в корема. Кръвното налягане е значително намалено. Развива се. Най -яркият симптом на заболяването е бронзовият цвят на кожата, в зависимост от натрупването на пигмент в нея (фиг. 1). Появява се най -вече на места, които не са покрити с дрехи (лице, шия, ръце). Естествено пигментираните места (зърната на млечните жлези, аналните гънки) са оцветени по -силно. се простира до лигавиците (мека, лигавицата на бузите).
Ниските нива на натрий и хлорид в кръвта, както и захарта на гладно и високите нива са характерни за болестта на Адисън. Ходът на заболяването е хроничен. Усложнения - внезапно или постепенно настъпващи пристъпи на надбъбречна недостатъчност, понякога водещи до кома (виж). значително се подобри поради използването на съвременни и хормонални лекарства.
Лечение... Терапията е противотуберкулозна (,) и хормонална (, дезоксикортикостерон ацетат интрамускулно, кортин подкожно или интрамускулно).
Лечение на надбъбречна кома - вижте Кома. Храната на пациент с болестта на Адисън трябва да бъде разнообразна, храната трябва да съдържа голямо количество натриев хлорид и малко количество калиеви соли; Витамините се предписват в големи дози, особено (0,4-0,6 g на ден). Препоръчва се максимална почивка; работата, свързана със значителен невропсихичен и физически стрес, е противопоказана. Хоспитализацията е показана за първоначално откриване на болестта на Адисън, за тежки форми на заболяването с тенденция към кризи.
Болест на Адисън(синоними: хипокортикализъм, бронзова болест, хипокортицизъм) - хронична недостатъчност на надбъбречната кора.
Болестта на Адисън възниква в резултат на първично намаляване на функцията на надбъбречната кора или нарушена регулация на кората на надбъбречните жлези, което в крайна сметка води до загуба на тяхната функция. Той е кръстен на английския дерматолог и патолог Томас Адисън (1793-1860), който описва това заболяване през 1855 г. и свързва началото на болестта с увреждане на надбъбречните жлези. Наблюдава се еднакво често при мъже и жени, обикновено на възраст между 30 и 50 години, по -рядко при деца и възрастни хора.
Етиология. Най-често заболяването причинява туберкулозни (в 80% от случаите) и диенцефало-хипофизни лезии на надбъбречните жлези. Много по -рядко причините за заболяването са надбъбречна токсикоза при инфекциозни заболявания, амилоидоза, надбъбречни тумори или туморни метастази в надбъбречните жлези, сифилис, хемохроматоза, склеродермия.
Надбъбречната туберкулоза обикновено възниква в резултат на хематогенни метастази. За появата на клинични признаци на болестта на Адисън е необходимо поне 90% от веществото на надбъбречната кора да бъде унищожено, така че началото на заболяването е трудно да се разпознае.
Патогенеза... Заболяването се основава на рязко намаляване на производството на хормони на надбъбречната кора. Производството на кортикостероиди намалява. Липсата на минералокортикоиди причинява дисбаланс на електролитите (повишена екскреция на натрий и хлор в урината, намаляване на съдържанието им в кръвта: намаляване на екскрецията на калий с урината, повишаване на него в кръвта), дехидратация, хипотония. Нарушаването на производството на гликокортикостероиди води до спад на кръвната захар, повишена чувствителност към инсулин, склонност към спонтанна хипогликемия, увеличаване на броя на лимфоцитите и еозинофилите в кръвта и запазването на техния брой в кръвта след прилагане на ACTH.
Екскрецията на урината на 17-кетостероиди и 17-хидроксистероиди също намалява. Производството на ACTH е нарушено - броят на базофилните клетки намалява в предния лоб на хипофизната жлеза.
Патологична анатомия... Наблюдава се повишаване на меланина в малпигиевия слой на кожата, атрофия на мазнини, мускули, миокард, тубули, язва на стомаха, двустранна атрофия на надбъбречната кора. Броят на базофилните клетки на предната част на хипофизата намалява.
Жалби... Чести са оплакванията от тежка умора и слабост, лошо здраве. Умората се отбелязва сутрин и се засилва вечер. Често вниманието на пациента се привлича от потъмняване на кожата, което често се разглежда като резултат от излагане на слънце. Значителната загуба на тегло се комбинира с липса на апетит, докато при тиреотоксикоза и захарен диабет апетитът продължава или дори се увеличава със загуба на тегло.
Знаци... Мелазма е кафяв цвят на кожата с различни нюанси: златисто кафяв, мръсно кафяв, земен, лимоненожълт. Пигментацията е най -силно изразена в области с естествена пигментация, които са изложени на слънчева светлина или интензивно триене. Гънките на пръстите, палмарните жлебове, задната част на ръцете и краката потъмняват; по венците, устните, лигавицата на бузите, в областта на ануса и външните полови органи пигментацията придобива опушен син цвят под формата на петна. Често косата на пациентите потъмнява.
Мелазма не се изисква при болестта на Адисън.
Пациентите губят тегло до 10-15 кг, което не е толкова свързано с
туберкулоза (в случай на специфичен произход на заболяването), колко с дехидратация, разрушаване на мускулната тъкан в резултат на нарушен метаболизъм на креатина и креатинин, липса на апетит и лошо храносмилане.
Размерът на сърцето намалява, което често се наблюдава при флуороскопия. Резервната сила на сърцето намалява. Дори след леко физическо натоварване се появява задух и тахикардия, въпреки че тежка сърдечна недостатъчност рядко възниква поради адинамия. На рентгенови лъчи понякога може да се открие надбъбречна калцификация.
На електрокардиограмата се открива намаляване на напрежението поради дифузно увреждане на миокарда, разстоянията PQ и ST се удължават и се отбелязва намаляване на ST интервала.
Т-вълните се втвърдяват или стават отрицателни във всички изводи. Може да възникнат предсърдни или вентрикуларни преждевременни удари.
Заболяването се характеризира с хипотония. Систолично налягане от 100 до 80 mm Hg. Чл., И диастоличен 70-40 mm Hg. Изкуство.
Ако пациентът преди това е страдал от хипертония, кръвното налягане е нормално или леко повишено, но по -късно постепенно намалява. С емоционална възбуда хипотонията може да бъде заменена с хипертония. Наблюдава се ортостатична хипотония. В същото време се отбелязват замаяност, тахикардия, тъпа болка в областта на сърцето и припадък.
