Уролитиазата (уролитиаза) при кучета е явление на образуване и наличие на уролити в пикочните пътища (бъбреци, уретери, пикочен мехур и уретрата). уролити ( уро-урина, лит-камък) - организирани камъни, състоящи се от минерали (предимно) и не значително количество органична матрица.
Съществуват три основни теории за образуването на пикочните камъни: 1. Теория на утаяването – кристализация; 2. Матрично-нуклеационна теория; 3. Теория на кристализация-инхибиране. Според първата теория пренасищането на урината с един или друг вид кристали се изтъква като основна причина за образуването на камъни и следователно уролитиаза. В теорията на матричната нуклеация, наличието на различни вещества в урината, които инициират началото на растежа на уролити, се счита за причина за образуването на уролити. С теорията за инхибиране на кристализацията се предполага, че наличието или отсъствието на фактори в урината, инхибиращи или провокиращи образуването на камъни. Пренасищането на урината при кучета се счита за основна причина за уролитиаза, други фактори са по-малко значими, но също могат да допринесат за патогенезата на образуването на камъни.
Повечето кучешки уролити се идентифицират в пикочния мехур или уретрата. Струвит и оксалат са преобладаващите видове пикочни камъни, следвани от урати, силикати, цистини и смесени видове. През последните двадесет години се забелязва повишен процент на оксалати, вероятно това явление се е развило поради началото на широкото използване на промишлени фуражи. Важна причина за образуването на струвит при кучета е инфекцията на пикочните пътища. По-долу са изброени основните фактори, които могат да повишат риска от заболеваемост при кучета с един или друг вид уролитиаза.
Рискови фактори за уролитиаза, свързана с кучешки оксалат
Оксалатните пикочни камъни са най-често срещаният тип кучешки уролит и честотата на уролитиаза с този тип камъни се е увеличила значително през последните двадесет години, заедно с намаляването на разпространението на струвит. Оксалатните пикочни камъни включват калциев оксалат монохидрат или дихидрат, а външната повърхност обикновено има остри, назъбени ръбове. Могат да се образуват един до много уролити, а образуването на оксалат е характерно за киселата кучешка урина.
Възможните причини за повишената честота на оксалатни уролити при кучета включват демографски и диетични промени в управлението на кучетата през този период. Тези фактори могат да включват хранене с подкиселяваща диета (широко използване на промишлени фуражи), увеличаване на честотата на затлъстяване и увеличаване на процента на представители на породи, склонни към образуване на определен вид камъни.
Породната предразположеност към уролитиаза с образуване на оксалати е отбелязана при представители на породи като йоркширски териер, ши цу, миниатюрен пудел, бишон фриз, миниатюрен шнауцер, померан, керн териер, малтийски и кешунд. Сексуална предразположеност също е отбелязана при кастрирани мъжки от дребни породи. Уролитиаза на фона на образуването на оксалатни камъни по-често се наблюдава при животни на средна и по-възрастна възраст (средна възраст 8-9 години).
Като цяло образуването на уролити е по-свързано с киселинно-алкалния баланс на животинското тяло, отколкото със специфичното pH и състава на урината. Кучетата с оксалатна уролитиаза често имат преходна хиперкалциемия и хиперкалциурия след хранене. Така че, уролити могат да се образуват на фона на хиперкалциемия и употребата на калциуретици (например фуросемид, преднизолон). За разлика от струвитите, инфекцията на пикочните пътища с оксалатни уролити се развива като усложнение на уролитиазата, а не като основна причина. Също така при оксалатната форма на уролитиаза при кучета има висока честота на рецидив след екстракция на камъни (около 25% -48%).
Рискови фактори за кучешка уролитиаза с образуване на струвит
Според някои доклади процентът на струвитните пикочни камъни в общия брой е 40% -50%, но през последните години се наблюдава значително намаляване на честотата на струвитната уролитиаза в полза на оксалатната уролитиаза (виж по-горе). Струвитите се състоят от амониеви, магнезиеви и фосфатни йони, формата е закръглена (сферична, елипсоидна и тетраедрична), повърхността често е гладка. При струвитна уролитиаза могат да се образуват както единични, така и множествени уролити с различен диаметър. Струвитите в пикочните пътища на кучетата по-често се локализират в пикочния мехур, но могат да се отбележат и в бъбреците и уретера.
По-голямата част от струвитните уринарни камъни при кучета са предизвикани от инфекция на пикочните пътища (по-често Staphylococcus intermediusно също може да играе роля Протей мирабилис.). Бактериите имат способността да хидролизират уреята до амоняк и въглероден диоксид, което е придружено от повишаване на pH на урината и допринася за образуването на струвитни пикочни камъни. В редки случаи урината на кучета може да стане пренаситена с минералите, които съставляват струвит, и след това се развива уролитиаза без участието на инфекция. Въз основа на възможните причини за кучешка струвитна уролитиаза, дори ако е получена отрицателна уринокултура, търсенето на инфекция продължава и е за предпочитане култивиране на стената на пикочния мехур и/или зъбен камък.
В случай на уролитиаза при кучета с образуване на струвитни уролити, породна предразположеност е отбелязана при представители като църковен шнауцер, бишон фриз, кокер шпаньол, шицу, миниатюрен пудел и лхаса апсо. Свързано с възрастта предразположение е отбелязано при животни на средна възраст, сексуално предразположение при женски (вероятно поради повишена честота на инфекции на пикочните пътища). Американският кокер шпаньол може да има предразположение към образуване на стерилни струвити.
Рискови фактори за кучешка уролитиаза с образуване на урат
Пикочните пикочни камъни представляват около една четвърт (25%) от всички камъни, доставени в специализирани ветеринарни лаборатории. Уратните камъни се състоят от едноосновна амониева сол на пикочната киселина, малки са по размер, формата им е сферична, повърхността е гладка, характерна е множеството уролитиаза, цветът е от светложълт до кафяв (може и зелен). Уратните камъни обикновено се раздробяват лесно, при разлома се определя концентрично наслояване. При уратна уролитиаза има известна предразположеност към уролитиаза при мъжете, вероятно поради по-малкия лумен на уретрата. Също така, при уролитиаза при кучета с образуване на урати е характерен висок процент на рецидиви след екстракция на камъни, той може да бъде 30% -50%.
За разлика от представители на други породи, далматинът има нарушение на пуриновия метаболизъм, което води до отделяне на повишено количество пикочна киселина и предразположение към образуване на урати. Трябва да се помни, че не всички далматинци имат образуване на урати, въпреки вроденото повишено ниво на пикочна киселина в урината на животното, клинично значимо заболяване се определя при животните в 26% -34% от случаите. При някои други породи (английски булдог и черен руски териер) може да се отбележи и наследствена предразположеност към нарушен метаболизъм на пурините (подобно на далматинците) и склонност към уратна форма на уролитиаза.
Друга причина за образуването на урати е микроваскуларната дисплазия на черния дроб, докато има нарушение на превръщането на амоняка в урея и пикочната киселина в алантоин. При горните нарушения на черния дроб по-често се отбелязва смесена форма на уролитиаза, в допълнение към уратите се образуват и струвит. При породи, предразположени към образуване (напр. йоркширски териер, миниатюрен шнауцер, пекинез), е отбелязано породно предразположение към образуването на този вид уролитиаза.
Рискови фактори за кучешка уролитиаза със силикатни камъни
Силикатните уролити също са редки и причиняват уролитиаза при кучета (около 6,6% от общия брой на пикочните камъни), те се състоят предимно от силициев диоксид (кварц), могат да съдържат малки количества други минерали. Цветът на силикатните пикочни камъни при кучета е сиво-бял или кафеникав, по-често се образуват множество уролити. Предразположение към образуване на силикатни камъни е отбелязано при кучета, когато са хранени с диета с високо съдържание на глутенови зърна (глутен) или соеви кори. Процентът на рецидив след отстраняване на камъни е доста нисък. Както при оксалатната уролитиаза, инфекцията на пикочните пътища се разглежда като усложняващ фактор, а не като причинител на заболяването.
Рискови фактори за цистин-образуваща уролитиаза при кучета
Цистиновите уролити се срещат рядко при кучета (около 1,3% от общия брой на пикочните камъни), те са изцяло съставени от цистин, малки са по размер, сферична форма. Цветът на цистиновите камъни е светложълт, кафяв или зелен. Наличието на цистин в урината (цистинурия) се счита за наследствена патология с нарушен транспорт на цистин в бъбреците (± аминокиселини), наличието на цистинови кристали в урината се счита за патология, но не всички кучета с цистинурия се образуват съответните пикочни камъни.
Редица породи кучета имат породна предразположеност към заболяването, като английски мастиф, нюфаундленд, английски булдог, дакел, тибетски шпаньол и басет хрътка. При цистинова уролитиаза при кучета се наблюдава изключително сексуално предразположение при мъже, с изключение на Нюфаундленд. Средната възраст на развитие на заболяването е 4-6 години. При отстраняването на камъни се отбелязва много висок процент на рецидиви на тяхното образуване, той е около 47% -75%. Както при оксалатната уролитиаза, инфекцията на пикочните пътища се разглежда като усложняващ фактор, а не като причинител на заболяването.
Рискови фактори за кучешка уролитиаза с образуване на хидроксиапатит (калциев фосфат)
Този вид уролит се среща изключително рядко при кучета, а апетитите (калциев фосфат или калциев хидроксил фосфат) често се появяват като компонент на други камъни в пикочните пътища (по-често струвит). Алкалната урина и хиперпаратиреоидизмът предразполагат към утаяване на хипоксиапатит в урината. Предразположение към образуването на този вид пикочни камъни имат следните породи - Цвят шнауцер, Бишон Фризе, Ши Тцу и Йоркширски териер.
