Синдром на Шателие. Аберантна проводимост към вентрикулите. Електрокардиографски синдроми и явления

- удивителен орган, благодарение на който е възможно нормалното функциониране на всички органи и системи. Свиването на сърдечния мускул се осигурява от електрически импулси, които преминават по специални пътища. При наличието на допълнителни пътища за провеждане на тези импулси настъпват определени промени, които могат да бъдат проследени с помощта на електрокардиограма (ЕКГ). При промени във вентрикуларния комплекс говорим за феномена на WPW (преждевременно възбуждане на вентрикулите). При незначителни нарушения, характеризиращи се само с промяна в скоростта на провеждане на импулса между вентрикулите и атриума, се диагностицира синдромът на CLC.

Какво е болест

Синдромът на Clerk-Levy-Christesco или CLC е вродена патология на структурата на сърцето, една от разновидностите на синдрома на преждевременното вентрикуларно възбуждане. Аномалията се дължи на наличието на лъча на Джеймс. Благодарение на този сноп атриовентрикуларният възел е свързан с едно от предсърдията. Тази характеристика е придружена от предаване на преждевременен импулс към вентрикулите.

Възможно е да се диагностицира патологията с помощта на ЕКГ. Често синдромът на CLC се появява случайно при напълно здрави хора, докато пациентът няма никакви признаци. Известни са случаи на това заболяване при деца.

Дори при липса на симптоми не трябва да се предполага, че патологията е безобидна. Синдромът на преждевременното възбуждане на вентрикулите може да причини аритмия. Състоянието е придружено от повишена сърдечна честота (понякога над 200 удара в минута). Това се усеща особено при възрастните хора, младите пациенти понасят по-лесно аритмията.

Характеристики на патологията

Предварителното възбуждане на сърдечните вентрикули може да бъде асимптоматично, като в този случай говорим за „феномен на превъзбуждане“. Когато се появят признаци на патология при пациент, заболяването се класифицира като „синдром на предвъзбуждане“.

Има няколко вида заболяване:

  • Брешенмаш (атриофасцикуларен) - тук дясното предсърдие е свързано със ствола на снопа на Хис;
  • Maheima (нодовентрикуларен) - докато дясната страна на междукамерната преграда е свързана с атриовентрикуларния възел;
  • Kenta (атриовентрикуларен) - тук предсърдията и вентрикулите са свързани, заобикаляйки атриовентрикуларния възел;
  • Джеймс (атрионодален) - импулсите преминават между долната част на атриовентрикуларните и синоатриалните възли.

Важно! Понякога има няколко пътя на необичайно провеждане на импулси. Броят на такива пациенти е не повече от 10% от всички случаи на заболяването.

Синдромът на CLC се наблюдава ясно чрез електрокардиограма

Какво причинява CLC

За да разберете как възниква синдромът на CLC, трябва да запомните анатомията. За нормалното запълване на вентрикулите на сърцето с кръв и тяхното свиване след предсърдно свиване има специален филтър, разположен между тях в структурата на органа. Този филтър се нарича атриовентрикуларен възел. Когато импулсът се предава към този възел, възбуждането преминава бавно, след което се предава на вентрикулите. Чрез този процес кръвта навлиза в аортата и белодробния ствол.

При някои вродени патологии човек може да има заобиколни решения за провеждане на сърдечни импулси. Често лъчът на Джеймс и някои други канали действат по този начин. В този случай ЕКГ показва незначителни отклонения от нормата или тежки нарушения, например със сериозна деформация на вентрикулите. Синдромът на преждевременното възбуждане на вентрикулите в медицинската практика се нарича WPW.

Как протича болестта

Патологията може да се прояви на всяка възраст на пациента. Дълго време болестта може да протича без очевидни признаци и симптоми. Феноменът CLC е придружен от скъсяване на P-Q интервала по време на ЕКГ. В същото време благосъстоянието на пациента не е нарушено, човекът води пълноценен начин на живот.


Признаците на патология често стават пристъпи на тахикардия и някои други прояви.

При CLC синдром много пациенти имат внезапни пристъпи на силен сърдечен ритъм - пароксизмална тахикардия. Наблюдават се следните симптоми:

  • поява на сърцебиене. Сърдечната честота е до 220 удара в минута. Началото на атаката е придружено от силен тласък в гръдната кост или шията;
  • световъртеж;
  • шум в ушите;
  • повишено изпотяване;
  • подуване на корема;
  • понякога има гадене, придружено от повръщане;
  • обилно отделяне на урина в началото или в края на пристъпа, понякога уринирането е неволно.

По-рядко патологията е придружена от предсърдно мъждене, ускорен сърдечен ритъм с аритмичен характер.

Първа помощ по време на атака

Пациентите със синдром на CLC, които често изпитват пристъп на сърцебиене, се съветват да се придържат към следните препоръки по време на атака:

  1. Правете масаж на каротидния синус. Въздействието върху тази област между разделянето на каротидната артерия на външна и външна спомага за нормализиране на сърдечната честота.
  2. Натиснете внимателно очните ябълки.
  3. За да облекчите състоянието, можете да спуснете лицето си в съд с хладна вода, като задържите дъха си за 5 до 10 минути.
  4. Вдишайте дълбоко, напънете, задръжте дъха си за няколко секунди, издишайте бавно.
  5. Седнете няколко пъти, като напрягате цялото тяло.

Важно! При чести повтарящи се пристъпи не трябва да отлагате посещението при лекар. Ранното диагностициране на патологията ще помогне за предотвратяване на усложнения, ще вземе болестта под медицински контрол.

Диагностика

Основният метод за диагностициране на синдрома на CLC е електрокардиограмата. С помощта на ЕКГ могат да бъдат открити следните аномалии:

  • намаляване на P-Q интервалите;
  • D-вълна при наличие на възходяща част на R-вълната с едновременно намаляване на Q-вълната;
  • появата на разширен набор QRS;
  • отклонение на ST-сегмента и Т-вълната в обратна посока от D-вълната.

Много внимание се отделя на пространствената векторна електрокардиограма. С помощта на метода е възможно точно да се определи местоположението на допълнителните проводими канали на сърцето.


Навременната диагностика на синдрома на CLC ви позволява да вземете патологията под медицински контрол, да предотвратите нейните усложнения

За по-подробно изследване се използва магнитокардиография. Методът ви позволява да дадете пълна оценка на дейността на сърдечния мускул. Това се случва поради оборудване, което регистрира магнитни компоненти в електродвижещата сила на сърцето.

Точна оценка на активността на сърдечния мускул може да се даде чрез такива методи за инструментално изследване като електрофизиологично изследване на сърцето (EPS), ендокардиално и епикардно картографиране.

Характеристики на лечението на патологията

Пациентите, които са диагностицирани с асимптоматичен ход на патологията, не се нуждаят от специално лечение. Обръща се внимание на пациентите в семейството, които са имали случаи на внезапна смърт. В риск са и хора, занимаващи се с тежък физически труд, спортисти, водолази, пилоти.

Отрицателното въздействие от загубата на AV синхрон, която възниква с еднокамерна камерна стимулация(VVI режим), най-изразен в покой или когато пациентът е в изправено положение. Изчезването на навременната предсърдна систола води до намаляване на сърдечния дебит до 1/3 от първоначалната стойност и може да причини артериална хипотония, до развитие на синкопално или предсинкопно състояние. Други симптоми са слабост, замаяност и задух.

Хипотонията е най-вероятна и се изразява когато пациент в изправено положение, максималната тежест на проявата - през първите секунди след началото на камерната стимулация, когато рефлекторните вазоконстрикторни компенсаторни механизми все още не са напълно активирани.

По този начин еднокамерната вентрикуларна стимулация е най-неприемлива за пациенти, при които постоянно преобладава синусовият ритъм, на фона на които се появява интермитентна брадикардия със скорост, по-малка от продължителността на цикъла на вентрикуларния пейсмейкър (например при пациенти със SSS или синдром на каротидния синус).

Това е доказано при амбулаторно проследяване на кръвното налягане при пациенти с имплантиран IVR, който работи в режим на камерна стимулация при поискване.

Синдром на пейсмейкъра.
С началото на вентрикуларна стимулация, наблюдавана след първите 4 синусови комплекса, се развива тежка артериална хипотония.
(вижте кривата на по-ниско кръвно налягане).

Началото на вентрикуларната стимулация е придружено от хипотония, която е по-изразена при пациенти, които се оплакват от синкоп или предсинкоп.

Ретроградно (камерно-предсърдно) провежданеот комплекса, наложен на вентрикула, предизвиква още по-изразени хемодинамични смущения. Разширяването на ушите, наблюдавано в същото време, може да бъде последвано от рефлекторна вазодепресорна реакция. Тези проблеми могат да бъдат избегнати чрез последователна атриовентрикуларна или предсърдна стимулация, ако AV проводимостта не е нарушена.