Поради факта, че надбъбречната туберкулоза не е изолирана, е необходимо да се търси основният фокус на туберкулозата. Често се откриват язви на стомаха и дванадесетопръстника. В допълнение към анорексията се наблюдават метеоризъм, диария, ахилия, болка по червата.
Пациентите са чувствителни към студени и болезнени дразнения, тяхната устойчивост към инфекции, различни неблагоприятни ефекти намалява. Телесната температура често се понижава. Сексуалната функция най -често намалява.
Ранен признак на заболяването е тежка астения, която често се предхожда. Пациентите стават апатични, забравят, не могат да концентрират мислите си, да действат. Ритъмът на съня е нарушен, понякога се развива състояние на психоза с дезориентация и халюцинации.
Поток... Болестта на Адисън е хронично заболяване, което започва постепенно. Често години минават относително по същия ход на заболяването без забележимо влошаване или с леко влошаване.
Отбелязва се, че болестта протича по -лесно със запазването на част от надбъбречната кора. Болестта на Адисън с туберкулоза и надбъбречни тумори е по -тежка.
Разделянето на болестта на мелазмен, астеноадинамичен, хипотоничен, стомашно-чревен, сърдечно-съдов тип според преобладаването на признаците е много произволно, тъй като при болестта на Адисън не се наблюдава изолирана лезия на която и да е система.
По -целесъобразно е болестта да се подраздели според общото състояние на пациента и тежестта на признаците на леки, умерени и тежки форми, които не са отделени един от друг с ясни граници.
При лека форма на заболяването промените в диетата (добавяне на готварска сол и аскорбинова киселина и ограничаване на калия) са достатъчни за постигане на добро здраве.
При заболяване със средна тежест, което се среща най -често, е необходимо да се използват кортизон, хидрокортизон, преднизон, преднизолон, а при тежки форми е необходимо постоянно да се поддържа задоволително състояние на пациента с посочените хормони и дезоксикортикостерон ацетат. С тази форма ходът на заболяването се усложнява.
Лабораторни данни... Отбелязват се хипонатриемия, хипохлоремия и хиперкалиемия. Екскрецията на натрий и хлор в урината се увеличава, а калият намалява. Тялото на пациентите с болестта на Адисън губи способността си бързо да освобождава инжектираната течност (тест на Робинсън-Пауър-Кеплер).
Кръвната захар се понижава поради намаляване на гликонеогенезата. Гликемичната крива е плоска. С влошаване на заболяването кривата на захарта става все по-плоска и дори да изглежда нормална, тя се връща към нормалното не след 2, а само след 3-4 часа.
Има повишена чувствителност към инсулин, но не се препоръчва зареждане с инсулин поради риска от тежка хипогликемия. Базовият метаболизъм се понижава с не повече от 20%.
Креатинурията при заболяване отразява разрушаването на мускулните влакна. Креатинът в кръвта е повишен. Количеството на кръвния албумин намалява и коефициентът на албумин-глобулин намалява съответно. Броят на еритроцитите (до 3 милиона) и хемоглобина намалява. Поради хиперплазия на лимфоидната тъкан се наблюдава относителна лимфоцитоза. ROE се забавя. Абсолютният брой еозинофили се увеличава, което не намалява с въвеждането на ACTH (тест на Thorn). При здрав човек прилагането на ACTH причинява повишаване на креатинина, но това не се наблюдава при болестта на Адисън.
Количеството на 11-оксистероидите намалява. Техниката с използване на формалдехидегени за заболяването дава 30 y 11-оксистероиди на ден (нормата е 300-800 y), а използването на редуциращи техники дава 120 y (нормата е 240 y).
Ако кортикоидите на пациента се секретират нормално, тогава броят им не се увеличава под действието на ACTH.
Освобождаването на алдостерон и 17-кетостероиди намалява. Ако освобождаването на стероиди се увеличи след прилагането на ACTH, тогава надбъбречната недостатъчност е свързана с предния лоб на хипофизата, ако освобождаването не се промени след прилагането на ACTH, тогава говорим за първична надбъбречна недостатъчност.
Бъбречната функция е нарушена. Понижаване на кръвното налягане до 50 mm Hg. Изкуство. придружен от анурия, а преди това клирънсът на креатин, урея и инулин намалява.
Диагностика и диференциална диагноза... Диагнозата на болестта на Адисън се поставя въз основа на характерните клинични признаци - адинамия, мелазма, хипотония, хипогликемия, загуба на тегло, нарушения на храносмилателния тракт и лабораторни данни. За да се предизвика латентна мелазма, върху кожата се поставят горчични пластири. Заболяването се отличава от тиреотоксикоза, при която може да има слабост, загуба на тегло, пигментация. Въпреки това, при болестта на Адисън, загубата на тегло е придружена от намаляване на апетита, а при тиреотоксикозата апетитът се увеличава.
За разлика от хипотиреоидизъм, при който също се отбелязва слабост, намаляване на основния метаболизъм и освобождаване на 17-кетостероиди, плоска крива на захар, с болестта на Адисън няма оток на лигавицата, суха кожа, тестът на Кетлер е положителен, има мелазма.
Маточните петна по време на бременност, за разлика от пигментацията при болестта на Адисън, са разположени по челото, около устата и очите, а не върху лигавиците и на места, подложени на механично дразнене.
Разграничете болестта на Адисън с редица състояния и заболявания, придружени от пигментация на кожата и лигавиците. При расова и национална пигментация няма други признаци на болестта на Адисън, неравномерна мелазма, синкави старчески петна по устната лигавица.
Слънчево изгаряне с умора и хипотония се разпознава въз основа на анамнезата и лабораторните находки.
При злокачествен меланом пигментацията, за разлика от болестта на Адисън, е хетерогенна, намира се под формата на „черни лунички“, а меланинът се открива в урината.
Меланозата на Риел, проявяваща се в сливане на петна по кожата на лицето, шията, гърдите, гърба, се различава от болестта на Адисън по липса на адинамия, хипотония, хипогликемия.
При склеродермия се наблюдават и тумори на коремната кухина, малария, хронична бъбречна недостатъчност, мелазма. При тези заболявания функционалното изследване на кората на надбъбречната жлеза може да отхвърли диагнозата болест на Адисън.
При отравяне с арсен се появяват тъмни петна по венците, съчетани с хиперкератоза на дланите и ходилата; подобни петна по венците се отбелязват в случай на отравяне с олово, бисмут, живак и сребърен нитрат.