Клинични признаци
Струвитните пикочни камъни се откриват по-често при жените поради повишената им чувствителност към инфекции на пикочните пътища, обаче; клинично значимата обструкция на уретрата е по-честа при мъжете поради по-тясната и по-дълга уретра. Кучешката уролитиаза може да се появи на всяка възраст, но е по-честа при животни на средна и по-възрастна възраст. Камъните в урината при кучета под 1 година са най-често струвитни и се развиват от инфекция на пикочните пътища. С развитието на оксалатната форма на уролитиаза при кучета, развитието на камъни се наблюдава по-често при мъжките, особено при породи като църковен шнауцер, шицу, померан, йоркширски териер и малтийски. Също така, кучешката оксалатна уролитиаза се среща в по-голяма възраст от струвитния тип уролитиаза. Уратите се образуват по-често при далматинци и английски булдог, както и при кучета, предразположени към развитие. Цистиновите уролити също имат определена породна предразположеност, таблицата по-долу съдържа обща информация за честотата на уролитиаза при кучета.
Таблица.Родословна, полова и възрастова предразположеност за образуване на пикочни камъни при кучета.
|
Вид камъни |
Заболеваемост |
|
струвит |
Породна предразположеност - миниатюрен шнацер, бишон фризе, кокер шпаньол, шицу, миниатюрен пудел, Лхаса апсо. Сексуална предразположеност при жените Възрастова предразположеност – средна възраст Основният предразполагащ фактор за развитието на струвит е инфекция на пикочните пътища с бактерии, произвеждащи уреаза (напр. Протей, стафилококи). |
|
Оксалати |
Породна предразположеност - Цвергшнауцер, Шицу, Померан, Йоркширски териер, Малтийски, Лхаса Апсо, Бишон Фризе, Керн териер, Миниатюрен пудел Сексуална предразположеност - при кастрирани мъже по-често, отколкото при некастрирани мъже. Възрастова предразположеност – средна и напреднала възраст. Един от предразполагащите фактори е затлъстяването |
|
Породна предразположеност - далматинци и английски булдог Основният фактор, предразполагащ към развитието на урати, е портосистемният шънт и съответно се наблюдава по-често при предразположени породи (напр. йоркширски териер, миниатюрен шнауцер, пекинез) |
|
|
силикати |
Породна предразположеност - немска овчарка, староанглийска овчарка Сексуална и възрастова предразположеност - мъже на средна възраст |
|
Породна предразположеност - дакел, басет, английски булдог, нюфаундленд, чихуахуа, миниатюрен пинчер, уелско корги, мастифи, австралийски краве куче Сексуална и възрастова предразположеност - мъже на средна възраст |
|
|
Калциев фосфат |
Породна предразположеност - Йоркширски териер |
Историята на уролитиазата при кучета зависи от конкретната локализация на камъка, продължителността на намирането му, различни усложнения и заболявания, предразполагащи към развитието на камъка (и др.).
Когато в бъбреците се открие уринарен камък, животните се характеризират с продължителен асимптоматичен ход на уролитиаза, може да се отбележи кръв в урината (хематурия) и признаци на болка в областта на бъбреците. Когато се развие пиелонефрит, животното може да има треска, полидипсия/полиурия и обща депресия. Камъните в уретера при кучета се диагностицират рядко, кучетата могат да показват различни признаци на болка в лумбалната област, повечето животни често развиват едностранни лезии без системно засягане, а камъкът може да бъде открит като случайна находка на фона на бъбречна хидронефроза.
Камъните в пикочния мехур при кучета представляват преобладаващата част от случаите на уролитиаза при кучета, оплакванията на собственика по време на лечението могат да бъдат признаци на затруднено и често уриниране, понякога се появява хематурия. Изместването на камъните в уретрата при мъжете може да доведе до частично или пълно запушване на изтичането на урина, като в този случай основните оплаквания могат да бъдат признаци на странгурия, коремна болка и признаци на постренална бъбречна недостатъчност (напр. анорексия, повръщане, депресия) . В редки случаи на пълно запушване на изтичането на урина може да се развие пълно разкъсване на пикочния мехур с признаци на уроабдомен. Трябва да се помни, че камъните в пикочните пътища при кучетата могат да бъдат асимптоматични и се откриват като случайна находка при обикновен рентгенографски преглед.
Данни от физикален преглед за грях уролитиаза със слаба специфичност на признаците. При едностранна хидронефроза при кучета може да се открие увеличен бъбрек (реномегалия) по време на палпация. При запушване на уретерите или уретрата може да се определи болезненост в коремната кухина, с разкъсване на пикочните пътища се развиват признаци на урокорем и обща депресия. По време на физикален преглед камъните в пикочния мехур могат да бъдат открити само със значителен брой или обем; при палпация могат да се открият звуци на крепитус или да се усети уролит със значителен размер. При запушване на уретрата палпацията на корема може да разкрие увеличен пикочен мехур, ректалната палпация може да открие камък с локализация в тазовата уретра, с локализация на камък в уретрата на пениса - в някои случаи може да се палпира. Когато се опитва да катетеризира пикочния мехур на животно със запушване на уретрата, ветеринарният лекар може да открие механична резистентност към катетъра.
Най-рентгеноконтрастните пикочни камъни са уролити с калциево съдържание (калциеви оксалати и фосфати), струвитът също е добре дефиниран при общо рентгенографско изследване. Размерът и броят на рентгеноконтрастните камъни се определят най-добре чрез рентгенова снимка. Двойна контрастна цистография и/или ретроградна уретрография могат да се използват за идентифициране на ретгенотранслуцентни камъни. Ултразвуковите диагностични методи са в състояние да идентифицират радиопрозрачни камъни на уретера на пикочния мехур и уретрата, в допълнение, ултразвукът може да помогне за оценка на бъбреците и уретера на животното. При изследване на куче с уролитиаза обикновено се използват заедно рентгенографски и ултразвукови методи за изследване, но според много автори цистографията с двоен контраст е най-чувствителният метод за определяне на камъни в пикочния мехур.
Лабораторните тестове за куче с уролитиаза включват CBC, животински биохимичен профил, CBC и култура на урина. При уролитиаза при кучета, дори при липса на очевидна пиуя, хематурия и протеинурия, все още има голяма вероятност от инфекция на пикочните пътища и е за предпочитане да се използват допълнителни методи за изследване (например цитологично изследване на урината, култура на урина). Биохимичен кръвен тест може да открие признаци на чернодробна недостатъчност (напр. високи нива на урея в кръвта, хипоалбуминемия) при кучета с.
Диагностика и диференциална диагноза
Уринарни камъни трябва да се подозира при всички кучета с признаци на инфекция на пикочните пътища (напр. хематурия, странгурия, полакиурия, обструкция на изтичането на урина). Списъкът с диференциални диагнози включва всяка форма на възпаление на пикочния мехур, неоплазми на пикочните пътища и грануломатозно възпаление. Откриването на уролити като такива се извършва чрез визуални методи на изследване (радиогарфия, ултразвук), в редки случаи - идентифицирането на уролити е възможно само интраоперативно. Определянето на специфичен вид уролит изисква изследването му в специализирана ветеринарна лаборатория.
Трябва да се помни, че идентифицирането на повечето кристали в урината не винаги показва патология (с изключение на цистиновите кристали), при много кучета с уролитиаза видът на кристалите, открити в урината, може да се различава по състав от пикочните камъни, кристалите може да не да бъдат открити изобщо или множество кристали могат да бъдат открити без риск от образуване на камъни в урината.
Лечение
Откриването на пикочни камъни в пикочните пътища на кучетата не винаги е свързано с развитието на клинични признаци, в много случаи наличието на уролити не е придружено от никакви симптоми от страна на животното. При наличие на уролити могат да се отбележат няколко варианта за развитие на събитията: тяхното асимптоматично присъствие; евакуация на малки уролити в изворната среда през уретрата; спонтанно разтваряне на пикочните камъни; спиране на растежа или неговото продължаване; присъединяване на вторична инфекция на пикочните пътища (); частична или пълна обструкция на уретера или уретрата (при запушване на уретера може да се развие едностранна хидронефроза); образуването на полипоидно възпаление на пикочния мехур. Подходът към куче с уролитиаза до голяма степен зависи от проявата на определени клинични признаци.
Запушването на уретрата е спешна медицинска помощ и когато се развие, могат да се предприемат редица консервативни мерки за изместване на камъка навън или обратно в пикочния мехур. При жените ректалната палпация с масаж на уретрата и уролита към влагалището може да улесни излизането му от пикочните пътища. И при жените, и при мъжете, техниката на уретрохидропулсация може да върне пикочния мехур обратно в пикочния мехур и да възстанови нормалния поток на урината. В някои случаи, когато диаметърът на уролита е по-малък от диаметъра на уретрата, може да се използва понижаваща урохидропопулсия, когато стерилен физиологичен разтвор се инжектира в пикочния мехур на животно под анестезия, последвано от ръчно изпразване в опит за спуснете камъните (процедурата може да се извърши няколко пъти).
След като камъкът бъде изместен в пикочния мехур, той може да бъде отстранен чрез цитостомия, ендоскопска лазерна литотрипсия, ендоскопска екстракция на кошница, лапароскопска цистотомия, разтворен чрез лекарствена терапия или унищожен чрез екстракорпорална литотрипсия с ударна вълна. Изборът на метод зависи от размера на животното, оборудването и квалификацията на ветеринарния лекар. Ако е невъзможно да се измести камъкът от уретрата, при мъже може да се използва уретротомия с последваща екстракция на камък.
Показания за хирургично лечение на уролитиаза при кучета са такива показатели като запушване на уретрата и уретера; множество повтарящи се епизоди на уролитиаза; липсата на ефект от опитите за консервативно разтваряне на камъни за 4-6 седмици, както и личните предпочитания на лекаря. При локализиране на уролити в бъбреците на кучета може да се използва пиелотомия или нефротомия, трябва да се помни, че при кучета уролити на бъбреците и пикочния мехур могат да бъдат смачкани и чрез екстракорпорална ударно-вълнова литотрипсия. Когато пикочните камъни се открият в уретерите и се локализират в проксималните зони, може да се използва уретеректомия; при локализация в дисталните региони може да се използва резекция на уретера с последващо създаване на нова връзка с пикочния мехур (уретеронеоцистостомия).