Вентрикуларна стимулация с ретроградно предсърдно активиране (отвеждане III). След всеки вентрикуларен комплекс може да се види обърната Р вълна.

Синдром на пейсмейкъране се наблюдава при всички пациенти с IVR, работещи в режим VVI, но се среща при малка част от пациентите, както е показано в редица клинични проучвания. В допълнение, по-малко тежките форми на този синдром вероятно просто ще останат недиагностицирани. Двукамерният избягва развитието на синдрома.


VVIR пейсинг при пациент с персистиращо ПМ.
Пиковото кръвно налягане и пулсовото налягане, които отразяват сърдечния дебит, са по-ниски по време на камерна стимулация (ляв панел), отколкото по време на синусов ритъм (десен панел).
По време на камерна стимулация налягането варира в зависимост от съотношението между наложените комплекси и дисоциираните Р вълни.

Учебно видео за декодиране на ЕКГ с пейсмейкър (изкуствен пейсмейкър)


Обръщане на отрицателни Т вълни при пациенти с остър миокарден инфаркт като проява на фалшиво-отрицателна ЕКГ динамика.

Синдромът на Kechker се появява на 2-5-ия ден от миокардния инфаркт; не се свързва с ретромбоза и поява (интензификация) на клинични признаци на левокамерна недостатъчност. С други думи, това не е рецидивинфаркт на миокарда. Продължителността на синдрома на Kechker, като правило, не надвишава 3 дни. Впоследствие ЕКГ картината се връща към оригинала: Т вълната става отрицателна или изоелектрична. Причините за този ЕКГ модел са неизвестни. Впечатлен съм от гледната точка, че е проява на епистенокардит перикардит; при този синдром обаче не се наблюдава характерна перикардна болка. Правилното тълкуване на синдрома на Koechker избягва ненужни медицински интервенции като тромболиза или PCI. Разпространение: ~1 на 50 случая на миокарден инфаркт.

(синоним: феномен на паметта) - неспецифични промени в крайната част на вентрикуларния комплекс (главно Т вълната) при спонтанни контракции, които се появяват при продължителна изкуствена (изкуствена) деснокамерна стимулация.

Изкуственото стимулиране на вентрикулите е придружено от нарушение на геометрията на тяхното свиване. При повече или по-малко продължителна стимулация (от 2-3 месеца) при спонтанни контракции могат да се появят промени в QRS комплекса под формата на отрицателни Т вълни в много ЕКГ отвеждания. Тази динамика имитира исхемични промени. От друга страна, при наличието на истинска ангинозна болка, това явление прави почти невъзможно диагностицирането на дребнофокален миокарден инфаркт. Правилното тълкуване на феномена Chaterier позволява избягване на ненужни хоспитализации и неоправдани медицински интервенции.

Важно е да се разбере, че феноменът Shaterier може да се появи не само на фона на продължително изкуствено стимулиране на сърцето - това е основната причина, но не и единствената. При хроничен блок на снопче, с честа камерна екстрасистола или с феномена WPW, крайната част на вентрикуларния комплекс при нормални контракции също може да се промени - образуват се отрицателни или нискоамплитудни Т вълни.

По този начин, всяко дългосрочно нарушение на геометрията на камерната контракция поради анормално провеждане на интравентрикуларния импулс може да бъде придружено от феномена на Chaterrier.

Забелязано е, че на ЕКГ на здрави хора амплитудата на Т вълната във V6 винаги е по-голяма от амплитудата на Т вълната във V1 с около 1,5-2 пъти. Освен това полярността на Т вълната във V1 няма значение. Нарушаване на тази връзка, когато амплитудите на Т вълните във V1 и V6 се "подравняват" илиТ в V1 превишава T във V6 е отклонение от нормата. Този синдром най-често се наблюдава при хипертония (понякога е най-ранният признак на хипертрофия на LV миокарда) и при различни клинични форми на коронарна артериална болест. Също така може да бъде ранен признак на дигиталисова интоксикация.


Клиничното значение на този синдром: ви позволява да подозирате, че "не е норма" и, ако е необходимо, да продължите диагностичното търсене "от просто към сложно".

В повечето случаи амплитудата на R вълната в „десните“ гръдни отвеждания се увеличава, а по отвеждане V3 достига най-малко 3 mm. В ситуации, при които амплитудата на R вълната във V3 е по-малка от 3 mm, е легитимно да се говори за синдром на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3. Този синдром може да бъде разделен на 2 категории:

1. Няма други аномалии на ЕКГ.

Нормален вариант (по-често с хиперстенична конституция),

признак на LV миокардна хипертрофия,

Погрешно разположение на гръдните електроди (V1-V3) върху междуребрието отгоре.

2. Има и други аномалии на ЕКГ.

Типично за следните клинични ситуации:

- инфаркт на миокарда в "ход" (в този случай ще има динамика на ЕКГ, характерна за сърдечен удар в проводници V1 -V3),

Постинфарктна кардиосклероза,

Тежка хипертрофия на миокарда на LV с други ЕКГ критерии за хипертрофия,

Блокада на LBB (пълна или непълна), блокада на предния клон на LBB,

- S-тип хипертрофия на дясната камера (рядко).


Трудности при тълкуването на синдрома на подрастване на R-вълна от V1 до V3 възниква, като правило, ако е диагностициран като независим, асимптоматичен ЕКГ модел и няма други аномалии на ЕКГ. При правилно поставени гръдни електроди и липса на каквато и да е сърдечна анамнеза, основната му причина е умерена LV миокардна хипертрофия.

Както знаете, преждевременното свиване на сърцето се нарича екстрасистола. Интервалът на свързване на допълнителното възбуждане е по-кратък ( къс) интервал между големи контракции. Това е последвано от компенсаторна пауза ( дълго), което е придружено от удължаване на сърдечната рефрактерност и увеличаване на нейната дисперсия (дисперсия на рефрактерността). В тази връзка, непосредствено след посттекстрасистолното свиване на синусите, има възможност за нова екстрасистола ( къс) е "продуктът" на дисперсията на рефрактерността. Механизмът на "повтаряща се" екстрасистола: повторно включване или ранна пост-деполяризация. Примери:

късо-дълго-късо при пациент с функционална бради-зависима екстрасистола, която в този случай няма особено клинично значение:

кратко-дълго-късо при пациент с тежък синдром на сънна апнея, затлъстяване и хипертония 3 супени лъжици. Както можете да видите, след компенсаторна пауза се появи сдвоена полиморфна камерна екстрасистола. При този пациент феноменът кратко-дълго-късо може да предизвика полиморфна камерна тахикардия и да доведе до внезапна смърт:

кратко-дълго-късо при пациент със синдром на удължен QT: започване на VT torsade de pointes. Понякога при този синдром феноменът кратко-дълго-късо е предпоставка за започване на камерна тахиаритмия:

При пациенти с функционална екстрасистола феноменът късо-дълго-късо няма клинично значение; той само "улеснява" появата на брадизависима екстрасистола. При пациенти с тежко органично сърдечно заболяване и каналопатии това явление може да инициира стартирането на животозастрашаващи камерни аритмии.

Този термин се отнася до периода в сърдечния цикъл, през който провеждането на преждевременен импулс става невъзможно (или забавено), въпреки че се провеждат импулси с по-малко недоносеност. Разликите в рефрактерността на различните нива на проводната система на сърцето осигуряват електрофизиологичната основа за това явление.

На първата ЕКГ виждаме ранна предсърдна екстрасистола, проведена към вентрикулите без аберация. На втората ЕКГ интервалът на сцепление на предсърдната екстрасистола е по-дълъг, но екстрасистолата се извършва към вентрикулите със закъснение (аберация).

По принцип феноменът "гап" се среща от специалисти, извършващи EPS на сърцето.

- аберация на кратък цикъл (блок от 3-та фаза), която възниква, когато рефрактерният период на AV връзката се увеличи, поради внезапно удължаване на интервала между две предишни контракции. Колкото по-дълъг е интервалът между контракциите, толкова по-голяма е вероятността от аберантно провеждане (или блокиране) на следващия суправентрикуларен импулс.

Класически пример за феномена на Ашман при предсърдно мъждене:

Феноменът на Ашман, възникнал след постекстрасистолна компенсаторна пауза:

Блокиране на предсърдни екстрасистоли, възникнали след спонтанно удължаване на интервала между синусовите контракции:

Клиничното значение на феномена на Ашман: неговата правилна интерпретация избягва свръхдиагностиката на а) камерна екстрасистола и б) органични нарушения на проводимостта в AV връзката.

Продължително повтарящ се ход на пароксизмално предсърдно мъждене, когато след края на един пристъп, след 1-2 синусови контракции, започва нов пароксизъм.


характеристика на вагус-зависимото предсърдно мъждене. От една страна, феноменът отразява високата ектопична активност на мускулните връзки на белодробните вени, от друга страна, високата профибрилационна готовност на предсърдния миокард.