При пелагра има потъмняване на краката, ръцете и съседните части на крайниците. Диарията и деменцията са доказателство срещу болестта на Адисън.
Многократното рентгеново облъчване на кожата също може да причини пигментация; пигментна цироза на черния дроб, при която черният дроб е увеличен и неговата функция е нарушена; злокачествена анемия, при която съставът на червената кръв се променя и цветният индекс се повишава.
Хемохроматозата се различава от болестта на Адисън по натрупването на желязосъдържащи пигменти хемосидерин и хемофусцин в кожата. Диагнозата на хемохроматозата често се основава на наличието на асцит и "бронзов" диабет при пациентите.
Развитието на адинамия, загуба на тегло, спад на кръвното налягане без пигментация може да се наблюдава и при рязък спад на храненето в резултат на хронични инфекции с екстра-надбъбречна локализация (например с бъбречна туберкулоза).
При неврастения се забелязват повишена раздразнителност, бърза умствена и физическа умора и хипотония, но не се наблюдава ортостатична хипотония, тестът на Кетлер е отрицателен, а 17-кетостероидите остават нормални.
При миастения гравис, която също се проявява с повишена умора, функционалните надбъбречни тестове са отрицателни.
При нефрит със загуба на сол минералокортикоидите губят способността си да влияят върху тубуларния епител на бъбреците и в резултат на това тялото губи много натрий и хлор. Въвеждането на DOXA в този случай не носи облекчение, което настъпва само след прием на големи количества трапезна сол.
Лечение... Почивка на легло. Предписва се диета, бедна на калий (без грах, консерви, картофи, сухи плодове, месо, хайвер). Давайте 10 г готварска сол на ден, възможно е под формата на еликсир на Адисън с 5 г натриев цитрат в литър вода с плодов сок.
Ако се развие оток, количеството сол трябва да се намали. Doxa се инжектира по 5-10 mg в мускулите веднъж дневно или под формата на таблетки подкожно по 25-50 mg (за 2-3 месеца), така че 0,3 mg се абсорбират на ден.
Кортизон се прилага по 12,5-25 mg 2-3 пъти на ден, витамин С-300-500 mg на ден.
В случай на кризи, кома и колапс, кортизонът се инжектира по 100 mg на всеки 12 часа, DOXA - до 15 mg, камфор, кофеин, кордиамин, адреналин. Необходимо е да се прелива хипертонични разтвори, да се пие много, да се инжектира стрептомицин 0,5-1,0 g на ден (курс 50 g), да се дава фтивазид, PASK, дори ако има съмнение за надбъбречна туберкулоза.
Трансплантацията на надбъбречните жлези или тяхната кора е неефективна.
Болестта на Адисън има друго име - бронзова болест. Това означава нарушено функциониране на надбъбречните жлези. От своя страна това нарушава хормоналния баланс, в резултат на което синтезът на глюкокортикоиди намалява или напълно изчезва.
Болестта на Адисън-Бирмер има голям брой симптоми, които се дължат главно на засягането на по-голямата част от кората. Причината за това заболяване може да бъде различна. В 8 от 10 случая болестта на Адисън-Бирмер се развива поради автоимунен процес в организма.
Но понякога болестта може да бъде придружена от туберкулоза, която е засегнала надбъбречните жлези. Патологията може да бъде вродена и наследствена. Автоимунният тип на заболяването е най -често при женската половина от населението.
Най -честите симптоми на болестта на Адисън са болезнени усещания, нарушения във функционирането на стомашно -чревния тракт и хипотония. Патологията може да доведе до метаболитни нарушения. Такова заболяване може да се лекува и с помощта на традиционната медицина, което ще засили работата на надбъбречните жлези, а също така ще помогне в борбата с микробите и възпалението.
Обща характеристика на заболяването
Болестта на Адисън, снимката на която ясно показва засегнатата област, може да бъде както с първична, така и с вторична недостатъчност. Както мнозина знаят, патологията засяга жлезите с вътрешна секреция, които са отговорни за производството на някои от най -важните хормони в човешкото тяло. Тези тела имат 2 зони:
- кора;
- веществото на мозъка.
Всяка зона е отговорна за синтеза на различен вид хормони. В медулата се произвеждат норепинефрин и адреналин. Те са особено необходими за човек в стресова ситуация, тези хормони ще помогнат да се използват всички резерви на тялото.
В кортикалното вещество се синтезират и други хормони.
- Кортикостерон. Той е необходим за баланса на водния и солевия метаболизъм в организма, а също така е отговорен за регулирането на електролитите в кръвните клетки.
- Дезоксикортикостерон. Неговият синтез е необходим и за водно-солевия метаболизъм, освен това влияе върху ефективността и продължителността на използване на мускулите.
- Кортизолът е отговорен за регулирането на въглеродния обмен, както и за генерирането на енергийни ресурси.
Хипофизата има голямо влияние върху кората на надбъбречните жлези, това е жлеза, която се намира в областта на мозъка. Хипофизната жлеза произвежда специален хормон, който стимулира надбъбречните жлези.
Както бе споменато по-горе, болестта на Адисън-Бирмер има два вида. Първична е самата болест, когато работата на надбъбречните жлези е напълно нарушена поради негативни фактори. Вторичното предполага намаляване на количеството синтезиран ACTH, което от своя страна влошава функционирането на жлезите с вътрешна секреция. В ситуация, в която хипофизната жлеза произвежда недостатъчно количество хормони за дълъг период, могат да започнат да се развиват дистрофични процеси в кората на надбъбречните жлези.
Причини за заболяването
Първичната форма на болестта на Адисън-Бирмер е доста рядка. Еднакво вероятно е да се открие както при мъжете, така и при жените. В повечето случаи диагнозата се поставя при хора на възраст между 30 и 50 години.
Има и хронична форма на заболяването. Такова развитие на патология е възможно с различни отрицателни процеси. В почти всички случаи, а именно в 80%, причината за болестта на Адисън-Бирмер е автоимунното състояние на организма. В 1 от 10 случая причината за патологията е увреждане на надбъбречната кора от инфекциозно заболяване, например туберкулоза.
За останалите 10% от пациентите причините за появата могат да бъдат от различно естество:
- това може да бъде повлияно от продължителната употреба на лекарства, по-специално глюкокортикоиди;
- видове гъбична инфекция;
- нараняване на жлезите с вътрешна секреция;
- амилоидоза;
- доброкачествени и злокачествени тумори;
- бактериални инфекции с отслабена имунна система на човека;
- дисфункция на хипофизната жлеза;
- генетично предразположение към болестта.