Показания за консервативно лечение на уролитиаза при кучета са наличието на разтворими уролити (струвити, урати, цистини и евентуално ксантини), както и животни със съпътстващи заболявания, които повишават оперативния риск. Независимо от състава на уролита, се предприемат общи мерки под формата на повишена консумация на вода (оттук и повишено отделяне на урина), лечение на всякакви основни заболявания (напр. болест на Кушинг), както и бактериална терапия (първична или вторична). Трябва да се помни, че бактериалната инфекция (цистит или пиелонефрит) има значителен принос за развитието на уролитиаза при кучета, било като спусък или като поддържащ механизъм. Ефективността на консервативното разтваряне на камъни в урината при кучета обикновено се проследява чрез визуални изображения (обикновено рентгенови лъчи).
При струвитна уролитиаза основната причина за образуването им при кучета е инфекция на пикочните пътища и те се разтварят на фона на адекватна антибиотична терапия, евентуално при комбинирано използване на диетично хранене. В същото време средният период на разтваряне на заразените уролити при кучета по време на лечението е около 12 седмици. При стерилна форма на струвитна уролитиаза при кучета времето за разтваряне на пикочните камъни е много по-кратко и отнема около 4-6 седмици. При кучета със струвитна уролитиаза може да не е необходима промяна в диетата за разтваряне на камъни и камъните ще обърнат развитието си само с подходяща антибиотична терапия и повишен прием на вода.
При кучета с уратна форма на уролитиаза, при опит за консервативно разтваряне на камъни, може да се използва алопуринол в доза 10-15 mg/kg PO x 2 пъти дневно, както и алкализиране на урината чрез промяна на диетата. Ефективността на консервативното разтваряне на уратите е по-малко от 50% и отнема средно 4 седмици. Трябва да се помни, че значителна причина за образуването на урати при кучета е и разтварянето на камъните може да се отбележи само след хирургично разрешаване на този проблем.
За цистинови уролити при кучета, в опит за консервативно лечение на уролитиаза, може да се използва 2-меркатопропионол глизин (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x 2 пъти на ден, както и хранене с алкализираща диета с ниско съдържание на протеин съдържание. Разтварянето на цистиновите камъни при кучета отнема около 4-12 седмици.
Ксантиновите уролити се лекуват с намален прием на алопуринол и диета с ниско съдържание на пурини и е вероятно да се обърнат. При оксалатните уролити няма доказани методи за тяхното разтваряне и е общоприето, че те не подлежат на обратно развитие, въпреки всички предприети мерки.
Валери Шубин, ветеринарен лекар, Балаково
Уреята е един от продуктите, образувани в организма при разграждането на протеините. Нормалната концентрация на урея в кръвта при кучета е 3,5-9,2 mmol / L (данните могат леко да варират от лаборатория до лаборатория). Образува се в черния дроб и се отделя чрез бъбреците с урината. Следователно увеличаването или намаляването на нивото на уреята показва нарушение на функцията на тези органи, нарушение на метаболитните процеси.
Повишени нива на урея
Най-често повишаването на нивото на уреята е свързано с трудности при отделянето й от тялото, това се дължи на влошаване на бъбречната функция. Заедно с уреята, нивото на серумния креатинин също се повишава. Повишаването на кръвните нива на урея и други продукти на азотния метаболизъм се нарича азотемия. Когато тялото започне да страда от натрупването на тези продукти в тялото, тогава се говори за уремия.
Уреята може да се увеличи и при протеиново прехранване на животното (много месо), при остра хемолитична анемия, стрес, шок, повръщане, диария, остър миокарден инфаркт.
Понижени нива на урея
Намаляването на уреята може да бъде свързано с нисък прием на протеини от храната, тежки чернодробни заболявания, например с портосистемни шънтове. Повишената екскреция на урина, която се появява при хиперадренокортицизъм, захарен диабет и други метаболитни нарушения, също води до намаляване на нивото му.
Както може да се види от горното, уреята не е специфичен индикатор за някакво заболяване и винаги се оценява във връзка с други изследвания, проведени от ветеринарен лекар.
Статията е изготвена от лекари от терапевтично отделение "МЕДВЕТ"
© 2016 Специализиран изложбен център "МЕДВЕТ"
Портосистемните шънтове (PSS) представляват директна съдова връзка на порталната вена със системната циркулация, така че веществата с портална кръв се изпращат от чревния тракт, заобикаляйки черния дроб без чернодробен метаболизъм. Кучетата с PSS е много вероятно да развият амониев уратни уролити. Тези уролити се срещат както при мъжки, така и при кучки и обикновено, но не винаги, се диагностицират при животни на възраст над 3 години. Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстващи хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониурия.
Въпреки това, не всички кучета с PSS имат уролити от амониев урат.
Етиология и патогенеза
Пикочната киселина е един от няколкото продукти на разграждане на пурин. При повечето кучета той се превръща от чернодробната уреаза в алантоин. (Bartgesetal., 1992).Въпреки това, при PSS пикочната киселина, образувана в резултат на метаболизма на пурините, практически не преминава през черния дроб. Следователно, той не се превръща напълно в алантоин, което води до патологично повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. При изследване на 15 кучета с PSS в учебна болница в Университета на Минесота беше определена серумна концентрация на пикочна киселина от 1,2-4 mg / dl, при здрави кучета тази концентрация е 0,2-0,4 mg / dl (Lulichetal., 1995).Пикочната киселина се филтрира свободно от гломерулите, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на дисталните проксимални нефрони.
По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума. Поради нортосистемното шунтиране на кръвта, концентрацията на пикочна киселина в серума се увеличава и съответно. в урината. Уролитите, които се образуват по време на PSS, обикновено са съставени от амониеви урати. Амониеви урати се образуват, тъй като урината става пренаситена с амоняк и пикочна киселина поради отклоняването на кръвта от порталната система директно в системното кръвообращение.
Амонякът се произвежда главно от бактериални колонии и се абсорбира в порталната циркулация. При здрави животни амонякът навлиза в черния дроб и там се превръща в урея. При кучета с PSS, малко количество амоняк се превръща в урея, поради което концентрацията му в системното кръвообращение се увеличава. Повишената концентрация на циркулиращия амоняк води до повишено отделяне на амоняк с урината. Резултатът от заобикалянето на порталната кръв на чернодробния метаболизъм е повишаване на системната концентрация на пикочна киселина и амоняк, които се екскретират с урината. Ако насищането на урината с амоняк и пикочна киселина надвишава разтворимостта на амониевите урати, те се утаяват. Утаяването в пренаситената урина води до образуване на уролити от амониев урат.
Клинични симптоми
Уратните уролити при PSS обикновено се образуват в пикочния мехур, поради което болните животни ще развият симптоми на заболяване на пикочните пътища - хематурия, дизурия, полакиурия и нарушения на урината. При запушване на уретрата се наблюдават симптоми на анурия и пост-азотемия. Някои кучета с камъни в пикочния мехур нямат симптоми на заболяване на пикочните пътища. Въпреки факта, че уролити от амониев урат могат да се образуват в бъбречното легенче, те се срещат много рядко там. Куче PSS може да има симптоми на хепатоенцефалопатия - тремор, слюноотделяне, гърчове, кървене и забавен растеж
Диагностика
Ориз. 1. Микроснимка на уреен седимент в 6-годишен мъжки цв.шнауцер. Уринарната утайка съдържа кристали от амониев урат (неоцветен, увеличение 100)
Ориз. 2. Цистограма с двоен контраст -
ma 2-годишен мъжки Lhasa Apso с PSSh.
Показани са три радиопрозрачни възела.
мент и намаляване на размера на черния дроб. В
анализ на възли, дистанционни хирурзи
по физически начин се разкри, че са
100% съставен от амониев урат
Лабораторни изследвания
При кучета с ПСС често се открива кристалурия с амониев урат (фиг. 1), което е индикатор за възможно образуване на зъбен камък. Специфичното тегло на урината може да бъде ниско поради намалената концентрация на урина в медулата на нощите. Друго често срещано заболяване при кучета с PSS е микроцитната анемия. Серумните биохимични тестове при кучета с PSS обикновено са нормални, с изключение на ниските нива на урея в кръвта, причинени от недостатъчно превръщане на амоняк в урея.
Понякога се наблюдава повишаване на активността на алкалната фосфатаза и аланин аминотрансфразата, а концентрацията на албумин и глюкоза може да бъде ниска. Серумната концентрация на пикочна киселина ще се увеличи, но тези стойности трябва да се тълкуват с повишено внимание поради ненадеждността на спектрофотометричните методи за анализ на пикочна киселина (Felice et al., 1990).При кучета с PSS резултатите от чернодробните тестове ще включват повишаване на серумната концентрация на жлъчна киселина преди и след хранене, повишаване на концентрациите на амоняк в кръвта и плазмата преди и след прилагане на амониев хлорид и увеличаване на задържането на бромсулфалеин.
Рентгенови изследвания
Амониеви уратни уролити могат да бъдат радиопрозрачни. поради това понякога е невъзможно да се идентифицират на конвенционалните рентгенови лъчи. Въпреки това, рентгеновите лъчи на корема показват намаляване на размера на черния дроб поради чернодробна атрофия в резултат на портосистемно шунтиране на кръвта. Понякога се наблюдава псномегалия при PSS, значението му е неясно. Уролити на амониев урат в пикочния мехур могат да се видят при цистография с двоен контраст (фиг. 2) или при ултразвук. Ако има уролити в уретрата, тогава е необходима контрастна ретрография, за да се определи техният размер, брой и местоположение.При оценка на пикочните пътища, двуконтрастната цистография и ретроградната контрастна уретрография имат няколко предимства пред абдоминалния ултразвук. Контрастните изображения показват както пикочния мехур, така и уретрата, а при ултразвуково сканиране - само пикочния мехур. Броят и размерът на камъните могат да бъдат определени и чрез контрастна цистография. Основният недостатък на контрастната рентгенография на пикочните пътища е нейната инвазивност, тъй като това изследване изисква седация или обща анестезия. Състоянието на бъбреците може да се оцени по отношение на наличието на камъни в бъбречното легенче, но екскреторната урография е по-надежден начин за изследване на нощните и уретерите.