В допълнение към ретроградното възбуждане на предсърдията, има възможност за проникване на вентрикуларния импулс в AV връзката на различна дълбочина с неговото изхвърляне (удължаване на рефрактерността, блокада). В резултат на това последващите суправентрикуларни импулси (обикновено 1 до 3) ще бъдат забавени (аберирани) или блокирани.

Латентна VA проводимост поради PVC, водеща до функционален AV блок 1-ви етап:

Латентна VA проводимост поради PVC, водеща до функционален AV блок 2-ри етап:

Латентна VA проводимост, дължаща се на PVC, придружена от последваща (изместена) компенсаторна пауза:

Клинично значение на окултното VA провеждане: правилното тълкуване на това явление прави възможно разграничаването на функционални AV блокове от органични.

При повечето хора AV възелът е хомогенен. При някои AV възелът е електрофизиологично разделен на зона на бързо и бавно провеждане (дисоциирано). Ако човек е субективно здрав, това явление няма клинично значение. Въпреки това, при някои пациенти дисоциацията на AV възела е придружена от развитие на пароксизми на възлова реципрочна AV тахикардия. Спусъкът за тахикардия е суправентрикуларната екстрасистола, която се извършва по бързия път и само ретроградна по бавния път - ре-ентрият цикъл се затваря. Феноменът на дисоциация на AV възела се установява надеждно от EPS на сърцето. Въпреки това, при рутинна ЕКГ понякога могат да бъдат открити признаци на дисоциативно заболяване.

Помислете за следния клиничен случай. 30-годишна пациентка се оплаква от немотивирано сърцебиене. Извършва се ежедневен мониторинг на ЕКГ.

Фрагмент от ЕКГ - вариант на нормата:


ЕКГ фрагмент - AV блокада 1 супена лъжица. на фона на синусова тахикардия - абсолютно нетипично за нормата:

ЕКГ фрагмент - AV блокада 2 супени лъжици, тип 1. Обръща внимание на "бързото" удължаване на PR интервала, последвано от загуба на вентрикуларна вълна:


Еднократното увеличаване на P-R интервала с повече от 80 ms кара човек да мисли за дисоциацията на AV възела в зони с различна скорост на импулсна проводимост. Това виждаме в този пример. Впоследствие пациентът е подложен на EPS на сърцето: потвърдена е реципрочна тахикардия на AV-възела. Извършена е аблация на бавния път на AV възела с добър клиничен ефект.

По този начин, признаците на дисоциация на AV възела на повърхностната ЕКГ (редуване на нормални и удължени PR интервали; еднократно увеличение на PR интервала в периода Wenckebach с повече от 80 ms) в комбинация с аритмична анамнеза го правят е възможно да се установи диагноза с голяма вероятност дори преди сърдечна EPS.

При цялата привидна невероятност на това явление, не е толкова рядко. Снопчето на Кент служи не само като допълнителен път за провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите, но също така е в състояние да притежава автоматизм (спонтанна диастолна деполяризация). Екстрасистола от снопа на Кент може да се подозира, когато ЕКГ признаците на феномена WPW се комбинират с късна диастолна ектопия, симулираща камерна екстрасистола. В този случай разширеният вентрикуларен комплекс е непрекъсната делта вълна.

Помислете за следния клиничен пример. 42-годишна жена се оплаква от пристъпи на немотивирано сърцебиене. Проведено двудневно ЕКГ мониториране. В първия ден от изследването са регистрирани около 500 "разширени" вентрикуларни комплекса, появяващи се в късна диастола и изчезващи с ускоряване на сърдечната честота. На пръв поглед безобидна функционална камерна екстрасистола. Въпреки това, късната диастолна камерна екстрасистола, зависима от калций, се появява главно на фона на тахисистола или веднага след нейното завършване. В този случай късните камерни комплекси се записват при нормален пулс и с брадикардия, което вече е странно само по себе си.

Ситуацията се изясни напълно на втория ден от наблюдението, когато се проявиха признаци на интермитентно камерно превъзбуждане. Стана ясно, че късните диастолни вентрикуларни комплекси не са нищо повече от екстрасистоли от снопа Кент.

Клиничното значение на екстрасистола от снопа Кент: правилното тълкуване на това явление ни позволява да изключим диагнозата на камерна екстрасистола и да насочим процеса на диагностика и лечение в правилната посока.

Наблюдава се при суправентрикуларни тахиаритмии, особено при предсърдно мъждене. Същността на явлението се крие във факта, че надкамерните импулси, пристигащи често и неравномерно в AV съединението, проникват в него на различна дълбочина; изпразнете го, преди да стигнете до вентрикулите. В резултат на това 1) провеждането на последващи суправентрикуларни импулси се забавя, 2) заместващият извънматочен импулс се забавя (отпада).

На повърхностната ЕКГ феноменът на латентна AV проводимост може да се говори на базата на следните признаци:

Редуване на къси и дълги R-R интервали при предсърдно мъждене:

Без приплъзващи комплекси на прекалено дълги интервали R-R с предсърдно мъждене:

Липса на комплекси за бягство в момента на многосекундна пауза по време на възстановяване на синусовия ритъм:

Когато редовното предсърдно трептене се промени в неправилно или предсърдно мъждене:

Екстрасистолата от дисталните части на AV връзката (ствола на снопа на His) е вид камерна екстрасистола и се нарича "стъбло". Означавам този вид екстрасистола като аритмично явление, първо, поради относителната му рядкост, второ, поради външна прилика с типичната париетална камерна екстрасистола, и трето, поради неговата рефрактерност към традиционните антиаритмични лекарства.

Клинични и електрокардиографски признаци на стволова екстрасистола: 1) комплексът QRS често има суправентрикуларен вид или е леко разширен поради спорадична аберация или поради близостта до проксималния участък на един от крачетата на снопа на His; 2) ретроградна предсърдна активация не е типична; 3) интервалът на сцеплението е променлив, тъй като стволовата локализация на екстрасистолния фокус предполага калциево-зависима деполяризация - тоест абнормален автоматизъм; 4) абсолютна рефрактерност към антиаритмични средства от клас I и III.

Примери:

При стволова екстрасистола добър клиничен ефект може да се получи само при продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас II или IV.

- провеждане на импулса вместо очакваната му блокада (аберация).

Пример №1:

Вероятен механизъм: Предсърдният импулс улови LBB в неговата свръхнормална фаза.

Пример №2:

Вероятен механизъм: величината на спонтанния диастоличен потенциал в системата His-Purkinje е максимална веднага след края на реполяризацията на "синусовите" контракции (в нашия случай те се разширяват поради блокадата на LBB), така че ранните предсърдни импулси имат най-голям шанс за "нормално" провеждане.

Пример №3 (обратен феномен на Ашман):

Вероятен механизъм: феномен на "гап" (провал) в проводимостта; скъсяване на рефрактерността с промяна в дължината на предишния цикъл.

Внезапните синусови паузи на ЕКГ не винаги са лесни за еднозначно интерпретиране. Понякога за правилното тълкуване на явлението освен задълбочен анализ на самата кардиограма е необходима и цялостна клинична и анамнестична оценка. Примери:

Паузите в синусовата аритмия могат да бъдат толкова изразени, че има погрешно схващане за наличието на SA-блокада. Трябва да се помни, че синусовата аритмия е асимптоматична; характерен е предимно за хора на млада и средна възраст, включително субективно здрави хора; се появява (усилва) с брадикардия (често през нощта); самите паузи никога не са твърде дълги, като по този начин провокират появата на комплекси за подхлъзване; кардионевротичните симптоми са чест клиничен сателит.

Синоатриална блокада от 2-ра степен:

Необходимо е да разберете какъв тип блокада: 1-ва или 2-ра. Това е фундаментален въпрос, тъй като прогнозата е различна. SA-блокада 2 супени лъжици, тип 1 често се появява в покой (особено през нощта) при млади здрави индивиди; в класическите случаи се предшества клинично и електрокардиографски от периодичните издания на Wenkibach; като правило паузата не надвишава два пъти интервала R-R на предходните контракции; наличието на приплъзващи комплекси не е характерно; няма синкопална анамнеза.

SA-блокада от 2-ра степен, тип 2 се появява внезапно без периодичните издания на Wenkibach; често има съпътстваща органична миокардна лезия, открита инструментално; при възрастни хора, без видими промени в сърцето по време на ECHO, основната причина е кардиосклерозата; паузата може да бъде по-дълга от два пъти R-R интервала на предходните контракции; често се появяват комплекси с подхлъзване; характерна е анамнеза за синкоп или еквивалент.

Блокирана предсърдна екстрасистола:

По правило причинява трудности при диагностицирането само ако броят на блокираните екстрасистоли е малък, а броят на обикновените (неблокирани) не надвишава статистическата норма - това притъпява бдителността на лекаря. Елементарната грижа при анализа на ЕКГ надеждно ще провери блокираната предсърдна екстрасистола. Според моя опит много рано блокирана извънматочна Р вълна винаги деформира до известна степен Т вълната, което прави възможно диагностицирането на този феномен без EPS.