Други синдроми също могат да се развият поради болестта на Адисън, например надбъбречна криза, която възниква, когато концентрацията на надбъбречните хормони е твърде ниска.
Има най -вероятните причини за криза:
- тежко стресово състояние;
- нарушения на дозировката при съставяне на курс на лечение с хормонални лекарства;
- инфекциозна лезия на надбъбречната кора може да влоши заболяването;
- нараняване на надбъбречните жлези;
- нарушения на кръвообращението, като кръвни съсиреци.
Симптоми на заболяването
Симптомите на болестта на Адисън пряко зависят от нарушаването на синтеза на определени видове хормони. Клиничните прояви на заболяването могат да бъдат различни. Определящите фактори са формата на патологията и нейната продължителност.
Най -честите клинични прояви на патологията са, както следва:
- Патологията на Адисън има своето име за бронзовата болест по някаква причина. Най -очевидният признак на това заболяване е нарушение на пигментацията. Кожата променя цвета си. Сянката на лигавиците се променя. Всичко е свързано с твърде много пигментация. При липса на надбъбречни хормони се произвежда значително повече ACTH, това се обяснява с необходимостта от стимулиране на работата на жлезите с вътрешна секреция.
- Една от честите клинични прояви на заболяването е хроничната хипотония. Това може да доведе до замаяност и припадък, повишена чувствителност към ниски температури.
- При недостатъчна работа на жлезите с вътрешна секреция цялото тяло отслабва. Ако имате постоянна умора, бърза умора, трябва да се консултирате с медицински специалист.
- При тази патология често се появяват нарушения в работата на стомашно -чревния тракт, това може да се прояви под формата на повръщане, постоянно гадене и диария.
- Заболяването може да засегне емоционалния компонент. Депресията е една от клиничните прояви на болестта на Адисън.
- Пациентите съобщават за повишена чувствителност към стимули. Обонянието, слухът се изострят, човек усеща по -добре вкуса на храната. В повечето случаи пациентите предпочитат да ядат солени храни.
- Болезнените усещания в мускулните тъкани също могат да бъдат симптом на патологията на Адисън. Това се обяснява с увеличаване на концентрацията на калий в кръвоносните съдове.
- Както бе споменато по -горе, една от клиничните прояви на заболяването е надбъбречна криза, която възниква в резултат на рязко намаляване на нивото на хормоните на жлезите с вътрешна секреция. Най -популярните симптоми на криза са болезненост в корема, ниско кръвно налягане и нарушен баланс на солта.
Диагностика на заболяването
На първо място, пациентите обръщат внимание на промените в сянката на кожата. Това явление сигнализира за недостатъчна активност на надбъбречните хормони. Когато се свързва с медицински специалист в тази ситуация, той определя способността на надбъбречните жлези да увеличават синтеза на хормони.
Диагностицирането на болестта на Адисън става чрез прилагане на ACTH и измерване на съдържанието на кортизол в кръвоносните съдове преди приложението на лекарството и 30 минути след ваксинацията. Ако потенциалният пациент няма проблеми с надбъбречната функция, нивото на кортизол ще се увеличи. Ако концентрацията на изпитваното вещество не се е променила, лицето има нарушения в работата на жлезите с вътрешна секреция. В някои случаи за по -точна диагноза се измерва съдържанието на хормона в карбамида.
Патологично лечение
По време на лечението трябва да се обърне специално внимание на диетата. Тя трябва да бъде разнообразна, тя трябва да съдържа необходимото количество протеини, мазнини и въглехидрати, за да осигури тялото. Особено внимание трябва да се обърне на витамините В и С. Те могат да бъдат намерени в трици, пшеница, плодове и зеленчуци. Освен това на пациента се препоръчва да пие повече бульони на базата на шипка или касис.
С болестта на Адисън съдържанието на натрий в организма намалява, поради тази причина се препоръчва да се съсредоточите върху солени храни. В допълнение, патологията се характеризира с повишена концентрация на калий в кръвоносните съдове; препоръчва се да не се включват храни, богати на калий в диетата. Те включват картофи и ядки. Пациентите се съветват да се хранят възможно най -често. Преди лягане, медицинските експерти препоръчват да вечеряте, за да намалите вероятността от хипогликемия сутрин.
Почти всички народни рецепти са насочени към стимулиране на надбъбречната кора. Традиционната медицина има лек ефект, практически няма странични ефекти. Използването на народни рецепти не само ще подобри работата на надбъбречните жлези, но и ще има положителен ефект върху състоянието на целия организъм като цяло. С помощта на този подход е възможно да се нормализира работата на стомашно -чревния тракт, да се противодейства на възпалителни процеси с хроничен характер. Препоръчително е да използвате последователно няколко рецепти, това ще избегне пристрастяването на тялото.
Профилактика и прогнозиране
Ако терапията е започнала своевременно и са спазени всички препоръки на медицински специалист, изходът от заболяването ще бъде благоприятен. Болестта няма да повлияе по никакъв начин на продължителността на живота. В някои случаи болестта на Адисън е придружена от усложнение - надбъбречна криза. В такава ситуация трябва незабавно да потърсите съвет от медицински специалист. Кризата може да бъде фатална. Болестта на Адисън е свързана с бърза умора, загуба на тегло и нарушен апетит.
Промените в сянката на кожата не се случват във всички случаи, влошаването на работата на жлезите с вътрешна секреция настъпва постепенно, така че е трудно човек да го открие сам. В такава ситуация критичното състояние се развива рязко и неочаквано за пациента. Най -често това е причинено от някакъв негативен фактор, като стрес, инфекция или нараняване.
Тъй като болестта на Адисън често има автоимунен характер, практически няма превантивни мерки. Трябва да следите имунната си система, да избягвате да пиете алкохолни напитки, да пушите. Медицинските експерти препоръчват да се обърне внимание на проявите на инфекциозни заболявания, особено туберкулоза, навреме.
Заболяването, кръстено на Адисън, който го описва през 1855 г., се основава на атрофични и разрушителни процеси в надбъбречните жлези. Други имена на болестта на Адисън: хипокортицизъм, болест на Адисън, бронзова болест, хронична надбъбречна недостатъчност, болест на Адисън .