Лечение
Въпреки че е възможно кучета без PSS да разтварят амониевите уратни уролити по медицински начин, като използват нископуринова алкална диета в комбинация с алонуринол, лекарствената терапия няма да бъде ефективна за разтваряне на камъни при кучета с PSS. Ефикасността на алопуринол може да бъде променена при тези животни поради биотрансформация на лекарството с кратък полуживот в дългия полуживот на оксипуринол (Bartgesetal., 1997).Също така, разтварянето на лекарството може да бъде неефективно, ако уролитите съдържат други минерали в допълнение към амониевите урати. Освен това, когато се предписва алопуринол, може да се образува ксантин, който ще попречи на разтварянето
Уратните уроцистолити, които обикновено са малки, кръгли и гладки, могат да бъдат отстранени от пикочния мехур с урохидропулсия по време на уриниране. Успехът на тази процедура обаче зависи от размера на уролитите, чийто диаметър трябва да бъде по-малък от най-тясната част на уретрата. Следователно, такова отстраняване на зъбния камък не трябва да се извършва при кучета с PSS.
Тъй като разтварянето на лекарството е неефективно, клинично активните камъни трябва да бъдат отстранени хирургично. Ако е възможно, камъните трябва да бъдат отстранени по време на хирургична корекция на PSS. Ако камъните не бъдат отстранени в този момент, хипотетично може да се предположи, че при липса на хиперурикурия и намаляване на концентрацията на амоняк в урината след хирургична корекция на PSSH, зъбните камъни могат да се разтворят сами, тъй като се състоят на амониевите урати. Необходими са нови изследвания, за да се потвърди или отхвърли тази хипотеза. Също така, използването на алкална диета с ниско съдържание на пурини може да предотврати растежа на съществуващи камъни или да улесни тяхното разтваряне след лигиране с PSS.
Профилактика
След лигиране с PSSH, амониевите урати спират да се утаяват, ако нормалният кръвен поток преминава през черния дроб. Въпреки това, за животни, които не могат да бъдат лигирани с PSS или с частично лигиране на PSS, съществува риск от образуване на уролити от амониев урат. За тези животни е необходимо постоянно наблюдение на състава на урината, за да се предотврати утаяването на кристали амониев урат. При кристалурия трябва да се вземат допълнителни превантивни мерки. Проследяването на концентрацията на амоняк в кръвната плазма след хранене ви позволява да откриете повишаването му, въпреки липсата на клинични симптоми. Измерването на серумната концентрация на пикочна киселина също открива увеличение. Следователно концентрацията на амоняк и пикочна киселина в урината на тези животни също ще се увеличи, което увеличава риска от образуване на амониев уратни уролити. В проучване в Университета на Минесота, 4 кучета с неоперабилен PSS са били хранени с ниско пуринов алкализираща диета (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),което доведе до намаляване на насищането на урината с амониеви урати до ниво под тяхното утаяване. Освен това симптомите на генатоенцефалопатия изчезнаха. Тези кучета са живели 3 години, през които не е имало повторение на образуването на уролити от амониев урат.
Ако са необходими превантивни мерки, трябва да се спазва диета с ниско съдържание на протеини, алкализираща.Алопуринол не се препоръчва за кучета с PSS.
Химия на кръвта.
Биохимичният кръвен тест е лабораторен диагностичен метод, който ви позволява да оцените работата на много вътрешни органи. Стандартният биохимичен кръвен тест включва определяне на редица показатели, отразяващи състоянието на протеиновия, въглехидратния, липидния и минералния метаболизъм, както и активността на някои ключови серумни ензими.
За изследването се взема кръв стриктно на празен стомах в епруветка с активатор на коагулацията и се изследва кръвният серум.
- Общи биохимични параметри.
Общ протеин.
Общият протеин е общата концентрация на всички кръвни протеини. Има различни класификации на плазмените протеини. Най-често те се разделят на албумин, глобулини (всички други плазмени протеини) и фибриноген. Концентрацията на общия протеин и албумина се определя чрез биохимичен анализ, а концентрацията на глобулините се определя чрез изваждане на концентрацията на албумин от общия протеин.
Нараства:
- дехидратация,
- възпалителни процеси,
- увреждане на тъканите,
- заболявания, придружени от активиране на имунната система (автоимунни и алергични заболявания, хронични инфекции и др.),
- бременност.
Фалшиво надценяване на протеина може да възникне с липемия (хилемия), хипербилирубинемия, значителна хемоглобинемия (хемолиза).
Намаляване:
- свръххидратация,
- кървене,
- нефропатия
- ентеропатия,
- силна ексудация,
- асцит, плеврит,
- липса на протеин в храната,
- продължителни хронични заболявания, характеризиращи се с изтощаване на имунната система (инфекции, неоплазми),
- лечение с цитостатици, имуносупресори, глюкокортикостероиди и др.
При кървене концентрацията на албумин и глобулини намалява паралелно, но при някои нарушения, придружени от загуба на протеин, съдържанието на албумин основно намалява, тъй като размерът на неговите молекули е по-малък в сравнение с други плазмени протеини.
Нормална стойност
Куче 55-75 g / l
Cat 54-79 g / l
Албумен
Хомогенен плазмен протеин, съдържащ малки количества въглехидрати. Важна биологична функция на албумина в плазмата е да поддържа вътресъдово колоидно осмотично налягане, като по този начин предотвратява освобождаването на плазма от капилярите. Следователно значително намаляване на нивата на албумина води до поява на оток и изливи в плевралната или коремната кухина. Албуминът служи като молекула носител, транспортиращ билирубин, мастни киселини, лекарства, свободни катиони (калций, мед, цинк), някои хормони и различни токсични агенти. Също така събира свободните радикали, свързва медиатори на възпалителни процеси, които са опасни за тъканите.
Нараства:
- дехидратация
Не са известни нарушения, които биха били придружени от повишен синтез на албумин.
Намаляване:
- свръххидратация;
- кървене,
- нефропатия и ентеропатия,
- тежка ексудация (напр. изгаряния);
- хронична чернодробна недостатъчност,
- липса на протеин в храната,
- синдром на малабсорбция,
- недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса
Нормална стойност
Куче 25-39 g / l
Cat 24-38 g / l
Билирубин.
Билирубинът се произвежда в макрофагите чрез ензимен катаболизъм на хемовата фракция от различни хемпротеини. По-голямата част от циркулиращия билирубин (около 80%) се образува от "стари" еритроцити. Мъртвите "стари" еритроцити се разрушават от ретикулоендотелните клетки. Когато хемът се окислява, се образува биливердин, който се метаболизира до билирубин. Останалата част от циркулиращия билирубин (около 20%) се образува от други източници (разрушаване на зрели еритроцити в костния мозък, съдържащ хем, мускулен миоглобин, ензими). Така образуваният билирубин циркулира в кръвния поток, като се транспортира до черния дроб под формата на разтворим билирубин-албумин комплекс. Свързаният с албумин билирубин може лесно да бъде отстранен от кръвта от черния дроб. В черния дроб билирубинът се свързва с глюкуроновата киселина под въздействието на глюкуронил трансферазите. Свързаният билирубин включва билирубин моноглюкуронид, който преобладава в черния дроб, и билирубин диглюкуронид, който преобладава в жлъчката. Свързаният билирубин се транспортира до жлъчните капиляри, откъдето навлиза в жлъчните пътища и след това в червата. В червата свързаният билирубин претърпява серия от трансформации с образуването на уробилиноген и стеркобилиноген. Стеркобилиноген и малко количество уробилиноген се екскретират с изпражненията. Основното количество уробилиноген се реабсорбира в червата, достига до черния дроб през порталната циркулация и се екскретира отново от жлъчния мехур.
Серумните нива на билирубин се повишават, когато производството му надвишава метаболизма и отделянето му от тялото. Клинично хипербилирубинемията се изразява с жълтеница (жълта пигментация на кожата и склерите).
Директен билирубин
Той е свързан билирубин, разтворим и силно реактивен. Повишаването на нивото на директния билирубин в кръвния серум е свързано с намалена екскреция на конюгиран пигмент от черния дроб и жлъчните пътища и се проявява под формата на холестатична или хепатоцелуларна жълтеница. Ненормалното повишаване на нивото на директния билирубин води до появата на този пигмент в урината. Тъй като индиректният билирубин не се екскретира с урината, наличието на билирубин в урината подчертава повишаване на нивата на серумния билирубин.
Индиректен билирубин
Серумната концентрация на неконюгиран билирубин се определя от скоростта, с която новосинтезираният билирубин навлиза в кръвната плазма и скоростта на елиминиране на билирубина от черния дроб (чернодробен клирънс на билирубин).
Индиректният билирубин се изчислява чрез изчисление:
индиректен билирубин = общ билирубин - директен билирубин.
Подобряване
- ускорено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолитична жълтеница),
- хепатоцелуларно заболяване (чернодробен и екстрахепатален произход).
Чилезът може да причини фалшиво надценена стойност на съдържанието на билирубин, което трябва да се има предвид, ако се установи високо ниво на билирубин при пациент при липса на жълтеница. Кръвният серум "Chyle" става бял, което се свързва с повишена концентрация на хиломикрони и/или липопротеини с много ниска плътност. Най-често хилът е резултат от скорошно хранене, но при кучета може да бъде причинен от заболявания като захарен диабет, панкреатит, хипотиреоидизъм.
Понижаване
Няма клинично значение.
Нормална стойност:
Общ билирубин
Куче - 2,0-13,5 μmol / L
Cat - 2,0-10,0 μmol / l
Билирубин директен
Куче - 0-5,5 μmol / l
Cat - 0-5,5 μmol / l
Аланин аминотрансфераза (ALT)
ALT е ендогенен ензим от групата на трансферазите, широко използван в медицинската и ветеринарна практика за лабораторна диагностика на чернодробни увреждания. Синтезира се вътреклетъчно и нормално само малка част от този ензим навлиза в кръвния поток. Ако енергийният метаболизъм на чернодробните клетки е нарушен от инфекциозни фактори (например вирусен хепатит) или токсичен, това води до увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани с преминаването на цитоплазмените компоненти в серума (цитолиза). ALT е индикатор за цитолиза, най-изучаван и най-показателен дори за откриване на минимално увреждане на черния дроб. ALT е по-специфичен за чернодробни заболявания от AST. Абсолютните стойности на ALT не корелират пряко с тежестта на чернодробното увреждане и с прогнозата за развитието на патологичния процес и следователно серийните определяния на ALT във времето са най-подходящи.