Споменавайки латентната екстрасистола в този раздел, отдавам почит на изключителната необичайност на това явление. Говорим за стволова екстрасистола, която е блокирана антеро- и ретроградно. По този начин не се вижда на повърхностната ЕКГ. Диагнозата му е възможна само с електрокардиография на снопа на His. На фигурата по-горе стволовата екстрасистола е провокирана изкуствено: стимул S. Както можете да видите, S стимулите не се разпространяват покрай AV кръстовището и следователно не се виждат на ЕКГ. Третият наложен стимул причинява преходна AV блокада от 2-ра степен ("). На външната ЕКГ може да се подозира латентна стволова екстрасистола, ако има комбинация от конвенционални (кабелни) AV екстрасистоли и внезапни сърдечни паузи на AV блокада тип 2 с.л. .

Аберацията с увеличаване на недоносеността не изненадва никого - тъй като е свързана с бързо увеличаване на сърдечната честота, когато рефрактерността в проводящата система все още не е имала време да се скъси. Аберацията изглежда много по-необичайна, когато сърдечната честота се забави, когато изглежда, че рефрактерният период очевидно е свършил.

Основата за аберацията на дългия цикъл е способността на клетките на системата His-Purkinje за спонтанна диастолна деполяризация. Следователно, ако има пауза в работата на сърцето, мембранният потенциал в някои части на проводящата система на сърцето може да достигне стойността на потенциала на покой („критична хипополяризация“), което забавя или прави невъзможно провежда следващия импулс. Трябва да се разбере, че подобна ситуация почти винаги отразява органична патология на проводящата система, когато клетките на AV връзката вече са първоначално в състояние на хипополяризация (ниска стойност на максималния диастоличен потенциал). Феноменът на бради-зависима блокада не е характерен за здравото сърце и често предшества по-тежки нарушения на проводимостта.

Буквално означава: потискане на пейсмейкърите от по-чести импулси. Това явление се основава на хиперполяризацията на автоматичните клетки поради факта, че те се активират по-често от собствената им честота на възбуждане. Можем да наблюдаваме този физиологичен феномен на ЕКГ на всеки здрав човек, когато синусовият възел подчинява всички пейсмейкъри надолу по веригата. Колкото по-висока е честотата на синусовия ритъм, толкова по-малко вероятно е появата на хетеротопни импулси, включително екстрасистола. От друга страна, ако честотата на импулсите на ектопичния фокус надвишава автоматизма на синусовия възел, тогава самият синусов възел ще претърпи суперчестотна супресия. Последният факт често привлича медицинска помощ, тъй като паузата след възстановяването на синусовия ритъм може да бъде прекалено дълга. Например:


Когато EFI чрез феномена на "потискане на претоварване" разкриват дисфункция на синусовия възел.

Ранно наречена камерна екстрасистола тип R на T и предсърдна екстрасистола тип P на T.

С цялата вероятност от появата на такива екстрасистоли при здрав човек (особено предсърдните), трябва да се помни, че колкото по-кратка е преждевременността на екстрасистоли, толкова по-малко е характерно за нормалния миокард. Следователно, когато се сблъскате с ранна екстрасистола за първи път, е необходимо клинично и инструментално да се оцени наличието на дисперсия на миокардна рефрактерност - тоест вероятността от задействане на тахиаритмия чрез екстрасистола. Ранната предсърдна екстрасистола, базирана на мускулните връзки на устията на белодробните вени, често започва да се открива при хора на средна възраст. Най-често се проявява по рефлекторен механизъм като част от екстракардиално заболяване поради грешен начин на живот. И ако причината за аритмията не бъде елиминирана, тогава рано или късно ранната предсърдна екстрасистола започва да предизвиква предсърдно мъждене. Комбинацията от ранни предсърдни преждевременни удари, дилатация на лявото предсърдие и хипертония (или окултна артериална хипертония) е най-надеждният клиничен предиктор за бъдещи предсърдни тахиаритмии. При сенилни хора в повечето случаи се регистрира ранна предсърдна екстрасистола.

Много по-голяма отговорност пада върху раменете на лекаря при клиничния анализ на ранната камерна екстрасистола - тъй като животозастрашаващите камерни аритмии почти винаги се инициират от феномена от R до T. При здрав човек ранната камерна екстрасистола може да бъде регистрирана само на фона на чест ритъм; със свиването си става средно диастоличен:


Изолираният феномен на R на T на фона на нормо- или брадикардия винаги е подозрителен по отношение на неговия специален електрофизиологичен произход: ранна постдеполяризация. Както е известно, няма условия за ранни постдеполяризации в здрав миокард (особено в камерния миокард). Следователно, ако се отхвърлят очевидните причини за ранна камерна екстрасистола под формата на остро или хронично органично увреждане на миокарда, е необходимо да се изключат други - вродени. Нека ви напомня, че при така наречената електрическа болест на сърцето ранната камерна екстрасистола може да бъде единствената проява на латентна патология за дълго време.

Все още няма консенсус относно произхода на U вълната. Въпросът за клиничното му значение остава дискусионен. Има няколко теории за произхода му:

1) U вълната се причинява от късни потенциали, които следват след техните собствени потенциали на действие.
2) U вълната се причинява от потенциали, произтичащи от разтягането на вентрикуларните мускули по време на периода на бързо вентрикуларно пълнене в ранната фаза на диастолата.
3) U вълната се причинява от потенциали, предизвикани от забавена късна реполяризация по време на разтягане на стената на лявата камера по време на диастола.
4) U вълната се дължи на реполяризация на папиларните мускули или влакната на Purkinje.
5) U вълната се причинява от електрически трептения, причинени от механична вълна с достатъчна интензивност в устията на вените след преминаване на нормален артериален импулс по затворената верига „артерия-вена”.

По този начин всички теории се основават на съществуването на някои късни осцилации, които за кратко време изместват трансмембранния потенциал на миокарда в момента на ранна диастола към хипополяризация. По-близка ми е теория номер 2. Умерено хипополяризираният миокард има повишена възбудимост - както знаете, U вълната на ЕКГ хронологично съвпада с т. нар. свръхнормална фаза на сърдечния цикъл, в която например лесно настъпва екстрасистола.

Несигурно (и според мен незначително) е клиничното значение на U вълната. Обикновено U вълната е малка (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ), положителна, плоска вълна, следваща Т вълната за 0,02-0,04 секунди. Най-добре се визуализира в отвеждания V3, V4. Често U вълната изобщо не се открива или се „наслоява“ върху вълната Т. И, например, при сърдечен ритъм над 95-100 удара в минута, откриването й е почти невъзможно поради наслагване върху предсърдното P Смята се, че обикновено има най-голяма амплитуда при здрави млади възрастни. Въпреки това, теоретично може да се появи във всяка клинична ситуация, увеличавайки се по амплитуда с тахисистола:




Смята се, че отрицателната U вълна абсолютно не е характерна за нормата. Отрицателната U-осцилация почти винаги е свързана с някакъв вид патология. Друго нещо е, че диагностичната стойност на такава реверсия може да бъде напълно различна:


Правилно е да се говори за заместващата („спасяваща“) роля на камерния ритъм само в случаите, когато се появява на фона на спиране на сърцето при „пароксизмални“ SA или AV блокади, или при пасивна AV дисоциация. В други ситуации имаме работа с ускорен идиовентрикуларен ритъм (AVR), който изглежда сякаш немотивиран („активно“). Честотата му не надвишава 110-120 в минута, в противен случай се диагностицира камерна тахикардия. Има няколко причини за появата на SIR:

Реперфузионен синдром при остър миокарден инфаркт,

Известно органично сърдечно заболяване с намалена систолна функция на лявата камера (като част от потенциално злокачествена по-голяма ектопия),

дигиталисова интоксикация,

Идиопатични случаи при здрави хора.

Най-често UIR се появяват при остър миокарден инфаркт в момента на пълна или частична реканализация на коронарната артерия. В такава ситуация в зашеметените кардиомиоцити влиза голямо количество калций, което измества трансмембранния потенциал до праговото ниво (хипополяризация на клетката); в резултат на това кардиомиоцитите придобиват свойството на автоматизация. Важно е да се знае, че SIR не са надежден критерий за успешна реперфузия: реканализацията може да бъде частична или периодична. Въпреки това, в комбинация с други клинични признаци, прогностичната стойност на UIR, като маркер за възстановяване на коронарния кръвоток, е доста висока. Случаите на "реперфузионна" камерна фибрилация са много редки. Примери:

С реперфузионния синдром се сблъскват предимно лекари от болничен етап, работещи в кардиореанимация; поликлиничните кардиолози или лекарите по функционална диагностика са по-склонни да се справят с други причини за UIR.