Болест на Адисън: симптоми
Болестта на Адисън обикновено започва да се проявява на възраст между 20 и 40 години, но се среща и при деца и дори в напреднала възраст.
При мъжете Болест на Адисънсе среща по -често от жените. Заболяването може да се развие както при лица, които преди това са били напълно здрави (понякога без никакви предишни заболявания, понякога след страдащи от грип или друга инфекция), така и при лица с анамнеза за това или онова ендокринно заболяване.
В тежки случаи симптоматиката на болестта на Адисън е много характерна: мускулна слабост (слабост), умствена летаргия, бърза умора, намалена работоспособност, нарушения на стомашно-чревния тракт, понижено кръвно налягане (хипотония) и опушено-бронзово оцветяване на кожата (мелазма) и се появяват лигавици. черупки. Понякога симптомите на заболяването приличат, но с внимателно събиране на анамнеза е възможно да се идентифицират отличителни белези, които правят възможно напълно да се изключи диагнозата хипотиреоидизъм.
Обикновено тъмен цвят се появява по лицето, екстензорните повърхности на ръцете, на затворени места, подложени на триене от облеклото (колан), гениталиите, перинеума, върху лигавиците на устата, езика, венците и т.н. Понякога цялата кожа придобива опушен бронзов цвят. Внимание привлича и рязкото отслабване. Слабостта е толкова голяма, че пациентите обикновено трябва да лежат в леглото през по -голямата част от деня.
Признаците от стомашно -чревния тракт са разнообразни: гадене, повръщане, загуба на апетит, усещане за тежест в епигастралната област, диария, пристъпи на болка в червата, намалена секреторна активност на стомаха.
Преобладаването на един или друг симптом направи възможно разграничаването на специални видове болест на Адисън:
1) мелазма;
2) адинамичен;
3) хипотоничен;
4) стомашно -чревен.
Първоначалните симптоми на болестта на Адисън в повечето случаи са слабост и обща астения. И според повечето автори най -основният симптом на болестта на Адисън е астенията.
В кръвта обикновено се отбелязва ниско съдържание на хемоглобин и намаляване на броя на еритроцитите, от страна на бялата кръв - относителна лимфоцитоза. Лимфният апарат в много случаи се оказва хиперпластичен. СУЕ обикновено се забавя рязко,
От страна на метаболизма, на първо място, заслужава внимание намаляването на съдържанието на глюкоза в кръвта (не винаги се наблюдава). Гликемичната крива е бавна. Границата на смилаемост на въглехидратите е много висока. Когато се прилага, адреналинът не се появява. Процентът на натрий и хлор в кръвта обикновено се намалява, калийът се увеличава (хипонатриемия и хипохлоремия с едновременна хиперкалиемия). В повечето случаи се наблюдава намаляване на съдържанието на холестерол. В урината обикновено се увеличава количеството на натриев хлорид (в тежки случаи 2-3 пъти в сравнение с нормата).
Екскрецията на 17-кетостероиди в урината в тежки случаи на болестта на Адисън, причинена от казеозен разпад на надбъбречните жлези, рязко намалява. При по -леките форми на заболяването намаляването на тяхната екскреция не е толкова рязко.
От страна на централната нервна система се обръща внимание на изключителна раздразнителност, бърза нервна умора и раздразнителност. Пациентите стават много подозрителни и винаги са наясно с тежкото си състояние. Често се отбелязва, че сънят е незадоволителен.
Ходът на заболяването е двоен: болестта започва или много неусетно, постепенно, тече дълго време (докато проявите или отслабват, или се засилват), или остро. В последния случай всички признаци са ясно идентифицирани и пациентът, със симптоми на нарастваща адинамия, мелазма, хипотония и стомашно -чревни нарушения, умира в рамките на няколко месеца или дори седмици, ако не се приложи правилното лечение. В хронични случаи заболяването обикновено продължава 2-3 години и само от време на време до 10 години. Въвеждането на кортин, дезоксикортикостерон, кортизон и др. В терапията значително удължава живота на тези пациенти.
Има и (макар и изключително редки) т. Нар. Светкавични случаи, когато пациентите умират в рамките на няколко дни.
Болест на Адисън: диагноза
Диагнозата на болестта на Адисън в тежки случаи не е трудна, но в началните етапи е изключително трудна. Обикновено е необходимо да се вземе предвид преди всичко триадата от симптоми: адинамия, хипотония и мелазма, които, като правило, протичат паралелно от самото начало.
Мелазмата, която е един от важните симптоми на болестта на Адисън, се среща и при редица заболявания и състояния:
1) хронична малария,
2) злокачествени тумори на органите на коремната кухина,
3) злокачествени тумори на женските полови органи,
4) хемохроматоза,
5) пелагра
6) расова пигментация на кожата,
7) цироза на черния дроб,
8) отравяне с арсен,
9) някои сърбящи дерматози,
10) аргирия,
11) склеродермия,
12) болест на Грейвс,
13) така наречената „скитаща кожа“,
14) akanthosis nugricans.
Не бива да се забравя, че понякога има изразена мелазма, която изключително много напомня на мелазма при болестта на Адисън, но няма пигментация на лигавицата, няма адинамия, хипотония, нарушения на стомашно -чревния тракт, хипогликемия. Това е така наречената фалшива форма на болестта на Адисън. Неговият генезис не е достатъчно ясен.
Ако подозирате Болест на Адисън, ендокринологът, в допълнение към събирането на анамнеза, трябва да предпише следните изследвания на пациента:
стимулиране на ACTH. Този тест измерва нивото на кортизол преди и след прилагането на хормона ACTH от синтетичен произход. Ако пациентът има надбъбречна недостатъчност, реакцията отсъства или е лека.
Кръвен тест. Нивото на калий, натрий, ACTH и кортизол в кръвта на пациента може да потвърди / изключи диагнозата на болестта на Адисън, а определянето на антитела в кръвта може да показва автоимунния характер на заболяването.
Тест за инсулинова хипогликемия. Този тест се провежда с цел диагностициране на вторична форма на надбъбречна недостатъчност (болест на Адисън), причинена от заболявания на хипофизната жлеза. Тестът се състои в измерване на нивото на кортизол и глюкоза през различни интервали след въвеждането на инсулин. При липса на патология нивото на кортизол се увеличава, а глюкозата, напротив, намалява.