Увеличено:
- увреждане на черния дроб
- употребата на хепатотоксични лекарства
Намалено:
- дефицит на пиридоксин
- повторна хемодиализа
- понякога по време на бременност
Нормална стойност:
Куче 10-58 единици / л
Кат 18-79 единици / л
аспартат аминотрансфераза (AST)
Аспартат аминотрансферазата (AST) е ендогенен ензим от групата на трансферазите. За разлика от ALT, която се среща главно в черния дроб, AST присъства в много тъкани: миокард, черен дроб, скелетни мускули, бъбреци, панкреас, мозъчна тъкан, далак, като е по-малко характерен индикатор за чернодробната функция. На ниво чернодробни клетки, AST изоензими се намират както в цитозола, така и в митохондриите.
Увеличено:
- Токсичен и вирусен хепатит
- Некроза на чернодробната тъкан
- Остър миокарден инфаркт
- Приложение на опиоиди при пациенти със заболявания на жлъчните пътища
Увеличаването и бързото намаляване предполага обструкция на жлъчния екстрахепатален тракт.
Намалено:
- Азотемия
Нормална стойност:
Куче - 8-42 единици / л
Cat - 9-45 единици / l
Повишаването на ALT, превишаващо повишаването на AST, е характерно за увреждане на черния дроб; ако AST индексът се повиши повече, отколкото ALT, тогава това, като правило, показва проблемите на миокардните клетки (сърдечния мускул).
γ - глутамил трансфераза (GGT)
GGT е ензим, локализиран върху клетъчната мембрана на различни тъкани, катализиращ реакцията на трансаминиране или трансаминиране на аминокиселини по време на техния катаболизъм и биосинтеза. Ензимът пренася γ-глутамил от аминокиселини, пептиди и други вещества към акцепторни молекули. Тази реакция е обратима. По този начин GGT участва в транспорта на аминокиселини през клетъчната мембрана. Следователно най-високото съдържание на ензима се отбелязва в мембраната на клетките с висока секреторна и абсорбционна способност: чернодробни тубули, жлъчен епител, нефронови тубули, епител на вилите на тънките черва, екзокринни клетки на панкреаса.
Тъй като GGT е свързан с епителните клетки на системата на жлъчните пътища, той има диагностична стойност при чернодробна дисфункция.
Увеличено:
- холелитиаза
- при кучета, с повишаване на концентрацията на глюкортикостероиди
- хипертиреоидизъм
- хепатит от екстра- или интрахепатален произход, чернодробна неоплазия,
- остър панкреатит, рак на панкреаса
- обостряне на хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит,
Намалено:
Нормална стойност
Куче 0-8 единици / л
Кат 0-8 единици / л
За разлика от ALT, който се съдържа в цитозола на хепатоцитите и следователно е чувствителен маркер за нарушение на целостта на клетките, GGT се намира изключително в митохондриите и се освобождава само при значително увреждане на тъканите. За разлика от хората, антиконвулсантите, използвани при кучета, не предизвикват повишаване на GGT активността или тя е минимална. При котки с чернодробна липидоза активността на ALP е повишена в по-голяма степен от GGT. Коластрата и майчиното мляко в ранните етапи на хранене съдържат висока активност на GGT, поради което нивото на GGT при новородени се повишава.
Алкална фосфатаза.
Този ензим се намира главно в черния дроб (жлъчен канал и епител на жлъчните пътища), бъбречните тубули, тънките черва, костите и плацентата. Това е ензим, свързан с клетъчната мембрана, който катализира алкалната хидролиза на голямо разнообразие от вещества, по време на която остатъкът от фосфорна киселина се отцепва от нейните органични съединения.
Общата активност на алкална фосфатаза в циркулиращата кръв на здрави животни се състои от активността на чернодробните и костните изоензими. Делът на активността на костните изоензими е най-голям при растящите животни, докато при възрастните тяхната активност може да се увеличи при костни тумори.
Нараства:
- нарушение на жлъчния поток (холестатична хепатобилиарна болест),
- нодуларна хиперплазия на черния дроб (развива се със стареенето),
- холестаза,
- повишена активност на остеобластите (в млада възраст),
- заболявания на скелетната система (костни тумори, остеомалация и др.)
- бременност (повишаване на алкалната фосфатаза по време на бременност се дължи на плацентарния изоензим).
- При котки може да е свързано с чернодробна липидоза.
Намаляване:
- хипотиреоидизъм,
- хиповитаминоза С.
Нормална стойност
Куче 10-70 единици / л
Кат 0-55 единици / л
Алфа амилаза
Амилазата е хидролитичен ензим, участващ в разграждането на въглехидратите. Амилазата се образува в слюнчените жлези и панкреаса, след което навлиза в устната кухина или съответно в лумена на дванадесетопръстника. Органи като яйчниците, фалопиевите тръби, тънките и дебелите черва и черния дроб също имат значително по-ниска амилазна активност. В кръвния серум се изолират изоензими на амилаза на панкреаса и слюнката. Ензимът се екскретира от бъбреците. Следователно повишаването на серумната амилазна активност води до повишаване на активността на амилазата в урината. Амилазата може да образува големи комплекси с имуноглобулини и други плазмени протеини, което й пречи да премине през бъбречните гломерули, в резултат на което съдържанието й в серума се увеличава и в урината се наблюдава нормална амилазна активност.
Увеличено:
- Панкреатит (остър, хроничен, реактивен).
- Новообразувания на панкреаса.
- Запушване на канала на панкреаса (тумор, зъбен камък, сраствания).
- Остър перитонит.
- Захарен диабет (кетоацидоза).
- Заболявания на жлъчните пътища (холелитиаза, холецистит).
- Бъбречна недостатъчност.
- Травматични лезии на коремната кухина.
Намалено:
- Остър и хроничен хепатит.
- Панкреатична некроза.
- Тиреотоксикоза.
- Инфаркт на миокарда.
Нормални стойности:
Куче - 300-1500 единици / л
Cat - 500-1200 единици / l
Панкреатична амилаза.
Амилазата е ензим, който катализира разграждането (хидролизата) на сложните въглехидрати (нишесте, гликоген и някои други) до дизахариди и олигозахариди (малтоза, глюкоза). При животните значителна част от амилазната активност се дължи на лигавицата на тънките черва и други източници извън панкреаса. С участието на амилаза в тънките черва процесът на смилане на въглехидратите завършва. Различни нарушения на процесите в ацинозните клетки на екзокринния панкреас, повишената пропускливост на панкреатичния канал и преждевременното активиране на ензимите водят до "изтичане" на ензими вътре в органа.
Нараства:
- бъбречна недостатъчност
- тежко възпалително заболяване на червата (перфорация на тънките черва, volvulus),
- продължително лечение с глюкокортикостероиди.
Понижаване :
- възпаление,
- некроза или подуване на панкреаса.
Нормална стойност
Куче 243,6-866,2 единици / л
Cat 150.0-503.5 единици / l
глюкоза.
Глюкозата е основният източник на енергия за тялото. Като част от въглехидратите, глюкозата влиза в тялото с храната и се абсорбира в кръвния поток от йеюнума. Освен това може да се синтезира от тялото главно в черния дроб и бъбреците от невъглехидратни компоненти. Всички органи имат нужда от глюкоза, но особено много глюкоза се използва от мозъчните тъкани и еритроцитите. Черният дроб регулира нивата на кръвната захар чрез гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В черния дроб и мускулите глюкозата се съхранява под формата на гликоген, който се използва за поддържане на физиологичната концентрация на глюкоза в кръвта, главно между храненията. Глюкозата е единственият източник на енергия за функционирането на скелетните мускули при анаеробни условия. Основните хормони, влияещи върху глюкозната хомеостаза, са инсулинът и дерегулиращите хормони глюкагон, катехоламини и кортизол.
Нараства:
- инсулинов дефицит или тъканна резистентност към инсулин,
- тумори на хипофизата (открити при котки),
- остър панкреатит,
- бъбречна недостатъчност,
- прием на някои лекарства (глюкокортикостероиди, тиазидни диуретици, интравенозни течности, съдържащи глюкоза, прогестини и др.),
- тежка хипотермия.
Краткотрайна хипергликемия е възможна при травма на главата и лезии на ЦНС.
Намаляване:
- тумор на панкреаса (инсулином),
- хипофункция на ендокринните органи (хипокортицизъм);
- чернодробна недостатъчност,
- цироза на черния дроб;
- продължително гладуване и анорексия;
- вродени портосистемни шънтове;
- идиопатична ювенилна хипогликемия при кучета от дребни и ловни породи,
- предозиране на инсулин,
- топлинен удар
При продължителен контакт на кръвния серум с еритроцитите е възможно спадане на глюкозата, тъй като еритроцитите активно я консумират, така че е препоръчително кръвта да се центрофугира възможно най-скоро. Нецентрофугираната кръвна глюкоза се намалява с около 10% на час.
Нормална стойност
Куче 4,3-7,3 mmol / L
Cat 3,3-6,3 mmol / L
креатинин
Креатинът се синтезира в черния дроб и след освобождаването навлиза в мускулната тъкан с 98%, където се фосфорилира. Образуваният фосфокреатин играе важна роля в съхраняването на мускулна енергия. Когато тази мускулна енергия е необходима за метаболитните процеси, фосфокреатинът се разгражда до креатинин. Креатининът е устойчива азотна съставка на кръвта, независима от повечето храни, упражнения или други биологични константи и е свързана с мускулния метаболизъм.
Бъбречната дисфункция намалява екскрецията на креатинин, което води до повишаване на серумните нива на креатинин. По този начин, концентрациите на креатинин грубо характеризират нивото на гломерулна филтрация. Основната стойност на определянето на серумния креатинин е диагнозата на бъбречна недостатъчност.
Серумният креатинин е по-специфичен и по-чувствителен индикатор за бъбречната функция от уреята.
Нараства:
- остра или хронична бъбречна недостатъчност.