Интоксикацията с дигиталис, като причина за UIR, става все по-рядко срещана през последните години. Просто трябва да се помни.

От голямо клинично значение е идентифицирането на UIR при пациенти с органично сърдечно заболяване на фона на систолна дисфункция на лявата камера. Всяка камерна ектопия в такава ситуация трябва да се третира като потенциално злокачествена - тя със сигурност увеличава риска от внезапна сърдечна смърт чрез започване на камерно мъждене, особено ако се появи по време на възстановителния период след физическо натоварване. пример:

Още преди 10-15 години, когато регистрираха UIR при хора без органично сърдечно заболяване, кардиолозите издадоха присъда с "несигурна" клинична прогноза - такива субекти бяха под медицински патронаж. Въпреки това, дългосрочните наблюдения върху тях показват, че UIR не повишава риска от внезапна сърдечна смърт и в такива случаи е "козметична" аритмия. Често UIR при здрави индивиди се свързва с други сърдечни и не-сърдечни аномалии: феномен WPW, допълнителни хорди, синдром на ранна камерна реполяризация, прояви синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Клиничното значение на UIR ще се определя от субективната поносимост на аритмията и нейния ефект върху интракардиалната хемодинамика (вероятността от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето). Примери:


Лекарят не трябва да се обърква от такива UIR параметри като честотна променливост и полиморфизъм на вентрикуларни комплекси. Неравномерността на ритъма се определя от вътрешния автоматизм на ектопичния център или блокадата на изхода с периодичните издания на Wenckebach. Привидната политопичност на ектопичните комплекси всъщност не е нищо повече от аберантно провеждане на възбуждане. Според общото мнение механизмът на UIR при здрави индивиди е анормален автоматизъм.

При диференциалната диагноза на ускорените камерни ритми трябва да се изключат феноменът Ashman, феноменът WPW и тахи- или бради-зависимият блок на клоновия сноп.

Това е вариант на пейсмейкър, свръхчувствителен към потенциалите на скелетните мускули на гръдния кош, раменния пояс, коремните мускули или диафрагмата. В резултат на това откриващият електрод, възприемайки извънсърдечни сигнали, дава команда за инхибиране на следващия изкуствен импулс - настъпва сърдечна пауза, която може да завърши с припадък за пациента. По правило миопотенционалното инхибиране се провокира от някои действия, например активна работа с ръце. Това явление е типично за пейсмейкъри с монополярна конфигурация на електрода; те се имплантират все по-рядко през последните години. Примери:



Опции за коригиране на миопотенционалното инхибиране: 1) намаляване на прага на чувствителност на електрода, 2) препрограмиране на системата за биполярна сензорна версия, 3) подмяна на електрода с нов, с биполярна сърцевина.

Както е известно, делта вълната е специфичен признак на вентрикуларно превъзбуждане, поради наличието на допълнителен антеграден проводящ път без забавяне на импулса, характерно за AV възела. Обичайната ЕКГ картина под формата на делта вълна, разширяваща комплекса QRS и скъсяваща P-Q интервала поради превъзбуждане, се нарича WPW феномен. Въпреки това, понякога има "изкушение" за откриване на делта вълна, където тя всъщност не съществува, но има камерна екстрасистола, чието начало е много подобно на превъзбуждане. Това е така наречената псевдо-делта вълна. Подобен вентрикуларен комплекс имитира непрекъсната делта вълна (синоними: непрекъсната антидромна проводимост, екстрасистола от снопа на Кент). Диагностично затруднение възниква, ако на стандартна ЕКГ се регистрира камерна екстрасистола с псевдо-делта вълна. При анализиране на дългосрочно ЕКГ наблюдение, всичко си идва на мястото: феноменът WPW с екстрасистоли от пакета на Кент (твърда делта вълна) винагище се комбинира с наличието на вентрикуларни комплекси с истинска делта вълна. Напротив, при регистриране на камерна екстрасистола с псевдо-делта вълна, класическите признаци на феномена WPW (включително периодично превъзбуждане) няма да бъдат открити. Примери:


Според "широчината" на псевдо-делта вълната може да се прецени локализацията на екстрасистолния фокус: ендокарден или епикарден. Алгоритъмът е следният: 1) ако псевдо-делта вълната е повече от 50 ms, тогава можем да говорим за епикардния произход на PVC, 2) ако ако псевдо-делта вълната е по-малка от 50 ms, тогава обърнете внимание до най-краткия RS интервал в екстрасистола на ЕКГ с 12 отвеждания: неговата продължителност по-малка от 115 ms показва ендокардна локализация на фокуса, докато с продължителност от 115 ms или повече се преминава към третата стъпка: наличието на q -вълна в отвеждане aVL, 3) наличието на q-вълна в отвеждане aVL показва епикардния произход на PVC, липсата му - за ендокарден. Например, в ЕКГ по-долу, дори според най-грубите изчисления, ширината на псевдо-делта вълната надвишава 50 ms:

Локализацията на екстрасистолния фокус представлява интерес не само за инвазивните аритмолози: при чести епикардни екстрасистоли рискът от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето е много по-висок.

. При чест сърдечен ритъм се мобилизират енергийните ресурси на миокарда. Ако епизодът на тахисистола продължи твърде дълго или сърдечната честота е изключително висока, тогава вътреклетъчният метаболизъм се нарушава (не може да се справи с натоварването) - образува се преходна миокардна дистрофия. В такъв случай след края на тахикардията на ЕКГ могат да се открият неспецифични промени в реполяризацията, наречени посттахикарден синдром. Теоретично след всяка тахикардия (синусова, суправентрикуларна или камерна) в периода на възстановяване могат да се появят прояви на посттахикарден синдром. В класическата си форма това е преходна реверсия на Т вълната в прекардиалните отвеждания. Въпреки това, практическият опит показва, че промените на ЕКГ след тахикардия могат да засегнат и ST сегмента. Следователно в клиничната практика се наблюдават следните прояви на синдрома на следтахикардия:

Наклонно-възходяща депресия на сегмента S-T с изпъкналост нагоре (като "систолно претоварване"),

- "бавна" наклонно-възходяща депресия на сегмента S-T,

Отрицателна Т вълна.

Продължителността на посттахикардитния синдром е непредвидимо променлива: от няколко минути до няколко дни. При персистираща симпатикотония проявите на посттахикарден синдром могат да съществуват месеци и години. Класически пример е ювенилният тип ЕКГ (отрицателни Т вълни в отвеждания V1-V3), характерен за юноши и млади хора с лабилна психика.

Нека разгледаме накратко вариантите за посттахикардитния синдром.

Възходяща депресия на сегмента S-T с изпъкналост нагоре след тахикардия, като правило, се формира при лица с начални прояви на левокамерна миокардна хипертрофия; при такива пациенти стандартната ЕКГ в покой е с напълно нормални параметри. Най-силно изразена депресия се наблюдава в отвеждания V5, V6. Външният й вид е познат на всички:

Като правило, в рамките на не повече от час след епизод на тахикардия, ЕКГ се връща към нормалното. Ако хипертрофията на миокарда прогресира, тогава нормализирането на ST сегмента се забавя с часове или дори дни и впоследствие проявите на систолно претоварване се "фиксират" в покой.

"Бавната" наклонно-възходяща депресия на сегмента S-T е рядка. Най-често се появява след тахикардия на фона на функционални миокардни нарушения от типа на NCD.

Отрицателната Т вълна е най-честият вариант на синдрома след тахикардия. Той е изключително неспецифичен. Ще дам три примера.

Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания при 21-годишно момче (може да се счита за ювенилен тип ЕКГ) на фона на персистираща симпатикотония:

Отрицателни Т вълни в гръдните отвеждания, образувани след камерна тахикардия:

Отрицателни Т вълни в гръдните отвеждания, образувани след суправентрикуларна тахикардия:

Клинично значение след тахикардиясиндромът е страхотен!Това е честа причина за ненужни хоспитализация и медицински прегледи. Имитиране на исхемични промени, особено в комбинация с кардиален синдром, посттахикардитният синдром може да "имитира" коронарна патология. Запомнете го! Успех с диагнозата!

При около 2/3 от хората левият крак на снопа на Неговите клони не се разделя на два клона, а на три: преден, заден и среден. По протежение на средния клон електрическото възбуждане се простира до предната част на IVS и част от предната стена на лявата камера.

Неговата изолирана блокада е изключително рядко явление. Въпреки това, ако това се случи, тогава част от IVS и предната стена на лявата камера се възбуждат необичайно - от страната на задната и страничните стени на лявата камера. В резултат на това в хоризонталната равнина общият електрически вектор ще бъде насочен напред, а в проводниците V1-V3 се наблюдава образуването на високи R вълни (qR, R или Rs комплекси). Това състояние трябва да се разграничи от:

WPW синдром,

хипертрофия на дясната камера,

Задно-базален миокарден инфаркт,

Нормална ЕКГ при деца от първите години от живота, когато по естествени причини преобладават потенциалите на дясната камера.