Визуални тестове. Ендокринолог може да предпише КТ (компютърна томография) на корема, за да диагностицира възможни патологии и да оцени размера на надбъбречните жлези. При съмнение за вторична надбъбречна недостатъчност се извършва ЯМР (магнитно -резонансна томография) на хипофизната жлеза.
В съмнителни случаи на болест на Адисън (при липса на ясно изразени симптоми за изясняване на диагнозата) се използва водна проба (тест на Робинсън-Пауър-Кеплер). Този тест се основава на забавяне на отделянето на вода при пациенти с болест на Адисън след натоварване с вода и увеличаване на отделянето на хлориди с относително задържане на урея.
Препоръчва се също със същата цел да се определи т. Нар. Индекс на урат-креатинин, който е съотношението на количеството пикочна киселина, екскретирана с вода, към екскретирания креатинин. Този показател при здрави хора не надвишава 0,26 (средно 0,17). Индексът с по -висока стойност показва патологично състояние на тялото (тумори на надбъбречната кора).
Трябва обаче да се помни, че и двата теста (за намалена и повишена надбъбречна функция) може да не са критични за диагностицирането на болестта на Адисън.
Болестта на Адисън възниква, когато надбъбречната кора е нарушена. Това заболяване се диагностицира както при мъже, така и при жени, предимно на средна възраст (от 30 до 40 години). Това е доста рядко заболяване, което се регистрира при един човек на 100 хиляди от населението. Болестта на Адисън Бирмер може да се развие в резултат на инфекциозни заболявания (сифилис, надбъбречна туберкулоза и тиф), както и амилоидоза и злокачествени тумори. При 70% от пациентите заболяването възниква в резултат на неуспехи в имунната система (антителата започват да бъркат клетките на тялото за чужди тела, да ги атакуват и унищожават). С унищожаването на клетките на надбъбречната кора, синтезът на глюко- и минералокортикоиди (кортизол, 11-дезоксикортикостерон, алдостерон) намалява. Учените са доказали, че глюкокортикоидите регулират различни биохимични процеси в организма (регулира кръвното налягане, концентрацията на инсулин, участва в регулирането на синтеза на протеини, липиди и въглехидрати).
Хипокортицизъм често се наблюдава при пациенти, приемащи хормони на надбъбречната кора. В повечето случаи етиологията на заболяването все още остава неясна. класифицирани като първични и вторични. Първичната недостатъчност се развива при увреждане на надбъбречната тъкан, а вторичната се дължи на недостатъчно стимулиране на адренокортикотропния хормон.
Болест на Адисън: симптоми
Клиничните признаци на заболяването се дължат на липсата на минерали и глюкокортикоиди в организма. Най -характерните признаци са слабост, хипотония, дисфункция на стомашно -чревния тракт (гадене, загуба на апетит, повръщане, запек, които често са последвани от диария). При някои пациенти се наблюдава хипохлорхидрия.
Болестта на Адисън е придружена от повишена раздразнителност или депресия, чести главоболия и безсъние. Рентгенография на гръдния кош показва свиване на сърцето. Електрокардиограмата регистрира (повишена концентрация на калий в кръвта). Пигментацията на кожата не отразява тежестта на заболяването, но увеличаването или намаляването му по време на лечението показва ефективността на терапевтичните действия.
Вторичната болест на Адисън се характеризира с по -малко тежки симптоми. Тя е много изразена без пигментация на кожата (т.нар. "Бяла добавка"). Основната причина за това заболяване е надбъбречната туберкулоза. Ако не се лекува, болестта на Адисън се влошава. Клиничните признаци се засилват: гадене, повръщане, диария, кръвното налягане рязко намалява, концентрацията на калий в кръвта се увеличава. В периферната кръв се увеличава количеството на остатъчния азот, броят на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин. Следователно, ако по време на кризата на Адисън пациентът не получи своевременна помощ, той умира с признаци на бъбречна и
Най-значимите лабораторни параметри за поставяне на диагноза са съдържанието на 17-OCS в кръвната плазма и 17-KS в урината, както и намаляване на нивото на глюкозата в кръвта. Морфологичното изследване на кръвта показва лимфоцитоза, еозинофилия и забавено СУЕ.
Болестта на Адисън се диференцира от следните заболявания: бронзов диабет, пелагра, отравяне с арсен, бисмут и аргентум. Това заболяване, като правило, има хроничен ход с периодично обостряне. Тежестта на болестта на Адисън Бирмер се определя от тежестта на основните признаци на заболяването, както и от броя на лекарствата, които са необходими за компенсиране на надбъбречната недостатъчност.
Болестта на Адисън (първична или хронична надбъбречна недостатъчност) е постепенно развиваща се, обикновено прогресираща недостатъчност на надбъбречната кора, характеризираща се с различни симптоми, които включват хипотония, хиперпигментация и могат да доведат до надбъбречна криза със сърдечно -съдов колапс. Диагнозата се основава на откриване на повишени плазмени нива на ACTH и ниски плазмени нива на кортизол. Лечението зависи от причината, но обикновено се състои от хидрокортизон и понякога други хормони.
Код по МКБ-10
E27.1 Първична надбъбречна недостатъчност
E27.2 Кризата на Адисън
Епидемиология
Болестта на Адисън се развива при 4 души на 100 000 годишно. Наблюдава се във всички възрастови групи, с еднаква честота при мъжете и жените, по -често клинично се проявява в метаболитен стрес или травма. Появата на тежки симптоми (надбъбречна криза) може да бъде предшествана от остра инфекция (честа причина, особено със септицемия). Други причини включват травма, операция и загуба на Na поради повишено изпотяване.
Причини за болестта на Адисън
Около 70% от случаите в САЩ са свързани с идиопатична атрофия на надбъбречната кора, вероятно причинена от автоимунни процеси. Останалите случаи са резултат от разрушаване на надбъбречните жлези от грануломи (например туберкулозни), тумор, амилоидоза, кървене или възпалителна некроза. Хипоадренокортицизмът може да бъде причинен и от прилагането на лекарства, които блокират синтеза на глюкокортикоиди (например кетоконазол, анестетик етомидат). Болестта на Адисън може да се комбинира със захарен диабет или хипотиреоидизъм при синдром на полигландуларна недостатъчност.
Патогенеза
Има недостиг на минералокортикоиди и глюкокортикоиди.