Причинява се от преренални причини, предизвикващи намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (дехидратация, сърдечно-съдови заболявания, септичен и травматичен шок, хиповолемия и др.), бъбречни, свързани с тежки заболявания на бъбречния паренхим (пиелонефрит, лептоспироза, отравяне, неоплазии, вродени нарушения, травми, исхемия) и постренално - обструктивни нарушения, които предотвратяват отделянето на креатинин с урината (запушване на уретрата, уретера или разкъсване на пикочните пътища).
Понижаване :
- свързано с възрастта намаляване на мускулната маса.
Нормална стойност
Куче 26-130 μmol / l
Cat 70-165 μmol / l
урея
Уреята се образува при катаболизъм на аминокиселини от амоняк. Амонякът, образуван от аминокиселини, е токсичен и се превръща от чернодробните ензими в нетоксична урея. Основната част от уреята, която влиза в кръвоносната система, се филтрира лесно и се отделя от бъбреците. Уреята може също пасивно да дифундира в интерстициалната тъкан на бъбреците и да се върне в кръвния поток. Пасивната дифузия на урея зависи от скоростта на филтриране на урината - колкото по-висока е тя (например след интравенозно приложение на диуретици), толкова по-ниско е нивото на уреята в кръвта.
Нараства:
- бъбречна недостатъчност (може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения).
Понижаване
- нисък прием на протеини в организма,
- чернодробно заболяване.
Нормална стойност
Куче 3,5-9,2 mmol / L
Cat 5,4-12,1 mmol / L
Пикочна киселина
Пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия катаболизъм.
Пикочната киселина се абсорбира в червата, циркулира в кръвта като йонизиран урат и се екскретира с урината. При повечето бозайници елиминирането се извършва от черния дроб. Хепатоцитите, използвайки уреаза, окисляват пикочната киселина, за да образуват водоразтворим алантоин, който се екскретира от бъбреците. Намаляването на метаболизма на пикочната киселина, съчетано с отслабването на метаболизма на амоняка по време на портосистемно шунтиране, води до образуване на уратни кристали с образуване на уратни камъни (уролитиаза).
При портосистемно шунтиране (PSS) пикочната киселина, образувана в резултат на метаболизма на пурините, практически не преминава през черния дроб, тъй като PSS е директна съдова връзка на порталната вена със системната циркулация, заобикаляща черния дроб.
Предразположението на кучета с PSS към уратна уролитиаза е свързано със съпътстващи хиперурикемия, хиперамонемия, хиперурикурия и хиперамониурия. Тъй като пикочната киселина не навлиза в черния дроб по време на PSS, тя не се превръща напълно в алантоин, което води до патологично повишаване на серумната концентрация на пикочна киселина. В този случай пикочната киселина се филтрира свободно от гломерулите, реабсорбира се в проксималните тубули и се секретира в тубулния лумен на проксималните нефрони. По този начин концентрацията на пикочна киселина в урината се определя отчасти от нейната концентрация в серума.
Далматинските мастифи са склонни към образуване на уратни кристали поради особено метаболитно нарушение на черния дроб, което води до непълно окисление на пикочната киселина.
Подобряване
- диатеза на пикочната киселина
- левкемия, лимфом
- анемия, причинена от дефицит на витамин В12
- някои остри инфекции (пневмония, туберкулоза)
- заболявания на черния дроб и жлъчните пътища
- диабет
- дерматологични заболявания
- заболяване на бъбреците
- ацидоза
Намаляване:
- диета, бедна на нуклеинови киселини
- използване на диуретици
Нормална стойност
куче<60 мкмоль/л
котка<60 мкмоль/л
липаза
Панкреатичната липаза е ензим, секретиран в големи количества в дванадесетопръстника с панкреатичен сок и катализиращ хидролизата на триглицеридите до мастни киселини и моноглицериди. Липазната активност се забелязва и в стомаха, черния дроб, мастната тъкан и други тъкани. Панкреатичната липаза действа върху повърхността на липидните капчици, образувани в червата.
Подобряване :
- перфорация на тънките черва,
- хронична бъбречна недостатъчност,
- употребата на кортикостероиди,
- следоперативен период
Понижаване
- хемолиза.
Нормална стойност
куче<500 ед/л
котка<200 ед/л
холестерол
Определянето на нивото на холестерола характеризира липидния статус и метаболитните нарушения.
Холестеролът (холестерол) е вторичен едновалентен алкохол. Свободният холестерол е компонент на клетъчните плазмени мембрани. Неговите естери преобладават в кръвния серум. Холестеролът е предшественик на половите хормони, кортикостероидите, жлъчните киселини и витамин D. По-голямата част от холестерола (до 80%) се синтезира в черния дроб, а останалата част влиза в тялото с животински продукти (тлъсто месо, масло, яйца). Холестеролът е неразтворим във вода, транспортирането му между тъканите и органите се осъществява поради образуването на липопротеинови комплекси.
С възрастта нивото на холестерола в кръвта се повишава, появяват се полови различия в концентрацията, което е свързано с действието на половите хормони. Естрогените понижават, а андрогените повишават нивата на общия холестерол.
Увеличено:
- хиперлипопротеинемия
- запушване на жлъчните пътища: холестаза, билиарна цироза;
- нефроза;
- заболявания на панкреаса;
- хипотиреоидизъм, захарен диабет;
- затлъстяване.
Намалено:
- тежко увреждане на хепатоцелулата;
- хипертиреоидизъм;
- миелопролиферативни заболявания;
- стеаторея с малабсорбция;
- гладуване;
- хронична анемия (мегалобластна/сидеробластна);
- възпаление, инфекция.
Нормална стойност:
Куче - 3,8-7,0 mmol / l
Котка - 1,6-3,9 mmol / L
Креатин фосфокиназа (CPK)
Креатин фосфокиназата е ензим в цитоплазмата на скелетните мускули и клетките на миокарда, който катализира обратимото превръщане на креатин фосфат в креатинин в присъствието на ADP, който се превръща в АТФ, който е източник на енергия за мускулна контракция.
Активната форма на CPK е димер, състоящ се от субединици M и B, съответно има 3 CPK изоензима: BB (съдържа се в мозъка), MV (в миокарда) и MM (в скелетните мускули и миокарда). Степента на увеличение зависи от естеството на увреждането и първоначалното ниво на ензима в тъканта. При котките съдържанието на CPK в тъканите е относително по-ниско, отколкото при животни от други видове, следователно при тях трябва да се обърне внимание дори на леко превишаване на горната граница на стандартния интервал.
Често при котки с анорексия нивата на CPK могат да се повишат и спаднат няколко дни след подходящо поддържащо хранене.
Подобряване
- увреждане на скелетната мускулатура (травма, хирургия, мускулни дистрофии, полимиозит и др.).
- след значително физическо натоварване,
- епилептични припадъци
- инфаркт на миокарда (2-3 часа след лезията и след 14-30 часа достига максимум, намаляване на нивото настъпва на 2-3 дни).
- метаболитни нарушения (дефицит на фосфофруктокиназа при кучета, хипотиреоидизъм, хиперкортицизъм, злокачествена хипертермия).
Когато мускулната тъкан е увредена, заедно с CPK, ензимите като LDH и AST също ще бъдат увеличени.
Намаляване:
- намаляване на мускулната маса
Нормална стойност
Куче 32-220 единици / л
Cat 150-350 единици / l
Лактат дехидрогеназа LDH
Цитозолен ензим, който катализира обратимото превръщане на лактат в пируват с участието на NADH по време на гликолиза. При адекватно снабдяване с кислород лактатът не се натрупва в кръвта, а се неутрализира и отделя. При недостиг на кислород ензимът има тенденция да се натрупва, причинявайки мускулна умора, нарушавайки тъканното дишане. Високата активност на LDH е присъща на много тъкани. Има 5 LDH изоензима: 1 и 2 са представени главно в сърдечния мускул, в еритроцитите и бъбреците, 4 и 5 са локализирани в черния дроб и скелетните мускули. LDH 3 е характерен за белодробната тъкан. В зависимост от това коя от петте изоформи на ензима се намира в конкретна тъкан, методът на окисление на глюкозата зависи - аеробен (до CO2 и H2O) или анаеробен (до млечна киселина).
Тъй като ензимната активност е висока в тъканите, дори сравнително малко увреждане на тъканите или слаба хемолиза води до значително повишаване на активността на LDH в циркулиращата кръв. От това следва, че всички заболявания, придружени от разрушаване на клетки, които съдържат LDH изоензими, са придружени от повишаване на неговата активност в кръвния серум.
Подобряване
- инфаркт на миокарда,
- увреждане и дегенерация на скелетните мускули,
- некротична лезия на бъбреците и черния дроб,
- холестатични чернодробни заболявания,
- Панкреатит,
- пневмония,
- хемолитични анемии и др.
Понижаване
Няма клинично значение.
Нормална стойност
Куче 23-220 единици / л
Кат 35-220 единици / л
Степента на повишаване на активността на LDH при инфаркт на миокарда не корелира с размера на лезията на сърдечния мускул и може да служи само като показателен фактор за прогнозата на заболяването. Като цяло, тъй като не е специфичен лабораторен маркер, промяната в нивото на LDH трябва да се оценява само в комбинация със стойностите на други лабораторни параметри (CPK, AST и др.), както и данните от инструменталните диагностични методи. Също така е важно да не забравяме, че дори лека хемолиза на кръвния серум води до значително повишаване на активността на LDH.
Холинестераза ChE
Холинестеразата е ензим, принадлежащ към класа хидролази, който катализира разцепването на холиновите естери (ацетилхолин и др.) с образуването на холин и съответните киселини. Има два вида ензим: истински (ацетилхолинестераза) - който играе важна роля в предаването на нервните импулси (разположен в нервната тъкан и мускулите, еритроцитите) и фалшив (псевдохолинестераза) - серум, присъстващ в черния дроб и панкреаса, мускули, сърце, мозък... ChE изпълнява защитна функция в организма, по-специално предотвратява инактивирането на ацетилхолинестеразата, хидролизирайки инхибитора на този ензим, бутирилхолин.