Блокада на средния клон на левия клон на снопа на His може да възникне както като част от функционално нарушение на проводимостта, така и косвено да отразява, например, атеросклеротична лезия на предната низходяща артерия, като субклиничен ЕКГ маркер за коронарна артериална болест .

фиг.А фиг.Б

Авторът на тези редове буквално се среща с това нарушение на проводимостта няколко пъти по време на професионалната си дейност. Позволете ми да ви дам едно такова наблюдение. При пациент на фона на силна ретростернална болка е потвърдена следната ЕКГ картина (фиг. А): наклонена елевация на ST сегмента в отвеждания aVL, V2 и V3; предно-горен полублок и блокада на средния клон на левия крак на снопа на His (висока амплитуда R вълни в отвеждания V2, V3). Извън пристъпа ЕКГ се нормализира (фиг. Б).

При коронарография при пациента се установява спазъм на предната низходяща артерия в средната третина, който преминава с интракоронарно приложение на нитрати; липсваше концентрична коронарна атеросклероза. Поставена е диагноза вазоспастична ангина. По този начин блокадата на средния клон се появява само по време на ангинозен пристъп, отразявайки "дълбока" миокардна исхемия.

както е известно, синдром на пейсмейкъраможе да бъде провокирано от хронично съществуващо нарушаване на нормалната последователност от предсърдни и камерни контракции, например поради вентрикулоатриална проводимост или неадекватно дълго AV забавяне; или нейното проявление се свързва с хемодинамична нееквивалентност на естествени (собствени) сърдечни контракции и наложени такива.

Синдромът на псевдопейсмейкъра е хемодинамично нарушение, дължащо се на наличие на вентрикулоатриална проводимост или тежък AV блок от 1-ва степен с клинични прояви, подобни на синдрома на пейсмейкъра, но при липса на пейсмейкър. Развитието на този "псевдосиндром" най-често се наблюдава при продължителна AV блокада на 1-ви етап, надвишаваща 350-400 ms, когато електрокардиографски, Р вълната започва да припокрива S-T интервала на предишния камерен комплекс; в този случай предсърдната систола възниква на фона на затворена митрална клапа.

Нека ви дам едно литературно наблюдение. Пациентът е приет в клиниката със симптоми на декомпенсация на CHF 4 години след имплантирането на пейсмейкъра в режим DDDR с базова честота на стимулация 50 в минута. ЕКГ разкрива синусов ритъм с AV блокада 1 супена лъжица. продължителност около 600 ms:


Общият процент на предсърдна стимулация не надвишава 5%, камерна - 7%. В динамиката е установено, че редки епизоди на наложен ритъм или P-синхронна камерна стимулация са прекъснати от камерна екстрасистола, която отново е последвана от синусов ритъм с тежък AV блок от 1-ви етап:


Алгоритъмът на работа на този пейсмейкър беше такъв, че след всяка вентрикуларна контракция се задейства предсърден рефрактерен период от 450 ms и P вълната се появява приблизително 200 ms след вентрикуларния комплекс - тоест много рано и следователно не беше открита. Това доведе до почти пълно инхибиране на камерната стимулация. В този случай е било необходимо или да се съкрати предсърдният рефрактерен период, или да се провокира развитието на пълен AV блок. На този пациент, в допълнение към основната терапия за сърдечна недостатъчност, бяха предписани високи дози Verapamil, което, блокирайки AV проводимостта, доведе до факта, че камерните контракции станаха 100% наложени (P-синхронна стимулация). Медицинската AV блокада се оказа решаващ фактор - направи възможно премахването на десинхронизацията в свиването на предсърдията и вентрикулите, след което явленията на сърдечна недостатъчност бяха спрени.

В този пример виждаме как дългосрочно изразена AV блокада от 1 супена лъжица. може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.

Понякога със синдрома на псевдо-пейсмейкъра можете да наблюдавате феномена на "скачаща" Р вълна ( P-пропусна), когато на фона на изразено забавяне на AV проводимостта, P вълната не просто се „разтваря“ в комплекса QRS, а го предхожда.

- промяна в дължината на RR интервала под влияние на вентрикуларна контракция при липса на вентрикулоатриална проводимост. Традиционно се смята, че тази аритмия възниква, когато броят на синусовите Р вълни надвишава броя на вентрикуларните QRS комплекси - тоест с AV блокада от 2-ра или 3-та степен. В същото време интервалът PP, който включва комплекса QRS, става по-кратък от интервала PP без камерна контракция:

Въпреки това, вентрикулофазна синусова аритмия може да се наблюдава при камерна екстрасистола, изкуствена камерна стимулация. Например:

Най-вероятният механизъм за това явление е предсърдно разтягане по време на камерна систола, което причинява механична стимулация на синоаурикуларния възел.

През последните години клиничният и електрокардиографски подход към синдрома на ранна камерна реполяризация претърпя значителни промени. Според консенсусното мнение на експертите, при липса на клинични прояви (пароксизми на полиморфна камерна тахикардия или камерна фибрилация), този синдром правилно се нарича модел на ранна камерна реполяризация,като по този начин подчертава сегашната си доброта в рамките на безобидна ЕКГ аномалия. Срок синдромПрепоръчва се използването на RRGсамо при симптоматични пациенти, страдащи от синкоп или страдащи от внезапна сърдечна смърт чрез механизма на камерна тахиаритмия. Предвид изключителната рядкост на това протичане на феномена ГЕРБ (~ 1 на 10 000 души), използването на термина моделтрябва да се счита не просто за приоритет, а за единствен правилен.

Критериите за диагностициране на модела RGC станаха по-строги. Погрешно е да се приеме, че вдлъбнатата елевация на сегмента S-T е един от маркерите на GC.Подлежи на анализ само деформация на низходящата част на R вълната: наличието на прорез (вълна j) върху него или неговата гладкост се отнася до модела RRJ. Разстоянието от изолинията (референтната точка е позицията на PQ интервала) до върха на прореза или началото на гладкост трябва да бъде най-малко 1 mm в две или повече последователни стандартни ЕКГ отведения (с изключение на отвеждания aVR, V1-V3 ); ширината на комплекса QRS трябва да бъде по-малка от 120 ms, а изчисляването на продължителността на QRS се извършва само в отвеждания, където RGC моделът отсъства.



Съгласно критериите, описани по-горе, само ЕКГ №1 има PGC модел:

За съжаление все още няма надеждни критерии за потенциалното злокачествено заболяване на RGC модела и възможността за преминаването му към синдрома. Въпреки това, при наличието на следните клинични признаци, субект с модел на PPJ трябва да бъде под лекарско наблюдение:

Динамична промяна в издигането на точката j при липса на промяна в сърдечната честота,

Наличието на камерни екстрасистоли от типа "R до T",

Наличието на синкоп, вероятно различен по клиничен ход от вазовагалния (т.е. припадък като "внезапно бях на пода"),

Необяснима смърт при роднина от първа степен на възраст под 45 години с документиран модел на GC

Наличие на модел RRJ в повечето отвеждания (aVR, V1-V3 - не се взема предвид),

Преход на вълна j в хоризонтален или низходящ сегмент S-T.

За да се определи естеството на сегмента S-T (възходящ, хоризонтален или низходящ), се сравняват позицията на точката Jt и точката на сегмента S-T, на 100 ms от него:

Откриването на AV блокада 2-ра степен тип Mobits II е почти винаги неблагоприятен прогностичен признак, тъй като неговото присъствие, първо, отразява нарушение на проводимостта дистално от AV възела, и второ, често служи като предвестник за развитието на по-тежка дромотропна недостатъчност , например пълна AV блокада.

В същото време в практическата кардиология има значителна свръхдиагностика на AV блокада от 2-ри етап. Тип Mobitz II. Помислете за ситуации, които могат да имитират такава блокада - така наречения псевдо-Mobitz II (фалшив AV блок II степен тип II):

Дълги AV възлови издания при AV блок II степен тип I;

Беглият преглед на този ЕКГ фрагмент създава впечатление за наличието на Mobits тип II AV блок,това обаче не е вярно: увеличаването на интервала P-Q става много бавно, в голям брой цикли. За правилно тълкуване трябва да сравните интервала P-Q преди и след паузата: с true Mobitz II те ще бъдат еднакви, с false (както на фигурата), интервалът P-Q след паузата ще бъде по-кратък.

Внезапно преходно повишаване на тонуса на блуждаещия нерв;

Фрагмент от ЕКГ на млад спортист, на който виждаме рязко забавяне на синусовия ритъм и последващ епизод на AV блокада 2-ра степен. професионален спорт; няма анамнеза за синкоп; изключително нощния характер на такива паузи; синусовата брадикардия, предшестваща "загубата" на вентрикуларния комплекс, може надеждно да изключи AV блокада тип Mobits II. Псевдо-Mobits II епизод, представен на ЕКГ, не е нищо повече от 2-ра степен на Mobits I AV блокада.