Дефицитът на минералокортикоиди води до повишена екскреция на Na и намалена екскреция на K, главно в урината, но също и в пот, слюнка и стомашно -чревния тракт. В резултат на това има ниска концентрация на Na и висока концентрация на К в плазмата. Невъзможността да се концентрира урината в комбинация с електролитен дисбаланс води до тежка дехидратация, плазмена хипертоничност, ацидоза, намален обем на циркулиращата кръв, хипотония и в крайна сметка до колапс на кръвообращението. Въпреки това, в случай на надбъбречна недостатъчност, причинена от нарушено производство на ACTH, нивата на електролитите често остават в нормалните граници или са умерено променени.
Дефицитът на глюкокортикоиди допринася за хипотонията и причинява промени в инсулиновата чувствителност и нарушения в метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. При липса на кортизол необходимите въглехидрати се синтезират от протеини; в резултат на това се наблюдават хипогликемия и намаляване на чернодробните запаси на гликоген. Развива се слабост, отчасти поради недостатъчна нервно -мускулна функция. Устойчивостта към инфекции, наранявания и други видове стрес също намалява.
Миокардната слабост и дехидратацията намаляват сърдечния дебит и може да се развие циркулаторна недостатъчност. Намаляването на нивото на кортизол в плазмата води до повишено производство на ACTH и повишаване на нивото на бета-липотропин в кръвта, който има меланоцит-стимулираща активност и заедно с ACTH причинява хиперпигментация на кожата и лигавиците характерно за болестта на Адисън. Следователно, вторичната надбъбречна недостатъчност, дължаща се на хипофункция на хипофизата, не причинява хиперпигментация.
Симптоми на болестта на Адисън
Ранните симптоми и признаци включват слабост, умора и ортостатична хипотония. Хиперпигментацията се характеризира с дифузно потъмняване на открити и в по -малка степен покрити части от тялото, особено на местата на натиск (костни издатини), кожни гънки, белези и екстензорни повърхности. Черни възрастови петна често се наблюдават по челото, лицето, шията и раменете.
Появяват се зони на витилиго, както и синкаво-черно оцветяване на зърната, лигавиците на устните, устата, ректума и вагината. Анорексия, гадене, повръщане и диария са чести. Възможно е намаляване на толерантността към студ и намаляване на метаболитните процеси. Възможни са световъртеж и синкоп. Постепенното начало и неспецифичността на ранните симптоми често водят до погрешна диагноза на неврозата. По -късните етапи на болестта на Адисън се характеризират със загуба на тегло, дехидратация и хипотония.
Надбъбречната криза се характеризира с дълбока астения; болка в корема, кръста, краката; периферна съдова недостатъчност и накрая бъбречна недостатъчност и азотемия.
Телесната температура може да е ниска, въпреки че тежката треска е често срещана, особено ако остра инфекция предшества кризата. При значителен брой пациенти с частична загуба на надбъбречната функция (ограничен адренокортикален резерв) се развива надбъбречна криза при условия на физиологичен стрес (например операция, инфекция, изгаряния, тежко заболяване). Шокът и треската може да са единствените признаци.
Диагностициране на болестта на Адисън
Клиничните симптоми и признаци предполагат надбъбречна недостатъчност. Понякога диагнозата се предлага само чрез откриване на характерни промени в нивата на електролита, включително ниско Na (5 mEq / L), ниско HCO 3 (15-20 mEq / L) и високо съдържание на урея в кръвта.
Изследвания, които подозират болестта на Адисън
Изследвания
Лабораторните тестове, започващи с плазмените нива на кортизол и ACTH, потвърждават надбъбречната недостатъчност. Повишен ACTH (> 50 pg / ml) с нисък кортизол [
Ако нивата на ACTH и кортизол са в нормалните граници и според клиничните наблюдения има съмнение за надбъбречна недостатъчност, особено при пациенти, подготвящи се за операция, е необходимо да се проведат провокативни тестове. Ако времето не позволява (например спешна операция), е необходимо да се приложи хидрокортизон на пациента емпирично (например 100 mg интравенозно или интрамускулно) и впоследствие се извършват провокативни тестове.
Болестта на Адисън се диагностицира, когато няма отговор на повишаване на нивата на кортизол в отговор на приложението на екзогенен ACTH. Вторичната надбъбречна недостатъчност се диагностицира с използването на стимулационен тест с удължен ACTH, тест за инсулинова толерантност и глюкагонов тест.
Тестът за стимулиране на ACTH се състои във въвеждането на синтетичен аналог на ACTH в доза 250 μg интравенозно или интрамускулно. (Според някои автори, ако се подозира вторична надбъбречна недостатъчност, вместо 250 mcg, изследването трябва да се проведе с ниска доза от 1 mcg интравенозно, тъй като при прилагане на по -високи дози такива пациенти развиват нормална реакция.) Пациенти, приемащи глюкокортикоиди или спиронолактон трябва да пропуснете назначаването. Нормалните плазмени нива на кортизол преди инжектиране са между 5 и 25 μg / dL (138-690 mmol / L), в рамките на 30-90 минути се удвояват, достигайки поне 20 μg / dL (552 mmol / L). Пациентите с болестта на Адисън имат ниски или ниски нормални нива, които не се повишават над 20 mcg / dL за 30 минути. Нормален отговор към синтетичен аналог на ACTH може да се наблюдава при вторична надбъбречна недостатъчност. Поради факта, че хипофизната недостатъчност може да причини надбъбречна атрофия, може да се наложи да се приложи 1 mg дългодействащ ACTH интрамускулно на пациента веднъж дневно в продължение на 3 дни преди изследването, ако се подозира заболяване на хипофизата.
За диагностициране на вторична (или третична - хипоталамична) надбъбречна недостатъчност се използва удължен тест за стимулиране на ACTH. Синтетичен аналог на ACTH се прилага в доза от 1 mg интрамускулно, нивото на кортизол се определя в рамките на 24 часа на интервали. Резултатите през първия час са подобни на резултатите от краткия тест (определяне в рамките на първия час), но при болестта на Адисън няма по -нататъшно увеличение след 60 минути. При вторична и третична надбъбречна недостатъчност нивата на кортизол продължават да се повишават в продължение на 24 часа или повече. Само в случаите на продължителна надбъбречна атрофия е необходимо приложението на дългодействащ ACTH за възбуждане на надбъбречните жлези. Обикновено първо се прави кратък тест и ако се установи нормален отговор, се обмисля по -нататъшно изследване.