Ацетилхолинсеразата е строго специфичен ензим, който хидролизира ацетилхолина, който участва в предаването на сигнала през окончанията на нервните клетки и е един от най-важните невротрансмитери в мозъка. С намаляване на активността на ChE се натрупва ацетилхолин, което първо води до ускоряване на провеждането на нервните импулси (възбуждане), а след това до блокиране на предаването на нервни импулси (парализа). Това причинява дезорганизация на всички процеси в тялото, а при тежко отравяне може да бъде фатално.
Измерването на нивото на ChE в кръвния серум може да бъде полезно в случай на отравяне с инсектициди или различни токсични съединения, инхибиращи ензима (органофосфати, фенотиазини, флуориди, различни алкалоиди и др.)
Подобряване
- диабет;
- рак на млечната жлеза;
- нефроза;
- хипертония;
- затлъстяване;
Понижаване
- увреждане на черния дроб (цироза, метастатично увреждане на черния дроб)
- мускулни дистрофии, дерматомиозит
Нормална стойност
Куче 2200-6500 E / l
Cat 2000-4000 E / l
калций. Йонизиран калций.
В кръвната плазма калцият присъства в три форми:
1) в комбинация с органични и неорганични киселини (много малък процент),
2) във формата, свързана с протеини,
3) в йонизирана форма Ca2 +.
Общият калций включва общата концентрация на всичките три форми. От общия калций 50% е йонизиран калций и 50% се свързва с албумин. Физиологичните промени бързо променят свързването на калция. При биохимичен кръвен тест се измерват отделно както нивото на общия калций в кръвния серум, така и концентрацията на йонизиран калций. Йонизираният калций се определя в случаите, когато е необходимо да се определи съдържанието на калций независимо от нивото на албумина.
Йонизираният калций Ca2+ е биологично активна фракция. Дори леко повишаване на плазмения Са2 + може да доведе до смърт поради мускулна парализа и кома.
В клетките калцият служи като вътреклетъчен медиатор, който влияе на различни метаболитни процеси. Калциевите йони участват в регулирането на най-важните физиологични и биохимични процеси: нервно-мускулна възбуда, коагулация на кръвта, процеси на секреция, поддържане на целостта на мембраната и транспорт през мембраните, много ензимни реакции, освобождаване на хормони и невротрансмитери, вътреклетъчно действие на редица хормони, участва в процеса на минерализация на костите. Така те осигуряват функционирането на сърдечно-съдовата и нервно-мускулната системи. Нормалното протичане на тези процеси се осигурява от факта, че концентрацията на Са2+ в кръвната плазма се поддържа в много тесни граници. Следователно, нарушението на концентрацията на Ca2 + в тялото може да причини много патологии. При намаляване на калция най-опасните последици са атаксия и гърчове.
Промените в концентрацията на плазмените протеини (предимно албумин, въпреки че глобулините също свързват калция) са придружени от съответните промени в нивото на общия калций в кръвната плазма. Свързването на калция с плазмените протеини зависи от рН: ацидозата насърчава превръщането на калция в йонизирана форма, а алкалозата увеличава свързването с протеини, т.е. намалява концентрацията на Ca2+.
Три хормона участват в калциевата хомеостаза: паратироиден хормон (ПТХ), калцитриол (витамин D) и калцитонин - които действат върху три органа: кости, бъбреци и черва. Всички те работят по механизъм за обратна връзка. Калциевият метаболизъм се влияе от естрогени, кортикостероиди, растежен хормон, глюкагон и Т4. PTH е основният физиологичен регулатор на концентрацията на калций в кръвта. Основният сигнал, влияещ върху интензивността на секрецията на тези хормони, е промяната в йонизирания Са в кръвта. Калцитонинът се секретира от парафоликуларни c-клетки на щитовидната жлеза в отговор на повишаване на концентрацията на Ca2+, като същевременно нарушава освобождаването на Ca2+ от лабилното калциево депо в костите. Когато Ca2 + пада, протича обратният процес. PTH се секретира от клетките на паращитовидните жлези и когато концентрацията на калций спадне, секрецията на PTH се увеличава. PTH стимулира освобождаването на калций от костите, реабсорбцията на Ca в бъбречните тубули.
Нараства:
- хипералбуминемия
- злокачествени тумори
- първичен хиперпаратиреоидизъм;
- хипокортицизъм;
- остеолитични лезии на костите (озомиелит, миелом);
- идиопатична хиперкалцемия (котки);
Намаляване:
- хипоалбуминемия;
- алкалоза;
- първичен хипопаратиреоидизъм;
- хронична или остра бъбречна недостатъчност;
- вторичен бъбречен хиперпаратиреоидизъм;
- Панкреатит;
- небалансирано хранене, дефицит на витамин D;
- еклампсия или следродилна пареза;
- нарушения на абсорбцията от червата;
- хиперкалцитонизъм;
- хиперфосфатемия;
- хипомагнезиемия;
- ентероколит;
- кръвопреливане;
- идиопатична хипокалцемия;
- обширно нараняване на меките тъкани;
Желязо
Желязото е важен компонент на хем-съдържащите ензими; то е част от хемоглобина, цитохромите и други биологично важни съединения. Желязото е основен елемент за образуването на червени кръвни клетки, участва в преноса на кислород и тъканното дишане. Той също така участва в редица редокс реакции, работата на имунната система и синтеза на колаген. Развиващите се еритроидни клетки поемат от 70 до 95% от желязото, циркулиращо в плазмата, а хемоглобинът представлява 55 до 65% от общото съдържание на желязо в еритроцитите. Усвояването на желязото зависи от възрастта и здравето на животното, състоянието на метаболизма на желязото в организма, както и броя на жлезите и тяхната химическа форма. Под действието на солната киселина в стомаха поетите с храната железни оксиди преминават в разтворима форма и се свързват в стомаха с муцин и различни малки молекули, които поддържат желязото в разтворимо състояние, подходящо за абсорбция в алкалната среда на тънките черва. При нормални условия само малък процент от диетичното желязо се абсорбира в кръвта. Усвояването на желязо се увеличава при липсата му в организма, повишена еритропоеза или хипоксия и намалява с високото му общо съдържание в организма. Повече от половината от цялото желязо е част от хемоглобина.
Препоръчително е да се изследва кръвта за желязо на празен стомах, тъй като има ежедневни колебания в нивото му с максимални стойности сутрин. Нивото на желязо в серума зависи от редица фактори: абсорбция в червата, натрупване в черния дроб, далака, костния мозък, разрушаване и загуба на хемоглобин, синтез на нов хемоглобин.
Увеличено:
- хемолитична анемия,
- хиперхромна анемия с дефицит на фолиева киселина,
- чернодробни заболявания,
- прилагане на кортикостероиди
- оловна интоксикация
Намалено:
- дефицит на витамин В12;
- Желязодефицитна анемия;
- хипотиреоидизъм;
- тумори (левкемия, миелом);
- инфекциозни заболявания;
- загуба на кръв;
- хронично увреждане на черния дроб (цироза, хепатит);
- стомашно-чревни заболявания.
хлор
Хлорът е основният анион на извънклетъчните течности, присъства в стомашния сок, секретите на панкреаса и червата, потта, цереброспиналната течност. Хлорът е важен регулатор на обема на извънклетъчната течност и плазмения осмоларитет. Хлорът поддържа целостта на клетките чрез ефекта си върху осмотичното налягане и киселинно-алкалния баланс. В допълнение, хлорът допринася за задържането на бикарбонат в дисталните бъбречни тубули.
Има два вида метаболитна алкалоза с хиперхлоремия:
хлор-чувствителният тип, който може да бъде коригиран чрез въвеждане на хлор, възниква с повръщане и назначаване на диуретици, в резултат на загубата на H + и Cl- йони;
хлороустойчивият тип, некоригиран от въвеждането на хлор, се наблюдава при пациенти с първичен или вторичен хипералдостеронизъм.
Увеличено:
- дехидратация,
- хронична хипервентилация с респираторна ацидоза,
- метаболитна ацидоза с продължителна диария,
- хиперпаратиреоидизъм,
- бъбречна тубулна ацидоза,
- черепно-мозъчна травма с увреждане на хипоталамуса,
- еклампсия.
Намалено:
- обща свръххидратация,
- неукротимо повръщане или стомашна аспирация с алкалоза с хипохлоремия и хипокалиемия,
- хипералдостеронизъм,
- синдром на Кушинг,
- АКТХ-продуциращи тумори,
- изгаряния с различна степен,
- застойна сърдечна недостатъчност,
- метаболитна алкалоза,
- хронична хиперкапния с дихателна недостатъчност,
Нормална стойност:
Куче - 96-122 mmol / l
Cat - 107-129 mmol / l
калий
Калият е основният електролит (катион) и компонент на вътреклетъчната буферна система. Почти 90% от калия е концентриран вътре в клетката и само малки количества присъстват в костите и кръвта. Калият е концентриран главно в скелетните мускули, черния дроб и миокарда. От увредените клетки калият се освобождава в кръвта. Целият калий, постъпващ в тялото с храната, се абсорбира в тънките черва. Обикновено до 80% от калия се отделя с урината, а останалата част с изпражненията. Независимо от количеството калий, доставян отвън, той се отделя ежедневно от бъбреците, в резултат на което бързо настъпва тежка хипокалиемия.
Калият е жизненоважен компонент за нормалното образуване на мембранни електрически явления, играе важна роля в провеждането на нервните импулси, мускулните контракции, киселинно-алкалния баланс, осмотичното налягане, протеиновия анаболизъм и гликогенезата. Заедно с калция и магнезия, К+ регулира сърдечните контракции и сърдечния дебит. Калиевите и натриевите йони са от голямо значение за регулирането на киселинно-алкалния баланс от бъбреците.
Калиевият бикарбонат е основният вътреклетъчен неорганичен буфер. При дефицит на калий се развива вътреклетъчна ацидоза, при която дихателните центрове реагират с хипервентилация, което води до намаляване на рСО2.
Повишаването и намаляването на серумните нива на калий се причинява от нарушения във вътрешния и външния баланс на калия. Външният балансов фактор е: прием на калий с храна, киселинно-алкален баланс, минералокортикоидна функция. Факторите на вътрешния баланс включват функцията на надбъбречните хормони, които стимулират отделянето му. Минералокортикоидите влияят директно върху секрецията на калий в дисталните тубули, глюкокортикостероидите действат по индиректен начин, повишавайки скоростта на гломерулна филтрация и уринарната екскреция, както и повишавайки нивата на натрий в дисталните тубули.