Скрит ;

Скритата стволова екстрасистола е блокирана при анте- и ретроградно провеждане. Освобождавайки AV връзката, той предотвратява следващия импулс от предсърдията към вентрикулите - възниква псевдо-Mobitz II. Възможно е да се подозира стволова екстрасистола като причина за AV блокада само ако има "видими" AV екстрасистоли (както в представения ЕКГ фрагмент).

След камерна екстрасистола;

Ретрограден импулс от камерна екстрасистола, "избледняващ" в AV връзката, не води до предсърдно възбуждане. Въпреки това, известно време след това AV връзката ще бъде в състояние на рефрактерност и следователно следващият синусов импулс може да не бъде проведен към вентрикулите (виж фигурата).

Синдром W.P.W.;

В представената ЕКГ виждаме, че пролапсът на QRS се случва само когато възбуждането на предната камера настъпва през спомагателния път. Това явление се обяснява с факта, че импулс, пренесен към вентрикулите по по-бърз спомагателен път, разтоварва AV връзката ретроградно. Следващият синусов импулс се "сблъсква" с рефрактерността на AV връзката.

Потенциална разлика между съседни области на миокардния синцитий във фазата на реполяризация на сърдечния цикъл. В здрав миокард дисперсията на рефрактерността е минимална, а клиничното му значение клони към нула. Говорейки за наличието на дисперсия на миокардна рефрактерност при пациент, ние априорипредполагат висок риск от развитие на профибрилаторна аритмия.

Развитието на клинично значима дисперсия на рефрактерността е възможно в 2 случая: 1) наличие на органично сърдечно заболяване с тежка систолна дисфункция; 2) нарушения на йонния транспорт (каналопатия, електролитен дисбаланс). И в двата случая разпределението на електрическото възбуждане във всички фази на сърдечния цикъл няма да бъде хомогенно, което означава, че в момента на реполяризация (относителна рефрактерност) възникват условия за поява на преждевременен потенциал на действие - което е електрокардиографски еквивалентен на екстрасистолна контракция. Екстрасистолният фронт на възбуждане ще бъде също толкова асинхронен, следователно по време на реполяризация има голяма вероятност от появата на друга екстрасистола и т.н., до разпадането на следващата електрическа вълна на няколко вълни и развитието на фибрилаторна активност в предсърдия или вентрикули.

Пример 1. При остър миокарден инфаркт, друг PVC предизвика полиморфна VT, която се превърна в VF:



Пример 2. Пациент с тежка хипокалиемия (1,7 mmol/l). "Гигантски" Q-T интервал (~ 750 ms). На този фон се появяват чести политопични извънматочни контракции. Висок риск от развитие на вентрикуларна фибрилация:

Дисперсията на рефрактерността, макар и електрофизиологична концепция, се използва по-често от клиницистите в описателен смисъл като маркер за повишен риск от животозастрашаващи камерни тахиаритмии, потвърден въз основа на наличието на инструментални признаци на левокамерна систолна дисфункция. С изключение на някои нарушения на йонния транспорт, дисперсията на рефрактерността няма директни ЕКГ прояви.

Сърцето е орган със сложна структура. При всяко нарушение на работата му възникват различни заболявания. Повечето заболявания носят потенциална заплаха за човешкия живот. Много е важно да следите състоянието и да избягвате всякакви неизправности.

Реполяризацията на миокарда е процедура за възстановяване на мембраната на нервната клетка, през която е преминал нервният импулс. По време на движението си структурата на мембраната се променя, което позволява на йоните лесно да се движат през нея. Дифузните йони, когато се движат в обратна посока, възстановяват електрическия заряд на мембраната. Този процес поставя нерва в готовност, за да може да продължи да предава импулси.

Нарушаването на процесите на реполяризация се среща при възрастни над петдесет години, които се оплакват от болка в областта на сърцето. Тези процеси се разглеждат като проява на исхемична или хипертонична болест на сърцето. Идентифицирайте проблеми с такива действия по време на преминаването на ЕКГ.

Причини

Нарушенията на реполяризацията могат да бъдат причинени от различни фактори. Има три групи причини:

  1. Патология на невроендокринната система. Регулира работата на сърцето и кръвоносните съдове.
  2. Сърдечни заболявания: хипертрофия, исхемия и електролитен дисбаланс.
  3. Прием на лекарства, които влияят негативно на работата на сърцето.

Нарушаването на процесите на реполяризация в миокарда може да бъде причинено и от неспецифични причини. Това явление се среща при юноши и в много случаи изчезва спонтанно, без употребата на лекарства. Понякога се налага лечение.

Неспецифични разстройства могат да възникнат и поради физическо претоварване (от спорт или работа), стрес, хормонални промени (бременност или менопауза).

ЕКГ промени

Нарушаването на реполяризацията на миокарда често протича безсимптомно, което е изключително опасно за човешкия живот. Патологията може да бъде открита случайно по време на ЕКГ изследване.

На кардиограмата се виждат промени, чрез които може да се установи диагнозата; възможно е да се разграничи нарушение на реполяризацията на вентрикулите и предсърдията.

  1. Наличието на предсърдна деполяризация се показва от Р вълната.
  2. На кардиограмата вълните Q и S са надолу (отрицателни), а R, напротив, е нагоре (положително), това показва деполяризация на вентрикуларния миокард. В този случай може да има няколко положителни R вълни.
  3. Отклонението на позицията на Т вълната е характерен признак за камерна реполяризация.

Формата на хода на патологията е синдромът на ранна реполяризация, когато процесите на възстановяване на електрическия заряд протичат предсрочно. На кардиограмата този синдром се показва, както следва:

  • от точка J сегментът ST започва да се издига;
  • в низходящата част на R вълната се появяват необичайни прорези;
  • при повишаване на ST в кардиограмата се образува вдлъбнатина, която е насочена нагоре;
  • Т вълната става тясна и асиметрична.

Само квалифициран лекар ще може да разбере тънкостите на резултата от ЕКГ, който ще предпише подходящо лечение.

Безсимптомният ход се отбелязва не във всички случаи на нарушение на процеса на реполяризация. Понякога патологията може да се прояви с енергична физическа активност. В този случай пациентът изпитва промяна в сърдечната честота.

Също така, заболяването може да бъде придружено от:

  • болка в главата;
  • бърза уморяемост;
  • световъртеж.

След известно време се появяват болки в сърцето, ритъмът на сърдечния ритъм се ускорява, изпотяването се увеличава. Тези симптоми не са специфични и ако се появят, е необходимо заболяването да се разграничи от други сърдечни заболявания.

В допълнение към тези симптоми, пациентът изпитва прекомерна раздразнителност и сълзливост. Болката в сърцето се характеризира с пронизващи или режещи усещания с нарастване. Когато долната стена на лявата камера се реполяризира, човек се чувства замаян от тежък физически труд, в очите се появяват „мухи“ и кръвното налягане се повишава.

Ако терапията не се започне навреме, симптомите стават по-изразени и удължени във времето. Пациентът започва да изпитва недостиг на въздух и се появява подуване на краката.

Лечение

Терапията за нарушения на реполяризацията зависи от причината за патологията. Ако такава причина не се установи, лечението се използва:

  1. Комплекси от витамини и минерали. Те спомагат за възстановяване на дейността на сърцето, осигурявайки снабдяването с хранителни вещества и микроелементи.
  2. Бета-блокери (Анаприлин, Панангин).
  3. кортикотропни хормони. Те имат положителен ефект върху дейността на сърцето.
  4. Хидрохлорид на кокарбоксилаза. Подпомага възстановяването на въглехидратния метаболизъм и има положителен ефект върху сърдечно-съдовата система.

Пациентът се отвежда в диспансера, като периодично се проследяват резултатите от лечението чрез повторна ЕКГ.

Какво е синдром на Brugada, причини и лечение на патологията

Синдромът на Бругада (SB) е наследствено заболяване, характеризиращо се с тахикардия, синкоп и повишен риск от сърдечна смърт. Причината за появата е генна мутация. Когато се открие това заболяване, е необходимо да се хвърлят всички сили за спиране на проявите му.

Какво представлява синдромът?

Генните мутации причиняват отрицателна промяна в кодиращите протеини, които са отговорни за транспорта на електролити. Разграничават се най-малко 6 гена, чието поражение причинява началото на заболяването. Синдромът на Бругада се усеща късно през деня или насън.

Процесът на електрохимично възбуждане е нарушен. Влизането на натрий в миоцитите е блокирано. Нормалният сърдечен ритъм се променя в камерна тахикардия. Именно тя причинява внезапна сърдечна смърт.

Болестта по-често се открива в млада възраст при мъжете. Струва си да се отбележи, че болестта е слабо разбрана, така че диагнозата и лечението са много по-трудни. Симптомите на синдрома на Brugada включват:

  • тахикардия;
  • състояния на припадък;
  • задушаване.