Диференциална диагноза
Диференциална диагноза на болестта на Адисън
Хиперпигментация може да се наблюдава при бронхогенен карцином, интоксикация със соли на тежки метали (например желязо, сребро), хронични дерматози, хемохроматоза. Синдромът на Peutz-Jeghers се характеризира с пигментация на лигавиците на бузите и ректума. Често се наблюдава комбинация от хиперпигментация и витилиго, което може да показва болестта на Адисън, въпреки че се среща при други заболявания.
Слабостта, която се проявява при болестта на Адисън, се намалява след почивка, за разлика от невропсихиатричната слабост, която е по -силна сутрин в сравнение с упражненията. Повечето миопатии могат да бъдат диференцирани по тяхното разпространение, липса на пигментация и характерни лабораторни признаци.
При пациенти с надбъбречна недостатъчност на празен стомах се развива хипогликемия поради намаляване на глюконеогенезата. За разлика от това, пациентите с хипогликемия, причинена от инсулинова хиперсекреция, могат да получат припадъци по всяко време, те често имат повишен апетит с повишено телесно тегло и имат нормална функция на надбъбречните жлези. Необходимо е да се диференцира ниското ниво на Na при пациенти с болест на Адисън от това при пациенти със сърдечни и чернодробни заболявания (особено тези, които приемат диуретици), хипонатриемия при синдрома на нарушена секреция на ADH и разграждащ солта нефрит. Тези пациенти не са склонни към появата на хиперпигментация, хиперкалиемия с повишаване на нивото на урея в кръвта.
Лечение на болестта на Адисън
Обикновено максималното отделяне на кортизол се случва рано сутрин, минималното - през нощта. Следователно, хидрокортизон (аналог на кортизол) се предписва в доза от 10 mg сутрин, 1/2 от тази доза през обяд и същото количество вечер. Дневната доза обикновено е 15-30 mg. Нощният прием трябва да се избягва, тъй като може да причини безсъние. Освен това се препоръчва приемане на 0,1-0,2 mg флудрокортизон веднъж дневно за заместване на алдостерон. Най -лесният начин да коригирате адекватно дозата е да постигнете нормални нива на ренин.
Нормалната хидратация и липсата на ортостатична хипотония показват адекватна заместителна терапия. При някои пациенти флудрокортизонът причинява хипертония, която се коригира чрез намаляване на дозата или антихипертензивни недиуретични лекарства. Някои клиницисти предписват твърде ниски дози флудрокортизон, за да избегнат антихипертензивни лекарства.
Съпътстващите заболявания (например инфекции) са потенциално опасни и лечението им трябва да бъде от голямо значение; по време на заболяване дозата на хидрокортизон трябва да се удвои. Ако при орално приложение на хидрокортизон се появи гадене и повръщане, е необходимо да се премине към парентерално приложение. Пациентите трябва да бъдат обучени кога да приемат допълнителен преднизон и как да прилагат парентерален хидрокортизон в спешни случаи. Пациентът трябва да има напълнена спринцовка, съдържаща 100 mg хидрокортизон. При надбъбречна криза може да помогне гривна или карта, информираща диагнозата и дозата глюкокортикоиди. Силната загуба на сол, например в горещ климат, може да изисква увеличаване на дозата на флудрокортизон.
При съпътстващ захарен диабет дозата на хидрокортизон не трябва да надвишава 30 mg / ден, в противен случай нуждата от инсулин се увеличава.
Спешна помощ за надбъбречна криза
Помощта трябва да бъде оказана спешно.
ВНИМАНИЕ! При надбъбречна криза забавянето на глюкокортикоидната терапия, особено при наличие на хипогликемия и хипотония, може да бъде фатално.
Ако пациентът има остро заболяване, потвърждението от ACTH стимулиращ тест трябва да се отложи, докато състоянието се подобри.
В рамките на 30 секунди, 100 mg хидрокортизон се инжектира интравенозно, последвано от инфузия на 1 литър 5% декстроза в 0,9% физиологичен разтвор, съдържащ 100 mg хидрокортизон за 2 часа. Освен това, 0,9% физиологичен разтвор се инжектира интравенозно до коригиране на хипотонията, дехидратацията и хипонатриемията. По време на рехидратация серумните нива на К могат да намалят, което изисква заместваща терапия. Хидрокортизонът се прилага непрекъснато при 10 mg / h за 24 часа. Не се изискват минералокортикоиди, когато се прилагат високи дози хидрокортизон. Ако състоянието е по -малко тежко, хидрокортизон може да се приложи интрамускулно в доза от 50 или 100 mg. В рамките на 1 час след въвеждането на първата доза хидрокортизон трябва да се възстанови кръвното налягане и да се подобри общото състояние. Може да са необходими инотропни средства, докато се постигне ефектът на глюкокортикоидите.
През втория 24-часов период обикновено се дава обща доза от 150 mg хидрокортизон със значително подобрение на състоянието на пациента, а на третия ден 75 mg. Поддържащи перорални дози хидрокортизон (15-30 mg) и флудрокортизон (0,1 mg) се приемат ежедневно след това, както е описано по-горе. Възстановяването зависи от лечението на основната причина (напр. Травма, инфекция, метаболитен стрес) и адекватната хормонална терапия.
За пациенти с частична надбъбречна функция, които развиват криза в присъствието на стрес, е необходима същата хормонална терапия, но нуждата от течност може да бъде много по -ниска.
Лечение на усложнения от болестта на Адисън
Понякога дехидратацията е придружена от треска над 40,6 ° C. Антипиретици (напр. Аспирин 650 mg) могат да се дават перорално с повишено внимание, особено в случаите на спадане на кръвното налягане. Усложненията на глюкокортикоидната терапия могат да включват психотични реакции. Ако се наблюдават психотични реакции след първите 12 часа от терапията, дозата на хидрокортизон трябва да бъде намалена до минимално ниво, което поддържа кръвното налягане и добра сърдечно -съдова функция. Може да се наложат временно антипсихотични лекарства, но те не трябва да се удължават.
Когато се лекува, болестта на Адисън обикновено не намалява продължителността на живота.
Важно е да знаете!
Симптомите на синдрома на извънматочна продукция на ACTH представляват различна степен на хиперкортицизъм. В случай на бързо прогресиране на туморния процес и високо производство на хормони от кората на надбъбречната жлеза се развива типичният синдром на Иценко-Кушинг.
Зареждане ...