Увеличено:
- масивни мускулни наранявания
- разрушаване на тумора,
- хемолиза, синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация,
- метаболитна ацидоза,
- декомпенсиран захарен диабет,
- бъбречна недостатъчност,
- назначаване на противовъзпалителни нестероидни лекарства,
- предписване на К-съхраняващи диуретици,
Намалено:
- назначаване на некалий-съхраняващи диуретици.
- диария, повръщане,
- прием на лаксативи,
- обилно изпотяване,
- тежки изгаряния.
Хипокалиемия, свързана с намаляване на екскрецията на K+ в урината, но без метаболитна ацидоза или алкалоза:
- парентерална терапия без допълнителен прием на калий,
- гладуване, анорексия, малабсорбция,
- бърз растеж на клетъчната маса при лечение на анемия с препарати от желязо, витамин В12 или фолиева киселина.
Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на K+ и метаболитна ацидоза:
- бъбречна тубулна ацидоза (RCA),
- диабетна кетоацидоза.
Хипокалиемия, свързана с повишена екскреция на K+ и нормално pH (обикновено бъбречен произход):
- възстановяване от обструктивна нефропатия,
- назначаване на пеницилини, аминогликозиди, цисплатин, манитол,
- хипомагнезиемия,
- моноцитна левкемия
Нормални стойности:
Куче - 3,8-5,6 mmol / L
Котка - 3,6-5,5 mmol / L
натрий
В телесните течности натрият е в йонизирано състояние (Na+). Натрият присъства във всички телесни течности, главно в извънклетъчното пространство, където е основният катион, а калият е основният катион във вътреклетъчното пространство. Преобладаването на натрия над другите катиони се запазва и в други телесни течности, като стомашен сок, сок на панкреаса, жлъчка, чревен сок, пот и CSF. Сравнително голямо количество натрий се намира в хрущялите и малко по-малко в костите. Общото количество натрий в костите се увеличава с възрастта, а делът на натриевите резерви намалява. Тази пропорция е клинично важна, тъй като представлява резервоар за загуба на натрий и ацидоза.
Натрият е основният компонент на осмотичното налягане на течност. Всички движения на натрия предизвикват движение на определени количества вода. Обемът на извънклетъчната течност директно зависи от общото количество натрий в тялото. Концентрацията на натрий в плазмата е идентична с тази в извънклетъчната течност.
Увеличено:
- употребата на диуретици,
- диария (при млади животни)
- синдром на Кушинг,
Намалено:
Намаляване на обема на извънклетъчната течност се наблюдава, когато:
- нефрит със загуба на сол,
- глюкокортикоиден дефицит,
- осмотична диуреза (диабет с глюкозурия, състояние след нарушение на обструкция на пикочните пътища),
- бъбречна тубулна ацидоза, метаболитна алкалоза,
- кетонурия.
Умерено увеличаване на обема на извънклетъчната течност и нормално ниво на общ натрий се наблюдава при:
- хипотиреоидизъм,
- болка, стрес
- понякога в следоперативния период
Увеличаване на обема на извънклетъчната течност и повишаване на общите нива на натрий се наблюдават, когато:
- застойна сърдечна недостатъчност (серумният натрий е предиктор за смъртност),
- нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност,
- цироза на черния дроб,
- кахексия,
- хипопротеинемия.
Нормална стойност:
Куче - 140-154 mmol / l
Cat - 144-158 mmol / l
Фосфор
След калция, фосфорът е най-разпространеният минерал в тялото, присъстващ във всяка тъкан.
В клетката фосфорът участва основно в метаболизма на въглехидратите и мазнините или е свързан с протеини, като само малка част е под формата на фосфатен йон. Фосфорът е част от костите и зъбите, е една от съставките на нуклеиновите киселини, фосфолипидите на клетъчните мембрани, участва и в поддържането на киселинно-алкалния баланс, в съхраняването и преноса на енергия, в ензимните процеси, стимулира мускулната контракция и е необходим за поддържане на активност на невроните. Бъбреците са основните регулатори на фосфорната хомеостаза.
Увеличено:
- Остеопороза.
- Използването на цитостатици (клетъчна цитолиза и освобождаване на фосфати в кръвта).
- Остра и хронична бъбречна недостатъчност.
- Разрушаване на костната тъкан (при злокачествени тумори)
- хипопаратиреоидизъм,
- Ацидоза
- Хипервитаминоза D.
- Портална цироза.
- Зарастване на костни фрактури (образуване на костен калус).
Намалено:
- Остеомалация.
- Синдром на малабсорбция.
- Тежка диария, повръщане.
- Хиперпаратиреоидизмът е първичен и извънматочен синтез на хормони от злокачествени тумори.
- Хиперинсулинемия (при лечение на захарен диабет).
- Бременност (физиологичен дефицит на фосфор).
- Дефицит на растежен хормон (хормон на растежа).
Нормална стойност:
Куче - 1,1-2,0 mmol / L
Котка - 1,1-2,3 mmol / L
магнезий
Магнезият е елемент, който въпреки че се намира в малки количества в тялото, е от голямо значение. Около 70% от общото количество магнезий се намира в костите, а останалата част се разпределя в меките тъкани (особено скелетните мускули) и в различни течности. Приблизително 1% е в плазмата, 25% се свързва с протеини, а останалата част остава в йонизирана форма. Повечето магнезий се намира в митохондриите и ядрото. В допълнение към пластичната си роля като съставка на костите и меките тъкани, Mg има много функции. Заедно с натриеви, калиеви и калциеви йони, магнезият регулира нервно-мускулната възбудимост и механизма на коагулация на кръвта. Действията на калция и магнезия са тясно свързани, дефицитът на единия от двата елемента значително влияе върху метаболизма на другия (магнезият е необходим както за чревната абсорбция, така и за метаболизма на калция). В мускулната клетка магнезият действа като калциев антагонист.
Липсата на магнезий води до мобилизиране на калций от костите, поради което се препоръчва да се вземат предвид нивата на калций при оценка на нивата на магнезий. От клинична гледна точка, дефицитът на магнезий причинява нервно-мускулни заболявания (мускулна слабост, тремор, тетания и гърчове) и може да причини сърдечни аритмии.
Увеличено:
- ятрогенни причини
- бъбречна недостатъчност
- дехидратация;
- диабетна кома
- хипотиреоидизъм;
Намалено:
- заболявания на храносмилателната система: малабсорбция или прекомерна загуба на течности през стомашно-чревния тракт;
- бъбречни заболявания: хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна тубулна ацидоза, диуретична фаза на остра тубулна некроза,
- употребата на диуретици, антибиотици (аминогликозиди), сърдечни гликозиди, цисплатин, циклоспорин;
- ендокринни нарушения: хипертиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм и други причини за хиперкалцемия, хиперпаратиреоидизъм, захарен диабет, хипералдостеронизъм,
- метаболитни нарушения: прекомерна лактация, последния триместър на бременността, инсулиново лечение на диабетна кома;
- еклампсия,
- остеолитични костни тумори,
- прогресивна костна болест на Paget,
- остър и хроничен панкреатит,
- тежки изгаряния,
- септични състояния,
- хипотермия.
Нормална стойност:
Куче - 0,8-1,4 mmol / L
Котка - 0,9-1,6 mmol / L
Жлъчни киселини
Определянето на общото съдържание на жлъчни киселини (ЖК) в циркулиращата кръв е функционален тест на черния дроб поради специален процес на рециклиране на ЖК, наречен ентерохепатална циркулация. Основните компоненти, участващи в рециркулацията на жлъчните киселини, са хепатобилиарната система, терминалния илеум и системата на порталната вена.
Нарушенията на кръвообращението в системата на порталната вена при повечето животни са свързани с портосистемно шунтиране. Портсистемният шънт е анастамоза между вените на стомашно-чревния тракт и каудалната празна вена, поради което кръвта, изтичаща от червата, не се пречиства в черния дроб, а незабавно влиза в тялото. В резултат на това съединения, които са токсични за тялото, предимно амоняк, навлизат в кръвния поток, причинявайки тежки нарушения на нервната система.
При кучета и котки по-голямата част от жлъчката, произведена преди хранене, обикновено се задържа в жлъчния мехур. Приемът на храна стимулира освобождаването на холецистокинин от чревната стена, което причинява свиване на жлъчния мехур. Има индивидуална физиологична вариабилност в количеството съхранявана жлъчка и степента на свиване на жлъчния мехур по време на стимулация с храна, като съотношението между тези стойности се променя при някои болни животни.
Когато концентрацията на циркулиращи жлъчни киселини е в или близо до стандартен диапазон, такива физиологични флуктуации могат да причинят нивата на жлъчна киселина след хранене да бъдат подобни или по-ниски от нивата на гладно. При кучета това може да се случи и при свръхрастеж на бактерии в тънките черва.
Увеличаването на съдържанието на жлъчни киселини в кръвта, в резултат на чернодробно заболяване или портосистемно шунтиране, се придружава от повишеното им отделяне с урината. При кучета и котки определянето на съотношението жлъчна киселина/креатинин в урината е доста чувствителен тест за диагностициране на чернодробно заболяване.
Важно е да се изследва нивото на жлъчните киселини на празен стомах и 2 часа след хранене.
Рядко може да има фалшиво отрицателни резултати в резултат на тежка чревна малабсорбция.
Увеличено:
- хепатобилиарни заболявания, при които има нарушение на секрецията на мастни киселини през жлъчните пътища (запушване на червата и жлъчните пътища, холестаза, неоплазия и др.);
- нарушения на кръвообращението в системата на порталната вена,
- Портсистемен шънт (вроден или придобит);
- терминален стадий на чернодробна цироза;
- микроваскуларна дисплазия на черния дроб;
- нарушение на способността на хепатоцитите да абсорбират мастни киселини, което е характерно за много чернодробни заболявания.
Нормална стойност:
Куче 0-5 μmol / l
Зареждане ...