Най-опасната проява е внезапното спиране на сърцето. Пристъпите на заболяването се появяват вечер и през нощта. Необходимата терапия се избира от лекаря въз основа на индивидуалните характеристики на човека. За диагностика се използват ЕКГ и други методи за хардуерно изследване.

Защо възниква патологията?

Основната причина за синдрома е наследствеността. Настъпват патологични промени в гените, които са отговорни за кодирането на протеиновата структура на натриевия канал. Начинът на предаване на заболяването е автозомно доминантен. Това означава, че болестта се предава от засегнатия родител с 50% шанс.

Ако има информация за роднини, страдащи от този синдром, тогава човек се нуждае от задълбочен преглед. Идентифицирането на патологията може да намали вероятността от внезапно спиране на сърцето поради навременно лечение.

На практика болестта се усеща до 40 години. Мъжете изпитват патология няколко пъти по-често от жените. В детска възраст болестта Brugada е по-трудна за диагностициране.

Ако човек периодично страда от припадък, както и стомашна тахикардия, тогава има вероятност причината да е синдром на Brugada. Причината за подробен преглед може да бъде неясна внезапна смърт от сърдечен арест на един от роднините в сравнително млада възраст.

Признаци на заболяването

Преди настъпването на внезапната смърт заболяването по-често се проявява с припадък. В по-тежките случаи те са придружени от тежки конвулсии. SB също причинява стомашна тахикардия и камерно мъждене. Всички прояви са пароксизмални по природа. Опасни симптоми смущават човек късно вечер или през нощта.

Атаките преминават сами, но причиняват сериозна вреда на здравето. Основната цел на терапията е да спаси човек от появата на гърчове и значително да намали вероятността от развитие на сърдечен арест. Това е изключително трудно да се направи с обикновен лекарствен ефект.

Синкопалните прояви се считат за причина за контакт с клиниката. Навременната диагноза ще ви позволи да установите причината за появата им, за да изготвите правилната схема на лечение. Невъзможно е самостоятелно да предприемете действия за лечение на състояния на припадък. След като е възможно да се спре синдрома, всички прояви ще престанат да безпокоят човека.

Как се извършва диагностиката?

Основният диагностичен инструмент е ЕКГ. Освен това се използват следните диагностични методи:

  • невросонография;
  • тест за трансезофагеална електрическа стимулация.

Ако човек е загрижен за тахикардия и припадък, тогава на първо място, по време на диагностиката, ще е необходимо да се изключат заболявания, които често причиняват тези прояви. Необходимо е да се изключи неврологичната природа на симптомите.

Ако човек има този синдром в латентна форма, тогава той ще бъде придружен от пълна или непълна блокада на десния крак на снопа на His. Възможно е да се идентифицира това отклонение с помощта на ЕКГ. SB се характеризира и с елевация на ST-сегмента и елевация на точка J. Струва си да се отбележи, че само опитен кардиолог може да открие признаци на заболяването на кардиограма.

За да диагностицирате синдрома, трябва да се свържете с квалифицирани специалисти. Ако конвенционалната електрокардиография не помогне за откриване на отклонение, е необходимо да се използва ежедневно наблюдение, тест с прилагане на натриеви блокери и последваща ЕКГ, генетични изследвания (не дават точен резултат).

Трябва да се отбележи, че откриването на СБ у един от роднините е причина за подробен преглед на лицето, дори и да няма оплаквания за здравето си. Синдромът може да бъде асимптоматичен, в даден момент да стане причина за смъртта.

Принципи на лечение

Най-важното нещо в хода на лечението е да се намали вероятността от спиране на сърцето. За да направите това, можете да направите следното

  • приемане на антиаритмични лекарства от клас 1А;
  • инсталиране на специален дефибрилатор;
  • лекарско наблюдение.

Най-ефективният метод се счита за инсталиране на устройство, което ще следи сърдечната честота денонощно. За това се извършва операция. Задачата на устройството е да спре стомашната аритмия.

За медикаментозно лечение се използват следните антиаритмични лекарства - Дизопирамид и Хинидин. Трябва да се отбележи, че само антиаритмични лекарства от клас 1А са показани за употреба. Невъзможно е напълно да се елиминира патологията, така че човек трябва да се придържа към предписаната терапия за дълъг период от време.

Само опитен лекар може да се включи в лечението. Ако човек е изложен на риск от развитие на внезапна сърдечна смърт, тогава той трябва да спазва всички препоръки на специалист. За да се формулира ефективна терапия, е необходимо да се обърне внимание на резултатите от ЕКГ. Препоръчително е да се прибегне до хирургичен метод на лечение, тъй като само този метод гарантира намаляване на вероятността от смърт.

Какъв е рискът, ако не се лекува?

Трябва да се отбележи, че дори при диагностициране на патология е много трудно да се даде точна прогноза. Без лечение човекът ще страда от синкоп и сърцебиене, което в крайна сметка ще доведе до смърт. Лекарствената терапия е неефективна, тъй като заболяването се счита за нелечимо и изисква постоянна употреба на лекарства. За предпочитане е да отидете на операция, по време на която ще бъде инсталиран кардиовертер-дефибрилатор.

По-благоприятна прогноза е, ако човек има синдром на Бругада, който е асимптоматичен. В този случай ще бъде възможно да се избегнат здравословни проблеми за дълго време.

Инсталирането на специализиран дефибрилатор ви позволява да контролирате сърдечната честота. Ако е необходимо, кардиовертерът работи, нормализирайки състоянието на човека и значително намалявайки вероятността от смърт. Ако не прибягвате до неговата помощ, тогава човек ще се сблъска с внезапна сърдечна смърт.

Синдромът Brugada е рядко наследствено заболяване, което представлява реална заплаха за човешкия живот. При откриване на патология е желателно да се използват радикални методи на лечение. Признаците на SB са характерни за някои неврологични заболявания, така че диагнозата е сложна. Необходимо е да се използват различни методи, за да се постави точна диагноза и да се предпише правилната терапия.

22 февруари 2018 г. Без коментари

Феноменът на Ашман е аберантна камерна проводимост, произтичаща от промяна в дължината на QRS цикъла. През 1947 г. Гуа и Ашман откриват, че когато сравнително дълъг цикъл е последван от сравнително кратък цикъл при предсърдно мъждене, ритъмът на краткия цикъл често има правилната морфология на блока на рамус на директния сноп на His.

Феноменът Ашман причинява диагностични нарушения с камерни преждевременни комплекси (VPCs). Ако възникне внезапно удължаване на QRS цикъла, следващ импулс с нормална или по-кратка продължителност на цикъла може да се проведе с аберация.

Патофизиология

Феноменът на Ашман е аномалия на интравентрикуларната проводимост, причинена от промяна в сърдечната честота. Зависи от влиянието на скоростта на електрофизиологичните свойства на сърцето и може да се модулира от метаболитни и електролитни нарушения и ефектите на лекарства.

Аберантната проводимост зависи от относителния рефрактерен период на компонентите на проводящата система, дистално от атриовентрикуларния възел. Рефрактерният период зависи от сърдечната честота.

Продължителността на периода от време след появата на потенциал на действие върху възбудимата мембрана (т.е. рефрактерният период) се променя с RR интервала на предишния цикъл; по-кратката продължителност на потенциала е свързана с кратък RR интервал, а по-дългата продължителност на потенциала е свързана с дълъг RR интервал.

По-дълъг цикъл удължава последващия рефрактерен период и ако последва по-кратък цикъл, краят на удара вероятно ще бъде дефектен.

Резултатите от аберантната проводимост се появяват, когато суправентрикуларният импулс достигне системата His-Purkinje и един от нейните разклонения все още е в относителния или абсолютния рефрактерен период.

Това води до бавно провеждане или блокиране на проводимостта през този клон на снопа и забавена деполяризация през вентрикуларните мускули, причинявайки конфигурация на блок сноп (т.е. широк QRS комплекс) на повърхността на ЕКГ при липса на патология на снопчето.

Моделът на блокада на десния сноп е по-често срещан от модела на блока на левия сноп поради по-дългия рефрактерен период на десния клон на снопа.

Няколко научни изследвания поставят под въпрос чувствителността и специфичността на дългата-къса последователност от цикли. Съобщава се и аберантна проводимост с къса дълга последователност от цикли.

В допълнение към класическия случай на последователност от дълъг-къс цикъл, има съобщения за случаи на аберантно провеждане с последователност на кратък дълъг цикъл.

Епидемиология

Цикълът обикновено се наблюдава с предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене, както и предсърдна екстрасистола.

Разпространението на заболяването е свързано с основната патология и е често срещана ЕКГ находка в клиничната практика.

Смъртност / заболеваемост

Фенонът на Ашман е просто електрокардиографска проява на основното заболяване; следователно заболеваемостта и смъртността са свързани с основното състояние.

Зареждане...Зареждане...